LP Fiziopat

Subiecte LP Fiziopat
1. Investigarea reacției inflamatorii : manifestări generale

Reacția inflamatorie este o reacție complexă de apărare a organismului,
declanșată de pătrunderea unor agenți patogeni în țesuturile sănătoase.
Manifestările generale sunt:
a) manifestările clinice: starea de astenie, indispoziție, febră, tahicardie, tahipnee
b) VSH (test nespecific) este accelerată în inflamație (rămâne accelerată și după

dispariția semnelor clinice), precum și în afecțiuni degenerative, neoplazii, boli de
sistem, infarct miocardic. Este influențată de factori eritrocitari (anemia - crește
VSH-ul și policitemia - scade VSH-ul) și factori plasmatici (albuminele - protejează
stabilitatea suspensiei de eritrocite, iar globulinele și fibrinogenul - efect contrar).
*prezența în plasmă a unor proteine care nu se găsesc în mod normal acolo ( CRP,
factor reumatoid, proteina M) sau creșterea concentrației fibrinogenului/
imunoglobulinelor determină, de asemenea, accelerarea VSH-ului.
VSH crește - fiziologic (perioada menstruală și sarcină-ultimele luni), patologic

(TBC, RAA, IMA, neoplazii) și scade - patologic (hepatită epidermică, stări
alergice..)
c) reacții de foliculare ale proteinelor plasmatice - cu sărurile metalelor grele

(reacții nespecifice)
d) proteinele de fază acută - a căror concentrație poate crește (CRP, fibrinogenul,

haptoglobina, proteina amiloidă) sau poate să scadă (albumina, prealbumina,
transferina, apolipoproteina A1). *CRP - produsă de hepatocite
e) electroforeza proteinelor serice - cresc alfa1, alfa2 sau beta-globulinele.
f) leucograma - leucocitoză și neutrofilie

2. Investigarea reacției inflamatorii - manifestări locale și examenul
lichidelor din seroase
-roșeață(rubor), căldură(calor), tumefiere(tumor), durere(dolor) + ”funcțio lacsa”

(impotența organ/regiune)
a) Modificări vasculare - (experiența lui Cohnheim) se observă, inițial, o

accelerare a circulației sangvine, după care curentul sangvin încetinește,
eritrocitele se deplasează spre patul vascular, iar leucocitele spre endoteliul
vascular, după care migrează(leucodiapedeză), iar lichidul exudează din vase în
țesuturi
b) Modificări celulare - marginație și diapedeză (experiența lui Cohneim) și

fagocitoză.
c) Modificări metabolice - generare de substanțe metabolic active (amine

biogene, substanțe polipeptidice, prostaglandine, compuși adenilici).
d) Examenul lichidelor seroase (Reacția Rivalta) . Avem lichide - inflamatorii

(exudate) și de origine mecanică (transsudate). Pe lângă această reacție, se pot
utiliza alte examene biochimice: dozarea glucozei, a fibrinogenului sau a acidului
lactic.
*unele exudate se pot comporta ca niște transsudate (boli cardiace, infarcte

pulmonare corticale, neoplasme pulmonare).
3. Investigarea reacției inflamatorii : proteinele de fază acută,

valori normale și valori patologice
Proteinele de fază acută își modifică concentrația plasmatică în inflamație diferit:
a) CRP - produsă de ficat, crește în inflamație.
- individ sănătos : 0,7-2,4 mg/l ; după 65 de ani - maximă normală de 2,5 mg/l
- patologic: cancer de pancreas (6-23 mg/l) , pancreatite cronice (4-13 mg/l)

*când depășește 20 mg/l, apariție metastaze extrahepatice
b) Fibrinogenul - crește în inflamație, 2-4 g/l normal
- depășește valoarea de 6-7 g/l (reumatism)
c) Haptoglobina (este o alfa2 globulină, cu creștere lentă, față de CRP) - crește în

inflamație de 2-3 ori mai mult decât valoarea normală , 0,3-1,8 g/l (normal)
- crește în coronarite silențioase
d) Ceruloplasmina - crește în inflamație, 25-43 mg/dl - normal , scade în

sindromul nefrotic, boala Wilson, ciroză.
e) Alfa1 antitripsina - produsă de ficat, 190-350 md/dl normal, scade (în

insuficiență respiratorie acută, în trumatisme mari, în septicemii) și crește (în
infecții cronice și acute, IMA, hepatite acute/cronice , în inflamație)
f) Transferina - scade în inflamație, transportă Fe , 200-400 mf/dl normal
-scade în sindromul nefrotic, talasemie, anemie falciformă și crește în hepatită

virală acută
4. Examen macroscopic al LCR-ului. Aspecte normale și patologice

LCR-ul este secretat de plexurile coroide ale capilarelor din pia mater și este
important pentru diag. afecțiunilor inflamatorii, tumorale sau traumatice
meningo-cerebrale.
- NORMAL : lichid clar, limpede, ca ”apa de stâncă”, face spumă când este agitat
-PATOLOGIC :
a) hemoragic - greșeală de tehnică prin înțeparea unui vas
- după centrifugare, supernatantul rămâne clar, păstrează culorea roșie până la

sfârșitul puncției (în hemoragia cerebrală sau meningee)
b) xantocromic - colorație galben uniformă (în hemoragii meningee mai vechi, în

poliradiculonevrite, în compresiuni rahidiene)
c) opalescent (tulbure) - când crește numărul de celule sau cantitatea de proteine
d) purulent - când crește numărul de celule (în meningite bacteriene)
e) clar - în meningite TBC (cu cheaguri la 10 min după prelevare) , meningite

virotice, encefalită epidermică, poliomielită, scleroză în plăci.
5. Examen microscopic al LCR-ului. Aspecte normale și

patologice
Examenul citologic se realizeaza prin numararea celulelor și formula leucocitară,
în prima oră după recoltarea LCR, deoarece mai târziu o parte din celule se
lizează. Normal, în formulă se gasesc 83% limfocite, 13% monocite și 4% celule
neindentificate. Nu trebuie să conținî polinucleare și plasmocite.
Normal - 0-3 limfocite/mmc, la copii variază în raport cu vârsta
Patologic - creșterea numarului de:
-limfocite 50-500 elemente/mmc - meningita TBC, unele tumori
cerebrale/rahidiene
-PMN - meningită microbiană pneumococică, meningococică, în unele infarcte
cerebrale sau tumori
-celule tumorale - dovada unei tumori primitive sau metastatice
-hematii - hemoragie subarahnoidiene meningee
6. Examenul chimic al LCR-ului. Aspecte normale și patologice

Normal:
Proteine totale 0,15-0,45 g/l
-albumine 0,15-0,30 g/l
-globuline 0,04-0,09 g/l
Glucoza 0,45-0,75 g/l
NaCl 7-7,5 g/l
Ca 0,04-0,06 g/l
Patologic, ele se modifică și apar și alte elemente : bilirunbina, proteine imune,

enzime oxi-Hb și metHB .
7. Teste screening de investigare a tulburărilor metabolismului

proteic
a) Dozarea proteinelor totale = proteinemia - fiziologic : 6,5-8,5 g/100 ml
(albumine : 4,5 g/100 ml și globuline : 2,5-3 g/100 ml), cu raport normal între 1,5-
2.
- patologic : hipoproteinemii (carență de aport, perturbări ale sintezei, tulburări
de absorbție, pierderi renale sau intestinale) și hiperproteinemii (mielom
multiplu, hemopatii maligne)
b) Teste de disproteinemie (teste de labilitate coloidală a serului) - nu sunt
specifice unei maladii și nici afectării unui organ. Ele sunt : Reacția Gros, Reacția
Timol, Reacția cu sulfat de zinc, Reacția cu sulfat de cadmiu.
c) VSH - face parte din schema de investigare a disproteinemiilor - ce e mai sus
plus valori normale :
-bărbat: 1-10 mm plasmă (1 oră) și 7-15 mm plasmă (2 ore)
-femeie: 2-13 mm plasmă (1 oră) și 12-17 mm plasmă (2 ore)
8. Disproteinemii - definiție, exemple, teste de investigare
Disproteinemia reprezintă un dezechilibru coloidal al serului, o dereglare fie în
cantitatea totală a proteinelor, fie în structura calitativă a acestora (sau
amândouă) .
Disproteinemia poate fi : reactivă ( în inflamația acută/cronică) sau în hepatopatii
cronice (hepatită cronică, ciroză hepatică)
Testele de investigare sunt:
a) Reacția Gros (cu clorură de mercur) - ser tratat cu soluție Hayem
- valori normale : -limită inferioară (reacție reversibilă) - 1,5 ml soluție Hayem
*orice valoare mai mică de 1,5 - scădere albumine și creștere gamaglobuline
-limită superioară (reacție ireversibilă) - 2,5 ml soluție Hayem
b) Reacția Timol (metoda Mac Lagan) - soluție tampon pH 7,8 saturată cu timol
-valori normale : 0-4 unități Mac Lagan
c) Reacția cu sulfat de zinc (testul Kunkel)
-reacție pozitivă = după 30 min turbiditate intensă
-valori normale: 2-8 unități Mac Lagan
-valori patologice: indică o creștere a gamaglobulinelor
d) Reacția cu sulfat de cadmiu (testul Wuhrmann)
-reacție pozitivă = după 5 min apare turbiditatea
9. Teste analitice de investigare a tulburărilor metabolismului

proteic
-electroforeza proteinelor plasmatice – folosit pentru fracționarea și separarea
proteinelor serice sau altor lichide biologice. Permite aprecierea corectă a
disproteinemiilor. Se urmărește migrarea în câmp electric a serumalbuminelor
(4,5 g/100 ml, sintetizate la nivelul ficatului) și serumglobulinelor (2,5-3 g/100 ml).
-imunelectroforeza – evidențiază variațiile fracțiunilor proteice imune, respectiv
imunoglobulinele, care alcătuiesc gamaglobulinele totale.
->teste de identificare a proteinelor specifice (CRP, haptoglobina,
ceruloplasmina, alfa1 antitripsina, transferina,...)
->determinarea enzimelor plasmatice
- enzimele secretate active în plasmă, de anumite organe (ex. Ficat – zimogeni :
implcați în coagularea plasmatică)
- enzime eliberate în timpul turnover-ului celular normal ( se găsesc în mod
normal intracelular) .
Enzimele (câteva exemple) : Creatinfosfokinaza (CK), Lactatdehidrogenaza (LDH),
Transaminază glutal-oxalică(TGO).
IMA - cresc toate enzimele
embolie pulmonară - cresc TGO și LDH
hepatită epidermică - cresc TGO, LDH și OCT(ornitil carbamil-transferaza)
10. Investigarea produșilor finali de metabolism proteic

a) Ureea - sinteză la nivel hepatic, eliminare prin urină
-fiziologic sânge : 15-45 mg/100 ml
-crește în : regim hiperproteic, hipertiroidism, leucemii, diabet compensat, insuf.
renală acută (faza oligoanurică)
-scade în : hepatopatii grave, în convalescență, tulburări de eliminare renală
b) Creatina - cu creatinină=produs final de metabolsim al creatinei
valori normale creatinină în ser = 0,6-1,8 md/100 ml și în urină = 1-1,5 g/24 ore
-ambele cresc în : efort fizic, acromegalie, hipercorticism
-scade creatininuria în : imobilizarea prelungită, insuf. renală cronică,
hipertiroidism
c) Acid uric - metabolit al bazelor purinice - normal în ser : 2,7 mg/100 ml
-eliminare prin urină în cantitate de 0,25-0,8 g/24 ore, cu variații în funcție de
vârstă și regim alimentar
-crește în : gută, leucemii, tratament cu corticoizi
-scade în : insuf. renală acută (faza oligonurică) și cronică (faza decompensată)
11. Metabolismul lipidic. Clasificarea lipoproteinelor (rol, meto
de de determinare).
Lipoproteinele sunt complexe formate din
lipide si proteine intervenind in absorbtia si transportul colesterolului, trigliceridel
or si vitaminelor liposolubile.
Există 5 grupe de lipoproteine (LP)
• Chilomicronii
• VLDL (very low density lipoprotein)
• IDL (intermediate density lipoprotein)
• LDL (low density lipoprotein)-> colesterolul “rau”, transporta colesterol de
la ficat la celule. Se calculeaza folosind formula Friedewald : LDL=colesterol total –
HDL – TG/5 (test analitic) v.n <130mg\dl
• HDL (high density lipoprotein)-> colesterolul “bun”, transporta cholesterol de
la celule la ficat. HDL este determinat prin precipitarea VLDL si LDL
cu cationi bivalenti v.n. 30-75 mg/dl
12. Investigarea metabolismului lipidic – teste screening.
Aspecte normale si patologice
Pentru a stabili daca un pacient are sau nu o tulburare a metabolismului lipidic.
*Determinarea colesterolului total
Normal:180-200 mg/dl

Hipercolesterolemii:
se intalnesc in boli ereditare(hipercolesterolemia familiala) sau dobandite (obezita
te,sindrom nefrotic, ats)
Hipocolesterolemia poate fi ereditara(analfalipoproteinemia, abetalipoproteinemi
e) sau poate fi asociata unei tirotoxicoze, malabsortii intestinale, disglbulinemii

*Determinare trigliceridelor
Valori normale:40-150 mg/dl
Hipertrigliceridemia:
se intalneste in hiperlipoproteinemii esentiale sau secundar in diabet zaharat, con
sum crescut de grasim,alcool,zaharuri.

*Determinarea HDL-colesterolului (are rol antiaterogenic)
Valori normale:30-75 mg/dl
Nivel crescut:pot avea cauza ereditara si sunt corelate cu o crestere a longevitatii
Nivel scazut:in afectiuni ereditare si dobandite
13. Investigarea metabolismului lipidic - teste screening si
teste analitice – enumerare.
I. Teste screening
Pentru a stabili daca un pacient are sau nu o tulburare a metabolismului lipidic.
1. Colesterolul total ~180-200 mg/dl
2. Trigliceridele ~40 – 150 mg/dl
3. HDL-colesterolul ~30 – 75 mg/dl 176
II. Teste analitice
Pentru precizarea tipului de dislipoproteinemie și pentru aprecierea riscului cardi
ovascular sunt necesare următoarele determinări:
1. Calcularea LDL- colesterolului ~ <130mg\dl
2. Inspectia aspectului plasmei
3. Calcularea indicelui aterogen
14. Tulburarile metabolismului glucidic. Clasificare. Teste de
diagnostic.
-Hiperglicemie (poate fi cauzata de secretia excesiva a hormanilor
hiperglicemianti: ADR, glucagon, h. de crestere; sau de deficienta absoluta sau
relativa de insulina)
I. Teste screening:
 Glicemia
 Testul de toleranta la glucoza administrata oral (TTGO)
 Analiza urinii: gluzorurie,cetonurie
II. Teste analitice:
 Studierea insulinosecretiei
 Studierea markerilor procesului imun
 Indicii controlului diabetic pe termen lung
-Hipoglicemie -cauze: -exces de insulina
-deficitul de h. de contrareglare
- hipoglicemia hepatica
-postul prelungit
I. Teste screening:
 Glicemia
 Cetonuria
 Determinarea insulinei si peptidului C
 Teste dinamice : 1. TTGO
2.Testul la glucagon
3. Testul postului
15. Investigarea unui sindrom hiperglicemic. Teste screening si

teste analitice.
I. Teste screening (diagnosticul inițial al tulburărilor metabolismului glucidic)
1. Glicemia 60-100 mg/dl la adulti - Pentru determinarea glicemiei în laborator
folosește de obicei sânge recoltat pe florură de sodiu, care inhibă glicoliza
eritrocitară. Determinarea standard se bazează pe metoda hexokinazei
(colorimetric). De asemenea, glicemia din sângele capilar se poate determina și în
ambulator, utilizând sticsuri comerciale care pot fi citite direct, prin comparare cu
o scală etalon, sau cu ajutorul unui aparat (glucometru).
2. Testul de toleranță la glucoză administrată oral (TTGO) – consta in
administrarea pe nemancate a unor cantitati crescatoare de glucoza (glucoza
dizolvata in apa), la un interval orar. Se masoara glicemia si glucozuria pt stabilirea
unui diagnostic.
3. Glucozuria - determinate cu teste comerciale (sticsuri) care au încorporate
glucozoxidază (Clinistix, Diabur, Diastix) si folosind reacția Benedict - Testul se
bazează pe reducerea cuprului de către glucoză.
Interpretare : În mod normal, glucoza nu apare în urină, până când glucoza
plasmatică nu depășește 180 mg/dl (10 mmol/l). Pragul renal de eliminare al
glucozei crește odată cu vârsta și ca urmare mulți diabetici nu prezintă glucozurie.
4.Cetonuria - Corpii cetonici care pot fi excretați prin urină sunt acetona, acidul
acetoacetic și acidul beta-hidroxibutiric. Se utilizeaza testul Legal: este sensibil
pentru acidul acetoacetic și acetonă, și se bazează pe o reacție de culoare.
Interpretare : in hipercetonemie. Aceasta poate fi întâlnită în cazul metabolizării
incomplete a acizilor grași, așa cum se întâmplă în deficitul de insulină. În absența
insulinei, glucoza nu poate fi utilizată la nivel celular, astfel că, pentru producerea
de energie, sunt utilizați acizii grași liberi și proteinele. Acetil coenzima A rezultată
din metabolizarea incompletă a acizilor grași va fi utilizată la sinteza corpilor
cetonici la nivel hepatic, proces care în mod normal este inhibat de insulină.
->studierea insulinosecretiei : dozarea insulinei plasmatice, dozarea peptidului C
->studierea markerilor procesului imun: anticorpii antiinsulari
->indicii controlului diabetic pe termen lung: hemoglobin A1C sau glicozilata,
microalbuminuria
16. Investigarea unui sindrom hipoglicemic. Teste screening si
teste analitice
1.Teste screening
*Glicemia:
La adultii normali,simtomele de hipoglicemie apar la valori ale glicemiei mai mici
de 40mg/dl
*Cetonuria:
Corpii cetonici sunt prezenti in urina la persoanele supuse unui post de cel putin
72 ore.La sinteza crescuta a corpilor cetonici contribuie,in aceasta situatie,atat
scaderea aportului de glucide cat si si scaderea secretiei de insulin,ca urmare a
lipsei de stimulare a celulelor b pancreatice in conditiile restrictictiei
hidrocarbonate.
2.Teste analitice
*Determinarea insulinei si peptidului C
O valoare a glicemiei plasmatice mai mica de 45mg/dl asociata cu valori ale
insulinei plasmatice peste 10 mU/ml si ale peptidului C peste 1,5 ng/ml intr-
oproba de sange recoltat in momentul aparitiei simtomatologiei clinice sugestive
pentru hipoglicemie sunt elecvente pentru diagnosticul de hiperinsulinism
endogen.
*Testul de toleranta la glucoza(TTGO)
Se realiza dupa tehnica descrisa mai sus si se urmareste glicemia dupa 5-
6h.Aparitia unei hipoglicemii reactionale se poate datora unei secretii excesive de
insulin sau a cresterii sensibilitatii a tesuturilor periferice la insulin.
*Testul la glucagon
Dupa administrarea i.v de glucagon,in mod normal glicemia creste rapid,in
primele 15-30 min,depasind valorile bazale si se intoarce la normal in 2-3h.In
cazul insulinoamelor,glucagonul provoaca o usoara crestere a glicemiei urmata,la
peste 80%
din pacienti,de o profunda hipoglicemie.In cazul unei hipoglicemii datorate unei
afectiuni hepatice,cresterea glicemiei se face lent,datorita absentei glicogenului
hepatic.
*Testul postului
Bolnavul este supus 72h la post absolut( 0 calorii) poate ingera lichide.De cateva
ori pe zi se determina glicemia in special atunci cand apar fenomele clinice de
hipoglicemie.Se indica si determinarea insulinemiei.In mod normal in condiiile
restrangerii aportului alimentar glicemia scade treptat dar ramana deasupra
valorii de 40mg/dl.In insulinom din contra glicemia scade sub 30mg/dl si testul
foamei trebuie interrupt.Insulinemia este screscuta dar cetoza de post nu apare.
17. Diabetul zaharat – indici de control ai diabetului pe termen

lung.
Cresterea concentratiei de glucoza in lichidele intracelulare determina o atasare
neenzimatica a glucozei de resturile de lizina din diferite protein. Proces numit
glicare. Gradul de extindere a acestui process depinde de nivelul glicemiei.
-Hb A1c sau Hb glicozilata
Hb glicozilata reflecta glicemia medie pe o durata de peste 2 luni anterior
masurarii. Valori normale <6,5 % din Hb totala
-Microalbuminuria –rata de excretie a albuminei 2,5-25 mg/zi; semnaleaza
leziunea renala precoce, reversibila la pacientul diabetic. Macroalbuminuria >250
mg/zi
18.Diabetul zaharat – algoritm de diagnostic. Teste sangvine si
urinare.
Diagnosticul necesita atat controlul echilibrului glicemic cat si monitorizarea
tulburarilor pe termen lung(teste screening,teste analitice)
*Test sangvin:
Pentru determinarea glicemiei de laborator se foloseste sange recoltat pe florura
de sodiu.Determinarea standard se bazeaza pe motoda calorimetrica sau prin
sticsuri comerciale care pot fi citite direct,prin comparare cu o scala etalon sau cu
ajutorul unui apparat.
La adulti
-val normale:60-100mg/dl; la copii mai scazute
*Glicemia ocazionala:
Singurul test necesar in caz de urgenta.O glicemie ocazionala <140 mg/dl exclude
diabetul zaharat,pe cand o glicemie ocazionala >200 mg/dl stabileste diag de
diabet zaharat.
*Glicemia pe nemancate:
Masurata dupa o noapte de post.Glicemia pe namancate are o valoare mai mare
decat glicemia ocazionala pentru stabilirea diagnosticului.La personae fara diabet
glicemia pe nemancate <100 mg/dl.Valorile glicemiei pe namancate de 100-
125mg/dl trebuie interpretate ca fiind de granite,iar valorile peste 126 mg/dl la
doua determinari repetate sunt semnificative pentru diagnosticul de diabet
zaharat.
*Analiza urinii:
Glucozuria
Reactia Benedict:Testul se bazeaza pe reducerea cuprului de catre glucoza.Solutia
contine:citrat de sodiu alcalin care este albastru datorita prezentei ionilor de
cupru trivalenti.
Interpretare:In mod normal glucoza nu apare in urina,pana cand glucoza
plasmatica nu depaseste 180mg\dl
Cetonuria
Testul Legal:
Este sensibil pentru acidul acetoacetic si acetona,si se bazeaza pe o reactive de
culoare atunci cand se utilizeaza nitroprusiatul de sodiu in mediu alcalin.
Interpretare:
Cetonuria apare atunci cand exista hipercetonemie.Poate fi intalnita in cazul
metabolizarii incomplete a acizilor grasi.
19.Investigarea echilibrului eritrocitar – teste screening.

Pentru obținerea rapidă a informațiilor privind echilibrul eritrocitar, într-un
context clinic de anemie (paloare, polipnee și tahicardie de efort, astenie, suflu
sistolic funcțional, semne de hipoxie cerebrală) se impune efectuarea
următoarelor teste:
I.TESTE UZUALE CU VALOARE DE "SCREENING":
1. Determinarea hematocritului (Ht) ->Volumul procentual între elementele
figurate și plasmă denumit hematocrit (Ht) reprezintă concentrația eritrocitelor
din 100 ml sânge integral. Constituie cea mai precisă investigație, cu cea mai mică
eroare.
Normal: bărbați : 46% ± 5% nou-născuți : 54% ± 10% femei : Valori crescute indică
policitemie, iar valori scăzute oligocitemie.
2. Dozarea hemoglobinei (Hb) -> Conținutul în Hb din 100 ml de sânge se poate
determina după metoda Sahli (colorimetrie vizuală) sau după metoda Drabkin
(colorimetrie fotoelectrică).
Normal: bărbați : 14 - 17 g /100ml femei : 12 - 15 g /100ml
3. Numărarea eritrocitelor -> Se poate efectua automat la celoscop (pe baza
rezistenței electrice a hematiilor) sau în hemocitometru (cameră de numărat
pentru hematii) tip Thoma sau Bürker-Türk (pătratul central).
Normal : bărbați : 4,7 milioane ± 500.000/mmc femei : 4,2 milioane ±
500.000/mmc
4. Examenul frotiului de sânge periferic ( examenul morfologic al hematiilor)
5. Determinarea constantelor eritrocitare – de marime: VEM (volum eritrocitar
mediu)
-de culoare: CHEM (concentratia de hemoglobina medie)
20. Investigarea echilibrului eritrocitar – teste analitice.

Teste analitice:
->numararea reticulocitelor – evidentiate cu albastru de brilliant crezil, pe frotiu
nefixat
->determinarea rezistentei osmotice a hematiilor
->examenul frotiului de maduva hematopoietica: pt diagnosticul sindromului
anemic, poliglobulii primare, insuficienta medulara, citopenii, reactii leucemoide
etc
->investigatii speciale pentru stabilirea mecanismului de producere a anemiilor: pt
anemii microcitare si hipocrome, macrocitare, hemolitice
21. Anemia microcitara hipocroma –teste specifice de
diagnostic.
a) Explorarea metabolismului Fe++
- Fier seric (sideremie) valori normale: bărbați : 80-145μg/100 ml femei : 60-
120μg/100ml
-Capacitatea totală de legare a fierului (CTLF, normal: 250-450 μg/dl) și saturarea
transferinei (normal >16%)
- Feritina serică - valori normale: 30-300 ng/ml;
b) Studiul absorbției intestinale a fierului cu ajutorul izotopilor;
c) Frotiul de măduvă osoasă în anemia feriprivă:
- dispariția depozitelor medulare de fier (la colorația cu albastru de Prusia) din
celulele reticulo-endoteliale ale măduvei osoase;
- număr crescut de normoblaști;
- eritroblaști feriprivi (cu membrana franjurată).
22.Anemii hemolitice – teste de diagnostic

Hemoliza:
procesul de distrugere a hematiilor
În anemiile hemolitice se urmăresc în special:
* semnele de distrugere exagerată: hiperbilirubinemie (normal 1 mg/100 ml) prin
creșterea bilirubinei indirecte și tentă subicterică; creșterea stercobilinogenului
(normal 110 mg/24 ore) poate ajunge până la 300 mg/24 ore; hemoglobinurie
datorită creșterii hemoglobinemiei (4 mg/100 ml ser);
* semnele de regenerare exagerată: creșterea reticulocitelor până la 100-900‰;
policromatofilie; hiperleucocitoză și trombocitoză; hiperplazie eritroblastică
medulară (predomină eritroblaști oxifili)
Evaluarea de laborator a hemolizei:
Distrugerea sau absentă - Hb plasmatică crescută
Hemoliză intravasculară- Toate cele menționate mai sus și Methemalbumină
Urina- Hemoliză extravasculară: • Bilirubină – absentă
• Urobilinogen crescut
• Hemosiderinurie
Hemoliză intravasculară: • Toate cele menționate mai sus și Hemoglobinurie
Semne de regenerare exagerată a globulelor roșii:

• Reticulocitoză
• Hiperplazie eritroidă
• Reducerea raportului dintre elementele seriei granulocitare și elementele seriei
eritrocitare
• Policromatofilie
a) Investigația imunologică necesară studiului anemiilor hemolitice.
- Evidențierea izoanticorpilor prin testul Coombs indirect în sângele femeilor
gravide Rh negative și prin testul Coombs direct pe hematiile copilului nou-născut.
- Anticorpi împotriva antigenelor din sistemul ABO.
- Determinarea de aglutinine și hemolizine la cald și la rece.
b) Teste enzimatice și chimice
• Testul de reducere a methemglobinei (testul Brewer) - evidențiază indirect
deficiența de glucozo-6-fosfat-dehidrogenaza (G-6-PD).
• Testul de determinare a HbF (fetală) alcalinizată
• Electroforeza Hb si testul de siclizare
c) Metoda radioizotopică cu 51Cr pentru determinarea duratei de viața a
eritrocitelor. Este un test de certitudine pentru hemoliza compensată și de
stabilire a organului care sângerează
23.Anemia macrocitara – teste de diagnostic

a) Frotiul de măduvă osoasă în anemia megaloblastică:
- măduva este hipercelulară;
- modificări megaloblastice în toate stadiile de dezvoltare ale globulelor roșii, cu
asincronie nucleo-citoplasmatică;
- raportul normal între elementele seriei eritrocitare și elementele seriei
granulocitare de 1:2 poate deveni 1:1; modificările megaloblastice afectează și
precursorii granulocitari și trombocitari.
Se execută frotiul de măduvă prin puncție sternală cu ajutorul unui trocar și se
depune pe lama de sticlă bine degresată; apoi se fac frotiuri care se colorează
panoptic (May-Grünwald-Giemsa) sau cu alți coloranți, în funcție de metoda
citochimică folosită.
b) Acid folic seric – normal: 3-20 μg/l.
c) Explorarea vitaminei B12
- Vitamina B12 serică (valori normale 200-800 pg/ml)
- Proteina de transport (transcobalamina I și II)
- Studiul absorbției intestinale a vitaminei B12 marcate cu Co60 prin testul
Schilling
24.Investigarea echilibrului leucocitar – teste screening

Leucograma-
1. Numărarea leucocitelor
Se efectuează asemănător numărării eritrocitelor: în pipeta Potain cu bilă albă
(pentru leucocite) se aspiră sânge până la diviziunea 0,5, apoi lichid de diluție
Türck până la diviziunea 11. Se realizează o diluție de 1/20. Se agită pipeta 3
minute; se aruncă primele 2-3 picături și se umple camera de numărat Burker-
Turck. Se numără 4 pătrate de 1 mm2 din cele 4 colțuri ale camerei (pătrate
delimitate de linii triple, cu latura de 1 mm), deci 4 mm2 ; se face media
aritmetică (M) a numerelor obținute.
Pentru a calcula numărul de leucocite /mm3 , se face corecția de înălțime (1/10) și
de diluție (1/20). Număr de leucocite: Mx10x20═Mx200 Valori normale - adult:
4000-9000/mm3
-leucocitoza >10 000/mm3, in inflamatii, infectii, fiziologic in ef muscular
-reactia leucemoida –crestere masiva, sugerand leucemia. Data de virusuri, toxine
chimice
-leucopenia <3500/mm3, prin inhibitie medulara, boli autoimune
2. Formula leucocitară (FL)

Reprezintă raportul procentual al leucocitelor pe frotiul de sânge periferic după
numărarea a cel puțin 100 elemente. Pe frotiul de sânge periferic colorat panoptic
(tehnica May Grünwald-Giemsa), examinat cu ajutorul microscopului optic și a
obiectivului cu imersie, se constată următoarele particularități ale leucocitelor:
- granulațiile diferite ale polimorfonuclearelor (granulocite): brune (neutrofile),
portocalii (eozinofile) ,albastru închis (bazofile)
- nucleii de culoare violacee (polinucleare și mononucleare: monocite și
limfocite);
- citoplasma: roz (polimorfonucleare) albastră (limfocite și monocite).
Valoarea absolută a tipului de leucocite exprimă numărul fiecăruia dintre
elemente conținut în mmc de sânge. Se calculează cunoscând formula leucocitară
(distribuția procentuală) și numărul absolut total de leucocite/mmc. De exemplu
dacă numărul de leucocite = 6000/mmc și limfocite = 25%, numărul absolut de
limfocite = 25x6000/100 = 1500 mmc.
25.Formula leucocitara – variatii patologice.

Reprezintă raportul procentual al leucocitelor pe frotiul de sânge periferic după
numărarea a cel puțin 100 elemente.
Variații patologice ale FL:
Neutrofilia->creșterea numărului de polinucleare neutrofile în valoare absolută
peste 6500/mmc. In infecțiile bacteriene, bolile inflamatorii, tumorile, stresul și
medicamentele. În arsuri, traumatisme, infarcte, neutrofilia este determinată de
leziunile tisulare întinse, iar în tumorile maligne, de necrozele intratumorale.
Neutropenia se referă la scăderea numărului de granulocite neutrofile, în valoare
absolută sub 1500/mmc.
Agranulocitozaeste o neutropenie severă, sub 500/mmc. În practică, termenul de
neutropenie se suprapune peste cel de granulocitopenie.
• Medicamentele și infecțiile virale sunt cele mai frecvente cauze de neutropenie,
acționând prin inhibiția sintezei medulare a neutrofilelor.
• Prezența splenomegaliei poate orienta diagnosticul spre boli în care există o
distrucție crescută de neutrofilie.
Eozinofilia se referă la creșterea numărului de eozinofile în valoare absolută peste
500/mmc. Creșteri ușoare până la moderate ale eozinofilelor se întâlnesc frecvent
în cazul bolilor alergice, iradiere. Creșteri marcate apar în cazul bolilor
dermatologice și parazitare.
Eozinopenia se referă la scăderea numărului de eozinofile sub 500/mmc. Cele mai
comune cauze de scădere ușoară sau moderată sunt stresul acut sau cronic,
emoțional sau somatic și cauze endocrine, cum ar excesul de ACTH, cortizon sau
epinefrine. În toate aceste cazuri, eozinopenia este explicată prin scăderea
mobilizării rezervelor medulare și este însoțită de neutrofilie
Bazofilia constă în creșterea numărului de bazofile peste 80/mmc. Cauza cea mai
frecventă de bazofilie este leucemia mieloidă cronică. Bazofilia se observă de
asemenea după splenectomie, boală Hodgkin, colită ulceroasă, varicelă.
Limfocitoza: creșterea numărului de limfocite în valoare absolută peste
2500/mm3 . Cea mai frecventă cauză de limfocitoză severă este leucemia
limfocitară cronică (80-90% limfocite adulte), care se asociază cu o creștere a
globulelor albe. In boli infecțioase acute (pertussis, mononucleoaza infecțioasă,
limfocitoze); limfocitoză ușoară: * infecții virale cu exantem (rubeolă, rujeolă,
varicelă); * infecții bacteriene cronice: tuberculoză, bruceloză, sifilis.
Limfopenia: scăderea numărului de limfocite în valoare absolută sub 1200/mm3 .
Poate fi falsă, prin creșterea numărului de granulocite, sau reală, în sindroame de
imunodeficiență dobândite, boala Hodgkin.
Monocitoza: creșterea numărului de monocite, în valoare absolută peste
750/mm3 : mai frecvent în leucemia cu monocite, mononucleoză infecțioasă
(asociată cu limfocitoză), endocardita bacteriană subacută. Monocitoza este
deseori acompaniată de neutrofilie, deoarece monocitele și neutrofilele derivă
dintr-o celulă primară comună.
Monocitopenia: scăderea numărului de monocite în valoare absolută sub
240/mm3 , în infecții masive și aplazii medulare.
26.Reactia leucemoida.
Reacția leucemoidă – creștere masivă a numărului de leucocite, sugerând
leucemia, dar neexistând această afecțiune. Este determinată de stimularea
măduvei osoase de toxine bacteriene, virusuri, toxine chimice .
Reactia leucemoida: Numar de leucocite <50.000/mmc
Reactie de aparare
Fenomen ireversibil
Fosfataza alcalina leucocitara crescuta (granulocite normale tinere)
27. Leucemii acute – definitie, teste de diagnostic

Leucemiile acute sunt caracterizate prin proliferarea malignă a celulelor tinere,
blastice, cu blocarea maturației. Datorită caracterului extensiv al hiperdiviziunii,
hematopoieza celorlalte serii sanguine este împiedicată (scăderea numărului de
precursori - eritroblaști, megacarioblaști).
Manifestările clinice pot fi grupate în: sindrom infecțios, sindrom hemoragic și
sindrom anemic. Debutul poate fi brusc, în plină sănătate aparentă; alteori,
bolnavii se plâng de alterarea insidioasă a stării generale, subfebrilitate, dureri
osteoarticulare, sindrom cutanat peteșial. Examenul clinic arată în plus ușoară
splenomegalie, hepatomegalie, micropoliadenopatie.
Diagnostic- Numărarea leucocitelor din sângele periferic: - peste 80.000-
100.000/mm3 – forme leucemice - 50.000-60.000/mm3 – forme subleucemice -
10.000-15.000/mm3 – forme aleucemice. La examenul sangelui periferic in
leucemiile acute este evidentierea “hiatusului leucemic” , adica formula
leucocitara cuprinde cellule tinere In procent mare .
Concentratia celulara la nicel medular este crescuta, aspecul frotiului fiind
monoton prin prezenta celulelor tinere.
28. Leucemii cronice – definitie, teste de diagnostic .

Leucemiile cronice sunt caracterizate prin proliferarea malignă a celulelor mature
și a celor aflate în stadii intermediare de maturație.
Leucemia granulocitara cronica este o homeopatie maligna care afecteaza ambele
sexe . Tabloul clinic este splenomegalie, hepatomegalie.
Leucemia limfatica cronica este caract. Prin proliferarea maligna a seriei
limfocitare (lym B) .
Numarul de leucocite: petse 100 000/mm3
Formula leucocitara evidentiaza prezenta celulelor in divesre stadia de maturare.
( 80-90% mature)
Examenul frotiului de maduva –hiperplazia granulocitara .
Examene citochimice- FAL pozitiva (reactii leucemoide), FAL negativ sau absenta
in LGC
Splenograma –evidentiaza hiperplazia celulelor seriei interesate
29.Investigarea hemostazei – teste screening.

1. Timpul de sângerare (TS) reprezintă timpul scurs de la injuria capilară până la
formarea trombusului alb; informează asupra calității capilarului și a funcției
plachetare.
a. Metoda Duke. Se dezinfectează lobul urechii sau pulpa degetului cu eter, nu cu
alcool. Se realizează o înțepătură cu un ac de seringă steril de 3-4 mm adâncime.
Se pornește cronometrul în momentul înțepării. Cu o hârtie de filtru se
tamponează din 30 în 30 de secunde și se culeg picăturile de sânge care apar
spontan, fără nici o manevră de apăsare pe incizie. Se oprește cronometrul când
hârtia de filtru nu se mai pătează. Valori normale: 2-4 minute; se va considera
patologică alungirea TS peste 5 minute. Dezavantajul metodei Duke îl reprezintă
dificultatea de standardizare, de aceea se preferă metoda Ivy care nu este intrată
totuși în practică.
b. Metoda Ivy. Se aplică manșeta tensiometrului la nivelul treimii inferioare a
brațului și se introduce aer până la presiunea de 1 cm apă. Se realizează pe fața
anterioară a antebrațului o incizie cu lungimea de 1 cm și profunzimea de 1 mm,
simultan se pornește cronometrul și se tamponează sângele care curge. Normal:
sub 10 minute. Metoda are avantajul unei bune standardizări.
2. Testul de fragilitate capilară (Proba Rumpell-Leeds) Principiu. Se apreciază
rezistența capilarelor pe o suprafață circulară cu diametrul de 20 cm, la nivelul
plicii cotului prin numărarea peteșiilor apărute după aplicarea, de obicei cu
manșeta tensiometrului a unei presiuni ce depășește cu 10 mm Hg presiunea
diastolică. Sub 10 peteșii punctiforme testul negativ, slab pozitiv (+) între 10- 20
peteșii, pozitiv (++) pentru 20-30 peteșii; pozitiv (+++) pentru 30-40 peteșii și
intens pozitiv (++++) pentru 40-50 peteșii. La copil, apariția câtorva peteșii nu are
nici o semnificație. Deoarece rezistența și permeabilitatea capilară depind de
integritatea anatomică și funcțională a peretelui capilar cât și de numărul și
calitatea trombocitelor, proba Rumpell-Leede va fi pozitivă atât în vasculopatii cât
și în trombopenii sau trombopatii.
3. Numărarea de trombocite se efectuează, clasic pe o probă de sânge diluată cu
o soluție care produce liza hematiilor și care împiedică agregarea și/sau
dezagregarea plachetelor (EDTA Na2). În laborator număratoarea plachetelor se
efectuează cu analizoare electronice automate, aparate care dau indicații și
asupra unor parametri plachetari precum și histograma acestora. Normal = 250
000+50000/mmc. Abaterile de la normal pot indica o trombopenie sau o
trombocitoză.
4. Examenul morfologic al trombocitelor Aspectul morfologic al trombocitelor se
urmărește pe frotiul de sânge periferic, colorat May Grünwald-Giemsa. Se
urmărește controlul numărătorii directe prin evaluare estimativă, modul de
repartizare (izolate sau grupate), talia și aspectul lor morfologic. Normal
trombocitele se prezintă pe frotiu agregate în grupuri mici și mari, câte 2-4 până
la 10-15 elemente. În trombopatii (boala Glanzman), plachetele rămân izolate,
neagregate și se constată o anizocitoză caracterizată prin prezența de trombocite
mici și unele gigante.
30.Tulburari ale hemostazei primare. Teste de diagnostic.

1. Hemostaza primară are drept scop formarea trombusului alb, constituit din
plachete şi fibre de fibrină care îl consolidează. La această etapă participă
endoteliul vascular şi plachetele sanguine.
• ENDOTELIUL VASCULAR Functia principală a endoteliului intact este de a preveni
activarea plachetelor sanguine şi a coagulării.
Participarea la coagulare se face şi prin sinteza factorului tisular, şi a factorului
von Willebrand. Lezarea endoteliului permite contactul factorilor coagulării şi
plachetelor cu structurile conjunctive subendoteliale.
• PLACHETELE SANGUINE Sunt produse de maduva hematopoietică şi reprezintă
stadiul final de maturare al liniei megakariocitare. Trombocitele circulante sunt în
număr de 150-400.000 / mmc având o durată de viaţă de aproximativ 8 - 10 zile
înainte de a fi distruse de macrofagele splenice
31. Tulburari ale hemostazei secundare-cale intrinseca. Teste de

diagnostic.
32. Tulburari ale hemostazei secundare-cale extrinseca. Teste de

diagnostic.
33. Volumele si debitele pulmonare. Definitie. Metode de determinare.

Volumee si capacitatile pulmonare sunt reprezentate de : volum curent (VC) ,
volum inspirator de rezerva (VIR), vespirator expirator de rezerva (VER),
capacitate inspiratorie (CI),capacitate reziduala functionala (CRF), volum rezidual
(VR), capacitatea pulmonara totala (CPT).
Masurarea volmelor si capacitatilor pulmonare statice pot fi prin spirometrie,
metoda dilutiei gazelor, radiologie (pentru determinarea CPT).
Metoda spirografica este cea mai des folosita. Pentru masurarea capacitatii vitale,
si a componentelor sale(VC, VIR, VER)
Determinarea CV se face frecvent prin spirograma, cu ajutorul spirografului uscat.
Determinarea VC, VIR, VER se face pe parcursul aflarii VC obtinut doar prin
metoda spirografica umeda, cu conditia ca inregistrarea CV sa fie precedata da
inscrierea mai multor cicluri ventilatorii de repaus.
VC (volumul mobilizat in cursul unei ventilatii de repaus, se masoara valoarea
medie a 6 cicluri ventilatorii); VIR( volumul ce mai poate patrunde in plamani in
cursul unui inspir maxim dupa un inspire de repaus); VER(volumul ce mi poate fi
eliminate printr-un expir maxim dupa un expir de repaus )
Determinarea CRF(VER+VR) –metoda dilutiei gazelor (dilutia heliului prin multiple
respiratii in circuit inchis) sau prin pletismografie corporala.
Determinarea VR(volumul de aer nemobilizabil care ramane la sfarsitul unui expir
fortat) se face prin calcul, scazand din valoarea CRF marimea VER sau scazand CV
din CPT(CV+VR)
Determinarea CPT (volumul de aer continut de plamani la sfarsitul unei inspiratii
maxime) se face prin calcul CPT=CV+VR.
34. Disfunctia ventilatorie obstructiva. Etiologie. Aspectul spirogramei.

. Modificarile volumelor si debitelor pulmonare contureaza trei tipuri de disfunctii
ventilatorii: obstructive(DVO) , restrictive (DVR), mixta(DVM).
Modificari spirografice in disfunctii respiratoria
-disfunctia obustructiva - capacitatea vitala fortata (FVC)> 80%
- indicele de permeabilitate bronsica (FEV1/FVC) < 70%
- caracterizate printr-o limitare a expirului
Exemple: Astm bronsic, BPOC, bronsiectazie.
Aspect al spirogramei:
35. Disfunctia ventilatorie restrictiva. Etiologie. Aspectul
spirogramei.
Modificarile volumelor si debitelor pulmonare contureaza trei tipuri de disfunctii
Disfunctia ventilatorie restrictiva- capacitatea vitala fortata(FVC)<80%
- indicele de permeabilitate bronsica(FEV1/FVC)>70%
- caracterizate printr-o scadere a volumelor pulmonare si afectarea inspirului
Exemple – Fibroza interstitiala, rezectii pulmonare, boli neuromusculare,

cifoscolioza.
Aspect al spirogramei:
36. Disfunctia ventilatorie mixta. Etiologie. Aspectul

spirogramei.
Modificarile volumelor si debitelor pulmonare contureaza trei tipuri de disfunctii
Disfunctia ventilatorie mixta- capacitate vitala fortata(FCV)<80%
-Indicele de permeabilitate bronsica(FEV1/FVC)<70%
37. Spirograma. Defintie. Metoda de calcul

Testele funcţionale ventilatorii constau în cuantificarea volumului de gaz din
plămâni prin măsurarea volumelor, capacităţilor şi debitelor pulmonare.
• Aceste măsurători se fac cu ajutorul unui aparat numit spirograf în circuit închis
(se inspiră şi se expiră din/în aparat). Metoda se numeşte spirografie, iar graficul
obţinut – spirogramă.
• Spirograful sau spirometrul în circuit închis este un aparat în care subiectul
respiră printr-o piesă bucală. Aerul respirat este prins într-un clopot din material
plastic care pluteşte în apă. Clopotul se deplasează în sus, atunci când subiectul
expiră și în jos, atunci când subiectul inspiră. Mișcările clopotului sunt transmise
unei peniţe inscriptoare, care trasează un grafic, pe care volumele inspirate şi
expirate sunt înregistrate ca o funcţie de timp.
Calcularea volumelor, capacităţilor şi a debitelor se face urmărind indicaţiile care
există pe spirogramă privind corespondenţa dintre înălţime (amplitudinea
graficului) şi volum. Factortul de corectie BTPS (Body Temeperature, Pressure
Saturated) uniformizeaza valorile CV la 37gr Celsius, 1 atm si saturatie a vaporilor
de apa 100% => raportare la conditiile aerului alveolar.
38. Investigarea tulburarilor secretiei salivare si a glandelor

salivare.
Saliva este rezultatul secreţiei glandelor salivare mari (parotidă, submandibulară,
sublinguale) şi mici (diseminate în toată mucoasa bucală).
Volumul secreţiei salivare în 24 de ore este de aprox. 1000 – 1500 ml, cu un debit
de 0,5 ml/minut.
Explorarea biochimica a salivei
Determinarea ph-ului. Reactia chimica a salivei este usor acida, ph ul variind intre
5,75-7,50. Determinare se face colorimetric cu ajutorul hartiei indicator universal
sau cu ajutorul ph-metrului electrometric.
Identificarea mucinei. Mucina din saliva sub actiunea acidului acetic va precipita
sub forma unui val.
Explorarea radioizotopica aglandelor salivare
Vizualizarea scintigrafica a glandelorsubmaxilare si parotide este realizata prin
injectii i.v. de technetiu. Examinarea este utila in sindromul Sjogren, in care se
constata o reducere semnificativa a fixarii glandulare a substantei. In procesele
inflamatorii ale glandelor salivare apare aspectul unor imagini de hiperfixare. In
tumorile glandulare benigne sau maligne apar defecte de fixare.
Modificările cantitative
În funcţie de valoarea debitului salivar de repaus, se întâlnesc următoarele
situaţii: − hipersalivaţia (sialoreea) – debitul salivar de repaus mai mare de 0,5
ml/minut(determină tulburări de masticaţie şi vorbire,);
− hiposalivaţia (hiposialie, hipoptialism) – debitul salivar de repaus cuprins între
0,01- 0,05 ml/min(se întlneste la: bătrâni; menopauza; se însoţeşte de senzaţia de
arsură, deficit de masticaţie, deglutiţie şi vorbire. );
− suprimarea secreţiei salivare (xerostomie sau aptialism) – în care debitul salivar
de repaus este mai mic de 0,01 ml/minut(– se întâlneşte în: stomatitele cronice
atrofice).
Modificările calitative ale salivaţiei apar în stări fiziologice, dar – mai ales – în
stările patologice: modificarea pH-ului salivar – normal 5,75 – 7,50 – prin
eliminarea crescută a unor substanţe ca: ureea, acidul uric, glucoza;
Se efectueaza examinarea sedimentului urinar, care permite aprecierea unor
elemente (leucocite, eritrocite, cilindri).
Sedimentul urinar - se efectueaza din prima urina de dimineata care este mai
concentrate. Sedimentul se obtine prin centrifugarea urinii. Se decanteaza, iar din
sedimentul ramas, se ia o picatura si se pune pe lama. Sedimentul poate fi
organizat si neorganizat.
Normal pe un camp microscopic pot fi: o hematie, 3-5 leucocite, eventul un
cilindru , rari cristali.
Sedimentul organizat: Hemtaiile (mici discuri galbui ), leucocitele (apar crescute
in orice process inflamator), cilindrii(alungiti)
Sedimentul neorganizat : substante anorganice –saruri amorfe care se gasesc in
mod normal in compozitia urinii si care in stare patologica ajung la valori crescut.
39. Metode de investigare ale tulburarilor esofagiene

1.Examen radiologic baritat:
-cea mai raspandita si totodata cea mai putin agresiva motoda de examinare si
diagnostic pentru afectiunile esofagului.Subst de constrast se administreaza sub
forma lichida ( permite mai bine studiul leziunilor morfologice) sau de pasta
(pentru studiul peristaltismului).Examinarea trebuie facuta in timpul
deglutitiei,intre deglutitii si in pozitii diferite(ortostatism,decubit dorsal).
2.Examen endoscopic:
-folosit pentru diagnosticul de certitudine al afectiunilor esofagiene.Se efectueaza
cu ajutorul unui endoscop.Metoda permite depistarea leziunilor esofagiene
inaparente la examenul radiologic(cancer intr-un stadiu incipient). Se recomanda
ca prelevarile biopsice sa fie multiple, diagnosticul anatomo-patologic
complementar fiind indispensabil.
3.Explorarea motilitatii esofagiene:

-se realizeaza prin inregistrarea presiunii intraluminale esofagiene.Presiunea
bazala a sfincterului esofagian inferior are valori normale intre 15-30 cm apa.
4.Explorarea refluxului gastroesofagian:

-examul radiologic cu subst de contrast:dupa administrarea bariului se plaseaza
pacientul in diferite pozitii:decubit dorsal,Trendelenburg. Daca refluxul nu apare
in aceste pozitii se recurge la compresiune abdominala, flexiunea trunchiului
inainte si manevra Valsalva pentru cresterea presiunii abdominale sau diminuarea
presiunii intratoracice.
- Determinarea pH-ului esofagian pe termen scurt sau pe o perioadă îndelungată
(15 sau 24 h), ultima reprezentând o metodă mai fiziologică și în același timp o
determinare cantitativă a gradului și duratei refluxului.
40. Investigarea digestiei gastrice.

Cuprinde investigarea funcției secretorii și motorii a stomacului, precum și
examenul morfologic.
1. Explorarea funcției secretorii a stomacului Recoltarea secreției gastrice se
realizează prin tubaj gastric. Tubajul se practică dimineața, după un post de cel
puțin 12 h și la 24-48 h de la întreruperea administrării oricărui medicament
care influențează secreția gastrică. Se folosește sonda Einhorn din cauciuc cu
diametrul 4-5 mm, gradată, terminată cu olivă metalică. Tubul se introduce
bolnavului aflat în poziție șezândă, prin cavitatea bucală sau în cazuri speciale
prin cavitatea nazală.
Se adaptează o seringă și se extrage manual reziduul gastric nocturn. Se continuă
colectarea sucului gastric din 15 în 15 minute, timp de 1-2 ore notând fiecare
probă.
Examenul macroscopic al sucului gastric
Cantitatea normală extrasă timp de 1 oră variază între 60-70 ml și reprezintă
secreția gastrică bazală. Un volum mare de reziduu gastric, cu conținut alimentar
pledează pentru o stenoză pilorică. O culoare galben - verzuie a sucului gastric
indică prezența bilei, produsă de refluxul bilei prin pilor. Prezența unei hemoragii
digestive superioare este evidențiată prin culoarea rozie (sânge proaspăt), sau
drojdie de cafea (sânge digerat) a sucului gastric.
Examenul microscopic al sucului gastric
Se examinează sedimentul rezultat prin centrifugarea sucului gastric și
îndepărtarea supernatantului. Sedimentul normal cuprinde: rare celule epiteliale
plate, rare celule cilindrice gastrice, rare leucocite, 1-2 hematii. Patologic
sedimentul poate prezenta: un număr mare de leucocite, ceea ce indică un proces
inflamator (gastrită), celule cilindrice gastrice, mai mult sau mai puțin alterate, ce
se întâlnesc în gastrită sau în ulcerul gastric și frecvente hematii ce se întâlnesc în
cancerul gastric. Efectuarea unei colorații speciale a sedimentului poate evidenția
celule neoplazice.
Fiziologic, secreția acidă variază în funcție de:
- sex (mai redusă la femei);
- vârstă (mai mare la tineri);
- perioada digestiei;
- absența sau prezența stimulării și modalitatea de stimulare.
Tehnica de dozare a acidității gastrice
Constă în dozarea HCl liber, a HCl combinat cu proteine, a acidității totale (HCl
liber, aciditate combinată și aciditate datorită ionilor de H proveniți din acizii
organici: acid lactic, butiric și săruri acide), precum și a acizilor organici de
fermentație (acid lactic, acid butiric), care se întâlnesc mai ales în cancer, în staza
gastrică.
Orientativ, cercetarea acidității totale în sucul gastric de stază se face cu hârtie de
turnesol; normal, pH-ul sucului gastric neamestecat cu alimente este de 1,5 - 2,5.
Aciditatea se dozează fie în cantitatea totală a sucului gastric obținut în tubaj unic,
fie în fiecare volum al lichidului recoltat în etape. Sucul gastric este centrifugat la
3000 turații/minut timp de 10 minute sau filtrat prin tifon. Filtratul este supus
examenului chimic pentru determinarea acidității libere, combinate, totale
. Explorarea funcției motorii a stomacului
a) Reziduul gastric à jeune.
Determinarea reziduului gastric se face cu ocazia tubajului gastric. În condiții
fiziologice, acesta nu depășește 100 ml. Un volum mai mare de 100 ml sugerează
o retenție gastrică moderată, iar când depășește 150 ml retenția gastrică este
mare și se întâlnește în obstrucții organice benigne sau maligne ale pilorului, în
sindromul Zöllinger - Ellison.
Normal, lichidul aspirat este clar, fără mucus sau resturi alimentare. Patologic pot
exista cantități variabile de sânge sau alimente nedigerate
b) Examenul radiologic al stomacului completează examenul clinic. Examinarea se
face pe gol sau cu substanță de contrast baritată.
c) Endoscopia gastrică și biopsia endogastrică. Permite vizualizarea directă a
mucoasei gastrice
41. Investigarea absorbtiei intestinale

Se folosesc teste cu radioizotopi, dar în lipsa acestora și o serie de alte teste cu o
sensibilitate destul de mare.
a) explorarea absorbției hidrocarbonatelor: se folosește curent testul cu D-
xiloză care este o pentoză inactivă metabolic și care administrată per os se
absoarbe la nivelul jejunului și se elimină în totalitate prin rinichi. În testul
maximal se administrează 25 g D-xiloză, iar în cel minimal 5 g D-xiloză, după
care se recoltează urina timp de 5 ore. După testul maximal, xilozuria este
de minim 4-5 g, iar după cel minimal de 1,6 - 1,8 g. Valorile trebuie
corectate cu vârsta, peste 40 ani absorbția jejunală a xilozei scăzând cu 10%
pentru fiecare decadă de vârstă.
b) Explorarea absorbției lipidelor și a proteinelor. Pentru lipide se utilizează I 131,
acid oleic sau C14 administrate pe cale orală în doze standard. Pentru proteine se
utilizează proteine marcate cu I131, Cr131, S35. Se urmărește radioactivitatea
sanguină și fecală.
c) Explorarea absorbției fierului, care se face în duoden și în intestinul
proximal, se efectuează prin urmărirea sideremiei cu ajutorul fierului radioactiv
(Fe59) administrat per os.
d) Explorarea absorbției vitaminei B12, pentru evaluarea suferinței sectorului
ileal; se folosește testul Schilling care a fost descris la explorarea stomacului.
42. METODE DE INVESTIGARE A TULBURARILOR INTESTINALE

1. Explorarea sucului duodenal și intestinal. Se realizează cu ajutorul sondajului
duodenal și jejunal.
Sondajul duodenal, se efectuează cu sonda Einhorn, dimineața pe nemâncate.
Intubarea se face pe cale bucală sau nazală. Conținutul duodenal (bila A),
reprezintă un amestec de suc gastric, suc duodenal, suc pancreatic și bilă.
Sondajul jejunal, se face sub control radiologic cu sondă Einhorn, care trebuie să
ajungă în arcadele dentare până la gradația 105cm.
2. Examenul coprologic. Din examenul macro și microscopic al materiilor fecale se
pot obține unele date orientative asupra fiziopatologiei digestive sau se constată
prezența unor eventuali paraziți intestinali.
Recoltarea scaunului se face după administrarea unui regim alimentar ce conține
toate principiile alimentare (proteine, hidrați de carbon, grăsimi, săruri minerale).
3. Explorarea funcției de absorbție intestinală are valoare în diagnosticul
malabsorbției. Se folosesc teste cu radioizotopi, dar în lipsa acestora și o serie de
alte teste cu o sensibilitate destul de mare.
4. Explorarea motilității intestinale se face cu ajutorul sondelor Miller Abbott ce
sunt prevăzute la capătul care se introduce în intestin cu baloane umplute cu aer
sau apă, iar la capătul extern cu un sistem de înscriere grafică (kimograf).
Motilitatea mai poate fi determinată cu ajutorul unor microradiosonde, care
odată cu progresia în intestin, transmit date asupra variației de presiune.
5. Tușeul rectal este un examen obiectiv, obligatoriu pentru segmental terminal
digestiv. Se identifică neregularități ale mucoasei, formațiuni tumorale, rigidități
parietale.
6. Examene endoscopice (duodenoscopia, colonofibroscopia, sigmoidoscopia,
rectoscopia), oferă posibilitatea vizualizării segmentelor respective, a biopsiei
țintite și uneori a exciziei de tumoră.
7. Examenul radiologic, se efectuează pe gol sau cu substanță de contrast (sulfat
de bariu). Acesta evidențiază unele tulburări de tranzit, de dinamică, un conținut
hidroaeric sau alte leziuni.
8. Biopsia intestinului subțire: este țesutul cu cea mai mare specificitate pentru
diagnosticul de sprue tropical, caracteristică fiind atrofia vilozitară a mucoasei
jejunale.
9. Explorarea imunologică a colonului, este utilizată mai mult în rectocolita
hemoragică, boala Crohn și cancer. În cancerul de colon se folosesc tehnici
radioimunologice pentru evidențierea în sânge și urină a Ag carcinoembrionar:
valori până la 5 ng/ml se întâlnesc atât la persoanele sănătoase, cât și în unele
afecțiuni digestive.
Diminuarea valorilor după intervenții chirurgicale arată că exereza țesutului
tumoral a fost completă; reapariția valorilor ridicate după un timp de la exereză
indică recidivarea procesului malign.
43. EXAMENUL MATERIILOR FECALE

Examenul coprologic. Din examenul macro și microscopic al materiilor fecale se
pot obține unele date orientative asupra fiziopatologiei digestive sau se constată
prezența unor eventuali paraziți intestinali.
Recoltarea scaunului se face după administrarea unui regim alimentar ce conține
toate principiile alimentare (proteine, hidrați de carbon, grăsimi, săruri minerale).
a) Examenul macroscopic urmărește:
- cantitatea, numărul scaunelor. Normal, în 24 ore, în funcție de felul alimentelor,
de digestie, tranzit, se elimină circa 100-250 g materii fecale în 1-2 scaune;
- aspectul - normal este omogen;
Patologic, pot să apară: resturi alimentare nedigerate, ceea ce sugerează
insuficiență digestivă; mucus, puroi, sânge (în leziuni inflamatorii ale peretelui
intestinal);
- consistența poate fi păstoasă, semipăstoasă, dură, moale, lichidă sau
semilichidă;
- culoarea - normal este cafeniu - brună, dată de prezența stercobilinei; patologic
scaunele pot fi:
 galben - verzui cu modificări de tranzit (datorită biliverdinei),
 gălbui - cenușiu determinată de prezența puroiului;
 decolorate (acoolice) în obstrucția de coledoc;
 pleiocrome (hipercolorate) în sindrom hemolytic;
 negre (melenă) în sângerări digestive superioare;
 roșii datorită sângelui proaspăt din partea inferioară a tractului digestiv;
- mirosul - fetid este caracteristic scaunului normal.
Patologic: miros de hidrogen sulfurat (putred) în scaunele cu floră de putrefacție
bogată; miros de acid butiric sau acetic în scaunele de fermentație.
b) Examenul microscopic necesită pregătirea a 3 preparate proaspete din mici
fragmente de materii fecale, între lamă și lamelă: unul cu ser fiziologic, al 2-lea cu
soluție Lugol și al 3-lea cu soluție Sudan III.
Preparatul cu ser fiziologic: Pe acest preparat se pot examina lipidele în
supernatant, fibrele musculare, celuloza, cristaloizii în depozit.
Preparatul cu soluție Lugol: pentru colorarea amidonului.
Preparatul cu soluție Sudan III : specific pentru colorarea grăsimilor.
Lamele astfel pregătite sunt examinate la microscop
c) Examenul chimic constă în cercetarea pH-ului, dozarea grăsimilor, azotului,
acizilor organici, a amoniacului, a hemoragiilor oculte și a pigmenților biliari.
Normal, pH-ul este neutru; în prezența unei colopatii de putrefacție reacția este
alcalină, într-o colopatie de fermentație reacția devine acidă.
d) Examenul bacteriologic (coprocultura) reprezintă însămânțarea, pe medii
selective de cultură, a materiilor fecale.
e) Examenul parazitologic este folosit mai ales pentru precizarea diagnosticului
de infestare cu lamblia, ascaris, taenia, echinococcus, oxiuri.
44. Investigarea tulburarilor hepatobiliare. Sindromul de

citoliza.
Explorarea se face biochimic evidențiind modificări enzimatice, vitaminice,
minerale.
Modificări enzimatice
Transaminazele sunt enzime catalizatoare în procesele de aminoacidogeneză.
Valori ridicate în ser sunt indici de distrucție tisulară. Deși nu sunt specifice pentru
ficat, sunt utile în decelarea leziunilor incipiente și în urmărirea evoluției
afecțiunii.
În practică se cercetează două varietăți de transaminaze:
-G.P.T. (transaminază glutamopiruvică)
- G.O.T. (transaminază glutamooxalacetică)
Modificări vitaminice
Vitamina B12 prezintă o creștere a concentrației serice în necrozele
hepatocelulare, deoarece ficatul este rezervorul ei principal.
Modificări ale mineralelor
- Sideremia (fierul seric), valori normale după M.S. (metoda Kit Lachema): 80-150
ug/100 ml ser la bărbați și 60-140 ug/100 ml ser la femei.
- Cupremia, valori normale după M.S. (metoda Kit Lachema): 70-140ug/100 ml ser
la bărbați și 85-155 ug/100 ml ser la femei;
 valori crescute se întâlnesc în hepatita virală și în ictere obstructive.
45. Investigarea tulburarilor hepatobiliare. Sindromul bilio-

excretor.
Investigarea biliogenezei și a excreției bilei
Este efectuată prin explorări care interesează funcționalitatea căilor biliare, iar
altele care determină concentrația sanguină a principalilor constituienți biliari
(pigmenți, săruri biliare, colesterol, unele enzime), precum și eliminarea urinară și
intestinală a acestora.
Excreția biliară se evaluează prin tubajul duodenal obișnuit sau tubajul duodenal
minutat, drenajul biliar cu colecistochinină sau colecistochinină și secretină,,
colecistografia, colangiocolecistografia.
Tubajul duodenal oferă indicații asupra dinamicii scurgerii bilei și permite
efectuarea examenului macroscopic, microscopic, chimic, parazitologic și
bacteriologic al bilei.
Determinarea unor componenți ai bilei în sânge și urină
Determinări sanguine. În ser se va determina bilirubina totală, conjugată și
neconjugată precum și acizii biliari, colesterolul, mucoproteinele serice, enzime
serice.
Determinarea bilirubinei conjugate și neconjugate se efectuează prin metode
calitative și cantitative. Valorile normale ale bilirubinei totale variază între 0,2 - 1
mg/100 ml, cea mai mare parte fiind constituită din bilirubina neconjugată (70-
75%).
Determinări urinare.
In sindromul bilio-excretor se cercetează bilirubină, urobilina, urobilinogenul și
sărurile biliare.
Bilirubina în mod normal este absentă în urină. Bilirubinemia apare în icterul
mecanic sau hepatocelular numai sub formă de bilirubină glicuronoconjugată
(directă) colorând în brun urina.
46. Investigarea tulburarilor hepatobiliare. Sindromul de

hiperreactivitate mezenchimala.
Stimularea mezenchimului hepatic în urma agresiunilor inflamatorii sau
imunologice, se traduce prin hiperreactivitatea celulelor Kupffer și infiltrații
limfoplasmocitare periportale ce pot fi evidențiate prin următoarele teste:
a) electroforeza proteinelor ,prin care o creștere a gamaglobulinelor dă indicații
valoroase asupra gradului de reactivitate a mezenchimului hepatic. Scăderea
însemnată a serumalbuminelor asociată cu o creștere marcată a
gamaglobulinelor, semnifică un prognostic defavorabil în hepatita virală;
b) imunoelectroforeza ilustrează modificarea cantitativă și calitativă a fracțiunilor
proteice. În unele hepatite apar aspecte sugestive pentru macroglobulinemia
Waldenstrom sau plasmocitom;
c) imunodifuzia radială arată că IgA predomină în hepatita cronicăagresivă și în
ciroza alcoolică.
d) Teste de labilitate serică (de disproteinemie). Furnizează doar date orientative,
ele fiind pozitive atât în bolile de ficat (hepatite acute și cronice, ciroze,
insuficiențe hepatice determinate de diverse cauze), cât și în alte afecțiuni.
47. Investigarea tulburarilor hepatobiliare. Sindromul
hepatopriv.
Metabolismul protidic
Ficatul are un rol esențial în metabolismul proteic, el sintetizând albumina,
glicoproteinele, alfa2haptoglobina, transferina, ceruloplasmina, enzimele, factorii
de coagulare.
 Albuminemia normală (4,2 - 5,6 g/100 ml ser) :
-În hepatopatiile cronice, valoarea albuminei este scăzută.
-Scăderea albuminei serice este întâlnită și în malnutriție, boli infecțioase,
gastroenteropatii, sindrom nefrotic.
 Colinesteraza serică (3000-8000 UI/1 ser):
-Scăderea ei confirmă că hipoalbuminemia se datorește sintezei deficitare
Metabolismul glucidic
În afecțiunile hepatice se produc tulburări ale acestui metabolism, ficatul fiind un
organ important în menținerea echilibrului glicemic. Un test valoros, mai puțin
influențat de factorii extrahepatici, independent de inducția enzimatică și de
secreția de insulină, este testul la galactoză.
Metabolismul lipidic
Ficatul are un rol important în captarea și oxidarea lipidelor, în sinteza
fosfolipidelor, a colesterolului în esterificarea colesterolului, în producerea de
corpi cetonici, de lipoproteine. Astfel, în hepatopatii, aceste substanțe pot
prezenta anomalii reflectate în concentrația lor în sânge, în urma efectuării
testelor statice;
 Teste: lipemia totală, lipidograma, colesterolul, trigliceridele, acizii grași
liberi, corpii cetonici; și dinamice: testul de toleranță la grăsimi.
Metabolizarea hormonilor
Prin procedee metabolice complexe ficatul inactivează și degradează hormonii. În
hepatopatii pot să apară manifestări specifice: hiperandrogenemie,
hiperestrogenemie, hiperaldosteronemie.
48. Investigarea secretiei pancreatice

Testul de stimulare cu secretină
În cadrul acestui test se urmăresc volumul și concentrația de bicarbonați,
deoarece secretina stimulează numai secreția hidrobicarbonatată.
Tehnica standard utilizează pentru stimulare 1 unitate de
secretină/kilogram/corp.
Valori normale:
- volumul sucului pancreatic minim 2 ml/kilocorp
- concentrația maximă de bicarbonați 80-90 mEq/1
- concentrația în amilază 6 u/kilocorp.
 afectarea tuturor parametrilor (volum, bicarbonați, enzime) se întâlnește în

tumori întinse ale capului pancreatic.
 deficiență cantitativă (scăderea volumului cu o concentrație normală în
bicarbonați și enzime) se întâlnește în obstrucția canaliculară.
 deficiență calitativă (menținerea normală a volumului, scăderea marcată a
concentrației în bicarbonați și valori variabile ale enzimelor) se întâlnește în
pancreatită cronică.
Testul de stimulare combinat cu secretină și pancreozimină.
În vederea stimulării enzimatice se asociază pancreomizină la testul cu secretină,
realizându-se astfel o mai bună evaluare a funcției secretorii pancreatice.
49.Explorarea sindromului de citoliza pancreatica

Determinarea enzimelor digestive în ser și urină.
Aceste dozări prezintă interes în pancreatitele acute și în episoadele evolutive de
pancreatită cronică. Dintre enzimele pancreatice, amilaza rămâne cea mai
frecvent determinată.
Evidențierea enzimelor pancreatice intracelulare în ser.
Se evidențiază în ser, alături de enzimele digestive, următoarele enzyme celulare
din procesul de necrobioză și care trec în sânge în cursul pancreatitelor acute;
leucinaminopeptidaza, dezoxiribonucleaza, 1 - fosfofructoaldolaza și
fosfohexoizomeraza.
50. Insuficienta pancreatica (investigarea simptomului de maldigestie)

a) Investigarea digestiei grăsimilor.
Se utilizează administrarea de lipide marcate radioactiv, cum ar fi trioleina și
acidul oleic marcate cu 131I. În deficitul lipazei pancreatice, digestia trioleinei este
insuficientă și în consecință absorbția acestei substanțe este scăzută, în timp ce
proba cu acid oleic marcat dă rezultate fiziologice pentru că absorbția acizilor
grași necesită numai funcția intestinală normală.
b) Investigarea digestiei proteinelor se face cu ajutorul proteinelor marcate
radioactiv.
c) Investigarea digestiei amidonului se efectuează cu ajutorul testului de
toleranță la amidon care va fi precedat de testul toleranței la glucoza pentru a
exclude un diabet zaharat care poate modifica rezultatul. În suferințele
pancreasului exocrin curba glicemiei rămâne plată.
d)Examene coprologice:
- examen macroscopic;
- examen microscopic;
- determinarea grăsimilor și azotului.
Aceste determinări sunt utile pentru stabilirea diagnosticului de pancreatită
cronică; steatoreea (grăsimi în scaun > 5 g/24 h) și creatoreea (azot în scaun > 2,5
g/24 h) sunt caracteristice pentru această afecțiune și apar în momentul reducerii
secreției pancreatice cu peste 90%.
51.Metode de investigare a aparatului renal. Teste statice si

dinamice. Enumerare.
Metodele de investigare paraclinica a aparatului renal pot fi grupate astfel:

1. Teste statice globale
1.1. Examenul urinii (ofera indicatii asupra starii si functiei rinichilor, dar si asupra
unor leziuni de la nivelul altor organe si sisteme)
-examen macroscopic (volum urinar, culoarea, mirosul urinii)
-examen microscopic (examinarea sedimentului urinar, metoda Addis, metoda
Hamburger)
-examene biochimice (proteinuria, glucozuria, ph urinar, osmalaritate, creatinina,
uree, acid uric, cetonuria, lipiduria)
-exanen fizic: densitate urinara
1.2. Examenul sangelui (proteine plasmatice, creatinina, uree, acid uric, ph
sanguin)
2. Teste dinamice
Teste care exploreaza functia glomerulara:
a) clearance-ul creatininei
b) Clearance-ul ureei
52 .Examen macroscopic al urinii. Aspecte patologice.
1. Volum urinar
Oliguria = scaderea diurezei sub 500ml
-patologic: varsaturi incoercibile, diaree abundenta, arsuri, hemoragii, insuficienta
cardiaca, insuficienta renala acuta
Anuria = reducerea diurezei sub 100ml
-patologic: rinchi de soc, insuficienta renala acuta, intoxicatii acute
Oligoanuria = reducerea diurezei la 250-500 ml in 24h
-patologic: aceleasi cauze ca oliguria si anuria
Poliuria = cresterea diurezei peste 2000ml
-patologic: diabet zahart, diabet insipid, stadiul compensat al insuficientei renale
2. Aspect
Tulbure:
- In piurie, cand turbiditatea este data de prezenta numeroasa a leucocitelor,
a mucusului, florei microbiene
- Prezenta in exces a sarurilor (fosfati, urati, oxalati, carbonati)
- Prezenta lipidelor (lipidurie)
- Prezenta limfei (chilurie)
Aspect de ‘’zeama de varza’’

-Pielonefrita acuta
3. Culoare
-decolorata: poliurii de diferite cauze
-intens colorata: febra, afectiuni hepatice grave, staza cardiaca
-culoarea ‘’Bulionului de Carne’’ (datorita hematuriei) in glomerulonefrita
-galben-tulbure in nefroza (datorita proteinuriei si lipiduriei)
Culoarea urinii poate fi modificata si de unele medicamente:
-rosie datorita piramidonului
-albastru-verzuie datorita albastrului de metilen
4. Mirosul urinii
-urinile infectate au miros amoniacal puternic
-miros de fructe (mere acre) in acidoza diabetica sau la copii cu varsaturi
acetonemice
53.Examenul microscopic al urinii (sedimentul urinar). Aspecte

patologice.
1. Sedimentul organizat
Hematiile -prezenta lor in numar mare (hematurie) este intalnita in:
-afectare glomerulara
-litiaza
-procese inflamatorii ale aparatului urinar
-tumori
-boli generale
Leucocitele -leucociturie in:

-orice proces inflamator al tractului urinar (mai ales in Infectii acute)
-uneori cantitatea leucocitelor este atat de mare incat urina devine purulenta
(piurie)
-leucocite mari cu granulatii, animate de miscari broeniene in pielonefrita
Celule epiteliale
-valoarea diagnostica limitata
Cilindrii urinari
A. ACELULARI
c. Cilindri hialini
d. Cilindri granulosi: glomerulonefrite, pielonefrite
e. Cilindri grasosi: nefropatii cronice, sindrom nefrotic
f. Cilindri pigmentari: mioglobinurii (cilindri mioglobinici), hemolize (cilindrii
hemoglobinici), hiperbilirubinemii (cilindri bilirubinici)
B. CELULARI
e. Cilindri hematici: afectiuni glomerulare
f. Cilindri leucocitari: pielonefrite, glomerulonefrite, TBC renal
g. Cilindri epiteliali: pielonefrite, intoxicatii cu substante nefrotoxice
Flora microbiana
-impune efectuarea uroculturii si antibiograma
Picaturi de garsime
-sindroame nefrotice
Corpusculi de lecitina
-afectiuni ale prostatei
Paraziti
-Trichomonas vaginalis
-Oxiuri
Sediment neorganizat
Substanțe anorganice - sunt săruri amorfe care se găsesc normal în compoziția
urinii (oxalați, urați, carbonați, fosfați) și care în stare patologică ajung la valori
crescute. Cristaluria are importanță în diagnosticul unor boli metabolice, dar mai
ales în litiaza urinară. Normal sedimentul cristalin amorf variază în funcție de pH-
ul urinei: urinile acide conțin cristali de acid uric, urat acid de Na, oxalat acid de
Ca, fosfat acid de Ca, sulfat acid de Ca;
- urinile alcaline conțin fosfați amoniacomagnezieni, fosfat bi- și tricalcic, fosfat
bazic de magneziu, carbonat de Ca, urat de amoniu.
54. Examenul biochimic al urinii. Aspecte patologice.
Proteinuria, în condiții normale nu depășește 150 mg/24 h, cantitate ce nu poate
fi identificată prin metodele uzuale și de aceea se consideră că proteinuria este
absentă. În caz de oligurie accentuată, proteinuria de 200 mg/24 h poate fi
considerată fiziologică. Testul dipstix (Al- bustix, Combistix) este cel mai utilizat
pentru determinarea proteinuriei.
* de natură renală (proteinurii adevărate), prin alterarea filtrului glomerular –
proteinurie glomerulară – întâlnite în glomerulonefrita difuză acută (1 - 3 g/l) și
sindroamele nefrotice (9-15 g/l) sau a reabsorbției tubulare renale – proteinurie
tubulară.
*de natură extrarenală (proteinurii false) consecința naturii anormale a
proteinelor eliminate (cel mai adesea paraproteine): albuminurii cu albumine
acetosolubile (coagulează la cald, dar se redizolvă cu acid acetic), sau albumoza
Bence-Jones (mielomul multiplu, macroglobulinemia Waldenstrôm).
55.Clasificarea proteinuriei. Aspecte patologice.

Clasificarea proteinuriei:
1. În raport cu durata:
- Tranzitorie, cu semnificație benignă: în efort, febră, expunere la frig, în
ortostatism la tineri (proteinurie hiperlordotică), în insuficiența cardiacă (sub 2
g/zi);
- Constantă, întotdeauna patologică:
* de natură renală (proteinurii adevărate), prin alterarea filtrului glomerular –
proteinurie glomerulară – întâlnite în glomerulonefrita difuză acută (1 - 3 g/l) și
sindroamele nefrotice (9-15 g/l) sau a reabsorbției tubulare renale – proteinurie
tubulară.
Proteinuria glomerulară este consecința unei creșteri a permeabilității
glomerulare. Proteinele plasmatice care se pierd au greutatea moleculară peste
65.000-70.000 daltoni; ele traversează bariera glomerulară și depășesc
posibilitățile de reabsorbție ale tubilor.
** de natură extrarenală (proteinurii false) consecința naturii anormale a
proteinelor eliminate (cel mai adesea paraproteine): albuminurii cu albumine
acetosolubile (coagulează la cald, dar se redizolvă cu acid acetic), sau albumoza
Bence-Jones (mielomul multiplu, macroglobulinemia Waldenstrôm).
2. În raport cu cantitatea:
- ușoare, sub 1 g/24 h, de obicei fiziologice, ce apar la efort, sau stări febrile;
- medii, 1-3 g/24 h, pot fi funcționale (proteinurii ortostatice) sau patologice în
pielonefrite, rinichiul polichistic, glomerulonefrite difuze cronice, insuficiență
cardiacă congestivă, ATS, HTA;
- severe, peste 3,5 g/24 h, întâlnite în sindroamele nefrotice de diferite etiologii,
glomerulonefrita acută, HTA malignă, nefroangioscleroza diabetică, mielom
multiplu.
3. În raport cu selectivitatea:
- selective, cu eliminare preponderentă a proteinelor plasmatice cu greutatea
moleculară mică, de tipul albuminelor (peste 80%); ce coexistă cu leziuni
glomerulare minime;
- neselective (globale), cu eliminarea tuturor fracțiilor proteice exis- tente în
plasmă (albumine sub 80% și globuline) ce coexistă cu leziuni glomerulare severe.
Diferențierea se face prin electroforeza în gel de agar și/sau imunoelectroforeza.
56.Examenul biochimic al sangelui in bolile renale. Aspecte
patologice.
Tulburările funcției renale se vor repercuta asupra compoziției sanguine a unor
substanțe în special a celor azotate. Modificările valorilor medii ale acestor
constante vor putea evalua gradul de insuficiență renală, diagnosticul și
prognosticul nefropatiilor.
a. Proteinele plasmatice pot oferi date utile în nefropatii. În sin-dromul nefrotic se
constată hipoalbuminemie, hiper alfa2 și beta- globulinemie. În glomerulonefrite
cronice cresc alfa2 și gamaglobulinele, iar în pielonefrite cronice cresc
gamaglobulinele.
b. Creatinina - este derivatul deshidratat al creatinei. Valori normale sunt 6-18
mg/l pentru femei și 5-10 mg/l pentru bărbat. Creatinina este un indicator mai
specific și mai sensibil al funcției de filtrare glomerulară decât ureea. Ea
sugerează, fără a fi decisivă, cronicizarea afecțiunii renale. Creatininemii crescute
patologic sunt întâlnite în: insuficiența renală și în acromegalie sau gigantism.
c. Uree - reprezintă un test mediocru privind aprecierea funcției renale, deoarece

chiar reducerea filtratului glomerular cu 50% nu influențează valorile sanguine ale
ureei. Valori normale: 15-45 mg/100 ml (3-10 mmol/l). În condiții patologice
ureea sanguină crește peste 50 mg/100 ml și poartă numele de hiperazotemie,
care poate avea cauze renale (nefropatii cu insuficiență renală) sau extrarenale
(diete hiperproteice, infecții, hemoragii acute, infarct miocardic acut, tulburările
de echilibru hidroelectrolitic ca în deshidratări, boli febrile). Mai sunt așa numitele
azotemii terminale ce apar în ultimele zile de viață ale pacienților cu stări grave,
canceroși. Ureea fiind o substanță fără prag de eliminare, prin compararea
concentrației sanguine cu debitul urinar se obțin informații asupra capacității
funcționale a rinichiului.
d. Acidul uric - este substanța rezultată din catabolismului nucleo- protidic.
Uricidemia prezintă valori crescute la: persoanele cu gută, insuficiență renală
cronică, rinichiul polichistic, leucemii, mielom multiplu, ateroscleroză cu
hipertensiune. Valori scăzute pot fi întâlnite în defecte de reabsorbție tubulară ale
acidului uric, scăderea activității xantinoxidazei, boli neoplazice.
f. pH-ul sanguin - valoarea normală este de 7,38-7,42. Echilibrul acido-bazic

reprezintă un indicator prețios în aprecierea insuficienței renale care se însoțește
aproape constant de un anumit grad de acidoză tradusă prin diminuarea
bicarbonaților, creșterea fosfaților, sulfaților și clorurilor (acesta din urmă este un
indicator pentru afectarea tubulară). Valoarea normală a rezervei alcaline
oscilează între 24-27 mEq/l (56-65 volume bioxid de carbon la sută). Alcalozele
metabolice de cauză renală pot fi determinate de pierderi excesive de acizi pe
cale renală.
g. Ionograma serică - poate releva tulburări ale echilibrului electro- litic.
* Potasiul seric - normal 3,5-5 mEq/l (3,5-5 mmol/l). Crește în: insuficiența renală
acută și scade în insuficiența renală cronică în faza poliurică.
** Sodiul seric - normal 135-145 mEq/l (135-145 mmol/l). Crește în faza poliurică
a nefrozelor acute tubulare, nefropatia hipokaliemică, diabetul nefrogen. Scade în
nefropatii cu pierdere de sare și nefroze.
*** Clorul sanguin – normal 94-111 mmol/l. Cloropenia este întâlnită în cursul
alcalozelor metabolice cu hipokaliemie, în acidoza metabolică renală predominent
glomerulară. Hipercloremia este întâlnită în acidoza metabolică predominent
tubulară.
57.Explorarea functiei renale (uree, clearance uree, cretinina,

clearance cretinina). Aspecte patologice.
"Clearance-ul" renal al unei substanțe se consideră a fi volumul de plasmă (în ml)
pe care rinichiul este capabil să-l curețe de acea substanță într-o unitate de timp
(1 minut), prin trecerea în urină. Clearance-ul (Cl) se calculează după formula
generală:
Cl = U V \P
în care:
Cl = Clearance-ul (în ml/min);
U = Concentrația urinară a substanței (mg/ml);
V = Volum urinar (ml/minut);
P = Concentrația plasmatică a substanței respective (mg/ml)
Clearance-ul creatininei endogene

-condiții patologice: glomerulonefrite difuze acute și cronice, ne- frite interstițiale
cronice, nefropatii diabetice, obstrucții vasculare renale, deshidratări, insuficiență
cardiacă, etc. Valori crescute apar în: stări febrile după administrarea de
antitermice în glomerulonefroză.
În condiții patologice ureea sanguină crește peste 50 mg/100 ml și poartă numele
de hiperazotemie, care poate avea cauze renale (nefropatii cu insuficiență renală)
sau extrarenale (diete hiperproteice, infecții, hemoragii acute, infarct miocardic
acut, tulburările de echilibru hidroelectrolitic ca în deshidratări, boli febrile).
b. Clearance-ul ureei, deși este în parte condiționat de activitatea tubulară,
prezintă totuși un indice convenabil de apreciere a filtratului glomerular, mai ales
dacă diureza este suficient de mare, ceea ce împiedică retrodifuziunea ureei. Van
Slyke a constatat că la un volum urinar de 2 ml/minut excreția ureei este direct
proporțională cu volumul urinar, realizând ceea ce se numește clearance-ul
maxim în valoare de 75 ml/minut după formula UV/Us. Dacă volumul urinar este
sub 2 ml/minut, se realizează un clearance standard de 54 ml/minut.
58.Explorarea functiei tubulare renale. Metode si aspecte

patologice.
1. Teste care explorează predominent tubul proximal
Teste care explorează funcția de secreție a coloranților:
Testul cu PSP - este o probă semnificativă și nespecifică. Ea dă indicații asupra
capacității funcționale a sistemului tubular renal.
In mod normal, la pacientul sanatos, în primele 15 minute se elimină 25%, după
60 minute 55%, după 2 ore până la 90%.
În afecțiunile tubulare eliminarea este întârziată, iar în nefritele interstițiale
concentrația PSP-ului este scăzută.
Se va ține seama de faptul că această substanță este eliminată activ de către tubul
proximal - 85%, filtrată glomerular - 5% și eliminată prin ficat 10%.
Teste care explorează capacitatea maximă de transport transtubular
Determinarea capacității maxime de reabsorbție - Transportul maxim al glucozei
(TmG) se apreciază prin efectuarea de perfuzie cu glucoză, crescând progresiv
concentrația glucozei în sânge, deci și în filtratul glomerular, ceea ce duce la
apariția ei în urină. Primele urme de glucoză apar în urină după saturarea
capacității de transport a nefronilor slabi funcționali, ceea ce constituie pragul
minim sau pragul de apariție al glucozei; când se obține saturarea capacității de
transport al tuturor nefronilor vorbim de atingerea TmG. Valori normale sunt:
350-400 mg/minut. Patologic TmG scade în leziuni ale epiteliului tubular
(dobândite sau congenitale), sau scăderea numărului de nefroni funcționali. TmG
este depășit în diabetul zaharat.
2. Teste care explorează predominent tubul distal
Teste care explorează funcția de menținere a echilibrului acido- bazic
* Testul acidifierii urinii - testul de încărcare cu clorură de amoniu
Testul măsoară puterea tubilor renali de a corecta acidoza sanguină. Pozitivitatea
probei în pielonefrite este un semn precoce de instalare a insuficienței renale.
Nou născuții au o capacitate renală mai redusă de a secreta amoniac comparativ
cu sugarii, copiii sau adulții, iar pH-ul urinar la prematuri în primele săptămâni de
viață variază între 6-7.
** Testul alcalinizării urinii - Testul măsoară intervenția tubilor renali în corectarea
alcalozei prin creșterea eliminărilor de bicarbonați.

LP Fiziopat

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

LP Fiziopat

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Subiecte LP Fiziopat

1. Investigarea reacției inflamatorii : manifestări generale

Manifestările generale sunt:

a) manifestările clinice: starea de astenie, indispoziție, febră, tahicardie, tahipnee

b) VSH (test nespecific) este accelerată în inflamație (rămâne accelerată și după

VSH crește - fiziologic (perioada menstruală și sarcină-ultimele luni), patologic

c) reacții de foliculare ale proteinelor plasmatice - cu sărurile metalelor grele

d) proteinele de fază acută - a căror concentrație poate crește (CRP, fibrinogenul,

e) electroforeza proteinelor serice - cresc alfa1, alfa2 sau beta-globulinele.

f) leucograma - leucocitoză și neutrofilie

-roșeață(rubor), căldură(calor), tumefiere(tumor), durere(dolor) + ”funcțio lacsa”

a) Modificări vasculare - (experiența lui Cohnheim) se observă, inițial, o

b) Modificări celulare - marginație și diapedeză (experiența lui Cohneim) și

c) Modificări metabolice - generare de substanțe metabolic active (amine

d) Examenul lichidelor seroase (Reacția Rivalta) . Avem lichide - inflamatorii

*unele exudate se pot comporta ca niște transsudate (boli cardiace, infarcte

3. Investigarea reacției inflamatorii : proteinele de fază acută,

a) CRP - produsă de ficat, crește în inflamație.

- patologic: cancer de pancreas (6-23 mg/l) , pancreatite cronice (4-13 mg/l)

b) Fibrinogenul - crește în inflamație, 2-4 g/l normal

- depășește valoarea de 6-7 g/l (reumatism)

c) Haptoglobina (este o alfa2 globulină, cu creștere lentă, față de CRP) - crește în

- crește în coronarite silențioase

d) Ceruloplasmina - crește în inflamație, 25-43 mg/dl - normal , scade în

e) Alfa1 antitripsina - produsă de ficat, 190-350 md/dl normal, scade (în

f) Transferina - scade în inflamație, transportă Fe , 200-400 mf/dl normal

-scade în sindromul nefrotic, talasemie, anemie falciformă și crește în hepatită

4. Examen macroscopic al LCR-ului. Aspecte normale și patologice

a) hemoragic - greșeală de tehnică prin înțeparea unui vas

- după centrifugare, supernatantul rămâne clar, păstrează culorea roșie până la

b) xantocromic - colorație galben uniformă (în hemoragii meningee mai vechi, în

c) opalescent (tulbure) - când crește numărul de celule sau cantitatea de proteine

d) purulent - când crește numărul de celule (în meningite bacteriene)

e) clar - în meningite TBC (cu cheaguri la 10 min după prelevare) , meningite

5. Examen microscopic al LCR-ului. Aspecte normale și

6. Examenul chimic al LCR-ului. Aspecte normale și patologice

Patologic, ele se modifică și apar și alte elemente : bilirunbina, proteine imune,

7. Teste screening de investigare a tulburărilor metabolismului

9. Teste analitice de investigare a tulburărilor metabolismului

10. Investigarea produșilor finali de metabolism proteic

15. Investigarea unui sindrom hiperglicemic. Teste screening si

17. Diabetul zaharat – indici de control ai diabetului pe termen

19.Investigarea echilibrului eritrocitar – teste screening.

20. Investigarea echilibrului eritrocitar – teste analitice.

22.Anemii hemolitice – teste de diagnostic

Semne de regenerare exagerată a globulelor roșii:

23.Anemia macrocitara – teste de diagnostic

24.Investigarea echilibrului leucocitar – teste screening

2. Formula leucocitară (FL)

25.Formula leucocitara – variatii patologice.

27. Leucemii acute – definitie, teste de diagnostic

28. Leucemii cronice – definitie, teste de diagnostic .

29.Investigarea hemostazei – teste screening.

30.Tulburari ale hemostazei primare. Teste de diagnostic.

31. Tulburari ale hemostazei secundare-cale intrinseca. Teste de

32. Tulburari ale hemostazei secundare-cale extrinseca. Teste de

33. Volumele si debitele pulmonare. Definitie. Metode de determinare.

34. Disfunctia ventilatorie obstructiva. Etiologie. Aspectul spirogramei.

Exemple – Fibroza interstitiala, rezectii pulmonare, boli neuromusculare,

36. Disfunctia ventilatorie mixta. Etiologie. Aspectul

37. Spirograma. Defintie. Metoda de calcul

38. Investigarea tulburarilor secretiei salivare si a glandelor

39. Metode de investigare ale tulburarilor esofagiene