Facultatea De Medicin i Farmacie

Specializarea Medicin General

As.univ.Dr. Mihaela
Crescu
 Raspunsul tesuturilor la stimuli
lezionali externi/ interni

Reactie complexa de aparare

nespecifica a organismului

La locul leziunii apar modificari:

Vasculare(modif. calibru vase, vit. de
circ a sange,crestere permeabilitate
vase mici)
celulare(infiltrat leucocitar)
Metabolice (rol imp. mediatorii
chimici)
 Microorganisme(bacterii, virusuri, fungi,
paraziti)
Traumatisme fizice
Radiatii
Necroze
Ractii imune
Hipoxia
 generala

Stare de astenie
Indispozitie
Febra
Tahicardie
Tahipnee
 Locala/semne cardinale ale R I:
se caracterizeaza prin :

accelerarea V.S.H.(viteza de sedimentare a

hematiilor)

Pozitivarea reactiilor de floculare ale proteinelor

plasmatice

Sinteza proteinelor de faza acuta

Modificarea aspectului electroforetic al serului si

leucogramei
 A. Etapa vasculara este reprezentata de un aflux puternic de celule
proinflamatorii (PMN, monocite, eozinofile) la nivelul peretelui vascular
din aria inflamata. Acest aflux se desfasoara sub actiunea unor mediatori
solubili formati si eliberati din focarul inflamator.
Efectele acestor mediatori se pot mpartii n:
Efecte vasculare: vasodilatatie; cresterea permeabilitatii capilarelor;
modificari functionale la nivelul celulelor endoteliale

B. Etapa celulara cuprinde activarea metabolica completa a celulelor

proinflamatorii chemo-atrase si migrarea lor prin peretele vascular pna
n centrul focarului inflamator unde si exercita functiile:
Fagocitoza;
Citotoxicitatea oxigen dependenta.

C. Etapa de reparatie tisulara, cuprinde urmatoarele sub-etape:

a) Fibroplazia - refacerea structurii matricei extracelulare;
b) Angiogeneza- refacerea structurilor vasculare;
c) Remodelarea tisulara locala (etapa cicatriciala).
 Acuta:durata scurta,raspuns la o singura
agresiune,aparitie exudat si migrare neutrofile si
monocite

Cronica: proces prelungit, raspuns la o agresiune

continua/ repetata, prezenta limfocitelor si
macrofagelor, proliferarea vaselor sgv. si a tes.
conj. inflamator in focarul inflamtor.

Granulomatoasa: forma specifica a inflam cr. ce

apare ca raspuns la anumiti agenti: micobacterii
si fungi
 Se stabileste utilizand teste nespecifice

- care definesc prezenta fenomenului

- fara insa a-i preciza cauza,
- dar apreciaza gravitatea.
 Cea mai utilizata investigatie

- Test de disproteinemie

- Apreciaza evolutia inflamatiei, ramane

accelerat si dupa disparitia semnelor clinice,
daca inca mai persista reactia inflamatorie
 Factori eritrocitari:
Anemia creste VSH
Policitemia- scade VSH

Factori plasmatici:
Albuminele- protejeaza stabilitatea
eritrocitelor
Globulinele+fibrinogenul- au efect contrar
 In seringa sterila se aspira sol. de anticuagulant cu care se
clateste toata seringa.
Apoi se aspira in seringa 0,4 ml citrat de Na 3,8% sol sterila
Se punctioneaza cu aceasta seringa prevazuta cu ac de
punctie o vena netraumatizata , de preferinta fara garou
Se aspira sange pana la 2 ml , apoi prin miscari de
rasturnare se amesteca sangele cu anticuagulantul
Continutul seringii este apoi trecut intr-o eprubeta curata
Se aspira sangele in pipeta Westergreen pana la diviziunea
0, apoi se acopera cu aratatorul partea de sus pentru a opri
pe loc coloana de sange
Varful pipetei se aplica pe dopul de cauciuc de la partea
inferioara a stativului, iar capatul superior al pipetei se
fixeaza in partea de sus a stativ.
Pipeta in poz verticala pentru a nu influenta rezultatele
Citirea dupa 1-2 h (mm plasma- rezultatul)
 Val N la 1h: val N la 2h:

B=1-10 mm B= 7-15 mm
F= 2-13 mm F= 12-20 mm

Cop mici + sugari = 9-12 mmla 1 h

Cresteri:

fiziologice: ultimele luni sarcina, persoane obeze, vrstnici, naintea menstruaiei,

atunci cnd nivelul colesterolului este crescut sau n urma administrrii unor
medicamente.
patologice:TBC, RAA, septicemii,infectii ac de organ,IMA,hemopatii maligne,neoplazii

Val scazute:
Hepatita epidemica, alergii, BPOC, CPC, maladii congenitale de cord.
Pot arata o cretere a numrului de leucocite, creterea globulelor roii din organism,
scderea gamaglobulinelor sau a fibrinogenului.
De asemenea, VSH-ul scade i dup administrarea de cortizon, antiinflamatori
nesteroidieni, tamoxifen, chinin, sulfasalazin sau trimetoprim.
 Cu sarurile metalelor grele- sunt reactii
nespecifice
Se practica tot mai putin in prezent
Ex:
R. Gros,
R.Wunderly,
R. Timol,
R Kunkel
 pozitive negative
a caror concentratie a caror concentratie
creste in inflamatie: scade in inflamatie:

Antitripsina
Ceruloplasmina Albumina
Prealbumina
Haptoglobina
Transferina
CRP Apolipoproteina A1
Fib
Complementul
 Val N=0,7-2,3mg/l
( produsa de hepatocite, ca raspuns la lezarea /distrugerea
diverselor celule)

Exista o tendinta de crestere odata cu varsta

Infectii, traumatisme, ischemii, neoplasme

In cancer de pancreas: 6-23mg/l

In pancreatite cronice: 4-13mg/l

Poate fi determinat prin mai multe metode:

aglutinare vizual,
ELISA, imunoturbidimetrie, imunodifuzare .
 protein sintetizat de ficat cu rol n procesul de coagulare;

Val N = 2-4g/l

In reumatism poate creste la val 6-7g/l- reflecta extinderea si intensitatea

procesului inflamator

Niveluri crescute de fibrinogen se ntlnesc n: sarcin, inflamaii acute, cancer,

boala arterelor coronariene, infarct miocardic, atac cerebral, afeciuni inflamatorii,
boala Hodgkin, eclampsie, fumat, traumatisme, necroz tisular, boal
coronarian etc.

Niveluri sczute de fibrinogen se ntlnesc n: afeciuni hepatice, coagulopatie de

consum, fibrinolizine, deficit congenital de fibrinogen, malnutriie, boli hepatice,
transfuzii sanguine masive, deficit congenital de fibrinogen, neoplasme, transfuzii
sangvine masive etc.

Cnd nivelul de fibrinogen este crescut, apare riscul de dezvoltare a cheagurilor

sanguine, ceea ce n timp, paote avea ca rezultat dezvoltarea afeciunilor
cardiovasculare.

Nivelurile sczute de fibrinogen scad capacitatea de coagulare a organismului. La

valori mai mici 100 mg/dl pot aprea sngerri spontane.
 Poate evidentia o inflamatie acuta prin
cresterea
alfa 1
Alfa 2
Sau beta globulinelor
 Creste nr. de leucocite( leucocitoza)

Cresterea % de granulocite neutrofile

(neutrofilie)
 Prin experienta lui Cohnheim
Tehnica:spinalizare broasca, fixata in decubit
dorsal

Se constata:
in vasele mici si in capilare pe masura
incetinirii circ. sgv., deplasarea continua a
eritrocitelor spre centrul patului vascular
o trecere a leucocitelor spre endoteliul
vascular
 Marginatia

Diapedeza

Fagocitoza
 Au drept consecinta generarea unor
substante biologic active:

1. Amine biogene
2. Substante polipeptidice
3. Compusi adenilici
4. Prostaglandine
 Reactia Rivalta:- Reactie biochimica calitativa
Tehnica:
Se toarna in paharul Berzelius 100 ml apa
distilata+ 2-3 picaturi de acid acetic glacial
Se omogenizeaza amestecul
Din lichidul de cercetat se picura usor 1-2
picaturi
Obtinerea unei opalescente ca un fum=
reactie poz.= EXUDAT
Daca nu se prod. nici o modif. = reactie
neg.= TRANSUDAT
 TRANSUDAT EXUDAT

1. Clar 1. Opalescent
2. Absenta chiagurilor 2. Cheaguri prezente
3. Reactie Rivalta neg. 3. Poz
4. Glucoza= cu val serica 4. <60mg/L
5. LDH<0,6 5. >0,6
6. Densitate<1,015 6. >1,015
7. Proteine totale<30g/L 7. >/= 30 g/l
8. Proteine revarsat/Pser<0,5 8. >0,5
 B de 23 ani acuza:
Astenie fizica, Indispozitie, Febra, Scaderea poftei de
mancare, greata, dureri flanc dr. stare subfebrila

Ex laborator:

VSH=38mm/l-1h;70mm/l-2h
Leucocite=14.000/mmc (PMN=90%)
Proteine totale=72g/l
Fibrinogen=5g/l

Dg=???
 Reactie inflamatorie(probabil Apendicita ac.)
 Pacient cu varsta de 47 ani acuza:
Durere in HP DR.
indispozitie
Fatigabilitate

Laborator:
VSH=28mm/l-1h; PCR= 10 mg/l
Leucocite=12.000/mmc (PMN=70%)
Proteine totale=62g/l
Fibrinogen=6g/l
TGP=48
TGO=23
GGT=112

Dg=???
 Dg-
reactie inflamatorie
Probabil heptita.
 Multumesc
pentru atentie!