CURS 9

NEFROPATIILE GLOMERULARE (GN)

Definitie:Nefropatiile glomerulare ( glomerulonefrite, glomerulopatii) sunt

afectiuni care intereseaza initaial , predominant sau exclusive structura ai functia
diferitelor elemente ale glomerulului.

Etiopatogenie:Majoritatea GN sunt idiopatice , primare de etiologie

necunoscuta.Din punct de vedere patogenic GN sunt:

1) GN autoimmune ( 80-90%) prin anticorpi antimembrana bazala

glomerulara sau complexe immune.
2) GN neimune asociate:- agentilor toxici
- Modificarilor hemodinamice
- Tulburarilor de coagulare
- Tulburarilor metabolice ( diabet zaharat,
amiloidoza)
- boli ereditare
3) GN prin mecanism necunoscut

Tabloul clinic-biologic

Afectarea glomerulara determina manifestari cilnice si biologice care

definesc sindromul glomerular ( SG)

SG poate fi poli sau oligosimptomatic si cuprinde:

 Proteinuria (glomerulara)
 Hematuria ( glomerulara)
 Hipertensiunea arteriala
 Edemele
 Insuficienta renala

Proteinuria: elementul cel mai constant in SG.

Hematuria:poate fi micro sau macroscopica , permanenta sau tranzitorie, este

totala , indolora si fara cheaguri , hematiile au aspect dismorf si se insotesc de
cilindrii hematici.

HTA prezenta la 60-80%

Edemele: bilateral cu caracterele edemului renal , nu sunt obligatorii.

Insuficienta renala.

Etape de diagnostic:

 Recunoasterea glomerulopatiei clinic si biologic

 Evaluarea functiei renale –uree, creatinina, clearance creatininic
 Precizarea etiopatogeniei –determinari imunologice
 Precizarea substratului morphologic –punctie biopsie renala
 Diagnosticul complicatiilor

Metode generale de tratament:

Obiective:

1) Eliminarea agentului ( antigenului) incriminat

2) Blocarea mecanismelor imune patologice ( formarea de anticorpi)
declansate de acesta
3) Atenuarea reactiilor imune declansate de depunerea materialului imun la
nivelul glomerulilor

Mijloace de tratament:

Etiologic: antiinfectios ( antistreptococic –Penicilina,asanarea focarelor de

infectie); eliminarea agentilor medicamentosi , tratamentul tumorilor , etc.

Patogenetic: corticoizi : Prednison, imunosupresive –Ciclofosfamida,

Azathioprina, ciclosporina A.

Inhibitorii enzimei de conversie reduc proteinuria.

Simptomatic: tratamentul edemelor si HTA

Mijloace de suplinire a functiei renale : dializa, transplantul renal in insuficienta

renala terminal.

Glomerulonefritele acute ( GNA) –clasificare etiologica

 Infectioase: - poststreptococica
- Nestreptococice : bacteriene ( endocardita
infectioasa, bacteriemie stafilococica , pneumonie
pneumococica);virale (virusul citomegalic, hepatita
B si C)
  Neinfectioase: -boli de sistem( lupus eritematos, vasculita, purpura
Schonlein –Henoch)
- Boli glomerulare primare: nefropatia cu IgA, GN ,
mezangioproliferativa, etc.

Glomerulonefrita acuta poststreptococica

Definitie:afectiune glomerulara ce se manifesta prin sindrom nephritic acut, ce

apare la 10-15 zile dupa un episod infectios streptococic.

Epidemiologie: apare sporadic sau in epidemii , cel mai frecvent intre 2-20 ani,
cu aceeasi frecventa la ambele sexe.

Etiologie:streptococul beta hemolitic de grup A tip 12 de pe tegumente sau din

faringe.

Patogenie:Mecanismul de producere e autoimun prin complexe imune formate

in circulatie si apoi depuse la nivel subepitelial glomerular.

Tablou clinic:Debutul este brutal la 6-12 zile de la infectia streptococica

faringiana sau dupa o perioada ceva mai lunga in cazul infectiei cutanata.Se
manifesta cu sindrom nephritic acut : edeme albe, moi, periorbitale si
retromaleolare, HTA moderata, hematurie care este macroscopica in 50% din
cazuri , semne generale: febra, anorexie, voma, cefalee, dureri lombare.

Examene paraclinice:

Urinare:

 Oligurie cu densitate crescuta > 1015

 Natriurie scazuta
 Hematurie cu hematii dismorfe si clindrii hematico
 Proteinurie neselectiva intre 1-3 g/24h

Sanguine:

 Ureea si creatinina sunt normale sau usor crescute ( insuficienta renala

acuta este rara)
 Sindrom inflamator : VSH, fibrinogen, protein C reactiva crescute
 Anemie, modificari imunologice –scaderea complementului , complexe
imune circulante crescute.
Alte examene de laborator:

 Utile pentru stabilirea etiologiei: culturi faringiene , tegumentare pentru

evidentierea steptococului si patogeniei: markeri ai infectiei recente-titrul
ASLO ( anticorpi antistreptoliziana O)
 Explorari imagistice renale –ecografie renala
 Punctie biopsie renala.

Evolutie:de regula este favorabila.In 80-95% din cazuri evolueaza spre

vindecare lenta , proteinuria si hematuria pot persista 6 luni -1 an.Foarte rar
evolutia este nefavorabila.Decesul este foarte rar, GNA se transforma in GN
rapid progresiva cu insuficienta renala severa terminal in cateva saptamani sau
luni.

Tratament:

 Igieno dietetic : repaus la pat , igiena corespunzatoare in cazul infectiilor

cutanate, dieta cu restrictie de sodiu, lichide la cei cu HTA si edeme ,
restrictie proteica la azotemici.
 Medicamentos:- Etiologic: Penicilina G 1,2-2 mil UI 10-15 zile , apoi
Benzatin Penicilina 1,2 UI la 14 zile pana la normalizarea ASLO.
-simptomatic: diuretice pentru edeme, antihypertensive-
blocanti de calciu, inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei

* Metode de suplinirea a functiei renale:- hemodializa la cei cu insuficienta

reanala.

Glomerulonefrita rapid progresiva: este un sindrom clinic-biologic

caracterizat prin declinul rapid progresiv al functiei renale in asociere cu
hematurie si proteinurie, care in lipsa unui tratament corespunzator ajunge in
saptamani-luni la insuficienta renala terminal.Reprezinta o urgent medicala si
obliga la punctie biopsie renala si terapie de urgent.

Substratul histopatologic este prezenta extensive a formatiunilor de tip crescent

care reprezinta raspunsul nespecific in fata unei agresiuni severe asupra peretelui
capilar , determinand efractia componentelor plasmatice ( celule inflamatorii +
protein) in spatiul Bowman si fibrinogeneza consecutive.

Suspiciunea diagnostica este ridicata de prezenta unui sindrom nephritic acut

persistent in ciuda tratamentului cu :oligurie, edeme, HTA, proteinurie ,
hematurie si retentive azotata in toate cazurile.
Tratamentul reprezinta o urgenta si consta in terapie imunosupresiva cu
Metilprednisolon i.v urmat de Prednison p.o. si Ciclofosfamida sau
Azatioprina.Plasmafereza se efectueaza pentru epurarea plasmei de anticorpii
circulanti , complexe imune circulante , mediatorii inflamatiei si
complementului.

Glomerulonefrita cronica

Definitie: este expresia persistentei si /sau progresiei unei leziuni glomerulare

initiale, respective a unor modificari urinare ( proteinurie si/sau hematurie)
alaturi de o deteriorare progresiva, lenta (ani, decade) a functiei renale.

Morfopatologie: rinichii sunt mici , simetric bilateral , contur regulat.

Tablou clinic: este cel al unei insuficiente renale cronice , globale care se
manifesta cu cateva caracteristici – frecventa si severitatea HTA, persistenta
proteinurie si/sau hematuriei macroscopic.

Examene paraclinice:

 Sanguine : uree, creatinina crescute

 Urinare: proteinurie, hematurie
 Imagistic: tomografia si ecografia evidentiaza reducerea simetrica a
dimensiunilor ambilor rinichi.

Evolutia:este progresiv spre insuficienta renala cronica terminal.

Tratament: sunt necesare depistarea si combaterea factorilor de progresiune

spre insuficienta renala cronica si tratamentul etiologic al nefropatiei
glomerulare de fond primitive sau secundare.

Masuri dietetic: restrictie proteica, de fosfati si eventual de Na.

Simptomatice: al HTA si a eventualelor infectii.Antihipertensivele utilizate sunt:

diureticele, inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei , se vor evita
medicamentele nefrotoxice.
 SINDROMUL NEFROTIC

(SN)

Definitie: reprezinta stadiul evolutiv al unor afectiuni renale sau extrarenale si

se caracterizeaza prin :

 Proteinurie severa >3,5 g /24 h/1,73 m2 ( in principal albuminurie)

 Hipoproteinemie < 6 g %
 Hipoalbuminemie < 2,5 g%
 Cresterea alpha 2 globulinelor >15%
 Edeme – care domina tabloul clinic
 Hiperlipidemie, hipercolesterolemie.

SN pur se caracterizeaza prin proteinurie selective (serumalbumine 80% + alpha

2 globuline + beta globuline) cu absenta hematuriei , a HTA sau a insuficientei
renale organice.Histologic glomerulii sunt optic normali sau cu leziuni minime.

SN impur se caracterizeaza prin hematurie si/sau HTA , si /sau insuficienta

renala.

Proteinuria este neselectiva ( serualbumine ( 50-60%) + alpha 2 haptoglobina +

gamma globina ( 10-15%) iar histologic exista leziuni severe ( proliferative,
sclerozante, lobulare, specifice : amiloidoza, DZ , lupus).

Etiologie:

Glomerulopatii primare (idiopatice) care din punct de vedere histologic se pot

prezenta ca: GN cu leziuni minime, mezangioproliferaiva, focala si segmentara,
membranara, membrano-proliferativa.

Secundar altor boli:

 Infectioase: sindromul posstreptococic, endocardita, hepatita B, HIV

 Postmedicamentoase : anticonceptionale, saruri de Au, Hg ,
antiinflamatoare nesteroidiene, etc.
 Neoplazice: boala Hodkin, limfoame, leucemii
 Boli de system : LES, vasculite, amiloidoza, etc.
 Metabolice : DZ
Tratament:

Obiective:

 Reducerea gradului proteinuriei si a consecintelor acesteia

 Prevenirea/ franarea evolutiei spre insuficienta renala cronica
 Prevenirea/tratamentului complicatiilor

Igienodietetice:

 Evitarea eforturilor fizice

 Regim hipo sau desodat in prezenta edemelor si a HTA
 Restrictie hidrica in edemele foarte accentuate

NEFROPATIILE TUBOINTERSTITIALE (NTI)

Definitie:NTI se caracterizeaza prin afectarea initiala si preponderenta a

interstitiului si tubilor renali.

Clasificarea:

Etiopatogenica

-NTI prin obstructive urinara ( care lezeaza rinichiul prin hiperpresiune + staza
urinara + suprainfectie); prin reflux vezico-ureteral sau tulburari de dinamica
urologica ( neuropatie diabetic, paraplegii, neurovezica, sarcina).

- Infectioase: bacteriene ( pielonefrite acuta, cronica), TBC, virale, fungice

-Boli metabolice- guta, hipercalcemie, hipokalemie, oxaloza, cistinoza.

-Intoxicatii: medicamentoase ( consum cronic de analgezice, cisplatina, litiu);

expunere cronica la metale grele.

-Hemopatii maligne.

- Bolile chistice renale.

Clinico-evolutiva

-NTI acute ( insuficienta renala acuta oligoanurica).

-NTI cronice.
Sindromul clinico- biologic al NTI

Clinic: pot apare infectii urinare repetate , poliuria si nicturie , tendinta la

deshidratare, uneori sindrom poliuro-polidipsic cu absenta edemelor .HTA se
instaleaza tardiv odata cu afectarea glomerulara.

Biologic: Examenul sumar de urina evidantiaza: piurie , glicozurie, hematii

>5/camp fara alterari morfologice si fara cilindrii, leucocite >6-10 /camp (cu
sau fara cilindrii), celule epiteliale, flora microbiana.

Sedimentul urinar cu coloratia Gram in nefropatiile infectioase releva

bacteriurie > 100.000/ml , iar in coloratie Haines in nefropatiile medicamentoase
arata predominanta eozinofilelor.

-Proteinuria de tip tubular poate lipsi sau e redusa <1g/24 ore (predomina
albuminele + globuline cu greutate moleculara mica).

Sindromul functional renal are o evolutie cu deteriorarea lenta a filtrarii

glomerulare si cresterea ureei si creatininei plasmatice.

Afectarea preferentiala a unor segmente tubular poate fi responsabila de unele

tulburari hidroelectrolitice a caror prezenta contituie un element de diagnostic
important in favoarea NTI cronice:

 Astfel prin afectarea tubului proximal apar: acidoza hipercloremica de tip

II , glicozurie ( cu glicemie normala) , aminoacidurie, hiperfosfaturie.
 Prin afectarea tubului distal apare acidoza hiercloremica ( de tip I sau rar
IV) , hiperkalemie, hipernatriurie.
 Prin afectarea segmentelor medulare ale nefronului- poliurie –polidispsie (
defect de concentrare a urinii prin ineficienta hormonului antidiuretic ,
mergand pana la diabet insipid nefrogen).

Explorarea imagistica – ecografia, urografia aduc probe privind asimetria morfo-

functionala a celor doi rinichi, pot evidentia chisturi renale si extrarenale,
dilatatiilor cailor excretoare, litiaza renala, anomalii de contur a rinichilor (
boselat), reflux vezico-ureteral, obstacol urinar.

Punctia biopsie renala

Tratament

Etiologic:ori de cate ori e posibil – suprimarea consumului de medicamente si a

expunerii la toxice, corectia anomaliilor metabolice, indepartarea obstacolului,
sterilizarea urinii.

Prevenirea si corectarea tulburarilor hidroelectrolitice.

Prevenirea si tratamentul insuficientei renale cronice- este esentiala depistarea

NTI in stadiul precoce cand exista leziuni potential reversibile.

LITIAZA URINARA

Calculii renali sunt frecventi ( 1% din populatie) si recurenti la mai mult

de ½ din totalul pacientilor.

Calculii se produc cand urina devine suprasaturata cu componenti

insolubili:

1) Volum urinar redus

2) Excretia excesiva a unui anumit produs
3) Alti factori (pH urinar) care scad solubilitatea.

Aproximativ 75% dintre calculi sunt compusi din calciu ( majoritatea

oxalate de calciu), 15% struvita ( magneziu-amoniu-fosfat) , 5% acid uric
si 1% cistina in functie de tulburarile metabolice care le-au dat nastere.

Semne si simptome

Calculii situati in bazinetul renal sunt asimptomatici sau produc hematurie

izolata.La trecerea in ureter obstructia poate aparea la orice
nivel.Obstructia datorata trecerii unui calcul produce dureri lombare
severe , adeseori iradiate in regiunea inghinala pe traiectul ureterului (
colica renala) , insotite de simptome viscerale severe: greata, varsaturi,
transpiratii, ameteli.Mai pot apare: hematurie, piurie, infectii ale tractului
urinar si rareori hidronefroza.
Examene paraclinice:

 Examene biochimice sanguine: uree, creatinina, acid uric, calciu,

fosfat, clor, bicarbonate.
 Examen de urina: cu determinarea hematuriei , infectiei urinare, a
acidului uric, calciului, fosfat, oxalate, citrat, magneziu, Na, K.
 Explorare imagistica:ecografia renala poate evidentia calculi renali si
distensia cailor urinare, hidronefroza.Radiografia renala simpla poate
evidential calculi radioopaci.Urografia i.v. nu se efectueaza in timpul
colicii sau hematuriei, confirma existent calculilor radioopaci si ii
poate evidential sip e cei radiotransparenti.

Evolutie.Complicatii:

- Obstructive:cea mai dramatic- anuria calculoasa

- Infectia urinara, complicatie frecventa
- Insuficienta renala se instaleaza doar cand litiaza e bilateral sau apare
pe rinichi unic functional sau chirurgical.

Tratament:este cel mai frecvent bazat pe probabilitatea ca calculii de

oxalate de calciu sunt mai frecventi.Se recomanda recuperarea calculului
si analiza lui mai ales la pacientii cu tablou clinic mai complex sau cu
recurente.Este necesar cresterea aportului hidric la 2,5-3l/zi indifferent de
tipul de calcul.Pentru pacientii cu calculi de oxalat de calciu se recomanda
:aportul scazut de sare, reducerea grasimilor alimentare, continut proteic
moderat al dietei, aport moderat de oxalate.Citratul de K scade saturatia
urinara de oxalat de calciu.Daca e prezenta hipercalciuria- tiazide.Daca e
prezenta uricozuria- Allopurinol, alcalinizarea urinei ( bicarbonate de Na,
citrate de K).

Tratament chirurgical: litotritia extracorporeala ultrasonic, ureteroscopia,

litotomia deschisa.
 INFECTIILE TRACTULUI URINAR SI PIELONEFRITELE

Definitie:Poluarea cu germeni a urinei si a tesuturilor tractului urinar , structuri

care raspund adesea la infectie prin inflamatie.Infectia si inflamatia pot fi joase:
uretrita, cistita, prostatita sau inalte ( basinet, calice, rinichi)- pielonefrite.

Etiologia:

 E. colli ( 95%)
 Proteus
 Klebssiela
 Enterobacter aerogenes
 Stafilococi aureu hemolytic
 Bacteria anaerobe
 Chlamidia , Mycoplasma
 Virusuri, fungi

Patogenie:se descriu 3 cai de patrundere a germenilor: ascendenta cea mai

frecventa, hematogena si limfatica.

Factori favorizanti:

 Obstructia tractului urinar – stenoze, calculi, stricture

 Reflux vezicoureteral
 Instrumentarea nesterila a tractului urinar
 Sarcina
 Sexul feminin –uretra mai scurta /barbati > 40-50 ani cu hipertrofie de
prostata
 Diabet zaharat
 Imunosupresia

Diagnosticul infectiilor tractului urinar:

Examenul de urina releva bacteriurie semnificativa > 100.000 germeni/ml,

piurie.Acestea semnifica infectia (inflamatia) cailor urinare , dar nu obligatoriu
si pielonefrita.Pentru a afirma existenta pielonefritei trebuie dovedit ca germenii
si leucocitele provin de la nivelul tractului urinar superior si infectia are
repercursiuni aupra rinichiului.
Diferentierea se face prin mai multe probe:

1) Testul de determinare a capacitatii de concentrare a urinei care cerifica

afectarea medularei renale.
2) Masurarea enzimelor urinare
3) Evaluarea raspunsului imunologic la infectie: cresterea proteinei C
reactive . niveluri serice crescute de anticorpi specifici.

CISTITA ACUTA

Definitie: este o inflamatie acuta a mucoasei vezicale, de obicei cu

coparticipare uretrala.
Tablou clinic:
Se manifesta cu polakiurie, usturimi mictionale, tenesme vezicale, disurie
,urini tulburi uneori urat mirositoare.
Examinari paraclinice:Examenul de urina releva : leucociturie,
hematurie, bacteriurie semnificativa > 100.000 germeni/ml.
Diagnosticul diferential: se face cu infectiile vaginale, infectiile cu
transmitere sexual, prostatitele, etc.
Tratament: profilaxia se face prin respectarea masurilor igienice
 Tratarea infectiilor ginecologice
 Igiena corporala si vestimentara
 Hidratarea suficienta
 Evitarea constipatiei
Obiective:
 Suprimarea rapida a simptomelor
 Prevenirea/tratamentul complicatiilor
 Vindecarea radicala a infectiilor

Mijloace terapeutice:

 Asigurarea unei bune diureze prin ingestia de lichide (cca. 3l/zi) ,

antiinflamatoare nesteroidiene.
 Tratamentul etiologic se face cu antibiotic care realizeaza o concentratie
urinara cat mai mare : Norfloxacin (2x400mg /zi ), Ciprofloxacin (2x
500mg/zi), Ofloxacin , Biseptol, Nitrofurantoin.Durata tratamentului este
de 3 zile in cistitele necomplicate.
 PIELONEFRITA ACUTA

Definitie: inflamatia acuta a parenchimului renal si asistemului pielocaliceal

cu manifestari clinice si biologice aferente.

Diagnostic:

Clinic: se caracterizeaza prin debut brutal in plina stare de sanatate aparenta

cu: febra,frison, greata, varsaturi, durere lombara cu character de colica de
regula unilaterala ,+_disurie, polakiurie.

Obiectiv: apare febra, tahicardie, sensibilitate la palparea in unghiurile

costovertebrale sau/si la palaprea lojei renale. Durata : 6-7 zile.

Paraclinic: La examenul de urina se evidentiaza piurie, hematurie,

albuminurie, leucociturie, cilindrii leucocitari, flora microbiana si celule
epiteliale in sediment; reduderea temporara a capacitatii de concentrare a
urinii; urocultura poate evidentia germenul cauzal al bolii >100.000/ml.

Examinarile sanguine releva : VSH crescut, leucocitoza, fibrinogen, protein

C reactiva crescute.

Imagistic: ecografia arata rinichi de dimensiuni normale sau mariti , poate

evidentia obstacol- calcul, hidronefroza, tumora.

Radiografia renala simpla

Tomografia computerizata

Urografia i.v. si cistografia retrograda ( reflux vezico-ureteral).

Complicatii:-prognostic bun .Pot aparea: supuratie renala acuta , insuficienta

renala acuta , septicemia, abcedare renala sau perirenala, cronicizare.

Tratament: Mijloace igieno-dietetice- repaus relative, aport crescut de

lichide , golirea frecventa a vezicii urinare.

Tratamentul medicamentos:modificarea pH-ului urinar, tratament

antialgic, antispastic, amtibiotic conform antibiogramei .Exemple de
antibiotic: Norfloxacin, Ciprofloxacin, Ofloxacin, Cefriaxon,Gentamicina.
 PIELONEFRITA CRONICA

Definitie: inflamatia cronica a parenchimului renal ( in principal a

interstitiului si tubilor) ,a bazinetului si calicelor datorate infectiilor
bacteriene.

Tablou clinic: antecedente personale care cuprind factorii favorizanti ai

infectiilor urinare enumerati mai sus , infectii urinare inalte sau joase tratate
sau nu.Anamneza releva debutul insidious cu sau fara episoade de
pielonefrita acuta , episoade de polakiurie, disurie, dureri in lojile renale.In
evolutie apar poliurie, nicturie, tendinta la deshidratare, HTA, anemie,
insuficienta renala.

Examene paraclinice:probele biologice arata leucociturie intermitenta +

cilindrii leucocitari , bacteriurie intermitenta semnificativa sau nu ,proteinurie
tubular 1,5-2 g/24 h, diminuarea functiei de concentrare a urinii, scaderea
reabsorbtiei Na, acidoza metabolic, hiperpotasemie.

Ecografic rinichii sunt de dimensiuni reduse asimetric, contur boselat,

parenchim inegal subtiat, in sinus calculi, dilatari pielocaliceale, semne de
obstructive.

Radiografia renala simpla- evidentiaza calculi radioopaci.

Urografia: poate evidential calculi radiotransparenti.

Tratament:

 In puseele de acutizare se efectueaza tratamentul infectiilor urinare acute.

 In HTA regimul este hiposodat
 Rehidratare , reechilibrare hidro-electrolitica.
 Cura cronica intermitenta – 10 zile /luna, 3 luni cu antibiotic daca
urocultura a devenit negative ( Norfloxacin, Biseptol, Nitrofurantoin)
dupa o terapie de atac uzuala.
 Cura cronica continua daca bacteruria persista.
 INSUFICIENTA RENALA CRONICA ( IRC)

Definitie: ansamblul modificarilor functionale renale si consecintelor

acestora observate in cursul distructiei rinichilor ( sau rinichiului unic )
prin procese progressive si ireversibile.

Etiologie: majoritatea nefropatiilor cronice pot evolua spre IRC

1) Nefropatii glomerulare (25-30%)

2) Nefropatiile tubulointerstitiale (20%)
3) Nefropatiile vasculare ( 20% nefroangioscleroza )
4) Nefropatiile congenital si/sau ereditare ( 15%) – rinichiul polichistic
5) Cauza necunoscuta 10-20%

Cea mai frecventa cauza –nefropatia diabetic

Morfopatologie:dimensiunile si forma rinichilor depind de boala renala de baza

(mici si simetrici cu margini regulate in boli glomerulare cronice si
nefroangioscleroza) .Rinichii pot fi de dimensiuni normale sau mariti in rinichiul
polichistic, diabetul zaharat , amiloidoza, limfoame.

Clasificarea IRC:

Faze evolutive:

 Incipienta –creatinina 1-3 mg%

 Medie – creatinina 3-7mg %
 Severa –creainina > 7mg %

Stadii ale IRC:

I. Compensate clinic
II. Retentive azotata fixa
III. Preuremie
IV. Uremie

Manifestari extrarenale ale IRC:

Cardiovasculare: HTA, cardiomiopatie hipertrofica( datorata HTA si toxinelor

uremice), pericardita, ateroscleroza accentuate.

Hematologice : anemie normocroma, normocitara, aregenerativa ( cu sideremie

normal prin deficit de eritropoetina), tulburari de hemostaza ( modificari ale
trombocitelor), anomalii leucocitare ( sensibilitate crescuta la infectii) , scaderea
imunitatii.

Osoase: manifestarile osoase se numesc osteodistrofia renala si asociaza diferite

grade de osteomalacie cu cele de hiperparatiroidism secundar.Osteomalacia se
manifesta prin dureri osoase , cresterea fosfatazei alkaline , radiologic se
constata marirea transparentei osoase , demineralizare osoasa , biopsia osoasa
indica reducerea calcifierii matricei osoase.Hiperparatiroidusmul secundar –
osteita fibrochistica , este responasbila de altralgii, dureri muscular, fracture,
prurit, calcifieri metastatice ( ex: in peretii vasculari).Biologic : calcemia e
crescuta, hiperfosfatemie, cresterea hormonului paratiroidian.Radiologic se
evidentiaza cresterea transparentei osoase, liza osoasa la nivelul falangelor ,
extremitatii externe a claviculei.

Neurologice: cerebrale- accident vascular cerebral, encefalopatie determinate de

pusee HTA, crize convulsive datorita hiperhidratarii sau tulburarilor
hidroelectrolitice , tulburari de constienta, coma, polinevrita.

Digestive: datorate tulburarilor hidroelectrolitice, toxinelor uremice: anorexie,

greata, varsaturi, gastrite, hemoragii prin ulceratii gastrointestinal.

Pulmonare: respiratie patologica ( Cheyne Stockes,Kussmaul), plaman uremic,

bronhopneumonii.

Endocrine: retardare in crestere, hiperparatiroidism secundar, amenoree,

ginecomastie la barbati.

Cutanate:tegumente uscate cu paloare murdara , teroasa, leziuni de grataj ,

sindrom hemoragipar, infectii.

Oculare:conjunctivite, depozite fosfocalcice ( red-eye), retinopatie HTA.

Diagnostic: se pot depista in cadrul unui examen de bilant sau in prezenta unor
simptome proprii nefropatiei care duce la IRC –edem, HTA, hematurie.De
asemenea poate fi evidentiat cu ocazia examinarilor biologice de rutina
effectuate pentru alte afectiuni :AVC, puseu HTA, anemie.
Etape de diagnostic:

1 Afirmarea existentei IR pe baza cresterii ureei, creatininei si scaderea

clearance-ului creatininic.
2 Stabilirea caracterului cronic al iR – persistent valorilor crescute ale
creatininei peste 3 luni, a sindromului uremic prelungit, a osteodistrofiei
renale, a reducerii simetrice a dimensiunilor rinichilor cu exceptia ( DZ,
amiloidoza, rinichi polichistic)
3 Identificarea daca este posibil a bolii renale de baza in functie de
contextul clinic sau pe baza punctie –biopsie renala si aexamenului
histopatologic efctuat anterior instalarii IRC.

Evolutia:ritmul evolutiei depinde de prezenta factorilor agravanti ( HTA,

insuficienta cardiac, obstacol pe caile excretoare, medicamente nefrotoxice ,
infectii), si de boala de baza ( rinichi polichistici si NTI au evolutie mai lenta ca
GN cronica si nefroangioscleroza).

Tratament:

Obiective:

 Inlaturarea factorilor agravanti

 Incetinirea ratei de progresie a insuficientei renale
 Combaterea manifestarilor pluriviscerale din uremie

Mijloace:

 Conservatoare
 De suplinire a functiei renale prin dializa si transplant renal.

Masuri igienodietetice:

 Repaus la pat in puseele de evolutivitate si in complicatii: insuficienta

cardiac
 Regim alimentar echilibrat, cu reducerea proteinelor la 0,8 g/kgc/24h
adaptat la gradul insuficientei renale
 Glucidele asigura cea mai mare parte din aportul caloric
 Lichidele se administreaza in functie de diureza din ziua precedent +
pierderile extrarenale + 500%
 Tratamentul medicamentos:

-Hiperkalemia: se trateaza prin suprimarea oricarui aport potasic ( sange

conservat, Penicilina G potasica, fructe ,legume bogate in K), cresterea
eliminarii digestive ( rasini schimbatoare de ioni) sau renale – Furosemid
in doze mari , favorizarea migrarii intracelulare ( perfuzii glucoza+
insulin), combaterea acidozei cu bicarbonate , administrarea de
antagonisti ai K la nivelul membranei celulare : saruri de Ca, dializa la
valori ale K >6,5mEq/l.

-acidoza metabolic:se trateaza prin administrarea de bicarbonate de Na si

prin dializa.

-tulburari cardiovasculare:HTA (blocanti de Ca, betablocante, inhibitorii

enzimei de conversie a angiotensinei , Furosemid), tratamentul
insuficientei cardiac ( digitalice cu eliminare hepatica-digoxin),
pericardita ( antiinflamatoare nestroidiene , dializa)

-Anemia: se trateaza cel mai eficient cu eritropoetina ; se mai pot face

transfuzii , anabolizante, vitamine.

Tulburari respiratorii: se trateaza prin combaterea acidozei , tratarea

plamanului uremic necesita restrictive hidrosalina , diuretice , dializa iar
infectiile pulmonare –antibiotic.

Pruritul: se trateaza cu antihistaminice, raze ultaviolete.

Hiperuricemia: se trateaza cu Allopurinol

La valori ale creatininei 6-7 mg% e necesara efectuarea abordului

vascular, fistula arteriovenoasa si intra in discutie dializa.

Grile renal
1.(CM)Sindromul glomerular poate prezenta:

a)edeme

b)insuficienta renala

c)proteinurie(glomerulara)

d)hipotensiune arteriala

e)hematuria ( glomerulara)
2.(CS)Etiologia glomerulonefritelor acute(GNA) poate fi reprezentata de urmatoarele cu
exceptia:

a)virus hepatitic B ci C

b)lupus eritematos sistemic

c)pneumonia pneumococica

d)nefropatia cu Ig G

e)endocardita infectioasa

3.(CM )Despre glomerulonefrita post streptococica sunt adevarate urmatoarele:

a)apare la 10-15 zile dupa un episod infectios streptococic;

b)agentul etiologic este streptococul beta hemolitic de grup A tip 12

c)este mai frecventa la sexul masculin

d)se manifesta cu sindrom nephritic acut

e)debutul afectiunii este lent insidios

4.(CM) Din punct de vedere paraclinic glomerulonefrita cronica se traduce prin:

a)uree crescuta,

b)la echografie rinchii sunt de dimensiuni crescute simetric

c)creatinina crescuta

d)proteinurie

e)hematurie

5.(CS)Sunt adevarate despre sindromul nefrotic urmatoarele cu exceptia:

a)proteinurie severa >3,5 g /24 h/1,73 m2 ( in principal albuminurie)

b)hipoproteinemie < 6 g %

c)edemele nu domina tabloul clinic

d)hipercolesterolemie
e)hipoalbuminemie < 2,5 g%

6.(CM) Referitor la cistita acuta sunt adevaratae urmatoarele:

a)este o inflamatie acuta a mucoasei vezicale

b)este de obicei asimptomatica

c)diagnosticul diferential se face cu infectiile vaginale, infectiile cu transmitere sexuala,

prostatitele

d)respectare regulilor de igiena nu aduc un aport important in terapie

e)tratamentul etiologic se face cu antibiotic

7.(CM)Factori favorizanti ai infectiilor de tract urinar sunt:

a)sarcina

b)hipertenisunea arteriala

c)imunosupresia

d)clima

e)diabetul zaharat

8(CM)In colica renala tabloul clinic este caracterizat de:

a)greturi

b)varsaturi

c)febra inalta

d)durerea cu iradiere in regiunea inghinala pe traiectul ureterului

e)pozitie antalgica a pacientului

9.(CS)Cu privire la pielonefrita acuta sunt false urmatoarele :

a)la examenul de urina se evidentiaza piurie, hematurie,leucociturie

b)flora microbiana nu este prezenta

c)debutul este brutal in plina stare de sanatate

d)urocultura poate evidentia germenul cauzal al bolii >100.000/ml

e)pot apare febra,frison, greata, varsaturi,durere colicativa lombara

10.(CM)Tabloul clinic in pileolnefrita cronica este caracterizat de:

a)debutul insidious

b)insuficienta renala in evolutie

c)fara antecedente de infectii renale

d)debutul brusc in plina stare de sanatate

e)tendinta la deshidratare