Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
COMPRESIE
MEDULARA
MIELITELE
MADUVA SPINARII
Reprezinta segmentul de
nevrax situat in canalul
rahidian, de forma unui cilindru
turtit antero-posterior si care se
intinde de la nivelul decusatiei
piramidale, unde se continua cu
bulbul, pana la nivelul vertebrei
L2, de unde se continua in jos
cu filum terminale.
STRUCTURA
-Substanta cenusie
-Substanta alba
Substanta cenusie este dispusa sub forma de ,,H”
prezentand doua coarne anterioare si doua posterioare unite
prin zona comisurala si substanta alba.
La nivelul coarnelor anterioare ale substantei cenusii se
gasesc celulele alfa somatorii( rol in contractia fina si
rapida), celulele alfa somatonice(rol in mentinerea posturii),
cele gamma (rol in mentinerea tonusului muscular), si
neuronii interoalari.
Coanele posterioare sunt alcatuite din celule senzitive
reprezentand cel de-al doilea neuron al caii sensibilitatii
superficiale si profunde inconstiente.
Regiunea comisurala situata in jurul canalului
ependimar, contine celule cu functii vegetative simpatice si
parasimpatice, in regiunea C8-L2 functiile vegetative fiind
reprezentate in cornul lateral.
-Substanta alba este reprezentata prin
fibre mielinice dispuse in fascicule ascendente,
descendente si de asociatie, in cordoanele antero
laterale si posterioare.
Fasciculele ascendente conduc excitatiile
exteroceptive (fasciculele spinotalamic
ventral si dorsal), proprioceptive ( Goll si
Burdach-sensibilitatea profunda constienta
respectiv Flechsig si Gowers- sensibilitatea
profunda inconstienta) interoceptive transmit
excitatiile venite de la vase si organele interne
prin nervii vegetativi.
Fasciculele descendente sunt alcatuite din cai
motorii pentru motilitatea voluntara
(fasciculul piramidal direct si incrucisat),
involuntara si automata (fasciculele
vestibulo-spinal, rubro-spinal, olivo-spinal,
tecto-spinal, reticulo-spinal )
MADUVA SPINARII
SINDROAMELE CLINICE ALE
AFECTIUNILOR MEDULARE
Principalele semne clinice ale unei leziuni medulare sunt:
• Nivelul de sensibilitate- anestezie situata sub o linie
circumferentiala orizontala la nivelul trunchiului
• Deficit motor al extremitatilor inervate de fibrele corticospinale
descendente.
Majoritatea leziunilor medulare in viata civila rezulta din traumatisme
rahidiene cu fractur, luxatii sau ambele in acelasi timp. O compresiune
verticala cu flexie este mecanismul lezional principal pentru maduva
dorsala, hiperextensia sau hiperflexia este cauza principala a
traumatismelor maduvei cervicale. O artoza preexistenta, persitenta,
un canal rahidian stramt congenital, o hipertrofie a ligamentului galben
si o instabilitate a articulatiilor interapofizare secundare unor boli cum
este poliartita reumatoida, predispun la traumatisme medulare grave
dupa leziuni minore
Distinctie intre leziunile intramedulare si compresive
extramedulare se face adesea, dar cea mai mare parte din
argumente sunt aproximative. Semnele evocatoare particulare
pentru o leziune extramedulara sunt durerile radiculare, un
sindrom Brown-Séquard , semnele de atingere asimetrica a
motoneuronului periferic pe unul sau doua etaje , aparitia precoce
de semne piramidale , un deficit senzitiv marcat de nivelul sacrat
si anomalii precoce si importante ale LCR-ului.
In schimb durerile sub forma de arsura rau localizate, o
atingere disociata a sensibilitatii termoalgice, contrastand cu o
pastrare a sensibilitatii proprioceptive, o pastrare a sensibilitatii
perineale, aparitia tardiva a semnelor piramidale si absenta sau
discretia anomaliilor LCR sunt in general in favoarea unei leziuni
intramedulare
SINDROAME MEDULARE
Sindroame Structuri lezate Cauze
medulare
Secţiune completă Mielită Traumatism
tulburari de frecvente
dinamica sexuala
disfunctii Retentie urinara si incontinenta anala
sfincteriene aparute precoce
Sindrom de coada de cal
debut treptat, frecvent unilateral
Simptome
Durere dorsala
Deficit motor
Pacientii pot sa dea impresia ca exagereaza dificultatile lor
daca durerile dorsale sunt intense si contrasteaza cu absenta
semnelor neurologice sau acestea sunt fruste.
Un hematom epidural lombar antreneaza abolirea reflexelor
achiliene si rotuliene in timp ce un hematom retroperitoneal
antreneaza o abolire a reflexelor rotuliene.
Paraclinic
-mielografie
-IRM
!!! Cheagurile subdurale si subarahnoidiene pot sa apara spontan
sau in circumstante identice prin hemoragia epidurala.
-LCR-ul intr-o hemoragie epidurala este de obicei clar sau poate
contine cateva hematii.
In cursul hemoragiei subarahnoidiene/ subdurale, LCR-ul
este macroscopic hemoragic la debut, apoi devine xantocromic.
semnul reprezinta prezenta pigmentilor sanguini in LCR.
Poate exista o pleiocitoza si o hipoglicorahie simuland o meningita
bacteriana,
HERNIA DISCALA ACUTA
Tratamentul-decomprimarea cavitatii.
-laminectomie si o deschidere a gaurii occipitale sunt uneori recomadate atunci
cand asociaza malformatia arnold-chiari
Sectiune completa – stadiul I Soc
spinal (areflexia, diaschisis)
Tabloul clinic difera in functie de nivelul leziunii
-Deficit motor flasc, anestezie, areflexie sub nivelul
leziunii
-Paralizie vezicala, intestinala, gastrica atona; eventual
hipertonie a sfincterului vezical si anal
-Afectarea functiilor autonome – tonus vasomotor,
transpiratie, piloerectie, abolirea reflexelor genitale
-Leziuni deasupra T6 – frecvent hipotensiune arteriala
-Mecanism: pierderea efectului tonic al excitatiilor
cortico-spinale asupra motoneuronilor cornului anterior
si a centrilor proprii medulari care sunt deaferentati;
cresterea actiunii inhibitorii in segmentele distale
(izolate) ale maduvei
-Durata variabila - aproximativ 3-6 saptamani
-Dupa 1-6 sapt incep sa reapara treptat semne de
activitate medulara
Socul spinal
Starea de inhibitie medulara totala
(tranzitorie) prin intreruperea brusca a
conducerii medulare, respectiv a fibrelor
descendente ce controleaza/intretin
activitatea neuronilor medulari
*Etapa initiala de soc spinal este in general
tranzitorie, persistenta tabloului de lipsa de
areactivitate medulara fiind probabil datorat
leziunilor vasculare/tulburarilor hemodinamice
secundare sub nivelul leziunilor traumatizante
initiale
*Initial hipertensiune datorata eliberarii de
catecolamine, urmata de hipotensiune
*Deficit motor flasc, cu afectare vezicala si
intestinala, uneori priapism
*Ore-zile
SECTIUNE COMPLETA – STADIUL II
HIPERREFLEXIA
Mecanism:
Pierderea efectului inhibitor al centrilor supraspinali
determina hiperreactivitate ca raspuns la stimulii
periferici
Variante evolutive ale deficitului motor
*paraplegia in flexie – frecventa in leziuni cervicale, asociata cu spasm in flexie
*paraplegia in extensie - frecventa in leziuni partiale
*disreflexia autonoma
Manifestari deasupra nivelului leziunii : eritem cutanat, cefalee, hta (la 8-12 luni dupa
leziunea initiala), bradicardie determinata de descarcarea de a (de la nivel suprarenal) si na
(din terminatiile simpatice sublezionale dezinhibate)
Tahicardie
Moment
*Urgenta relativa in leziuni neurologice incomplete cu progresia
deficitului neurologic
la pacientii cu leziuni extradurale - de exemplu hematom epidural/ abces
plaga deschisa
Definitie:
- grup de neuroinfectii in care procesul patologic-inflamator
predomina sau intereseaza exclusiv maduva si care pot evolua
acut,subacut si cronic.
Etiologie:
Mielite virale
Mielite determinate de:bacterii,spirochete,protozoare,rickettsii.
Mielite alergice
Mielite de origine nedeterminata
Mielitele virale
a) Mielitele virale primitive apar in infectiile cu virusul
encefalitei epidemice,virusurile poliomielitei,virusul
Coxackie,virusuri parapoliomielitice ce pot realiza
mielitele localizate,diseminate sau transverse.
b) Mielite virale secundare apar dupa:
infectii eruptive:rujeola,rubeola,varicela,scarlatina
infectii neeruptive:gripa,hepatita ,infectie urliana.
Mielitele acute microbiene
Etiologie :streptococ,stafilococ si mai rar de gonococ,colibacil.
Mecanismul de producere in aceste mielite este prin metastaze provenite de la un
abces,furuncul,pleurezie purulenta,endocardita ulcero-vegetanta,cistita,pielita.
Mielitele acute pot apare de asemenea in neurobruceloza,tbc sau infectie luetica si
exceptional in cursul malariei.
Mielitele luetice,rare astazi , sunt produse de infectia luetica la cativa ani de la prima
infectie si pot imbraca diverse forme:
forme acute sub aspect de mielita transversa,mielite partiale tip Brown-Sequard si
mai rar mielite diseminate.
formele cronice sunt de meningomielita amiotrofica luetica,paraplegia de tip
Erb,pseudoscleroza in placi luetica si sindromul Guillain-Thaon.
Tuberculoza poate realiza prin mecanism dublu,inflamator si ischemic leziuni de
mielita si in care procesul de meningita adeziva prin aderente arahnoidiene este
frecvent intalnit.
Bruceloza poate produce pe langa complicatiile nervoase periferice fenomene
encefalice si medulare.
Mielite alergice
Mielitele alergice apar dupa vaccino si seroterapie:
Vaccin antitifo-paratific
Ser antitetanic
Ser antidifteric
Vaccin antirabic
Manifestarile clinice apar in general in a9-12 a zi dupa inoculare.Leziunile
morfopatologie sunt in aceste cazuri predominant demielinizante.
Mielita de origine nedeterminata
Mielita de origine nedeterminata, probabil virala este prezenta in cadrul unor
boli demielinizante(leuconevraxite) ce ating si sectoarele encefalice(oftalmo
neuromielita optica-maladia Devic),encefalomielita acuta
diseminata(Westphal)si forma cronica a leuconevraxitei(scleroza multipla)in
care predomina localizarea medulara.
Forme clinice
dupa modul de instalare:
acute <2 saptamani
subacute intre 2-6 saptamani
cronice >6 saptamani
disurie
febra moderata
leziunii.
tulburari vasomotorii cu vasoparalizie, cianoza,edem si hipotermie cutanata
in teritoriul paralizat.
aparitia rapida a escarelor ce se intind atat in suprafata cat si in profunzime.
a. corticoterapie
-prednison 60-80 mg/24h,timp de 10 zile apoi se scade treptat doza
-hidrocortizon hemisuccinat in perfuzie lenta in doze de 2-300 mg/zi precum
si alte preparate injectabile de cortizon.
-corticoterapia injectabila se utilizeaza cate o fiola pe
zi,Solumedrol,Metilprednisolon astfel:
1ml zilnic timp de 10 zile, apoi 1 ml la 2 zile timp de 10 zile, apoi urmatoarele
5 fiole se vor administra cate 1 ml la 3 zile si apoi 5 fiole de cate 1 ml pe luna
(ca doza de intretinere)
b. cu scop depletiv se vor recomanda preparate precum
furosemid,manitol etc in raport cu necesitatea ,aspectul si evolutia.
c. medicatie cu scop neurotrofic si neurotonic (vitamine
B1,B6,B12)
Definitie
Boala infectioasa virala acuta, severa, transmisibila determinata de virusul
poliomielitic, caracterizata de prezenta paraliziei de tip acut flasc (PAF), dovedita prin
izolarea de virus poliomielitic salbatic din scaun; produce invaliditate severa si decese.
Caracteristic: tablou clinic polimorf :
forme usoare – manifestari respiratorii, digestive
forme grave – leziuni ale sistemului nervos central(forme paralitice spinale, forme
encefalitice)
Virusul poliomielitic – ARN virus , subgrupul: enterovirus , familia Picornaviridae
Exista 3 tipuri de vaccin poliomielitic – P1, P2,
Este distrus rapid de caldura, formaldehida si lumina ultravioleta.
Patogeneza
- patrundere prin cavitatea bucala
-replicare in faringe,tract gastrointestinal.
-prezent local ,la nivelul farigelui si in scaun , inainte de aparitia semnelor de
boala.
-raspandirea in organism se realizeaza pe cale hematologica, infectand celulele
sistemului nervos central.
-replicarea virusului in coarnele anterioare ale neuronului motor, precum si la
nivel cerebral, duce la distructii celulare masive,aflate la baza manifestarilor
caracteristice poliomielitei.
Rezervor:omul
Forme de boala
- poliomielita abortiva-4-8 :-forma minora de boala ,fara semne clinice sau de
laborator , evolueaza spre vindecare in mai putin de o saptamana.
- meningita aseptica non-paralitica 1-2%:rigiditate instalata la nivelul zonei
cervicale, spatelui, membrelor inferioare.
- poliomielita paralitica – paralizia flasca (paf) intre ziua 1-10 de la debutul
afectiunii se instaleaza simptomele paralitice. evolutia acestui sindrom este de 2-3
zile. dupa ce temperatura cedeaza ,nu se mai instaleaza alte paralizii .evolutia bolii
este de obicei bifazica:
faza 1 : prodrom+pierderea reflexelor superficiale+spasme musculare
faza 2 : paralizia flasca+diminuarea reflexelor profunde(asimetric).
Perioada de sechele : paralizii definitive + atrofii + deformatii (varus equin,picior
recurvatum, picior balant, cifoza, lordoza) + tulburari trofice
EXPLORĂRI
virusul poate fi izolat din faringe si scaun.
examen LCR:10-200 celule/mm3; proteine = 40-50mg/100ml
teste serologice
DIAGNOSTIC POZITIV
-criterii epidemiologice:contacti cunoscuti, vizite in zone endemice
- criterii clinice:afectarea neurologica
- criterii paraclinice: examen LCR, izolarea virus polio
(nasopharynx,fecale), teste serologice (rfc,rn), test de diferentiere al
tulpinilor salbatice de cele vaccinale (migratia oligonucleotidelor)
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
– formele abortive:alte viroze, gripa
– meningite
– neuroviroze paralitice:coxackie si echo
– parazitoze cu afectare neurologica:trichineloza
– encefalite, tumori, status post-traumatic
– paralizii faciale determinate de alte virusuri
– leziuni degenerative, demielinizari
TRATAMENT – NU EXISTA TRATAMENT ETIOLOGIC
ENCEFALOMIELITA DISEMINATA ACUTA
(WESTPHAL)
Definitie:
Este o boala inflamatorie acuta, caracterizata prin prezenta a numeroase zone
de demielinizare raspandite la nivelul creierului si maduvei.
Este o afectiune mai frecventa in randul copiilor si adolescentilor si mai rar
intalnita la persoanele adulte, ambele sexe fiind afectate in mod egal. De obicei,
survine la un interval variind intre cateva zile si cateva saptamani de la o boala
febrila.
Debut:
• in unele cazuri, inceputul este al unei encefalite grave cu hiperpirexie,
episod confuzional, pentru ca ulterior sa se precizeze o simptomatologie
cerebelo-ponto-bulbara.
• in alte cazuri ,boala incepe cu un usor ictus cu hemiplegie, mai rar un acces
convulsiv la care se adauga fenomene spinale sau vestibulospinale.
Simptomatologie
Boala caracterizata printr-o stare infectioasa, febrila, ce se instaleaza brutal prin fenomene de
mielita acuta, la care se adauga simptome variate care indica existenta de leziuni diseminate
multiple.
La sfarsitul unei boli infectioase sau la cateva zile de la vindecare, boala debuteaza acut si se
instaleaza in decurs de cateva ore pana la 1-2 zile manifestandu-se cu confuzie, somnolenta,
cefalee, febra, redoare de ceafa, diferite defecte neurologice focale.
In cazurile grave, se instaleaza rapid coma. in multe cazuri insa, boala este mai putin severa
manifestandu-se cu cefalee, confuzie, discrete semne de iritatie meningeala.
In formele cu afectarea maduvei, pacientii pot prezenta paraplegie, tetraplegia, tulburari de
sensibilitate, afectarea controlului sfincterian.
in cazul encefalomielitei postexantem, manifestarile apar la 2-4 zile dupa aparitia rash-ului, de
obicei eruptia este pe cale de disparitie, evolutia parand sa fie spre vindecare dar, pacientul
prezinta o alterare a starii clinice cu un nou puseu febril, stare confuzionala
Diagnostic pozitiv:
diagnosticul se pune:
- pe baza anamnezei cu precizarea antecedentelor de boala febrila sau
exantem recente,
-a examenului clinic,
-a probelor de laborator
- a punctiei lombare cu examen lcr
- a examenului rmn cerebral cu evidentierea leziunilor demielinizante
este o afectiune care pune multiple probleme de diagnostic.
Simptomatologie:
Boala incepe brusc, uneori printr-un episode febril, tabloul clinic
definitivandu-se in decurs de cateva zile sau cateva saptamani.
Simptomele medulare si ocular pot aparea uneori concomitent.
Sindromul ocular:
Se instaleaza prin tulburari de vedere care merg de la scotom central pana la
amauroza completa.
Examenul de fund de ochi, uneori nu arata nicio leziune papilara (nevrita
retrobulbara), alteori se vede un aspect de papilita cu congestie papilara sau
chiar edem papilar(nevrita edematoasa).
In afara tulburarilor de vedere pot apare paralizie oculara, exceptional
nistagmus sau hemianopsie temporala.
Sindromul medular
Se caracterizeaza prin fenomene de mielita difuza cu paraplegie /tetraplegie, sau
printr-un sindrom Brown- Séquard.
Ulterior se produce o paraplegie flasca sau spastica cu tulburari sfincteriene.
LCR arata o reactie meningeana de obicei limfocitoza, cu crestere moderata a
albuminelor, rareori disociatie albumino-citologica.
Morfopatologie
Leziunea medulara se traduce prin prezenta unor procese necrotice la diverse
niveluri ale maduvei, predominand in substanta alba.
In general este un aspect de mielomalacie, uneori cu formare de cavitati prin
resorbtia procesului de necroza. Mai rar ,se vad plaje de demielinizare.
Leziunea constituie uneori o mielita transversa distructiva.
In focarele mielomalacice se vad procese infiltrative, limfocitare, perivaculare cu
abundenta de corpi granulose si reactii gliale.Prin urmare caracterul leziunilor
medulare in neuromielita optica este de mielita necrotica.
La nivelul nervilor optici si al chiasmei exista o demielinizare intensa cu limita neta
ca in scleroza in placi. Aspectul acestor leziuni este al unei degenerari primare a
fibrei nervoase. Trunchiul cerebral si emisferecele cerebrale nu prezinta leziuni.
Evolutie : variabila.
Uneori se produce o paralizie ascendenta cu sfarsit letal rapid.
Boala evolueaza ca o mielita acuta cu paraplegie flasca, escare,
tulburari sfincteriene, moartea urmand in cateva saptamani cu
fenomene septice secundare.
In unele cazuri se produce o regresie a fenomenelor cu
vindecare clinica totala.
Uneori vindecarea lasa sechele traduse prin tulburari vizuale.
pot apare recidive optice sau medulare cu sfarsit letal.
VA
M
UL
TU
M
IM
!!!