Hipofiza

Afectiunile hipofizei
 Planul lectiei
1. Anatomia hipofizei, hormonii.
2. Afectiunile hipofizei:
• Boala Itenco-Cusing
• Diabetul insipid
Anatomie
 Anatomie
• Hipofiza este o glandă mica (500 mg),
situată median la baza creierului într-o
cavitate a osului sfenoid denumită „şaua
turcească”, posterior de chiasma optica.
• Are trei lobi: anterior, intermediar şi
posterior. Lobul anterior împreunǎ cu cel
intermediar alcǎ tuiesc Adenohipofiza, iar
cel posterior Neurohipofiza.
 Hormoni
A. Adenohipofiza secretă - hormoni
nonglandulotropi (nontropi)- hormonul de
creştere – Somatotrop (STH (GH),
prolactina - LTH
B. Lobul intermediar secreta - MSH
(hormonul melanocitostimulator) 
C. Neurohipofiza secretă - vasopresina - ADH
(antidiuretic) şi oxitocina.
Hormonul adrenocorticotrop ACTH
• este un hormon peptidic secretat de
hipofiză, care stimulează formarea şi
secreţia de glucocorticoizi (mai ales
cortizol), la nivelul corticosuprarenalei.
• Nivelurile de ACTH în sânge sunt
măsurate pentru a ajuta la detectarea,
diagnosticarea şi monitorizarea afecţiunilor
asociate cu deficitul ori excesul de cortizol
din organism.
• Concentraţia de ACTH prezintă o variaţie
diurnă, cu un nivel ridicat dimineaţa între
orele 4 până la 7 dimineaţa şi un nivel
scăzut seara între orele 23 până la 3
dimineaţa.
• Secreţia de ACTH este reglată de
hipotalamus prin intermediul
corticotropinei şi vasopresinei.
 Glandele suprarenale
 sunt 2 glande semilunare situate la polul superior al
rinichilor, în loja renală.
 Sunt formate din două tipuri de ţesut: substanţă corticală
(corticosuprarenală) situată la periferia glandei, împărţită în 3
zone – glomerulară, fasciculată şi reticulară; substanţa
medulară (medulosuprarenală) situată în interiorul glandei,
formată din cordoane de celule.
 Glandele suprarenale
Hormonii corticosuprarenali:
1. Hormonii mineralocorticoizi (Aldosteronul) are efect asupra
echilibrului hidroelectrolitic: determină retenţie hidro-salină, agravează
inflamaţia, reduce eliminarea renală de sodiu şi creşte resorbţia de
clor.
2. Hormonii glucocorticoizi (Cortizolul) are multiple efecte: efect
antiinflamator, hiperglicemiant şi inumosupresor; creşte catabolismul
proteinelor şi mobilizarea lipidelor din depozite; stimulează eliminarea
de potasiu, calciu şi fosfor şi scade eliminarea de sodiu; inhibă
formarea de ţesut osos; determină policitemie şi limfocitoză.
3. Hormonii androgeni suprarenalieni (androstendion,
testosteron, dihidroepiandrosteron). Acţiuni: au acţiune trofică
generală şi favorizează creşterea organismului; sunt anabolizanţi
proteici; determină apariţia caracterelor sexuale secundare la
pubertate.
 Glandele suprarenale
Hormonii medulosuprarenali
•se numesc catecolamine (adrenalina, noradrenalina şi
dopamina) au acţiune principală adaptarea organismului la
stress prin modificări ale metabolismului, circulaţiei şi
comportamentului: produc hiperglicemie, lizează adipocitele;
vasoconstricţie şi contracţii ale muşchilor netezi şi striaţi;
stimulează secreţia glandelor sudoripare; stimulează miocardul:
efect inotrop, dromotrop, batmotrop şi cronotrop pozitiv;
stimulează secreţia tiroidei şi a paratiroidelor.
 Interpretari
Valori crescute a hormonului ACTH:
 Boală Cushing
 Tumori ce secretă ACTH (tumori carcinoide,
carcinom pulmonar cu celule mici, insule de
celule tumorale de pancreas)
 Boala Addison
Valori scăzute:
 Medicamente cu steroizi
 Hipopituitarism
 Tumori suprarenale
• Neurologul rus N. M. Iţenco a descris pentru
prima dată tabloul clinic al bolii determinate de
lezarea centrilor hipotalamici caracterizată prin:
 schimbarea ovalului feţei,
 repartizarea neuniformă a ţesutului celuloadipos,
prezenţa striurilor pe partea anterioară a
abdomenului, membrelor,
 hipertensiune arterială
 Hirsutism
• Chirurgul american Harvey Cushing,
primul a descris sindromul numit
bazofilism hipofizar, condiţionat de
adenom hipofizar.

• Ambele afirmaţii s-au confirmat şi boala

si a fost numită boala Iţenco-Cushing.
 Boala Iţenco-Cushing

• Boala Iţenco-Cushing - este o

patologie hipotalamo-hipofizară cu
hipersecreţie de hormon
adrenocorticotrop (ACTH) şi
hiperstimulare morfofuncţională a
corticosuprarenalelor.
 Sindromul Cushing
este o anomalie (boala) rara care apare atunci
cand organismul este expus la o cantitate
mult prea mare a unui hormon, numit
cortizol secretat de glandele suprarenale.
Sindromul Cushing este de asemenea
cunoscut ca și hipercorticism. 
• Semnele și simptomele pot include:
•  obezitate la nivel abdominal însoțită de mâini
și picioare subțiri,
•  față rotundă și roșie,
• o bulă de grăsime formată între umeri,
mușchi și oase slăbite, acnee, 
• vergeturi roșiatice 
• Femeile ar putea constata pilozitate crescută –
hirsutism și menstruație neregulată.
• Ocazional pot apărea modificări ale stării de
spirit, dureri de cap și senzație cronică de
oboseală
Boala Iţenco-Cushing
 Etiologia Bolii Ițenco-Cușing
 comoţii cerebrale, neuroinfecţii;
 traumatismul psihic; intoxicaţiile;
 consumul medicamentelor corticosteroide după
transplantul de organ sau alte afecțiuni cronice
 tumorile mici, necanceroase (benigne) ale hipofizei;

 sarcina, naşterea;
 tumorile benigne şi maligne ale glandelor suprarenale
care secretă cortizol;
 tumorile benigne şi maligne ale plamânilor,
pancreasului care secretă hormon adrenocorticotrop
(ACTH).
 Patogeneza
In mod normal nivelul de cortizol este
crescut în sânge în urma unor reacții
funcționale hormonale.
Hipotalamusul secretă hormonul eliberator
de corticotropina (CRH) care stimulează
glanda pituitara (hipofiza) sa secrete
hormonul adrenocorticotrop (ACTH).
Apoi, ACTH-ul stimuleaza glandele
suprarenale producand cortizol. 
Cortizolul actioneaza la nivelul
intregului organism si in mod special
intervine in reglarea presiunii
sangvine si a metabolismului.
În cazul în care organismul produce o
cantitate prea mare de cortizol - sau
în cazul administrării unor
medicamente cu acţiune
asemănătoare cortizolului - apar o
serie de simptome:
 afectarea reglării tonusului vascular duc la instalarea
hipertensiunii arteriale;
 predomină catabolismul proteic manifestat prin hipo -
şi atrofie musculară;
 descompunerea proteinelor osoase - instalarea
osteoporozei, hipercalciuriei, litiazei renale;
 creşte glicemia;
 dereglarea metabolismului lipidic cu
hipercolesterolemie;
 dereglarea metabolismului hidrosalin cu retenţie de
sodium şi apă cu HTA;
 modificările hematopoietice manifestate prin
tromboze şi tromboiembolii.
 Manifestările clinice
• Semnele si simptomele sunt variate şi se
dezvoltă treptat.
• Obezitatea- creşterea în greutate (este cel mai
frecvent simptom în cadrul bolii (95%):
simptomele includ faţa rotundă (facies cu
aspect de lună plină
• depunerea de grăsimi în jurul gâtului şi în zona
interscapulară superioară (ceafa de bizon), o
bulă de grăsime formată între umeri
• gât gros, cilindric, torace globulos, cu reliefuri
osoase şterse şi o talie cu dimensiuni mărite
Fața bolnavului Ițenco-Cușing
 Modificări ale tegumentelor
• Pelea devine mai subţire, fragile şi pot fi rănite
cu uşurinţă (apar frecvent echimoze); rănile se
vindecă cu greutate;
• Vergeturi (striuri fuziforme, sinuoase de
culoare roşu-violaceu, lungimea până la 8 cm.,
lăţimea - 2 cm., care în timp devin alb-sidefiu,
ce pot apărea pe diferite părţi ale corpului mai
ales pe abdomen, coapse, glande mamare, fese) ,
acnee sau facies congestiv (faţa roşie);
hiperpigmentarea tegumentelor (gât, cot,
abdomen);
Hiperemia fieții, vergeturi
• Hipertensiune arterială –crește T/A, cefalee
occipitală matinală, slăbiciune, acufene, fosfene.
• tulburări de comportament: iritabilitate,
anxietate, incapacitatea de a dormi (insomnia)
sau prezenţa sentimentului de tristeţe, uneori
poate apărea chiar depresia;
• modificări ale hormonilor sexuali: pot apărea
dereglarea ciclului menstrual
• creşterea părului la nivelul feţei, pe buza
superioară, preauricular, în regiunea toracelui şi
zonei pubiene la femei (hirsutism);
Hirsutism
 Semnele osteoporozei
• slăbiciune la nivelul muşchilor şi a oaselor
simptomele pot include dureri de spate;
fracturi osoase patologice în special la nivelul
coastelor şi coloanei vertebrale (determinate de
osteoporoză);
• pierderea tonusului şi forţei musculare;
prezenţa slăbiciunii musculare în special la
nivelul membrelor superioare şi inferioare
poate determina ca ridicarea de pe scaun sau
urcarea scărilor să se facă cu dificultate;
 Complicaţiile
 hipertensiune arterială,
 accident cerebro-vascular,
 insuficienţă cardiacă,
 osteoporoză cu fracturi de fragilitate,
 diabet zaharat secundar,
 tromboze venoase,
 embolia pulmonară,
 infecţii.
 Diagnosticul
 analiza generală a sângelui - eritrocitoză,
leucocitoză, limfocitopenie;
 analiza biochimică a sângelui - creşte
fibrinogenul, colesterolul, hipernatriemie,
hipercloremie şi hipofosfatemie, hipokaliemie
(osteoporoză);
 Determinarea hormonii serici - creşte
concentraţia serică de hormon
adrenocorticotrop (ACTH), cortizol,
testosteron;
 testarea nivelului cortizolului, care poate fi
făcută fie dintr-o probă de sânge sau dintr-o
probă din urina colectată timp de 24 de ore;
 radiografia craniului cu centrarea şeii turceşti,
 tomografia computerizată,
 rezonanţa magnetică nucleară (RMN)
 Scintigrafia suprarenală cu I131
 examenul echografic, tomografia computerizată,
rezonanţa magnetic nucleara suprarenalelor -
hiperplazia suprarenalelor,
 radiografia oaselor - certifică osteoporoza
 Tratamentul
 Schimbarea stilului de viaţă pentru a preveni
creşterea greutăţii corporale,
 dietă hipocalorică, dar bogată în proteine şi
calciu. suplimentarea dietei cu calciu si vitamina
D, pentru a încetini pierderea masei osoase.
 Îndepărtarea chirurgicală a tumorii hipofizei
este metoda cea mai eficientă care determină
vindecarea
 Protonoterapia (o metodă radioterapeutică) -
pentru distrugerea adenoamelor mici.
 Suprarenalectomie subtotală sau combinată - se
înlătură suprarenala mai mare şi mai deformată
 Radiochirurgia cu radiaţii gama a fost recent
întrodusă în SUA.
 Terapia medicamentoasă este recomandată
atunci când tratamentul chirurgical nu a fost
eficient sau nu s-a putut de realizat.
 Simptomatic Beta blocatori- micsorarea T/A
Hipofiza
 Diabetul insipid
• este o afecţiune endocrină determinată de
deficitul de sinteză, transport şi
eliberarea hormonului antidiuretic
(vasopresina), mai rar de o tulburare de
receptivitate tubulară renală faţă de
vasopresină.
Diabetul insipid (sau sindrom
poliuropolidipsic) este o afecţiune ce se
caracterizează prin imposibilitatea
rinichilor de a concentra urina,
determinând o poliurie (emisia unei
cantităţi mari de urină diluată), însoţită de o
sete intensă (polidipsie).
În dependenţă de cauza maladiei
deosebim:
diabet insipid nefrogen
diabet insipid neurogen
 Diabet insipid nefrogen
poate fi cauzat de:
afecţiuni renale cronice ce interesează zona
medulară şi tubii contorţi (pielonefrita,
polichistoza renală, insuficienţa renală cronică,
amiloidoza renală);
tulburări electrolitice: hiponatriemie,
hipercalciemie;
de unele medicamente: vinblastina,
amfotericina, preparate de Litiu.
Diabet insipid neurogen (central)
este cauzat de:
traumatismul cranio-cerebral;
 traumatismul postchirurgical pe hipofiză;
tumori hipofizare;
boli de sistem;
neuroinfecţii de tip meningoencefalită; mai
rar - tuberculoză,
sarcoidoză,
infecţii luetice; familial idiopatic.
 Manifestările clinice
• Poliuria şi polidipsia
• Poliuria continuă ziua şi noaptea. În formele
uşoare se elimină între 4-5 litri timp de 24 ore,
în cele medii 5-10 l/24 ore şi în formele severe
11-20 litri şi mai mult.
• Pierderile de săruri sunt în limitele normei, de
aceea densitatea urinei este foarte mică 1001-
1005.
• Polidipsia este consecinţa poliuriei şi este
proporţională cu aceasta.
Polidipsie
 Apar semne de deshidratare acută intra - şi
extracelulară: scădere în greutate, febră,
frisoane, tahicardie, cefalee, greaţă, agitaţie
psihomotorie şi chiar colaps.
• Reţineţi! În diabetul insipid central
simptomele apar brusc, iar în forma
nefrogenă - treptat.
• Tulburări vizuale, cefalee, scădere ponderală,
amenoree, anorexie sau bulemie, dereglarea
menzei, impotenţă etc.
Inspecţia generală:
bolnavii pot prezenta o scădere în
greutate,
tegumentele uscate cu descuamări, uneori
căderea părului, constipaţie,
urina este diluată, slab colorată.
Polidipsia
 Diagnosticul
Se poate de suspectat diabetul insipid în caz de:
diureza peste 2-3l/zi;
densitatea urinei sub 1005.
Testul de restricţie hidrică - este utilizat pentru
depistarea cauzei diabetului insipid
Testul la ADH (hormon antidiuretic) -
măsurarea nivelului de hormon antidiuretic
(ADH) din sânge.
• Analiza urinei (analiza caracterelor fizice şi
chimice a urinei) – în diabetul insipid se
elimină urina diluată (conţinând o cantitate
mare de apă şi o concentraţie de săruri şi de
produşi de excreţie scăzută).
• Imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM),
tomografia computerizată, radiografia
craniului cu şaua turcească, fundul de ochi
sunt proceduri care pot fi utilizate pentru
depistarea cauzelor diabetului insipid.
 Metodele de tratament

•În formele uşoare de diabet insipid tratamentul

consta în aportul de apă, pentru a înlocui
lichidele pierdute.
• Medicul poate recomanda o anumită cantitate
(de obicei mai mult de 2,5 litri pe zi) pentru a
asigura o bună hidratare.
• insuficienţa de hormon antidiuretic
(ADH), tratamentul constă în general în
administrarea unui hormon de sinteză
numit desmopresina pe cale orală, sub
formă de injecţii sau pulverizări nazale.
• Desmopresina tratează poliuria, iar la
majoritatea pacienţilor este un
medicament sigur şi eficient.
• Adiuretina (pulbere de neurohipofiză de
porc sau vite cornute mari) se
administrează în prize nazale câte 0,03-
0,05, 3-4ori/zi.
• Lizin-vasopresina sintetică un preparat
sub formă de spray nasal, are o acţiune de
scurtă durată.
Va multumesc pentru
atentie !!!
Aveti grija de sanatatea
voastra si a celor
din jur !!!