REACTIA ORGANISMULUI

LA AGRESIUNE
• Reactia la agresiune : totalitatea modificarilor nespecifice care au
ca rezultat restabilirea sau pastrarea normala a structurii mediului
intern ( homeostazia ).
• Factorii externi ce induc reactia la agresiune : traumatisme,
interventii chirurgicale, infectii, arsuri, degeraturi.
• Stimulii ce induc reactia la agresiune : stimuli nervosi din zona
lezata, hemoragia, hipovolemia, infectia, toxemia, anoxia,
endotoxemia, modificarile de pH, alergia, anafilaxia, modificarile de
temperatura etc.
• Mecanismele de reactie la agresiune :
• - modificari neurohormonale
• - modificari la nivel celular si molecular
 REACTIA LA AGRESIUNE

• Aceste mecanisme : adaptate la intensitatea agresiunii, determinand

amploarea reactiei organismului, care are de regula un caracter
compensator.
• In conditiile unei agresiuni intense, peste un anumit nivel prag, apar
mecanisme decompensatorii : citokine si alti mediatori, care conduc
la vasodilatatie venoasa si stagnarea sangelui, cu leziuni endoteliale
si ale membranelor celulare.
• Decompensarea poate conduce la : soc, sindrom de disfunctie
organica multipla, denutritie si/sau imunodepresie.
• Socul apare consecinta compromiterii functiei cardiace sau
hipovolemiei, sepsei sau modificarilor neurogene; consecinta
acestor modificari o constituie o perfuzie tisulara inadecvata, sub
necesitatile metabolice ale tesuturilor.
 REACTIA LA AGRESIUNE

• Sindromul de disfunctie organica multipla ( MODS, MSOF ) :

alterari semnificative in functia a cel putin doua organe sau sisteme;
reactie de raspuns inflamator necontrolat prin actiune macrofagelor
neutrofile, limfocitelor si a cascadelor de producere hormonala :
citokine, prostaglandine, kinine, complement, coagulare.
• MODS poate fi declansat de4 infectie, arsuri, hematoame intinse,
pancreatite severe, reperfuzarea unor zone aflate in ischemie un
timp mai indelungat, starea de soc.
• Mecanismul raspunsului la agresiune :
• 1. Stimularea SNC si efectele sale.
• 2. Stimularea sistemului hormonal si efectele sale.
• 3. Modificari la nivel celular si molecular.
• 4. Modificari metabolice.
• 5. Modificari in functia diferitelor organe si sisteme.
 MECANISMUL RASPUNSULUI LA AGRESIUNE

• 1. Stimularea SNC : zona lezata determina impulsuri ce stimuleaza

trunchiul cerebral, hipotalamusul si scoarta cerebrala, cu stimularea
producerii CRF, ADH, ACTH.
• 2. Stimularea sistemului hormonal : creste sinteza unor hormoni
de tipul :
• a.ACTH-cortizon ( durere, alti stimuli nocivi ) – gluconeogeneza,
catabolism proteic, retentie de Na si eliminare de K, alcaloza
hipocloremica si consecutiv creste TA, creste metabolismul
energetic in sistemul muscular etc.
• b.Adrenalina si noradrenalina ( scadere vol sanghin, durere ) –
creste TA, tahicardie, hiperglicemie.
• c.Renina ( reducerea perfuziei cortexului renal ) – actioneaza
asupra angiotensinogenului plasmatic, cu aparitia de angiotensina I
si II. Angitotensina I – creste TA; angiotensina II – stimuleaza
producerea de aldosteron.
 MECANISMUL RASPUNSULUI LA AGRESIUNE

• Aldosteronul – stimulat de sistemul renina-angiotensina; retentie

de Na si eliminare de K.
• d.ADH ( reducerea volemiei ) – retentie de apa si eliminare de Na.
• e.Glucagonul ( stimulat de hipoglicemie, secretia de adrenalina ) –
glicogenoliza hepatica si hiperglicemie.

• Efecte globale in stimularea hormonala : mentinerea volemiei si

echilibru ionic; mentinerea TA prin reactia de centralizare a
circulatiei; mobilizarea carbohidratilor; mobilizarea rezervelor
energetice prin lipoliza si catabolism proteic.
• Axul ACTH-Cortizon : efecte complexe, de instalare mai lenta si de
durata
• Axul adrenalina – noradrenalina : efecte rapide, mai simple, cu
actiune mai scurta
 MECANISMUL RASPUNSULUI LA AGRESIUNE

• Efecte adverse ale raspunsului adaptativ : centralizarea circulatiei

conduce la reducerea irigatiei unor tesuturi importante ( muschi,
rinichi, intestin ); imunodepresie, catabolism proteic si consecutiv
casexie; alcaloza hipocloremica.

• 3.Modificari celulare si moleculare : eliberarea de mediatori

biomoleculari si producerea de substante ale “fazei acute”, sub
actiune diferitilor stimului : anoxie, toxemie, durere, bacteriemii,
leziuni tisulare.
• Mediatori biomoleculari : citokine, ecusanoide, kinine, mediatori ai
endoteliului vascular, kinine, serotonina, histamina, mediatori
intracelulari.
 MECANISMUL RASPUNSULUI LA AGRESIUNE

• Efecte metabolice : stimuleaza eliberarea de aminoacizi din

muschi, cresc sinteza de proteine de faza acuta si reduc sinteza de
transferina si albumina; stimuleaza eliberarea de ACTH si cortizon,
stimuleaza proliferarea limfoblastica, stimuleaza lipoliza si inhiba
sinteza acizilor grasi.
• FP : produc vasodilatatie si cresterea permeabilitatii vasculare;
stimuleaza proliferarea capilara.
• Clinic : anorexie, febra, tahicardie, tahipnee, hipoTA, mialgii,
cefalee, artralgii.
• Creste sinteza proteinelo de faza acuta de catre ficat, cu instalarea
starii “de boala”.
 MECANISMUL RASPUNSULUI LA AGRESIUNE

• Disfunctia barierei mucoasei intestinale : apare fenomenul de

translocatie bacteriana ( trecerea bacteriilor prin mucoasa
intestinala).
• Cauze : modificari de permeabilitate mucoasa ( ischemie,
traumatisme, infectie ); scaderea rezistentei ( imunosupresie,
hipoproteinemie ); exacerbarea florei bacteriene

• 4.Modificari metabolice : hipermetabolism ( cresterea

metabolismului bazal ); catabolism proteic cu balanta negativa si
reducere ponderala semnificativa; neoglucogeneza; lipoliza;
creterea glicemiei si curba glicemica de tip diabetic; hipopotasemie,
hipocalcemie, acumulare de acid lactic; oligurie cu hiponatremie
dilutionala.
 RASPUNSUL LA AGRESIUNE

• 5.Modificari ale functiei organelor si sistemelor :

• a.cardiovascular : scade debitul cardiac, creste rezistenta vasculara
periferica, anoxie tisulara.
• b.pulmonar : hipoxie, hipercapnee, stimularea secretiei bronsice,
uneori atelectazii pulm.
• 3.hepatic : creste bilirubina; creste timpul de protrombina,
transaminazele, sinteza de aminoacizi, scade formarea de uree.
• 4.renal; oligurie si tulburari hidroelectrolitice si acidobazice
• 5.gastro-intestinal : ileus dinamic, inapetenta, creste permeabilitatea
mucoaselor, poate aparea ulcerul de stres.
• 6.imunitar : depresie cu risc crescut de infectie
• 7.coagulare : hipercoagulare : hemoragii mici, infectii; hipocoagulare
: hemoragii severe, traumatisme grave.