Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Seros
-lichid clar
-sarac in proteine (albumina)
-initial orice exudat
inflamator este seros
-lichidul este abundent in
spatii cavitare cu presiune
crescuta-ex cavitatea
Fibrinos
pericardica
-predomina
fibrina
-apare in injurii
de intensitate
-apare
mediein injurii severe
-fibrina este un factor
chemotactic, deci contine
un nr mare de neutrofile
-se formeaza pe suprafata
seroasa a intetinului,
pleurei, pericardului,
peritoneu, membrane
sinoviale
neinflamator:
apare in staza
circulatorie cronica
(insuficienta
cardiac, staza
portal, etc)
<3 g% proteine
nu coaguleaza
reactie usor alcalina
tipuri:
A.Clinic
stare de rau
febra
tahicardie
inapetenta
B.Sange periferic:
-leucocitoza/penie/valori normale cu
neutrofilie (b) sau limfocitoza (v)
C.Sinteza proteinelor de faza acutahepatica:
-fibrinogen, PCR, alfa 1, alfa 2, respective
gama (infl cronica)
CRESC IN SANGELE
PERIFERIC IN
MAJORITATEA
INFECTIILOR VIRALE
POT CRESTE SI IN
cresc
in sangele
periferic
INFECTII
BACTERIEME:
in
alergii,
astm bronsic
TUSE
CONVULSIVA,
TBC
cresc in infectii paraziatre
cresc in LH, poliarterita
nodoasa
IMUNGLOBULINEL
E
Sunt glicoproteine
Sursa (fabrica): celulele plasmatice
Startul sintezei: raspuns la atacul unui agent
imunogen (antigen)
Migreaza pe ELFO proteinelor serice la gama
!!! Istoric:Tiselius and Kabat, 1939
-imunizarea la iepuri cu ovalbumina
-a electroforizat serul
-a identificat IG
CLASIFICARE:
1.
INNASCUTA (NESPECIFICA)
2.
DOBANDITA (SPECIFICA): APARARE
STRUCTURA IG
2 LANTURI GRELE : 23 kD
2 LANTURI USOARE: 50-70 Kd
Ambele tipuri de lanturi (grele si usoare) au cate 2 regiuni , care
difera in functie de variabilitatea secventei de aminoacizi (ordinea
aranjarii in lant a aa)
a. Lanturile usoare: VL (110 aa) si CL (110 aa)
b. Lanturile grele : VH (110 aa) si CH (330-440 aa)
L=light=usor
H=heavy=greu
LANTURILE SUNT LEGATE INTRE ELE PRIN LEGATURI DISULFID si
LEGATURI NONCOVALENTE
combina separarea
electroforetica a proteinelor cu
imunoprecipitarea
PROBE: sange si urina din 24
de ore
Centrifugare ser (sange)
recoltat fara anticoagulant , se
fac dilutii in concentratii diferite
Paraproteine=
IG fara functie de AC
Crioglobuilinele= parapoteine / IG anormale plasmatice sau fragmente
ale acestora care precipita (forma solida) sau formeaza geluri la
temperaturi scazute (<37 C)
Clasificare in functie de tipul de Ac:
a.
Tip I
o singura paraproteina monoclonala nefunctionala
-ig G, ig A, ig M
-in plasmocitom, macroglobulinemia Waldenstrom
b.
Tip II-mixta
complexe de imunglobuline
-mucoviscedoza
-hepatite cornice
-rezectii intestinale
-parazitoze
Ureogeneza
Sinteza ureei din amoniacul rezultat prin metabolismul aminoacizilor in ciclul
Krebs-Henseleit, reprezinta modalitatea principala a detoxifierii amoniacale. In
hepatopatiile cronice, rata sintezei de uree scade semnificativ in cazul afectarii
extinse a parenchimului hepatic (peste 85%) si inaintea cresterii concentratiei serice
si urinare a aminoacizilor. Cresterea amoniacului seric reflecta afectarea ciclului
ureogenetic si apare in cirozele decompensate cu encefalopatie hepatica.
Hiperamoniemia apare si in hemoragiile digestive din ciroze sau de alte cauze.
Sinteza proteica
Proteinele plasmatice produse de hepatocite sunt sintetizate in ribozomii
reticulului endoplasmatic rugos. Scaderea concentratiei serice a acestora reflecta de
regula
diminuarea
functiei
hepatice.
In
ficat
se
produc:
albumina,
pseudocolinesteraza, ceruloplasmina, transferina, fibrinogenul si unii factori ai
coagularii (protrombina, proaccelerina, proconvertina, factorul IX Christmas, factorul
X Stuart-Prower, factorul XI si factorul XII Hageman), alfa-1-antitripsina,
haptoglobina, componente ale complementului (C3, C6 si C1). Unele dintre acestea
(fibrinogenul, haptoglobina, alfa-1-antitripsina, C3, ceruloplasmina) reprezinta
proteine de faza acuta si cresc in procesele inflamatorii tisulare, chiar in prezenta
bolilor hepatocelulare.
Albumina. Zilnic ficatul normal sintetizeaza aproximativ 10 g de albumina in
ribozomii atasati reticulului endoplasmatic din hepatocit. Concentratia serica
normala este de 4-5 g/dl. In hepatopatiile cronice rata sintezei poate scadea la
jumatate din cea normala, ajungand in ciroze la numai aproximativ 4 g/zi. Scaderea
concentratiei plasmatice se face insa mai lent, timpul de injumatatire al albuminei
fiind de aproximativ 22 de zile. Astfel in suferintele hepatice acute, albumina este
putin modificata si bolnavii cu insuficienta hepatica fulminanta pot sa prezinte valori
normale ale albuminei serice. In hepatitele acute albuminemia scade inconstant si
moderat. In hepatita cronica si mai ales in ciroza hepatica hipoalbuminemia este
pronuntata si corespunde severitatii alterarilor hepatice, fiind un indicator
prognostic. Valorile normale care contrasteaza cu manifestarile clinice severe pot fi
consecinta regenerarii hepatocelulare eficiente. In obstructiile biliare albuminemia
scade tardiv.
Ceruloplasmina este o metalo-enzima ce contine cupru si are activitate de
oxidare a Fe2+ in Fe3+. Concentratii plasmatice scazute apar la 95% din
homozigotii si 10% dintre heterozigotii cu boala Wilson, valorile normalizandu-se
Metabolismul proteic
Explorarea in laborator a proteinelor
plasmatice
1.determinarea concentratiei
proteinelor plasmatice totale
2.fractionarea proteinelor plasmatice
3.evidentierea starilor de
disproteinemie
4.evidentierea paraproteinelor
Nota: Plasma este un amestec coloidal
de protein plasmatice.
Interpretare
1.False
Diaree severa
Varsaturi
Sudoratie
Erori de determinare
Hiperimunoglobulinemii in gamapatii
policlonale si monoclonale
1.False
Clinostatism nocturn-scad
preoteinele serice totale
2. Reale
Pierderi de proteine
-renale: sindrom nefrotic
-digestiva: enteropatii cu
pierdere de protein
-cutanata arsuri
-paracenteze repetate
-hemoragii
Sinteza scazuta
-hepatopatii cornice
-boli genetice prin lipsa sau
deficit de sinteza:
anakbuminemie,agamaglobulinemie
-perturbarea sintezei de acizi
nucleici dupa administrarea de citostatice
Componenta C3 a complementului
-scade in ciroze
-in insuficienta hepatica fulminanta si
ciroza alcoolica valorile scazute reflecta
reducerea sintezei hepatice corelandu-se cu
prelungirea timpului de protrombrina si
scaderea albuminemiei.
-este in limite normale in hepatitele cronice
active
-creste in ciroza biliara primitiva compensata
Alfa-1- fetoproteina
-in serul fetal
-dispare la cateva saptamani dupa nastere (la adult concentratia serica este
sub 20 microg/ml)
-reapare in sange la titruri foarte crescute la bolnavii cu hepatocarcinom
primitiv
-Valori crescute se intalnesc si in
La bolnavii cu afectiuni hepatice cronice care pot evolua spre ciroza, este
necesara determinarea alfa-FP serice la intervale de 3-12 luni,ca test
screening pentru dezvoltarea hepatocarcinomului.
Tumori maligne
Contin Ig A,M,D,E
cresc in ciroza hepatica prin stimularea
sintezei de catre infiltratul limfoplasmocitar hepatic si medular.
Cresterea gama-glo-bulinelor in afectiunile
hepatice este de tip policlonal.
Hipergamaglobulinemia importanta este
caracteristica hepatitelor cronice
autoimune.
Modificarea raportului albumine/globuline
determina destabilizarea echilibrului
coloidal al proteinelor plasmaticedisproteinemie
Teste de disproteinemie:
1.Tymol (Mac Lagan):
-ser cu continut scazut in albumine si /sau
crescut in beta lipoproteine si gama
globuline + solutie timol=turbiditate care se
masoara spectrofotometric prin comparare
cu etalon (complex timol-gama globulinefosfolipide)
-Rezultat-valori crescute=dispoteinemie fara
precizarea fractiunii proteice
2.Reactia Kunkel cu sulfat de zinc
-ser + solutie de sulfat de zinc+turbiditate
cand gama globulinele sunt crescute
-Rezultate : crestere in hepatitele acute si
cronice
podocitele au picioruse-pedicele
care sunt in contact cu cele
vecine a.i. cresaza un scut in
jurul capilarelor-un scut poros
lichidul paraseste vasul de
sange (capilarul), apoi prin pori
ajunge in straturile visceral ale
capsule
Explicaie:
-transferina e o beta globulin. n hepatita viral
acut are loc liza hepatocitar cu eliberare de
fier precipitat - o mare cantitate de transferin
-transferina aparine unei bucle de rezerv care
stimuleaz reacia deaprare a organismului
gama globulinele
-pot fi normale n primele 2-3 sptmni, apoi
crescpentru c apar anticorpi
-este hiper gama moderat policlonal
Ig A i Ig M cresc cel mai frecvent n
patologia hepatic
-scad gamaglobulinele
= boli moleculare
ereditare=lipsa de sinteza
Albuminemia
-transmitere autozomal recesiva
-ELFO: lipseste albumina
-VSH crescut
-teste de disproteinemie pozitive
-probe functionale normale
-clinic : asimptomatic/edematos
DISPROTEINEMIA
Exercitii:
VALORI NORMALE
ELFO ADULT
Exercitii: PPt:Disproteinemie
Imunglobuline monoclonale
sau imunglobuline cu lant usor
in sange sau urina
Produse de proliferare clonala
a celulelor plasmatice sua LB
(o singura clona de LB cu
multiplicare rapida)
Sinonime: banda M, banda
monoclonala, varf monoclonal,
proteine monoclonale
1.
2.
3.
ELFO serica
Imun ELFO
ELFO proteinelor
urinare
GAMAPATIA MONOCLONALA
CU SEMNI FICATIE
NEDETERMINATA (MGUSMONOCLONAL GAMMOPATHY
OF UNDETERMINED
SIGNIFICANCE)
MIELOMUL MULTIPLU
(PLASMOCITOM)
MACROGLOBULINEMIA
WALDENSTROM
NEOPLASM
AL CELULEOR PLASMATICE
EFECTE TUMORALE
-LEZIUNI OSOASE-OSTEOLIZA
ELIMINAREA
formare de
-INSUFICIENTA MEDULARA
EFECTE PARAPROTEINE
-INSUFICIENTA RENALA AC/CR PRIN
URINARA
(ANEMIE,LEUCOPENIE,
TROMBOCITOPENIE)
DE AC)
-SINTEZA DE Ig
TROMBOCITE,
FARA FUNCTIE DE ANTICORP
CEFALEE,
IG G 80%, 15% IG A, IGD ,IGE
DE VEDERE
EFECTE TUMORALE:
-LIMFADENOPATIE
-SPLENOMEGALIE
-INSUFICIENTA MEDULARA: ANEMIE, TROMBOCITOPENIE,
LEUCOPENIE
-INSUFIENTA RENALA-DEPUNERE DE IG IN TUBULI
EFECTE PARAPROTEINE
-HIPERVASCOZITATE DE 4X NORMALUL; SOMNOLENTA-COMA,
TULBURARI OCULARE (HEMORAGII)
-NEUROPATIE-DEPUNERE IG M IN FORMATIUNI NERVOASE
-HEMORAGII: EPISTAXIS, GINGIVORAGII, PURPURA
LABORATOR
-PROTEINEMIE CRESCUTA
-IMUNELECTROFOREZA: Ig M MONOCLONALA
-VSH CRESCUT
-URINA: PROTEINA BENCE JONES
Proliferare de celule
limfoplasmocitare cu
producere excesiva de
lanturi grele (fragmente
Fc)
Lanturile corspund ig
G,A,M
Insuficienta medulara
Fracturi patologice
Hipercalcemie
Dureri osoase
Hipervascozitate
Limfom plasmocitoid
EXPLORAREA METABOLISMULUI
LIPIDIC
1.
2.
LIPIODOZE
TULBURARI DE
CONCENTRATIE SI
TRANSPORT IN SANGE
a)
b)
c)
d)
Ce sunt?
- Sunt forma de transport a lipidelor in sange (microemulsii)=
LIPIDE + PROTEINE (APOPROTEINE)
solubilitate
Periferie (Col)
->
periferie
LIPOPROTEINE
ROLUL LP IN ATS
1.Aspectul plasmei
2.Lipidele totale
3.Colesterol total
4.Trigliceridele
5.HDL-colesterolul
6.LDL- colesterolul
7.Colesterol total/HDLcolesterol
8.Lipoproteina (a)
Aspectul plasmei
la 4 C dup 23 h:
1. Clar
. Normal
. Hipercolesterolemie
2. Opalescent sau lactescent
. Hipertrigliceridemie
3. Supernatant cu inelcremos
. Creterea chilomicronilor
Valori crescute:
aport crescut
tratament cu
anticoncepionale orale
Valori sczute:
malabsorbie
ciroz
Electroforez:
spoturi:
-
-
-pre-
-chilomicroni in situatii particulare
(postprandial, hiperlipoproteinemii
tip I si V)
Ultracentrifugare(functie de
densitate)
1.
diferen de densitate
.
TG: mai puin dense
.
Apolipoproteinele: mai dense
2.
5 clase majore:
.
chilomicroni
.
VLDL
.
IDL
.
HDL
.
LDL
Valori de referinta:
- Chilomicroni: 0-2%;
- Betalipoproteine (LDL): 3969%;
- Pre-betalipoproteine (VLDL): 523%;
- Alfa-lipoproteine (HDL): 2253%6.
CLASE DE
LIPOPROTEINEPRINCIPALE
CLASE DE
LIPOPROTEINEALTE
Modificri patologice:
1. 130-159 mg/dL
risc coronarian de grani
Modificri patologice:
Patologic: 220-239
mg/dL
valoare de grani pentru
riscul dezvoltrii bolii
arteriale coronariene
3. > 240 mg/dL
risc de boal coronarian
Valori
1.
crescute:
diet bogat n
colesterol i grsimi
saturate
Valori crescute:
2.
HLP primare
.
.
Hipercolesterolemia familial
sau poligenic
Disbetalipoproteinemia
familial
Valori crescute:
HLP secundare
Afeciuni hepatocelulare
Colestaze
SN
IRC
Diabet zaharat
Cardiopatie ischemic
Valori
Valori
crescute:
HLP primare
1.
obezitate
alcoolism, ciroz alcoolic
.ciroz biliar, obstrucie biliar
extrahepatic
.pancreatit acut i cronic
2. HLP secundare:
SN, IRC
HTA esenial, IMA
diabet zaharat, dietbogat n
carbohidrai
tratament estrogenic
utilizat
n
evaluarea
riscului
coronarianla indivizii care prezint
valori ale COL total ntre 220-250mg/dL
Col T/HDL>5 reprezint
risc coronarian crescut
LP modificat din clasa LDL
(LDL + protein adiional)
Hipertrigliceridemie familiala
indusa de grasimi
(deficit de lipoprotein lipaza)
Hipercolesterolemie
(hiperbetalipoproteinemie)
ereditara
Hipercolesterolemie cu
hipertrigliceridemie
(hiperlipidemie mixta/combinata)
(prin aport crescut)
Hiperprebetalipoproteinemie
ereditara
(hipertrigliceridemie indusa
de glucide fara
hipercolesterolemie
Hiperprebetalipoproteinemie
ereditara (hipertrigliceridemie
indusa de glucide fara
hipercolesterolemie
DISlipidemii secundare:
1.
2.
3.
4.
5.
1.
2.
insulina/rezistenta la insulina
Creste sinteza hepatica de
VLDL
In celulele adipoase creste
lipoliza prin:
Inhibarea lipazei hormon
sensibile ce conduce la;
Eliberarea de acizi grasi liberi
(AGL) in sange;
Creste sinteza hepatica de TG
si apoproteina B pentru a evita
degradarea
VLDL creste
Scade catabolismul
(degradarea) VLDL
Inhibarea actiunea LPL-azei
Scade degradarea VLDL si/sau
chilomicronilor
Rezultatul: creste VLDL (care sunt
convertite in LDL), cresc
TG,crsete LDL,scade HDL
Densitate=1.002-1.035 g/mL
Osmolaritate=50-1400 mOsm/kg
Hematii=0-2 - 3 Numr/cmp
Leucocite=0-2/ negativ
Cilindrii hialini=0-4
PH=4,5-8
Proteine=0-urme
Glucoz=0 / negativ
Corpi cetonici=0 / negativ
Bilirubin=0 / negative
Snge=0 / negativ
Nitrii=0 / negativ
HLP stress
1.Hipertiroidie:
hormoni tiroidieni ---activeaza
lipaza hormon sensibila din
adipocite----AG liberi----incorporare in VLDL
Scade COL (creste excretia bil
+scade sinteza endogena)
Hiper TG moderata
2. Hipotiroidie:
Cresc toate fractiunile lipidice
(lipoproteine-Apo):
Creste colesterolul
Creste LDL
Creste VLDL
Caracteristic: HLP se coreleaza cu
gradul hipoproteinemei
Se coreleaza cu hLP secundara II si
IV
In IR cresc Tg si scad HDL
Valori de referinta:
Chilomicroni: 0-2%;
Betalipoproteine (LDL): 39-
69%;
Pre-betalipoproteine (VLDL):
5-23%;
Alfa-lipoproteine (HDL): 2253%
HIPERLIPOPROTEINEMIILE
PRIMARE
HIPERLIPOPROTEINEMIILE PRIMARE
1.
Betalipoproteinele
(LDL):
.cresc in : hiperlipoproteinemia
(dislipidemii) de tip IIa, IIb
.scad in tipul IV.
2. Pre - beta
lipoproteinele (VLDL):
.cresc in dislipidemiile de tip
IIb, IV, V.
3. Alfa lipoproteinele
(HDL)
.scad in dislipidemiile de tip IIa,
IIb, III, IV.
4. Chilomicronii
.absenti in serul normal
.sunt prezenti in dislipidemiile
de tip I, V.
diabet zaharat);
grupele populaionale cu risc crescut diabetic;
obezitatea;
pancreatopatii;
hiperlipemii i hiperlipoproteinemii;
guta i hiperuricemiile;
hepatopatii acute sau cronice;
bolile cardiace nsoite de ateroscleroz;
litiaza biliar;
persoane supuse stresului;
abuzuri alimentare i de alcool;
sarcina;
hipoglicemiile;
slbirea n greutate nemotivat.
1. Definiie DZ:
stare patologic a crei
manifestare
esenial
este
hiperglicemia
indus
de
deficitul de insulin (absolut sau
relativ).
2. Consecutiv deficitului de insulin,
apar
tulburri
ale
metabolismului
protidic,
lipidic i hidroelectrolitic.
3. Hiperglicemia mpreun cu ali
factori, conduc la complicaii,
ce afecteaz ochii, rinichii,
nervii i vasele de snge,
ceea ce determin reducerea
duratei de via a bolnavilor
B. Predispozitie genetica
A. Distructie celule beta pancreatice prin reactie
autoimuna de tip IA a limfocitelor T impotriva celulelor
beta
CELULE
BETA P
1.
2.
3.
1.
DZ tip II -etiopatogenie
1.
Determinarea glicemiei
jeun.
2. Determinarea glicozuriei.
3. Determinarea corpilor cetonici.
4. Determinarea hemoglobinei
glicozilate
Creterea valorilor se
ntlnete n:
diabetul zaharat tip I i II, unde
sunt considerate diagnostice
afeciuni endocrine:
feocromocitom, acromegalie,
sindrom Cushing, tireotoxicoz
bolile pancreasului:
pancreatita acut i cronic,
fibroza chistic,
hemocromatoza
alte stari patologice: efort fizic
intens, emoii, arsuri severe,
stri de oc, IMA, accident
cerebrovascular.
Scderea valorilor se
ntlnete n:
afeciuni endocrine:
hipopituitarism, boala Addison,
hipotiroidism
afeciuni pancreatice:
insulinom, deficitul de glucagon
afeciuni hepatice toxice
severe: intoxicaii (arsenic,
cloroform, tetraclorur de
carbon)
tumori: fibrosarcom,
carcinom gastric, carcinom
suprarenalian
1.
Glicozuria
interpretare
1.
2.
3.
4. Valori Normale:
corpii cetonici sunt abseni n
urin (determinri calitative)
1,5-3,5 mg/dL (determinri
cantitative).
stadiul de decompensare
metabolic (acidoz metabolic cu
cetoacidoz) n DZ tip I
n stri catabolice:
- inaniie
- diaree/vrsturi prelungite
- tireotoxicoz sever
- acromegalie n puseu de activitate
exces de catecolamine n:
efort fizic intens la subiecii
neantrenai
stres psihic prelungit.
1.
2.
-.
-.
1.
-.
-.
Acest test exploreaz capacitatea de
secreie a insulinei.
cu
Mecanismele
de
aciune
ale
sulfamidelor antidiabetice, indiferent de
generaia din care fac parte, sunt:
Principiu:
Bolnavul va fi supus acelorai condiii
ca i n cazul testului TTGO, dup care se
injecteaz intravenos 1g de tolbutamid.
Se vor face recoltri pentru
determinarea glicemiei la intervale de 30
de minute timp de 2-3 ore.
Valorile obinute se nscriu pe o curb.
Se
realizeaz
la
pacienii
diagnosticai
cu
DZ,
prin
dozarea repetat a glicemiei:
la ora 7.00, jeun
la 1-2 ore dup fiecare dintre
cel 5 mese
la ora 24.00 i la ora 3.00,
or la care glicemia atinge
valoarea cea mai mic
Se poate doza
radioimunologice :
prin
metode
glucagonul
hormonul somatotrop
cortizolul
ECHILIBRUL ACIDOBAZIC
Acidul: H+ =donor
Baza: H+ = acceptor
metabolismul celular
produce:
dioxid de carbon
acizi volatili sau slabi
acid carbonic eliminat
pe cale respiratorie sub
form de dioxid de carbon
acizi non-volatili sau tari
eliminai pe cale renal
reglarea pH-lui
mecanisme umorale
mecanisme viscerale
Echilibru plasmatic
Capacitate mare tampon
Hemoglobina tampon principal pentru
CO2
1.HEPATIC
Productia CO2 prin oxidarea completa a
substratului
Metabolismul amoniului
2. OSOS
primar a bicarbonatului
cauze:
cetoacidoza diabetic (DZ
tip I)
medicamente care se
transform n acizi
diaree sever
insuficien renal cronic
FIZIOPATOLOGIE
Acidoza metabolic cu hiatus anionic normal
Pierdere digestiv/urinar de baze
exces de H+
HCO3- Cl(acidoz metabolic hipercloremic)
FIZIOPATOLOGIE
Acidoza metabolic cu hiatus anionic crescut
Acumulare de acizi exces de H+
H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O
consum de HCO3- HCO3-
diaree
Drenaj de suc pancreatic sau biliar
primar a PaCO2
TABLOU CLINIC
Ap. respirator:
SNC:
Ap. cardio-vascular:
FIZIOPATOLOGIE
Creterea PaCO2
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3acidemie
Compensare
sisteme tampon intra/extracelulare
renal
primar a
bicarbonatului
cauze:
vrsturi severe
hipokaliemii severe (exces
de diuretice)
ingestia exagerat de
substane alcaline n
suferinele gastrice cronice
Tulburarea primar:
cretere primar a HCO3 > 27mmol/l
Modificarea compensatorie:
cretere secundar a PaCO2> 45mmHg
FIZIOPATOLOGIE
-forma cea mai frecvent tulburare acido-bazic
- Alcaloza metabolic hipocloremic de
contracie
Hipovolemie sistem RAA reabsorbia Na
i ap
bicarbonat
FIZIOPATOLOGIE
HCO3- + H+ H2CO3 CO2 + H2O
(minute)
PaCO2
ventilaiei externe PaCO2
(ore)
compensare limitat
Compartimentul intracelular
intr K+
hipopotasemie
ies H+
primar a PaCO2
FIZIOPATOLOGIE
PaCO2
Compensator HCO3
Sisteme tampon
Mecanism renal: reabsorbia renal de HCO3
generarea renal de HCO3
urin alcalin
Compartimentul intracelular
intr K+
ies H+
hipopotasemie
legarea Ca ionizat de albumin Ca ionizat n plasm
hipocalcemie
Assessment of A-B
balance
1. pH-ul
VN = 7,35-7,45 n sngele
arterial
variaiile maxime ale pH-lui
sanguin compatibile cu viaa =
6,8-7,8
2. PaO2
3. PaCO2
4. CO2 total
5. Bicarbonatul plasmatic
reprezint cea mai important
fraciune care contribuie la CO2 total
VN = 23-28 mEq/l
6. Bicarbonatul standard
7. Bazele tampon
reprezint suma tuturor anionilor
tampon capabili s accepte protoni
(bicarbonat, hemoglobin, proteine,
fosfat) prezeni ntr-un litru de snge
VN = 40-50 mEq/l
8. Saturaia O2 n sngele arterial
VN = 95-98%
VN = 0 2 mEq/l
importan clinic fiind utilizat n calcularea
necesarului de lichide din tratamentul
dezechilibrelor acidobazice conform formulei:
VN = 25 - 30 mEq/l
scade n acidoze
crete n alcaloze
3 intrebari cheie
1. Pacientul are alcaloza sau acidoza?
2. care este problema primara: metabolica
sau respiratorie?
3. Pacientul compenseaza?
Pasul 1:
PASUL 2
PASUL 3
Pasul 1:
Pasul 2:
. pCO2 crescuta. CO2 putin in sange.Hiperventilatie. Acidoza respiratory
Pasul 3
Bicarbonat normal.Decompensare. Compensare exista cand nivelul este
crescut(excesul H+ este secretat in urinaschimbul ionilor bicarbonat, facand
sangele si mai alcalin.
Finalul interpretarii
Conditii
pH
Resp
CO2
Bicarb
Acid Resp
scazut
Hipoventilatie
crescut crescut
Da
Acid Resp
scazut
Hipoventilatie
crescut Norm
Nu
Alkal Resp
crescut Hiperventilatie
scazut
scazut
Da
Alkal Resp
crescut Hiperventilatie
scazut
Norm
Nu
Acid Metab
scazut
Normal
scazut
scazut
Da
Acid Metab
scazut
Normal
crescut Norm
Nu
Alkal Metab
crescut Normal
crescut crescut
Da
Alkal Metab
crescut Normal
scazut
Nu
Norm
Compensare?
Exemplul 1
pH 7.3 (l)
HCO3- = 19 mEq / L ( l)
pCO2 = 32 mm Hg (l)
EXPLORAREA METABOLISMULUI
HIDROELECTROLITIC
I. Echilibrului hidric
II. Echilibrul electrolitic
A.
Reglarea echilibrului electrolitic
B.
Explorarea echilibrului
electrolitic
III. Dezechilibrele hidroelectrolitice
C.
Tulburrile echilibrului hidric
D.
Tulburrile echilibrului
electrolitic
- aport zilnic
apa metabolic (rezultata din metabolismul
celular ~300 ml)
apa exogen-aprox.2200ml/zi
- alimente: 700 ml
- ingestia de lichide: 1500 ml
- eliminare zilnic
renal
Transportul de ioni
Miscarea apei
Functia renala
Miscarea apei
(fluidelor)
Cand sodiul (Na)
pleaca, apa il urmeaza !
1.
Difuzia miscarea
particulelor datorata
unui gradient de
concentratie
2.
3.
Transport activ
miscarea particulelor
impotriva unui gradient
de concentratienecesita energie
Centrul hipotalamic al setei este
stimulat de:
scderea volumului plasmatic cu 10-15%;
creterea osmolaritii plasmatice (valoare
normal: 284295mOsm/kg H2O) cu 1-2%;
angiotensina II (activat prin scderea TA);
uscarea mucoasei bucale
Mecanism:
Cresterea osmolaritatii plasmatice---stim osmoR
HT----sinteza ADH in HT---eliberare ADH hip
post---ADH + Rec V2 tubi renali---creste
reabsorbtia de apa----scade osmolaritatea
plasmatica
Scadere VP (vol plasmatic)---scade TA cu 1015%---stim baroreceptori (atriali, Ao, carotidieni)---eliberare ADH hip post---ADH + Rec V2 tubi
renali---creste reabsorbtia de apa----scade
osmolaritatea plasmatica
EXPLORAREA SPAIULUI
VASCULAR
Se determin pe principiul diluiei:
VP crescut : IC decompensat,
Ciroz hepatic, Transfuzii
sanguine,Nefrite
VG = VP x Hct / 100-Hct
VG = 30 ml/kg corp sau 3% din G corporala
unde VP=volumul plasmatic, VG = volumul
globular, Hct = hematocrit
Interpretare:
VG crescut: poliglobulii, soc
VG scazut: hemoragii, arsuri, anemii
Se dozeaz spectrofotometric,
utiliznd antiripina (substan care
difuzeaz uniform n tot organismul)
AT= 60% din G corporala
Interpretare:
AT creste: hiperhidratari
AT scade: deshidratari
= AT-AE
unde AT=apa totala, AE=apa extracelulara
=50-60% din G corporala
Tulburrile
echilibrului hidric
Modificarile
echilibrului hidric
SINDROMUL ACUT DE
DESHIDRATARE DIAGNOSTIC
DESHIDRATAREA INTRACELULARA
:
hipertona
simptomatologie tardiva
mai putin severa:
-manifestarii neurologice (coma in cazul
deshidratarilor de 15% sau tipat strident,
encefalopatie hiperosmolara cu edem
cerebral), hiperexcitabilitate
-febra prin deshidratare,
-mucoase uscate
-sete vie
HNa > 150 mEq/l
Explorarea electrolitilor:
a. globalindirect=osmolaritatea
B. determinarea fiecarui
electrolit=ionograma
plasmatic x 2,1
DESHIDRATAREA
EXTRACELULARA:
este hipotona
manifestari instalate rapid
deosebit de grava: cu soc
hipovolemic, colaps vascular,
convulsii (hionatremii < 125
mEq/l), stare de coma, FA
deprimata, enoftalmie
consecinta pierderilor
hidroelectrolitice (predominant
saline)
Ionograma sanguin
funcii:
- Cel mai important ion in reglarea balantei
hidrice
Rol in reglarea activitii osmotice a
lichidului extracelular
Rol in reglarea echilibrului acidobazic
(sub form de bicarbonat de sodiu)
Important in functionarea sistemului
nervos si muscular
VN=136-145 mEq / L
Formeaza perechi cu Cl- , HCO3pentru a neutraliza incarcatura
electrica
Pentru un adult normal sunt
suficiente 3-5g sare in 24h,
cantitate care inlocuieste
pierderile urinare si cutanate si
previne astfel bilantul sodic
negativ. Principalele surse de
sodiu sunt sarea de bucatarie si
alimentele
VN = 3,5-5 mEq/ L
ROL:
Mentine potentialul de repaus al
membranei
Regleaza apa si ionii intracelulari
Mentine balanta pH-ului
deplasarea ntre spaiul e-cel i icel
pH-ul sanguin:
acidoz
Renal
ieirea K+ din celul
Aldosteron intrarea H+ n celule
alcaloz
insulina
intrarea K+ n celul
ies H+ din celul
Scaderea Na+ EC
2 tipuri: depletional si dilutional
Hiponatremie depletionala-cu
pierdere de Na
Pierdere de Na+ :
Diuretice tiazidice
Emeza severa si sustinuta
Diaree cronica
Insuficienta renala acuta si cronica
Scaderea aldosteronului
Scaderea aportului de Na+
Hiponatremie dilutionala-fara
pierderin de Na:
insuficienta renala cronica cu aport de
lichide hipotone
Sindrom nefrotic
Transpiratii excesive creste setea aport
excesiv de apa pura
Sindrom de seretie inadecvata de ADH
(SIADH) sau insuficienta renala oliurica, IC
congestiva severa, ciroza toate conduc la:
Tulburarea excretiei renale de apa
K+ > 5 mEq / L
Hipotonie musculara
Hiporeflexie
EKG:
contractii premature
atriale sau
ventriculare-exs
Subdenivelare ST
Aplatizarea undelor T
QT alungit
Unde U
Slabiciune musculara
Parestezii
Paralizii
EKG:
Prelungirea intervalului PR
Largirea complexelor QRS
Unde T inalte, ascutite
Aritmii ventriculare
Exercitii HE