Sunteți pe pagina 1din 73

SINDROMUL DE

COMPRESIE
MEDULARA
MIELITELE
MADUVA SPINARII
Reprezinta segmentul de
nevrax situat in canalul
rahidian, de forma unui cilindru
turtit antero-posterior si care se
intinde de la nivelul decusatiei
piramidale, unde se continua cu
bulbul, pana la nivelul vertebrei
L2, de unde se continua in jos
cu filum terminale.
STRUCTURA
-Substanta cenusie
-Substanta alba
Substanta cenusie este dispusa sub forma de ,,H”
prezentand doua coarne anterioare si doua posterioare unite
prin zona comisurala si substanta alba.
La nivelul coarnelor anterioare ale substantei cenusii se
gasesc celulele alfa somatorii( rol in contractia fina si
rapida), celulele alfa somatonice(rol in mentinerea posturii),
cele gamma (rol in mentinerea tonusului muscular), si
neuronii interoalari.
Coanele posterioare sunt alcatuite din celule senzitive
reprezentand cel de-al doilea neuron al caii sensibilitatii
superficiale si profunde inconstiente.
Regiunea comisurala situata in jurul canalului
ependimar, contine celule cu functii vegetative simpatice si
parasimpatice, in regiunea C8-L2 functiile vegetative fiind
reprezentate in cornul lateral.
-Substanta alba este reprezentata prin
fibre mielinice dispuse in fascicule ascendente,
descendente si de asociatie, in cordoanele antero
laterale si posterioare.
 Fasciculele ascendente conduc excitatiile
exteroceptive (fasciculele spinotalamic
ventral si dorsal), proprioceptive ( Goll si
Burdach-sensibilitatea profunda constienta
respectiv Flechsig si Gowers- sensibilitatea
profunda inconstienta) interoceptive transmit
excitatiile venite de la vase si organele interne
prin nervii vegetativi.
 Fasciculele descendente sunt alcatuite din cai
motorii pentru motilitatea voluntara
(fasciculul piramidal direct si incrucisat),
involuntara si automata (fasciculele
vestibulo-spinal, rubro-spinal, olivo-spinal,
tecto-spinal, reticulo-spinal )
MADUVA SPINARII
SINDROAMELE CLINICE ALE
AFECTIUNILOR MEDULARE
Principalele semne clinice ale unei leziuni medulare sunt:
• Nivelul de sensibilitate- anestezie situata sub o linie
circumferentiala orizontala la nivelul trunchiului
• Deficit motor al extremitatilor inervate de fibrele corticospinale
descendente.
Majoritatea leziunilor medulare in viata civila rezulta din traumatisme
rahidiene cu fractur, luxatii sau ambele in acelasi timp. O compresiune
verticala cu flexie este mecanismul lezional principal pentru maduva
dorsala, hiperextensia sau hiperflexia este cauza principala a
traumatismelor maduvei cervicale. O artoza preexistenta, persitenta,
un canal rahidian stramt congenital, o hipertrofie a ligamentului galben
si o instabilitate a articulatiilor interapofizare secundare unor boli cum
este poliartita reumatoida, predispun la traumatisme medulare grave
dupa leziuni minore
Distinctie intre leziunile intramedulare si compresive
extramedulare se face adesea, dar cea mai mare parte din
argumente sunt aproximative. Semnele evocatoare particulare
pentru o leziune extramedulara sunt durerile radiculare, un
sindrom Brown-Séquard , semnele de atingere asimetrica a
motoneuronului periferic pe unul sau doua etaje , aparitia precoce
de semne piramidale , un deficit senzitiv marcat de nivelul sacrat
si anomalii precoce si importante ale LCR-ului.
In schimb durerile sub forma de arsura rau localizate, o
atingere disociata a sensibilitatii termoalgice, contrastand cu o
pastrare a sensibilitatii proprioceptive, o pastrare a sensibilitatii
perineale, aparitia tardiva a semnelor piramidale si absenta sau
discretia anomaliilor LCR sunt in general in favoarea unei leziuni
intramedulare
SINDROAME MEDULARE
Sindroame Structuri lezate Cauze
medulare
Secţiune completă Mielită Traumatism

Hemisecţie Sindromul Brown-


Séquard

Structurile centrale Siringomielie


Hidromielie
Tumori
Cordoanele Tabes dorsal
posterioare,
coarnele posterioare
Cordoanele Scleroza combinată
posterioare
Tracturile piramidale
SINDROAME MEDULARE
Structuri lezate Cauze
Cordoanele posterioare spinocerebeloasă Degenerare
Tracturile piramidale
Tracturile spinocerebeloase

Tracturi piramidale Scleroza laterală


Cornul anterior amiotrofica

Cornul anterior Atrofie musculară spinala


Poliomielita

Tracturi piramidale Parapareză spastică


(încrucişate şi neîncrucişate) familiala

Treimea dorsală Parapareză spastică


familială
Două treimi anterioare Ocluzia arterei spinale
anterioare
SINDROMUL DE HEMISECTIUNE MEDULARA BROWN
- SÉQUARD

Se caracterizeaza prin paralizie spastica ipsilaterala sub nivelul leziunii,


hiperreflexie, semnul Babinski prezent(intreruperea tracturilor corticospinale).
Intreruperea cordonului posterior determina pierderea sensibilitatii epicritice de
aceeasi parte si cea a sistemului anterolateralanalgezie si pierderea sensubilitatii
termice controlateral, sub nivelul leziunii.
Leziunile localizate exclusiv sau in principal centromedular afecteaza
preferential neuronii substantei cenusii si caile segmentare care se incrusciseaza la
acest nivel. Leziunile cele mai frecvent localiazte aici sunt: contuzii traumatice,
siringomieliile congenitale, tumorile, leziunile vasculare in teritoriul arterei
spinale anterioare. Bolile inflamatorii sunt mai rare in aceasta localizare.
In maduva cervicala sindromul centromedular este caracterizat printr-o
predominenta la membrele superioare a deficitului motor si un deficit senzitiv
,,disociat”, adica o analgezie care atinge umerii, partile inferioare ale gatului si
partile superioare ale trunchiului fara anestezie (pierderea sensibilitatii tactile) si
fara apalestezie(pierderea sensibilitatii vibratorii).
Leziunile localizate la nivelul sau sub prima vertebra
lombara comprima radacinile cozii de cal si antreneaza o
paraplegie flasca areflexica si asimetrica, ce se asociaza de
obicei cu tulburari sfincteriene. exista o anestezie in sa, urcand
pana la l1, corespunzand radacinilor cozii de cal. reflexele
achiliene si rotuliene sunt diminuate sau abolite. durerile sunt
frecvente si iradiaza in regiunea perineului sau la nivelul
coapselor.
In leziunile conului terminal durerea este mai putin intensa
decat in leziunile cozii de cal , dar tulburarile sfincteriene sunt
mai precoce. leziunile compresive pot interesa in acelasi timp
coada de cal si conul terminal, simptomatologia asociind
semnele de atingere a neuronului motor periferic si o
hiperreflexie sau semnul Babinski.
Sindrom de con medular
debut brusc si bilateral
reflexe afectarea reflexelor achiliene cu
pastrarea reflexelor rotuliene
durere radiculara mai putin intense

lombalgii mai intense


tulburari senzitive tulburarile tind sa fie localizate perianal,
si sunt bilaterale si simetrice; pot apare
tulburari disociative de sensibilitate

deficit motor Tipic simetric, pareza distala a


membrelor inferioare mai putin evidenta,
posibil fasciculatii; posibil reflexe vii

tulburari de frecvente
dinamica sexuala
disfunctii Retentie urinara si incontinenta anala
sfincteriene aparute precoce
Sindrom de coada de cal
debut treptat, frecvent unilateral

reflexe afectarea tuturor reflexelor la nivelul membrelor


inferioare
durere radiculara mai severa

lombalgii mai putin intense


tulburari senzitive tulburari de sensibilitate frecvent cu carecter "in sea";
asimetrice, pot fi unilaterale; nu sunt intalnite disociatii
de sensibilitate; pierderea sensibilitatii este sistematizata
la dermatoame specifice ale membrului inferior, cu
amorteala si parestezii; este posibila pierderea
sensibilitatii in arii le pubiene, incluzand eventual
penisul sau clitorisul
deficit motor Paraplegie flasca asimetrica mai evidenta, rar
fasciculatii, frecvent amiotrofii

tulburari de Mai rare; tulburari de erectie, tulburari de sensibillitate


dinamica sexuala in zona pubiana; tulburari de ejaculare

disfunctii Retentie urinara


sfincteriene
Sindromul de gaura occipitala este caracterizat
printr-un deficit motor brahioscapularurmat de un deficit
motor al membrului inferior homolateral, apoi
controlateral si in final al bratului controlateral
Procesele expansive in aceasta regiune antreneaza
uneori dureri occipitale care iradiaza la gat si umeri.
Sindromul Claude Bernard Horner si alte semne de
leziune medulara cervicala, inalta nu se observa in cursul
leziunilor cu sediul sub D2.
Cateva afectiuni nontraumatice pot da o mielopatie
subita tip ,,atac” fara prodrom. (hemoragia epidurala,
hematomielie, infarct medular, embolie al nucleului
pulpos si compresiune prin subluxatie rahidiana).
ABCESUL EPIDURAL
Este o leziune inselatoare, adesea neglijata la debut.
Factorii predispozanti:
• Furunculoza a pielii capului
• Plaga minima dorsala.
• Abcese tuberculoase

Abcesul epidural poate complica o interventie locala sau rareori o punctie


lombara.Osteomielita rahidiana este poarta de intrare initiala a bcesului ce se extinde
progresiv comprimand maduva.
Focarul osteomielitic este de obicei limitat si rareori depistat pe radiografiile standard.
Simptomatologie
Timp de cateva zile pana la doua saptamani nu poate observa decat o febra inexplicabila si
dureri rahidiene moderate, acompaniate de o sensibilitate locala.
Mai tarziu apar dureri radiculare.
Cand abcesul se intinde, el antreneaza rapid o compresiune medulara cu un sindrom de
mielopatie transversa complet.
Tratamentul
Decompresiune rapida prin laminectomie si drenaj urmata de antibioterapie adaptata
rezultatului antibiogramei.
Drenajul incomplet nu se intampla rar, antrenand o reactie granulomatoasa cronica si
fibroza, care poate fi sterilizata prin antibiotice .
HEMORAGIA EPIDURALA SI
HEMATOMIELIA
O mielopatie transversa acuta evoluand in canteva minute sau ore, cu o durere
severa, poate fi secundara unei hemoragii intramedulare(hematomielia),
subarahnoidiene sau epidurale.
Cauze :
 Malformatii ateriovenoase
 Hemoragie intratumorala
 Tratament anticoagulant cu antivitamina K
 Coagulopatii
 Traumatisme minore
 Punctie lombara

Simptome
 Durere dorsala
 Deficit motor
Pacientii pot sa dea impresia ca exagereaza dificultatile lor
daca durerile dorsale sunt intense si contrasteaza cu absenta
semnelor neurologice sau acestea sunt fruste.
Un hematom epidural lombar antreneaza abolirea reflexelor
achiliene si rotuliene in timp ce un hematom retroperitoneal
antreneaza o abolire a reflexelor rotuliene.
Paraclinic
-mielografie
-IRM
!!! Cheagurile subdurale si subarahnoidiene pot sa apara spontan
sau in circumstante identice prin hemoragia epidurala.
-LCR-ul intr-o hemoragie epidurala este de obicei clar sau poate
contine cateva hematii.
In cursul hemoragiei subarahnoidiene/ subdurale, LCR-ul
este macroscopic hemoragic la debut, apoi devine xantocromic.
semnul reprezinta prezenta pigmentilor sanguini in LCR.
Poate exista o pleiocitoza si o hipoglicorahie simuland o meningita
bacteriana,
HERNIA DISCALA ACUTA

Herniile discale dorsale sau cervicale sunt cauze mai


rare de compresiune medulara, survenind de obicei ca
urmare a unui traumatism rahidian direct.
Degenerescenta discurilor cervicale, asociata cu o
hipertrofie a maselor articulare, antreneaza o mielopatie
cervicartrozica compresiva si intereseaza mai putin
frecvent etajul dorsal.
Emboliile fragmentelor de nulceus pulposus
antrenand un infarct medular acut.
ALTE LEZIUNI COMPRESIVE RARE
Pacientii care prezinta sindromul Cushing idiopatic sau iatrogen au tendinta de a produce in exces
tesut grasos epidural care poate in mod exceptional, sa conduca la o compresiune a maduvei dorsale.
Hematopoieza extradurala a fost observata la originea compresiunii medulare in cursul unor
afectiuni hematologiece.
Anevrismele de aorta erozive,
Chistele de echinococoza sau alte parazitoza
Gomele
Granulomatoza limfomatoida
Mucopolizaharidozele
Afectiuni reumatismale ale rahisului sunt la originea a doua tablouri clinice : o compresiune a
maduvei lombare/ a cozii de cal in cursul spondilartozei ankilozante sau o compresiune a maduvei
cervicale prin distructia apofizelor articulare cervicale sau ale articulatiilor atloidoaxoidiene in cursul
poliartritei reumatoide.
Complicatiile rahidiene constituie una din componentele formei generalizate agresive ale
artritei reumatoide, dar sunt adesea ignorate.
O luxatie anterioara a corpurilor vertebrale cervicale sau una a atlasului pe axis pot provoca o
compresiune medulara acuta foarte grava, adesea fatala, declansata de un traumatism minor, sau se pot
prezenta sub forma unei mielopatii compresive cronice identice mielopatiei cervicartrozice.
desolidarizarea apofizei odontoidei a axisului poate ingusta partea superioara a canalului cervical si
antrena o compresiune a jonctiunii bulbomedulare, in special in cursul miscarilor de flexie.
COMPRESIUNEA MEDULARA. TUMORILE MEDULARE

 Tumorile canalului rahidian pot fi primitive sau metastatice, extradurale(epidurale)


sau intradurale(intra/extramedulare).
 Semnul revelator ale unei compresiuni epidurale este de obicei o durere posterioara,
localizata, adesea accentuata de decubit, trezind bolnavul in timpul noptii.
 Sindromul medular incepe printr-un deficit motor progresiv avand in final toate
caracteristicile unei mielopatii transverse cu parapareza si nivel de sensibilitate.
 Tumorile intramedulare si extramedulare sunt o cauza mai rara de compresiune
medulara si evolueaza mai lent decat leziunile extradurale.Meningioamele si
neurofibroamele sunt cauzele cele mai frecvente de compresiune medulara. Semnele
revelatoare sunt tulburarile senzitive radiculare si un sindrom medular asimetric.
 Toate varietatile de compreiune medulara antreneaza o crestere moderata a
proteinorahiei, dar atunci cand exista un blocaj complet al spatiilor subarahnoidiene,
hiperproteinorahia atinge valori de la 1-10g/l(100-1000 mg/dl) , reactia celulara
este discreta sau absenta.
Metastazele intramedulare, mielopatiile
paraneoplazice si mielopatiile postradice
In contextul unui cancer cunoscut, majoritatea mielopatiilor sunt compresive. totusi,
atunci cand studiul radiologic nu arata compresiunea, este adesea greu de a transa intre
mai multe entitati mai rare: metastaze intramedulare, mielopatiile postaradice.
Simptomul revelator este : durerea dorsala.
Alte simptome: parapareza spastica progresiva, parestezii.
O anestezie disociata si o pastrare a sensibilitatii sacrate, cu toate ca sunt
caracteristice unei compresiuni intrinseci, apar rar; parapareza asimetrica cu deficit
senzitiv incomplet.
Paraclinic:
Mielografia,
IRM-ul, arata o maduva ingrosata fara semne de compresiune extrinseca.
cavitatile siringomielice sunt cel mai bine vizualizate prin IRM.
Jonctiunea cervico-occipitala trebuie sa fie explorata, pentru a cauta alte malformatii
congenitale asociate.

Tratamentul-decomprimarea cavitatii.
-laminectomie si o deschidere a gaurii occipitale sunt uneori recomadate atunci
cand asociaza malformatia arnold-chiari
Sectiune completa – stadiul I Soc
spinal (areflexia, diaschisis)
Tabloul clinic difera in functie de nivelul leziunii
-Deficit motor flasc, anestezie, areflexie sub nivelul
leziunii
-Paralizie vezicala, intestinala, gastrica atona; eventual
hipertonie a sfincterului vezical si anal
-Afectarea functiilor autonome – tonus vasomotor,
transpiratie, piloerectie, abolirea reflexelor genitale
-Leziuni deasupra T6 – frecvent hipotensiune arteriala
-Mecanism: pierderea efectului tonic al excitatiilor
cortico-spinale asupra motoneuronilor cornului anterior
si a centrilor proprii medulari care sunt deaferentati;
cresterea actiunii inhibitorii in segmentele distale
(izolate) ale maduvei
-Durata variabila - aproximativ 3-6 saptamani
-Dupa 1-6 sapt incep sa reapara treptat semne de
activitate medulara
Socul spinal
 Starea de inhibitie medulara totala
(tranzitorie) prin intreruperea brusca a
conducerii medulare, respectiv a fibrelor
descendente ce controleaza/intretin
activitatea neuronilor medulari
*Etapa initiala de soc spinal este in general
tranzitorie, persistenta tabloului de lipsa de
areactivitate medulara fiind probabil datorat
leziunilor vasculare/tulburarilor hemodinamice
secundare sub nivelul leziunilor traumatizante
initiale
*Initial hipertensiune datorata eliberarii de
catecolamine, urmata de hipotensiune
*Deficit motor flasc, cu afectare vezicala si
intestinala, uneori priapism
*Ore-zile
SECTIUNE COMPLETA – STADIUL II
HIPERREFLEXIA

-Hiperreflexie, hipertonie , anestezie cu nivel


-Reapare raspunsul reflex medular
-Reapar mictiunile si defecatia
-Automatisme medulare – tripla flexie, reflex de masa
(contractura in flexie, transpiratii profuze, golirea vezicii
urinare)
-Raspunsuri in extensie (eventual sustin ortostatismul si
mersul)

Mecanism: pierderea efectului inhibitor al centrilor supraspinali


determina hiperreactivitate ca raspuns la stimulii periferici
SECTIUNE COMPLETA – STADIUL II
HIPERREFLEXIA
-Hiperreflexie, hipertonie , anestezie cu nivel
-Reapare raspunsul reflex medular
*Reapar mictiunile si defecatia
*Automatisme medulare – tripla flexie, reflex de masa (contractura in
flexie, transpiratii profuze, golirea vezicii urinare)
*Raspunsuri in extensie (eventual sustin ortostatismul si mersul)

Mecanism:
Pierderea efectului inhibitor al centrilor supraspinali
determina hiperreactivitate ca raspuns la stimulii
periferici
Variante evolutive ale deficitului motor
*paraplegia in flexie – frecventa in leziuni cervicale, asociata cu spasm in flexie
*paraplegia in extensie - frecventa in leziuni partiale

*disreflexia autonoma
Manifestari deasupra nivelului leziunii : eritem cutanat, cefalee, hta (la 8-12 luni dupa
leziunea initiala), bradicardie determinata de descarcarea de a (de la nivel suprarenal) si na
(din terminatiile simpatice sublezionale dezinhibate)

Tulburari respiratorii in leziunile vertebro-medulare


c1 – c3: este imposibila respiratia independenta, pacientul trebuie intubat/pacing frenic
c4 – tuse dificila si ineficienta, respiratie exclusiv diafragmatica, hipoventilatie
c5 – t6: scaderea rezervei respiratorii
t6 – l4: sistem respirator functional la parametri normali
- nervii frenici: jumatatea corespunzatoare a diafragmului; origine la nivel c3-c5; leziunea unilaterala poate
duce la insuficienta respiratorie (hipercapnie, hipoxie) daca exista comorbiditati (in special patologie respiratorie
preexistenta); expansiunea pulmonara mai redusa pe partea afectata poate favoriza complicatiile pulmonare
-stimularea nervului frenic
Semne de disfunctie respiratorie Cauze alternative de disfunctie
respiratorie:
Agitatie, anxietate Scaderea functiei ventilatorii prin denervarea
sau afectarea traumatica a peretelui toracic

Raluri, ronhusuri Leziuni pulmonare : pneumo/hemotorax,


contuzie pulmonara

Paloare / cianoza Ventilatie redusa prin mecanism central asociat


cu TCC/ efectul intoxicatiei cu alcool

Tahicardie

Expansiune redusa a peretelui toracic


Miscari paradoxale ale peretelui
toracic

Folosirea m. toracici accesori


Tuse ineficienta
AFECTARE CARDIOVASCULARA SOC NEUROGEN
Leziunile medulare inalte (cervico-
toracice) (in general deasupra T6):
afectarea raspunsului simpatic medular
prin intreruperea efluxului simpatic de
la nivel T1-L2:
-predomina tonusul vagal (parasimpatic)
-scaderea rezistentei vasculare, cresterea
compartimentului venos
-vasodilatatie, bradicardie, hipotensiune
arteriala, hipotermie
Pozitie Trendelemburg, vasopresoare
(Gutron), hidratare corecta, eventual
sustinere cu Dopamina in soc
SISTEM URINAR
-Vezica atona si cresterea tonusului sfincterian, cu retentie urinara in socul spinal
-In faza postacuta pot apare mictiuni automate/reflexe, sau pot persista tulburari de tip
incontinenta sau retentie in functie de nivelul leziunii
-Este frecventa prezenta infectiei urinare si formarea de calculi vezicali in conditiile
persistentei tulburarilor sfincteriene si a sondei urinare a demeurre
* Bacteriuria este frecventa in etapele acute si nu necesita tratament daca nu este
insotita de complicatii, piurie sau semne generale
-Reflexul bulbocavernos si apoi reflexele vezicale sunt printre primele care reapar in
leziunile mai inalte
SISTEM GASTROINTESTINAL

Tulburarile sunt maxime in etapa acuta,


de soc spinal
*Scaderea motilitatii tubului digestiv, pana la
ileus paralitic
*Distensie gastrica (uneori este necesara
evacuarea continutului gastric)
*Semnele asociate abdomenului acut pot lipsi
– este importanta excluderea unei sangerari in
cazul hipotensiunii persistente si importante,
mai ales insotita de tahicardie
TULBURARI TEGUMENTARE
*Tulburari trofice – favorizate de
tulburarile ischemice datorate
imobilizarii; se pot instala in cateva
ore
*Poikilotermie – tulburari de
termoreglare, cu temperatura
tegumentara dependenta de
temperatura mediului ambiant
*Tulburari ale sudoratiei sub
nivelul leziunii
SECTIUNE COMPLETA – STADIUL III

*In sectiunile medulare totale vechi,


complicate cu ITU trenante, escare
suprainfectate, se produce o
depopulare neuronala a segmentului
medular sublazional
*Urmeaza atrofierea musculara,
redori si anchiloze articulare
*Dispar reactiile medulare reflexe
(contractura tonica/mioclonii,
automatism vezico-rectal, alte reflexe
medulare
*DECES.
PROGNOSTIC:

•favorabil daca incepe sa se amelioreze senzitiv/motor in


primele 48-72 ore
•favorabil daca scorul Frankel >= 2
•risc max. in primele 10 zile : dilatare gastrica, ileus, soc,
infectii
•daca supravietuiesc > 3 luni : 86% din paraplegici si 80%
din tetraplegici vor supravietui macar 10 ani
•copii: daca supravietuiesc > 24h : 87% vor supravietui
macar 7 ani
•negativ : varsta inaintata, tetraplegie
•Se considera ca orice simptom persistent peste 6 luni de
la evenimentul traumatic e cel mai probabil permanent.
EVALUAREA PACIENTULUI CU
TRAUMATISM
VERTEBRAL/VERTEBROMEDULAR
 Examen neurologic complet si amanuntit, cu stabilirea
existentei si extinderii deficitelor neurologice
 Examen local al CV – exista durere, contractura
musculara, anomalii de arhitectura
 Examen neurochirurgical
 In functie de starea pacientului, tablou clinic obiectiv
si subiectiv se decide conduita si evaluarile necesare
NEXUS -The National Emergency X- Radiograph
Utilization Study Hoffman, N Engl J Med 2000;
343:94-99
 Criteriile NEXUS Absenta durerii la nivel median posterior
 Absenta deficitului neurologic
 Constienta normala (GCS=15)
 Fara semne de intoxicatie (alcool)
 Fara leziuni/durere concomitenta
 Daca este indeplinit cel putin 1 criteriu este necesara evaluarea
radiologica
EVALUARE IMAGISTICA

 CT util in stadiul acut


 Evidentiaza bine osul, mai putin tesuturile
moi (disc, maduva) (fracturi oculte)
 Reconstructie sagitala
 Substanta de contrast poate masca
sangerarea!

 IRM In general nu este o urgenta


 Evidentiaza mai bine tesuturile moi (disc,
ligamente)
 Poate fi util pentru evaluarea cervicala la
pacientii comatosi
MANAGEMENT INITIAL AL TVM SEVERE

 Scop: Sustinerea functiilor vitale


 Prevenirea unor leziuni suplimentare
 Imobilizare Guler rigid, dispozitive pentru mentinerea unei pozitii fixe a
coloanei, manevre speciale pentru mobilizare si transferuri

 Sustinerea functiilor vitale Prevenirea hipotensiunii (administrare de


fluide, vasopresoare) – TA medie trebuie mentinuta 80-90 mmHg
 Oxigenare corecta (atentie la intubare!)
 Sonda nazogastrica (previne aspiratia, previne distensia gastrica in
timpul primelor zile)
 Sonda uretrala
 Control corect al temperaturii corporale
TRATAMENT

 Corticoterapie (Metilprednisolon iv) DOAR daca


se administreaza incepand din primele 8 ore
 metilprednisolon i.v. 30 mg/kg in bolus in 15
min, ulterior se continua administrare in PIV cu
5,4 mg/kgC/zi timp de 24-48 h.
 Nu se administreaza in sindromul de coada de
cal, sarcina, copii, tratament cronic cu corticoizi
TRATAMENT CHIRURGICAL

 Stabilizare temporara prin sisteme de tractiune cervicala


 Se intervine chirurgical doar daca starea pacientului este
stabila
 Interventia nu va influenta leziunile medulare deja
constituite
 Indicatii Decompresia elementelor neurale
(maduva/radacini) (eliminarea fragmentelor osoase, a
compresiunii, in traumatismele penetrante)
 Stabilizarea elementelor osoase
TRATAMENT CHIRURGICAL

Moment
*Urgenta relativa in leziuni neurologice incomplete cu progresia
deficitului neurologic
 la pacientii cu leziuni extradurale - de exemplu hematom epidural/ abces

 instabilitatea CV- ex. dislocarea fatete artic.

 compresiune medulara acuta prin hematom/ fragment osos/ corp strain

 plaga deschisa

 sdr de coada de cal

*Programat in leziuni complete (la 3-7 zile post traumatism) sau


sindrom medular central (la 2-3 saptamani)
TRATAMENT

 Monitorizare corecta functiilor vitale si tratament


simptomatic Bradicardie
 Hipotensiune
 Scaderea debitului cardiac
 Tulburari respiratorii
 Ileus/distensie gastrica/incetinirea tranzitului intestinal
 Monitorizarea functiei renale/statusului mictional
 Prevenirea disreflexiei autonome (evitarea stimulilor
durerosi, tratament corect al hipertensiunii
TRATAMENT PE TERMEN LUNG LA
PACIENTII CU DEFICITE NEUROLOGICE
PERSISTENTE
 Miorelaxante
 Tratamentul durerii
 Prevenirea escarelor
 Prevenirea complicatiilor pulmonare
 Abordare complexa
comportamental/alimentar/medicamentoasa a
tulburarilor de tranzit
 Cateterism vezical intermitent vs. sonda a demeurre
CONTROLUL DURERII

 Terapia durerii prin stimularea fibrelor groase –


“gate control”, Melzak & Wall, 1965 Stimulare
electrică cu pulsuri de intensitate mică
 Stimulare periferică (regiuni tegumentare
afectate, nervi)
 Stimulare centrală (măduvă, structuri asociate)
MIELITELE

 Definitie:
- grup de neuroinfectii in care procesul patologic-inflamator
predomina sau intereseaza exclusiv maduva si care pot evolua
acut,subacut si cronic.
 Etiologie:
 Mielite virale
 Mielite determinate de:bacterii,spirochete,protozoare,rickettsii.

 Mielite alergice
 Mielite de origine nedeterminata
 Mielitele virale
a) Mielitele virale primitive apar in infectiile cu virusul
encefalitei epidemice,virusurile poliomielitei,virusul
Coxackie,virusuri parapoliomielitice ce pot realiza
mielitele localizate,diseminate sau transverse.
b) Mielite virale secundare apar dupa:
 infectii eruptive:rujeola,rubeola,varicela,scarlatina
 infectii neeruptive:gripa,hepatita ,infectie urliana.
 Mielitele acute microbiene
 Etiologie :streptococ,stafilococ si mai rar de gonococ,colibacil.
 Mecanismul de producere in aceste mielite este prin metastaze provenite de la un
abces,furuncul,pleurezie purulenta,endocardita ulcero-vegetanta,cistita,pielita.
Mielitele acute pot apare de asemenea in neurobruceloza,tbc sau infectie luetica si
exceptional in cursul malariei.
Mielitele luetice,rare astazi , sunt produse de infectia luetica la cativa ani de la prima
infectie si pot imbraca diverse forme:
 forme acute sub aspect de mielita transversa,mielite partiale tip Brown-Sequard si
mai rar mielite diseminate.
 formele cronice sunt de meningomielita amiotrofica luetica,paraplegia de tip
Erb,pseudoscleroza in placi luetica si sindromul Guillain-Thaon.
Tuberculoza poate realiza prin mecanism dublu,inflamator si ischemic leziuni de
mielita si in care procesul de meningita adeziva prin aderente arahnoidiene este
frecvent intalnit.
Bruceloza poate produce pe langa complicatiile nervoase periferice fenomene
encefalice si medulare.
 Mielite alergice
Mielitele alergice apar dupa vaccino si seroterapie:
 Vaccin antitifo-paratific
 Ser antitetanic
 Ser antidifteric
 Vaccin antirabic
Manifestarile clinice apar in general in a9-12 a zi dupa inoculare.Leziunile
morfopatologie sunt in aceste cazuri predominant demielinizante.
 Mielita de origine nedeterminata
Mielita de origine nedeterminata, probabil virala este prezenta in cadrul unor
boli demielinizante(leuconevraxite) ce ating si sectoarele encefalice(oftalmo
neuromielita optica-maladia Devic),encefalomielita acuta
diseminata(Westphal)si forma cronica a leuconevraxitei(scleroza multipla)in
care predomina localizarea medulara.
 Forme clinice
 dupa modul de instalare:
 acute <2 saptamani
 subacute intre 2-6 saptamani
 cronice >6 saptamani

 dupa topografia leziunii :


 mielite cervicale:tetraplegie
flasca,uneori cu tulburari respiratorii
grave.
 mielite cervico-dorsale in care
bolnavul prezinta si un sdr.Claude
Bernard-Horner prin leziunea centrului
cilio-spinal C8-T2
 mielite dorso-lombare
 mielite lombo-sacrate daca este atins si
conul terminal se intaleaza paraplegia
flasca si un sindrom senzitiv cu tulburari
sfincteriene.
 DUPA DIFUZIUNEA INTRAMEDULARA A
PROCESULUI INFLAMATOR:

 Mielita transversa :se realizeaza un sindrom de sectiune


totala a maduvei spinarii
 Mielita difuza in care tulburarile motorii si senzitive sunt
distribuite difuz ,fara o limita neta.
 Mielita localizata numai la cornul anterior al maduvei
(poliomielita)
 Sindr.Brown-Sequard in care leziunea este localizata pe o
jumatate dreapta sau stanga a maduvei.
 dupa evolutie :
 forma cu mers ascendent tip Landry.
 Morfopatologie

 Mielitele bacteriene prezinta leziuni mici de tip inflamator


centrate vascular,cu evolutie necrozanta si reactie gliala.
 In lues,tuberculoza,bruceloza si tifos exantematic,leziunile au
aspect inflamator si se asociaza cu necroze prin infarctizare arteriala.
De obicei ,atat in lues cat si in tuberculoza leziunile intereseaza si
meningele,realizandu-se aspectul de meningomielita.
 Mielitele alergice ca si mielitele de origine nedeterminta se
prezinta cu leziuni de demielinizare.
 Simptomatologie

Mielita transversa, cea mai frecventa


dintre maladiile inflamatorii acute
intereseaza 2-3 mielomeri cuprinzand
intreaga suprafata de sectiune a maduvei.

Debutul este de obicei acut sau


subacut prin:
 rahialgii,cu dureri in centura

 disurie

 febra moderata

Aceste fenomene prodromale pot


lipsi,instalandu-se de la inceput semnele
medulare.
In perioada de stare(soc spinal) :
 apare para sau tetraplegie senzitivo-motorie.
 paraliziile sunt flasce,cu areflexie osteotendinoasa si cutanata

(sublezional),prezenta semnului Babinski.


 anestezie cu limita superioara neta

 tulburari sfincteriene cu retentie sau incontinenta,in raport cu topografia

leziunii.
 tulburari vasomotorii cu vasoparalizie, cianoza,edem si hipotermie cutanata

in teritoriul paralizat.
 aparitia rapida a escarelor ce se intind atat in suprafata cat si in profunzime.

Mielite subacute si cronice se caracterizeaza prin:


 paraplegie sau tetraplegie cu mers progresiv
 pe fondul unui deficit motor cu caracter flasc ,lent instalat,se adauga
fenomene spastice,realizanadu-se uneori un tablou de mielita flasco-spastica.
 tulburari de sensibilitate.
 Examene complementare

LCR poate arata :


 pleiocitoza

 disociatie albuminocitologica pana la 3-

4%,aspectul lichidului in acest caz putand fi


xantocromic(prin meningomielita edematoasa cu
blocaj spinal)
 in mielitele luetice caracteristice sunt semnele de

reactie inflamatorie si reactiile pozitive pentru


lues.
 Evolutie

Evolutia unei mielite transverse este diferita:


 exista forme acute grave in care procesul infectios urca ,deci are mers
ascendent ,prinzand centrul diafragmatic(C3-C4) cu tulburari grave
respiratorii sau trece de aceasta regiune si urca la bulb unde moartea se
datoreaza unui stop cardio-respirator.
 de cele mai multe ori procesul mielitic transvers regreseaza ,edemul se
rasfrange ,leziunea initiala se reduce ramanand un focar unic de
necroza,simptomele clinice trec din faza de soc in stadiul de automatism
medular cu reaparitia reflexelor osteotendinoase ,tonusul muscular trece la
hipertonie ,apare automatismul sfincterian cu golirea reflexa a vezicii si
atenuarea tulburarilor vasomotorii si trofice,fenomenele de tetra sau
paraplegie spastica se definitiveaza in decurs de cateva luni,sindromul
lichidian se amelioreaza treptat pana la normalizare.
 Prognosticul

Prognosticul mielitei transverse este sumbru,infectiile


pulmonare,infectarea escarelor si infectia urinara duc la
septicemie ,cu reafectarea maduvei prin diseminare
septicopiemica,cu reaparitia paraliziei flasce,disparitia
reflexelor,casexie si exit.
In formele subacute si cronice de natura
nedeteriminata(probabil virala) sindromul paraplegiei evolueaza
de obicei spre scleroza multipla constituind forma spinala a
acestei maladii.
 Diagnostic pozitiv

 debut rapid in context febril al unei paraplegii sau tetraplegii flasce


 areflexie osteotendinoasa si cutanata
 semn Babinski
 tulburari de sensibilitate pentru toate modalitatile ,cu limita
 tulburari sfincteriene
 tulburari vegetative
 tulburari trofice
 modificari lichidiene de tip inflamator.
 Diagnostic diferential
 procese vasculare
a. sindromul ischemic de artera spinala anterioara are un debut
mai brusc ,fara febra si fara reactie inflamatorie lichidiana.
b. hematomielia sau siringomielia prezinta tulburari de
sensibilitate ,bilateral simetric si suspendat la nivelul leziunii
si prezenta de sange sau xantocromie in LCR.
 compresiile medulare acute se diferentiaza prin modificarile

radiografice ale coloanei vetrebrale(Morb Pott,proces


neoplazic vertebral,hernie de disc)care conduc la un sindrom
medular cu LCR caracteristic sindromului de blocaj
spinal,examen CT poate elucida diagnosticul.
In mielitele subacute si cronice diagnosticul diferential se
impune cu un proces de arahnoidita sau tumora medulara.
 Tratamentul mielitei acute
In faza acuta de boala:
 tratament igieno-dietetic:se impun masuri de supraveghere a tegumentelor
si mucoaselor,masuri de prevenire a escarelor,supravegherea functiilor
sfincteriene(cateter vezical,clisma)
 tratament etiologic:
Etiologia fiind in marea majoritate a cazurilor virala, nu exista inca un
tratament specific.
In cazul mielitelor microbiene se vor administra antibiotice cu spectru larg
corespunzator agentului cauzal.Antibioterapia se utilizeaza chiar de la inceput
pentru prevenirea infectarii complicatiilor care pot surveni in cursul mielitelor
acute.
In cazul mielitelor luetice,tbc sau bruceloza se va administra tratament
specific.
 tratamentul patogenic

-tinteste sa combata pe de o parte procesul inflamator ,edematos si alergic iar


pe de alta parte procesul de degenerescenta nervoasa.

a. corticoterapie
-prednison 60-80 mg/24h,timp de 10 zile apoi se scade treptat doza
-hidrocortizon hemisuccinat in perfuzie lenta in doze de 2-300 mg/zi precum
si alte preparate injectabile de cortizon.
-corticoterapia injectabila se utilizeaza cate o fiola pe
zi,Solumedrol,Metilprednisolon astfel:
1ml zilnic timp de 10 zile, apoi 1 ml la 2 zile timp de 10 zile, apoi urmatoarele
5 fiole se vor administra cate 1 ml la 3 zile si apoi 5 fiole de cate 1 ml pe luna
(ca doza de intretinere)
b. cu scop depletiv se vor recomanda preparate precum
furosemid,manitol etc in raport cu necesitatea ,aspectul si evolutia.
c. medicatie cu scop neurotrofic si neurotonic (vitamine
B1,B6,B12)

Dupa trecerea fazei acute a mielitei ,tratamentul are ca scop:


 evitarea prin imobilizare prelungita a redorilor articulare si a
retractiilor tendinoase cu fixarea in pozitii vicioase a
segmentelor,astfel se recomanda masaje si mobilizari pasive,care
sunt recomandate chiar de la cateva zile de boala si care au ca scop
mentinerea troficitatii musculare.
 aparitia spasticitatii in cursul evolutie mielitei impune aplicarea unei
terapii antispastice cu miorelaxante.
 reeducarea miscarilor ,kinetoterapia si gimnastica ,precum si
reeducarea mersului si a tulburarilor sfincteriene.
POLIOMIELITA

Definitie
Boala infectioasa virala acuta, severa, transmisibila determinata de virusul
poliomielitic,  caracterizata de  prezenta paraliziei de tip acut flasc (PAF), dovedita prin
izolarea de virus poliomielitic salbatic din scaun; produce invaliditate severa si decese.
Caracteristic: tablou clinic polimorf :
 forme usoare – manifestari respiratorii, digestive
 forme grave – leziuni ale sistemului nervos central(forme paralitice spinale, forme
encefalitice)
 Virusul poliomielitic – ARN virus , subgrupul: enterovirus , familia Picornaviridae
Exista 3 tipuri de vaccin poliomielitic – P1, P2,
Este distrus rapid de  caldura, formaldehida si lumina ultravioleta.
Patogeneza
- patrundere prin  cavitatea bucala
-replicare in faringe,tract gastrointestinal.
-prezent local ,la nivelul farigelui si in scaun , inainte de aparitia semnelor de
boala.
-raspandirea in organism se realizeaza pe cale hematologica, infectand celulele
sistemului nervos central.
-replicarea virusului in coarnele anterioare ale neuronului motor, precum si la
nivel cerebral, duce la distructii celulare masive,aflate la baza manifestarilor 
caracteristice poliomielitei.

Rezervor:omul

Transmitere:fecal-orala (foarte rar oral-oral).


 Clinic:
incubatie:6-20 zile(3-35 zile)
perioada prodromala (boala minora) –:1-5 zile – prima crestere febrila (prima
“cocoasa”): febra, coriza, dureri muscular . perioada prodromala poate lipsi-debut
brusc cu “paralizia de dimineata”-copii mari si adultii
perioada de latenta – 2-4 zile fara febra (intervalul liber)
perioada de boala majora: febra”in dromader” + manifestari neurologice

Forme de boala
- poliomielita abortiva-4-8 :-forma minora de boala ,fara semne clinice sau de
laborator , evolueaza spre vindecare in mai putin de o saptamana.
- meningita aseptica non-paralitica 1-2%:rigiditate instalata la nivelul zonei
cervicale, spatelui, membrelor inferioare.
-  poliomielita paralitica – paralizia flasca (paf) intre ziua 1-10 de la debutul
afectiunii se instaleaza simptomele paralitice. evolutia acestui sindrom este de 2-3
zile. dupa ce temperatura cedeaza ,nu  se mai instaleaza alte paralizii .evolutia bolii
este de obicei bifazica:
faza 1 : prodrom+pierderea reflexelor superficiale+spasme musculare
faza 2 : paralizia flasca+diminuarea reflexelor profunde(asimetric).
 Perioada de sechele : paralizii definitive + atrofii + deformatii (varus equin,picior
recurvatum, picior balant, cifoza, lordoza) + tulburari trofice
EXPLORĂRI
virusul poate fi izolat din faringe si scaun.
examen LCR:10-200 celule/mm3; proteine = 40-50mg/100ml
teste serologice
DIAGNOSTIC POZITIV
-criterii epidemiologice:contacti cunoscuti, vizite in zone endemice
- criterii clinice:afectarea neurologica
- criterii paraclinice: examen LCR, izolarea virus polio
(nasopharynx,fecale), teste serologice (rfc,rn), test de diferentiere al
tulpinilor salbatice de cele vaccinale (migratia oligonucleotidelor)
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
–   formele abortive:alte viroze, gripa
–   meningite
–   neuroviroze paralitice:coxackie si echo
–   parazitoze cu afectare neurologica:trichineloza
–   encefalite, tumori, status post-traumatic
–   paralizii faciale determinate de alte virusuri
–   leziuni degenerative, demielinizari
TRATAMENT – NU EXISTA TRATAMENT ETIOLOGIC
ENCEFALOMIELITA DISEMINATA ACUTA
(WESTPHAL)

Definitie:
Este o boala inflamatorie acuta, caracterizata prin prezenta a numeroase zone
de demielinizare raspandite la nivelul creierului si maduvei.
Este o afectiune mai frecventa in randul copiilor si adolescentilor si mai rar
intalnita la persoanele adulte, ambele sexe fiind afectate in mod egal. De obicei,
survine la un interval variind intre cateva zile si cateva saptamani de la o boala
febrila.
Debut:
• in unele cazuri, inceputul este al unei encefalite grave cu hiperpirexie,
episod confuzional, pentru ca ulterior sa se precizeze o simptomatologie
cerebelo-ponto-bulbara.
• in alte cazuri ,boala incepe cu un usor ictus cu hemiplegie, mai rar un acces
convulsiv la care se adauga fenomene spinale sau vestibulospinale.
Simptomatologie
Boala caracterizata printr-o stare infectioasa, febrila, ce se instaleaza brutal prin fenomene de
mielita acuta, la care se adauga simptome variate care indica existenta de leziuni diseminate
multiple.
La sfarsitul unei boli infectioase sau la cateva zile de la vindecare, boala debuteaza acut si se
instaleaza in decurs de cateva ore pana la 1-2 zile manifestandu-se cu confuzie, somnolenta,
cefalee, febra, redoare de ceafa, diferite defecte neurologice focale.
In cazurile grave, se instaleaza rapid coma. in multe cazuri insa, boala este mai putin severa
manifestandu-se cu cefalee, confuzie, discrete semne de iritatie meningeala.
In formele cu afectarea maduvei, pacientii pot prezenta paraplegie, tetraplegia, tulburari de
sensibilitate, afectarea controlului sfincterian.
in cazul encefalomielitei postexantem, manifestarile apar la 2-4 zile dupa aparitia rash-ului, de
obicei eruptia este pe cale de disparitie, evolutia parand sa fie spre vindecare dar, pacientul
prezinta o alterare a starii clinice cu un nou puseu febril, stare confuzionala
Diagnostic pozitiv:
diagnosticul se pune:
- pe baza anamnezei cu precizarea antecedentelor de boala febrila sau
exantem recente,
-a examenului clinic,
-a probelor de laborator
- a punctiei lombare cu examen lcr
- a examenului rmn cerebral cu evidentierea leziunilor demielinizante
este o afectiune care pune multiple probleme de diagnostic.

Diagnosticul diferential se face cu meningita, encefalita, scleroza


multipla.
NEUROMIELITA OPTICA ACUTA (OFTALMO-
NEUROMIELITA)
Definitie:
Este o leuconevraxita caracterizata prin asocierea unei nevrite optice
bilaterale cu o mielita acuta.

Simptomatologie:
Boala incepe brusc, uneori printr-un episode febril, tabloul clinic
definitivandu-se in decurs de cateva zile sau cateva saptamani.
Simptomele medulare si ocular pot aparea uneori concomitent.

Sindromul ocular:
Se instaleaza prin tulburari de vedere care merg de la scotom central pana la
amauroza completa.
Examenul de fund de ochi, uneori nu arata nicio leziune papilara (nevrita
retrobulbara), alteori se vede un aspect de papilita cu congestie papilara sau
chiar edem papilar(nevrita edematoasa).
In afara tulburarilor de vedere pot apare paralizie oculara, exceptional
nistagmus sau hemianopsie temporala.
Sindromul medular
Se caracterizeaza prin fenomene de mielita difuza cu paraplegie /tetraplegie, sau
printr-un sindrom Brown- Séquard.
Ulterior se produce o paraplegie flasca sau spastica cu tulburari sfincteriene.
LCR arata o reactie meningeana de obicei limfocitoza, cu crestere moderata a
albuminelor, rareori disociatie albumino-citologica.
Morfopatologie
Leziunea medulara se traduce prin prezenta unor procese necrotice la diverse
niveluri ale maduvei, predominand in substanta alba.
In general este un aspect de mielomalacie, uneori cu formare de cavitati prin
resorbtia procesului de necroza. Mai rar ,se vad plaje de demielinizare.
Leziunea constituie uneori o mielita transversa distructiva.
In focarele mielomalacice se vad procese infiltrative, limfocitare, perivaculare cu
abundenta de corpi granulose si reactii gliale.Prin urmare caracterul leziunilor
medulare in neuromielita optica este de mielita necrotica.
La nivelul nervilor optici si al chiasmei exista o demielinizare intensa cu limita neta
ca in scleroza in placi. Aspectul acestor leziuni este al unei degenerari primare a
fibrei nervoase. Trunchiul cerebral si emisferecele cerebrale nu prezinta leziuni.
 Evolutie : variabila.
Uneori se produce o paralizie ascendenta cu sfarsit letal rapid.
Boala evolueaza ca o mielita acuta cu paraplegie flasca, escare,
tulburari sfincteriene, moartea urmand in cateva saptamani cu
fenomene septice secundare.
In unele cazuri se produce o regresie a fenomenelor cu
vindecare clinica totala.
Uneori vindecarea lasa sechele traduse prin tulburari vizuale.
pot apare recidive optice sau medulare cu sfarsit letal.
VA
M
UL
TU
M
IM
!!!

S-ar putea să vă placă și