Universitatea de Medicină și Farmacie ,,Nicolae Testemițanu,,

Catedra de anesteziologie şi reanimatologie nr.1 „Valeriu Ghereg”

ȘOCUL SEPTIC
 Cuprins
 Introducere
 Epidemiologie
 Etiologie
 Factori de risc
 Patogeneză
 Tablou clinic
 Investigații
 Tratament
 Complicații
 Prognostic
 Prevenție
 Concluzii
 Bibliografie
 Introducere
 Șocul
 sindrom fiziopatologic acut sever, caracterizat prin dezechilibrul
funcţiilor vitale şi dereglări ale homeostazei în evoluţie, care sunt
ireversibile înafara tratamentului. Indiferent de deosebirile în debutul şi
evoluţia mecanismelor etiopatologice, elementul fiziopatologic
principal, comun tuturor formelor de şoc şi care defineşte şocul este
hipoperfuzia țesuturilor și hipotensiunea arterială.
 manifestarea clinică a eșecului funcției celulare datorită perfuziei
tisulare inadecvate și a hipoxiei celulare care rezultă dintr-o reducere a
volumului efectiv de sânge circulant
 Introducere
 Clasificare
1. HIPOVOLEMIC – reducerea volumului sanguin circulant
2. CARDIOGENIC – scăderea funcţiei de pompă a cordului
3. DISTRIBUTIV – vasodilatare și redistribuirea periferică a sângelui
– SEPTIC –
– ANAFILACTIC –
– NEUROGEN –
4. OBSTRUCTIV – generat de tamponada cardiacă sau obstrucţia
vaselor magistrale de tip venos sau arterial
 Introducere
 Bacteriemie – prezența bacteriilor în sânge
 Septicemie – prezența prolongată a bacteriilor în circulația sanguină
însoțită de o reacție sistemică (infecție generalizată)
 SIRS - sindromul răspunsului inflamator sistemic, se caracterizează prin
prezenţa a cel puţin 2 criterii din cele 4 enumărate:
– temperatură corporală <36°C sau >38°C;
– tahicardie >90 bpm
– tahipnee >20 rpm sau PaCO₂ <32 mmHg
– leucocitoză >12.000/mm3 sau leucopenie <4000/mm3 sau forme
imature >10%.
 Introducere
 Sepsisul este definit drept o infecţie la care se asociază manifestările
sindromului răspunsului inflamator sistemic (SIRS);
 Sepsis sever este definit acel sepsis, care produce disfuncţie de organ sau
hipoperfuzie tisulară
 Şocul septic este definit drept o hipotensiune indusă de sepsis sever care se
menţine în pofida unei corecţii volemice adecvate (perfuzarea i.v. a unui
volum de minim 4000 ml de cristaloizi) și necesită agenți cardiotonici sau
vasopresori pentru a menține o presiune sanguină sistolică adecvată
 MODS – alterarea funcției a mai mult de un sistem de organe la un pacient
în stare acută care necesită intervenție medicală pentru a menține
homeostazia
 Epidemiologie
 4,6 cazuri la 1000 persoane
 200 000 cazuri anual cu o mortalitate de 50%
 M > F (M=52-66%)
 Mai afectate sunt extremele de vârstă (<10, >70)
 A 13-a cauză de deces în SUA
 Cauza principală de deces în Unitățile de Terapie Intensivă
 Etiologie
 Bacterii: 2/3 G- (! E.coli), 1/3 G+
 Gram negativ: Gram pozitiv:
Klebsiella Streptococi
Enterobacter Stafilococi
Serratia Pneumococi
Proteus
Mirabillis/Vulgari
Pseudomonas
Bacteroides
 Viruși, Fungi și Paraziți sunt mai rar întâlniți, în special la pacienți
imunocompromiși
 Etiologie
 Surse
Endogene: Exogene:
Piele Instrumentar chirurgical
Tractul urinar Aparate de imagistică
Tractul respirator Personal
Tractul gastrointestinal
(interveție, perforație)
 Factori de risc
 Vârsta
 Malnutriție
 Anemie
 Boli de bază: tumori, diabet zaharat, boala cronică de ficat, insuficiență
renală cronică
 Imunodeficiențe sau preparate imunosupresoare
 Țesut necrotic
 Hematom
 Cateterizare
 Spitalizare de lungă de durată
 Intervenții majore, traume, arsuri extinse
 Patogeneză
 Microorganismele sau produsele degradării tisulare → producerea
citokinelor pro-inflamatorii → producția mediatorilor inflamatori
secundari pentru a localiza infecția și a o limita
 Producția de citokine pro-inflamatorii este reglementată pentru a limita
focarul lezional
 Cu toate acestea, în șocul septic sau leziuni extinse ale țesuturilor este
un răspuns inflamator excesiv care este reglat precar
 Citokinele proinflamatorii reduc nivelul plasmatic de trombomodulină,
inhibitorii coagulării (proteina S, proteina C, ATIII) → agravarea CID

 Efectele mediatorilor secundari:

- leziunea endoteliului vascular
- vasodilatarea
- activarea neutrofilelor (agravează leziunea endoteliului)
- diminuarea forței contracției cardiace
Toatea acestea în final duc la concentrarea periferică a sângelui, extravazarea
lichidelor, hipotensiune, hipoxie și șoc
 Efecte:
- vasodilatare și permeabilitate crescută
- leziunea endoteliului vascular
- C5a cauzează agregare plachetară și leucocitară (pro-coagulant) → CID
 Prin urmare, există inflamație acută, vasculită, hemoragie, tromboză
capilară și necroză pot fi observate în diverse organe
 Efecte :
- distribuirea neadecvată a fluxului sanguin
- scade utilizarea O2
- extravazarea în interstițiu → scade volumul sângelui circulant →
hipovolemie
- depresia miocardică
 Tablou clinic
 Stadiu precoce (compensat/ șoc  Stadiu tardiv (decompensat/ șoc rece)
cald) ! Hipovolemie cu sepsis suprapus
! Nu este asociat cu hipovolemie Alterarea sensoriumului
Febril (38,2 - 41⁰ C) Piele umedă și rece
Puls slab
Stare de rău și Frisoane
Hipotermie
Piele caldă, uscată, îmbujorată
Hipotensiune
Hiperventilație Oligurie
Puls rapid Icter
Presiunea pulsului largă Hemoragii gastro-intestinale superioare
CID
 Examinare completă pentru a localiza focare de infecție
 Criteriile șocului septic
 Sepsis +
 Hipotensiune arterială persistentă în condițiile unei resuscitări volemice
adecvate
 Necesitatea utilizării de vasopresor pentru menținerea PAM ≥65 mmHg
 Nivelul lactatului > 2 mmol/l după refacerea volemiei
 Investigații
 Hemoleucograma: leucocitoză după o leucopenie inițială
trombocitopenie
 Obținerea de culturi înainte de începerea tratamentului antibiotic
1. doua hemoculturi:
– una percutan
– una din fiecare abord vascular existent ≥48 ore
2. culturi din: urina, LCR, leziuni cutanate, sectretii traheale, endocervicale
 Radiografie toracică/abdominală
USG abdominal/bazin mic
Tomografie computerizată

! Resuscitarea are prioritate față de investigațiile clinice și paraclinice

 Tratament
 Șocul septic reprezintă o urgență medicală
 Pacienții trebuie admiși în secțiile de terapie intensivă
 Scopuri:
1. Îmbunătățirea statutului hemodinamic
2. Restabilirea perfuziei tisulare, creșterea fluxului de O₂ spre țesuturi
3. Administrarea O₂
4. Combaterea bacteriilor și citokinelor
5. Eliminarea sursei de infecție
 1. Repleție volemică
- 2 accese i/v
- sol. Cristaloide: 1 l în 30-45 min. Reevaluare, repetare la necesitate
- cateter urinar (>0.5 ml/kg/h)
- cateter venos central (8-12 mmHg)
- vasopresori (noradrenalina 5-20 mcg/min)
cardiotonici (dopamine 2-20 mcg/min)
 2. Administrarea O₂ (SvO₂ > 70%)
 3. Antibioticoterapia ( Ceftriaxon 50-100 mg/kg, max 2g/zi +
Metronidazol 500 mg/ fiecare 8 ore
 4. Glucocorticosteroizi (hidrocortizon 2-6 g/zi, 2 zile)
 5. AINS (ibuprofen)
 6. Antioxidanți ( superoxid dismutaza; vit.C, allopurinol, α-tocoferol)
 7. Controlul glicemiei (insulina solubilă; Glu = 4,5-6 mmol/l)
 8. Naloxona
 9. Prevenția coagulării ulterioare (ATIII și inhibitorii C1-esterazei;
proteina C umană activată recombinată)
 10. Profilaxia ulcerelor de stres (H₂-blocator sau H⁺-blocator)și
trombozei venoase profunde (heparine fracționate: fraxiparina,
clexan)
 11. Intervenție chirurgicală
 Complicații
 Sindrom de detresă respiratorie acută
 Insuficiență renală acută
 CID
 Encefalopatie
 Insuficiență hepatică
 MODS
 Deces
 Prognostic
 Factori nefavorabili prognostici:
vârsta înaintată
imunosupresie
infecții cu agenți patogeni rezistenți
nivelul înalt al IL-6 (>1000 pg/ml)
necesarul de preparate cardiotonice >24 ore
MODS, cu tratament instituit
 Prevenție
 Depistare precoce
 Tratament prompt al infecțiilor
 Tehnici chirurgicale meticuloase
 Antibioticoprofilaxie preoperatorie
 Aplicarea măsurilor de asepsie și antisepsie
 Sterilizarea adecvată a instrumentarului chirurgical
 Optimizarea aflării pacienților în spital
 Concluzii
 Șocul septic reprezintă o urgență cu mortalitate înaltă chiar și în cele
mai bune centre medicale
 Depistarea precoce și instituirea promtă a tratamentului adecvat este
cheia către un rezultat de succes
 Recunoașterea pacienților cu factori de risc și prevenția reprezintă
metodele cele mai sigure și ieftine de a reduce morbiditatea și
mortalitatea asociată cu șocul septic
 Bibliografie
 Medscape e-medicine. Septic shock
https://emedicine.medscape.com/article/168402-overview
 Wikipedia, encyclopedia. Septic shock
https://en.wikipedia.org/wiki/Septic_shock
 https://www.slideshare.net/bashirbnyunus/septic-shock-35082119
 https://
atimures.ro/wp-content/uploads/2015/01/Elena-Copaciu-Socul-septic.p
df
 Anestezie și terapie intensivă, Chișinău 2013