Patologia chirurgicală a

duodenului
Prof. Dr. Dorel Firescu
Patologia chirurgicală a
duodenului

Prof. Dr. Dorel Firescu

Ulcerul duodenal

 Reprezintă:
● o leziune a peretelui duodenal;
● cu pierdere de substanţă;
● circumscrisă;
● de profunzime variabilă:
▫ de la grosimea mucoasei =»
toate straturile peretelui duodenal
inclusiv seroasa;
● afecţiunea = o problemă de sănătate
publică;
● afectează între 10 şi 11% din bolnavii
internaţi în spital;
● cu tendinţă de scădere în ultimile
decenii;
● afectează predominant bărbaţii în
raport de 5 la 1;
Etiopatogenia
 apariţia leziunii este legată
de tulburarea echilibrului balanţei:
- factori agresivi
(secreţia clorhidropeptică)

- factori de apărare

 factorii care pot să ducă la apariţia

leziunii:
 o creştere de lungă durată a secreţiei
clorhidropeptice gastrice;
 scăderea producerii de:
– mucus;
– de bicarbonat în duoden;
– de prostaglandine gastrice;
 se adaugă factorii de mediu:
▪ alcoolul;
▪ stresul;
▪ fumatul;
▪ iritantele gastroduodenale;
▪ antiinflamatoriile, e.t.c.;
 infecţia cu helicobacter pylori;
 rolul zestrei genetice =» se constată
o agregare familială;
 o determinare genetică este şi
relaţia-boală ulceroasă - grup
sanguin 0 (I);
Teorii patogenice în ulcerul duodenal

 Patogenia nervoasă
♦ hipertonia vagală creşte debitul
secreţiei de:
acid clorhidric;

pepsină;

gastrină antrală;

sensibilizează celulele oxintice la

stimulul gastrinic;
♦ teoria hipervagotoniei nu explică:
▫ ulcerul duodenal cu normoaciditate;
▫ absenţa ulcerului duodenal la
indivizi cu hiperaciditate;
 Patogenia umorală
♦ hipergastrinemia produce
hiperaciditate;
♦ hipergastrinemia este produsă de
staza gastrică;
 Patogenia mixtă
♦ nervoasă şi umorală;
 Patogenia endocrină - 1% din cazuri.

♦ Sindromul Zollinger-Ellison poate fi:

● tip Polak 2 = gastrinomul:

 tumoră gastrinosecretantă
pancreatică;
 dezvoltată din celulele like-g ale
grupului non-beta (celulele delta);
● tip Polak 1
 hiperplazie şi/sau hiperfuncţie a
celulelor G antrale.
♦ Hipoparatiroidia sau hiperparatiroidia
♦ Hipercorticismul
ACTH-ul şi corticoizii:

▪ scad factorii de apărare ai

mucoasei duodenale;
▪ cresc secreţia
clorhidropeptidică;
Anatomie patologică

♦ leziunea ulceroasă duodenală apare

ca o lipsă de substanţă:
● rotundă sau ovalară;
● cu suprafaţă şi profunzime
variabilă;
● înconjurată de ţesut conjunctiv;
♦ în evoluţia sa în profunzime ulceraţia
poate să:
● intereseze un vas de sânge =» fistulă
vasculară =» HDS;
● perforaţie în peritoneul liber:
când leziunea este pe un perete ce
comunică cu cavitatea peritoneală
determină peritonită;
● poate penetra în organele din
vecinătate:
când ulcerul este situat posterior
♦ ulcerul acut:
● nu are reacţie conjunctivă
perilezională de tip scleros;
● are suprafaţă mai mică;
Diagnosticul clinic
 Durerea

● este simptomul major;

● cu localizare:
▪ epigastrică;
▪ sau paraombilicală dreaptă;
● caracter de:
▪ arsură;
▪ crampă;
▪ lancinantă;
● periodicitatea:
▪ mică-ritmată de mese = apărând
postprandial tardiv;
▪ mare-în pusee sezoniere -
primăvară / toamnă;
● are caracter nocturn, sub formă de
foame dureroasă;
● trezeşte bolnavul din somn;
● îl obligă să-şi calmeze durerea cu
ingestia de alimente;
● schimbarea caracterului durerii =
apariţia unei complicaţii ca:
▪ durerea iradiată în spate sau/şi
în bară =» penetraţia pancreatică;
▪ durerea violentă epigastrică ≈
lovituri de cuţit, urmată de
generalizarea sa în întreg abdomenul
sugerează perforaţia;
 Vărsătura
● nu este un simptom constant în
ulcerul necomplicat;
● mai frecvent după instalarea
complicaţiilor stenozante funcționale
sau organice;
 Pirozisul
● nu apare constant;
● când apare este urmarea:
– unor fenomene de stenoză funcţională
 spasm piloric;
 a edemului

– asociere cu hernie hiatală;

 Tulburările de tranzit pot fi:
● constipaţia -frecvent în ulcerul
duodenal;
● diareea produsă de:
▪ ingestia de lapte;
▪ determinată de absenţa lactazei
întâlnită la ulceroşi;
▪ se mai numeşte şi diareea de
lactază;
Diagnosticul paraclinic

 Examenul radiologic
● semne directe = nişa;
● indirecte:
convergenţa pliurilor mucoasei;

deformarea bulbului duodenal în

‫״‬treflă‫ ״‬sau ‫״‬ciocan‫;״‬
accelerarea tranzitului;
 Examenul endoscopic
● modern;
● simplu;
● puţin invaziv;
● precis;
 Studiul secreţiei gastrice
● a secreţiei bazale;
● a secreţiei stimulate de obicei cu
histamină;
● de regulă =» tablou secretor
hiperacid;
 Evidenţierea infecţiei cu helicobacter
pylori
 invazive
– endoscopie digestivă superioară
 detecţia microorganismului în materialul bioptic se
poate face prin:
– examen microscopic,
– cultură
– testul ureazei (prezenţa acestei enzime este un
indicator al infecţiei cu H. pylori);

 non-invazive
– testul respirator cu uree,
– anticorpi H.pylori IgG
– depistarea antigenului H.pylori în materiile
fecale.
Forme clinice particulare

 Ulcerul duodenal postbulbar

● este situat în porţiunea fixă a
segmentului D1;
● poate determina leziuni asociate
prin raporturile de vecinătate pe care
le are:
▪ cu calea biliară principală;
▪ cu ampula Vater;
● tratamentul chirurgical este în
general mai dificil;
 Dublu ulcer
● aşezat de obicei:
▪ la nivelul bulbului duodenal;
▪ pe faţa anterioară şi posterioară;
▪ realizează aspectul de ‫״‬ulcer în
oglindă‫ ״‬sau ‫״‬kissing ulcer‫;״‬
 Ulcerul duodenal gigant
● se întâlneşte în ulcerul posterior;
● este de regulă postbulbar;
● formează o geodă în pancreas;
● cu reacţie inflamatorie marcată;
 Sindromul Zollinger-Ellison
● ulcer endocrin;
● reprezintă asocierea dintre:
▪ ulcere:
multiple;
recidivante;
pe întreg tractul gastrointestinal
superior;
▪ hipersecreţie clorhidropeptică;
▪ tumoră pancreatică cefalică;
Evoluţie fără tratament
 fără tratament evoluţia este grevată de
complicaţii cum ar fi:
 Hemoragia

● exprimată clinic prin hemoragie

digestivă superioară;
● constând în hematemeză şi melenă;
● de intensitate variabilă (f) de Ø
vasului lezat;
● tendinţa la hemostază spontană±;
 Stenoza
● este urmarea:
 într-un prim timp - a procesului
inflamator acut=edem=»stenoză
funcțională;
 ulterior, prin hiperplazie fibroasă =»
stenoză organică;
● ambele obstrucţionează progresia
alimentelor în tubul digestiv;
● realizează echivalentul unei ocluzii
intestinale înalte;
 Penetraţia
● reprezintă pătrunderea unui ulcer
în organele învecinate:
pancreas;

cale biliară principală;

colon;

colecist, e.t.c.;
 Perforaţia
● reprezintă lezarea întregului perete
duodenal;
● realizare unei comunicări între
lumenul duodenal -» cavitatea
peritoneală;
● determină peritonită:
generalizată;

localizată;
Tratamentul

 Tratamentul medical constă în:

● antagonişti ai receptorilor H2:
▪ cimetidină;
▪ ranetidină;
▪ famotidină, e.t.c.;
● anticolinergice:
▪ atropină;
● inhibitori ai pompei de protoni:
▪ omeprazol;
▪ pantoprazol = controloc;
● antiacide:
▪ mixturile de hidroxid de aluminiu şi
magneziu;
▪ calciu carbonic;
▪ bicarbonat de sodiu;
▪ sucralfatul;
▪ compuşii de bismut coloidal;
● tratamentul antimicrobian se face cu:
▪ salicilat sau citrat de bismut coloidal;
▪ metronidazol;
▪ amoxicilină;
▪ tetraciclină;
 Scheme de tratament antimicrobian

 amoxicilină       + claritromicină  +
omeprazol  
 amoxicilină       + metronidazol  +
omeprazol  
 tetracyclină     + metronidazol  +
omeprazol  
 metronidazol  + claritromicină  +
omeprazol 
Tratamentul chirurgical

 Indicaţiile tratamentului chirurgical

în ulcerul gastroduodenal:
 Indicaţiile absolute:
● ulcerul complicat:
perforat;
stenozant;
hemoragie ±;
 Indicaţii majore:
- ulcer tratat corect medical 2-3 ani
care nu răspunde la tratament;
- ulcer penetrant;
- ulcer duodenal postbulbar;
- ulcer duodenal +ulcer gastric;
- ulcer gastric prepiloric;
- ulcer gastroduodenal la cei cu HTA
sau HTP;
- ulcere multiple;
- ulcere cronice la profesii care nu pot
primi asistenţă medicală de urgenţă:
▪ păstori;
▪ exploratori;
▪ navigatori;
Pregătirea preoperatorie:

 reechilibrare complexă:
▪ hidrică;
▪ electrolitică;
▪ hematică;
▪ proteică;
▪ acidobazică, e.t.c;
 tratamentul afecţiunilor asociate ;
Momentul operator:
- pentru ulcerul duodenal cronic - în afara
puseului acut;
- poate fi urmată de suferinţe
postoperatorii dacă:
 intervenţia abuzivă la bolnavii fără
indicaţie;
 momentul opearator este depăşit:

▪ în leziunile vechi;
▪ cu importante remanieri
inflamatorii:
▫ locale;
▫ ale organelor vecine;
Procedee chirurgicale utilizate în ulcerul
duodenal cronic

 vagotomia şi un procedeu de drenaj

gastric;
 vagotomia şi rezecţia gastrică limitată;
 rezecţia gastrică 2/3;
 gastroenteroanastomoza;
● tratamentul chirurgical are ca scop:

 îndepărtarea leziunii ulceroase;

 îndepărtarea zonei secretorii a
stomacului;
 scăderea factorilor nervoşi şi endocrini:

▫ nervul vag;
▫ regiunea antropilorică secretoare de
gastrină;
● mijloace de realizare:
♦ bulbantrectomie - realizează :
▪ ridicarea leziunii ulceroase;
▪ a regiunii gastrinsecretante
(antrul gastric);
♦ vagotomie tronculară, selectivă sau
supraselectivă=interceptarea
nervoasă;
♦ refacerea tranzitului se face prin:
▪ gastroduodenoanastomoză T-T
Pean-Billroth I;
▪ gastrojejunoanastomoză T-L sau
T-T:
tip Polya sau Hoffmeister –
Finsterer;
pe ansă în Y;

▪ piloroplastie - ca metodă de
drenaj gastric în vagotomii;
● în ulcerul postbulbar = riscul lezării
organelor vecine leziunii:
♦ se poate practica rezecţia gastrică
de excludere;
♦ presupune lăsarea pe loc a leziunii
ulceroase;
♦ interceptarea mecanismelor de
reglaj prin:
▪ vagotomie;
▪ antrectomie;
♦ urmată de refacerea trazitului prin
gastrojejunoanastomoză;
 BOLILE STOMACULUI OPERAT

 se datoresc:
1. unei indicaţii sau tactici
incorecte:
♦ tehnică operatorie neadecvată
particularităţilor bolnavului;
♦ rezecţie la tineri:
suferinţă de scurtă durată;
fără complicaţii;
♦ momentul operator neadecvat;
 2. unei tehnici defectoase:
♦ rezecţie insuficientă;
♦ vagotomie incompletă=»ulcer
peptic postoperator;
♦ gura de anastomoză prea
mare:
.evacuare gastrică rapidă =precipitată
=sindrom jejunal;
 ♦ gura de anastomoză prea mică;
♦ ansă aferentă prea lungă;
♦ defect de plasare a anastomozei;
3. tehnică corect indicată şi
executată poate predispune la
tulburări carenţiale prin:
excluderea duodenului din
tranzit;
tulburarea sinergismului gastro-
duodeno-bilio-pancreatic;
reducerea capacităţii de rezervor a
stomacului;
alterarea mecanismului piloric de
reglare a evacuării gastrice
adecvate;
evacuarea din stomac direct în
jejun a alimentelor:
▪ preparate inadecvat;
▪ hipertone;
▪ în cantitate mare;
 scurtcircuitarea din tranzit a:
▪ duodenului;
▪ complexului bilio-
pancreatic;
 Ulcerul recurent= ulcerul peptic
postoperator
♦cauza este considerată ca o
deficienţă de tehnică sau/şi indicaţie
chirurgicală;
♦are acelaşi mecanism de producere
ca şi ulcerul gastroduodenal
♦ruperea echilibrului- agresiunea
clorhidropeptică/rezistenţa parietală
♦cauzele punctuale :
●rezecţie insuficientă spre stânga,
●rezecţie insufientă spre dreapta,
●ansă aferentă lungă,
●vagotomie incompletă,
●sindrom Zollinger-Ellison
Tabloul clinic
♦apare în primele 6 luni< 2 ani p.o
♦simptome:
●durerea:
▫epigastrică sau periombilicală,
▫rezistentă la tratament,
▫cu ritmicitate ≈ulcerului dd.
▫calmată puţin de alcaline
 ●vărsătura
▪în 60% din cazuri,
▪ameliorează durerea,
▪este precedată de greaţă
●scădere ponderală
●complicaţii- ca prim simptom:
▪hemoragia
▪perforaţia
▪fistulele gastro-jejuno-colice,
▪stenoza gurii de anastomoză
Tratament
♦Medicamentos
●eradicarea infecţiei cu H. pilori-
când există,
●blocanţi de H2-receptori,
●inhibitori ai pompei de protoni;
♦Chirurgical indicat când:
●tratamentul medical a eşuat,
●complicaţiile UPP
Sindromul Dumping
●descris în 1922 Mik-evacuarea
rapidă a bariului din stomac în jejun,
●cuprinde tulburări digestive şi
vasomotorii cauzate de evacuarea
precipitată a chimului gastric în ansa
jejunală
●sunt descrise două forme:
♦sindromul dumping precoce
▪apare la 14-15 min
postprandial
♦forma tardivă – la 2-3 ore
postprandial
●apare mai des după:
♦rezecţii pentru ulcer duodenal,
♦anastomoze Reichel,
♦vagotomie cu piloroplastie
●patogenie:
♦evacuare precipitată şi în
cantitate mare de conţinut gastric în
ansa jejunală =>distensia jejunului
proximal=>salve de impulsuri
nervoase=>eliberare de peptide
vasoactive=>tulburări circulatorii
locale+variaţii ale glicemiei;
●clinic:
♦tulburări vasomotorii:
▪ameţeli,
▪transpiraţii reci,
▪palpitaţii,
▪senzaţie de căldură în tot corpul,
▪senzaţie de slăbiciune
♦tulburări digestive:
▪plenitudine epigastrică,
▪greaţă,
▪vărsături,
▪flatulenţă,
▪senzaţie imediată de defecaţie
●diagnosticul se face pe:
▪anamneză,
▪testul de provocare cu
glucoză hiperosmolară
●tratamentul:
♦medical şi igienodietetic
♦chirurgical
 Sindromul carenţial = sechele
metabolice
1.Deficitul ponderal
●la 20-40% din rezecaţii gastrici
●mai des după Reichel-Polya
●deficitul este moderat şi doar rar
sever,
●poate ajunge la hipoproteinemie
cu edeme carenţiale.
●cauze :
▪regim alimentar deficitar,
▪reducerea capacităţii de
rezervor a stomacului,
▪scurt-circuitarea duodenului,
▪microbism anormal al
intestinului proximal,
▪tranzit rapid prin intestinul
proximal
2.Anemia postrezecţie gastrică
●anemia hipocromă, feriprivă
▪mai frecvent după Reichel
Polya
▪cauzată de deficit de fier
prin:
-dietă săracă în fier,
-absorbţie scăzută de
fier,
-necesar crescut de fier;
▪răspunde favorabil la
administrarea de fier şi proteine;
●anemia megaloblastică
▪datorată deficienţei:
-absorbţiei de B12
-factorului intrinsec Castle
▪ răspunde la tratamentul cu vitamină B12

3. Carenţe vitaminice (C,B,A)

4.Carenţe minerale
Diareea postvagotomie
♦apare sporadic
♦rar poate fi severă,
♦tratamentul este igienodietetic şi
medicamentos şi mai puţin
chirurgical