Insuficiența suprarenaliană acută

Prezentare de caz

MEDIC REZIDENT: DR. CHINDRIS DUMITRU DANIEL

COORDONATOR: DR. URSU CRISTIAN

 Motivele prezentării

Femeie, 31 ani, din mediu rural, adusă de SAJ, pentru

fatigabilitate marcată, cefalee, grețuri și vărsături.
Talie= 167 cm / G=70
kg
APP: - Boala Addison
- Gușă microchistică
Tratament la domiciliu: - Hidrocortizon
 Preluare în UPU
GCS = 15 pct
TA = 71/52 mmHg
AV = 108 bpm
TRC = 3 sec
SpO2 = 99%
Temp = 36,7 ° C
Gli = 88 mg/dL
COD DE TRIAJ - ROȘU
 EVALUARE PRIMARĂ
Starea de conștiență: conștientă, OTS

A - cale aeriană permeabilă

B - torace normal conformat; expansiuni toracice simetrice; MV bilateral, fără raluri. FR=19 rpm, SpO2=99%

C - puls central/periferic prezent, zgomote cardiace ritmice, fără sufluri, tegumente normal colorate, calde

FC= 108 bpm, TA= 71/52 mmHg, TRC= 3 sec

Se montează 2 branule de calibru mare, cu administrare a 500 ml S.F. 0.9% pe fiecare dintre acestea. Se
recolteaza HLG, biochimie, ASTRUP, PCR si procalcitonina

D - starea de conștiență păstrată; fără semne neurologice de focar; pupile intermediare, egale, reactive,
glicemie= 88 mg/dL

E- afebril, fără expunere la toxice

Reevaluare: TA se menține scăzută și se mai administrează încă 2 x 500 ml Ringer pev.

 Anamneză
Simptomatologia a debutat în urmă cu 4 zile prin stare de slăbiciune,
cefalee, amețeli, grețuri, vărsături ( 3-4 episoade pe zi). În ziua
prezentării s-a instalat o durere abdominală difuză, de intensitate medie
(5-6/10) și a avut un episod de diaree.
AHC: mama cu Boală Addison
APP: Boală Addison de cauză autoimună, gușă microchistică
Tratament: Hidrocortizon
 Examen obiectiv
Starea generală: influențată (stare de slăbiciune)
Cardiovascular: zgomote cardiace ritmice, fără sufluri, TA= 76/55
mmHg, AV= 108 bpm , TRC 3 sec
Respirator: în limite normale
Abdomen: sensibilitate difuză la palpare
Genito-urinar: în limite normale ( menstre regulate/normale, mictiuni
fiziologice, Giordano negativ bilateral)
Neurologic: conștientă, OTS, GCS 15 puncte
Tegumente: calde, uscate, hiperpigmentate
 DIAGNOSTICE
DIAGNOSTIC DE ETAPĂ: DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL:

INSUFICIENȚĂ CIRCULATORIE ACUTĂ

ȘOC SEPTIC?
INSUFICIENȚĂ SUPRARENALIANĂ
ACUTĂ?
ȘOC HIPOVOLEMIC
-GASTROENTEROCOLITĂ ACUTĂ?

CONDUITĂ : monitorizarea pacientului: GCS; TA; AV; SpO2; FR

- efectuarea analize biochimice, markeri biologici (PCR, PROCALCITONINĂ), astrup, EKG, test de
sarcină, sumar urină.
 REZULTATE PARACLINICE
EKG= ritm sinusal, ax intermediar, FC= 100/min, fără
HEMATOLOGIE: modificări ST-T

L=9,61/μL
Markeri biologici: PCR= 0.45 mg/dL
procalcitonina= 0.07
NEU=6.66/μL ng/mL
LYM=2.21/ μL
TEST DE SARCINĂ = NEGATIV
HB=13.3 g/dL

HCT=40 % SUMAR DE URINĂ = NEGATIV

PLT=221/μL
Rezultate paraclinice
 Conduită terapeutică
Ținând cont de patologia preexistentă a pacientei (B. addison) și de faptul că
valorile TA rămân scăzute, în ciuda administrării adecvate de lichide, se
administrează 200 mg HHC
Se mai administrează :
- NO-SPA 1 f. 40 mg – pev.
- GLUCOZĂ 33% 1 f. – iv.
- PANTOPRAZOL 1 fl 40 mg – iv.
- OSETRON 1 f. 4 mg – pev.
La ~ o oră după administrarea HHC, tensiunea arterială este de 104/65
mmHg.
Pacienta se interneaza pe sectia Medicina Interna II.
 Diagnostic și evoluție
Diagnostic final:

INSUFICIENȚĂ CORTICOSURARENALIANĂ ACUTĂ.

BOALA ADDISON ÎN EPISOD ACUT.
GASTROENTEROCOLITĂ ACUTĂ LA DEBUT.
GUȘĂ MICROCHISTICĂ.

EVOLUȚIE:

A urmat tratament cu HHC (300-400 mg/zi), suplimentare cu KCl, Astonin și REHE.

După 3 zile se transferă pe secția de ENDOCRINOLOGIE de unde, după încă 4 zile, se
externează cu simptomatologia remisă.
Externare
Particularități ale cazului

Antecedentele heredocolaterale ale pacientei, mama cu Boală Addison (prezența unei boli autoimune în familie).

Îmbunătățirea stării generale după administrarea de HHC.

Lipsa dezechilibrelor hidroelectrolitice.

 Insuficiența suprarenaliană acută
Criză addisoniană

Criza addisoniană - afecțiune amenințătoare de viață, dată de

o insuficiență acută a hormonilor secretați de glanda suprarenală
(glucocorticoizi sau mineralocorticoizi) și care necesită tratament
imediat.

Este o urgență endocrinologică cu o rată mare de mortalitate.

Aproximativ jumătate dintre pacienți care se prezintă în

departamentul de urgență în criză addisoniană au boala Addison
nediagnosticată.
 ETIOLOGIE
O criză Addisoniană apare cel mai adesea la un pacient
cunoscut cu insuficiență suprarenală cronică.
 HORMONII SUPRARENALI

Mineralocorticoizi. Cortexul suprarenal produce aldosteron implicat în echilibrul sodiului,

volumul sanguin și reglarea tensiunii arteriale.

Glucocorticoizi. Cortizolul, produs în cortexul suprarenal acționează în metabolism, răspunsul

imunitar și în inflamație.

Androgeni suprarenali. Sunt produși în zona reticulară; dehidroepiandrosteronul (DHEA)

produce hormonii sexuali (testosteronul și estrogenul)

Catecolaminele. Zona medulară este responsabilă pentru producția majoritară a adrenalinei care
se găsește în corpul uman și doar pentru o cantitate mică de noradrenalină.
CAUZELE INSUFICIENȚEI SUPRARENALE PRIMARE
Insuficiențele primare sunt cele caracterizate prin disfuncția glandei suprarenale în sine.
Cauze:
AUTOIMUNE (boala Addison);
GENETICE - Adrenoleucodistrofia.
TRAUMATICE- (Hemoragia și tromboza venelor suprarenale)
INFECȚIOASE- Tuberculoza, infecțiile asociate cu virusul imunodeficienței umane (HIV),
Meningita meningococică și infecțiile fungice diseminate.
INDUSĂ DE MEDICAMENTE: etomidatul, ketoconazolul,fenitoina, barbituricele și
rifampicina

CAUZELE INSUFICIENȚELOR SUPRARENALE SECUNDARE ȘI TERȚIARE: tumori, traumatisme, operații

chirurgicale, radiații și infecții.
 Evaluarea în Departamentul de Urgență
ISTORIC MEDICAL

Cel mai adesea pacienții se prezintă în stare critică ( șoc), anamneza fiind
dificilă. Cunoașterea antecedentelor de insuficiență suprarenaliană ne ajuta la
îngustarea diagnosticului diferențial și la furnizarea unui tratament prompt.

Criza Addisoniană poate fi precipitată de întreruperea bruscă a steroizilor sau

dacă pacientul a avut un eveniment de decompensare și nu și-a crescut suficient doza
de steroizi.

Alte elemente utile includ orice istoric de boli recente ( gastroenterită),

intervenții chirurgicale, leziuni traumatice sau alți factori de stres.

Istoricul familial sau antecedentele personale de boli autoimune, cum ar fi

hipotiroidismul sau diabetul zaharat, cresc probabilitatea unei alte boli autoimune
concomitente, cum ar fi boala Addison nediagnosticată.
 MANIFESTĂRI CLINICE

Semnele și simptomele inițiale sunt nespecifice: greață, vărsături, febră, dureri în

piept/abdomen inferior, hipotensiune arterială, stare mentală alterată și obnubilare.
Simptomele abdominale pot adopta caracteristici ale abdomenului acut.

Examenul fizic poate evidenția hiperpigmentarea feței dorsale a mâinilor la cei cu

insuficiență suprarenală primară (boala Addison) sau simptome cushingoide precum
plinătatea feței și hirșutism la cei care urmează tratament cronic cu steroizi.

Pe măsură ce rezervele de cortizol ale pacientului sunt epuizate, ei vor

dezvolta în cele din urmă colaps circulator cu cianoză și șoc iar ulterior comă și exitus
dacă nu sunt tratați.
 Tratament
Fluidele și administrarea glucocorticoizilor reprezintă terapia de bază în Departamentul de Urgență

● 2-3 L NaCl 0.9% perfuzați în 12 până la 24 de ore, cu monitorizarea diurezei.

● Bolus de steroizi: hemisuccinat de hidrocortizon (100 mg bolus IV) sau dexametazona (4 mg

bolus IV).

● Tratament de susținere cu HHC 50 mg IV la 6 ore sau dexametazonă 4 mg IV la 12 ore până

când semnele vitale s-au stabilizat.

● Vasopresoare dacă TA nu se corectează dar doar după terapia cu steroizi în cazul pacienților
care nu răspund la resuscitarea agresivă .

● Stabilirea cauzei principale : sesis, hemoragie suprarenală, anomalii ale SNC

(efectuare de CT abdominal pentru a evalua glandele suprarenale; Rx pulmonar pentru
 Diagnostic diferențial
Şoc Gastrointestinal
Cardiogen Deshidratare
Obstructiv Gastroenterita
Distributiv Abdomen acut chirurgical
Hipovolemic Malignitate
Septic Ginecologic
Cardiac Sarcina
Infarct miocardic acut Hiperemeza gravidică
Endocrin Infecțios
Tireotoxicoza Infecție acută localizată sau sistemică
Cetoacidoza diabetica Trauma
Stare hiperglicemică hiperosmolară
Comă mixedematoasă
Adenom hipofizar
 Managementul pacientului

Criza Addisoniană este o urgență medicală care necesită internare

în spital.

În cele mai multe cazuri, pacienții vor necesita internare pe secția de

terapie intensivă din cauza riscului ridicat de decompensare.

Odată pacientul stabilizat, este necesar un consult de

Endocrinologie pentru a ajuta la gestionarea dozării cu
steroizi/mineralocorticoizi pe termen lung, dacă diagnosticul de bază
este insuficiența suprarenală.
 Complicații

Dacă nu este tratată, o criză Addisoniană poate duce la complicații

precum:

● Aritmii cardiace (anomalii electrolitice)

● Stop cardiac

● Hipotensiunea arterială poate duce la hipotensiune ortostatică și

sincopă, cu progresie către șoc cu hipoperfuzie la nivelul organelor.

● Hipoglicemie și comă hipoglicemică

VĂ MULȚUMESC!