REUMATISMUL ARTICULAR

ACUT

Reumatologie pediatrica
 DEFINIŢIE
 boală inflamatorie a ţesutului conjunctiv ce
apare mai ales la copii şi adolescenţi în urma
unei infecţii cu Streptococ grup A Lancefield, cu
patogenie infecţios-imunologică, care are ca
substrat anapat nodulul Aschoff, cu evoluţie
cronică cu acutizări
 EPIDEMIOLOGIE
 primul atac de RAA apare de obicei la grupa de
vârstă 5-15 ani
 RAA reprezintă încă o problemă de sănătate în
ţările în curs de dezvoltare deşi incidenţa sa a
scăzut semnificativ datorită îmbunătăţirii asistenţei
medicale şi a introducerii tratamentului antibiotic
 Cardiopatia reumatismală determină 35-40% din
internările în spital şi reprezintă indicaţia cea mai
frecventă pentru chirurgia cardiacă precum şi
principala cardiopatie cauzatoare de deces la grupa
de vârstă 5 -25 de ani
 ETIOPATOGENIE
 ETIOLOGIE: Streptococul β-hemolitic cantonat în faringe
 infecţiile streptococice cel mai frecvent implicate sunt:
– angina streptococică
– scarlatina
 Cauze favorizante:
– Sărăcia
– Promiscuitatea
– Lipsa educaţiei sanitare
– Lipsa programelor naţionale de profilaxie
 FIZIOPATOLOGIE
 Mecanism infecţios-imunologic
– Infecţios (toxic) = exotoxinele streptococice au efect
cardiotoxic dar nu produc noduli Aschoff
– Imunologic = predispoziţie genetică ce favorizează
formarea de Ac-anti Ag streptococice ce produc reacţii
imune încrucişate între componentele streptococice şi
cele miocardice
 Proteina M (membrana sarcolemei miocardice)
 Polizaharidul C (glicoprot din endocardul valvular, lichidul
sinovial şi cartilaje)
 FIZIOPATOLOGIE
 între apariţia infecţiei streptococice şi
declanşarea RAA există o perioadă de
latenţă de 14-21 de zile, timp în care se
produc reacţiile imunologice responsabile
de manifestările bolii:
– Leziunile exudative şi necrotice = mecanisme
tip II (auto-Ac) şi tip III (CIC + exces de Ag)
– Leziunile granulomatoase = reacţii tip IV (LyT
sensibilizat)
STREPTOCOC BETA-HEMOLITIC
 POLIARTRITA
CLINIC:
 afectare articulară fugace, localizată de obicei la articulaţiile
mari şi mobile (genunchi, gleznă, cot, pumn), cu toate
caracterele sindromului inflamator:
– dolor (durere)
– calor (căldură locală)
– rubor (roşeaţă locală)
– tumor (mărire de volum)
– functio laesa (impotenţă funcţională)
 odată cu stingerea fenomenelor inflamatorii, articulaţiile
afectate se vindecă complet, fără sechele
 POLIARTRITA
PARACLINIC:
 prezenţa sindromului inflamator:
  GA
  VSH
– PCR prezentă
  fibrinogen
  2-globulina
 titrul ASLO > 800 UI (semnătura infecţiei cu streptococ -
hemolitic)
 Nu se puncţionează articulaţia în cazul
suspiciunii de RAA deoarece lichidul
articular este steril şi nu ne dă informaţii
diagnostice; în schimb, puncţia poate
induce o artrită septică cu răspuns modest
la tratamentul antibiotic.
 CARDITA
EXAMEN CLINIC:
 RAA poate afecta una, două sau toate cele 3 foiţe ale
cordului, generând:
– pericardită: în general este sero-fibrinoasă, în cantitate mică
şi nu lasă sechele
– endocardită: afectează în special valvele cordului stâng, mai
frecvent mitrala
– miocardită – prezentă în orice atingere cardiacă
 CARDITA

EXAMEN CLINIC:
 miocardită: reprezintă cea mai severă afectare cardiacă
deoarece alterează funcţiile fundamentale ale cordului:
– Cronotropismul – tahicardie discordantă cu febra
– Batmotropismul - tulburări de excitabilitate, de obicei ExS V
– Dromotropismul - tulburări de conducere, de obicei BAV gradul I
– Tonotropismul - apariţia de sufluri sistolice miogene, prin
dilatarea cavităţilor cordului, zgomot de galop, cardiomegalie
– Inotropismul – reducerea FEj şi a vitezei de scurtare a fibrelor
circumferenţiale
 CRITERII CLINICE
STOLLERMAN
 Cardita poate fi afirmată în prezenţa a
minim 1 criteriu:
– Sufluri organice nou apărute
– Cardiomegalie
– IC
– Frecătură sau/şi exudat pericardic
 CARDITA
EXPLORĂRI PARACLINICE
 prezenţa sindromului inflamator
 ECG poate evidenţia:
– BAV gradul I, de regulă sensibil la atropină şi pasager
– diverse tulburări de ritm, mai frecvent ExS
– semne de pericardită (supradenivelarea segmentului ST)
 echocardiografia 2D + Doppler:
– confirmă atingerea valvulară
– depistează prezenţa lichidului pericardic
– apreciează dilatarea cardiacă şi gradul de afectare a contractilităţii
miocardice
– cuantifică alterarea contractilităţii cardiace
 DIAGNOSTIC

CRITERII MAJORE CRITERII MINORE

Poliartrita Artralgii
Cardita Febră
Choreea minor Antecedente patologice de RAA
 VSH
Eritemul marginat PCR prezentă
Nodulii subcutanaţi Meynet  GA
BAV gradul I
 Diagn = minim 2 criterii majore sau a 1 criteriu
major + 2 minore
 + 1 element care să susţină existenţa unei
infecţii streptococice:
 -  ASLO
 - izolarea Streptococului grup A din secreţiile
faringiene
 - istoric recent de angină streptococică sau
scarlatină
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

 EBSA
 artrite de altă etiologie: infecţioase,
colagenoze
 miocardite şi pericardite de alte cauze
 sufluri sistolice de alte etiologii
 PROFILAXIE
A. Primară = detectarea şi tratamentul energic al anginelor streptococice
la întreaga populaţie, dar în special la grupa de vârstă 3 – 21 ani cu
scopul de a preveni primul puseu de RAA şi de a preveni extinderea
infecţiei la alte persoane; tratamentul se face cu:
– Penicilină G, 1.000.000 UI/zi, timp de 10 zile
– Eritromicină (în caz de alergie la penicilină), 250 mg x 4/zi, timp de 10 zile sau
Clindamicină, 300 mg x 2/zi i.v.
B. Secundară = profilaxia recidivelor RAA
 asanarea focarelor de infecţie streptococică cu antibiotice:
– Benzatin-penicilină (Moldamin), 1.200.000 UI/lună până la vârsta de 25 de ani
la copii şi 30 de ani la adulţi
 asanarea chirurgicală a focarelor de infecţii
 TRATAMENT
Tratamentul igieno-dietetic:
 repaus la pat în condiţii de spitalizare timp de minim 3
săptămâni, mai mult (4-6 săptămâni) dacă există şi semne
de decompensare cardiacă; pacientul se mobilizează
odată cu remiterea sindromului inflamator
 dietă hiposodată impusă atât de prezenţa carditei cât şi de
tratamentul antiinflamator cortizonic
Tratamentul etiologic:
 sterilizarea focarelor de infecţie sub protecţie antibiotică
 Tratamentul antibiotic
 TRATAMENT
Tratamentul patogenic = trat antiinflamator:
A. Formele cu artrită  cardită, dar fără cardiomegalie
 ASPIRINĂ, 100 mg/kg corp/zi în 4 – 6 prize, după
mese, timp de 14 zile, apoi se scade doza la 75 mg/kg
corp/zi timp de 4 – 6 săptămâni, până la normalizarea
sindromului inflamator
– efectele secundare cele mai frecvente sunt cele digestive 
se administrează după mese, eventual asociată cu antiacide
sau anti-R H2 (ranitidină) sau sub forme tamponate sau
enterosolubile
 TRATAMENT
 B. Formele cu cardită  decompensare cardiacă
 PREDNISON, 2 mg/kg corp/zi timp de 14 zile (VSH scade la 30
mm/1 h), apoi se scade progresiv doza cu 5 mg la 3 zile şi se
asociază cu ASPIRINĂ, 75 mg/kg corp/zi timp de 6 săptămâni
– se vor lua aceleaşi precauţii de protejare a tubului digestiv la care se
asociază regimul alimentar hiposodat
 
  50% din pacienţii cu cardită RAA vor dezvolta ulterior o
valvulopatie cronică (perioada de latenţă poate fi de 10-20 de ani)
 RAA este o boală ce poate recidiva
 TRATAMENTUL
COMPLICAŢIILOR
 Insuficienţa cardiacă
 Coreea Sydenham
– Psihoterapie
– Sedative
– Anticonvulsivante (Carbamazepină)
– Neuroleptice (Haloperidol)