REUMATISMUL

ARTICULAR
ACUT

Prof. dr. Dorin Lazar

Clinica de Pediatrie
Facultatea de Medicina Generala
Universitatea de Vest “ Vasile Goldis” Arad
 DEFINIŢIE. INCIDENŢÃ . ISTORIE NATURALÃ

Boalã inflamatorie acutã a ţesutului conjunctiv, cu manifestãri

multisistemice şi caracter autolimitat, care urmeazã unei infecţii
streptococice, la un individ cu predispoziţie geneticã şi evolueazã în
pusee condiţionate de reinfecţii faringiene su streptococ piogen

• 8,4:100.000 de locuitori în ţara noastrã

• foarte rãspândit în Orientul Mijlociu, India, unele regiuni din America de sud
• cardiopatiile reumatismale 30-40% din totalul afecţiunilor cardio-vasculare
(50-90% în lumea a treia)
• RAA rãmâne o problemã de sãnãtate publicã, cauzã importantã de
îmbolnãvire la copilul de vârstã şcolarã
• în ultimele decenii s-au produs numeroase mutaţii în istoria naturalã a bolii
-a scãzut frecvenţa absolutã a bolii
-a scãzut gravitatea bolii (letatilate redusã)
-simptomatologia clinicã este mai ştearsã (predominã formele uşoare şi medii
de boalã, iar cazurile cu decompensare cardiacã la primul puseu au devenit o
raritate)
Factorii care au condus la aceastã regresiune a bolii sunt:
•reducerea spontanã a morbiditãţii

•ameliorarea condiţiilor socio-economice şi igienico-sanitare

•modificarea virulenţei streptococilor

•tratarea corectã şi sistematicã a anginelor streptococice

•profilaxia secundarã sistemicã

ETIOLOGIE
Factori determinanţi: Streptococul β-hemolitic de grup A
•familia Streptococcaceae, genul Streptococcus
•coci ovoizi sau sferoizi, diametrul de 0,6-1μ, cresc perechi sau lanţuri de lungimi
variate, Gram pozitivi, nesporulaţi, catalazã-negativi, imobili, facultativ anaerobi
•peste 80 de serotipuri
•principalul factor de virulenţã: proteina M constituent al peretelui celular, care se
opune fagocitãrii germenului prin respingere electrostaticã, variaţie antigenicã şi
prezenţa factorului H
•peste 20 de produşi extracelulari, cu acţiune toxicã (toxina eritrogenã;
streptolizinele O şi S; streptokinaza, hialuronidaza, proteinaza, dezoxiribonucleaza)
şi enzimaticã.
FACTORI FAVORIZANŢI:

Vârsta:
-foarte rar la vârste mici (0,5% sub 5 ani)
-maxim la vârsta şcolaritãţii (6 – 12 ani)

Climat - sezon: climã temperatã, anotimp rece (decembrie – mai)

Condiţii socio-economice: condiţiile precare favorizeazã apariţia RAA

datoritã aglomeraţiei şi accesibilitãţii limitate la asistenţa medicalã

Factori genetici:
-eventual o genã cu transmitere autosomal-recesivã; indivizii nesecretori în
sistemul ABO sunt mai susceptibili; asocierea cu antigenul HLA-B17
-similitudine antigenicã între antigenele streptococice şi sarcolema
miocardului, ceea ce determinã reacţii încrucişate din partea anticorpilor
formaţi (Kaplan, 1965)
-identitatea antigenicã între polizaharidul C streptococic şi glicoproteinele
valvelor cardiace
 PATOGENIE
Boala apare nu prin acţiunea directã a streptococului asupra ţesutului
conjunctiv, ci printr-un mecanism indirect.

RAA:
•predispozitie genetica

•infectie streptococica

•raspuns imun aberant- hierergie

Rol important
•localizarea faringiana a infectiei streptococice

•Severitatea infectiei- marimea titrul anticorpilor ASLO

TEORIA AUTOIMUNÃ
Susţinutã de similitudinea antigenicã între structuri streptococice şi miocard,
cu formarea de autoanticorpi (anticorpi anti-cord)
Contrazisã de caracterul autolimitat al RAA şi de identitatea tabloului clinic şi
mecanismului de producere între primul atac şi recurenţe.
 ANATOMIE PATOLOGICÃ

La nivelul inimii, articulaţiilor tegumentelor: reacţie inflamatorie de tip

exudativ şi proliferativ.

La nivelul miocardului: noduli Aschoff (limfocite, celule mari cu citoplasmã

bazofilã, unele multinucleate, grupate în jurul unui material eozinofil)
 TABLOU CLINIC

• varizã cu severitatea bolii şi vârsta bolnavului

• este sugestiv pentru diagnostic
• este identic la primul atac şi la recurenţe

DEBUT:

Insidios:
• febrã
• anorexie
• iritabilitate
• slãbire
• paloare
• transpiraţii excesive

Brusc: cu artritã sau poliartritã febrilã

STARE:
SEMNE MAJORE
CARDITA (40%)
-singura maifestare a bolii cu potenţial invalidant sau chiar letal
-se instaleazã (precoce) în primele 3 sãptãmâni de boalã
-absenţa la primul puseu o face improbabilã cu ocazia recurenţelor
-dacã apare, se va agrava cu ocazia fiecãrui puseu ulterior.

SUFLURILE:
-regurgitare mitralã: grad 3-4/6, holosistolic, apical, pilonat, invariabil cu poziţia şi respiraţia
-Carey-Coombs: mezodiastolic, de tonalitate joasã)
-regurgitare aorticã (grad 2-3/6, protodiastolic, descrescând în zona aorticã primarã şi
secundarã, de tonalitate înaltã)

Cardiomegalia:
-hipertrofia şi/sau dilatarea cavitãţilor (mai ales stângi) prin supraîncãrcare
-evidenţiabilã radiologic, echografic şi prin scãderea fracţiei de ejecţie

Insuficienţa Cardiacã:
-5-10% din cazuri la primul atac, frecvent la vârste mici, clinic – cardiomegalie, tahicardie,
hepatomegalie, turgeşcenţa jugularelor, retenţie hidricã, pneumonie reumatismalã
Pericardita:
-5-10% din cazuri
-clinic – durere precordialã, anxietate, febrã, frecãturã pericardicã la bazã
-rar tamponadã cardiacã, cu tendinţe de recidivã în afara unei infecţii
streptococice.

Semne sugestive:
•tahicardie > 100 bãtãi/minut, în afebrilitate şi în timpul somnului
•bradicardie sinusalã sau prin bloc A-V < 60 bãtãi/minut
•asurzirea zgomotelor cardiace
•alungirea intervalului P-R pe EKG > 0,2 secunde

CLASIFICARE:
•cardita uşoarã: cord de volum normal, suflu sistolic gradul 1-2/6
•cardita medie: cord de volum normal, sufluri organice care persistã dupã un
puseu acut
•cardita potenţial severã: cardiomegalie în timpul puseului acut, leziune
valvularã constituitã cu sufluri patognomonice, recãderi severe
•cardita severã: decompensare cardiacã de puseu, cardiomegalie permanentã
ARTRITA (62-85%)

• variazã de la artralgie fãrã modificãri obiective pânã la artritã

francã -durere, tumefacţie roşeaţã, cãldurã

• procesul inflamator afecteazã capsula articularã şi ligamentele

• este autolimitat (6-7 zile pentru o articulaţie, 3 sãptãmâni pentru

un puseu)

• caracter saltant

• intereseazã articulaţiile mari (genunchi, cot, mai rar articulaţia

coxo-femuralã)

• nu lasã sechele

• nu apar modificãri radiologice

• existã o relaţie de proporţionalitate inversã între severitatea

afectãrii articulare şi riscul dezvoltãrii carditei reumatismale
COREEA SYDENHAM (15%)
• este mai frecventã la fete
• poate apare asociatã altor semne clinice de RAA sau izolatã
• este autolimitatã, 8-15 sãptãmâni
• apare de regulã tardiv, la 1-6 luni dupã infecţia streptococicã, de aceea
coexistenţa
• cu artrita este o eventualitate extrem de rarã

Clinic:
• mişcãri coreiforme: aritmice, rapide, necontrolate, ilogice,
involuntare, fãrã stereotipie
• ataxie
• incoordonare
• hipotonie muscularã
• labilitate emoţionalã: crize nejustificate, alternante de râs-plâns,
tulburãri ale somnului tulburãri ale atenţiei
NODULII SUBCUTANAŢI MEYNERT

• sunt asociaţi artritei severe şi apar la câteva sãptãmâni dupã debutul

acesteia
• persistã cam 2 sãptãmâni
• sunt nedureroşi, fermi, rotunzi, de 0.5-2 cm, cu tegumentele
suprajacente nemodificate
• sunt situaţi la nivelul apofizelor osoase, pe punctele de presiune de pe
aponevroze şi tendoane, apofizele spinoase vertebrale, degete,
occiput, coate
• numãrul lor variazã de la unul la câteva zeci

ERITEMUL MARGINAT (< 5%)

• poate fi o manifestare tardivã a RAA
• caracterizat printr-o erupţie eritematoasã, nepruriginoasã, nedureroasã,
pe pãrţile acoperite (trunchi, supraclavicular), decolorare centralã
• caracter efemer al elementelor maculare (minute, ore)
• întregul proces durezã câteva sãptãmâni-luni
 SEMNE MINORE

-sunt destul de frecvente

-nu suficient de specifice pentru a fi considerate manifestãri majore de
boalã

Febra 38-39 °C
-evolueazã 7-10 zile
-cedeazã spontan
-rãspunde foarte bine la antiinflamatorii
-reparare cu ocazia fiecãrei noi afectãri reumatice
Artralgii
Dureri abdominale
Epistaxis
Prelungirea intrvalului P-R
 TABLOU BIOLOGIC

Nu existã teste biologice patognomonice pentru RAA

DOVADA INFECŢIEI STREPTOCOCICE

Cultura faringo-amigdalianã
• nu este de obicei pozitivã pentru streptococul β-hemolitic de grup A,
datoritã
• posibilei negativãri în intervalul scurs de la angina streptococicã pânã la
debutul RAA (2-3 sãptãmâni)
• recoltãri şi/sau însãmânţãri incorecte a exudatului faringo-amigdalian
• nu este obligatoriu sugestivã pentru un RAA (portaj faringian de streptococ
β-hemolitic de grup A)

Infecţia streptococicã recentã

• titru ASLO cu valori crescute (> 320 unitãţi Todd /100 ml), la 3-6
sãptãmâni dupã infecţia faringianã, în dinamicã sau izolat
REACTANŢII DE FAZÃ ACUTÃ

VSH
• creşte semnificativ (> 40-50 mm la orã), proporţional cu intensitatea procesului
inflamator şi nu cu gravitatea în sine a bolii
• acceleratã 2-3 luni în bolile netratate
• normalizatã sub tratament antiinflamator în 10-14 zile
• rebound biologic la sistarea prematurã a terapiei
Fibrinogenul seric (V.N. 200-400 mg/100ml) are evoluţie similarã cu VSH-ul
Proteina C-reactivã (CRP)
• apare şi se negativeazã precoce
• indicator de evolutivitate
• fãrã semnificaţie prognosticã
Electroforeza proteinelor serice:
• iniţial cresc α2 –şi α1 – globulinele, paralel cu extinderea procesului inflamator-
infecţios
• cãtre sfârşitul bolii cresc γ –globulinele (indicator de apariţie a leziunilor cardiace
organice)
Complementul seric total este normal sau uşor crescut
Mucoproteinele serice şi seromucoidul
cresc şi revin la normal în 8-12 sãptãmâni (test fidel de evolutivitate)
Hemoleucograma evidenţiazã leucocitozã cu neutrofilie
 DIAGNOSTIC POZITIV

Criteriile lui Jones (1944), modificate în 1955 şi rezuite în 1965 de cãtre

Consiliul Asociaţiei America de Cardiologie:

2 criterii MAJORE
sau
1 criteriu MAJOR si 2 MINORE în prezenţa criteriului infecţiei
streptococice recente

CRITERII MAJORE: CRITERII MINORE:

•cardita •febrã
•artrita •artralgii
•coreea •alungirea P-R pe EKG
•eritemul marginat •reactanţii de fazã acutã
•nodulii subcutanaţi •RAA în antecedente
PROGNOSTIC
•depinde de severitatea afectãrii cardiace

•singura sechelã posibilã:

- cardiopatia reumatismalã (70% din cazurile cu carditã)

EVOLUŢIE

RAA evolueazã în pusee având acelaşi tablou clinic ca şi atacul iniţial,

precipitate de urmãtorii factori:
•reinfecţie faringianã cu SβHA

•existenţa unei cardiopatii reumatismale reziduale

•amplitudinea rãspunsului imun (tritru ASLO mare)

•vârsta pacientului (<15 ani)

•intervalul de timp scurs de la ultimul puseu (<5 ani)

 TRATAMENT

CURATIV:

Tratamentul antiinfecţios
• nu influenteazã durata şi gravitatea puseelor de RAA
• se aplicã indiferent dacã se deceleazã sau nu SβHA în faringe sau
pe amigdale)
• Penicilina G i.m 1.200.000 -1.600.000 UI/zi 4 prize, 10 zile
• Eritromicinã P 40 mg/kg/zi în 4 prize, 10 zile (în caz de alergie la
Peniciline

Tratamentul antiinflamator
• suprimã expresia clinicã şi biologicã a bolii, dar nu scurteazã durata
puseului acut
• dureazã 6-8 sãptãmâni
RAA fãrã carditã AINS:
•Aspirinã 100 mg/kg/zi (sãptãmânile 1-2)
70 mg/kg/zi (sãpt. 3-4)
50 mg/kg/zi (sãpt. 5-6)
•Diclofenac 3mg/kg/zi
•Ibuprofen

RAA cu carditã uşoarã şi medie Corticoterapie:

Prednison
•2mg/kg/zi , max. 60-80 mg/zi (sãpt. 1-2)
•1.5 mg/kg/zi (sãpt. 3-4)
•1 mg/kg/zi (sãpt 5-6)
•0.5 mg/kg/zi (sãpt 7)
•0.25 mg/kg/zi (sãpt 8)

Rebound (clinic ± biologic)

Tratamentul coreei Sedativ:

•Fenobarbital 30 mg la 6-8 ore
•Clordelazin 1-2 mg/kg/zi
•Majeptil 0.1 mg/kg/zi, doza se creşte treptat pânã la 1.2 mg/kg/zi (2-7 ani)
10-25 mg/kg/zi (şcolar)
• Haloperidol 1-4 mg/zi
•Diazepam 1-2 mg în 3 prize zilnic
PROFILACTIC

Profilaxia primarã constã din tratarea corectã a tuturor anginelor streptococice (doar
0.2% dintre cu AS trataţi corec dezvoltã ulterior RAA, faţã de 2.8% dintre cei
incorecţi trataţi)

• Penicilina G i.m., 1,2 mil – 1,6 mil UI/zi în 4 prize, 10 zile (în infecţii severe
sau cu apãrare antiinfecţioasã deficitarã)

• Penicilina V p.o., 50.000 -100.000 UI/kg/zi, în 2-3 prize, 10 zile (eşec

bacteriologic 22%)

• Benzatin –penicilina G (Moldamin) i.m., 600.000 UI (copii <25 kg) -1,2 mil
UI (copii >25 kg), administrare unicã (eşec bactreiologic 12-21%)

• Benzatin-penicilina G 600.000 UI şi Procain-penicilina 300.000 UI, i.m.,

dozã unicã

• Penicilina G 400.000 UI (800.000 UI copii >12 ani) + Moldamin 600.000 UI

(1,2 mil la copii >12 ani) i.m în ziua 1; apoi Moldamin i.m, aceleaşi doze în
zilele 3-7-14; eficacitate clinicã şi bacteriologicã 95-98%

• Cefalosporine p.o (Ceclor 50mg/zi; Cedax 400 mg/zi –administrare unicã);

eficienţã bacteriologicã crescutã, vindecare rapidã, dar costuri mari

• Eritromicina P p.o 30-40 mg/kg/zi max 1g/zi, 10 zile (în alergii la peniciline)
Profilaxia secundarã

-se adreseazã foştilor bolnavi de RAA, pentru a prevenii recãderile (puseele

ulterioare)
-duratã minim 5 ani de la ultimul puseu (min 1 an pt bolnavii cu artritã purã)
sau pânã la vârsta de 20 ani a bolnavului

• Extenciline i.m, 1,2 mil UI la 2-3 sãptãmâni (pacienţii >40 kg), sau o
datã pe lunã (copii <40 kg)

• Moldamin i.m 600.000 UI la 7 zile (copii <12 ani sau 30kg), 1,2 mil UI
la 7-14 zile (copii mai mari)

• Penicilina V p.o 200.000 -400.000 UI/zi (pacienţii fãrã cardiomegalie),

500.000 -1 mil UI/zi (pacienţii cu cardiomegalie) în douã prize

• Eritromicina P p.o 200 mg/zi, douã prize

• Cefalosporine p.o, o prizã /zi

 SINDROMUL
POST- STREPTOCOCIC
MINOR
 DEFINIŢIE. ÎNCADRARE
Este un sindrom inflamator post-streptococic, caracterizat prin asocierea
exclusicã a unor criterii minore de boalã (criterii minore jones), la care se
adaugã dovada infecţiei streptococice recente.
- 12% (8-14%) din infecţiile streptococice netratate

•o formã degradatã de boalã post-streptococicã, ce apare ca urmare a atenuãrii

spontane a gravitãţii bolii (Mozziconocci)
•o miniaturã de reumatism, ce apare la mulţi bolnavi dupã o infecţie streptococicã
(Bywaters)
•un reumatism fãrã criterii majore (Geormaneau)

Criterii de încadrare:
•absenţa criteriilor majore Jones: mai ales artrita, cardita, coreea
•dovada infecţiei streptococice recente: scarlatina recentã, cultura faringo-
amigdalianã pozitivã pentru SβHA; creşte titrul ASLO
•reactanţii de fazã acutã prezenţi:VSH accelerat, fibrinogenul seric crescut,
CRP prezentã, leucocitozã
•prezenţa criteriilor minore Jones: febra, artralgii, P-R alungit, puseu de RAA
în antecedente
 FORME CLINICE
Forma cu poliartralgii febrile:
•cea mai frecventã la copii cu multe angine streptococice în antecedente
•caracterizatã prin poliartralgii nesistematizate, febrã, VSH acceleratã, titrul ASLO crescut
semnificativ
•nu poate fi diferenţiatã de forma poliarticularã de RAA

Forma cu tulburãri de ritm cardiac:

•caracterizatã prin dureri precordiale, palpitaţii
•prelungirea P-R pe EKG, ritmuri joncţionale accelerate

•trebuie diferenţiatã de forma cardiacã de RAA

Sindromul post-anginos:
•caracterizat prin persistenţa semnelor generale de activitate inflamatorie dupã o anginã
streptococicã
•important potenţialul reumatogen

Forma cu prezenţa în antecedente a unui puseu de RAA

•la copii cu profilaxie secundarã incompletã
•în anginele streptococice cu stafilococ penicilinazo-producãtor în exudatul
•faringo-amigdalian
•impune o atenţie specialã, deoarece poate ridica probleme de încadrare şi de atitudine
terapeuticã
SCHEME TERAPEUTICE PENTRU ANGINELE ACUTE
STREPTOCOCICE

• schema clasicã, rezervatã formelor severe de boalã sau bolnavilor cu

sisteme de apãrare antiinfecţioasã deficitarã, prevede administrarea de
Penicilinã G intramuscular 1,2 -1,6 mil UI/zi în 4 prize, timp de 10 zile

• Penicilinã V 50.000 -100.000 UI/kg.zi în 2-3 prize, timp de 10 zile

• Benzatin-penicilina G (preparatul românesc Moldamin) i.m, 600.000

UI la copii <25 Kg sau 12 ani, respectiv 1,2 mil UI peste aceste limite
în dozã unicã –urmatã de remisie clinicã rapidã şi de scãderea
infectivitãţii purtãtorilor post-infecţioşi; este o schemã foarte utilã,
clinic şi economic, mai ales în ţãri în care RAA reprezintã o problemã
de sãnãtate publicã
O schemã alternativã, deosebit de eficientã medical şi economic, şi foarte
uşor acceptatã de cãtre bolnavi, prevede administrarea asocierii benzil-
penicilina G + benzatin-penicilina G, dupã urmãtorul model:

În ziua 1:
•400.000 UI benzil-penicilinã G + 600.000 UI Moldamin (copii <12 ani)
•800.000 UI benzil-penicilinã G + 1,2 mil UI Moldamin (copii >12 ani)
-aceleaşi doze de Moldamin, corelate cu vârsta bolnavului, în zilele 3, 7, 14

•asocierea de benzatin-penicilinã G 600.000 UI + procain-penicilinã

600.000 UI i.m, în prizã unicã, asociere bine toleratã şi care asigurã un nivel
plasmatic eficient timp de cel puţin 10 zile

•cefalosporineleorale (Cedax) cresc eficienţa pe plan bacteriologic, duc la o

vindecare mai rapidã, însã costul lor este foarte ridicat

•bolnavilor
alergici la peniciline li se administreazã macrolide; Eritromicinã
30-40 mg/kc/zi (max 1g/kg/zi) 10 zile în 4 prize, Claritromicinã,
Josamicinã
 ZIUA 1 3 7 14 21 28

Penicilinã < 12 400 mii - - - - -

G ani
> 12 800 mii - - - - -
ani
Moldamin < 12 600 mii 600 mii 600 mii 600 mii -
ani
> 12 1,2 mil 1,2 mil 1,2 mil 1, 2 mil - -
ani
Examen clinic DA DA - - - DA

Exudat faringian DA - DA - - DA

Examen sumar - - - DA DA DA
de urinã

ASLO, VSH, - - - - - DA
CRP, Fibrinogen
VA MULTUMESC !