GLANDELE

SUPRARENALE

 Glandele suprarenale sunt două glande triunghiulare care

acoperă polii superiori ai rinichilor, fiecare fiind formată din
două regiuni anatomice distincte:
 corticosuprarenala (90% din volumul suprarenal), localizată la
periferie și care secretă glucocorticoizi, mineralocorticoizi și
androgeni slabi
 medulosuprarenala (10% din volumul suprarenal), alcătuita din
celule care secretă catecolaminele.
 Glandele suprarenale au rol important în adaptarea la
stres, menținând tonusul vascular și nivelurile adecvate de
glucoză în circulație.
Hormonii secretati de corticosuprarenala sunt:
 Hormonii mineralocorticoizi (Aldosteronul) ce are efect asupra
echilibrului hidroelectrolitic:
- stimulează reabsorbția renala de Na +, potasiu și excreția de H +;
reabsorbția Na duce la reabsorbția apei (retentie hidro-salina) și la
creșterea presiunii arteriale
- favorizează inflamația

 Hormonii glucocorticoizi (Cortizolul) are multiple efecte:

- efect antiinflamator, hiperglicemiant şi imunosupresor
- creşte catabolismul proteinelor şi mobilizarea lipidelor din depozite
- stimulează eliminarea de potasiu, calciu şi fosfor şi scade eliminarea de
sodiu
- inhibă formarea de tesut osos
- determină policitemie şi limfocitoză

 Hormonii androgeni suprarenalieni (DHEA, DHEA-S și androstenedion)

- sunt cei mai importanți la femei - stimulează dezvoltarea părului sexual
(pubian și axilar), libidoul
- la bărbați, efectele androgenilor suprarenali sunt neglijabile (majoritatea
androgenilor circulanți sunt produşi în testicule)
 Hormonii secretati de medulosuprarenala se
numesc catecolamine (adrenalina, noradrenalina
şi dopamina) - au ca actiune principală
adaptarea organismului la stress prin modificări
circulatorii si ale metabolismului, ale circulatiei:
- produc hiperglicemie
- creste consumul caloric si lipoliza
- vasoconstrictie şi contractii ale muşchilor netezi
şi striati
- stimulează secretia glandelor sudoripare
- creste contractia miocardului si frecventa
cardiaca
SINDROMUL CUSHING
Definitie:
 Sindromul Cushing reprezintă expresia
clinică a excesului de glucococorticoizi.

Etiologie
 mai mult de 80% din cazurile de sindrom Cushing se asociază cu
secreție crescută de ACTH de către un microadenom hipofizar
secretant de hormon adrenocorticotrop (ACTH).
 leziune primară a cortexului suprarenal: adenom, hiperplazie,
carcinom.
 tumori ectopice care secretă ACTH (cancerul diferitelor organe:
plămâni, testicule, ovare, timus, paratiroide, tiroidă, pancreas,
prostata)
 consecința tratamentului cu glucocorticoizi pentru o lungă
perioadă de timp sau în doză mare la pacienții cu boli sistemice
 Evoluția sindromului Cushing poate fi
ușoară, moderată sau severă;
progresivă (cu dezvoltarea întregului
complex de simptome în 6-12 luni)
sau treptată (cu creștere peste 2-10
ani).

Tablou clinic:
 Obezitate:
- în mai mult de 90% din cazuri
- depozitele de grăsime sunt observate a
nivelul feței, gâtului, trunchiului,
abdomenului, regiunea
supraclaviculară și la nivel cervical
posterior („bosă de bizon”), cu
membre și degete foarte subțiri („un
colos pe picioare de lut”).
- Facies in „lună plina”
 Piele
- subțire (spre deosebire de obezitatea prin aport alimentar),
rețea vasculară evidentă, predispoziție la depigmentare,
deshidratare.
- rănile se vindecă deficitar, vânătăile se formează cu ușurință.
- vergeturi (la nivelul centurii scapulare, sâni, abdomen, fese și
coapse);
- simptome de hiperandrogenism: acnee și hirsutism;
- hiperpigmentare cutanată (la pacienții cu nivelcrescut de
ACTH de lungă durată);
- edeme
 Sistemul muscular și osos
- atrofie musculară, scăderea tonusului
muscular
- „Fese înclinate” (reducerea volumului
mușchilor femurali și gluteali);
- „abdomen de batracian” (hipotrofia
mușchilor abdominali);
- hernia liniei albe a abdomenului;
- osteoporoză care determina durere
severă, deformări și fracturi osoase
patologice, fracturi vertebrale cu
cifoscolioză;
- la copiii cu sindrom Cushing, există o
întârziere a creșterii cauzată de
inhibarea GH și afectarea acțiunii
glucocorticoizilor asupra cartilajului
epifizal.
 Sistemul cardiovascular
- hipertensiune arterială
- cardiomiopatie, insuficiență cardiacă,
aritmii;
- evenimente tromboembolice
 Sistemul urinar
- sindrom poliuro-polidipsic
 Sistemul genital
- tulburări menstruale, amenoree, infertilitate;
- potență redusă și libido scăzut;
 Metabolism
- Scaderea toleranței la glucoză, în 10-20% din cazuri pacienții
dezvoltă diabet zaharat.
 Neuropsihologic
- labilitate emoțională, letargie, tendință la depresie, euforie,
psihoze steroide, tentative de suicid.
 Sistem imunitar
- scăderea rezistenței la infecții, din cauza efectului
imunodeprimant al cortizolului;
- infecții oportuniste (de exemplu, fungice), adesea severe,
tuberculoză, vindecare dificilă a ulcerelor.
Investigatii paraclinice:
 Hormonii serici:
- creşte concentraţia serică de ACTH, cortizol, testosteron
 măsurarea cortizolului liber urinar (CLU) este cel mai bun
test de screening; în Cushing, valorile sunt de 3-4 ori mai
mari față de limita superioară a normalului.
 EKG -semne de hipokaliemie
 Investigaţii imagistice
CT, RMN cranio - cerebral deseori pun în evidenţă
adenoame hipofizare
CT, RMN abdominal pot decela hiperplazia bilaterală a
suprarenalelor, uneori adenomatoasă.
Radiografie osoasa - osteoporoza, fracturi consolidate
dificil cu pseudoarticulaţii.
Tratament
 Chirurgical – extirparea tumorilor suprarenalei
sau a adenoamelor hipofizare
 Medicamentos:
1. Inhibitori ai steroidogenezei: Ketoconazol,
Metirapona, Mitotan
2. Antagonisti ai receptorilor pentru glucocorticoizi:
Mifepristone
3. Tratamente medicamentoasepentru adenoamele
hipofizare: Cabergolina
Hiperaldosteronismul
Definitie. Este o afectiune determinata de secretia excesiva de
aldosteron de către corticosuprarenală

Etiologie:
- Adenom secretant de aldosteron în 60 - 80% din cazuri;
- hiperplazia bilaterală idiopatică (IHA- idiopatic hiperaldosteronism)
în 20 - 30% din cazuri;
- hiperaldosteronismul glucocorticoid supresibil întâlnit rar, cu un
caracter familial,
- Carcinomul glomerular întâlnit foarte rar, deseori voluminos cu
metastaze la distanţă, ritm circadian absent,cu semne clinice şi
paraclinice grave;
- sindromul adrenogenital;
- sindromul şi boala Cushing cu hiperaldosteronism şi hipercorticism
Tabloul clinic

- hipertensiune arterială , uneori cu cefalee, greaţă,

vertij şi modificări de fund de ochi;
- hipotensiune ortostatică
- astenie musculară predominant diurnă, cu jenă la
deglutiţie, ptoză palpebrală, imposibilitatea
menţinerii poziţiei capului;
- paralizii musculare, hipotonii asimetrice;
- hiperexcitabilitate neuro-musculară cu spasme
musculare, acroparestezii

In hiperaldosteronismul congenital toate

simptomele enumerate sunt mai severe şi
deseori asociate cu edeme.
Diagnosticul paraclinic
Dozările făcute 3 zile consecutiv la un regim
alimentar normosodat, fară administrarea
diureticelor pun în evidenţă:
- hipokaliemie, hiperkaliurie;
- hipernatremie moderată, rareori natremie
normală;
- Na/K seric crescut, iar în urină şi salivă - scăzut;
- alcaloză metabolică, hipomagneziemie,
hipercloremie;
- aldosteron, tetrahidroaldosteron (metabolit) în
ser şi urină cu valori crescute.
- renina plasmatică cu activitatea scăzută
- hiperglicemie provocată prin TTG sau manifestă;
- proteinurie, pH urinar crescut
Diagnosticul paraclinic:
 Testul încărcării cu sare câte 6 - 7 g/zi, 4 zile,
sau cu infuzie i.v. soluţie de NaCl de 0,9% în 4 ore
nu scade aldosteronul în cazul aldosteronismului;
 Testul la captopril (inhibitor al enzimei de
conversie). După 2 ore de la administrarea a 25
mg de captopril nu se modifică nivelul
aldosteronului în cazul aldosteronismului; scade în
hiperplazia corticosuprarenală şi la sănătoşi.
 Testul la spironolactona, câte 100 mg 4 ori/zi, 5
săptămâni normalizează kaliemia şi tensiunea
arterială.

 Investigaţii imagistice: ultrasonografia, scintigrafia,

CT, RMN confirmă prezenţa tumorii sau
hiperplazia corticosuprarenalelor.
Tratament
Tratament chirugical - adrenalectomie
subtotală sau totala, dupa caz
Tratament igieno-dietetic: .Se recomandă
alimentaţia bogată în potasiu şi cu limitarea
sodiului
Tratament medicamentos: blocarea efectelor
fiziologice ale aldosteronului
- Spironolactona
- Amilorid-C
- Captopril, enalapril
- Nifedipin
- Cisplatina
- Dexametazona sau prednisolonul.
BOALA ADDISON
Definitie. Boala Addison este o afectiune
cronică, determinată de secretia deficitară de
hormoni corticosuprarenalieni.

Etiologie
• autoimunitatea - până la 90% dintre cazuri în
țările dezvoltate
• cauză infecțioasă
• metastaze adrenale
• boli infiltrative (hemocromatoză, amiloidoză,
sarcoidoză)
• iatrogene (chirurgie, medicamente)
Tablou clinic:
 Simptome
- Fatigabilitate, slăbiciune generalizată
- Anorexie
- Simptome gastrointestinale (dureri abdominale, greață,
vărsături)
- Amețeli
- Artralgii, mialgii
- Foame de sare
- Simptome psihiatrice (depresie, anxietate)
 Semne
- Pierdere în greutate
- Hiperpigmentarea pielii
- Hipotensiune
- Febră
- Pilozitate axilară și pubiană
redusă
- Vitiligo
- Calcificări auriculare
 Criza addisoniană - accentuarea
melanodermiei - accentuarea simptomelor de
fond - hipotensiune cu tendintă la şoc - febră,
confuzie - dureri abdominale
Diagnostic de laborator:
- cortizol şi aldosteron seric scăzuţi, iar ACTH crescut;
- scade nivelul seric de Na, CI, glucoza, albumină, colesterol, eritrocite,
limfocite;
- cresc valorile K seric, iar raportul Na/K scade sub 28;
- eozinofilie, creşte hematocritul din cauza hemoconcentraţiei;
- creşte Na şi scade K din urină;
- EKG cu semne de modificări electrolitice, hiperkaliemie
- Proba de încărcare cu apă (Robinson-Power-Kepler) denotă scăderea
diurezei după ingerarea apei din cauza deshidratării extracelulare,
hiperhidratării celulare şi creşterii reabsorbţiei apei prin excesul de
ADH;
- Proba de stimulare cu ACTH (synachten) 25 UA, i.v., lent în 5 ml
soluţie de NaCl de 0,9%, peste 30 - 60 min la cei sănătoşi nivelul
seric de cortizol şi aldosteron creşte de 2 ori, iar în boala Addison
– nu creşte.

Metode imagistice:
- ecografia, CT, RMN pun în evidenţă suprarenale hipertrofice cu
calcificări în cazurile cu etiologie tuberculoasă. In cazurile de
etiologie autoimună, suprarenalele sunt hipotrofiate.
Tratament:
- Regimul igieno-dietetic include:
- evitarea efortului fizic şi a expunerii la temperaturi
scăzute sau ridicate
- mărirea conţinutului de sare în alimente, a aportului de
proteine, glucoza, vitamine
- se va evita surplusul de potasiu, intoxicaţiile cu
conserve fermentate, alcool.

- Medicamentos: tratamentul insuficienței adrenale

cronice implică terapie de substituție cu glucocorticoizi
și mineralocorticoizi.
• Substituția cu glucocorticoizi: Hidrocortizon, Cortizon
acetat, Prednisolon
• Substituția cu mineralocorticoizi: Fludrocortizon-Astonin

Prognosticul este favorabil sub tratament adecvat.

Feocromocitomul
Definitie
Feocromocitomul reprezinta o tumora
derivată din celulele cromafine ale
medulosuprarenalei, secretanta de
catecolamine.

Etiologie
 Sporadică - în 90% din cazuri, cu incidenţă
maximă la 30 - 40 ani.
 Familială - în 10% din cazuri cu transmitere
autozomal-dominantă
Tabloul clinic
 Simptomele tipice constau în:
 hipertensiune arterială paroxistică (caracterizată prin
fluctuații semnificative ale tensiunii arteriale), cefalee,
palpitații excesive, transpirație, tremor, anxietate,
 uneori - simptome de hipotensiune ortostatică
 pupile dilatate
 tegumente palide și umede
 Simptomele atipice constau în:
 dureri toracice
 creștere semnificativă a tensiunii arteriale în timpul
efortului fizic
 sindrom coronarian acut
 aritmie cu simptome de insuficiență cardiacă acută
sau cronică
 greață, vărsături, dureri abdominale, constipație.
 Investigatii
- dozări hormonale: catecolamine serice, AVM
(acid vanilmandelic) urinar
- teste dinamice cu regitină şi clonidină
- explorări imagistice – identifică tumora:
▪ ecografia abdominală
▪ CT şi RMN abdominal
▪ scintigrama
▪ arteriografia
Tratament
Chirurgical – extirparea tumorii sau a
suprarenalei - tratamentul definitiv al
feocromocitomului
Medicamentos - echilibrarea tensiunii arteriale.