Lucrarea dat reprezint o sintez a informaiei din mai multe

resurse tiinifice, cu scop de a simplifica pregtirea pentru

examenul de Reumatologie.
Materialul a fost adaptat conform cerinelor naintate de
Departamentul de Medicin Intern (disciplina reumatologie
i nefrologie), din cadrul Universitii de Stat de Medicin i
Farmacie Nicolae Testemianu.

Trebuie s reii c tot ceea ce se ntmpl nuntrul tu este mult mai

important dect ceea ce se ntmpl n exterior.
John C. Maxwell

CUPRINS (click-abil)
I. METODE DE DIAGNOSTIC
II. CLASIFICAREA AFECIUNILOR REUMATICE
III. MEDICAMENTE IMUNOSUPRESIVE
IV. MEDICAMENTE ANTIINFLAMATOARE NESTEROIDIENE
V. MEDICAMENTE GLUCOCORTICOSTEROIDE
VI. ARTRITA REUMATOID
VII. VASCULITELE
VIII. OSTEOPOROZ
IX. GUTA
X. OSTEOARTROZA DEFORMANT
XI. LUPUS ERITEMATOS SISTEMIC
XII. FEBRA REUMATISMAL ACUT
XIII. SPONDILOARTRITE SERONEGATIVE
XIV. ARTRITA REACTIV
XV. ARTRITA PSORIAZIC

5
6
7
8
10
13
20
27
31
36
41
46
50
52
57

I.

METODE DE DIAGNOSTIC

Totul se ncepe cu anamneza, care presupune colectarea informaiei despre semnele i

simptomele de debut ale afeciunii, disfunciile funcionale ale structurilor musculare i osoase.
Istoricul bolii ne ofer o imagine integr despre modul apariiei bolii, manifestrile acesteia,
msurile ntreprinse de pacient, eventuale internri i metode de tratament.
Este necesar de efectuat screening-ul mers, mini, picioare, coloana vertebral. Aceasta
presupune aprecierea mersului (simetric, lin, limea pasului, poziia calcaneului), revizia coloanei
vertebrale (spatele drept, muchii cu aspect normal, flexia normal), a minilor i picioarelor
(micrile, exactitatea acestora, lipsa deformrilor articulare i musculare).
Diagnosticul de laborator:
1) Reactani de faz acut:
- viteza de sedimentare a eritrocitelor: n norm, la femei pn la 15 mm/or, la brbai pn la 10
mm/or. Valori ridicate denot un proces inflamator. Crete n anemii, insuficien renal, sarcin.
Scade n caz de schimbarea morfologiei eritrocitelor, hipofibrinogenemie, crioglobulinemie,
insuficiena cardiac sever.
- proteina C reactiv: n norm, pn la 1 mg/dl. Valori crescute indic inflamaie activ.
2) Indici imuni
- factor reumatoid: la persoane sntoase, n serul sanguin se apreciaz 1-2%. Este crescut n
endocardit bacterian subacut, lepr, tuberculoz, sifilis, afeciuni virale, hepatice, gripa.
- anticorpi antinucleari: se pot aprecia i la persoane sntoase, preponderent femeile. n caz de
lupus eritematos sistemic, se apreciaz la 95% din pacieni. Posed sensibilitate nalt, dar
specificitate sczut.
- autoanticorpi specifici: coreleaz cu afeciunile reumatoide specifice. Determin prognosticul i
gravitatea afeciunii. Deosebim urmtoarele tipuri: anti-ADN dublu catenar (specificate nalt
pentru LES), anti-histon (LES, afeciuni autoimune), anti-ENA (LES, afectare de sistem a esutului
conjunctiv), anti-SSA/Ro (LES, sindrom Sjogren), anti-SSB/La (sindrom Sjogren, LES), anti-centromer
(sclerodermie limitat) etc.
- complement: nivel sczut denot afeciune imunocomplex activ (lupus eritematos sistemic).
Dac valorile sunt permanent sczute, atunci e o patologie congenital a componenilor
complementului. Unii din componenii complementului, sunt reactani de faz acut, i pot crete
n caz de proces inflamator acut.
3) Artrocenteza: se indic n infecie, artropatie microcristalin, posttraumatic, diferenial dintre
artrita inflamatorie i neinflamatorie, terapeutic. Analiza lichidului sinovial presupune aprecierea
culorii (n norm, fr culoare i transparent; dac e galben indic artrita), transparena (n
osteoartroz e transparent, devine semitransparent n afectare inflamatorie, tulbure n supurat),
vscozitatea (n norm, e vscos), snge (determinat de traume), cristale, clase.
Diagnostic instrumental:
- radiografie: permite determinarea detaliilor osoase trabeculare, eroziunilor osoase minore.
- CT: apreciaz patologia esuturilor moi, patologia discoidal (degenerative a discurilor
intervertebrale, herniei de disc). Apreciaz structurile cu localizare anatomic dificil.
- RMN: rezoluia spaial este mai superioar fa de CT, iar rezoluia de contrast la nivelul
esuturilor moi este superioar tuturor metodelor existente. Nu are risc de iradiere. Permite
5

vizualizarea clar a exsudatului articular, meniscurilor, ligamentelor ncruciate, chisturile

subpoplitiene, bursitele i chisturile meniscului. Este metoda de elecie n diagnosticarea
osteonecrozei.
- osteodensitometrie: diagnosticarea osteoporozei.
- examen utrasonor: grad de rezoluie similar CT i RMN, dar limitat n investigaia structurilor
profunde. Nu iradiaz. Poate servi depret eco-ghidaj la puncia i aspiraia lichidului din articulaii.
- scintigrafie: radiaie similar ca la CT abdominal. Se utilizeaz cu Tehneiu 99m metilen difosfonat,
care se cumuleaz n regiunile de formare a oaselor, acumulri de calciu i torent sanguin intens.
Se utilizeaz n diagnosticarea osteomielitei, metastazelor, procese articulare inflamatorii precoce.

II.

CLASIFICAREA AFECIUNILOR REUMATICE

Exist numeroase clasificri ale bolilor reumatice, bazate pe mai multe criterii (clinice, etiologice,
patogenetice). Reumatismul poate fi: articular (artrite, artroze), i nerarticular (periartrite,
fibrozite, tendinite, entezite).
Cea mai frecvent utilizat clasificarea este cea propus de ARA (Asociaia American de
Reumatologie):
1. Poliartrite de etiologie necunoscut: artrita reumatoid, juvenil, spondilita, psoriazic, sindrom
Reiter.
2. Bolile esutului conjunctiv: lupus eritematos sistemic, periartrita nodoas, sclerodermie,
polimiozite i dermatomiozite, alte boli ale esutului conjunctiv.
3. Reumatism articular acut (febra reumatismal acut).
4. Boli articulare de tip degenerativ (artroze).
5. Reumatsim abarticular fibrozite, sindroame de disc intervertebral, miozite i mialgie, tendinite,
tenosinovite, fasciculite, sindrom de tunel carpian.
6. Artrite manifeste, ntlnite frecvent n cursul altor afeciuni: sarcoidoza, sindrom HenochSchonlein, colita ulceroas, ileita terminal, boala Whipple, sindrom Sjogren, psoriazis.
7. Artrite secundare unor ageni bacterieni cunoscui.
8. Artrite traumatice sau secundare unor boli neurologice: artrite posttraumatice, sifilis teriar,
siringomielie, sindrom umr-mn, tulburri de static.
9. Artrite asociate cu tulburri endocrine i metabolice: diabet zaharat, ocronoza, hemofilie,
hemoglobinopatii, acromegalie, hipotiroidism, hipovitaminoza C.
10. Tumori: sinoviom, ale tendoanelor, leucoze, mielom multiplu, benigne articulare.
11. Artrite n cursul bolilor alergice i al reaciilor medicamentoase: secundare alergenelor
specifice, medicamentoase.
12. Artrite n boli congenitale: sindrom Marfan, maladia Ehlers-Danlos, boala Hurler, displazia
congenital a oldului).
13. Alte artrite din: amiloidoza, sindrom Behcet, condocalcinoza, eritem nodos.

III.

MEDICAMENTE IMUNOSUPRESIVE

Sunt preparate care suprim rspunsul imun. Efectul acestora const n reducerea activitii,
ndeprtarea elementelor efectoare ale reaciilor imune, celule sau mediatori solubili. Afecteaz
transformarea blastic i proliferarea limfocitelor B i T, prin interferarea sintezei acizilor nucleici,
proteinelor enzimatice i structurale.

CLASIFICARE

1) Corticosteroizi: cortizol, prednisolon, metilprednisolon, dexametazon, dezoxicorticosteron,

triamcinolone.
2) Citotoxice: ciclofosfamida, azatioprina, micofenolat de mofetil.
3) Supresorii celulelor T: ciclosporine, tacrolimus.
3) Anticorpi monoclonali: infliximab, rituximab, daclizumab.

MECANISM DE ACIUNE

Glucocorticoizii:
Sunt hormoni corticosuprarenalieni sau analogi sintetici. Efectele constau n:
- antiinflamator: toate fazele inflamaiei, mai superior fa de antiinflamatoarele nesteroidiene.
Stabilizeaz membranele biologice, menin rspunsul vascular la catecolamine, diminu motilitatea
i capacitatea fagocitar a leucocitelor, diminu intensitatea fenomenelor fazei congestive i
exsudative ale procesului inflamator.
- antialergic: din cauza mpiedicrii sintezei interleukinei-2, factorului chemotactic, activrii
macrofagelor, permeabilizrii capilarelor, de ctre LT. Sunt diminuate consecinele inflamatorii ale
complexului antigen-anticorp.
- creterea secreiei gastrice de HCl: prin intesificarea mecanismului histaminic, scderea mucusului
protector, ntrzierea regenerrii mucoasei gastrice.
- stimularea SNC.
- efecte oculare.
Citoxice:
- inhib sinteza acizilor nucleici, proteinelor, multiplicrii celulelor n toate esuturile (preponderent
tubului digestiv, glandelor sexuale, hematopoiezei, tumorilor).
- efect imunodepresiv cauzat de inhibiia esutului limfoid, multiplicrii LT, transformarea lor n
helper-i, reducerea eliberrii IL-1, micorarea sintezei Ac.
Anticorpi monoclonali:
Blocheaz funciile moleculare, induc apoptoza. Pot inhiba factorul TNF-alfa, IgE, IL-2. Activeaz
celulele T.

INDICAII

- prevenirea rejetului de transplant.

- tratamentul afeciunilor autoimune (artrita reumatoid, scleroza multipl, miastenia gravis, lupus
eritematos sistemic, sarcoidoza, boala Crohn, Behcet).
- tratarea afeciunilor inflamatorii fr component imun (controlul astmului).

CONTRAINDICAII

Hipertensiune arterial, insuficien cardiac, edeme, glaucom, micoze sistemice, cetoacidoz

diabetic, insuficien hepato-renal, sarcina, alptare, infecii active.

REACII ADVERSE

Imunodeficiena, HTA, dislipidemie, ulcer peptic, lipodistrofie, faa n aspect de lun, afeiuni
hepato-renale.
- osteoporoza: toi steroizii inhib formarea osoas i faciliteaz dezvoltarea osteoporozei.
- infecia: excesul de steroizi induce dereglarea procesului inflamator i rspunsului imun, ce crete
riscul infeciilor severe. Dozele mari coreleaz cu incidena crescut.
- insuficiena suprarenal: administrarea steroizilor inhib funcia sistemului hipotalamo-hipofizosuprarenalian, iar tratamentul cronic cu steroizi poate duce la deficitul secundar al suprarenalelor.
- sindromul de suspendare: deficitul de steroizi se manifest prin criza Addison-ean, frisoane,
greuri, vome, hipotonie, hipoglicemie, hiperkaliemie i hiponatriemie.

IV.

MEDICAMENTE ANTIINFLAMATOARE NESTEROIDIENE

Posed efecte antiinflamatoare, analgetice i antipiretice. Se aplic pentru cuparea durerii i

inflamaiei, ameliorarea funciei articulare n majoritatea formelor de artrit.

CLASIFICARE

Clasificare 1
Diclofenac de kaliu
Diclofenac de sodiu
Etodolac
Ibuprofen
Indometacin
Ketoprofen
Piroxicam
Meloxicam
Naproxen
Nimesulid

100-200 mg/zi, n 2-4 prize

100-200 mg/zi, n 2-4 prize, sau 100 mg retard
800-1200 mg/zi, n 2-4 prize, sau retard 1 doz 400-1000mg/zi
1200-3200 mg/zi, n 3-4 prize
50-200 mg/zi, n 2-4 prize, sau forma retard 75 mg 1 pe zi, este posibil
75 mg de 2 ori pe zi
200-225 mg/zi, n 3-4 prize, sau retard 150-200 mg/zi
20 mg/zi, n 1-2 prize
7,5-15 mg/zi
500-1500 mg/zi, n 2 prize
100-200 mg/zi, n 1-2 prize

Clasificare 2
AINS Selective (COX2)
Nimesulida, meloxicam, celecoxib, nabumeton
AINS Neselective (COX1+COX2)
Salicilai: acid acetilsalicilic, salicilat de sodiu & metil, salicilamida
Derivaii de pirazolon i pirazolidin: fenazona, aminofenazona, fenilbutazona
Acizi arilacetici: diclofenac, lonazolac, alclofenac
Fenamaii: etofenamat, acid mefenamic, acid tolfenamic
Derivaii piraminofenolului: fenacitina, paracetamol
Acizi indolacetici i analogii lor: indometacina, ketorolac, sulindac
Acizi arilpropionici: ibuprofen, fenoprofen, ketoprofen
Oxicami: piroxicam, tenoxicam, lornoxicam
Antiinflamatoare cu aciune specific n poliartrita reumatoid (antireumatice specifice)
Compui de aur: aurotiomalat & aurotiosulfat de sodiu, aurotioglucoz, auranofin
Derivaii 4-aminochinolinici: clorochina, hidroxiclorochina
Derivaii tiolici: penicilamina
Azo-compuii: sulfasalazina, salazopiridazina
Citotoxicele: metotrexat, azatioprina, ciclofosfamida
Preparate anti TNFalfa (anti tumor necrosis factor alfa): infliximab, etanercept

MECANISM DE ACIUNE

Blocarea ciclooxigenazei (COX), cu inhibarea sintezei de mediatori proinflamatori (leucotriene,

tromboxan, prostaglandine). Astfel se realizeaz efectele antiinflamator, analgezic, antipiretic,
tocolitic (inhib contraciile uterine), efect de nchidere a canalului arterial persistent la nounscui, scderea peristalticii intestinale i exsudaiei intestinale de ap i electrolii, scderea
riscului anumitor tumori (colorectal, mamar), cardioprotector (aspirina).
Majoritatea AINS sunt inhibitori neselectivi ai COX1, ceea ce reprezint un dezavantaj deoarece
inhibarea COX1 duce la apariia de efecte adverse. Inhibitorii selectivi COX2, au mai puine reacii
adverse digestive, dar nu au efecte antiagregante plachetare.
Formarea mediatorilor proinflamatori:
Hidrolizarea glicerofosfolipidelor membranare > formare acid arahidonic > metabolizat pe 2 ci:
ciclooxigenazei (COX) i lipooxigenazei (LOX ).
COX catalizeaz ciclizarea oxidativ a acidului arahidonic, cu formarea de endoperoxizi ciclici sau
prostanoizi, care sunt precursori ai prostaglandinelor i tromboxanilor. Aciunea LOX asupra
acidului arahidonic determin formarea de hidroperoxizi, din care se vor sintetiza leucotriene. Toi
aceti mediatori proinflamatori (Pg, leucotriene i tromboxani), sunt eicosanide.

INDICAII

Artritra reumatoid, reumatism (inclusiv nearticular), osteoartrita, osteoartroza deformant,

colagenoze, spondilita anchilozant, sindrom algic, afeciuni periarticulare acute (bursite, tendinite,
sinovite), dismenoree primar, stri febrile, proxilaxia trombozelor, afeciuni inflamatorii ale
nervilor periferici, esutului conjunctiv, muchilor.

CONTRAINDICAII

Ulcer gastric & duodenal, hipersensibilitate i alergie specific, hemopatii i diateze hemoragice,
insuficiena renal grav, sarcina.
Factori de risc:
Vrsta pacientului (+60 ani), existena patologiei tractului gastro-intestinal n anamnez,
anamnesticul de ulcer gastric sau duodenal, administrarea concomitent de AINS i GCS.

REACII ADVERSE

Dureri abdominale sau gastrice, spasme, discomfort, edeme (gambiene), diaree, greuri, vome,
pirozis, vertij, cefalee, reacii alergice. La nivel de rinichi, induc retenia de Na+, modific activitatea
tubular, pot dezvolta nefrita tubulo-interstiial, insuficiena renal reversibil. La nivel de ficat,
cresc concentraia seric a transaminazelor.

V.

MEDICAMENTE GLUCOCORTICOSTEROIDE

Corticosteroizii se plic pentru tratamentul sindromului inflamator din artrite sau alte maladii de
autoimune sistemice. Pe lng efectul lor antiinflamator extrem de pronunat ei regleaz un spectru
larg de reacii metabolice i imune, precum i funcia SNC. Pentru tratament sistemic au fost produse
multe derivate sintetice, ns prednisolonul i metilprednisolonul se aplic cel mai larg.

CLASIFICARE

Clasificare 1
Forma
Hidrocortisona
Cortison
Prednison
Metilprednisolon
Prednisolon
Dexametason

Potenialul
antiinflamator relativ
1
0,8
4
5
5
20-30

Doza echivalent
(mg)
20
25
5
4
4
0,75

10

Timpul (ore)
8-12
8-12
12-36
12-36
12-36
36-54

MECANISM DE ACIUNE

Glucocorticoizii sunt hormoni secretai de zona fasciculat a corticosuprarenalei, sau pot fi analogi
de sintez. Sunt folosii n tratamentul bolilor reumatismale datorit proprietilor
antiinflamatoare i imunosupresive. n inflamaie, corticoizii intervin att n fazele precoce (dilatare
capilar, edem, migrare leucocitar, fagocitoza), ct i n cele tardive (proliferarea capilar i a
fibroblatilor, depunere de colagen, cicatrizare), modificnd reaciile fa de agentul cauzal,
evitnd sau ntrziind leziunile tisulare nocive.
Principalul hormon glucocorticoid este cortizolul (hidrocortizonul), secretat zilnic de suprarenal
ntr-o cantitate medie de 20 mg, cu un maxim al secreiei dimineaa. Reglarea secreiei se
realizeaz printr-un mecanism complex, la nivelul centrilor sistemului nervos central (hipotalamus,
hipofiza), i corticosuprarenalei. Stimuli hipotalamici se transmit spre hipofiz prin intermediul
corticoliberinei, care asigur secreia i excreia de ACTH. Acesta stimuleaz corticosuprarenala, cu
predilecie zona fasciculat i reticulat. Astfel, corticosuprarenala i modific secreia, adaptnd-o
nevoilor de moment ale organismului.
Mecanismul molecular de aciune al glucocorticoizilor se exercit prin intermediul unor receptori
specifici intracelulari, de care hormonii se leag reversibil. Cortizolul liber difuzeaz n celul unde
se leag de receptorul prezent n citoplasm. Complexul steroid-receptor ptrunde n nucleu unde
leag situsuri specifice cromatiniene. Aceast aciune determin modificarea sintezei de ARN cu
repercusiuni asupra sintezei de proteine i enzime responsabile de efectele biologice ale
glucocorticoizilor. Astfel ei reduc sinteza unor proteine n unele esuturi (celule limfoide, muchi,
os, piele), i cresc sinteza de lipocortin (protein cu rol antiinflamator). Multiplele lor efecte se
datoreaz influenei funciei celulare. Anumite cazuri de rezisten la corticoterapie se asociaz cu
defecte de receptori sau apariia de anticorpi antilipocortina.
Glucocorticoizii induc sinteza unor proteine cu proprieti antiinflamatoare, denumite lipocortine,
care blocheaz fosfolipaza A2 i consecutiv ntregul lan metabolic al eicosanoidelor, diminund
formarea de prostaglandine (PgE), leucotriene i PAF (substane cu efecte proinflamatoare). Dozele
ridicate de glucocorticoizi inhib COX2 (ciclooxigenaza 2), i 5-LOX (5-lipooxigenaza).
Efecte:
Sunt hormoni corticosuprarenalieni sau analogi sintetici. Efectele constau n:
- antiinflamator: toate fazele inflamaiei, mai superior fa de antiinflamatoarele nesteroidiene.
Stabilizeaz membranele biologice, menin rspunsul vascular la catecolamine, diminu motilitatea
i capacitatea fagocitar a leucocitelor, diminu intensitatea fenomenelor fazei congestive i
exsudative ale procesului inflamator.
- antialergic: din cauza mpiedicrii sintezei interleukinei-2, factorului chemotactic, activrii
macrofagelor, permeabilizrii capilarelor, de ctre LT. Sunt diminuate consecinele inflamatorii ale
complexului antigen-anticorp.
- creterea secreiei gastrice de HCl: prin intesificarea mecanismului histaminic, scderea mucusului
protector, ntrzierea regenerrii mucoasei gastrice.
- stimularea SNC.
- efecte oculare.
11

INDICAII

Vasculite, colagenoze, LES, poliartrita reumatoid sever, spondilita anchilozant cu afectare

local, artroze.
Aciune antiinflamatoare: artrite, artroze, miozite, arsuri, encefalite, mielite, hepatite, polinevrite,
afeciuni oculare (conjunctivite, cheratite).
Aciune antitoxic-antioc: colaps circulator, toxiemie de gestaie, toxiinfecii alimentare.
Aciune antialergic: eczem, astm bronic.

CONTRAINDICAII

Ulcer gastroduodenal n acutizare, infecii (tuberculoza), diabet zaharat, osteoporoz sever,

insuficien cardiac, HTA sever, afectare ocular (glaucom, cataract), antecedente psihiatrice.

REACII ADVERSE

Imunodeficiena, HTA, dislipidemie, ulcer peptic, lipodistrofie, faa n aspect de lun, afeiuni
hepato-renale.
- osteoporoza: toi steroizii inhib formarea osoas i faciliteaz dezvoltarea osteoporozei.
- infecia: excesul de steroizi induce dereglarea procesului inflamator i rspunsului imun, ce crete
riscul infeciilor severe. Dozele mari coreleaz cu incidena crescut.
- insuficiena suprarenal: administrarea steroizilor inhib funcia sistemului hipotalamo-hipofizosuprarenalian, iar tratamentul cronic cu steroizi poate duce la deficitul secundar al suprarenalelor.
- sindromul de suspendare: deficitul de steroizi se manifest prin criza Addison-ean, frisoane,
greuri, vome, hipotonie, hipoglicemie, hiperkaliemie i hiponatriemie.

PULS-TERAPIE

Dozele nalte a steroizilor (30-60 mg prednison zilnic sau puls-terapia cu metilprednisolon 1,0 gr
i/v), deseori se recomand n patologiile autoimune sistemice, precum vasculitele, arterita
gigantocelular, polimiozita sau LES cu afectarea organelor interne (rinichi, SNC).

12

VI.

ARTRITA REUMATOID

DEFINIIE

Boal imuno-inflamatorie sistemic cronic, cu etiologie necunoscut, caracterizat prin afectare

articular simetric cu evoluie progresiv, deformant i distructiv precum i prin manifestri
sistemice multiple.

EPIDEMIOLOGIE

Aproximativ 10% din totalul bolilor reumatice. Raport femei vs brbai e de 2,5:1 (ctre 70 de ani
se egaleaz). Afecteaz preponderent persoanele tinere.

ETIOPATOGENIE

ETIOLOGIE:
Nu se cunoate definitv. Se consider urmtorii factori favorizani:
- genetic: antigenele HLA clasa 2 (preponderent DR1 i DR4).
- sexul: femeilor le este caracteristic un rspuns imun mai exagerat, cu hiperactivitate a verigii
umorale a imunitii. La femei este un nivel seric mai ridicat de Ig de toate clasele (n special IgM).
- infecios: mycobacterii, streptococ, virui (Epstein-Barr, parvovirui, lentivirui, rujeola).
- autoimunitate: autoantigeni colagen tip 2, proteoglicani, antigene condrocitare, Ig i proteine de
oc termic (hsp 60).
Prolog la patogenie:
Membrana sinovial este un esut conjunctiv ce cptuete articulaiile diartrodiale, tecile
tendinoase i bursele. Are 2 regiuni: intima (zona superficial, n contact cu cavitatea articular) i
sub-intima (sub-sinovial, zona profund, care este hipocelular, i conine celule adipoase,
fibroblaste, capilare sanguine).
n sinovial se regsesc 2 tipuri de celule sinoviocite: tip A (macrofag-like) i tip B (fibroblast-like).
Funcia sinovialei const n: meninerea suprafeei tisulare neaderente (cu ajutorul activatorului de
plasminogen), lubrefierea cartilajului i contribuirea la hrnirea condrocitelor (cu ajutorul
glicoproteinelor), i controlul volumului i compoziiei lichidului sinovial.
Din punct de vedere histologic, sinoviala reumatoid parcurge 3 etape: exsudativ (primele
sptmni-luni), infiltrativ-proliferativ (hiperplazia intimei, de la 1-2 straturi pn la 10-20 straturi,
apoi se adaug i angiogeneza) i granulomatoas (formare de panus sinovial).
PATOGENIE:
Totul se ncepe cu activarea limfocitelor T, care implic recrutarea sporit de celule T, de activarea
i proliferarea lor (expansiune clonal). Odat nceput, rspunsul imun scap de sub control
mecanismele normale de supresie, devenind excesiv i conducnd la inflamaie.
Consecinele infiltrrii sinoviale cu LT activate sunt: activarea i proliferarea celulelor sinoviale i
endoteliale, recrutarea i activarea adiional din circulaie a celulelor proinflamatorii, creterea
producerii de citokine de ctre sinoviocitele de tip A, creterea producerii de autoanticorpi ca
urmare a activrii LB.
13

n patogenie, are loc creterea exagerat de citokine proinflamatorii, cu inhibiia celor

antiinflamatorii. Principala surs de citokine constituie: macrofate, fibroblati, celule endoteliale,
condrocite. Cele mai importante citokine proinflamatorii sunt:
- Interleukina 1 i 6, TNF alfa: distrucie osoas i cartilaginoas, implicnd stimularea.
- factori de cretere (derivat din plachete PDGF, ai fibroblatilor FGF).
De la debut i pn la stadiul final, boala parcurge urmtoarele etape:
- iniial: de inducere a bolii, secundar activrii sistemului imun la o gazd genetic determinat.
- intermediar: de inducere a inflamaiei, produs de activarea celulei T (CD4+) autoreactive i
intervenia citokinelor proinflamatorii, la care se adaug i producerea de factori de cretere.
- final: distrugerea osteo-cartilaginoas, mediat de formarea panusului, activarea local a
osteoclastelor i formarea eroziunilor cartilaginoase i osoase.

CLASIFICARE

Clinico-funcional:
Clasa I: activitate fizic normal, capacitate nealterat de efectuare a tuturor activitilor zilnice.
Clasa II: activitile zilnice pot fi efectuate, dar cu durere i cu reducerea mobilitii articulare.
Clasa III: capacitate de autongrijire pstrat.
Clasa IV: imobilizare la pat sau n scaun cu rotile, incapacitate de autongrijire.
Evoluie:
- lent-progresiv: deformarea articular moderat, 2-3 articulaii noi afectate, stadiul radiologic 12, clasa funcional 1, activitatea maladiei gradul 1-2 i lipsa afectrii sistemice.
- rapid-progresiv: defomare articular grav, afectarea a 3 sau mai multe articulaii n procesul
reumatoid, stadiul radiologic are avansare cu 2 trepte n decursul unui an, clasa funcional 2-3,
activitatea procesului 2-3, prezena afectrilor extraarticulare.
Prezena factorului reumatoid n serul pacienilor:
- seropozitiv
- seronegativ.
Radiologic:
Stadiul I (precoce)
- Nici un semn radiologic de distrugere
- Aspectul de osteoporoz poate fi prezent.
Stadiul II (moderat)
- Osteoporoz cu sau fr leziuni uoare cartilaginoase sau osoase
- Absena deformaiilor (limitarea mobilitii poate fi prezent)
- Atrofie muscular de vecintate
- Leziuni periarticulare, prezena posibil a nodulilor sau a tenosinovitei.
Stadiul III (sever):
- Destrucii cartilaginoase sau osoase
- Deformri axiale, fr anchiloz fibroas sau osoas
- Atrofie muscular extins
14

- Leziuni periarticulare, prezena posibil a nodulilor sau a tenosinovitei.

Stadiul IV (terminal)
- Anchiloz fibroas sau osoas
- Criteriile stadiului III.

MANIFESTRI CLINICE

Debut preponderent la tineri. Cel mai frecvent e insidios (primar cronic, 60-65%). n mai puine
cazuri poate fi acut sau subacut (15-20%).
a) Afectare articular, de tip inflamator
- durere i redoare matinal: ultima dureaz 1 h, poate aprea nainte durerii, i e din cauza
edemului, acumulrii lichidului sinovial din timpul somnului.
- tumefacie i cldur local: cauzat de edem, infiltrat inflamator, creterea cantitii lichidului
sinovial, proliferarea sinovial.
- ngroarea tegumentelor supraiacente.
- lezarea funcional.
Sindromul articular se caracterizeaz prin:
- simetrie: prinderea unei articulaii este urmat de afectarea articulaiei simetrice ntr-un interval
mai mic de 3 luni.
- aditivitate: o nou articulaie este afectat nainte ca afectarea celei precedente s fie ameliorat.
- evolutivitate: afectarea articular evolueaz cronic spre eroziuni, deformri, anchiloze.
Cel mai frecvent se afecteaz articulaiile diartrodiale i cele mici ale minilor
(metacarpofalangiene, interfalangiene proximale, radiocubitocarpiene, carpiene).
Tumefierea articulaiei interfalangiene proximale, duce la apariia degetelor fuziforme.
Tumefierea articulaiilor radiocubitocarpiene i metarcarpofalangiene, asociat cu atrofia
muchilor interosoi duce la apariia minii n spate de cmil.
Flexia articulaiei interfalangiene distale, hiperextensia interfalangiene proximale, din cauza
scurtrii muchilor interosoi, provoac mna n gt de lebd, n butonier.
Afectarea policelui prin adducia exagerat a primului metacarpian, flexia articulaiei
metacarpofalangiene, hiperextensia interfalagiene.
Sindromul de canal carpian este determinat de compresia nervului median la trecerea prin canalul
carpian, din cauza inflamaiei carpului i lipsa elasticitii ligamentului transvers al carpului. Se
caracterizeaz prin dureri i parestezii n teritoriul nervului median (degetele I, II, III, i jumtate din
IV).
Picioarele sunt afectate la peste 1/3 din pacieni, se determin deget n ciocan (flexia articulaiei
interfalangiene proximale), hallux valgus.
Genunchii pot fi afectai n stadiul iniial, fiind tumefacie i oc rotulian (din cauza acumulrii de
lichid sinovial)
15

Din partea coloanei vertebrale, singura parte afectat este cea cervical, n special articulaia
atlanto-axial. Se manifest prin durere iradiat spre occipit, parestezii la nivelul umerilor, braelor
n timpul micrii capului. Clinic se observ pierderea lordozei occipito-cervicale, limitarea
mobilitii.
Frecvente se afecteaz articulaia temporo-mandibular, cu exacerbarea durerilor n masticaie,
este afectat mobilitatea, crepitaii.
b) Afectare extraarticular
- noduli reumatoizi: cel mai frecvent, situai subcutanat, pot fi mobili sau adereni la periost,
tendoane, au dimensiuni variabile (mm-cm), pot fi multicentrici, se pot infecta sau fistuliza.
- vasculita: inflamaia vaselor, se poate exprima prin arterita distal cu eroziuni, ulceraii
punctiforme sau cutanate, purpura palpabil, neuropatie periferic, arterite viscerale.
- afectare pulmonar: pleurezie, fibroza interstiial, noduli pulmonari, pneumotorace, broniolita,
arteria de vase pulmonare cu dezvoltare HTP, obstrucie respiratorie nalt, sindrom Caplan.
- afectare cardiac: pericardita, miocardita, endocardita, vasculita coronar.
- afectare renal: noduli reumatoizi la nivelul parenchimului renal.
- afectare neurologic: polinevrite senzitive, motorii, exprimate prin parestezii, paralizii, areflexie,
sindromul canalului carpian.
- afectare ocular: episclerit, sclerit, scleromalacie perforans, kerato-conjunctivita.
- afectare digestiv.
- sindrom Felty: triada poliartrita reumatoid, splenomegalie, granulocitopenie (neutropenie).
- afectare osoas: osteopenie juxtaarticular, eroziuni subcondrale, osteoporoza generalizat.
- afectare muscular: atrofia fibrelor musculare, miozita inflamatorie nespecific.

CRITERII DIAGNOSTICE

7 criterii dup ARA (American Rheumatism Association), 1987:

- redoare matinal: articular sau periarticular cu durata de minim 1 h.
- artrita a 3 sau mai multe arii articulare: cu tumefiere.
- artrita articulaiilor minii: interfalangiene proximale, metacarpofalangiene sau radiocarpiene.
- artrita simetric: includerea simultan a ariilor articulare similare bilateral.
- noduli reumatoizi: subcutanai localizai n regiunea proeminenelor osoase pe suprafaa
extensorie sau n apropierea articulaiilor.
- factor reumatoid: n ser sanguin.
- modificri radiologice: osteoporoza juxtaarticular i/sau eroziuni la nivelul articulaiilor afectate.
Diagnosticul pozitiv este considerat atunci cnd sunt cel puin 4 criterii din cele 7.

16

INDICELE DAS 28

Reprezint criteriu de ameliorare. Face parte din EULAR, i poate fi:

- bun: ameliorare 1,2 fa de nivelul bazal.
- moderat: ameliorare > 0.6 - 1,2 fa de nivelul bazal.
- nesatisfctor: ameliorare 0.6 fa de nivelul bazal.
Exist i criteriile ACR:
Numrul articulaiilor dureroase ameliorare 20%, 50% sau 70%
Numrul articulaiilor tumefiate ameliorare 20%, 50% sau 70%
VSH- ameliorare 20%, 50% sau 70%
Aprecierea global al activitii bolii de ctre pacient (SVA) - ameliorare 20%, 50% sau 70%
Aprecierea global al activitii bolii de ctre pacient (SVA) - ameliorare 20%, 50% sau 70%
Durata redorii matinale - ameliorare 20%, 50% sau 70%
Aprecierea durerii (SVA) - ameliorare 20%, 50% sau 70%
Gradul insuficienii funcionale - ameliorare 20%, 50% sau 70%.
Criterii de remisiune ACR:
5 sau > dintre urmtoarele criterii trebuiesc ndeplinite cel puin 2 luni consecutiv
Redoare matinal < 15 minute
Fr astenie
Fr dureri articulare
Fr sensibilitate sau durere la mobilizare
Fr tumefacie de pri moi sau la nivelul tecilor tendinoase
VSH: normal.

DIAGNOSTIC DEFINITIV I DIFERENIAL

DIAGNOSTIC:
Se pune n baza criteriilor ARA (4 din 7 trebuie s fie pozitive).
Examen de laborator:
Anemie, trombocitoza n forme active de boal, leucopenie n sindrom Felty.
Sindrom inflamator nespecific: VSH crescut, PCR, fibrinogen, gama-globuline.
Modificri imunologice: FR+ la 65-80% (cauza manifestrilor extraarticulare), Ac mpotriva
peptidelor citrulinate (95%, apar precoce).
Lichidul sinovial: lichid sero-citrin sau uor opalescent, caracter de exsudat, concentraia
proteinelor de 6 g/mm3, celularitate bogat (predomin PMN), prezena factorului reumatoid,
concentraia complementului sczut.
Examen radiologic:
n primele luni poate fi normal. Ulterior se determin:
- tumefacia de pri moi periarticulare: din cauza creterii cantitii de lichid sinovial i
modificrilor inflamatorii, apare n jurul articulaiilor interfalangiene proximale,
radiocubitocarpiene, genunchilor.
17

- osteoporoza juxta-articular: din cauza imobilizrii, activrii osteoclastelor sau tratamentului,

iniial epifizar apoi difuz.
- ngustarea spaiilor articulare: din cauza distrugerii cartilajului articular.
- eroziuni marginale, geodele i microgeodele (zone de liz osoas, situate la nivelul osului
subcondral, sunt delimitate de un lizereu scleros, spre deosebire de artroza): apar n stadii
avansate.
- anchilozele: consecina compromiterii totale osteo-cartilaginoase, afecteaz preponderent carpul,
articulaiile metacarpofalangiene, interfalangiene proximale.
- subluxaia anterioar la nivelul articulaiei atlanto-axiale: cea mai frecvent modificare radiologic
ce poate aprea la coloana cervical, se exprim prin lrgirea spaiului dintre arc anterior al
atlasului i procesul odontoid al axisului.
Ecografie articular:
Lichidul sinovial, inflamaia sinovial i tecilor tendinoase, prezena chistelor sinoviale i panusului.
RMN:
Eroziuni osoase, chiste osoase subcondrale, alterarea cartilajului articular, hipertrofia sinovialei.
DIFERENIAL:
Lupusul eritematos sistemic (LES), reumatismul articular acut, spondilartropatiile seronegative,
artroza, guta, artrita psoriazic.

PRINCIPII DE TRATAMENT

A. SMARD (Symptom Modifying Antirheumatic Drugs):

AINS:
Reduc durerea i inflamaia, au efect pur simptomatic, nu modific progresia eroziunilor
articulare i nici nu influeneaz apariia manifestrilor extraarticulare.
Se clasific n:
- inhibitori selectivi COX1: aspirina (acid acetilsalicilic)
- inhibitori selectivi COX2: meloxicam (7,5-15 mg/zi n 1 priz timp de 6-7 sptmni),
etodolac, nimesulid (100 mg de 2 ori pe zi timp de 6-7 sptmni), namubeton.
- inhibitori ultraselectivi COX2: celecoxib (100-200 mg/zi n 1 priz timp de 6-7
sptmni), rofecoxib, valdecoxib.
- inhibitori neselectivi COX1, COX2: diclofenac (150 mg/zi n 2 prize timp de 6-7
sptmni), ibuprofen (400 mg de 4 ori n zi timp de 4-6 sptmni), indometacina,
naproxen.
Corticoizi:
Terapia poate fi local sau sistemic. Cea sistemic inhib sinteza citokinelor (modific
proliferarea, diferenierea i interaciunea celulelor inflamatorii), inhib producerea
leucotrienelor, prostaglandinelor i tromboxanului, reducerea diferenierea monocitelor n
macrofage, inhib LT i diferenierea LB.

18

B. DMARD (Disease Modifying Antirheumatic Drugs):

Este terapie remisiv. Are potenialul de a pstra integritatea i funcionalitatea aparatului osteoarticular.
Metotrexatul este standardul de aur i cel mai utilizat. Are efecte citostatice,
imunosupresoare, antiinflamatoare. Doza de ntreinere e de 7,5-25 mg/sptmn. Efectul
terapeutic apare dup 4-6 sptmni.
Leflunomide reprezint alternativa la pacienii care nu tolereaz metotrexatul. Se
administreaz n doz de 100 mg/zi timp de 3 zile, urmat de doza de ntreinere de 20
mg/zi. Rspunsul terapeutic apare dup 4 sptmni.
Hidroxiclorochina se administreaz n forme uoare, n combinaii. Doza e de 400 mg/zi.
Sulfasalazina are efect antiinflamator, antibacterian. Dozele sunt de 2000-3000 mg/zi.
Ciclofosfamida este agent alchilant, inhib LT i LB. Se indic n puls-terapie de 1 g lunar,
doza total fiind de 10 g.
Se mai indic i: sruri de aur, antimalarice de sintez, D-penicilamina, azatioprina.
C. Terapie biologic:
Interacioneaz cu componentele specifice ale inflamaiei.
Anticorpi monoclonali: produsul unei clone de limfocite.
Deosebim preparate infliximab (doza de 3 mg/kg, efectul dup 1 sptmn), adalinumab
(doza de 40 mg la 2 sptmni), rituximab (n 2 infuzii i/v de 1000 mg la 1 i 15 zi cu durata
infuziilor de 3-4 ore)
Antagonitii de receptor: proteine biologic inactive, care intr n competiie cu citokinele
fa de receptorii lor membranari
Deosebim preparate anakinra (doza de 2 mg/kg/zi, efectul fiind dup 2 sptmni)
Receptori solubili: poriuni extramembranare sau intracitoplasmatic a receptorului de
membran, care i menine afinitatea sporit fa de citokina respectiv. Sunt ageni
biologici contra unor inte citokinice sau non-citokinice.
Deosebim preparate etanercept (doza de 25 mg de 2 ori pe sptmn).
Combinaii terapeutice (n lipsa eficacitii monoterapiei):
- metotrexat + leflunomide sau infliximab, etanercept, sulfasalazina, hidroxiclorochina,
ciclosporina.
D. Chirurgical
n stadii precoce se pot face sinovectomii (n cazul unei articulaii rezistente la tratament
medicamentos), intervenii pentru sindromul canalului carpian, rupturi tendinoase,
subluxaie atlanto-axial, ruptura chistului Baker.
n stadii tardive, atunci cnd s-a ajuns la anchiloz, unica metod care poate ameliora
statusul funcional al pacientului reprezint artroplastia cu protezare total.
E. Balneo-fizical
Aplicat cu mare pruden, rezervat doar perioadelor de remisiune (n caz contrar poate prelungi
puseele evolutive). Const din kineto i hidroterapie (amelioreaz durerea, reduc inflamaia,
tonific musculatura, previn osteoporoza, previn atrofiile musculare).
19

COMPLICAII

Pierderea mobilitii articulare pn la invaliditate, deformarea articulaiei ce apar n timp (degete

cu aspect n ciocan), tulburri cardiovasculare, infecii.
Tegumente noduli subcutanai reumatoizi (antebrae, coate, genunchi).
Ochii inflamaia epislerei, sindrom Sjogren (afectarea glandelor lacrimale de ctre sistemul imun).
Cardiovascular efuziune pericardica (lichid ntre pericard i inim), pericardit, miocardit,
accident vascular cerebral, atac de cord, vasculita.
Hematologic anemie, sindrom Felty (splenomegalie, leucocite sczute).
Respirator noduli reumatoizi, boli pulmonare interstiiale, HTP.

PROGNOSTIC

Rezervat, din cauza caracterului invalidant al bolii. Depinde de depistarea ct mai precoce a bolii i
instituirea timpurie a tratamentului.
Prognosticul nefavorabil este determinat de: vrsta tnr la debut, titru nalt al factorilor
reumatoizi, al reactanilor de faz acut (PCR, VSH), numr mare de articulaii tumefiate, status
funcional alterat, prezena manifestrilor extraarticulare.

VII.

VASCULITELE

DEFINIIE

Afeciuni heterogene, caracterizate prin leziuni inflamatorii i necrotizante ale peretelui vascular
(cu/fr alterarea integritii), ce provoac n consecin ischemia esuturilor irigate de aceste vase
afectate.

EPIDEMIOLOGIE

0,4-14 cazuri la 100,000 populaie, preponderent la brbai, vrsta 30-50 de ani, mai des iarna i
primvara.

CLASIFICARE

a) Vasculita vaselor mari

- arterita Takayasu
- arterita giganto-celular.
b) Vaculita vaselor medii
- poliarterita nodoas
- boala Kawasaki.
20

c) Vasculita vaselor mici

- vasculite ANCA asociate:
poliangiita microscopic
granulomatoza cu poliangiit (Wagener)
granulomatoza eozinofilic cu poliangiit (Churg-Strauss)
- vasculite cu complexe imune:
boala anticorpilor anti-membrana bazal glomerular
vasculita crioglobulinemic
vasculita cu IgA (Henoch-Schonlein)
vasculita urticarian hipocomplementaric.
d) Vasculita vaselor de calibru variat
- boala Behcet, sindrom Cogan.
e) Vaculita unui singur organ
- angiita leucocitoclastic cutanat
- arterita cutanat
- vasculita primar a SNC
- aortita izolat
- altele.
f) Vasculita asociat cu boli sistemice
- lupus vasculita
- vasculita reumatoid
- vasculita sarcoidozic
- altele.
g) Vasculite asociate cu etiologie probabil
- vasculita crioglobulinemic asociat VHC
- vasculita asociat VHB
- aortita asociat cu sifilis
- vasculita cu complexe imune
- asociat cu medicamente (ANCA-asociat)
- asociat cu cancerul
- altele.

ETIOPATOGENIE

ETIOLOGIE:
Necunoscut.
a) Teoria infecioas: VHA, B i C, citomegalovirus, HIV, Ebstein-Barr, streptococi, stafilococi,
chlamidii, salmonella, micobacterii.
b) Medicamente: antibiotice (sulfanilamide), substane de contrast, preparate iodate,
tuberculostatice, preparate de aur.
21

c) Genetic: predispoziie, defect al rspunsului imun i reactivitate modificat a peretelui vascular,

asocierea unor fenotipuri cu anumite vasculite.
PATOGENIE:
Mecanismele patogenetice care pot produce leziunea vascular:
- formarea CIC patogene, care se depoziteaz n peretele vascular i provoac inflamaie.
- formare de autoanticorpi: anticelular endotelial i ANCA (anticorpi ctre citoplasma.
neutrofilic, i/sau lezarea celulelor endoteliale mediat de neutrofile).
- lezarea celulelor endoteliale, mediat de LT.
- rspuns imun celular, molecular, secreie de citokine i molecule adezive.
- infecie direct a celulelor endoteliale, lezarea lor direct de mi/o, toxine, celule tumorale.
- formare de granuloame.
Unele vasculite de vase mici sau mari pot s afecteze arterele mijlocii, dar vasculitele de vase mari
i mijlocii nu pot afecta arterele mici.
Procesul inflamator poate avea caracter:
- primar (idiopatic): vasculite sistemice
- secundar: n maladii sistemice ale esutului conjunctiv, tumori, infecii.
Evenimente patogenetice:
- lezare perete vascular
- tulburri ischemice n esuturile adiacente vasului afectat
- formare de granuloame.
Cile patogenetice finale care conduc la lezarea endoteliului:
- activarea celulelor endoteliale
- diapedeza i activarea prematur a leucocitelor n peretele vascular, cu leziuni tisulare
- activarea cascadei coagulrii
- ocluzia lumenului prin vasoconstricie, tromboza, proliferarea celulelor vasculare.
Componente patogenetice:
- CIC: complex antigen-anticorp, important n vasculitele provocate de infecii i medicamente
- Ig + componentele complementului (vasculita leucocitoclastic, crioglobulinemie, boala Kawasaki)
- anticorpi antiendoteliali celulari (AECA): grup heterogen de autoanticorpi care reacioneaz cu
endoteliul vascular prin fragmentul Fab2. Are capacitate de a lega complementul, manifest
reactivitate ncruciat cu alte celule (fibroblati). Pot leza celulele endoteliale prin citoliz
complemento-dependent, citotoxicitate anticorp-dependent, sau s modifice activitatea
funcional (Kawasaki).
- anticorpi anticitoplasma neutrofilelor (ANCA): grup heterogen de anticorpi care se combin cu
enzimele prezente n citoplasma neutrofilelor. Exist forme ctre proteinaza 3, mieloperoxidaza.
Enzimele citoplasmatice neutrofilice (PR-3), se expresioneaz pe suprafaa celulelor n urma
preactivrii neutrofilelor de ctre citokine proinflamatorii n perioada prodormal. Translocarea i
22

eliminarea acestor molecule constituie o component a rspunsului fiziologic al neutrofilelor la

inflamaie, un stimul pentru sinteza ANCA patogene.

DIAGNOSTICUL VASCULITELOR ANCA ASOCIATE

ANCA anticorpi anticitoplasma neutrofilelor. Este o clas de anticorpi, depistai prin reacia de
imunofluorescen. Acetia se combin cu enzimele prezente n citoplasma neutrofilelor. Se
testeaz n: glomerulonefrit, hemoragie pulmonar, sindrom pulmo-renal, vasculita cutanat cu
manifestri sistemice, mononeurita multiplex, sinusita sau otita de durat. Exist forme:
proteinaza 3 (PR3) i mieloperoxidaza (MPO). P-ANCA (perinuclear) cu proprieti antimieloperoxidaza se depisteaz n 75% de cazuri.
Clinic: fatigabilitate, slbiciune general, febr, artralgii.
Obiectiv purpura, erupii (leziuni ce nu dispar la digitopresiune, din cauza hemoragiilor
intracutanate), multiplex mononeuritic (lezai +2 nervi), afectare pulmonar (hemoragie alveolar
din capilarit hemoptizie).
Calibru mic purpura, ulceraii superificiale, multiplex mononeuritic.
Calibru mediu noduli cutanai, livedo reticularis, infarct digital.
Calibru mare deficit de puls, sufluri.
Laborator: snge (anemie, trombocitopenie, leucocitoz, VSH crescut, eozinofilie), urina, biochimie
(nivel creatinina, uree, enzime hepatice).
Marker-ii hepatitelor virale, ASL-O, MRS, HIV.
Bacteriologic: frotiu faringe, nsmnare urina, hemocultura.
Teste imunologice determinare ANCA (PR-3), crioglobuline (Ig care pot sedimenta la t* sub 4*),
IgA, anticorpi antinucleari, factor reumatoid, antiADN, anticorpi endoteliali, complement.
Radiologic: afectarea pulmonar (granulomatoza Wagener, Chur-Strauss, PAM).
Angiografie: arterita Takayasu, PAN.
USG Doppler: Kawasaki, Behcet, PAN, Takayasu, trombangiita obliterant.
CT, RMN, RMN+angio: topografia leziunilor vasculare (arterita temporal, Churg-Strauss, Takayasu,
granulomatoza Wagener, PAM).
Bronhoscopie i lavaj bronhoalveolar: Churg-Strauss.
Morfologie: PAM, Churg-Strauss, granulomatoza Wagener. Bioptate din tegumente, a temporal,
muchi, ci respiratorii, plmni.

DIAGNOSTICUL VASCULITEI CRIOGLOBULINEMICE

Afeciunea vaselor de calibru mic (arteriole, capilare, venule), caracterizate prin depozitri
vasculare de crioglobuline, inflamaie leucocitoclastic i crioglobulinemie clasic. Afectare a pielii,
glomeruli renali.
Termen crioglobulinemie prezena n ser a uneia sau mai multor Ig, care se precipit la t* mai
mic de 37*C i din nou devin solubile la reascensionarea temperaturii.

23

Criterii
- 6 luni de crioglobulinemie, simptomatic cel puin 2 din: purpura, artralgii, astenie, FR crescut
i/sau C4 sczut.
- de excludere: coexistena unor maladii autoimune, limfoproliferative.
Afectare cutanat purpura vascular, uneori aspect necrotic, mai des membrele inferioare, ulcere
gambiene, gangrena, fenomen Raynaud, urticarie, eritem papulos, livedo reticularis.
Afectare articular artralgii, mialgii, fr sechele, fr redoare matinal.
Afectare renal n tip 2 mai des, sindrom urinar minor (sindrom nefritic acut), uneori
glomerulonefrit (sindrom nefrotic i HTA).
Afectare SNP parestezii, pareze faciale, dureri.
Afectare pulmonar hemoptizii, pleurezie.
Afectare cardiac pericardite, IMA.

DIAGNOSTICUL GRANULOMATOZEI EOZINOFILICE CU POLIANGIIT (CHURGSTRAUSS)

Inflamaie eozinofilic i granulomatoas ce intereseaz tractul respirator, vasculita necrotizant cu

afectarea vaselor mici i medii, care este asociat cu astm bronic i eozinofilie.
Criterii:
- eozinofilie cu multiple manifestri alergice.
- infiltrate pulmonare, pleurezii cu eozinofile.
- astm + neuropatie.
- afectarea renal.

DIAGNOSTICUL POLIANGIITEI MICROSCOPICE

Sau poliarterita microscopic, este o boal autoimun, caracterizat prin vasculita necrotizant
sistemic a vaselor mici. Este non-granulomatoas, asociat cu ANCA. Domin afectarea renal
(glomerulonefrita necrotizant), poate aprea capilarita pulmonar, neuropatie periferic,
mononeurita multiplex.
Teste nespecifice, atest inflamaia:
- VSH crescut.
- PCR, trombocite i leucocite, Hb, albumina seric sczute.
Creatinemie +12 mmol/l. Microhematurie i proteinurie constant n 90% de cazuri.
ANCA la 2/3 din pacieni, forma P-ANCA anti-MPO, dar nu are specificitate nalt.
Angiografia visceral este normal. Biopsia renal atest tromboza segmentar de focar,
glomerulonefrita necrotizant. n biopsii se determin semilune extracapilare.
Criterii:
- afectare renal.
- afectare vase mici.
- afectare pulmonar cu hemoragii (capilarite).
24

- asocierea imperfect cu ANCA, n special P-ANCA.

Clinic:
Debutul poate fi insidios. Simptomele sunt nespecifice, prezint mialgii, febr, scdere ponderal.
Poate fi sputa cu hemoptizie, artralgii sau artrite.
Sunt manifestri clinice: inflamaie (renal, pulmonar, vascular), scdere ponderal, leziuni
tegumentare, neurit, febr.
Afectare cutanat: 60%, erupii maculo-papulare cu prurit pe membrele inferioare, ulcere orale,
vezicule, noduli, necroz, livedo reticularis, eriteme, vasculita leucocitoclastic ale vaselor mici ale
dermei. Leziunile cutanate frecvent afecteaz plantele, glezna, gamba.
Afectare renal: iniial nesemnificative, poate fi microhematurie cu/fr proteinurie. Predomin
glomerulonefrita rapid progresiv.
Afectare urogenital: rar, prezint durere abdominal, anurie. Poate fi stenoz uretral.
Afectare pulmonar: hemoragie alveolar, poate fi sindrom pulmonar-renal, hemoptizie, artrita
bronhial, afectare alveolar difuz, fibroza pulmonar interstiial, infiltrate nespecifice
pulmonare. Hemoragia pulmonar se caracterizeaz prin dispnee, anemie, progresare spre
afectare alveolar difuz, sindrom distress respirator (din cauza capilaritei).
Afectare SNP: neuropatie periferic, la biopsie vasculita necrotizant n 80% din nervi, mononeurita
multiplex (imposibilitate de a efectua flexia n sus n articulaia radiocarpian sau talocrural),
pahimeningita, senzaie de amoreal, furnicturi n membre, slbiciune muscular.
Ochi, muchi, articulaii: inflamaie palpebral, conjunctivita, iridociclita, sclerita, episclerita,
vasculita retinian. Mialgii, artralgii (forma migratorie).
Altele: gastrointestinale (dureri, hemoragii, ischemie sever), cardiovascular (insuficien cardiac,
pericardita).

DIAGNOSTICUL VASCULITEI WEGENER

Afeciune sistemic caracterizat prin inflamaia vaselor de calibru mic (arteriole, capilare, venule),
asociat cu leziuni necrotizante ale acestora. Din cauza perturbrii alimentrii cu snge, sunt
afectate cile respiratorii, rinichii.
Clinic:
Debut insidios, progresiv, cu evoluie n 2 faze:
- afectarea cilor respiratorii
- extinderea bolii cu afectarea rinichilor.
Afectarea cilor respiratorii:
- superior: eliminri purulente, ulceraii nazale cu epistaxis, necroz/perforare sept nazal, nas n a.
- inferior: infiltrate pulmonare focale, noduli, leziuni cavitare, hemoragii pulmonare masive,
hemoptizie.
Afectare renal: glomerulonefrita rapid-progresant, insuficiena renal cronic, necroza fibrinoid
focal, formarea semilunelor.
Afectare ocular: conjunctivit, episclerit, sclerit, uveit, proptoz, ocluzia arterei retiniene.
Afectare cutanat (neobligatorii): mai des membrele inferioare, purpura palpabil, ulcere cutanate,
peteii, vezicule, pustule, necroze.
25

Afectare oral: ulcere dolore ale limbii, inflamaia gingivoral (strawberry).

Afectare neurologic: mononeurita multiplex, polineuropatia senzomotorie, pareza nerv cranian.
Afectare digestiv: ulcere ischemice, pancreatite.
Afectare muscular: mialgii, atralgii, artrite.
Afectare cardiovascular: pericardit, miocardit, coronarit, bloc AV, tahiaritmii.
De laborator: anemie normocrom, leucocitoz neutrofilic, VSH i PCR crescut, FR pozitiv, ureea
seric i creatinina crescute. Hematurie, cilindri hematici n sediment urinar. Se depisteaz C-ANCA
(cu PR3), unii cu GPA-P-ANCA specifici pentru mieloperoxidaza.
Biopsie, triada: vasculita, granulom, zone mari de necroz. Se prelev din nas, palat dur, piele,
rinichi.
Radiografie pulmonar, CT (noduli multipli), fibrobronhoscopie (inflamaii endobronice, stenoze,
ulceraii ale mucoasei bronice).
Criterii:
- schimbrile inflamatorii a cavitii nazale i bucale (ulcere dolore sau indolore, eliminri nazale
purulente i/sau hemoragii)
- modificri radiologice n plmni (noduli, infiltrate, caviti)
- modificri n sistemul urinar (hematurie, cilindri hematici)
- rezultatele biopsiei (granuloame, vasculit leucocitoclastic i necroz).
Diagnostic pozitiv sindrom pneumorenal, creterea titrului c-ANCA.

PRINCIPII DE TRATAMENT

Scop abolire proces activ, obinerea remisiei, prevenirea acutizrilor, prevenirea complicaiilor,
leziunilor ireversibile, evitarea efectelor secundare din urma tratamentului, ameliorarea vieii.
Etiologic cel mai de perspectiv.
- antibiotice
- interferonoterapie.
Patogenetic
- imunosupresiv.
Etapele tratamentului:
1) Prima etap (3-6 luni) supresie rapid rspuns imun agresiv, inducere remisiune cu un curs
scurt de tratament agresiv (doze mari CST n monoterapie sau n asociere cu imunosupresive
citotoxice Ciclofosfan, pn la puls-terapie), corecie reologic (fraxiparin, pentoxifilin).
2) A doua etap de durat (0,5-2 ani), terapie de susinere cu imunosupresive n doze suficiente
pentru remisie clinic i de laborator. Se reduce doza de corticosteroizi.
3) A treia etap obinere remisie stabil, deplin a bolii.
Grupe de preparate:
- corticosteroizi: puls-terapie n cazuri severe (metilprednisolon, 15 mg/kg sau 1g i/v 1 dat n zi
timp de 3 zile), per os 1 mg/kg/zi timp de 4 sptmni, apoi doza se rduce 10 mg n fiecare
26

sptmn, pn la 40 mg/zi, 5 mg fiecare 2 sptmni pn a 20, 2,5 mg fiecare 2 sptmni pn

la 1m mg/zi, 1 mg fiecare lun, sistare.
- imunosupresani (ciclofosfan, metotrexat, azatioprin)
Ciclofosfamida 2 mg/kg/zi timp de 3 luni
- micofenolat mofetil (Cellcept).
- ageni biologici
Anticitokine
- anticorpi monoclonali anti TNF alfa: himerici (Infleximab)
- anticorpi monoclonali anti TNF alfa umanizai (CDP 571)
- etanercept (receptori anti TNF alfa umanizai).

COMPLICAII

Accidente vasculare cerebrale, cecitate, insuficien cardiac congestiv, infarct miocardic,

insuficiena renal.

PROGNOSTIC

Netratat, boala este progresiv. Anevrismele, insuficiena aortic i retinopatia sunt indicatori
pentru prognostic rezervat.
n lipsa complicaiilor, supravieuirea la 10 ani depete 90%.

VIII. OSTEOPOROZ

DEFINIIE

Boala ntregului schelet, caracterizat prin scderea masei osoase, alterarea microarhitecturii
esutului osos, iar n consecin creterea fragilitii osoase, predispoziie la fracturi.

EPIDEMIOLOGIE

Vrsta afectat e +45 ani la femei i +65 ani la brbai. Dup 50 de ani, crete riscul fracturilor. 30%
dintre femei i 5% dintre brbai vor avea o fractur osteoporotic. O femeie de +60 ani i
dubleaz riscul de fractur n fiecare deceniu.
Mortalitatea la un an de la fractura de old 20-30%. Doar 20-50% din bolnavii cu fracturii de old i
rectig funcia motorie anterioar accidentului.

ETIOPATOGENIE

ETIOLOGIE:
Factori de risc:
a) Care blocheaz realizarea capitalului osos optimal:
- genetici: antecedente eredocolaterale.
27

- constituie: sex feminin, indicele masei corporale & masa muscular reduse.
- carene: de Ca n copilrie, expunere deficitar la soare.
- puin efort fizic, boli intercurente, pubertate ntrziat.
b) Care sporesc pierderea masei osoase dup atingerea valorii maximale:
- hipoestrogenism: menopauza (precoce, nainte de 45 de ani), amenoree n antecedente,
ovariectomie.
- vrsta naintat.
- toxice: alcoolism, fumat.
- medicamente: cortizonice, antiepileptice (fenitoina), anticoagulante, hormoni tiroidieni.
- dieta srac n Ca, sedentarism, expunere joas la soare.
- boli endocrine: hiperparatiroidism primar, tireotoxicoza, boli Addison i Cushing.
- boli hematologice: mielom, mastocitoza sistemic, leucemii i limfom, anemie Biermer.
- boli digestive: malabsorbie, hepatopatii cronice.
- boli inflamatorii: artrita reumatoid, spondilita anchilozant.
PATOGENIE:
Afeciunea survine pe fon de pierdere natural de mas osoas, care ncepe la vrsta maturizrii
scheletului (35-40 de ani), i continu mai mult sau mai puin accentuat, toat viaa.
Brbaii pierd masa osoas aproape liniar, cu accentuare la +70 de ani.
Femeile cu 2 accenturi ale pierderii, una n menopauz (ntre 50-55 de ani), i alta la +70 de ani.
n final, brbaii pierd 30% din osul spongios, 10% din cortical.
Femeile pierd 50% din osul spongios, 30% din cel cortical.

MANIFESTRI CLINICE

Clinic:
n absena fracturii, este asimptomatic.
Debutul poate fi:
- acut (din cauza fracturii de tasare), acompaniat de durere intens la nivel toracic, abdomen, cord,
membre inferioare (diferenial cu angor, IMA, pleurezie, patologie chirurgical). Orice micare
involuntar (tusa, strnut, schimbarea poziiei din orizontal n vertical), intensific durerea.
Micrile coloanei vertebrale sunt limitate, palpator se determin spasticitatea muchilor
paravertebrali.
- insidios: durere surd n toracic sau cervical, uneori la schimbarea poziiei (permanent n
vertical), din cauza deformrilor i microfracturilor vertebrale. n rezultat, crete slbiciunea
muscular, apare micorarea nlimii. nlimea la femeile n menopauz se micoreaz cu 2,5
mm/an, se schimb statura i postura (apare cifoza, mers ncetinit).
Mai frecvent sunt afectate:
- epifiza distal radius (fractura Colles).
- epifiza proximal a femurului i corpului vertebrelor dorsale i lombare.

28

Fracturile pot fi:

- reumatologice: vertebrale trabeculare, apar spontan, nu au linie de fractur la radiologie.
- ortopedice: afecteaz oasele lungi, dup un eveniment traumatic, prezint linie de fractur la
radiologice. Sunt tipice fracturile epifizei proximale a femurului (de col, subcapital,
intertrohanterian), epifizei radiusului (fractura Colles).

DIAGNOSTIC DEFINITIV I DIFERENIAL

DIAGNOSTIC:
Scop recunoaterea bolii, stabilirea formei clinice i fiziologice, identificarea riscului de fractur.
Antropometrie msoar nlimea, intensitatea cifozei (cifometru, distana de la ceaf
pn la perete n poziie orizontal, de la vertebra 12 pn la crista iliac, unghiul de
nclinare a bazinului, cifoza evideniat, se mrete distana dintre ceaf i perete, scade
distana ntre vertebra 12 pn la crista iliac, scade nlimea +4 cm fractur
osteoporotic cel puin la o vertebr).
Radiologic nu permite diagnostic precoce, dar este unica metod de diagnostic al
fracturilor.
Semnele radiografice: de impresie (creterea transparenei scheletului, accentuarea umbrei
platourilor vertebrale, vertebre cu gratii - pierderea desenului traveal orizontal i
accentuarea celui vertical al corpilor vertebrali, indicele Singh pierderea succesiv a
sistemului de travee osoas din epifiz proximal a femurului), depuse din msurtori.
Pot fi calitative (modificarea formei vertebrelor, ntreruperea plcii vertebrale, linia de
fractur la nivelul oaselor lungi), i cantitative (scor semicantitativ Meunier-Renier
biconcav de pete/nclinat/concav/cuneiform/plat, indice de deformare vertebral
Kleerekoper, baza pe msurarea nlimii vertebrelor la 3 sedii, pe radiografii laterale, ntre
D4 i L5).
Osteodensitometrie bazat pe atenuarea unui fascicul de energie atunci cnd acesta
strbate osul. Const din absoriometrie cu fascicul dual de raze X: DEXA, standard de aur n
diagnostic precoce.
Ultrasonometrie msurtorile modificrilor unor parametri ai fascicului de ultrasunete
care strbat osul (riscul de fractur). Avantaj este cost redus, dezavantaj este c poate fi
aplicat doar n regiunile n care piesele osoase sunt nconjurate de pri moi reduce. Cel
mai des se utilizeaz la nivelul calcaneului.
Scintigrafie osoas cu Tc99m metilenbisfonat, la recunoaterea unei fracturi vertebrale
recente.
CT cantitativ.

29

 Markeri osoi:
- de osteoformare (n snge): osteocalcina, fosfataza alcalin total i izoenzima
osoas, propeptidul colagenului de tip 1
- de resorbie osoas (n urin): piridinoline i peptide nrudite, hidroxiprolina
Indicaii stabilirea formei fiziopatologice, monitorizarea efectului terapeutic.
DIFERENIAL:
Osteomalacie, osteomielita coloanei vertebrale, mielom multiplu, spondiloartrita anchilozant.

PRINCIPII DE TRATAMENT

Scopul stabilizarea sau creterea masei osoase, prevenire fracturi, ameliorarea simptomaticii
secundare fracturilor i deformaiilor scheletale, mbuntirea funciei fizice i calitii vieii.
Preparate:
Inhibitorii resorbiiei osoase: bifosfonai (etidronat, clodronat, alendronat, zolendronat,
ibandronat), calcitonine (calcitonina de somon), ranelat de stroniu, preparate pentru
terapie hormonal de substituie (estrogeni naturali, tibolona), anticorpi antifactor de
difereniere a osteoclastelor
Stimulatorii formrii osoase: fluoruri, steroizi anabolici, parathormon, androgeni, ranelat de
stroniu
Preparate cu aciuni multiple asupra esutului osos: preparate de Ca, vitamina D i
metabolii activi (D2, D3, calcitriol, alfacaidol), altele (oseina complex hidroxiapatitic,
ipriflavona, diuretice tiazidice).
Bifosfonai
- alendronat 70 mg/sptmn sau 35 mg/sptmn cu/fr Vit D (2800 UI)
- risendronat 35 mg/sptmn cu/fr carbonat Ca (6tbx500mg)
- ibandronat 150 mg/lun, 3 mg i/v 3 luni; dimineaa, pe nemncate, cu 200 ml ap,
ortostatism
- zolendronat 5 mg/an.

COMPLICAII

Fractura de old, coloanei vertebrale, tulburri respiratorii (din cauza scurtrii lungimii coloanei,
modificrilor de postur),

PROGNOSTIC

Evaluarea riscului de fractur. Boala netratat sporete riscul fracturilor. Are importan nr i
localizarea fracturii.

30

IX.

GUTA

DEFINIIE

Se mai numete podagra. Este prezena microcristalelor libere ntr-o articulaie, care induc un
proces de inflamaie acut. Apare datorit unei anomalii nnscute sau dobndite a metabolismului
purinelor. Se manifest prin: hiperuricemie, episoade de artrit acut, tofi (depozite de urat
monosodic monohidrat), i afectare renal (nefropatie, litiaza urinar).

EPIDEMIOLOGIE

n Republica Moldova, la 2,5% din populaie se ntlnete hiperuricemie asimptomatic.

Morbiditatea variaz de la 0,3 pn la 2,1%. Incidena maxim, la brbai e la 40-50 de ani, iar la
femei la +60 ani.

ETIOPATOGENIE

ETIOLOGIE:
Alimentaie exces de purine (carne, pete), abuz alcool (bere, buturi alcoolice tari), pierdere
ponderal rapid, deshidratare, hemoragii masive, suprarcire organism, medicamente (tiazide,
aspirina, warfarina, vitamina B12), intervenii chirurgicale, infecii acute, suprasolicitri fizice,
traume, stres.
Cauzele hiperuricemiei
- congenital (guta primar): 90%, determinat de defect enzimatic la nivel tubular, defect al
sistemelor enzimatice ce particip n metabolismul purinelor.
- dobndit (guta secundar): 10%.
Pe fundalul producerii excesive de acid uric - tumori maligne, citostatice, anemii hemolitice i
pernicioas, policitemie, HTA, dereglri metabolice (obezitate, dislipoproteinemii), endocrinopatii
(hipotireoza, hiperparatireoza, diabet zaharat), artrita reumatoid, sarcoidoza.
Pe fundalul deprimrii renale tubulare a eliminrii acidului uric intoxicaii cronice cu plumb i
cupru, insuficiena renal cronic.
PATOGENIE:
Acidul uric este produsul final al catabolismului nucleotidelor purinice endogene i alimentare.
Hiperuricemia poate aprea din cauza producerii excesive de acid uric sau eliminare renal
deficitar.
Mecanism:
- hiperuricemia i acumularea de urai n organism.
- depunerea urailor n esuturi.
- artrita gutoas acut.

31

Hiperuricemia (creterea acidului uric i depozitarea urailor n esuturi)

srurile de acid uric se sedimenteaz selectiv n articulaii, burse, tegumente, rinichi
penetrarea urailor n lichidul sinovial, sedimentarea lor sub form de cristale
ptrunderea n cartilaj i membrana sinovial, unde se depoziteaz sub form acicular
prin defectele cartilajului acidul uric ptrunde pn la osul subcondral, unde formeaz tofii, care i
determin distrucia osului, manifestat radiologic sub aspect de defecte rotunde cu margine
sclerozat - punched-out.

CLASIFICARE

Etiopatogenie:
- primar
- secundar.
Mecanismul de acumulare a acidului uric:
- tip metabolic
- tip hipoexcretor
- tip mixt.
Evoluie clinic:
- hiperuricemie asimptomatic
- artrita acut gutoas
- guta intercritic
- guta cronic tofacee.
Clasificarea nefrolitiazei urice:
- idiopatic
- asociat cu hiperuricemie
- asociat cu deshidratarea extrarenal excesiv
- asociat hiperuricozuriei, fr hiperuricemie semnificativ.
Clasificare dup afectarea metabolismului purinic:
- tip metabolic (guta hiperproductiv): acid uric n exces, frecvent
- tip renal (guta hipoexcretorie): acid uric insuficient, rar.

MANIFESTRI CLINICE

Exist 4 stadii:
- hiperuricemie asimptomatic: dar ncepe s se evideniaz doar la nivelul acidului uric de +0,42
mmol/l la brbai sau +0,360 mmol/l la femei.
- artrita acut gutoas: poate apare dup 10-20 de ani de hiperuricemie asimptomatic. Iniial este
monoarticular (articulaia metatarsofalangian a halucelui), apoi devine poliarticular (glezna,
clci, genunchi, degetele minilor). Apare exploziv, n plin stare de sntate, de obicei noaptea.
Rapid apar semnele de inflamaie ce pot da aspect pseudoflegmonos. Sunt semne generale (febr,
32

astenie, fatigabilitate, iritabilitate). Poate dura cteva ore sau zile, dup care cedeaz, lsnd pielea
de pe suprafeele articulare afectate descuamat.
- perioada intercritic: sau perioada dintre atacuri. 2/3 din bolnavi prezint al 2-lea atac n primul
an de boal, iar 7% nu vor prezenta niciodat al 2-lea atac.
- guta cronic: acumularea progresiv de acid uric n organism duce la depuneri tisulare (tofi) n
cartilaje, epifiza osoas, membrana sinovial, teci tendinoase, tegument, parenchim renal.
Localizarea clasic a tofilor este n pavilionul urechii, degete, tendon Achille.
Niciodat nu se localizeaz n ficat, SNC, splin sau plmni.

CRITERII DIAGNOSTICE

1. Prezena cristalelor caracteristice de acid uric n lichid sinovial

2. Prezena tofilor, ce conin microcristale ale acidului uric (confirmat microscopic)
3. Prezena a 6 din 12 semne:
- mai mult de 1 acces de artrit acut n anamnez
- inflamaie articular care atinge apogeul ntr-o singur zi
- monoartrita acut
- hiperemie deasupra articulaiei afectate
- afectarea unilateral a articulaiei metatarsofalangiene 1
- afectare unilateral a tarsului
- tumefierea asimetric a unei articulaii
- tumefiere i dureri n articulaia metatarsofalangian 1
- suspecie de tofi gutoi
- imagini chistice subcondrale fr eroziuni la examinarea radiologic
- hiperuricemie
- culturi negative pentru bacterii n lichidul sinovial.

DIAGNOSTIC DEFINITIV I DIFERENIAL

DIAGNOSTIC:
Monoartrita acut cu debut brusc (articulaia metatarsofalangian a halucelui), brbat +40 ani sau
femeie n menopauz, prezena tofilor gutoi sau calculi renali, rspuns terapeutic pozitiv la
colchicin.
De laborator:
- snge: leucocitoz, VSH crescut, hiperuricemie (norma, la brbai 0,18-0,38 mmol/l, la femei 0,270,48 mmol/l)
- urina: uricozurie (norma 250-750 mg/24 ore), albuminurie
- lichid sinovial: tulbure, cu microcristale
- imunologic: diminuate LT i LB, crescute IgA i IgM.

33

Radiologic:
Iniial negativ (uratul este radiotransparent).
Evideniem urmtoarele grade:
- uor: n regiunea epifizar poate fi remarcat o osteoporoz subcondral nensemnat
- medie: geode n regiunile subcondrale, osteoscleroza subcondral, eroziuni marginale, ngustarea
spaiului articular
- grav: geode mari, eroziuni marginale, osteoliza epifizar, osteoscleroza subcondral marcat,
ngustarea pronunat a spaiului articular.
Ecografia articulaiilor:
- n prima zi a atacului: semne de sinovit acut (lrgirea spaiului articular, ngroarea esuturilor
moi periarticulare)
- dup 7 zile ale atacului acut: atenuarea semnelor n remisiune
- peste 12 zile: modificri nedetectabile.
Scintigrafie cu tehneiu pirofosfat:
Crete captarea radioindicanului (Tc99m) n articulaii (modificri inflamatorii, conglomerate de
compui urici de diferite dimensiuni), n rinichi (depistarea conglomeratelor de urai), n coloana
vertebral.
CT:
Confirmarea naturii uratice a depunerii prin aprecierea densitii imaginii.
Formulare diagnostic:
Gut primar, variant metabolic, artrit acut gutoas a articulaiei metatarsofalangiene I pe
dreapt, IFA I.
DIFERENIAL:
Condrocalcinoza, artrita reumatoid sau urogenital, acutizarea osteoartrozei, atrita psoriazic,
artrita acut septic, flebit, erizipel, artropatia prin hidroxiapatit

PRINCIPII DE TRATAMENT

Tratamentul este pe via.

Principiile:
- colarizarea pacientului
- regimul i dieta: limitarea purinelor (drojdii, midi, icre de hering, ficat, rinichi, curcan, gsc,
fazan, viel, somon). Alimentele care conin puine purine buturi (ceai, cafea), unt i grsimi,
pine, cereale, finoase, lapte, ou, fructe, nuci, zahr. Se folosete Dieta nr. 6
- cuparea atacului acut
- tratamentul hipouricemiant pentru prevenirea complicaiilor tofii, calculii renali, etc.
- tratamentul strilor concomitente i al comorbiditilor.

34

Hiperuricemia asimptomatic se trateaz medicamentos doar dac:

- nivelul acidului uric n ser e +0,54 mmol/l
- nivelul acidului uric n urin e +900 mg/24 ore
n caz contrar, se indic: exerciii fizice moderate, respectarea dietei, fitoterapie (viine, coacz),
evitare traumatism articular.
Atacurile de gut se trateaz:
- repaos fizic i emoional, respectarea strict a dietei
- medicaie antialgic
- AINS: indometacina 100-150 mg/24 ore, diclofenac 150 mg/24 ore, nimesulid 100 mg de 2 ori pe
zi, meloxicam 15 mg/24 ore.
- n caz de intoleran la AINS, se indic colchicin 0,6 mg fiecare or (4-6 mg n 24 de ore).
- dac cele de mai sus nu sunt eficiente, se indic corticosteroizi:
> intrarticular dac sunt afectate 1-2 articulaii (triamcinolon 40 mg n articulaii mari sau 5-20 mg
n articulaii mici; betametazone 1,5-6 mg)
> sistemic dac sunt afectate multiple articulaii (prednisolon 40-60 mg per os n 1 zi; triamcinolon
60 mg i/m; metilprednisolon 50-150 mg i/v).
Tratamentul artropatiei gutoase cronice:
- dieta
- excluderea medicamentelor ce cresc nivelul acidului uric
- ntreinerea unui pH alcalin n urin (nu mai mic de 400 mcmol/l)
- colchicin (0,5-1,5 mg/24 ore per os)
- medicaie hipouricemiant
- uricodepresive (inhibitorii sintezei): allopurinol (100-600 mg), febuxostat (80-120 mg/zi)
- uricozurice (cresc excreia acidului uric prin reducerea reabsorbiei urailor i creterea secreiei
lor n rinichi): benzbromarona (comprimate 100 mg, doza iniial 50 mg zilnic), probenecid
(benemid, urocid), silfinpirazona (anturan), benziodarona (amplivix, coronal), fenofibrat, losartan
- uricolitice (degradarea acidului uric): uricaza (uricozime), rasburicaza (fasturtec).

COMPLICAII

La nivelul aparatului locomotor i sistemul nervos: artropatie degenerativ (artroza) secundar,

fractura patologic, necroza aseptic (ischemic), chist popliteu disecant, parapareza prin tofi n
spaiul extradural sau ligamentele galbene, sindrom de canal carpian sau tarsian.

PROGNOSTIC

n caz de dezvoltare rapid a insuficienei articulare, prezena tofusurilor de dimensiuni mari, duc
la invalidizare precoce.
Cauzele decesului uremie, insuficiena cardiac, accidente cerebrovasculare determinate de
hipertensiune renal.
Nivelul mortalitii este n corelaie cu nivelul uricemiei (majorarea nivelului acidului uric cu 1 mg%
majoreaz riscul decesului de cardiopatie ischemic).
35

X.

OSTEOARTROZA DEFORMANT

DEFINIIE

Grup heterogen de afeciuni, care pot avea etiologie divers, dar tablou clinic, biologic i
morfologic identic. Cuprinde ntreaga articulaie, inclusiv osul subcondral, ligamentele, capsula
articular, membrana sinovial, muchii periarticulari. Are loc degenerarea cartilajului articular cu
fibrilarea, fisurarea, exulcerarea i pierderea complet a acestuia.
Afeciune degenerativ-distrofic, caracterizat prin degenerarea primar a cartilajului articular,
dezvoltarea osteofitelor marginale, asociat cu reacii ale structurilor articulare i n special ale
osului subcondral.

EPIDEMIOLOGIE

Cea mai frecvent afeciune articular, i a 2-a cauz de invaliditatea la persoanele de +50 de ani.
Incidena crete cu vrsta, fiind maxim n intervalul 55-75 de ani. Pn la 55 de ani, este egal la
ambele sexe. Dup 55 de ani, se ntlnete de 2 ori mai frecvent la femei, cu excepia localizrii de
la old (mai frecvent la brbai).

ETIOPATOGENIE

ETIOLOGIE:
Multifactorial.
Sunt urmtorii factori de risc:
Factori generali:
- sexul (feminin)
- ereditatea (patologia congenital a genei colagenului, tip II, mutaia genei colagenului, tip
II, genele HLA)
- rasa/etnia
- vrsta naintat
- nutriia
- obezitatea
- statutul hormonal (postmenopauza).
Factori locali:
- solicitarea profesional
- traumatismul articular
- activitatea sportiv
- dezvoltarea vicioas a oaselor i a articulaiilor
- slbirea musculaturii periarticulare
- intervenii chirurgicale la articulaii n anamnez (meniscectomie).

36

PATOGENIE:
La agitaia mecanic a articulaiei are loc difuzia i fagocitoza fragmentelor de detrit. n lichidul
sinovial se determin cantiti crescute de colagen. Concomitent cu detritul se acumuleaz
citochine i factorul creterii. Astfel se induce inflamaia cronic a membranei sinoviale.
Sinoviocitele produc citochine (IL-1), aprofundnd distrugerea cartilaginoas.
Se consider urmtoarele:
- necorespunderea sarcinii mecanice i capacitii de rezisten a cartilajului, micrile stereotipice
ce conduc la microtraume.
- tulburarea congruenei articulare i vascularizrii subcondrale.

CLASIFICARE

A. Primar (idiopatic)
1) Localizat
- mini: noduli Heberden i Bouchard (nodular), eroziv a articulaiilor interfalangiene
(anodular), carpometacarpian (rizartroz)
- plante: hallux valgus, rigidus, contracturi flexoare/extensoare ale degetelor
- genunchi: poriunii mediale/laterale a articulaiei tibiofermurale, a articulaiei patelofermurale
- coxofemural: excentric, concentric, difuz
- coloana vertebral: articulaiilor apofizare, intervertebrale, spondiloza (osteofite), ligamentar
(hiperostoza, boala Forresterie)
- alte localizri: humeral, acromioclavicular, tibiocalcanian, sacroiliac, temporomandibular.
2) Generalizat (3 i mai multe grupe articulare)
- articulaiilor mici i articulaiilor vertebrale
- articulaiilor mari i vertebrale
- articulaiilor mari i mici i a celor vertebrale.
B. Secundar
1) Postraumatic: acut, cronic
2) nnscute i anomalii de dezvoltare: coxofemurale (displazia oldului, alunecarea epifizei
femurale), factori locali i mecanici (scurtarea membrului inferior, deformarea n valgus/varus),
displazii osoase, boli metabolice (hemocromatoza, boala Wilson-Conovalov)
3) Depuneri ale srurilor de calciu: cristale de pirofosfat de calciu
4) Alte boli ale oaselor, articulaiilor: fracturi, necroza avascular, infecii, artrita gutoas i
reumatoid, osteopetroza, osteocondrita, acromegalie, artropatie Charcot, degerturi.

MANIFESTRI CLINICE

- Artralgii cu caracter mecanic (apar/se accentueaz la efort, spre sear, se amelioreaz dup
repaus, noaptea)
- Redoare matinal (pn la 30 min)
- Limitarea micrilor n articulaii
- Scderea capacitilor funcionale
- Sensibilitate pe linia articular
37

- Tumefiere dur-elastic datorat hipertrofiei capetelor osoase i osteofitelor marginale

- Crepitaii i cracmente, produse de frecarea suprafeelor articulare neregulate sau
denudate de cartilaj, evideniate prin palpare sau auzite la mobilizare pasiv sau activ
- Semne moderate de inflamaie (exsudat rece)
- Micri n articulaii - limitate, dureroase
- Blocarea micrilor prin corpi reziduali interpui ntre suprafeele articulare
- Instabilitate (deformare, dezaxare, datorat remodelrii i distrugerii capetelor osoase i
slbirii aparatului capsuloligamentar).
Exist forme clinice:
- osteoartroza articulaiei coxofemurale (coxartroza)
- osteoartroza articulaiei genunchiului (gonartroza)
- osteoartroza articulaiilor interfalangiene distale
- prezena nodulilor Heberden (polisteoartroza) i Bouchard
- osteoartroza articulaiilor interfalangiene proximale a minii
- spondiloza i spondiloartroza
- osteoartroza cotului, umrului, piciorului.

CRITERII DIAGNOSTICE

La general:
1) Dureri n articulaia genunchiului pe parcursul lunii precedente, mai frecvent ziua
2) Osteofite
3) Lichidul sinovial caracteristic pentru artroz (deschis, dens, nr celulelor pn la 2000 ml)
4) Redoare matinal cu durata pn la 30 min
5) Crepitaie n micri active.
Artroza pumnilor
1. Durere n mn, sensibilitatea la durere sau micri limitate n majoritatea zilelor pe parcursul
lunii precedente
2. Tumefacie dur, 2 din 10, a diferitelor articulaii ale minilor
3. Tumefierea a mai puin de 3 articulaii metacarpofalangiene
4. Tumefiere osoas a esuturilor a 2 sau a mai multe articulaii interfalangiene distale
5. Deformarea a 2 sau a mai multe din cele 10 articulaii selectate ale minilor.
Diagnosticul se stabilete n baza existenei punctelor 1, 2, 3 i 4 sau a punctelor 1, 2, 3,
i 5.
Coxartroza (artroza oldului)
1. Dureri n old majoritatea zilelor pe parcursul lunii
2. Existena osteofitelor n old i/sau n acetabulus
3. VSH 20 mm/or
4. Limitarea rotaiei externe a oldului.
Diagnosticul se stabilete n baza existenei punctelor 1 i 2 sau a punctelor 1, 3 i 4.
38

Gonartroza (artroza genunchiului)

1. Dureri n genunchi majoritatea zilelor n decurs de o lun
2. Existena osteofitelor marginale n articulaie
3. Analiz lichidului sinovial
4. Vrsta 40 ani
5. Redoarea matinal 30 min
6. Cracment articular la micri active.
Diagnosticul se stabilete n baza existenei punctelor 1 i 2 sau a punctelor 1, 3, 5 i 6
sau a punctelor 1, 4, 5 i 6.

DIAGNOSTIC DEFINITV I DIFERENIAL

DIAGNOSTIC:
Inspecia general a minilor, palparea articulaiilor interfalangiene proximale i distale. Se
determin tumefierea articulaiilor metacarpofalangiene. Sindromul de apucare. Testul la
tenosinovita de Quevain.
De laborator hemoleucograma (excludere proces inflamator), VSH (excludere afectare renal),
analiza urinei (excludere proces inflamator), PCR, fibrinogen, factor reumatoid, examenul
bacteriologic al lichidului sinovial.
Radiologic cel mai util. Se determin:
- ngustarea spaiului articular, care se datoreaz pierderii de cartilaj (subierea, ulcerarea,
dispariia).
- scleroza subcondral, datorat ngrorii reparative osoase.
- osteofitoza, datorat proliferrii osoase i cartilaginoase.
- pseudochisturile sau geodele, datorate microfracturilor subcondrale i eruperii de lichid
sinovial.
USG articular evaluarea cartilajului hialin (grosimea, suprafaa i structura).
Artroscopia cercetarea vizual direct a articulaiei. Permite stabilirea afectrii inflamatorii,
traumatice sau degenerative a meniscurilor, aparatului ligamentar, cartilajului, membranei
sinoviale. Paralel se poate face biopsia intit a poriunilor afectate..
Scintigrafie osoas cu 99m Tc nespecific, mai mult pentru diferenial.
CT i RMN n stadii precoce.
DIFERENIAL:
Pentru coloana vertebral: boala Forrestier, spondilita anchilozant, osteoporoza, metastazele
vertebrale.
Pentru mn: artrita reumatoid, artrita psoriazic.
Pentru old: necroza aseptic de cap femural.
Pentru genunchi: leziunile traumatice (ruptur de menisc, de ligamente ncruciate), artrite
reactive, necroz aseptic de epicondili femurali, artrita septic, osteocondrit.

39

PRINCIPII DE TRATAMENT

Scopul nlturarea factorilor de risc, calmarea durerii, prevenirea declinului funcional i

meninerea calitii vieii.
Nemedicamentos asistena educaional, corecia dietei, gimnastica curativ, fizioterapie
(magnioterapie, ultrasunet, laser-terapie, acupunctura, reflexoterapie, masaj, electrostimularea
subcutanat), dispozitive auxiliare.
Medicamentos:
- simptomatic (calmarea durerii, inflamaie): analgezice (paracetamol, codeina, tramadol), AINS
(diclofenac, naproxen, ibuprofen, ketoprofen, piroxicam, nimesulid, meloxicam).
- patogenetic (calmarea durerii, inflamaiei, regenerarea cartilajului articular): glicozamina sulfat
sau clorhidrat, condroitin sulfat, enzime proteolitice.

COMPLICAII

Necroz aseptic, deformare articular, deficit funcional sever.

Complicaii n urma tratamentului: afectarea TGI (sindrom dispeptic, gastrit, duodenit, ulcer),
afectare toxic hepatic.

PROGNOSTIC

Depinde de momentul adresrii la medic i nceperea tratamentului. Dac nu se intervine, viaa

pacientul rmne afectat de afeciunea articulaiei.

PROFILAXIE

Primar:
- depistarea factorilor de risc.
- educarea poziiei corecte.
- propagarea gimnasticii curative din copilrie pentru ntrirea aparatului musculo-ligamentar.
- recomandarea purtrii supinatorilor n caz de prezena piciorului plat.
- corecia dereglrilor de static nnscute sau dobndite.
- corectarea masei corporale n caz de obezitate.
Secundar:
- reducerea nr de exacerbri.
- respectarea msurilor de prevenire a sinovitei reactive.

40

XI.

LUPUS ERITEMATOS SISTEMIC

DEFINIIE

Afeciune autoimun sistemic, care afecteaz esutul conjunctiv. Evolueaz pe fondalul proceselor
de imunoreglare imperfect. E determinat genetic, cu producerea de autoanticorpi i complexe
imune specifice.

EPIDEMIOLOGIE

Incidena 1 caz la 10k/an. Morbiditatea e de 500 la 1 mln populaie. Predomin la afroamericani.

Afecteaz femeile tinere. Variaz ntre 14 i 64 de ani. Raportul femei:brbai e de 10:1.

ETIOPATOGENIE

ETIOLOGIE:
Nu se cunoate. Se presupune:
- virui: anticorpi antivirali (rujeola, rubeola, Ebstein-Barr, citomegalovirus).
- bacterii: ADN bacterian poate stimula sinteza Ac antinucleari.
- genetic: gemeni monozigoi, incidena crescut a altor maladii ale esutului conjunctiv n familie,
antigeni HLA-DR2/DR3, deficitul complementului, depistare anticorpi antinucleari.
- endocrin: estrogeni.
- medicamentos: antibacteriene (izoniazida), cardiovasculare (procainamida, hidralazina,
metildopa), antitiroidiene (metiltiouracil), contraceptive orale.
- de mediu: raze ultraviolete (stimuleaz apoptoza celular cu producerea de autoantigene, induce
procesul autoimun, stimuleaz producerea de IL1 i TNF alfa).
PATOGENIE:
Disfuncia sistemului LT i LB: deprimarea funciei T-supresor, hiperreactivitatea T-helper,
amplificarea LB cu producere excesiv de anticorpi anti-ADN, anti-ARN, antinucleari (ANA),
antiribonucleoproteine (anti-RNP), formare de complexe imune circulante.
Anticorpii se unesc cu antigenele formnd complexe imune circulante, care se depun n esuturi,
provocnd reacie inflamatorie prin producerea de citokine proinflamatorii, vasoactive i
chemotactice, enzime lizozomale proinflamatorii.
Anticorpii se depune n vase, esuturi, pe suprafaele celulelor, atacndu-le i lezndu-le.
Exist anticorpi: antieritrocitari, antigranulocitari (antineutrofile), antilimfocitari, antiplachetari,
antimacrofagali.
n rezultat apare anemie hemolitic, leucopenie, limfopenie, trombocitopenie.

41

Se determin:
- anticorpi anti-ADN dublu catenar 60-90%
- anticorpi antinucleari (ANA) 90%
- anti-Smith antigen 30%
- anti-ribonucleoproteine (RNP)
- anti-SS-A-Ro 40%
- anti-SS-B-La 15%
- anti-histone 90%.

MANIFESTRI CLINICE

Debut variabil, lent-acut. Manifestrile generale includ febr, fatigabilitate, pierdere ponderal,
tulburri trofice, insomnie, cefalee, inapeten.
Afectare mucocutanat: 90%, leziuni discoide (pe prile expuse la soare), erupii eritematoase
(eritem cu atrofie, cu formare ulterioar de cicatrice), dermatita eritematoas (fluturele, cu
localizare pe aripile nasului, pomeilor obrajilor), alopecie (cderea prului, n focar sau difuz,
afectnd regiunea temporal).
Afectare vascular: paniculita lupic (afectare nodular a pielii, adic infiltrare perivascular
subcutanat cu celule mononucleare), livedo reticularis, fenomen Raynaud, microinfarcte,
urticarie, edem angioneurotic.
Afectarea mucoaselor: eritem, atrofii, depigmentar pe buze (cheilit), peteii i ulceraii ale
mucoasei bucale.
Afectare musculoscheletal: artrite (90%, nonerozive i nondeformante, cu efuzie sinovial; mai
des articulaii interfalangiene ale minilor), necroza articulaiilor femurale (cu sindrom
antifosfolipidic, complicaie corticosteroid), osteoporoza (complicaie corticosteroid), mialgii,
miozite, astenie muscular proximal, dureri musculare, tumefiere i induraia muchilor, creterea
unor fermeni (creatinfosfochinaza, transaminaze).
Afectare pulmonar: 65%, pleurezie, dispnee (efuzia pleural, pericardiac), lupuspneumonita
(febr, dispnee, tuse cu hemoptizie).
Afectare cardiovascular: pericardita (exsudativ, fibrinoas, cantiti mici; lichidul este pal-galben,
leucocite +20 k/mm3, ANA; se manifest prin durere dependent de poziie; ), miocardita (tulburri
de ritm, conductibilitate, insuficiena cardiac), valvulpatii, endocardita Libman-Sacks
(tromboendocardit noninfecioas), coronarita i infarctul miocardic.
Afectarea vaselor periferice: livedo reticularis, paniculita lupic, tromboza arterelor sau venelor.
Afectare renal: 50%, proteinurie, hematurie, cilindrurie, glomerulonefrita proliferativ
membranoas cu/fr sindrom nefrotic.
Afectare digestiv: 20%, grea i dispepsie, afectarea esofagului (disfagie, diminuarea
peristaltismului, dilatarea esofagului), ulcere duodenale i gastrice, durere abdominal (provocat
de ulcer, peritonita).
Afectare SNC: cefalee, migrena, anxietate, depresie.

42

DIAGNOSTIC DEFINITIV I DIFERENIAL

DIAGNOSTIC:
De laborator:
- la majoritatea se depisteaz crioglobuline, complexe imune circulante, factor reumatoid n titre
joase, anticorpi anti-trombocitari, hipergamaglobulinemie, majorare IgG i IgM, diminuarea
complementului CH50 i fraciile lui (C3, C4).
- pericardita: lichidul din pericard este pal-galben, uneori cu striuri sanvinenolente, leucocite +20
k/mm3 (polinucleare, limfocite), anticorpi antinucleari (ANA), CIC, nivelul complementului redus.
- n glomeruli: depozite de IgG i C3 a complementului, fibrin, mai rar IgM i IgA. La microscopie
depuneri de complexe imune subendoteliale, subepiteiale i intramembranoase, care sunt marker-i
ai nefritei lupice.
- factor antinuclear are specificitate joas, dar importana crete dac este titru nalt de mai mult
de 1:100.
- celulele lupice se depisteaz n 80% cazuri.
- anticoagulant lupic n 25% cazuri, avnd consecine asupra sistemului de coagulare. Deficitul de
prostaciclin (inhibitor principal la agregrii trombocitelor) conduce la formarea trombilor.
Prezena anticorpilor anticardiolipinici (IgG) se asociaz cu trombocitopenie, vasculopatii, ce
conduc la tromboze, ictus cerebrale, HTP. Aceti anticorpi determin reacie fals-pozitiv
Wasserman.
Imagistic:
- lupus pneumonita: accentuarea desenului pulmonar (pneumonie interstiial), infiltrate
(pneumonie lupic).
Radiografia articular evideniaz modificri minime, lipsa eroziunilor, deformrilor, subluxaiilor,
osteopeniei, tumefierilor.
Radiografia, CT i RMN depisteaz pneumonite interstiiale sau infiltrative, embolii pulmonare,
hemoragii alveolare.
Ecocardiografie depisteaz efuziune pericardiac, HTP, valvulopatii trombendocardita LibmanSacks.
Angiografia determin vasculita, ictus cerebral.
DIFERENIAL:
Febra reumatismal acut, artritra juvenil, artrita reumatoid i reactiv, dermatomiozita i
polimiozita, vasculite sistemice (purpura Henoch-Schonlein), eritem nodos.

CRITERII DIAGNOSTICE

1. Rash malar: eritem facial fix, plat sau n relief pe suprafeele malare, cu tendin de limitare
nazolabial.
2. Eritem discoidal: plci eritematoas, cu cruste i cheratoz, aderene, atrofie cicatriceal pe
leziuni vechi.
3. Fotosensibilitate: rash cutanat n urma expunerii la soare.
4. Afectarea mucoaselor: ulceraii orale, nazofaringiene.
5. Artrite periferice: neerozive, dureroase, tumefiate, cu exsudat.
43

6. Serozite: pleurit (dureroas), pericardit (confirmare ECG, EcoCG, prezena lichidului

pericardic).
7. Afectare renal: proteinurie persistent +0,5 g/24h, cilindri hialinici sau granuloi.
8. Afectare neurologic: convulsii, psihoze.
9. Afectare hematologic: anemie hemolitic cu reticulocitoz, leucopenie pn la 3 k/ml,
limfopenie pn la 1,5 k/ml, trombocitopenie pn la 130 k/ml, VSH crescut.
10. Anomalii imunologice: titru crescut de anticorpi anti-ADN dublu catenar, anticorpi
anticardiolipinici pozitivi.
11. Anticorpi antinucleari, ctre histone, anti-ribunocleoproteine (anti-Smith, anti-Ro-SS-A, SS-B,
SS-La). Complement sczut (C3, 4). Creterea titrului CIC i IgG.
Diagnosticul pozitiv se stabilete n prezena a 4 sau mai multe criterii.
Criterii diagnostice n neuropatii:
Mari:
- neurologice: convulsii, hemipareze, tulburri de contiin, sindroame cerebrale.
- psihice: psihoze, sindroame organice de afectare a creierului (pseudoepilepsie).
Mici:
- neurologice: parestezii, cefalee
- psihice: depresie reactiv, indispoziie, modificri de conduit.
Diagnosticul pozitiv presupune un criteriu mare sau unul mic asociat cu schimbri patologice la
electroencefalogram, scintigram, lichid cefalorahidian, angiografie cerebral.

INDICELE SLEDAI

Apreciaz activitatea bolii. Include 24 de parametri, evaluat n puncte (maximal 105).

Presupune evaluarea: afectrii SNC (acces pseudoepileptic, psihoze, schimbri organice ale
creierului, schimbri oculare, afectarea nervilor cranieni, cefalee, dereglarea circulaiei cerebrale),
vasculite, afectarea musculo-scheletal (artrite, miozite), afectare renal (cilindrurie, hematurie,
proteinurie, piurie), afectare cutanat (erupii cutanate, alopecie, ulcerele mucoasei), poliserozite
(pleurita, pericardita), modificri imune (scderea complementului, anti-ADN), febra.
Grad 1: pn la 12 puncte
Grad 2: 13-30 puncte
Grad 3: +30 puncte.

PRINCIPII DE TRATAMENT

Nemedicamentos:
Se evit expunerea la soare, contactul cu persoane infectate, consum de medicamente susceptibile
de a induce sau agrava boala, vaccinuri vii.
44

Dieta trebuie s fie echilibrat, adaptat greutii corporale, activitii bolii (n perioada de
activitate, aport caloric uor crescut). Nu se recomand suplimente nutriionale (excepie fiind
vitamina D). Se contraindic sarcina pe parcursul activitii bolii.
Medicamentos:
- glucocorticoizi: prednison 0,5-1 mg/kg, cu diminuare pn la doza de ntreinere (5-10 mg/zi).
Puls-terapie cu metilprednisolon, 1000 mg/24 ore timp de 3-5 zile (n caz de lupus nefrita
fulminant, afectarea sistemului nervos, activitate imunologic nalt). Se poate aplica i pulsterapie i/v combinat: metilprednisolon 1000 mg 3 zile + 1000 mg ciclofosfan.
- citostatice: ciclofosfamid (ciclofosfan) n puls-terapie 1000 mg i/v prima zi, ulterior cte 200 mg/zi
(doza sumar e 5000 mg). Azatioprina de 2-2,5 mg/kg/zi. Metotrexat de 7,5-10-15-20
mg/sptmn per oral. Micofenolatul de mofetil (CellCept) de 250 mg/zi.
- AINS.
- Aminochinoline.
- Altele: anticoagulante, antiagregante, diuretice, preparate de Ca i K
- Metode extracorporale de tratament: plasmafareza, hemosorbia (n cazuri rezistente).
Proxilaxie:
- al infeciilor virale i bacteriene.
- excluderea influenei radiaiei solare la persoanele cu predispoziie la LES.
- excluderea polipragmaziei.
- dispensarizarea persoanelor din familiile predispuse la LES.

COMPLICAII

Renale: edeme, insuficien renal.

Cardiace: pericardita, ateroscleroza, boala coronarian, afectarea valvelor cardiace, endocardita,
tromboze, insuficiena cardiac, miocardita, tulburri de ritm cardiac.
Pulmonare: pleurezie, pneumonita acut lupic, embolii pulmonare.
Hematologice: anemie hemolitic, trombocitopenie, creterea coagulabilitii sngelui, sindromul
anticorpilor antifosfolipidici.
Neurologice: cefalee, pierderi uoare ale memoriei, convulsii, accidente vasculare cerebrale.

PROGNOSTIC

n ultimii ani s-a ameliorat. Gravitatea coreleaz cu afectarea renal i SNC. Supravieuirea la 10 ani
a pacienilor este de 90-95%.
Cauzele mortalitii sunt: activitatea proprie a bolii, complicaii infecioase, iatrogene, accidente
cardio-vasculare.
Factori de prognostic negativ sunt: debutul bolii n copilrie sau adolescen, afectarea renal i
SNC.

45

XII.

FEBRA REUMATISMAL ACUT

DEFINIIE

Se mai numete reumatism articular acut. Afeciune inflamatorie sechelar nesupurativ sistemic,
infecioas-imun, produs de streptococul Beta-hemolitic din grupul A, cu afectarea esutului
conjunctiv articular i a organelor viscerale (preponderent cardiovascular), la copii de 5-15 ani.

EPIDEMIOLOGIE

Incidena e de 5 cazuri la 100 k. n Republica Bananier e de 2,1%. Sunt afectai preponderent

copiii, de 5-15 ani. Sechelele reprezint cea mai invalidizant afeciune cardiovascular la vrsta
sub 50 de ani. Incidena crescut n familiile ce fac angina streptococic.

ETIOPATOGENIE

Este afeciune poststreptococic (Beta-hemolitic din grupul A). Focarul de infecie poate fi
nazofaringele. Afeciunea se produce prin mecanism imun. Nu toate cazurile sunt precedate de o
angin evident.
Germenele i exercit aciunea patologic printr-o serie de substane biologice: proteina M i T,
streptolizina S/O, streptokinaza (fibrinolizina), hialuronidaza, streptodornaza (dezoxiribonucleaza),
NAD-aza (nicotinamid-adenil-dinucleotidaza).
Dar, pe lng aciunea streptococului mai e nevoie i de o reacie hiperimun de durat ctre
antigenii streptococici din partea organismului, ce se manifest prin apariia anticorpilor
antistreptococici.
Streptococul are componente structurale similare esuturilor umane, ce produc reacii imune
ncruciate.
Anticorpii formai ctre structurile streptococice se fixeaz pe structurile umane i interacioneaz
cu ele printr-o reacie imun de tip antigen-anticorp.
Exist predispoziie genetic, mai frecvent persoanele cu HLA-B5, HLA-DR 2, 3 i 4.
Inflamaia evolueaz n 3 faze:
- prima faz (exsudativ-degenerativ): edemul esutului conjunctiv. Edemaierea i fragmentarea
fibrelor de colagen (necroza fibrinoid).
- faza a 2-a (proliferativ): infiltraie cu celule mononucleare (limfocite, plasmocite, histiocite) i
celule gigante polinucleare. Leziunile au aspect de granulom (corpi Aschoff), depistai n miocard,
membrana sinovial etc.
- faza a 3-a (fibrozare i cicatrizare).

46

MANIFESTRI CLINICE

Evolutiv se divizeaz n:
- de debut: similar unei infecii faringiene (angina).
- latent: fatigabilitate, anorexie, iritabilitate, artralgii, mialgii, paloare, adenopatii, subfebrilitate.
- manifestri clinice: peste 2-3 sptmni dup primele manifestri ale unei angine streptococice.
Afectare articular: artralgii sau artrite nsoite de febr, dureri, tumefiere, eritem i temperatur
local, limitarea micrilor. Se afecteaz preponderent articulaiile mari i medii (genunchi,
talocrurale, humerale, cubitale, radiocarpiene). Artrita este simetric, migratoare, nu formeaz
sechele, regreseaz complet. n recidive, pot fi afectate i articulaiile mici.
Noduli subcutanai Meynet: 1-20%, formaiuni subcutanate, rotunde sau ovale (1mm-2cm),
indolori, pot fi ataai de fascii i aponevroze, tendoane i periost. Se localizeaz la nivelul
proeminenelor osoase. Dureaz 1-2 sptmni, pot reaprea n valuri succesive.
Eritem marginat: 5-10%, inelar, localizat pe trunchi, segmentele proximale ale membrelor (nu pe
fa), evolueaz rapid, diametrul de civa milimetri, culoare roz-pal, indolor.
Afectare pulmonar: pneumonie (febr, dispnee, raluri buloase), vasculita pulmonar (tuse,
hemoptizie, dispnee, raluri buloase), pleurezie (dureri toracice la inspir, frecturii pleurale).
Afectare cardiovascular: endocardita, miocardita, pericardita, epistaxis, aortita reumatic.
Afectare digestiv: peritonita reumatismal, dureri difuze sau locale migrtoare n abdomen,
grea i vom, dereglarea tranzitului intestinal.
Afectare renal: glomerulonefrita (focal sau difuz, se manifest prin edeme periorbitale,
creterea TA, hematurie, cilindrurie).
Afectarea SNC: reumovasculit cerebral (nrutirea memoriei, cefalee, labilitate emoional),
coreea Sydenham (labilitate emoional, fatigabilitate, agresivitate, hiperkinezie, grimase).

CRITERII DIAGNOSTICE

Criterii majore: cardita, poliartrita, coreea Sydenham, eritem marginat, noduli subcutanai Meynet.
Criterii minore: febra, artralgii, n antecedente febra reumatismal sau cardiopatie reumatic, VSH
i PCR crescut, interval PQ crescut (+0,20 sec).
Criterii obligatorii: infecie streptococic recent sau n antecedente, scarlatina recent, titrul
anticorpilor anti-streptococi mrii.
Diagnosticul pozitiv se pune n baza: 2 criterii majore + infecie streptococic, un criteriu mare + 2
criterii minore + infecie streptococic.
Diagnosticul se formuleaz n baza: gradului de activitate, tipul valvulopatiei cardiace, confirmarea
infeciei streptococice (angina, scarlatina, faringita), titrul anticorpilor antistreptococici ASL-O/S,
ASK, ASG.

47

DIAGNOSTIC DEFINITIV I DIFERENIAL

DIAGNOSTIC:
De laborator:
- cultivarea streptococului din exsudatul faringian
- IgG M i A crescute
- n urin albuminurie, hematurie, cilindrurie
- cercetarea anticorpilor antistreptolizina-O (ASL-O).
Imagistic:
Radiografie n afectare pulmonar: pneumonie (accentuarea i deformarea desenului pulmonar,
infiltrate pulmonare), vasculita pulmonar (accentuarea difuz a desenului pulmonar).
ECG reducerea voltajului, aplatizarea i inversarea undei T sau unde T bifazice, alungirea
intervalului PQ (+0,2 sec), aritmii cardiace.
EcoCG valvulopatii, dilatarea camerelor cardiace (miocardita reumatismal), semne de
pericardit (efuzie pericardiac, sechele).
DIFERENIAL:
Artrita juvenil idiopatic, lupus eritematos sistemic, artrite reactive i septic, leucemie acut la
debut, miocardita de etiologie viral, endocardita infecioas i non-bacterian Libman-Sacks.

PRINCIPII DE TRATAMENT

Nemedicamentos:
n cardit sever, regim strict la pat (2-3 sptmni). Se extinde durata dac VSH este sczut sub 25
mm/or, PCR negativ timp de 2 sptmni.
Dieta presupune cantitate suficient de proteine, limitarea srii de buctrie.
Medicamentos:
Etiologic:
- penicilina: 2-4 mln UI/zi timp de 10-15 zile
- eritromicina: 250 mg de 4 ori/zi timp de 10 zile
- clindomicina: 0,6 g/zi timp de 10 zile
- lincomicina: 1,5 g/zi timp de 10 zile.
Patogenetic (AINS i corticosteroizi): stopeaz sinteza i inactiveaz mediatorii inflamaiei,
scade permeabilitatea capilarelor, stabilizeaz membrana celular i lizozomal, aciune
citostatic asupra fibroblastelor (produc colagen), efect analgezic i antipiretic.
AINS:
- diclofenac: 75-150 mg/24 ore cte 1-3 prize/zi
- ibuprofen: 1200-2000 mg/24 ore cte 3-6 prize/zi
- ketoprofen: 100-200 mg/24 ore cte 1-3 prize/zi
- piroxicam: 20-40 mg/24 ore cte 1-2 prize/zi
48

- nimesulid: 100-200 mg/24 ore cte 2-3 prize/zi.

Corticosteroizi: n cardita sever, intolerana i ineficiena AINS.
- prednisolon: 1 mg/kg/zi (40-60 mg n 2-3 sptmni, apoi lent se micoreaz).
Simptomatic:
- insuficiena cardiac: diuretice, vasodilatatoare periferice.
- micorarea brusc a funciei contractile a miocardului: preparate cu aciune inotrop
pozitiv (digitale, potasiu).
- aritmii: antiaritmice (chinidina, procainamida, amiodarona, verapamil, sotalol).
Balnear: n faza de remisiune complet, absena insuficienei cardiace i aritmiilor severe.
Peste 6-8 luni de la ultimul atac reumatic.

PROFILAXIE

Primar:
Tratarea precoce a anginei i altor infecii streptococice. Se recomand penicilina 1,5-2 mln UI/24
ore, timp de 2 sptmni. n caz de alergie la penicilin, alternativa este eritromicina sau
tetraciclina, 250 mg de 4 ori/zi.
Secundar:
Retarpen, i/m, 2,4 mln UI, o dat la 3 sptmni. Dac este risc de recidiv, atunci o dat la 2
sptmni. Copiilor cu masa corporal pn la 30 kg se administreaz 600 k UI, iar copiilor cu masa
+30 kg li se administreaz 1,2 mln UI o dat la 3 sptmni.
Fenoximetilpenicilina, 500 mg de 2 ori/zi.

COMPLICAII

Artrite, coreea Sydenham, tulburri cardiace de ritm, insuficiena cardiac, tromboze i

trombembolii, endocardita infecioas.

PROGNOSTIC

n dependen de cardiopatii. Pacienii care au suferit anterior de aceast maladie, au un risc

crescut de recidive. Prognosticul depinde de profilaxia recurenelor streptococice, gravitatea
carditei iniiale. Trebuie monitorizai n ceea ce privete stenoza mitral, HTP, insuficiena cardiac.

49

XIII. SPONDILOARTRITE SERONEGATIVE

Grup de maladii cu caracter inflamator, particulariti genetice, clinice i evolutive deosebite fa
de artrita reumatoid (prin lipsa factorului reumatoid i antinuclear).

CLASIFICARE

A. Spondiloartrita anchilozant
1) Conform caracteristicii clinico-morfologice:
- afectarea sistemului locomotor (sacroileita, spondiloartrita, mono-, oligo-, poliartrita, entezopatii,
bursite)
- afeciunile extraarticulare (uveita, aortita, miocardita etc.)
2) Conform caracteristicii imunogenetice:
- HLA B27 pozitiv
- HLA B27 negativ
3) Conform caracteristicii radiologice:
- sacroileit (unilateral, bilateral; indicarea stadiului radiologic)
- spondiloartrit (sindesmofite, anchiloz intervertebral)
- artrit (indicarea stadiului radiologic)
4) Conform gradului de activitate (0-remisie, 1-minim, 2-mediu, 3-maxim)
5) Conform clasei funcionale (1-complet, 2-normal, 3-limitat, 4-incapacitate important).
B. Artritele reactive
1) Conform etiologiei:
- postenterocolitice (dup infecia suportat cu Yersinia, Salmonella, Champhylobacteria i
Shigella);
- urogenitale (Chlamidia trachomatis).
2) Conform duratei:
- acute (durata primului atac articular pn la 2 luni);
- torpide (pn la un an);
- cronice (mai mult de 1 an);
- recidivante (n cazul dezvoltrii atacului articular dup remisia duratei bolii nu mai puin de 6
luni).
3) Conform caracteristicii clinico-morfologice:
- afectarea sistemului locomotor (sacroileita, spondiloartrita, mono-, oligo-, poliartrita, entezopatii,
bursite)
- afeciunile extraarticulare (uveita, aortita, miocardita etc.)
4) Conform caracteristicii radiologice:
- sacroileit (unilateral, bilateral; indicarea stadiului radiologic)
- spondiloartrit (sindesmofite, anchiloz intervertebral)
- artrit (indicarea stadiului radiologic)
5) Conform gradului activitii:
- remisie (0).
- joas (I);
- medie (II);
50

- nalt (III);
6) Conform gradului insuficienei articulare funcionale (IFA)
- Clasa I: activitate fizic normal
- Clasa II: activitile zilnice pot fi efectuate, dar cu durere i cu reducerea mobilitii articulare
- Clasa III: capacitate de auto ngrijire deficitar
- Clasa IV: imobilizare la pat sau n scaun cu rotile, incapacitate de autongrijire
C. Artritele din bolile inflamatorii intestinale
D. Artrita psoriatic
1) Caracteristica clinic:
- forma oligoarticular
- forma interfalangean distal
- forma poliarticular simetric sau asimetric
- spondiloartrita psoriazic
- forma mutilant
2) Conform caracteristicii clinico-morfologice:
- afectarea sistemului locomotor (sacroileita, spondiloartrita, mono-, oligo-, poliartrita, entezopatii,
bursite)
- afeciunile extraarticulare (conjunctivit, uveita, aortita, miocardita, limfadenopatii, schimbri
trofice etc.)
3) Conform evoluiei (torpid, rapid)
4) Conform caracteristicii radiologice:
- sacroileit (unilateral, bilateral; indicarea stadiului radiologic)
- spondiloartrit (sindesmofite, anchiloz intervertebral)
- artrit (indicarea stadiului radiologic)
5) Conform gradului de activitate (0-remisie, 1-minim, 2-mediu, 3-maxim)
6) Conform clasei insuficienei funcionale articulare (1-complet, 2-normal, 3-limitat, 4incapacitate important).
E. Spondiloartropatii nedifereniate.

MANIFESTRI COMUNE

- artrita periferic asimetric cu afectarea preponderent a membrelor inferioare

- sacroileit confirmat radiologic
- agregare familiar, asociere cu HLA-B27
- manifestri extraarticulare (uveita, conjunctivita, ulceraii ale mucoaselor)
- absena nodulilor reumatoizi subcutanai
- absena factorului reumatoid, antinuclear.

51

XIV. ARTRITA REACTIV

DEFINIIE

Afeciune articular inflamatorie nesupurativ, cu un component autoimun minimal, ce se

instaleaz n scurt timp dup infecii intestinale sau urogenitale, preponderent la persoane cu
predispoziie genetic.

EPIDEMIOLOGIE

Frecvent la brbai tineri. Vrsta 18-40 de ani. La militari tineri 4/1000 cazuri.

ETIOPATOGENIE

ETIOLOGIE:
Factori bacterieni mycoplasma, chlamydia, salmonella, shigella (flexneri), klebsiella, yersinia,
ureaplasma (urealyticum).
PATOGENIE:
Mecanismele includ:
- sensibilizarea celulelor imunocompetente cu exo i endotoxine bacteriene specifice
- lansarea cascadei inflamatorii la nivelul cartilajului articular
- activarea enzimelor litice, articulare i a osteoclastelor n articulaia afectat prin inflamaie
aseptic
Se impune teren genetic predispozant, adic prezena antigenului leucocitar uman (HLA B27).

MANIFESTRI CLINICE

Sindrom articular: oligo sau poliartrita asimetric, ce afecteaz preponderent articulaiile mici i
medii ale membrelor inferioare (genunchi, talocrurale, ale plantelor). Articulaiile sunt tumefiate,
fierbini, dureroase la micri pasive i active. n cazuri cronice, se poate dezvolta dactilita (degete
n form de crenvurst).
Entezita: inflamaie la nivelul inseriei osoase a tendoanelor, ligamentelor, fasciilor. Cel mai
frecvent n locurile de inserie a aponeurozei plantare i tendonului ahile pe calcaneu. Se manifest
prin durere, tumefacie, parestezii.
Lombalgii: 50%, din cauza implicrii articulaiilor sacroiliace, intervertebrale.
Afectarea pielii, mucoaselor i unghiilor: cheratodermie blenoragic plantar i palmar, eritem
nodos, unghii subiri i stratificate, ulceraii bucale, balanita carcinat.
Afectare ocular: conjunctivita (manifestarea clasic a triadei sindromului Reiter), uveita acut,
episclerita, keratita, ulceraii corneene.
Afectare digestiv: infecie entero-colitic, diaree i colic abdominal, colita ulceroas nespecific,
boala Crohn.
Afectare renal: proteinurie nesemnificativ, microhematurie, nefropatii prin depozitri de IgA,
amiloidoza renal.
52

Afectare cardiovascular: tulburri de conducere prin nodul AV, aortit i regurgitaia aortic,
miocardita, tromboflebita recidivant.

AFECTRI ARTICULARE FRECVENTE N ARTRITA REACTIV

Cel mai frecvent se afecteaz articulaiile mici i medii ale membrelor inferioare: genunchi,
talocrurale, mici ale plantelor.
Sindromul articular apare dup o artrit postinfecioas, inflamatorie, i intervine acut dup 2-4
sptmni de la o uretrit sau gastroenterit. Este asimetric, mai frecvent oligoartrita. Poate s
afecteze pn la 4 articulaii.
Articulaiile sunt tumefiate, fierbini, dureroase la micri pasive i active. Deseori se ntlnete
aa-zisul degete n form de crenvurst.

CRITERII DIAGNOSTICE

Dup Amor, Dougados, Mijiyava (1990):

1) Simptome clinice sau istoric de:
- durere dorsal sau lombar nocturn sau redoare matinal a coloanei dorsolombare
- oligoartrita asimetric
- durere fesier
- deget ncrnat
- talalgie (dureri ale calcaneului) sau alte dureri entesopatice
- irit (inflamaia irisului)
- uretrit gonococic sau cervicit cu cel mult o lun naintea debutului artritei
- diaree acut cu cel mult o lun naintea debutului artritei
- psoriazis, balanita, boal inflamatorie intestinal (colita ulceroas, boala Crohn).
2) Semne radiografice:
- sacro-ileita (bilateral de gradul 2 sau unilateral de gradul 3).
3) Teren genetic:
- prezena HLA-B27, istoric familial de artrit reactiv, uveita sau boala inflamatorie intestinal.
4) Rspuns la tratament:
- ameliorare dup 24 de ore dup administrarea de AINS.
Dup Sieper i Braun:
- artrita asimetric
- afectarea membrelor inferioare
- manifestarea clinic a infeciei suportate + diaree (4 sptmni nainte de debut), uretrita (4
sptmni nainte de debut), analiza bacteriologic pozitiv pentru Salmonella, Shigella, Yersenia,
depistarea Chlamydia trachomatis, depistarea serologic a infeciei provocate de Salmonella sau
Shigella, anticorpi la Chlamydia trachomatis, depistarea ADN la Chlamydia prin PCR
- excluderea altor boli reumatice.
53

INDICI DE ACTIVITATE A PROCESULUI INFLAMATOR

Calcularea scorului presupune urmtorii indici:

- nr articulaiilor tumefiate
- nr articulaiilor dureroase
- aprecierea gradului durerii de ctre pacient
- aprecierea strii generale
- valoarea proteinei C reactive n mg/dl.
Aprecierea durerii: lipsete (0 puncte), moderat (1), sever (2).
Starea general: bun (0 puncte), medie (1), grav (2).
Pentru durerea la palpare, este scorul MASES:
1. Prima articulaie costocondral (dreapta)
2. Prima articulaie costocondral (stnga)
3. A 7-a articulaie condrocostal (dreapta)
4. A 7-a articulaie condrocostal (stnga)
5. Spina iliaca anterosuperioar (dreapta)
6. Spina iliaca anterosuperioar (stnga)
7. Spina iliaca posterosuperioar (dreapta)
8. Spina iliaca posterosuperioar (stnga)
9 . Crestele iliace (dreapta)
10. Crestele iliace (stnga)
11. Al 5-lea proces spinos lombar
12. Inseria proximal a tendonului lui Ahile (dreapta)
13. Inseria proximal a tendonului lui Ahile (stnga).
n total maxim 13 puncte.

DIAGNOSTIC DEFINITIV I DIFERENIAL

DIAGNOSTIC:
Principiile sunt urmtoarele:
- evidenierea factorilor trigger (infeciile uro-genitale, entero-colitice)
- determinare susceptibilitii genetice (determinarea HLA B27)
- debutul bolii (acut pn la 6 luni, trenant 6-12 luni, cronic +12 luni)
- simptomele de afectare articular, a coloanei vertebrale
- simptomele de afectare sistemic, cu manifestarea gradului procesului inflamator
- tratamente efectuate anterior (antibiotice, AINS).
Se determin:
- hemoleucograma
- VSH
- proteinca C reactiv
- fibrinogenul.
54

Agentul patogen se poate izola prin metodele:

- microbiologice clasice (frotiu uretral, col uterin sau izolare din mase fecale pe culturi celulare)
- imunologice (determinarea titrului anticorpilor specifici n serul pacientului)
- molecular-biologice (reacie de polimerizare n lan).
Exist teste pentru determinarea implicrii n proces a organelor interne i efectuarea
diagnosticului diferenial:
- factor reumatoid
- tipizarea la HLA-B27
- analiza general a urinei
- biochimia seric (ALAT, ASAT, bilirubina total i fraciile ei, fosfataza alcalin, ureea, creatinina,
proteina total)
- puncie articular (n caz de sinovit) cu examinarea bacteriologic (molecular-biologic prin
reacia de polimerizare n lan la ADN agentului provocator) i clinic a lichidului sinovial
- examinarea radiologic a articulaiilor afectate i articulaiilor sacro-iliace cu aprecierea stadiului
radiologic
- ultrasonografia articular sau CT, RMN, scintigrafie scheletic.
Teste pentru determinarea infeciilor asociative:
- la HIV/SIDA
- la VHB.
DIFERENIAL:
Artrita septic (gonococic), microcristalinice (guta), FRA, artrita reumatoid i sindromul Still, alte
spondiloartrite seronegative (spondiloartrita anchilozant, artrita psoriazic).

PRINCIPII DE TRATAMENT

Scopul prevenirea apariiei bolii sau recidivelor, scurtarea duratei puseelor evolutive i
mpiedicarea cronicizrii.
A. Medicamentos:
1. Antibacterial simultan la partenerii cuplului.
- tetracicline: doxiciclina 200 mg/zi timp de 10-14 zile
- macrolide: claritromicina 1 g/zi timp de 10-14 zile, azitromicina 500 mg n prima zi i apoi 250
mg/zi timp de 6 zile, roxitromicina 300 mg/zi n 10-14 zile
- chinolonilor: ciprofloxacina 1 g/zi, ofloxacina 400 mg/zi, lomefloxacina 400 mg/zi, perfloxacina
800 mg/zi. Timp de 10-14 zile.
Se pot efectua asocieri ntre macrolide i chinolone, sau tetracicline i chinolone.
2. AINS combaterea artralgiilor, semnelor de artrit. Se prefer terapii de scurt durat, pe
parcursul perioadelor algice. Se vor asocia cu inhibitorii pompei de protoni (gastroprotecie).
- diclofenac: 75-150 mg/zi n 2 prize
- meloxicam: 7,5-15 mg/zi n 2 prize
55

- nimesulid: 100-200 mg/zi n 1-2 prize

- ibuprofen: 800-1600 mg/zi n 2-3 prize
- flurbiprofen: 100-200 mg/zi n 2 prize.
3. Corticosteroizi alternativa la AINS. Durata maximal a tratamentului e de 14 zile.
- prednisolon: 5-15 mg/zi
- metilprednisolon: 4-8 mg/zi
Formele intraarticulare (metilprednisolon, betametazon) se administreaz maxim de 2 ori pe an.
4. Tratament remisiv (DMARD) n caz de form cronic, persistent
- sulfasalazina: iniial 500 mg/zi, cu creterea treptat pn la 2-3 g/zi
- metotrexat: 7,5-12,5-15 mg/sptmn, per oral sau i/m, n asociere cu administrarea de acid
folic (5 mg/sptmn sau 1 mg/zilnic). Cel mai eficient n complicaii renale.
B. Tratament local:
- comprese la articulaiile alterate: sol. Dimexid de 50%-5ml + sol. Diclofenac 3 ml + ung. Heparina
2 cm Nr. 25
- masaj local cu ung. Capsicam sau Viprasol, Nr. 15 n 3 cure/an
- aplicarea larg a ung. antiinflamatoare.
C. Balneo-fizioterapeutic:
- metode fizioterapeutice, kinetoterapeutice, hidroterapie. Are ca scop ameliorarea durerii,
reducerea inflamaiei, tonifierea musculaturii, prevenirea osteoporozei, prevenirea atrofiei
musculare.

PROFILAXIE

Presupune urmtoarele:
- tratamentul coresc al infeciilor urogenitale, gastrointestinale
- cercetri periodice a femeilor pn la 30 de ani, dup avorturi
- lucrul profilactic n instituiile de nvmnd inclusiv n coli cu adolesceni
- tratamentul ambilor parteneri sexuali.

COMPLICAII

Cardita, miocardita, aortita cu insuficiena valvei aortice, glomerulopatii, amiloidoza renal,

sinovitele reactive recurente, uveita cronic, anchiloze articulare.

56

PROGNOSTIC

Majoritatea persoanelor se recupereaz integral, i pot relua activitile iniiale n 6 luni dup
apariia primelor simptome, aceste fiind mai puin severe.
Factorii de predicie negativ:
- artrita coxofemural (cel mai semnificativ)
- VSH +30 mm/or
- limitarea mobilitii coloanei lombare
- deget n crenvurst
- oligoartrita
- HLA B27
- infecie HIV/SIDA
- infecie VHB
- debutul pn la 16 ani
- eficacitate slab AINS.
Dac sunt 3 factori predicie negativ.

XV.

ARTRITA PSORIAZIC

DEFINIIE

Artropatie inflamatorie cronic nsoit de modificri artralgii, hiperemie, tumefiere, redoare

matinal prelungit, modificri radiologice caracteristice. Apare la bolnavi care sufer de psoriazis
sau poate fi premergtoare unui psoriazis cutanat.

EPIDEMIOLOGIE

Variaz de la 7-37%. Afecteaz egal ambele sexe, excepie fiind unele subtipuri care predomin
nesemnificativ la brbai. Vrsta afectat e de 35-55 de ani. n forma juvenil, debutul e la 9-11 ani.

ETIOPATOGENIE

ETIOLOGIE:
Necunoscut. Exist predispoziie genetic, influena sistemului imun, mediului ambiant.
PATOGENIE:
Incomplet studiat. Se consider mecanismul imun, care fiind o patologie LT-dependent, altereaz
articulaia. La unii pacieni apar foliculi limfoizi cu centru germinativ, formai din LT CD4, LB CD20.
n membrana sinovial au fost determinate i LT CD8, iar o parte din ele prezint pe suprafa
ligandul CD8 (receptor pentru tumor necrosis factor).

57

Din punct de vedere genetic, au fost determinai marker-i genetici, care se depisteaz la 70% de
bolnavi. n cazul existenei psoriazisului la un printe, riscul crete cu 25%, iar dac la ambii prini
atunci riscul e de 75%.
Factori de risc au fost determinai drept antigenul A al sistemului sanguin ABO, antigeni HLA B13,
17, 27 i CW6.

MANIFESTRI CLINICE

Se manifest prin artralgii, hiperemia i tumefierea articulaiilor, dereglarea funciei lor, deseori cu
redoare matinal. Se desting entezopatii (inflamaia zonelor de inserie a tendonului, ligamentului
i capsulei articulare), dactilita (tumefierea degetelor), afectarea asimetric a articulaiilor.
Manifestrile sistemice includ: limfadenopatie, afectare cardiac (valvulopatii aortice, aortita),
pulmonar (limitarea excursiei respiratorii a cutiei toracice), renal (proteinurie, hematurie,
cilindrurie), ocular (conjunctivita, irita), vascular (sindrom Raynaud).

Forma juvenil constituie 8-20% din toate artritele la copii, este monoarticular la debut
(articulaiile interfalangiene distale). Prevaleaz la fete de 9-10 ani. Evolueaz lent, poate fi sever.
La 30% se atest tenosinovita. Deseori au loc tulburri de cretere osoas, astfel oasele sunt
scurtate din cauza afectrii epifizei prin proces inflamator.

AFECTRI ARTICULARE FRECVENTE N ARTRITA PSORIAZIC

Exist 5 forme:
- oligoartrita simetric: cea mai frecvent form, se manifest prin afectarea asimetric a
articulaiilor interfalangiene distale i proximale ale minilor i plantelor, articulaiilor
metacarpofalangiene. Fiind n asociere cu tenosinovita flexorilor, degetele capt aspectul de
crenvursti, concomitent fiind afectate mai puin de 5 articulaii.
- artrita articulaiilor interfalangiene distale: rar, asocierea cu afectarea psoriazic a unghiilor. Se
caracterizeaz prin leziunea articulaiilor interfalangiene distale. Apare primordial la brbai.
- poliartrita simetric asemntoare cu poliartrita reumatoid: mimeaz aspectul artritei
reumatoide, evolueaz cu sacroileit. Pacienii prezint poliartrita simetric. Preponderent sunt
afectate articulaiile radiocubitocarpiene, interfalangiene proximale i distale.
- artrita axial (afectarea coloanei vertebrale i/sau articulaiilor sacroiliace): se prezint sacroileit.
Tablou clinic corespunde spondilitei anchilozante. Spondilita se poate manifest fr semne
radiologice sau cu semne, dar fr redoare matinal n partea inferioar a coloanei vertebrale.
Vertebrele sunt afectate asimetric. Radiologic se determin sindesmofite nonmarginale asimetrice,
osificaie paravertebral.
- artrita mutilant sau distructiv: leziuni osteolitice ale falangelor i articulaiilor metacarpiene,
asociere cu sacroileit i leziuni cutanate extinse. Sunt afectate degetele minilor, au aspect de
degete telescopate.

58

CRITERII DIAGNOSTICE

Criterii:
- amor: stabilirea spondiloartropatie seronegativ.
- CASPAR: clasificarea spondiloartritei seronegative stabilite drept artrit psoriazic.
CASPAR:
- psoriazis curent: 2 puncte, maladie psoriazic a pielii sau scalpului, confirmat de reumatolog sau
dermatolog.
- istoric personal sau familial de psoriazis: 1 punct, rud de grad 1, 2.
- distrofie unghial psoriazic la examen curent: 1 punct, onicoliz (dezlipirea unghiilor), godeuri
(depresiune tegumentar), hipercheratoz (ngroarea stratului cornos al pielii).
- test negativ pentru factor reumatoid: 1 punct, metode ELISA sau nefelometrie.
- dactilita: tumefierea ntregului deget.
- dovad radiografic de genez osoas juxtaarticular: osificare prost definit n apropierea
marginilor articulare a minilor, piciorului.
Diagnosticul se stabilete atunci cnd sunt +3 puncte, n prezena afeciunii inflamatorii articulare.

DIAGNOSTIC DEFINITIV I DIFERENIAL

DIAGNOSTIC:
De laborator hemoleucograma, VSH, proteina C reactiv, fibrinogen, factor reumatoid, tipizarea
la HLA B27, analiza general a urinei, biochimie seric (ALAT, ASAT, bilirubina total i fraciile ei,
fosfataza alcalin, ureea, creatinina, proteina total). Puncie articular cu examinare
bacteriologic.
Forma activ a fost definit n prezena a cel puin 5 sau mai multe articulaii dureroase i
tumefiate, mpreun cu cel puin 2 criterii VSH +30 mm/or, proteina C reactiv +20 mg/l.
Indicele BASDAI (Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index): evaluarea de ctre medic i
pacient a evoluiei pe o scar de 0-10 puncte, cu un scor de 6-10.
Indicele BASFI (Bath Ankylosing Spondylitis Functional Index): s mbrace ciorapii fr ajutorul
altora, s se aplece s ridice un obiect fr ajutor, ridicare de pe scaun fr ajutor, a urca 15 trepte
fr ajutor, activitate fizic regulat etc.
Imagistic determin afectarea asimetric a articulaiilor interfalangiene distale, sacroiliace,
coloana vertebral. Asociaz entezopatia. Prin radiografia simpl, se determin eroziuni articulare
multiple, iar pentru cele unice se utilizeaz CT.
Evaluarea radiologic se face dup scorul PARS, care include 40 de articulaii de la mini i de la
picioare, i evalueaz fiecare articulaie pentru distrucie, proliferare. Scorul total constitue 360 de
puncte, din care 200 este pentru distrucie, iar 160 pentru proliferare.

59

DIFERENIAL:
Leziunile cutanate: cu dermatita seboreic.
Leziunile unghiale: infecii fungice.
Afectarea simetric a articulaiilor mici ale minii: polisteoartroz.
Forma monoarticular: guta, artrita septic, posttraumatic. Forma simetric se difereniaz cu
poliartrita reumatoid.

PRINCIPII DE TRATAMENT

Scop reducerea activitii procesului inflamator n articulaii i coloana vertebral, inhibiia

manifestrilor sistemice i afectrii tegumentare, ncetinirea progresiei distrugerii articulare,
pstrarea calitii vieii pacientului.
Nemedicamentos:
Educare, fizioterapie, terapie ocupaional, protezare.
Medicamentos:
AINS au efect pur simptomatic, reduc durerea i inflamaia, dar nu influeneaz evoluia
eroziunilor articulare, apariia manifestrilor extraarticulare.
- indometacina: 25 mg de 3-4 ori/zi, per oral.
- diclofenac: 150 mg/zi n 2 prize, timp de 6-7 sptmni.
- ibuprofen: nelesectiv COX-1 i 2, 400 mg de 4 ori/zi, timp de 4-6 sptmni.
- meloxicam: selectiv COX-2, 7,5-15 mg/zi, 1 priz, timp de 6-7 sptmni.
- celecoxib: ultraselectiv COX-2, 100-200 mg/zi, 1 priz, timp de 6-7 sptmni.
Glucocorticoizi alternativ la AINS.
- prednison: 10-20 mg/zi.
Tratament de fond
- antimalarice de sintez: hidroxiclorochina.
- sulfasalazina: 500 mg/zi, apoi trepat crete pn la 3-4 g/zi.
- colchicina: 1-1,5 mg/zi.
- raze ultraviolete.
- metotrexat: 2,5 mg la 12 ore, 3 doze pe sptmn.
- azatioprina i ciclofosfamida: 2 mg/kg corp, 2-3 comprimate pe zi.
- leflunomida: 100 mg/zi, timp de 3 zile, apoi doza de ntreinere de 20 mg/zi.
- ciclosporina: 3-5 mg/kg corp.
Terapie biologic
- anticorpi monoclonali: infliximab (3 mg/kg corp), adalimumab (40 mg la 2 sptmni,
subcutanat).
- antagoniti de receptori: etanercept (25 mg de 2 ori/sptmn, subcutanat).
- receptori solubili.

60

Tratament chirurgical
n stadii precoce, se face sinevectomie (n caz de rezisten medicamentoas), intervenii pentru
sindrom de canal carpian, rupturi tendinoase, subluxaia atlantoaxial, ruptura chistului Baker.
n stadii tardive, n anchiloz, se face artroplastie cu protezarea total a articulaiei respective.
Tratament balneofizical
Doar n perioade de remisiune, cci n caz contrar poate prelungi puseele evolutive. Const din
kineto i hidroterapie.
Terapie ocupaional
Amelioreaz activitatea de munc i cotidian. Pacientul trebuie s doarm pe paturi plane i dure,
fr pern sub cap. Se recomand notul.

Complicaii:

Dermatita exfoliativ, amiloidoza visceral, insuficiena cardiac, bloc atrioventricular, hemoragii

digestive superioare, perforaiile ulcerelor gastroduodenale, infecii severe.

Prognosticul:

Favorabil. Din cauza complicaiilor sau formelor agresive, sperana duratei de via este mai
redus.

61

BIBLIOGRAFIE
1) C. Babiuc, V. T. Dumbrav Medicina Intern, 2008
2) L. Groppa, L. Rotaru, S. Agachi .a. Reumatologie i Nefrologie, 2014
3) Prelegeri Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie Nicolae Testemianu,
Chiinu, Republica Moldova
4) Prelegeri Universitatea de Medicin i Farmacie Grigore T. Popa, Iai, Romnia
5) V. Ghicavi, N. Bacinschi, Gh. Guuil Farmacologie, 2012
6) Protocoale clinice naionale, Ministerul Sntii al Republicii Moldova
7) Resurse Internet (Wikipedia, Romedic, myMED etc.)
8) Sursa imaginii: Society6.

62

~ finita la commedia ~

63