Sunteți pe pagina 1din 70

REUMATISMUL

ARTICULAR ACUT

Dr Elisabeta Badila
Spitalul Clinic de Urgenta
• Definitie
• Epidemiologie
• Etiopatogenie
• Anatomopatologie
• Manifestarile clinice
• Explorari paraclinice
• Diagnostic pozitiv
• Diagnostic diferential
• Evolutie
• Tratament
• Profilaxie
Definitie
• Reumatismul articular acut / febra reumatismala
• reactie inflamatorie nesupurativa post-
streptococica de natura imunologica (sechela
non-supurativa) ce apare dupa o infectie
faringo-amigdaliana cu streptococ de grup A, cu
o perioada de latenta de  3 saptamani (2-4),
si care afecteaza tesutul conjunctiv de la
nivelul:
• cordului
• articulatiilor
• sistemului nervos central
• tegumentelor
• tesutului subcutanat
Epidemiologie

• Cea mai frecventa cauza de IC dobandita la copil si


adultul tanar
• Incidenta, prevalenta – in scadere in tarile dezvoltate
– SUA: 0,6 ‰

• Prevalenta inca ridicata in tarile in curs de dezvoltare


– Africa : 0,3-15 ‰

• Prevalenta in Romania: 2,1 – 2,4 ‰


• Boala dependenta de conditiile socio-economice
– favorizata de aglomerarea in colectivitati
Epidemiologie

• Varsta de aparitie a primului puseu: 5-15 ani


• Foarte rar < 5 ani, nu apare > 40 ani !
• Rata  de recurente in primul an: 50%
• Recurente in primii 5 ani  ! profilaxie
• Faringo-amigdalita streptococica: in 33-58%
pauci/asimptomatica  ! profilaxie dificila
• RAA - la 3% dintre faringo-amigdalitele
streptococice netratate
• Amigdalectomia – nu confera protectie !
Agentul etiologic

• Streptococul β hemolitic grup A :


– evidente puternice, dar indirecte
(clinice, epidemiologice, imunologice)
– serotipuri  80
– actual - orice serotip poate provoca
faringita si RAA – recaderi numeroase
cu serotipuri diferite !
Agentul etiologic

– serotipuri “reumatogene”
• 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 27, 29  tipul M
• organismul produce Ac antistreptococici care
interactioneaza cu tesuturile umane datorita
similaritatii antigenice
• raspuns imunologic intens la proteina M
– caracteristici structurale distincte  domeniu
antigenic terminal similar cu tesutul cardiac uman
• puternic incapsulati
• rezistenti la fagocitoza
Agentul etiologic
– serotipuri “reumatogene”  mimetismul
molecular
• Cardita
– proteinele M streptococice si NABG (N acetil
beta D glucoz-amina – Ag carbohidrat imuno-
dominant al grupului A)  epitopi comuni cu
miozina  miozita focala; Ac  celulele
endoteliale umane  reactioneaza cu endoteliul
valvular (cu laminina din matricea proteica
extracelulara)  valvulita
• Coreea
– NABG  Ac monoclonali  afecteaza celulele
neuronale printr-o proteinkinaza
Patogenie
Patogenie

• raspuns imun inadecvat la inf. streptococica


– persistenta infectiei faringiene

– raspunsul imun anormal

– ! variabilitatea interindividuala – numai unii

produc Ac titru  dupa fiecare inf. strepto


• predispozitie genetica
– antigen specific celulelor B – D 8/17+

• la 99% pacienti cu RAA (vs 14% la control)

– incidenta crescuta a antigenelor HLA clasa II


Patogenie

• Imunitatea - predominant umorala:


– RAA apare la  3 sapt. de la inf. streptoc

– nu exista material genetic streptococic la

nivelul leziunilor cardiace reumatismale


– serotipurile reumatogene  proteine 

antigenice  Ac: endoteliu si endocard valvular


(fara efect citotoxic; Ac modifica
antigenicitatea unor componente proprii ale
organismului  secundar autoimunizare)
Patogenie
Patogenie
• Antigene extracelulare ale streptococilor
– hemolizine O si S
– streptokinaze
– hilauronidaze
– DNA-aza
• nu au rol patogen, se folosesc pentru diagnostic
• cea mai utilizata - ASLO = titrul anticorpilor
antistreptolizina O
• Imunitatea celulara
– rol in persistenta leziunilor granulomatoase si
agravarea leziunilor valvulare
Anatomopatologic
• faza acuta a RAA
– reactie inflamatorie exudativa si
proliferativa
• la nivelul tesutului conjunctiv sau colagenului
• afecteaza predominant:
– cordul
– articulatiile
– creierul
– tesutul cutanat si subcutanat
Anatomopatologic
• Degenerescenta fibrinoida a colagenului
– modificarea structurala de baza
– tes. conjunctiv interstitial – edematiat,
eozinofilic; fibrele de colagen – se
fragmenteaza, se dezintegreaza
• Leziuni proliferativ - granulomatoase
– infiltrate cu celule mononucleare – celule
fibro-histiocitare modificate – celule Aschoff
Nodulii Aschoff

– patognomonici pentru cardita reumatismala


• localizari frecvente: SIV, peretii VS, urechiusa
stanga
– nu se intalnesc si in alte organe afectate:
articulatii, creier
– structura: necroza centrala + coroana
(fibroblasti, plasmocite, limfocite, cel.
gigante cu 1-7 nuclei)
– persista multi ani dupa atacul RAA, chiar
la pacienti fara sindrom inflamator
Nodul Aschoff miocardic
Anatomopatologic

Cardita reumatismala = pancardita in


faza acuta
• Leziuni miocarditice
– miocardita focala cu noduli
reumatismali  oligosimptomatica
– miocardita difuza interstitiala  IC
acuta
– infiltrarea tesutului de conducere 
tulburari de conducere AV
Anatomopatologic

• Leziuni endocarditice
– la nivel valvular  extravazarea
limfocitelor prin endoteliu  leziuni
exudativ-proliferative, ± verucoase,
necroza fibrinoida
• versant atrial VM, versant ventricular VAo
• rar VT, cordaje, inel fibros; nu pe VP
– vegetatii in “boabe de mei” – contin
fibrina, Tc
Anatomopatologic
• inflamatia initiala  insuficiente
valvulare
• cronicizarea  cicatrici ± calcificari
– distructie progresiva aparat valvular
– valva se stenozeaza prin stramtare inel, fuziune
comisuri, scurtare cordaje  SM nu apartine
niciodata primului episod de RAA!

• Leziuni pericardice
– pericardita – la 10%
– niciodata pericardita constrictiva
Valvulita mitrala in RAA
Valvulita aortica in RAA
Stenoza mitrala in RAA
Manifestari
clinice
Artrita
• mai frecventa si mai severa la adolescenti
• frecvent simptomul de debut
• artrita febrila
• caracter migrator
• afecteaza articulatiile mari: genunchi, glezne,
pumni, coate
• debut frecvent la membrele inferioare
• tipic – 6-16 articulatii; rar – monoartrita
• ameliorare rapida (24-48 h) dupa ASA – test dg.
Artrita
• artralgiile – frecvent mai intense
decat semnele inflamatorii
• afectarea unei articulatii – max 1 sapt
• evolutia naturala frecvent intrerupta de
administrarea de AINS
• radiografia – adesea fara modificari
• lichidul articular – steril
• complementul seric - normal
Cardita

• Pancardita
• la  50%
• debut precoce – in S1 la  50%
• manifestari cu grade diferite de severitate
• sufluri – nou aparute / modificarea celor
preexistente
– insuficienta mitrala – frecvent
– insuficienta aortica izolata – rar
– stenoze – tardiv – prin cicatrici si
calcificari
Endocardita

• suflu sistolic mitral


– IM organo-functionala la 70-80%
– prin edem, hipotonie pilieri, vegetatii
• suflu diastolic aortic – la 10-20%
• suflu diastolic apical organofunctional
– suflul Carey Coombs  umplere prea rapida
• suflurile dispar in evolutie
Miocardita

• de la forme fruste la IC letala


• tahicardie, extrasistole
• galop
• sufluri prin dilatari inel valvular
• cardiomegalie
• fenomene de IC
Pericardita

• fibrinoasa
– durere precordiala
– frecatura pericardica
• exudativa
– dispare durerea
– opresiune toracica + anxietate
– pana la tamponada
Cardita
• ECG
– tulburari de conducere AV
– tahicardie, aritmii
• Rgf CP
– cardiomegalia
• Ecocardiografia
• Scintigrafia
– prezenta afectarii miocardice
– nespecifica pentru RAA
Dg + cardita

• suflu cardiac organic nou aparut


• dilatatia cardiaca
• aparitia IC congestive
• prezenta frecaturii pericardice

RAA “linge” articulatiile si “musca” inima!


Radiografia toracica
Valva mitrala in RAA - echo
Valva aortica in RAA-echo
Coreea Sydenham, coreea minor
“Dansul Sf. Vitus”
• la  20%
• afectare neurologica - miscari involuntare,
necontrolate, aritmice, insotite de oboseala
musculara si tulburari emotionale
• miscarile coreice
– mai accentuate pe o parte a corpului, dar rar
apar unilateral (hemicoree); frecvent la fata,
extremitati
– agravate la efort, emotii
– dispar caracteristic in somn si dupa sedative si
neuroleptice
Coreea Sydenham

• oboseala musculara
– “semnul mulsului”
• tulburarile emotionale
– crize de plans, agitatie
– uneori psihoze tranzitorii
Coreea Sydenham

• de 2 ori mai frecventa la sexul F


• apare tardiv in cursul bolii, dupa celelalte
manifestari (dupa 3 luni; 9 luni de la infectie
in medie)
• evolutie autolimitata, nu lasa sechele
• risc crescut de recurenta a RAA: necesita
profilaxie!
Nodulii subcutanati
• fermi, nedurerosi
• tegumentul suprajacent – frecvent neinflamat,
neaderent la nodul
• diametrul – mm  1-2 cm
• localizare – suprafete osoase, in apropierea
tendoanelor, occiput, coaste
• nr variabil de la 1 la 12; uzual 3-4; cand sunt
mai multi – frecvent sunt simetrici
Nodulii subcutanati

• durata – 1 sau m.m. saptamani; rar > 1


luna
• dg.d cu nodulii reumatoizi – dureaza mai
putin si sunt situati adesea chiar pe
olecran (in AR – la 3-4 cm distanta)
• apar dupa prima saptamana de boala si de
obicei la pacientii cu cardita
• la < 3%
Noduli subcutanati
Noduli subcutanati
Eritemul marginat
• rash nepruriginos, roz sau rosu pal
• localizare – trunchi, mai rar pe partea proximala
a membrelor, nu la nivelul fetei
• extensia leziunii – centrifug, tegumentul din
centru revine la normal
• margini continue  aspect inelar  eritem inelar
• caracter fugace – apare, dispare, reapare in
decurs de ore
• accentuat dupa baie fierbinte
Eritemul marginat

• frecvent apare precoce in cursul bolii


• persista sau poate reaparea cand alte
manifestari ale bolii au disparut
• uneori poate aparea tardiv sau chiar in
convalescenta
• frecvent apare doar la pacientii cu cardita
• la < 5%
Eritem marginat
Eritem marginat
Criteriile de diagnostic al RAA
(Jones 1944, reactualizate AHA 2002)
Manifestari Manifestari minore
majore
Artrita migratorie Manifestari clinice:
Cardita si valvulita Febra
Coree Artralgii
Eritem marginat Manifestari paraclinice:
Noduli subcutanati
 Reactantilor de faza acuta (VSH, PCR)
Alungirea intervalului PR pe ECG
Dovezi de infectie streptococica:
Titru crescut / in crestere al Ac antistreptococici (ASLO, s.a)
Izolarea streptococului grup A din culturile de secretii faringiene
Test direct rapid pozitiv pentru antigen carbohidrat streptococic grup A
Scarlatina recenta
Diagnostic pozitiv de RAA

• 2 criterii majore
• 1 criteriu major si 2 minore,
cu obligativitatea prezentei
dovezilor de infectie
streptococica
ECG

• alungirea PR - la 30-40%
• !!! BAV I nu semnifica miocardita
• modificare functionala a nodului
ASLO
• testul cel mai frecvent utilizat
• pozitiv la  80% pacienti cu RAA
• variatii cu varsta, anotimpul, zona geografica
• titrul normal la copiii de 6-10 ani – 200-300 u
Todd/ml
• infectia streptococica faringiana  peak la 4-5
sapt (cand RAA deja evolueaza)  utila
determinarea titrului in dinamica
• titrul scade lent in 6 luni
• titrul nu e proportional cu severitatea bolii
Ac streptococici

• Ac anti DNA-aza B
• Ac anti-hialuronidaza
• anti streptozym test
– eritrocite de oaie cu Ag
streptococice diferite  contact
cu ser bolnav  aglutinare
Probe laborator
• reactanti de faza acuta
– VSH, fibrinogen, PCR
– cresc in faza acuta a bolii; normale la pacientii cu
coree
– VSH
• util pentru monitorizarea bolii
• ! poate fi crescut in contextul anemiei (PCR neinfluentata)

• leucocitoza – variabila
• anemie inflamatorie cronica
– frecvent usoara
– caracter normocrom normocitar
Diagnostic diferential
• febra prelungita
• endocardita lenta – la pacient cu factor
favorizant
• osteomielita – hemoculturi pozitive
• alergia medicamentoasa
• manif. cutanate, febra, artralgii
• suflurile cardiace
• sufluri functionale
• valvulopatii vechi
• pericardite si miocardite de alte etiologii
• IC la un vechi valvular
Diagnostic diferential

• manifestarile articulare
• artrite piogene
• boala serului
• leucemii acute
• purpura Henoch-Schonlein
• colagenoze – LES
• necroze osoase aseptice
• artrita TBC
• sarcoidoza
Artrita reactiva poststreptococcica

• entitate distincta ???


• artrita migratorie
• perioada de latenta  - 1-2 saptamani
• raspuns slab la aspirina/AINS
• severitate  a artritei
• fara cardita
• manifestari extraarticulare:
tenosinovite, afectare renala
Sechelele RAA - valvulopatiile
• frecvent la 10-20 ani dupa primul atac
de RAA
• principala cauza de valvulopatii dobandite
• la  ½ din pacientii cu cardita initial
• valva mitrala – cel mai frecvent afectata
– calcificarile valvulare, fuziunea comisurilor
 stenoza mitrala
Evolutie. Prognostic
• Recadere = reaparitia semnelor clinice/
paraclinice ale bolii la intreruperea tratamentului
(rebound)

• Recurenta = aparitia unui nou episod de RAA dupa


o noua infectie streptococica (cu alt serotip) la
peste 2 luni de la intreruperea tratamentului
– frecventa maxima in primul an, incidenta crescuta in
primii 5 ani
Prognostic
• foarte bun la cei cu afectari extracardiace
• relativ bun la cei fara sechele valvulare
• rezervat la cei cu sechele valvulare
Tratament
Obiective

• Eradicarea infectiei streptococice

• Tratamentul simptomatic al
manifestarilor acute

• Profilaxia recurentelor
Tratamentul curativ
- antibiotic -
• Eradicarea infectiei streptococice
– indiferent de prezenta sau absenta faringitei la
momentul diagnosticului RAA
– Penicilina V p.o. 10 zile
• 250 mg U x 2-3/zi la copii
• 500 mg U x 2-3/zi la adulti
– Penicilina G i.m. 10 zile
• 2,4-3,2 mil. U /24 ore in 4 prize
– Benzatin penicilina G (Moldamin) i.m. priza unica
• 600 000 U la copii < 27 kg
• 1,2 mil U la copii > 27 kg si la adulti
Tratamentul curativ
- antibiotic -
– Amoxiciclina p.o.
• adulţi 500 mg x 3/zi, 10 zile;
• copii 50 mg/kgc/zi divizată în 2-3 prize;
– Cefalexin p.o.
• 500 mg x 2 ori pe zi, 10 zile;
• copil 25-50 mg/kg în 2 prize (max. 1000 mg/zi);
– Cefadroxil, ceprozil, cefaclor, cefuroxime,
loracarbef, cefixime şi ceftibuten
• durata terapiei - 10 zile
– Cefpodoxime şi cefdinir
• 5 zile
Tratamentul curativ
- antibiotic -
– Azitromicina p.o.
• 5 zile; doză - 500 mg/zi în prima zi apoi
250 mg/zi în zilele 2-5;
• la copil 12 mg/kgc odată pe zi, 5 zile;
– Eritromicina şi claritromicina;
– Clindamicina p.o.
• 600 mg/zi divizată în 2-4 prize egal, 10
zile;
• la copil 20 mg/kgc în 3 prize.
Tratamentul simptomatic
- antiinflamator -
– RAA fara cardita
• Aspirina
– ameliorare rapida a artritei
– doza 80-100 mg/kgc/zi la copii si 4-8 g/zi la
adulti
– concentratia serica terapeutica 20 mg/dl
– durata variabila - pana la disparitia
simptomelor sau a sindromului biologic
inflamator
– scazuta treptat in 6-8 sapt.
• Corticoizi
– numai in poliartrita severa fara raspuns la
Aspirina
Tratamentul simptomatic
- antiinflamator -
– RAA cu cardita
• Tratamentul clasic al IC
– chiar chirurgie cardiaca in insuf valvulare severe
• Prednison
– de la inceput
– doza 1-2 mg/kg/zi 2-4 saptamani
– suprapus cu Aspirina in ultimele 2 saptamani
– reducerea dozei cu 5 mg la 4-5 zile si se continua numai cu
Aspirina pentru a preveni recaderea
– meta-analiza – fara diferenta semnif in reducerea leziunilor
valvulare vs ASA (2012)
– RAA cu coree
• sedative, haloperidol, izolare
Tratamentul igieno-dietetic

• repaus la pat
– scurt
– cardita – 3-12 sapt, cu mobilizare
prudenta
• alimentatie completa, echilibrata
• corticoterapie
– regim hiposodat
Tratamentul profilactic
• Preventia primara (IB)
– Benzatin penicilina (Moldamin)
• 1.2 mil u im doza unica
– Penicilina V
• 250 –500 mg x 2-3/zi p.o, 10 zile
– Amoxicilina
• 50 mg/kgc o data/zi, max 1 g, 10 zile
Tratamentul profilactic

• Preventia primara la alergici la pen


– Azitromicina (IIA)
• 12 mg/kgc, max 500 mg, 5 zile
– Claritromicina (IIA)
• 15 mg/kgc/zi bid, max 250 mg bid, 10 zile
– Cefalosporine cu spectru ingust (IB)
• Cefalexin, Cefadroxil - 10 zile
– Clindamicina (IIB)
– 20 mg/kgc/zi, 3 doze, max 1,8 g/zi, 10 zile
Tratamentul profilactic

• Preventia secundara
– Benzatin penicilina (Moldamin) i.m.
• imediat dupa rezolutia episodului acut
• doza 1.2 mil U la 4 sapt (3 sapt/la 2 sapt in
primii 2 ani)
• durata variabila
– RAA cu cardita si valvulopatie reumatismala in
antecedente - minim 10 ani, pana la 40 ani
sau preferabil toata viata
– RAA cu cardita fara valvulopatie - minim 10 ani
sau pana la 21 ani
– RAA fara cardita - minim 5 ani sau pana la 21
ani
Tratamentul profilactic
• Preventia secundara
• Penicilina V p.o.
• 250 mg U x 2/zi
• Sulfadiazina p.o.
• 500 mg/zi la copii < 27 kg
• 1000 mg/zi la copii > 27 kg si la adulti
• Macrolide (eritromicina, claritromicina) sau
azalide (azitromicina)
• doza variabila
• la alergici la penicilina

NU Tetraciclina: rezistenta peste 50%!


Vaccin in studiu impotriva Str. grup A
Tratamentul profilactic

• Preventia secundara

– trebuie sa continue si dupa


protezarea valvulara !

– nu inlocuieste profilaxia
endocarditei bacteriene !
MULTUMESC PENTRU ATENTIE!

S-ar putea să vă placă și