Sunteți pe pagina 1din 37

Endocardita infectioasa

Definitie
Endocardita infecţioasă- infecţie microbiană
endovasculară a structurilor cardiovasculare
(valve native, endocard ventricular sau atrial),
inclusiv endarteriita vaselor intratoracice mari
(în canal arterial patent, în şunturi arterio-
venoase, în coarctaţie de aortă), sau a corpilor
intracardiaci străini (valve prostetice,
pacemaker sau defibrilator intracardiac),
infecţie relevată în fluxul sanguin cu un
pronostic prost și o mortalitate înaltă.
Este o maladie cu debut brusc sau insiduos,
care determina leziuni cardiace sau le
agraveaza pe cele preexistente, in evolutia
sa poate afecta si alte organe.
Informatie epidemiologica
Incidența EI este 3-10 episoade la 100.000
persoane pe an . Dacă ulterior a fost considerată
o afecțiune a adultului tânăr cu boală valvulară
preexistentă (mai frecvent postreumatismală),
actualmente este întâlnită și la pacienții vârstnici.
EI netratată este o afecţiune fatală. În cazul
diagnosticării tardive, măsurile terapeutice
necesare sunt temporizate și indicele mortalităţii
se menţine la un nivel înalt 16-20 % pentru EI
comunitare şi 24-50 % pentru EI nozocomiale.
Incidenta

Europa 18-26cazuri/ 1mil locuitori;


- varsta medie 48-64 ani;
- B:F=1,5/1
Etiologie
Agentul patogen (%)

30-40
Streptococcus viridans
Enterococi 5-10

Alţi streptococci 10-25

Staphylococcus aureus 10-27

Staphylococi coagulaso-negativi 1-3

Bacili gram-negativi 2-13

Fungii 2-4

Alţi agenţi patogeni 5

"Culturi negative" 5-24

American Health Association


Agentii infectiosi: - St viridans si Stafilococul –70 %;
EI acuta: Stafilococul aureus, Streptococul
pneumonie, Neisseria meningitidis, N gonorrhoeae, St
pyogenis, Haemophylus influenzae;
EI subacuta: St viridans, S epidermidis;
 Streptococ viridans – cel mai frecvent agent cauzal
◦ Cauzeaza EI subacute si EI pe valve native
◦ Provine din orofaringe, patogenitate scazuta, sensibil la
Penicilina
◦ Patrunde in fluxul sangvin in urma manoperelor bucale, dentare,
amigdaliene
◦ St faecalis (enterococul) – 6-20% din EI mai ales la femei;
◦ St pneumoniae tipul XII – 2-5%
 Stafilococulaureus: cel mai frecvent in EI acuta si EI pe
proteze valvulare
◦ S aureus si S epidermidis au receptori de suprafata cu care se
fixeaza de proteinele gazdei (fibronectina, fibrinogen)
◦ Sursa infectiei: infectii cutanate, postpartum, osteomielita,
cateterele iv.
◦ >90% secreta beta-lactamaza si sunt rezistenti la Penicilina,
Ampicilina, Ureidopenicilina
 Bacili
gramnegativi (E coli, Klebsiella, Proteus,
Pseudomonas, Serratia, Enterobacter) – 4-9%
◦ 20-30% EI pe proteze valvulare si 15% EI la toxicomani;
◦ Poarta de intrare: infectii si interventiile urogenitale, biliare,
digestive;
 Fungii (Candida, Aspergillus) – 5-10% din cazuri la
toxicomani, protezati valvular, imunodeprimati
 Rickettsiile si virusurile produc exceptional EI
 Endocardita cu hemoculturi negative – 5-15%
◦ Germeni cu virulenta redusa care nu cresc pe medii obisnuite
(micobacterii, chlamidii, fungi, bacteroides)
◦ Uneori hemoculturile negative apar dupa tratamente cu antibiotice
incomplete, nesterilizante
Factorii predispozanti
de origine cardiaca
 Cardiopatii reumatismale
 Cardiopatii congenitale
 Proteze valvulare
 Pacemaker cardiac
 Maladii aterosclerotice şi degenerative ale
cordului
 Prolapsul valvei mitrale cu regurgitare de
grad înalt
Factori declansatori
• Extracţie dentară
• Caries, gingivite, nerespectarea igienii
dentare
• Pneumonii, infecţii respiratorii
• Infecţii postpartum, avort, reclaj
• Intervenţii chirurgicale pe cord deschis
• Intervenţii chirurgicale la abdomen
• Cistoscopii, rezecţii transuretrale, cateterizări
• Hemodializă
Clasificare
După evoluţie:
Formă acută
Formă subacută
După origine
Primară pe valve intacte
Secundară pe valve native:
- cardiopatii reumatismale
- cardiopatii congenitale
- cardiopatii degenarative
Clasificare
Variante clinice:
EI cordului stâng
EI cordului drept

EI valvelor native
EI valvelor protezate
EI la narcomani
EI la vârstnici
Morfopatologie
 Vegetatiile leziuni esentiale,
unice/multiple, mmcm.
Formate dintr-o masa de
fibrina, agreg plachetare,
bacterii, Ne, H
In EI acuta – mari, friabile,
necrozante (distructii
valvulare, ruptura
muschilor papilari, a
cordajelor tendinoase, a
Septului intraventricular,
anevrisme si abcese
valvulare)
Miocardita, abcesele
miocardice, IM, pericardita
– frecvent observate
Tablou clinic
 Incubatie: <1 sapt in EI acuta
1-12 sapt in EI subacuta
Manifestarile clinice sunt rezultatul:
1. Proceselor infectioase
2. Bacteriemiei sau emboliilor septice
3. Emboliilor arteriale sistemice
4. Depunerilor de CI circulante
Evolutia – depinde de agentul cauzal, varsta, starea de sanatate, natura, extinderea
si evolutia leziunilor cardiace
 Debut:
Brutal (acut): febra (39-40°C), frisoane, transpiratii, artralgii, mialgii
Insidios: subfebrilitate, fatigabilitate, astenie, scadere ponderala, agravarea
insuficientei cardiace
Complicatii sistemice: embolii cerebrale (hemiplegie, afazie), retiniene
(pierderea vederii), splenice, renale (dureri abdominale, colica renala)
Manifestari clinice

1. Febra – 80-90%, moderata (38-38,5°C), neregulata


◦ EI acuta >39-40°C + frisoane
◦ Scade dupa 3 zile de tratament corect (50%)
◦ Febra prelungita : S aureus, bacili gram-, fungi, fen
microvasculare, embolii, inf nosocomiale

2. Sufluri cardiace – 85%, absente in EI ale cordului


drept si infectiile parietale; suflu diastolic la un bolnav
fara valvulopatie = patognomonica EI
Manifestari periferice
oculare si tegumentare -
50%
4. Anemia – constanta in EI
acuta si subacuta;
tegumente “café au lait”
5. Petesiile culoare rosie-
violacee 20-40% localizate
pe conjunctiva, mucoasa
bucala. Dispar in 2-4zile.
6. Hemoragii lineare “in
flama” - localizate
subunghial proximal.
7. Nodulii Osler mici, proeminenti, durerosi, la nivelul
pulpei degetelor, eminentei tenare, hipotenare, plante.
Persista 4-5zile
8. Pete Janeway – mici
macule eritematoase
in palme si plante
(EI stafilococica)

9. Pete Roth – exudate


flocoase retiniene
10. Degete hipocratice
in EI cu evolutie prelungita

11. Splenomegalia 30% mai frecvent la cei cu evolutie


prelungita
12. Manifestari clinice produse de embolii
13. Anevrisme micotice 2-10%, la nivel cerebral cu
simptomatologie saraca
14. Manifestari clinice de IC si IR
Date de laborator
 Serologic:
 Anemie normocroma, microcitara - 70-90%
 Leucocitoza – 20-30%
 VSH ↑
 Prot C reactiva ↑
 γ globuline ↑
 Factor Reumatoid↑
 Crioglobuline+
 Complexe imune+
 Complement ↓
 Ex urina:
 Proteinurie
 Hematurie
 Hemoculturile + la 90-95%.
Noi metode - urmaresc identificarea AND-ului bacterian (evaluare)
Metode serologice de identificare a agentilor cauzali - cand hemoculturile
sunt negative
Ecocardiograma – rol important
◦ Identifica modificarile morfologice
(vegetatiile,leziunile valvulare)
 Vegetatiile mari sugereaza infectii cu fungi evolutie severa
◦ ECO bidimensional si Doppler - depistarea
complicatiilor locale
EKG si radiografia–rol minor (modificari de IC,
blocuriabces)
CT sau RMN – bolnavii cu simptome neurologice
- diferentiaza infarctul/ hemoragia/ abcesul
cerebral
Diagnostic
 Aspecte etiopatogenice fundamentale:
1. Boli predispozante/ droguri iv
2. Bacteriemia persistenta
3. Fenomene vasculare
4. Manifestari patologice intracardiace (ECO)
 EI certa:
• Aspect histologic si cultura+ din vegetatii, valve
• Criterii clinice:
 2 criterii majore, sau
 1 criteriu major si 3 minore, sau
 5 criterii minore
EI posibila: bolnavi care au semne ce nu
indeplinesc criteriile EI definite dar la care
diagnosticul nu poate fi respins

EI respinsa:
• Exista alte alternative diagnostice ferme
• Fenomenele clinice dispar dupa 4 zile de
tratamanet antibiotic
• Dupa un tratament antibiotic de maximum 4
zile nu se evidentiata aspecte patologice de EI
(chirurgical / necroptic)
Criterii majore:
1. Hemoculturi pozitive si persistente cu un microorganism
tipic (St viridans, St bovis, grupul HACEK, S aureu)
2. Evidentierea ecografica a vegetatiilor, abceselor si a
dehiscentei valvelor protetice
3. Regurgitari valvulare recente

Criterii minore:
4. Boli cardiace predispozante
5. Febra 38°C
6. Fenomene vasculare
7. Fenomene imunologice
8. Evidente microbiologice care nu sunt tipice si nici
persistente
9. Ecocardiograma: elemente sugestive de EI, dar
neindeplinind criteriile majore.
Diagnostic diferential
 Artrita reumatismala acuta: poliartrita a articulatiilor mari,
frecventa <20-25 ani, absenta vegetatiilor si a leziunilor
valvulare
 Endocardita trombotica abacteriana: afebril, sdr.
inflamator absent, hemoculturi-
 Mixomul cardiac: localizare atriala in 90% din cazuri,
sincopa/moarte subita, embolii, semne de boala mitrala,
hemoculturi-, ECO evidentiaza tumora, poate fi familiala si
asociata cu nevi pigmentari
 LES: febra, peri/mio/endocardita, Ac antinucleari sau anti
ADN, EKG modificari ischemice
 Alte boli infectioase: nu au modificari ECO specifice,
ancheta epidemiolgica este importanta
Complicatii
Cardiace: Extracardiace:
 IC produsa de  Embolii
insuficientele
valvulare
 Anevrisme micotice
 Recidive ale EI  Metastaze septice
 Abcese si rupturi  Tulb ale SNC
miocardice  Tulb musculare,
 Miocardite scheletale si cutanate
 Tulburari de  Tulb renale
conducere  Fenomene imunologice
 Infarct miocardic
 Pericardita
Evolutie si prognostic
 Evolutia:
 Determinate de virulenta si sensibilitatea la AB a agentilor microbieni,
precocitatea diagnosticului si a tratamentului
 Dupa 3-7 zile de trat ATB adecvat la >70% din cazuri apare defervescenta
tabloului clinic si negativarea hemoculturilor
 Complicatiile agraveaza si prelungesc evolutia
 Prognosticul: depinde de varsta, agent etiologic, IC, sediul si extinderea
leziunilor valvulare, complicatii
◦ grav – EI nestreptococica, IC, local Ao, batrani, abcese , vegetatii >10mm
 EI streptococice – vindecare in 90% din cazuri
- netratate exitus in 2-3luni
 Mortalitate↑ in EI stafilococice si EI pe proteze valvulare
 Supravietuirea la 5 ani dupa tratarea unei EI: intre 40-90%
 IC se dezvolta la 15-25% dintre supravietuitori
Tratament
 Obiective:
1. Eradicarea infectiei prin mijloace medicale/ chirurgicale
2. Tratamentul complicatiilor
3. Prevenirea infectiilor
 Tratamentul antimicrobian: precoce, D↑, perioade
suficient de lungi pt sterilizarea vegetatiilor
• ATB bactericide, parenteral, 4-6 sapt
• Inainte de izolarea unui ag microbian - in functie de tabloul
clinic:
EI acuta: Nafcilina/Oxacilina/Cefalosporina/Vancomicina +
Gentamicina
EI subacuta: Penicilina G/ Ampicilina + Gentamicina
• Dupa izolarea germenului ATB tintita
Medicamente

· Antibiotice (conform sensibilităţii agentului


patogen Penicilină G*
(Benzylpenicillinum), Oxacillinum,
Ampicillinum,
Amoxacillinum,Vancomycinum,
Ceftriaxonum, Cefuroximum,
Ceftazidimum , Gentamicinum,
Rifampicinum, Imipinemum (doar în
combinație), Daptomycinum,
Clindamycinum)
 EI streptococica: Penicilina G 12-18mil U/24h,iv, 4 sapt
Pen G + Gentamicina 1mg/kg la 8 ore, im/iv, 2 sapt
 Pen G 20mil U/24h, 6sapt + Gentamicina 1mg/kg la 8 ore, im/iv, 2sapt
 Alergie la Pen: Cephalotin, Cefazolin, Ceftriaxone 2g/zi im

 EI produsa de enterococ:
Pen G 20milU/zi / Ampicilina 12g/24h / Vancomicina 30mg/kg/24h
+ Gentamicina, 4-6sapt

 EI produsa de stafilococ:
Nafcilina 2g iv la 4h/ Oxacilina/ Cefazolin 2g iv la 8h, 4-6sapt ±
Gentamicina 3-5zile
 S rezistenti la meticilina: Vancomicina 30mg/kg/zi, 4-6sapt ± Genta
Medicamente
· Fluorchinolone
(Ciprofloxacinum,Ciprinol(Ciprofloxacinum),
Levoflaxacinum)
· Antimicotice (Nystatinum, Ketoconazolum,
Fluconazolum, etc)
· Diuretice (Furosemidum, Torasemidum,
Hydrochlorothiazidum, Indapamidum)
· Glucozide cardiace (Digoxinum)
· Inhibitorii enzimei de conversie (Enaloprilum,
Lisinoprilum, Ramiprilum)
· Antagoniştii receptorilor angiotenzinei (Lozartanum,
Valsartanum)
Medicamente
· Antagoniştii canalelor de calciu (Verapamilum,
Diltiazemum, Amlodipinum, Lercanidipinum)
· ß-adrenoblocante (Metoprololum, Bisoprololum,
Nebivololum)
· Antiinflamatoare nesteroidiene (Diclofenacum,
Mieloxicamum)
· Corticosteroizi (Prednisolonum, Methylprednisolonum,
Dexamethazonum)
· Desensibilizante(Suprastin(Chloropyraminum),
Tavegil(Clemastinum), Dimedrol (Diphenhydraminum))
· Antagoniştii aldosteronului (Spironolactonum,
Veroşpiron(Spironolactonum)).
Tratament chirurgical
 Indicatii:
◦ IC moderata/severa data de disfunctii valvulare
◦ Proteze instabile
◦ Infectii necontrolate
◦ Absenta unei terapii eficiente (fungi, Brucella)
◦ Pseudomonas aeruginosa
◦ EVP cu stafilococ si complicatii intracardiace
◦ Recadere dupa o terapie optimala
Profilaxie
◦ Afectiuni cardice: cu risc: - inalt/ mediu/ scazut (nu se face profilaxie)
◦ Proceduri pentru care se face profilaxie:
 Dentare cu sangerare
 Tonsilectomie/adenectomie
 Chirurg gastrointestinala/ cai respiratorii sup
 Bronhoscopie cu bronhoscop rigid
 Scleroterapie pt varice esofagiene
 Dilatatii esofagiene
 Colangiografia retrograda endoscopica
 Chirurgia cailor biliare
 Cistoscopie, dilatatii uretrale
 Cateterizare uretrala (daca este prezenta infectia)
 Chirurgia urologica
 Infectia si drenajul unui tesut infectat
Multumesc pentru atentie

S-ar putea să vă placă și