DERMATITA ATOPICA, PEMFIGUS

COTRUTA CRISTINA, MEDIC REZIDENT DERMATOVENEROLOGIE

Dermatita atopică este o maladie cronică alergică, care se dezvoltă la persoanele cu

predispunere ereditară către atopie, are o evoluţie recidivantă cu un şir de particularităţi clinice
de virstă şi se manifestă prin erupţii exsudative şi/sau lichenoide, nivel înalt de IgE serice şi
hipersensibilitate către iritaţii specifice (alergice) şi nespecifice.

DA este cea mai frecventă înregistrată maladie alergică la copii, incidenţa ei continuînd să
crească în ultimele decenii. Conform datelor J. Hanifin, 2002 morbiditatea dermatitei atopice
variază de la 6,0 la 25,0 la 1000 de populaţie. La moment DA se înregistrează la 17,2% din
populaţia infantilă a SUA; la 15,6% dintre copiii din Europa; la 24% – din Japonia [1, 6]. În
Republica Moldova dermatita atopică la copii, de asemenea, este în creştere şi conform datelor
statistice oficiale prevalenţa acestei maladii a crescut de la 11,9, în 1995, pînă la 19,6 la 10 000
de copii, în 2008. Peste 70% din cazuri evolueaza spre remisie la maturitate. DA afecteaza 2-
10% din populatia adulta.

Etiopatogenie

Dermatita atopica este considerata o afectiune multifactoriala, a carei expresie clinica depinde
de interactii complexe :

 predispozitie ereditara (70 % din pacienti au un istoric familial de atopie)

 bariera cutanata alterata functional (datorita unor tulburari ale metabolismului lipidic
epidermic)
 anomalii imunologice
 factori neuroendocrini
 o serie de factori declansatori sau agravanti ai leziunilor cutanate

Interactiuni complexe intre bariera cutanata si factorii genetici, de mediu, farmacaologici si

imunologici. Apare o reactie de hipersensibilitate de tip 1( mediata de IgE) din caua
eliberarii unor substante vasoactive din mastocite si bazobilele sensibilizate prin
interatiunea intre antigen si IgE( antigeni reaginici sau sensibilizatori cutanati). Celulele
Langherhans din epiderm poseda receptori cu afinitate inalta pentru IgE, care pot media cu
reactive eczematoasa. Inflamatia acuta din DA se asociaza cu predominanta expresiei
interleukinei IL4 si IL-13, iar inflamatia cronica cu expresia IL-5, factor de stimulare a
coloniilor de granulocyte/magrofage, IL-2 si interferon gama. Prin urmare, inflamatia
cutantata din DA prezinta tipar bifazic de activare a limfocitelor T.

Dermatita atopică pură (numai cu manifestări cutanate), poate fi intrinsecă – cu nivelul IgE
normal (10-45% din cazuri) şi extrinsecă – IgE totale crescute, IgE specifice crescute. DA
extrinsecă are un debut al manifestărilor clinice caracteristic sub varsta de 20 ani, este
exacerbată de contactul cu alergeni specifici şi prezintă niveluri crescute de IgE totale şi
specifice, IL-4 crescută. DA intrinsecă apare la adulţi, cu niveluri ale IgE totale şi specifice
normale.
 O altă clasificare a DA ca şi sindrom este: DA alergică IgE asociată şi non-IgE-asociată (limfocit T-
asociată); DA non-alergică.

Dintre factorii care pot cauza dermatita atopica, cel mai frecvent sunt incriminati :

 factori alimentari - lapte de vaca, oua, alune, arahide, soia, grau, peste, fructe de mare
 aeroalergeni - acarienii din praful de casa
 agenti infectiosi - Staphylococcus aureus, Pytirosporum ovale
 factori de contact - agenti de curatare ce contin alcool, substante care usuca pielea
(astringente), parfumuri, detergenti si sapunuri dure
 imbracaminte stramta si abraziva din lana sau materiale sintetice
 factori fizici - temperaturi extreme
 stressul emotional

Stadiile clinice ale dermatitei

- eritematos – eritem pruriginos şi edem discret;
- veziculos – vezicule cu conţinut seros care după mai multe puseuri acoperă
placardul eritematos;
- de zemuire (exudaţie) – veziculele se rup formându-se veritabile perforaţii ale
epidermului (puţurile Devergie);
- de crustificare – uscarea exudatului;
- de descumare – scuame subţiri, albe-cenuşii, uşor detaşabile, acoperind un
tegument roşu, neted şi lucios;
- de lichenificare – placarde circumscrise cu tegumente îngroşate, infiltrate, cu
accentuarea cadrilajului pielii.

Dermatita atopica - manifestari clinice

Simptomul primar si dominant al dermatitei atopice este pruritul ce declanseaza frecvent un

cerc vicios : pruritul conduce la grataj, gratajul determina modificari cutanate care, in final, vor
scadea pragul de sensibilitate la stimuli (hiperreactivitate cutanata) care declanseaza pruritul
declansand, din nou, senzatia de prurit. La copil, pruritul determina frecvent intreruperi in
somnul de noapte, cu iritabilitate marcata secundara insomniei datorata senzatiei de
prurit.Trăsătura clinică distinctivă a dermatitei atopice o reprezintă tegumentele
uscate.Manifestarile clinice in dermatita atopica sunt variabile, iar aspectul leziunilor ca si
distributia lor sunt dependente de varsta. Astfel, se descriu 3 faze ale dermatitei atopice :

 infantila (intre 2 luni si 2 ani de viata) in care leziunile au un caracter acut

(papulovezicule si zone zemuinde), situate mai ales la nivelul capului (scalp, obraji), gatului,
trunchiului si fetei de extensie a extremitatilor
 a copilariei (intre 4 si 10 ani de viata), in care leziunile sunt mai putin acute si mai putin
umede, situate mai ales in zonele flexoare (pliurile gatului, cotului, genunchiului, incheietura
 mainii). Sunt frecvente papulele uscate, excoriatiile, lichenificarile, eritemul si edemul in jurul
ochilor
 adolescentului si adultului - in care leziunile sunt in principal placi uscate, lichenificate,
hiperpigmentate situate in ariile de flexie si in jurul ochilor

La adult sunt frecvent intalnite doar manifestari reziduale : dermatita persistenta a mainilor,
dermatita pleoapelor, dermatita retroauriculara.

Diagnosticul in dermatita atopica este prin excelenta clinic, nu exista nici un marker de
laborator specific pentru dermatita atopica. Trasaturile esentiale pentru stabilirea
diagnosticului de dermatita atopica includ pruritul si modificarile eczematoase cu un aspect
tipic, legat de varsta si, cu o evolutie cronica sau recurenta.

Investigaţii paraclinice

Investigaţii obligatorii:

• Hemoleucograma - în unele cazuri arată eozinofilie, care poate servi drept semn nespecific al
maladiei; în caz de infectare secundară a focarelor este posibilă o leucocitoză neutrofilică

• Nivelul seric al IgE- nu este o probă specifică pentru dermatita atopică. Nivelul scăzut al IgE totale în
ser nu indică lipsa atopiei şi nu prezintă criteriu de excludere a diagnosticului dermatitei atopice.

• Nivelul de IgE-anticorpi către anumite alergene.

• Testarea alergologică cutanată (alergolog) - prik-test, probe de scarificare) se efectuază de către

alergolog şi are drept scop depistarea reacţiilor alergice IgE-induse. Se efectuează, de obicei, prin
metoda de scarificare: scarificarea tegumentară de 4-5 mm cu aplicarea unei picături de alergen
standard în concentraţie de 5000 U/ml (1 unitate = 0,00001 mg azot proteic/1 ml).

• Dieta de eliminare.

Investigaţii recomandabile:

• Testele de provocare (cu anumite alergene)

• Sumarul urinei.

• Indicii biochimici serici (proteina totală, glicemia, creatinina şi ureea, lactatdehidrogenaza,

aspartataminotransferaza, alaninaminotransferaza, bilirubina şi fracţiile ei).

• Ionograma (Na, K, Ca, Cl).

Principiile generale de tratament medicamentos în DA

• Tratamentul topic (local) este un compartiment obligatoriu şi important al terapiei complexe a

dermatitei atopice.

• GCST sunt remediile de primă linie în tratamentul acutizărilor de DA.

• GCST prezintă medicaţia de start a dermatitei atopice cu evoluţie medie severă şi severă.
• În caz de complicaţii infecţioase sunt indicate preparatele combinate de uz topic – cu conţinut de
glucocorticosteroizi, antibiotice şi antimicotice.

• Inhibitorii de calciuneurină se folosesc în formele lejere sau în cele medii severă, sau la ameliorarea
stării (după tratamentul cu GCST) în formele severe de DA.

• Preparatele antiinflamatoare fără conţinut de glucocorticosteroizi anterior folosite (dohot, naftalană,

ihthiol), la moment din cauza eficacităţii reduse şi a capacităţii înalte de fotosensibilizare a pielii practic
nu se folosesc.

• Remediile emoliente se folosesc în mod obligatoriu în terapia DA pentru ameliorarea funcţiei de

barieră a dermei şi pentru restituirea stratului lipidic epidermic.

• Terapia antihistaminică sistemică, atît cu remedii sedative, cît şi cu cel nonsedative este terapia de
bază a dermatitei atopice la copii.

• Tratamentul antibacterian sistemic este indicat doar pacienţilor cu infecţii bacteriene dermice severe,
însoţite de febră, intoxicaţie, dereglări ale stării generale.

• Terapia de imunosupresie se foloseşte în cazurile deosebit de severe ale DA, la ineficienţa altor
metode de tratament. Se recomandă cure de scurtă durată de glucocorticosteroizi sistemici,
Ciclosporină, Azatioprină.

• Terapia de hiposensibilizare specifică nu este recomandată pacienţilor cu DA. Totodată, poate fi înalt
eficientă în caz de astm bronşic, rinoconjunctivită alergică asociate

Pemfigusul vulgar

se consideră o afecţiune autoimună, de cauză necunoscută, declanşată, posibil, de o serie

întreagă de factori: infecţioşi, anumite medicamente, expunere îndelungată la razele UV,
radioterapie etc. Din motive încă neprecizate apar autoanticorpi de tip IgG, direcționați către
componentele proteice (desmogleinele 1 și 3) ale desmozomilor celulelor stratului malpighian.
Este o maladie destul de severă, cu pronostic rezervat, ce apare de obicei la adulții după  40 de
ani, de ambele sexe. Este o afecţiunea rară, constituind 1% din totalul maladiilor dermice.
Incidenţa – aproximativ 0,5-3,2 : 100.000 de locuitori. Înainte de epoca corticoterapiei,
majoritatea cazurilor erau mortale, durata de supravieţuire fiind în mediu de 2 ani.
Tratamentele contemporane au redus substanţial mortalitatea, durata de supraviețuire fiind de
10-15 ani și mai mult, existând și cazuri de  vindecare. Modificările paraclinice induse de boală,
care pot apărea până la administrarea tratamentului imunosupresor.

Pemfigusul este caracterizat de acantoliza in epidermul superior, care detaseaza si largeste

straturile epidermice, fara formare de bule. Multe leziuni pot sa prezinte acantozis si
papilomatoza moderata. Hiperkeratoza si parakeratoza pot de asemenea pot fiobservate. O
infiltratie usoara limfocitara poate fi evidentiata in derm, frecvent cu prezenta eozinofilelor.
Spongiloza eozinofilica este prezenta mai ales in forma foliacee.

Simptome
 Pemfigusul vulgaris
Simptomul major este formarea de vezicule nedureroase, clare, moi, citeodata pruriginoase, de
diferite marimi. Acestea se rup usor lasind leziuni zemuinde, deschise, care se vor crustifica.
Adesea apar pe trunchi dar si pe mucoasa bucala prin rupere formind ulcere dureroase si
ingreunind alimentatia. Starea generala a pacientului este proasta.
Pemfigusul foliaceu
Apare mai rar decit cel vulgar. Veziculele si ulcerele se formeaza mai intii pe fata si scalp si se
pot raspindi pe piept si spate. Mucoasa bucala nu este afectata. Sunt adesea pruriginoase dar
nu la fel de dureroase ca cele de forma vulgaris.
Pemfigusul paraneoplazic
Majoritatea cazurilor se dezvolta la persoane diagnosticate cu neoplazii. Vezicule dureroase se
formeaza si pe mucoasele bucala, esofagiana si pe buze. De obicei afecteaza si plaminii.

Dispunerea si formarea veziculelor pot sugera diagnosticul de pemfigus. O mostra din pielea ce
formeaza vezicula si o biopsie de piele vor face diagnosticul diferential intre cele trei forme
clinice si histologice. Teste speciale de imunofluorescenta directa si indirecta sunt necesare de
asemenea.
Testele de singe includ determinarea Ac antidesmogleine.
Tratamentul este mai putin agresiv in forma foliacee decit in cea vulgaris.

Medicatia cuprinde combinatii ce cuprind:

 corticosteroizi - cu proprietati antiinflamatorii dar si efecte adverse importante:
prednison - steroid adrenocortical sintetic; efecte adverse ale terapiei de lunga durata: status
gushingoid, crestere
ponderala, cataracta, hipertensiune, hirsutism, acnee, osteoporoza, glaucom, diabet zaharat,
cresterea riscului de infectii.
 antibiotice - minocyclina - pentru terapia infectiilor
 dapsona - proprietati bacteriostatice si bactericide
 droguri antimalarice - hidroxiclorochina
 imunomodulatori - azatioprina, cyclofoshamida - efecte
adverse: cistita hemoragica, cancer vezical, depresie medulara, insuficienta gonadala.

Terapia topica contine:
 corticosteroizi unguente sau creme
 antibiotice creme: clobetasol, nicotinamida, tetraciclina
 fotoprotectie.

Alte terapii eficiente includ:

 plasmafereza - scade titrul de Ac
 reincarcare cu fluide in pemfigus sever
 rituximab - imunomodulator si gammaglobulina intravenoasa.