HORMONI CORTICOSTEROIZI – AIS

Corticosuprarenala secretă zilnic 20 – 25 mg hidrocortizon, cu cea mai intensă secreţie

între orele 0 a.m – 10 a.m, cu un maxim între orele 5 a.m – 9 a.m şi cu un minim în timpul
nopţii. În situaţii de criză, biosinteza şi secreţia de hormoni creşte de câteva ori.

Actiunile hormonilor glucocorticosteroizi

- Acţiuni metabolice de tip glucocorticoid:
Metabolismul glucidic: Stimulează gluconeogeneza hepatică; Stimulează formarea şi
depozitarea glicogenului în ficat (prin stimularea 
glicogensintetazei); Scad utilizarea glucozei
în periferie; Asigură menţinerea glicemiei fiziologice şi aprovizionarea cu glucoză a ţesuturilor
glucozo – dependente: creier, inimă etc. 

Metabolismul proteic: Stimulează catabolismul proteic, determinând bilanţ azotat negativ în
muşchi, oase, piele, ţesut conjunctiv şi limfoid; Stimulează sinteza proteică la nivelul ficatului
(cresc captarea aminoacizilor în hepatocite); 

Metabolismul lipidic: Au acţiune “permisivă”, favorizând acţiunea altor substanţe biologic
active care intervin direct în metabolismul lipidic; Stimulează procesul de lipoliză în adipocite
(prin intermediul catecolaminelor); La doze mari, administrate timp îndelungat, duc la
redistribuirea caracteristică a ţesutului adipos în jumătatea superioară a trunchiului.
- Acţiuni farmacologice specifice:
Acţiune antiinflamatoare şi imunosupresivă: Reduc inflamaţia indiferent de agentul cauzal,
efectul fiind dependent de doză; Sunt activi în toate fazele inflamaţiei: exudativă, necrotică,
proliferativă; Se acumulează în ţesutul inflamat şi induc: Inhibă migrarea leucocitelor şi
procesul de fagocitoză; Cresc rezistenţa capilară; Scad formarea edemului local; Menţin
răspunsul presor al vaselor la catecolamine; Inhibă procesele de regenerare în faza proliferativă
a inflamaţiei prin scăderea numărului de fibroblaşti şi scăderea proliferării capilarelor; 
Efectul
imunosupresiv apare prin inhibiţia sintezei de citokine: interleukine, interferon alfa şi gama,
TNF alfa; 

Acţiune antialergică: Inhibă eliberarea IL2 din limfocitele T;
Inhibă eliberarea IL1 şi TNFα
din monocitele activate prin antigen; Scad procesele de amplificare a răspunsului imun; La
doze mari, scad producerea de anticorpi;
Acţiune asupra ţesutului limfoid – efect limfolitic: Scad sinteza proteică limfocitară în timus,
ganglioni limfatici, splină, limfocite circulante; Induc limfopenie trecătoare (are loc
redistribuirea limfocitelor din sânge spre ţesuturile limfoide);
Acţiune asupra hematiilor: cresc numărul hematiilor şi concentraţia hemoglobinei în sânge,
cresc durata de viaţă a hematiilor;
- Actiunile hormonilor glucocorticosteroizi asupra aparatelor si sistemelor
Aparat cardiovascular: Efectele sunt datorate în principal acţiunii mineralocorticoide (retenţie
de sodiu şi apă);
NB! În hipocorticism scade volemia, creşte vâscozitatea sângelui, creşte permeabilitatea
capilară, scade răspunsul vasomotor la acţiunea presoare a catecolaminelor. Se înregistrează
hipotensiune arterială, colaps cardiovascular.
Muşchi striaţi: În insuficienţa corticosuprarenală scade forţa de contracţie, scade rezistenţa la
oboseală, ca o consecinţă a efectelor metabolice şi hidroelectrolitice pe aparatul cardiovascular.
SNC – au efecte indirecte, astfel că în insuficienţa corticosuprarenală cronică (boala Addison)
apare: apatie, depresie, iritabilitate.
Aparat digestiv: creşte secreţia de HCl şi pepsină.
Sânge: creşte numărul de eritrocite şi hemoglobina
• scade numărul de bazofile, eozinofile,
monocite, limfocite;

Clasificare după durata efectului:

- Durată scurtă (< 12 h): hidrocortizon, cortizon

- Durată medie (12 – 36 h): prednisone, prednisolon, metilprednisolon, triamcinolone
- Durată lungă (>24 h): dexametazon, betametazon

Clasificare după calea de administrare:

Oral: prednison, prednisolon, metilprednisolon, dexametazon
Injectabil: hidrocortizon, betametazon, dexametazon.
Local: beclometazon, betametazon, clobetasolpropionat, hidrocortizonbutirat,
fluocinolonacetonid, mometazon etc. 

Reacții adverse de natură endocrină
Hipercorticism exogen – apare la doze mari, administrate timp îndelungat; produc
fenomene asemănătoare sindromului Cushing cu: Redistribuirea țesutului adipos (facies în lună
plină); Pilozitate; Acnee; Insomnie; Diabet; Obezitate; Osteoporoză; Creșterea tensiunii
arteriale; Edeme;
Hipocorticism endogen – la tratament îndelungat cu glucocorticosteroizi sistemici sau
locali (aplicați pe suprafețe mari), scade secreția de ACTH și are loc inhibarea axului
hipotalamo – hipofizar – corticosuprarenal.
La întreruperea bruscă a tratamentului cu glucocorticosteroizi apare insuficiența
corticosuprarenală iatrogenă.

Reacții adverse datorate acțiunilor metabolice sau farmacologice

1. Diabet cortizonic:
– Pot agrava și activa un diabet latent;
– Agravează diabetul
manifest;
– Induc diabet de ”novo”, diabet cortizonic;
2. Osteoporoză și osteonecroză (apare la tratamente peste 1 an, frecvent la menopauză).
Sunt afectate mai ales vertebrele și coastele (tasări, fracturi). Poate aparea mai rar
necroză aseptică osoasă (frecvent este afectat capul femural).
3. Miopatie cortizonică – manifestată prin atrofie și oboseală musculară;
4. Întârzierea creșterii la copii;
5. Atrofia pielii:
– Apare la aplicarea locală, timp îndelungat și se manifestă prin:
Striuri;
Vergeturi;
Echimoze;
Favorizarea infecțiilor bacteriene și micotice;
6. Retenție hidrosalină însoțită de hipertensiune arterială și edeme; Scăderea rezistenței la
infecții, datorită deprimării sistemului imun;
7. Aparat digestiv: Ulcer gastric sau duodenal, greu de evidențiat radiologic, deoarece nu
este însoțit de fenomene inflamatorii; Ulcerul este nedureros, dar poate fi însoțit de
complicații: hemoragii, perforații;
8. SNC: excitație, insomnie, tulburări psihotice, apariția crizelor la epileptici;
9. Ochi: creșterea presiunii intraoculare cu apariția glaucomului cortizonic;
10. Sânge: hipercoagulabilitate cu favorizarea fenomenelor tromboembolice;
11. Risc fetal: se monitorizează fătul (la mamele tratate cu glucocorticosteroizi) pentru a
evidenția insuficiența CSR;
Contraindicații: Ulcer gastro-duodenal; Insuficiență cardiacă; HTA; Osteoporoză;
Insuficiență renală avansată; Diabet; Psihoze; Boli infecțioase; Convulsii; Sarcină (prudență,
administrare exclusiv în situații care pun viața mamei în pericol); Alăptare; Perioada de
creștere,

Farmacoterapie: În cursul tratamentului cortizonic se urmăresc: Glicemia și glicozuria;

Control radiologic al coloanei vertebrale; Temperatura corpului; Tensiunea arterială; EKG;
Diureza; Greutatea corporală;
În cursul tratamentului cortizonic, dieta trebuie să fie hiperproteică, iar înainte de intervenții
chirurgicale se administrează steroizi anabolizanți:
La femei însărcinate se administrează doze minime și numai în afecțiuni severe: boala Addison,
astm bronșic sever; dermatoze grave.
Înaintea nașterii se administrează ACTH timp de câteva zile (dacă nu se face această
administrare pentru reluarea secreției glandei corticosuprarenale, se administrează
corticosteroizi la nou născut.

Indicații terapeutice:
1. Insuficiența corticosuprarenală cronică (boala Addison) - se utilizează
glucocorticosteroizi naturali: hidrocortizon, cortizon (oral sau i.m), asociați cu
mineralocorticosteroizi.
2. Insuficiența corticosuprarenală acută: hidrocortizon i.v sau i.m.
3. Hiperplazia congenitală a suprarenalelor
4. Sindrom Cushing în timpul și după rezecția chirurgicală a unei tumori secretante de
hidrocortizon. Utilizare în scop diagnostic – testul de supresie prin dexametazonă:
Utilizat pentru diagnosticul sindromului Cushing – la administrarea de dexametazonă
scade secreția de ACTH, dar nu scade eliminarea renală a metaboliților
hidrocortizonului.
5. Boli inflamatorii severe: poliartrită reumatoidă, reumatism articular acut, artrită acută
gutoasă;
6. Colagenoze: lupus eritematos diseminat, nefrită lupică, poliartrită nodoasă;
7. Boli hepatice și digestive: hepatită cronică activă, hepatită alcoolică, colită ulceroasă,
boala Chron;
8. Boli renale: glomerulonefrită acut progresivă, sindrom nefrotic;
9. Stări infecțioase (pentru efectul antiinflamator și pentru creșterea capacității
organismului în criză), asociat cu antibiotice și chimioterapice active pe agentul
patogen: febră tifoidă, meningite tuberculoase, encefalite virotice.
10. Reacții alergice grave: șoc anafilactic;
11. Astm bronșic;
12. Transplant de organ;

13. Stări de șoc și colaps;
14. Edem cerebral;

15. Leucemie acută la copil asociat cu antitumorale;
16. Limfoame maligne, asociat cu antitumorale;