1.

CUM SI CINE CONTRIBUIE LA CRIMA IN DIETELE NESANATOASE

1. Dulciurile
• Abuzul de zahar declanseaza glicarea. Cand organismul primeste mai mult
zahar decat pot celulele sale sa proceseze, moleculele excedentare se combina cu
proteinele, formand "produse avansate finale de glicare“ si afecteaza in mod
direct colagenul din toate structurile (vase de orice caliru, osatura tuturor
organelor, piele - proteina care mentine tesutul cutanat ferm si tanar, dinti.
2. Alimentele cu grasimi trans
• Grasimile trans – asociate un risc crescut de boli cardiace, agraveaza procesele
inflamatorii cronice silentioase in organism (hiperproductie de colagen si celule
inflamatorii), cresc sensibilitatea pielii in fata radiatiilor ultraviolete – oglinada
poate soune tot.
- margarina; - uleiul de palmier; - cartofii prajiti; - uleiurile vegetale hidrogenate;
- produsele de patiserie; - inghetata; - prajiturile de cofetarie; - laptele vegetal
3. Carnea rosie
• Carnea grasa - genereaza radicali liberi, molecule nocive care ataca celulele
sanatoase pentru a le priva de electroni. Acest proces interfereaza cu capacitatea
de regenerare si protectie viscerala si tegumentara; efectul benefic este in sursele
alimentare de antioxidanti.
4. Mezeurile
• foarte populare pe mesele romanilor, mezelurile = dusmani de temut pentru
sanatate; multe dintre aceste produse au in compozitie sulfiti si alti conservanti
(produc sau agraveaza inflamatia). Totodata, mezelurile sunt bogate si in sodiu
(favorizeaza edemele, inclusiv periorbitare)
• DE CE NU?: carne de pui sau de curcan, preparata pe gratar sau fiarta
renuntand definitiv la mezeluri sau consumandu-le in cantitati cat mai mici,
alaturi de portii generoase de legume proaspete.
5. Carnea arsa
• Orice carne preparata termic excesiv, care prezinta crusta arsa inchisa la
culoare, contine hidrocarburi (cresc nivelul inflamatiei in organism).
• CONSECINTA: cel putin descompunerea colagenului din tegumente
(imbatranire); efectul oncogen.
6. Alimentele intens condimentate
• Alimentele foarte condimentate agreseaza direct tubul digestiv , vasele,
tegumentle, produc retentie hidrica, pot avea efect oncogen.
7. Alimentele foarte sarate
• majoritatea alimentelor conservate contin cantitati foarte mari de sodiu;
alimentele procesate, semi-preparate si produsele de fast-food.
• Excesul de sare din dieta cauzeaza retentia hidrica, edeme, dezechilibre HE si
cresterea TA, decompensare cardiaca
8. Alimentele care contin cofeina
• Cofeina este un puternic diuretic, cauzand deshidratarea organismului, inclusiv
a pielii.
• Cafeaua, ciocolata, unele ceaiuri sau sucuri carbogazoase contin cantitati mari
de cofeina – uzura accelerata a structurilor conjunctive – UNDE NU SUNT
ELE?
 Potrivit Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii, bolile cronice netransmisibile (bolile
cardiovasculare şi cerebrovasculare, diabetul, obezitatea, cancerul şi bolile
pulmonare cronice), înregistrează la nivel mondial cea mai mare rată de
mortalitate, provocând peste 63% din decesele anuale. Din cele 36 de milioane
de persoane care mor în fiecare an din cauza bolilor cronice netransmisibile, 14
milioane au vârsta sub 70 de ani, iar 80 % dintre cazuri au loc în ţările
dezvoltate.
2. EFECTELE HIDRATARII INCORECTE
HIDRATAREA INCORECTA = digestia normală a alimentelor solide (are loc
în prezenţa unei mari cantităţi de apă). HISTAMINA: - factor major în reglarea
căilor de folosire şi distribuire a apei - ajută şi la mecanismele de apărare ale
organismului (la astmatici, nivelul histaminei scade și prin deshidratare se
mobilizează mecanismele de apărare ale organismului- bronhospasm)
 tesutul cartilaginos intervertebral și interarticular conţine multă apă.
Cartilajele au nevoie de apă pentru asigurarea lubrificării, în timpul mişcării;
hidratarea corectă la alunecarea ușoară a suprafețelor articulare (prin reducerea
frecării);deshidratarea contribuie la deterioarea lor. - 85% din ţesutul cerebral
este reprezentat de apă; suferinzii de cefalee frecventa, de migrene - nu prea
beau apă!
 OBEZITATEA, SINDROMUL METABOLIC SI COMORBIDITATEA -
sunt legate de deshidratare
!!! DEPRESIILE, ASTENIA - sunt legate de deshidratare. !!! STRESUL -
provoacă deshidratare, dar şi deshidratarea provoacă stress. APA ESTE CEL
MAI COMPLET MEDICAMENT AI NIMIC NU O POATE INlocui
!!!! Alimentatia nesanatoasa si hidratarea incorecta acţionează încă din viaţa
intrauterină, nutriţia incorectă a gravidei determină expresia unor gene cu rol în
diferenţierea tisulară.
3. CLASIFICAREA ETIOLOGICA A DZ
1. DZ tip 1:
⮚ produs prin deficit absolut de insulină, ca urmare a distrucţiei celulelor beta
pancreatice
⮚ etiologie multifactorială şi se descriu două subtipuri:
- autoimun
- idiopatic
2. DZ tip 2:
⮚ 90-95% din cazuri
⮚ consecinţa asocierii a 2 mecanisme care se influenţează reciproc:
- scăderea secreţiei de insulină – relativa/absoluta

3. Tipuri specifice de diabet:

✔ Defecte genetice ale celulelor beta pancreatice – Mody
✔ Defecte genetice ale mecanismului de acţiune a insulinei – insulino rezistenta
tip A
✔ Pancreatopatii exocrine- pancreatita cronica, fibroza chistica, hemocromatoza
✔ Endocrinopatii- sindrom cushing, acromegalie, etc
 ✔ Medicamente sau substanţe chimice- corticosteroizi, alfainterferon, diuretice
tiazidice
✔ Infecţii
✔ Sindroame genetice

4. DZ gestaţional:
-apare în timpul sarcinii şi este produs prin mecanismele tipului 1 sau 2

5. Hiperglicemie intermediară sau prediabet:

- glicemie bazală modificată
- scăderea toleranţei la glucoză

4. ETIOPATOGENEZA DZ TIP 1- apare ca urmare a distrucţia celulelor

β, urmata de un deficit absolut de insulina
- autoimun : tip A (>90%)

- neimun (idiopatic) : tip B

DZ tip 1 autoimun –

1. Predispoziţia genetică
► agregarea familială a cazurilor
► ereditatea:
-1-2% la descendenţii din mamă diabetică,
-5% la descendenţii din tată diabetic
► studiul gemenilor: 30-50% la gemenii monozigoţi sunt concordanţi pentru DZ
tip 1
► evidenţierea asocierii între DZ tip 1 şi genele sistemului HLA care conferă
susceptibilitate (HLA DR3, DR4, DQ)

2. Factorii de mediu
infecţiile virale: virusul rubeolei congenitale, Coxsackie B4, urlian etc.
alimentaţia
laptele de vacă (introdus în alimentaţia sugarului înainte de vârsta de 4 luni)
carenţa de Vitamina D
carenţa de nicotinamidă
-substante chimice- nitrosamine si nitrozamide
3. Autoimunitatea
► insulita: prezentă la 100% din cazuri (infiltrarea insulelor cu celule
imunoefectoare: Li CD4+, CD8+, macrofage
► markeri ai imunităţii umorale (anticorpii)
► ICA
► anti GAD
► IAA
 In ceea ce priveste mecanismul patogenetic acesta presupune aparitia unui
process autoimun in prezenta factorilor de mediu si la persoanele cu
predispozitie genetica sau prin mechanism idiopatic. Acestea vor duce la
scaderea secretiei de insulina pana la deficit absolut cu effect asupra valorilor
glicemice- crestere.

5. ETIOPATOGENEZA DZ TIP 2
- In aparitia DZ de tip 2 sunt implicati factori de risc modificabili si
nemodificabili
a. Nemodificabili:
- Factorii genetici
- Varsta
- Etnia
b. Modificabili
- Greutate corporala crescuta – obezitatea, in special cea abdominala, cu tesut
adipos perivisceral si ectopic, cu circumferinta abdominala ≥95 cm barbati,
≥80cm la femei
- Lipsa activitatii fizice
- Stresul

Mecanisme patogenice:
o Insulinorezistenta – posibile defecte cauzatoare de insulinorezistenta
La nivel de prereceptor
► - Insulină anormală
► - Degradarea crescută a insulinei
► - Prezenţa în sânge a antagoniştilor hormonali
La nivel de receptor
► - Scăderea numărului de receptori
► - Receptori anormali
► - Alterarea unor funcţii ale receptorului
(↓ activităţii tirozinkinazei, autofosforilarea receptorului)
La nivel postreceptor
► - Alterări ale sistemului efectorilor (transportorii de glucoză)
► - Defecte ale enzimelor i.c. implicate în metab. intermediare

o Perturbarea secretiei de insulina (scadere sau intarziere)

▪ Alterarea pattern-ului insulinosecretor
▪ Scaderea capacitatii glucozei de a stimula si modula raspunsul
insulinic
▪ Conversie deficitara a proinsulinei in insulina

o Exagerarea productiei hepatice de glucoza (gluconeogeneza si glicogenolizei)

▪ IR ce determina accentuarea glicogenolizei
 ▪ Hiperglucagononemie
▪ Cresterea gluconeogenezei prin exces de precursori – AA, AGL

o Cresterea lipolizei la nivelul tesutului adipos

▪ La nivelul tesutului adipos, insulina creste activitatea
lipoproteinlipazei si scade lipoliza
▪ In DZ exista concentr.plasm.mari de AGL datorita rezistentei
adipocitelor la efectul antilipolitic al insulinei

o Scaderea secretiei si actiunii incretinelor (hormoni eliberati de peretele intestinal,

ca raspuns la ingestia de alimente)
o Cresterea secretiei de glucagon
o Cresterea reabsorbtiei tubulare renale de glucoza
▪ Reabsorbtia tubulara a glucozei se face cu ajutorul co-transportorilor
sodiu-glucoza (SGLT) – 2 tipuri – SGLT 1 (intestin + rinichi) si
SGLT 2 (rinichi)
▪ In DZ exista o expresie si activitate mai crescuta a SGTL 2 in TCP
=> creste reabsorbtia glucozei
o Disfunctii ale neurotransmitatorilor – dezechilibru in ceea ce priveste centrul
foamei si centrul satietatii din hipotalamus

6. SEMNIFICATIA SI RISCUL HIPERGLICEMIEI INTERMEDIARE

-diagnostic:

 Glicemia bazală modificată: glicemia bazală între 110 mg/dl şi 125 mg/dl

 Scăderea toleranţei la glucoză: glicemia la 2 ore post TTGO între 140 mg/dl şi 199 mg/dl

-semnificatie: - risc pentru diabet zaharat

- risc pentru complicaţii cardiovasculare

7.   CATEGORII DE PERSOANE AFLATE LA RISC DE DZ 2

1. Rude de gradul I cu diabet zaharat

2. Suprapondere (IMC ≥ 25 kg/m2)
3. Activitate fizică redusă
4. Grupuri etnice cu risc crescut
5. Istoric de glicemie bazală modificată sau scăderea toleranţei la glucoză
6. Hipertensiune arterială
7. HDL colesterol ≤ 35 mg/dl şi/sau trigliceride serice ≥ 250 mg/dl
8. Istorie personală de diabet gestaţional sau femei care au născut copii cu greutatea peste
4.5 kg
9. Ovar polichistic
10. Boli cardiovasculare aterosclerotice
11. Alte condiţii asociate cu insulinorezistenţa

8. TABLOU CLINIC DZ 1
Semne şi simptome datorate diurezei osmotice:
● poliurie, nicturie
● sete, polidipsie
● vedere înceţoţată
● deshidratare
Semne şi simptome datorate deficitului insulinic:
● hiperglicemie şi glicozurie importantă
● oboseală extremă
● epuizare musculară
● scădere în greutate
● cetoză, cetoacidoză
Simptome asociate cu scăderea rezistenţei la infecţii:
● infecţii tegumentare
● prurit genital
Simptome asociate cu deficitul balanţei calorice:
● creşterea apetitului
● scădere în greutate

9. TABLOU CLINIC DZ 2
● 50% simptomatici
● 50% asimptomatici
● poliurie
● polidipsie
● scădere ponderală
● astenie, scăderea forţei fizice şi intelectuale
● polifagie
● semnele complicaţiilor infecţioase şi degenerative
● varsta preponderente peste 40 de ani
● suprapondere, obezitate
● cetoacidoza apare foarte rar spontan,exista factori precipitanti
● nu necesita insulinoterapie pt supravietuire
● nu este asociat cu boli autoimmune

10. PRINCIPIILE MENAGEMENTULUI DZ

- multifactorial:
⮚ Control glicemic
⮚ Control tensional Precoce
⮚ Control lipidic
⮚ Control ponderal Intensiv
⮚ Control antiagregant
⮚ Încurajarea stării de nefumător

11. OBIECTIVELE MENAGEMENTULUI DZ

 Mentinerea sau obtinerea unei stari generale bune, a unei calitati optime a
vietii
 Disparitia sau ameliorarea simptomelor de hiperglicemie
 Atingerea tintelor controlului metabolic fara riscuri
 Realizarea unei HbA1c <6,5
 Normalizarea TA la hipertensivi
 Normalizarea tabloului lipidic
 Prevenirea complicatiilor DZ
 Prelungirea duratei de supravietuire pina la media nediabeticilor, in conditii
bune

12. GRADUL DE CONTROLUL DZ IN FUNCTIE DE OBIECTIVELE

BIOMEDICALE
13. PRINCIPIILE DIETEI PACIENTULUI CU DZ
Dieta în DZ: etape in alcatuirea unei diete
 Precizarea caracteristicilor generale ale dietei
 Calculul aportului caloric
 Distribuţia caloriilor pe cele trei principii energetice şi a macronutrienţilor în
grame.
 Alegerea alimentelor
 Distribuţia principiilor energetice pe numărul de mese
 Pregătirea corectă a alimentelor (reguli de gastrotehnie)
INDIVIDUALIZAREA DIETEI!

RECOMANDĂRI NUTRIŢIONALE
 CANTITATIVE – pentru populaţia sănătoasă există standarde, repere pentru
categorii de indivizi în funcţie de vârstă, sex şi activitate fizică.
 CALITATIVE

- în funcţie de repartiţia nutrimentelor în raţia energetică

 - ţin cont de anumite caracteristici pentru fiecare categorie de nutriment
energetic
- proporţia P animale/vegetale
- proporţia acizi graşi saturaţi/mononesaturaţi/polinesaturaţi
- indexul glicemic al alimentelor (puterea hiperglicemiantă)
ALIMENTAŢIA SĂNĂTOASĂ – 5 CRITERII
 Adecvată – alimentele consumate să aducă nutrienţi esenţiali, fibre şi energie
în cantităţi suficiente pentru menţinerea sănătăţii şi a greutăţii corpului.
 Echilibrată – nu trebuie să prevaleze un nutriment sau aliment în defavoarea
altuia (respectarea proporţiilor).
 Controlată caloric – se referă la aportul energetic care trebuie să corespundă
nevoilor metabolice; astfel se asigură controlul greutăţii corporale.
 Moderată – atenţie la posibile excese alimentare precum sarea, grăsimile,
zahărul sau alt component peste anumite limite.

moderaţie, nu abstinenţă!
 Variată – evitarea consumului unui anumit aliment, chiar înalt nutritiv, zi
după zi, pentru perioade lungi de timp.

RECOMANDĂRI NUTRIŢIONALE (OMS)

 Lipide  30%

- lipide saturate 7-10%

- lipide mononesaturate 10-15%
- lipide polinesaturate  10%
- colesterol  300 mg/zi
 Glucide 50-55%
 Proteine 15-20%
 NaCl  5 g/zi

Categorii de alimente
 alimente ce pot fi consumate fără restricţie: legume <5% carbohidraţi
 alimente ce pot fi consumate doar masurate (cântărite, ml) : pâine, paste, orez,
cartofi, leguminoase, fructe, lapte, brânză, iaurt
 alimente interzise: zahăr, prăjituri, bomboane, rahat, halva, sirop, biscuiţi
dulci, miere, anumite fructe (struguri, banane, curmale, smochine, stafide),
îngheţată, băuturi răcoritoare

14. EFECTELE TERAPEUTICE SI RECOMANDARIE INSULINOTERAPIEI

Efect terapeutic - scăderea glicemiei prin:
↑ utilizării periferice a glucozei
 ↓ producţiei hepatice de glucoză
Indicaţiile tratamentului cu insulină:
• DZ tip 1 (indicaţie absolută)
• DZ tip 2 necontrolat prin OSV şi TO
• Diabetul gestaţional
• Unele tipuri specifice de diabet

Insulinoterapie definitiva

DZ tip 1(LADA)
DZ tip 2 la care medicatia orala in asociere si la doze suficiente nu induce
controlul glicemic propus
Complicatii cronice evolutive
Insuficienta hepatica
Insuficienta renala

Insulinoterapie temporara

Afectiuni acute: IMA, infectii cu diferite localizari

Interventii chirurgicale (pre-, intra- si postoperator)
Sarcina
Coma hiperglicemica hiperosmolara

15. TIPURI DE INSULINA CORELATE CU DURATA DE ACTIUNE

Insuline bazale (cu acţiune prelungită)
- insulina glargine – Lantus, Abasaglar – 24 ore: Tresiba > 24h
- insulina detemir – Levemir – 18-20 ore
Insuline cu acţiune intermediară
- insulina NPH (Insulatard, Humulin N, Insuman Bazal)
Insuline cu acţiune scurtă
- Actrapid
- Humulin R
- Insuman Rapid
Insuline cu aţiune rapidă
- Apidra
- Humalog
- Novorapid
Insuline cu aţiune utrarapidă
- Fiasp
Insuline premixate
- Mixtard, Humulin M3, Insuman Comb
- Humamix 25, Novomix 30

16.               CONTROLULU FARMACOTERAPEUTIC AL PACIENTILOR CU DZ

2 – ETAPE DE ABORDARE
 Stadiul I : optimizarea stilului de viaţă

Stadiul II: monoterapia orală

Stadiul III: terapia orală combinată

Stadiul IV: insulinoterapia asociată sau nu cu medicaţia orală

17. MODUL DE ACTIUNE AL MEDICATIEI ANTIHIPERGLICEMIANTE

Biguanide- Metformin

 Scăderea producţiei hepatice de glucoză prin diminuarea glicogenolizei şi a

gluconeogenezei
 Stimularea captării musculare a glucozei mediată de insulină
 Creşterea utilizării splanhnice a glucozei
 Scăderea absorbţiei intestinale a glucozei Inhibiţia lipolizei şi scăderea nivelelor de acizi
graşi liberi, urmată de ameliorarea ciclului Randle
 Mecanismele celulare ar fi :
▪ Creşterea legării insulinei de receptori
▪ Stimularea activităţii tirozin-kinazei a receptorilor insulinici
▪ Amplificarea transportului celular al glucozei prin activarea transportului GLUT-4
▪ Creşterea activităţii glicogen sintetazei
Tiazoldindione
 Activatori ai PPARγ
 Cresc insulinosensibilitatea la nivel adipocitar şi hepatic
 Efecte pe metabolismul glucidic şi lipidic
 Efecte asupra adipogenezei şi homeostaziei energetice
 Implicare în inflamaţie şi aterotromboză
Sulfonilureice – cresterea secretiei de insulina, scaderea productiei hepatice de glucoza,
cresterea captarii glucozei la periferie

Metglitinide- Repaglinida
Mecanism de stimulare a secreţiei de insulină asemănător cu SU, dar cu situs diferit de
legare pe receptori
Inhibitori de alfa glucozidaza – Acarboza
Întârzierea absorbţiei glucidelor complexe şi sucrozei
Scăderea producţiei hepatice de glucoză
Inhibitorii de DPP 4
Actioneaza prin blocarea enzimei DPP4
Reducerea secretiei de glucagon prin cresterea nivelului de incretine ceea ce duce la
cresterea secretiei de insulina
Agonisti de GLP 1
Creste secretia de insulina
Reducerea secretiei de glucagon
Inhibitorii de SGL-T2
Inhibitorii SGLT2 asigură controlul glicemic prin pierderea excesului de glucoză la nivel
renal, independent de funcția β-celulară

18. EFECTE ADVERSE, PRECAUTII SI CONTRAINDICATIILE TERAPIEI

ANTIHIPERGLICEMIANTE ORALE
 19. ETAPELE ABORDARII TERAPEUTICE A DIABETULUI ZAHARAT TIP 2
(INCLUSIV PREVENTIA)
Etapele abordării practice a DZ tip 2

Identificarea persoanelor cu DZ tip 2 - Screening activ

Evaluarea, diagnosticul si stabilirea obiectelor

Evaluare Iniţială

Evaluare Globală:

- factori de risc, RCV

- psihologică
- socio-familială

Diagnostic:

- de etapă
- global: comorbiditate,
complicaţii

Obiective: glicemice,
tensionale, lipidice,
ponderale

c. Ingrijirea DZ

o Managementul clinic : Metodologia TEME):

Terapie
Educaţie
 Monitorizare
Evaluare
o Controlul factorilor psiho-ambientali

FArmaoterapia:

- Hiperglicemie postprandială - Inhibitori de alfa-glucosidază, SU cu durată scurtă

de acţiune, glinide, insulină cu durată scurtă de acţiune sau analogi rapizi

- Hiperglicemie bazală - Biguanide,SU cu durată lungă de acţiune, glitazone,

insulină intermediară sau glargina

- Insulinorezistenţă - Biguanide, glitazone, inhibitori de alfa-glucosidază

- Deficit de insulinosecreţie- SU, glinide, insulină

20.               COMPLICATIILE DIABETULUI ZAHARAT TIP 2 – CLASIFICARE

I.Complicaţii acute
• Metabolice:
a) acidozele diabetice
- cetoacidoza diabetică
- acidoza mixtă (diabetică + lactică)
b) coma diabetică hiperosmolară

• Infecţioase:
a) respiratorii
b) urinare
c) cutaneo-mucoase, ţesut celular subcutanat (orice sediu este
posibil)
II. Complicaţii cronice
Infecţioase:
a) respiratorii (tuberculoza pulmonară)
b) urinare
c) cutaneo-mucoase
d) ORL, stomatologice (orice sediu este posibil)

Degenerative:
a) angiopatia diabetica
- microangiopatia: retinopatie, nefropatie
- macroangiopatia
b) neuropatia diabetica
c) cataracta
d) parodontopatia

21.               CETOACIDOZA DIABETICA
 Definiţie

► hiperglicemie
► cetoză
► ± acidoză

Factorul determinant al CAD

-Deficitul sever de Insulina

Factorii favorizanţi/precipitanţi ai CAD

 întreruperea tratamentului insulinic (în DZ tip 1)

 infecţii severe

 IMA

Stadializarea CAD pH CO2 (mmol/l)

Stadiu
1. Cetoză ≥7,31 i 26-16
2. Precomă 7,3-7,21 15-11
3. Comă 7,20 10

 stres chirurgical sau traumatic

 pancreatită acută

Cetoza
► Clinic:
► poliurie, polidipsie
► halenă acetonemică uşoară, apoi miros evident de acetonă
► ± uşoară deshidratare
► ± jenă epigastrică
► Biologic:
 ► Cetonurie +
► G >250mg/dl
► pH >7,31
► CO2: 26-16 mmol/l
Tratament
1. Dacă bolnavul se poate alimenta (de obicei):
- dieta anticetogenică = 250 g G – 0 g L – 0 g P:
- - griş şi orez fierte în apă, pâine, legume, fructe
- insulinoterapie (insulină regular sau analogi rapizi) în 4 prize s.c.
- tratarea cauzei precipitante

2. Dacă bolnavul are intoleranţă digestivă (rar):

- hidratare parenterală (sol NaCl 9 ‰, glucoză 5 şi 10%)

- insulină regular pe aceeaşi cale
- după reluarea toleranţei digestive → ca la pct. 1

Precoma şi coma diabetică cetoacidozică

Clinic:
- semne de deshidratare
- respiraţia KUSSMAUL (la pH <7,2)
- semne digestive: greţuri, +/- vărsături (pareză gastrică), dureri abdominale
(pseudoabdomen acut)
- semne neurologice: ROT reduse → abolire, dezorientare, somnolenţă, pierderea
cunoştinţei (foarte rar)
Biologic
Precomă Comă
Glicemia > 500 mg/dl > 700 mg/dl
pH 7,30-7,21 ≤ 7,20
 HCO3- 15-11 mmol/l ≤ 10 mmo/l

Diagnosticul diferenţial al comei cetoacidozice (atunci când conștiența este abolită)

- Coma mixtă (diabetică şi lactică)
- Come acidotice:
o uremică
o intoxicaţii exogene: etanol, metanol etc.
- Coma hiperglicemică hiperosmolară
- Orice altă comă apărută la un diabetic
Precoma si coma acido-bazica
Tratament
Obiective:
1. Combaterea deficitului de insulina
2. Refacerea deficitului de apă şi electroliţi
3. Combaterea acidozei
4. Tratamentul factorilor precipitanţi
1. Insulinoterapia - Insulină regular (posibil și analogi rapizi)
- doza iniţială: 0,15-0,3 ui/kg corp i.v. – bolus
- apoi: 0,1 ui/kg corp/oră i.v.
- glicemia să scadă cu maximum 75-100 mg/dl/oră (altfel risc de edem cerebral)
2. Refacerea volemică: NaCl 9‰ (4,5‰ în hipernatremii)
- aprox. 5-10 litri / 24 ore
- când G < 250 mg/dl → sol. glucoză 5 sau 10% + insulină
- atenție la hiperhidratare
Refacerea deficitului de electroliţi:
K+ : CÂND?
-nu în prima oră
-când se cunosc valorile K+
-după restabilirea diurezei
sub formă de soluţie KCl 7,4% (1 ml = 1 mEq /l)
MAXIM 150 mEq/24 h
3. Combaterea acidozei
- sol NaHCO314 ‰
- numai la pH <7,1
- deficitul de bicarbonat = BE (RAideala - RAactuală) x G x 0,35
- se administrează 1/3 din deficit
4. Tratamentul factorilor favorizanţi
- infecţii
- IMA
- pancreatită acută

5. Terapia ulterioara
- ca în cetoză atât timp cât persistă corpii cetonici
- terapia uzuală a diabetului zaharat după dispariția corpilor cetonici
Complicatiile CAD si terapiei ei
1. Edemul cerebral:
- obnubilare sau comă cu sau fără semne neurologice, apare după 2-16 ore, uneori după o
ameliorare iniţială
- mai frecvent la copil
- mecanism:  rapidă a glicemiei→ osmolarităţii extracelulare → hiperhidratare
consecutivă a SNC
- evoluţie:
A. - ameliorare
B. - deces (stop respirator) - 70% din cazuri.
2. Dilataţie gastrică acută sau gastrită erozivă
-- manifestate prin HDS (vărsături cu sânge, “zaţ de cafea”)
3. Hiperkalemia
- -stop cardiac
4. Hipokalemia
- aritmii cardiace
5. Hipoglicemia
- semne adrenergice sau neurologice

22.               HIPOGLICEMIA DIABETICA
Definiţie: glicemia <65 mg/dl (normal 70-109 mg/dl)
Importanţă: leziuni cerebrale, deces, encefalopatie cronică
Factori favorizanţi: 
●  supradozaj insulinic
●  reducerea ingestiei de carbohidraţi
●  lipsa alimentării
●  întârzierea meselor
●  injecţie intravasculară
●  efort fizic intens
●  pierderi de carbohidraţi: vărsături, diaree
● Gastropareza diabetica
● Consumul de alcool
Semne si simptome:
Uşoară: transpiraţii, tremurături, durere epigastrică, foame
Moderată:  + cefalee, oboseală, diplopie
Severă: + somnolenţă, dezorientare, agitaţie, convulsii, comă, Babinski bilateral
Tratament:
Uşoară şi moderată:
 2-3 lingurițe cu zahăr (10-15g)
 1 lingură miere
 1 lingură dulceață
 1 pahar suc dulce
 3 pătrățele ciocolată, 1 bomboană dulce
Coma hipoglicemică
- glucoză 33% i.v
- glucagon 1 - 2 mg i.m.

23.               MACROANGIOPATIA DIABETICA
= ateroscleroză
Particularităţi:
- mai frecventă
- mai precoce (cu 10 ani)
- mai distală (dificil de corectat chirurgical)
- mai severă
- egală la cele două sexe
-Rar, mediocalcoză Mönckeberg
Factori de risc cardiovasculari:
- Hipertensiune arterială
- Fumat
- Obezitate (imc >30 kg/m2)
- Inactivitate fizică
- Dislipidemie
- Diabet zaharat
- Microalbuminurie sau/și erfg< 60ml/min
- V rsta: > 55 ani la bărbați și > 65 de ani la femei
- Istoric familial de boală cardiovasculară prematură
Localizare:
1. Boala coronariană:
-angină pectorală
-IMA - formă nedureroasă (NED)
-moarte subită
-aritmii
-IC etc.
2. Boala vasculară cerebrală:
-AVC
-lacunarism cerebral
3. Arteriopatia membrelor inferioare:
Diagnostic: - clinic = puls absent la diferite niveluri
- eco Doppler, arteriografie
Stadializare: 4 stadii
- std I: asimptomatic, parestezii
- std II: claudicaţie intermitentă
- std III: durere permanentă
- std IV: necroză (gangrenă)
Tratamentul:
- medical: vasodilatatoare oral/parenteral (pentoxifilin, prostaglandine), aspirină, statine
- angioplastie coronariană
- chirurgical: bypass arterial

24.               NEFROPATIA DIABETICA – PATOGENIE, CLASIFICARE

Morfopatologic
-iniţial: îngroşarea MBG, expansiunea mezangiului
-ulterior: noduli Kimmelstiel Wilson, leziuni difuze, exsudative, scleroza glomerulară difuză
Clasificare
- I = hiperfunctie/hiperfiltrare
- II = silentios
- III = incipient
- IV= clinic manifest
- V = IR

Stadiu Durata DZ (ani) Manifestări Modificări MP

clinice/funcţionale
Hiperfuncţie/ 0-5 eGFR >130 Nefro- şi
 hiperfiltrare HT intraglom. glomerulomegalie
Silenţios 5-10 eGFR 90-130 Hipertrofie
TA N, dar creşte mezangială
Non-dipping Îngroşarea MBG
Incipient (microalb.) 10-15 Microalb. Scleroză nodulară
eGFR scade (>60) Modificări tubulo-
HTA interstiţiale minime
Clinic (macroalb.) 15-20 Proteinurie Leziuni difuze
HTA glomerulare
eGFR <60
Insuficienţă renală >20 HTA Leziuni extins
eGFR <15 sau ESRD

25.                RETINOPATIA DIBETICA - PATOGENIE, CLASIFICARE

Patogenie-angiopatie diabetic => microangiopatie=> retinopatie
1. RD neproliferativă
- uşoară: microanevrisme
- moderată: în plus hemoragii, exsudate, dilatări venoase ce ocupă cel mult 2 cadrane ale
retinei
- severă: modificările ocupă > 2 cadrane ale retinei
2. RD proliferativă = 1+ capilare de neoformaţie
3. Maculopatia diabetică = edem macular, +/- RDNP sau RDP (principala cauză de cecitate la
diabetici)
26.               NEUROPATIA DIABETICA – CLASIFICARE
Clasificarea neuropatiei diabetice după criteriul clinic:
I. Polineuropatia diabetică (PD):
- PD predominant senzitivă
- PD predominant motorie
- PD autonomă
II. Neuropatia focală:
- neuropatia proximală motorie
- mononeuropatia diabetică
- mononeuropatia multiplă
- neuropatia craniană
- radiculopatia toracică

27.               PICIORUL DIABETIC
= totalitatea modificărilor şi leziunilor anatomo-clinice ce pot apărea la nivelul piciorului unui
pacient cu DZ, fiind cauzate de această afecţiune
- amputaţiile: de 15 x mai frecvente ca la nediabetici
- 25% dintre diabetici: ≥1 ulcerație pe parcursul vieții; 2-3% dintre diabetici: ulcerații recurente
- etiologia: - boala vasculară periferică
- NDP
- tipuri de leziuni ale piciorului:
1. Ischemo-neuropată ± infecţie (gangrenă)
2. Neuro-ischemică ± infecţie (ulcerație)
28.               CLASIFICAREA WaGNER A PICIORULUI DIABETIC
Gradul 0: piele intactă ± deformări (inclusiv artropatia Charcot);
Gradul 1: ulcere superficiale;
Gradul 2: ulcerul pătrunde până la tendoane sau articulaţii
Gradul 3: ulcere profunde cu osteomielită, pioartroze, abcese plantare, infecţii ale tendoanelor şi
tecilor acestora
Gradul 4: gangrenă la degete sau plantă
Gradul 5: gangrena interesează tot piciorul
29.               DECALOGUL PICIORULUI DIABETIC
- Nu umbla niciodată desculţ!
- Nu pune apă fierbinte sau încălzitoare pe picioare!
- Inspectează-ţi picioarele zilnic!
- Păstrează-ți picioarele curate şi uscate!
- Foloseşte creme dacă pielea este uscată!
- Foloseşte încălţăminte comodă!
- Taie unghiile drept!
- Vizitează periodic un chiropodist!
- Tratează precoce orice leziune!
- Opreşte fumatul!!!!

30.               RECOMANDARI NUTRITIONALE IN DIBETUL ZAHARAT

RECOMANDĂRI NUTRIŢIONALE
 CANTITATIVE – pentru populaţia sănătoasă există standarde, repere pentru categorii de indivizi
în funcţie de vârstă, sex şi activitate fizică.
 CALITATIVE
- în funcţie de repartiţia nutrimentelor în raţia energetică
- ţin cont de anumite caracteristici pentru fiecare categorie de nutriment energetic
- proporţia P animale/vegetale
- proporţia acizi graşi saturaţi/mononesaturaţi/polinesaturaţi
- indexul glicemic al alimentelor (puterea hiperglicemiantă)
31.               ROLUL LIPDELOR IN ORGANISM
✔ Sinteza membranelor
✔ Menţinerea integrităţii membranelor
✔ Precursori pentru hormoni
✔ Sursă de energie
✔ Molecule semnal
32.               TRANSPORTUL DE LIPPPROTEINE ABSORBITE LA NIVELUL INTESTINULUI SI
PRODUCTIA DE LIPIDE ENDOGENE
Transport
- in timpul digestiei esterii colesterolului şi TG se hidrolizează, rezultând colesterol şi acizi graşi
liberi
- sărurile biliare şi fosfolipidele din secreţia biliară solubilizează aceste lipide formate şi favorizează
absorbţia lor în enterocitele din duoden şi jejun.
- aici AG se reesterifică şi formează TG insolubile, iar colesterolul absorbit se esterifică şi formează
colesterol esterificat
- in celulele epiteliale ale intestinului, la nivelul aparatului Golgi, din TG, colesterol esterificat şi
unele apolipoproteine se formează chilomicronii ce trec în circulaţie.
- lipoproteinlipaza situată în endoteliul capilarelor ţesutului adipos şi muşchilor hidrolizează TG din
chilomicronii circulanţi rezultând chilomicroni remananţi, preluaţi din circulaţie şi duşi în ficat
(apoE).
Productia
- hepatocitele iniţiază sinteza de TG şi colesterol cand creşte fluxul de AG liberi către ficat. VLDL,
IDL, LDL sunt sintetizaţi de novo în ficat.
- colesterolul, TG fuzionează în ficat cu apolipoproteinele, rezultând VLDL.
- VLDL sub acţiunea lipoproteinlipazei formează IDL care trece în ficat (apoE) sau este procesat la
LDL
- LDL este preluat de ficat (receptori LDL, apoB) sau merge la ţesuturi.

33.               CLASIFICAREA DISLIPIDEMIILOR IN FUNCTIE DE NATURA ANOMALIEI

1.Hipercolesterolemia
Genetice (primare, familiale) Secundare

HC familială Hipotiroidism
HC prin deficit de apoB100 Sindrom nefrotic
HC poligenică Colestază
2. Hipertrigliceridemii (HTG)
Genetice (primare, familiale) Secundare
Deficit de LPL DZ controlat nesatisfăcător,
Deficit de apo CII sindrom nefrotic, uremie,
HTG familială alcoolism, estrogeni, betablocante
3. Hiperlipidemii mixte (HM)
Genetice (primare, familiale) Secundare
Disbetalipoproteinemia (HLP Sindrom nefrotic
familială tip III) Hipotiroidism
Hiperlipidemia familială combinată Boală Cushing
Diuretice
DZ necontrolat

34.               CLASIFICAREA DISLIPIDEMIILOR IN FUNCTIE DE SEVERITATE

Hipercolesterolemii
- uşoare: 200-239 mg%
- moderate: 240-299 mg%
- severe: ≥300 mg%
Hipertrigliceridemii
- de graniţă: 150-199 mg%
- moderate: 200-399 mg%
- severe: ≥ 400 mg%
Hiperlipidemii mixte
C TG
- moderate: 200-299 mg% 200-400 mg%
- severe: ≥ 300 mg% ≥ 400 mg%

35.               FACTORII DE RISC CV ADITIONALI DISLIPIDEMIEI

- Vârsta (bărbaţi >45; femei >55 sau menopauză prematură fără tratament de substituţie
estrogenică)
- Istoric familial de cardiopatie ischemică precoce
- Fumatul
- Hipertensiune arterială (>140/90 mmHg sau tratament antihipertensiv)
- HDL scăzut (<35 mg%)
- Diabet zaharat

36.               VALORILE TINTA TERAPEUTICA ALE LDL-c IN FUNCTIE DE NIVELUL DE RISC CV

LDL <130: cu risc coronarian moderat:
-Fără istoric familial de CI
-Fără alţi factori de risc
-Adulţi tineri cu hipercolesterolemie familială
-Adulţi cu HCF fără alţi factori de risc
LDL <100 (<70 mg%): cu risc coronarian înalt:
-CI evidentă
-Cu istoric familial de CI
-Cu 2 sau mai mulţi factori de risc
-Adulţi cu HCF+ peste 1 factor de risc
-Adulţi cu by-pass coronarian
-HDLc scăzut+istoric familial de CI
-Diabet zaharat
37.               TERAPIA DISLIPIDEMIILOR
Obiectiv
- normalizarea valorilor CT, TG, LDL şi HDL – contribuie la prevenţia primară sau secundară a
bolilor cardiovasculare
Parametrii luaţi în considerare
► LDL
► HDL
► prezenţa/absenţa bolilor cardiovasculare
► alţi factori de risc
Mijloace terapeutice
► Dieta
► Medicaţia hipolipemiantă
1. Fibraţi
2. Statine (± ezetimide)
3. Alte (răşini chelatoare de acizi biliari, acid nicotinic)
Medicatie hipolipemianta
1.Statine:
Mecanism de actiune:
- Inhiba HMG-CoA reductaza, enzima responsabila de etapa cheie a sintezei de
colesterol
- Consecinta este reducerea CT si LDLc in sange, tesuturi si organe
Alte efecte :
- Ameliorarea functiei endoteliale
- Stabilizarea placii de aterom
- Antioxidant
- Antitrombotic
- Antiinflamator
- Imunomodulator
Exemple cu doze:
- Atorvastatin – 10-80 mg/zi
- Simvastatin – 10-40mg/zi
 - Lovastatin – 20-80 mg/zi
- Rosuvastatin – 10-40 mg/zi

2.Fibrati
Mecanism de actiune:
- Cresc activitatea lipoprotein lipazei, scad sinteza AG liberi si Apo
- Favorizeaza eliminarea biliara a CT
Alte efecte:
- Diminua productia de markeri inflamatori
- Cresc fibrinoliza
- Atenueaza agregabilitatea plachetara
! consecinta = reducerea frecv.AVC
Exemple:
- Fenofibrat – 300 mg/zi
- Bezafibrat – 600-1200 mg/zi
- Ciprofibrat – 100 mg/zi

3. Alte (răşini chelatoare de acizi biliari, acid nicotinic)

Acidul nicotinic si derivatii lui
- Spectru larg de actiune asupra lipidelor plasmatice, dar putin utilizate datorita efectelor
adverse severe (congestie faciala, hTA, tulburari gastrointestinale)

Rasini chelatoare de acizi biliare

- Exemple: Colestiramina, Colestipol

38.               ETIOPATOGENIA OBEZITATII
Dezechilibrul dintre aportul şi consumul de energie.
- organismul este programat să stocheze energie sub formă de depozite de grăsime.Creşterea
aportului alimentar şi / sau scăderea consumului energetic crează condiţii favorabile pentru
depuneri exagerate de ţesut adipos.
- ca bilanţul să fie pozitiv cu inducerea creşterii în greutate trebuie ca:
• fie aportul să fie excesiv şi consumul normal;
• fie aportul să fie normal şi consumul scăzut;
• fie să existe hipertonia sistemelor anabolizante.
Aport alimentar crescut - afectarea centrului saţietăţii sau centrului foamei
Scăderea consumului energetic - scăderea efortului fizic, scăderea energiei necesare procesului de
termoreglare
Perturbarea metabolismului adipocitar - sporirea lipogenezei sau scăderea lipolizei
Factorul genetic (30%)
Teorii virale a obezităţii - adenovirus la obezii mari, care nu se însoţesc de modificări ale profilului
lipidic.
Subnutriţia mamei în primele două trimestre de sarcină poate determina obezitatea la copil prin
inducerea unor modificări hipotalamice
Diabetul zaharat latent sau manifest al mamei
39.               CONTROLUL MASEI ADIPOASE
- Ţesutul gras periferic informează SNC(hipotalamus) prin semnale trimise prin insulină, leptină.
- Neurotransmiţătorii
- Sistemul opiod
- Semnale generate de tractul gastro-intestinal
- Pool-ul adipocitar
- Ţesutul adipos alb, brun
- Sistemul endocanabinoid
- +/- medicamente

40.               CLASIFICARI ALE OBEZITATII

După topografie
a) obezitatea topografic uniformă, dispersată egal, difuz
b) obezitatea segmentară - localizată exclusiv în unele segmente sau regiuni:
c) obezitatea androida - cu predominanţă a adipozităţii în etajul superior al corpului, asociată cu
dezvoltarea puternică a maselor musculare, dar şi cu infiltrarea adipoasă a muşchilor. Este
frecventă la bărbat, dar şi la cu virilizare;
d) obezitate ginoidă -depunerea adipozităţii domină în etajul inferior al corpului, abdomen inferior,
pube, coapse, fese. Este frecventă la femei, dar şi la bărbaţii cu hipogonadism.
Criteriul severităţii
Gradul I30-34,9 kg/m2
Gradul II 35-39,9kg/m2
Gradul III ≥40 kg/m2

Criteriul evolutiv
∙OB dinamică (faza de creştere, de îngrăşare sau acumulare).
∙OB statică (când a atins maximul ponderal)
Criteriul consistenţei
- fermă
- elastică
- flască
Criteriul gradului de dezvoltare
- moderată
- severă
- monstruoasă
Criteriul morbiditatii
- fara complicatii - simpla
- cu complicaţii
Criteriul activitate
- statica
- dinamica
- activa metabolic

41.               COMPLICATIILE OBEZITATII
1. Diabetul zaharat - de 2,9 x mai mare la supraponderali şi obezi cu vârsta cuprinsă între 20 şi 75
ani. Când limita de vârsta se restrânge la 20-45 ani, riscul creşte la 3,8. Creşterea riscului pentru DZ
tip II include creşterea circumferinţei abdominale.
2. Boală cardiovasculară
Cordul şi arterele coronare supuse la
- hipertensiunea arterială
- creşterea vâscozitatii sângelui
- dislipidemie
- stresul oxidativ secundar dislipidemiei
- supraîncărcării continuă a cordului.
Consecinte:
- hipertrofie concentrice(HTA, vâscozitate crescută) şi excentrică a ventriculului stâng →↑riscul
disfuncţiei sistolice şi diastolice→ umplerea deficitară a ventriculului stâng şi insuficienţa cardiacă
diastolică secundară.
- infiltrare grasă a miocardului cât şi o depunere de grăsime la nivelul epicardului.
Aritmiile - bătăi ectopice ventriculare în HVS
- fibrilaţie atrială.
Promovează formarea plăcii de aterom determinând o creştere a mortalităţii prin infarct
miocardic.
Leptina are un rol important determinând o creştere a activităţii simpatice.
- injectarea de leptină în artera carotida la câine determină creşterea dependentă de doză a TA şi a
frecvenţei cardiace.
- creşte retenţia de apă şi mai determină calcificarea celulelor din media vaselor.
3. Hipertensiune arterială - 60% din cei cu obezitate au valori ale tensiunii crescute, datorate
leptinei, stimulării sistemului nervos vegetativ simpatic şi adipocitului care sintetizează
compenente ale sistemului renină-angiotensină-aldosteron.
4. Calculii biliari - de trei ori mai frecvenţi mai obezi vs normoponderali. Variaţile greutăţii
determină apariţia calculilor biliari, risc de colecistită şi cancer tract biliar.
5. Boli ale tractului respirator - S.A.S. (sleep apneea syndrome) - 40%
- datorită colapsului căilor aeriene superioare cauzând trezirea repetată în cursul nopţii
- somnolenţă şi scăderea performanţelor cognitive în cursul zilei
- hipercapnie şi a unui deficit ventricular obstructiv. Pacienţii cu SAS
În cazuri severe, poate apare sindromul de obezitate cu hipoventilaţie şi cord pulmonar (sindromul
Pickwick) care trebuie considerat urgenţă medical deoarece are o evoluţie nefavorabilă.
6. Patologie oncologica
- cancer endometrial - de 4 ori mai mare decât cele normoponderale
- cancerul de san: postmenopauză - producţia de estrogeni de către ţesutul gras (in special cel
visceral), neantagonizat de progesteron.
- cancer de prostată: bărbaţii cu un BMI >31 au un risc de 20-30% mai mare faţă de
normoponderali.
- cancerul colono-rectal
- Cancerul renal este de 1,5-3 ori mai mare la supraponderali şi obezi;
- Adenocarcinomul esofagian - de 2-3 ori mai mare în obezitate, independent de boala de reflux
gastroesofagian;
-Cancerul pancreatic - pare să fie de două ori mai frecvent în obezitate;
-Adenocarcinomului gastric în regiunea cardiei
7. Alte comorbidităţi
osteoartrite: acidul uric creşte paralel cu creşterea în greutate;
steatoză hepatică: - in adipozitatea viscerală→ ciroză→carcinom hepatocelular
staza venoasă la nivelul membrelor inferioare
diminuarea imunităţii,
incontinenţă urinară de stres,
hipertensiunea intracraniană idiopatică
8. Sindromul metabolic

42.               ETAPELE DE DIAGNOSTIC IN OBEZITATE

1.Stabilirea gradului de obezitate şi topografia acestuia;
2. Determinarea comorbiditaţilor
3. Evaluarea
► a) evaluarea nutriţională (aportul caloric zilnic, cheltuielile energetice în funcţie de
profesie, estimarea excedentului energetic ingerat faţă de cel consumat) – ANCHETA
AIMENTARA
► b) evaluarea antropometrică: IMC, circumferinţei taliei,raportului dintre circumferinţa
taliei şi a şoldului (waist/hip ratio), pliului subcutan - cu ajutorul caliperului – EX OBIECTIV;
cuantificarea grăsimii intraabdominale (obezitatea viscerală) - cu ajutorul tomografiei
axiale computerizate etc.
► Măsurarea greutăţii -dimineaţa, a jeun, după defecaţie şi prima micţiune, subiectul fiind
îmbrăcat sumar.
►  Circumferinţa abdominală - la jumătatea distanţei dintre ombilic şi apendicele xifoid
►  Circumferinţa şoldului se măsoară la nivelul trohanterului.

 Din anamneză
1. Din antecedentele heredo-colaterale trebuie obţinute date privind:
► a) - eventuala obezitate şi topografia acesteia la părinţi sau alţi membri ai familiei.
► Copii cu ambii părinţi supraponderali au un risc de 2-3 ori mai mare de a deveni obezi;
► b) - existenţa diabetului gestaţional la mama
► c) - prezenţa bolii cardiace ischemice, HTA, a sindromului hiperlipoproteinemic, a
diabetului şi a cancerului.
2. Din antecedentele pesonale fiziologice-....naşterea unui copil cu greutatea peste 4 kg
constituie factor de risc
►  Măsurarea greutăţii - dimineaţa, a jeun, după defecaţie şi prima micţiune, subiectul fiind
îmbrăcat sumar.
►  Circumferinţa abdominală -la jumătatea distanţei dintre ombilic şi apendicele xifoid
►  Circumferinţa şoldului se măsoară la nivelul trohanterului.
►  Din anamneză
3. Antecedentele personale patologice -co-morbidităţi deja apărute:
► - cardiopatia ischemică-eventual infarct miocardic
► - HTA;
► - episoadele de insuficienţă cardiacă;
► - diabet zaharat şi medicaţie pentru această boală;
► - boli osteoarticulare care ar contraindica exerciţiul fizic;
► - boli psihice - tratament prescris-cauză şi conduită terapeutică
4. Istoricul boiii
► - stabilirea greutăţii minime şi maxime şi a momentului apariţiei creşterii în greutate;
► - obiceiuri alimentare;
► - activităţi fizice;
► - factori de stres;
► - utilizare de tutun, alcool, medicamente antidiabetice care ajuta la creşterea în greutate
► - prezenţa unor tulburări de alimentaţie gen bulimie - necesită examen psihiatric;
► - incercări de scădere în greutate;
  5. Examenul fizic trebuie sa stabilească
► - înalţimea, greutatea şi indicele de masă corporală (IMC), circumferinţa taliei şi a şoldurilor
► - acanthosis nigricans
► - un gât scurt predispune la apariţia SAS;
► - prezenţa edemelor la nivelul membrelor inferioare.
►  a. Aparat respirator
►  b. Aparat cardiovascular
►  c. Evidenţierea unei matităţi hepatice crescute poate denota prezenţa unui ficat gras ;
►  d. Aprecierea incontinenţei urinare de stress.
Investigaţii laborator I
► - hemoleucograma: un hematocrit crescut
► - teste de coagulare (exemplu INR)
► - glicemia a jeun şi proba de încarcare cu 75 g glucoza
► dacă glicemia este între 140-200 mg/dl = IGT (Impaired glucose tolerance: toleranţă
alterată la glucoză),
► dacă este peste 200mg/dl- Diabet zaharat;
► dacă glicemia a jeun este între 110-125 mg/dl iar după 2 ore de la ingestia glucozei
glicemia este mai mică de 140 mg/dl: glicemia bazală modificata (IFG-impaired fasting
glucose).
► -colesterol total, trigliceride, HDL-colesterol, LDL colesterol
►  creatinina, acid uric, teste hepatice, examen cardiologie cu EKG,
►  echocardiografie, eco-doppler arterele carotide, oscilometrie, Rx cord- pulmon, probe
funcţionale respiratorii, înregistrare de somn pentru SAS (polisomnografia).

43.               TRATAMENTUL NONFARMACOLOGIC AL OBEZITATII

Dieta alimentară
- nu există regimuri de slăbire sigure şi infailibile (nu există reţeta minune)
- soluţionarea obezităţii este mai mult decât o problemă alimentară şi presupune reevaluarea şi
schimbarea profundă a stilului de viata.
- alimentaţie echilibrată în principii metabolice care presupune a lua în calcul pe lângă parametrii

dietetici generali şi obiceiurile culturale sau specifice - scăzând în acelaşi timp numărul de calorii
1. Accelerarea consumului – efort fizic
Regulile alimentare de care trebuie sa ţineam seamă:
- consumul energetic necesar creşterii;
- consumul caloric necesar termoreglarii;
- consumul necesar echilibrului diferitelor funcţii organice şi procese metabolice;
- consumul caloric indus de eliminarea reziduurilor.
2. Să se reducă aportul caloric cu 500-1000 calorii; hidrocarbonaţi 45-50% din totalul de calorii,
grăsimi 35% şi proteine 15%.
► Restricţia de calorii poate fi:
► moderată 250-800 calorii/zi este indicată la pacienţii cu BMI mai mare sau egal cu 35 sau
cu BMI mai mare sau egalcu 30 dacă prezintă comorbidităţi.
► - severă 800-1200 calorii/zi care este indicată pentru majoritatea pacienţilor care au un
BMI mai mare de 30
Activitatea fizică regulată este cel mai bun predictor pentru menţinerea scăderii in greutate.
Obiectivul este de a efectua activitate fizică moderată cel puţin 30 minute de 3-7 ori săptămâna,
durată şi ritmicitate la care se poate ajunge în mod gradat.
44.               ETIOPATOGENEZA SINDROMULUI METABOLIC
1. Factori genetici
Conferă cadrul favorizant, susceptibilitatea, de apariţia sindromului fiind responsabili factorii de
mediu.
Nu au fost identificate gene responsabile de SM.
2. Factori de mediu
Sedentarismul.
Alimentatia hipercalorică; acţionează încă din viaţa intrauterină, nutriţia incorectă a gravidei
determină expresia unor gene cu rol în diferenţierea tisulară.
3. Vârsta şi factorii hormonali
Riscul de apariţie a SM/sau componentelor sale creşte o dată cu vârsta, secundar modificării
nivelului/acţiunii hormonilor steroidieni
Secreţia crescută de angiotensinogen, cu activarea secundară a sistemului SRSA şi inducerea de
HTA
Rezistenţa la insulină, conduce la hiperinsulinism compensator având drept consecinţe: disglicemie
şi pierderea efectelor benefice vasculare fiziologice ale insulinei: vasodilatatie şi protecţie
antiinflamatoare.
Adiponectina - nivele scăzute. Adiponectina este produsă exclusiv în ţesutul gras şi are rol în
prevenirea apariţiei insulinorezistenţei şi contrabalansarea insulinorezistenţei
Rezistina - crescută/ redusă
Leptina - nivele crescute (rezistenţă la leptină)
Disfuncţii ale sistemului PPAR

45.               DIAGNOSTICUL CLINIC SI PARACLINIC AL SINDROMULUI METABOLIC

- Obezitate/suprapondere
- Crestere simptomatica TA
- DZ nou instalat
- Anomalii biochimice evidentiate la controale periodice
o circumferinta talie ≥ 94 cm la barbati si ≥ 80 cm la femei
o TG serice ≥ 150 mg/dl
o HDL col <40 mg la barbati si <50 la femei, sau tratament hipolipemiant
o TA ≥ 130/85 mmHg sau HTA cunoscuta tratata
o glicemie ≥ 100 mg/dl

46.               CONSECINTELE SINDROMULUI METABOLIC

risc de 3 ori mai mare de boala coronariană şi de accident vascular
risc de 2 ori mai mare de mortalitate cardiovasculară
când DZ nu este deja prezent creşte riscul pentru DZ tip2 de 5 ori
Sindromul metabolic este o condiţie progresivă, ce se agravează cu înaintarea in vârstă.

47.               COMORBIDITATILE SINDROMULUI METABOLIC

-Insulinorezistenţa determină modificări ale metabolismului glucidic şi în timp risc de diabet
zaharat tip 2, risc care creşte substanţial cu indicele de masă corporală, între 2.9-3.8 ori mai mare
pentru cei cu IMC peste 25kg/m2, de 80 de ori mai mare pentru cei IMC-ul peste 40kg/m2 versus
cei cu IMC mai mic de 22kg/m2.
- Hiperinsulinismul duce la down-regulation pe receptorii de insulină şi scăderea legării insulinei de
receptori în context de insulinorezistenţă hepatică, musculară şi adipoasă ,adipocitele abdominale
exprimă o densitate crescută de receptori adrenergici care activaţi duc la creşterea eliberării de
acizi graşi liberi→AGL în circulaţia portală→steatoză hepatică
Co-morbidităţi
● Risc cardiovascular
- dislipidemia-HDL scăzut, trigliceride crescute →arteroscleroză accelerată.
- talie hipertrigliceridemică - asociază triada aterogenetică ( insulinemie crescută peste 85 pmol la
litru, apolipoproteina B crescută LDLcolesterolul în special cel small dense crescut.
- tensiune arterială crescută - stresului mecanic care duce la leziuni la nivelul arterelor, la alterarea
permeabilităţii endoteliului vascular →transportul LDL-colesterolului în peretele vascular, creşte
activitatea enzimelor lizozomale→creşte rata oxidării LDL-colesterolului, creşterea în grosime a
stratului muscular neted intimal cu creşterea numărului elementelor ţesutului conjunctiv şi
determină modificări în producerea şi degradarea unor substanţe biologic active, scăderea
eliberării NO, fisura-ruptura plăcii de ateroscleroză cu apariţia trombozei locale.
- glicemia crescută a jeun peste 110 mg/dl determină glicozilarea lipidelor şi proteinelor, creşte
stresul oxidativ; sinteza de produşi de glicozilare avansaţi→alterarea tonusului
vascular şi a homeostaziei vasculare, în afectarea barierei endoteliale şi a regenerării celulelor
endoteliale.
48.               PREVENTIA CARDIOVASCULARA IN SINDROMUL METABOLIC
- controlul TA
- managementul dislipidemiei
- renuntarea la fumat
- controlul glicemic
- scaderea in greutate

49.               TINTE TERAPEUTICE IN SINDROMUL METABOLIC

- glicemia a jeun: 70-126 mg/dl
- glicemia postprandială: <180 mg/dl
- HbA1c <7%
- LDLc <70 mg/dl
- TA <130/80 mmHg
- G normală
- Renunțarea la fumat!!!

50.               TRATAMENTUL NONFARMCOLOGIC AL SINDROMULUI METABOLIC

Mijloace de tratament nonfarmacologic

1. Optimizarea stilului de viaţă:

-dietă : adecvata caloric, continut adecvat in principia alimentare, orarul meselor
▪ corelarea numărului de calorii din dietă cu necesarul caloric şi greutatea corporală ideală;
▪ reducerea lipidelor din dietă la mai puţin de 25–30% din aportul caloric total;
▪ limitarea proporţiei de lipide saturate la ≤10% din raţia calorică;
▪ limitarea procentului de glucide simple la 10% din raţia calorică;
▪ predominenţa lipidelor mono şi polinesaurate (formele cis), reprezentând fiecare cel
puţin 1/3 din aportul lipidic
▪ reducerea aportului de colesterol la mai puţin de 300 mg/zi
▪ creşterea glucidelor complexe din dietă la 55–60% din numărul total de calorii;
 ▪ creşterea aportului de fibre alimentare la 25–30 g/zi;
Categorii de alimente
 alimente ce pot fi consumate fără restricţie: legume <5% carbohidraţi
 alimente ce pot fi consumate doar cântărite: pâine, paste, produse de panificaţie, orez,
cartofi, leguminoase, fructe, legume >5% carbohidraţi, lapte, brânză, iaurt, carne
 alimente interzise: zahăr, prăjituri, bomboane, rahat, halva, sirop, biscuiţi dulci, miere,
anumite fructe (struguri, banane, curmale, smochine, stafide), băuturi carbogazoase
Repartiţia glucidelor în 5-6 mese:
•dejun 15-20% la mic dejun
 5-10% la gustarea de la
ora 10
 25-30% la prânz
 5-10% la gustarea de
la ora 17
 30% interval cină – culcare
-exerciţiu fizic si combaterea sedentarismului
● Creşterea activităţii fizice
- hidratarea corecta
Pentru a avea o viaţă sănătoasă nu este sufient doar să ne alimentăm sănătos ci și să NE
HIDRATĂM SĂNĂTOS Primul şi cel mai eficace medicament este apa curată
- combaterea fumatului si a consumului de alcool
- controlul somnului

51.               ETIOPATOGENIA SI CLASIFICAREA HIPERURICEMIEI

🡪 Din punct de vedere etiopatogenic, hiperuricemiile se clasifică astfel :
1. Primara ca urmare a unor defecte moştenite în sinteza purinelor sau secundare unor boli sau
situaţii.
- idiopatică (posibil genetică): ↑ producţiei de novo ± ↓ eliminării
2. Secundare
↑ Producţiei
- Hemolize cronice
- Miolize cronice
- Tratament cu citostatice
↓ Eliminării
- Insuficienţă renală cronică
- Scăderea reabsorbţiei tubulare (stări de acidoză)
🡪 Din punct de vedere anatomoclinic, se disting trei forme esenţiale:
1. Hiperuricemia asimptomatică
2. Criza acută de gută: depunerea UMS în articulaţie → fagocitarea în PMN → enzime proteolitice
lizozomale → inflamaţie
3. Guta cronică: toful gutos (un depozit de cristale fine de urat de sodiu, inconjurat de o reacţie
cronică cu mononucleare şi de un granulom format din celule gigante şi epiteliale ). Tofii se
localizează în cartilajul articular şi în osul subiacent, în sinovială, tendoane, burse şi alte structuri
periarticulare, în epifiză, ţesuturi subcutanate şi în interstiţiul renal.

52.               TABLOUL CLINIC SI PARACLINIC AL ARTRITEI URICE ACUTE

- Mai frecventă la bărbaţi
- Debut acut, de obicei noaptea, cu durere articulară, puternică + inflamaţie (roşeaţă,
tumefacţie, căldură locală)± stare febrilă
- De regulă monoarticular
- Articulaţia cel mai frecvent interesată: articulaţia metatarsofalangiană a degetului I (podagră),
dar şi articulaţiile tarsului, gleznele, genunchii
- Uneori, debutul este brutal (minute, câteva ore) cu semne foarte intense; febra, alterarea stării
generale sugerând o infecţie a articulaţiei
- Durează de la câteva zile (forma uşoară) până la mai multe săptămâni (forma severă)
- Evoluţie în pusee repetate declanşateexcese alimentare, traumatisme, intervenţii chirurgicale,
consum de alcool, tratament hipouricemiant, infarct miocardic, accident vascular cerebral
Paraclinic
- pusee repetate cu perioade asimptomatice
-  uratemia ↑
-  ± examenul lichidului sinovial: cristale de urat în lumină polarizată
-  ± uraturia ↑ (sau ↓ sau N)

53.               TABLOUL CLINIC SI PARACLINIC AL ARTRITEI URICE CRONICE

Toful gutos
► 25-50% din cazuri
► Apar, de obicei, după o perioadă lungă de evoluţie a hiperuricemiei, cu repetate pusee de
artrită acută gutoasă
► Se prezintă ca mici tumorete superficiale, nedureroase, alb-gălbui pe degete, în palmă, în
talpă, ce cresc în volum; pot ulcera, lăsând să curgă o magmă albă, cremoasă („lapte de urat”)

Artropatia gutoasă cronică

► deformări articulare prin tofi
Paraclinic
 ecografic (litiază renală)
 radiologic (lacune osoase

54.               TRATAMENTUL NONFARMACOLOGIC SI FARMACOLOGIC ARTRITEI URICE ACUTE

Masuri igieno-dietetice
Măsuri igienice: repaus al articulaţiilor afectate
Măsuri dietetice: - alimentaţie săracă în purine
- proteine sub 0,5 g/kg corp/zi
- lichide - pentru o diureză peste 2l / zi
- legume şi fructe (pentru alcalinizarea urinii este de dorit un pH cât mai aproape
de
- interzicerea consumului de alcool

Tratament farmacologic
AINS: Diclofenac (100-200 mg/zi) Indometacin (150 mg/zi), eficiente la aproximativ 90% dintre
pacienţi
Colchicină: 3-4 mg/zi (diaree!!); efecte adverse atât apărute imediat (diaree), cât şi în
administrarea prelungită (alopecie, hepatită, deprimarea măduvei şi chiar moarte).

Corticosteroizi: Prednison (50 mg/zi), Metilprednisolon 250-1000 mg (perfuzie), Dexametazon 1-6

mg intraarticular

Hipourcemiante: tratamentul hipouricemiant nu se începe în plin atac, deoarece poate induce o

recurenţă a acestuia prin mobilizarea uraţilor din ţesuturi; dacă bolnavul se află sub tratament, nu
se vor întrerupe

Prevenirea unui nou atac: colchicină 0,5-1 mg/zi

55.               TRATAMENTUL NONFARMACOLOGIC SI FARMACOLOGIC ARTRITEI URICE CRONICE

Măsuri dietetice
- scăderea aportului de purine
- interzicerea alcoolului
- evitarea postului prelungit (cura de slăbire)
- aport de lichide pentru diureză > 2 litri/zi
- consum crescut de fructe şi legume
- alcalinizarea urinii
Regimul de viata
- repaus al articulaţiilor afectate
- (în cazul atacului acut de gută)
- evitarea efortului fizic intens şi a ortostatismului prelungit (pentru prevenirea unor noi
atacuri)
Inhibitori ai sintezei de acid uric
Inhibă xantinoxidaza (Xantină → Hipoxantină → Acid uric)
Indicaţii: - litiaza renală certă sau colici renale
- uraturie mai mare de 700 mg/24 ore
Allopurinol: 200-400 mg/zi
- în insuficienţa renală: 100 mg/zi
- el se indică la valori ale acidului peste peste 8 mg%
- tratamentul durează toată viaţa Milurit 300mg/zi
Droguri ce cresc eliminarea uratului prin urină (uricoeliminatoarele)
- inhibă absorbţia uratului de sodiu la nivelul tubului renal proximal
- indicaţii: - hiperuricemie cu uraturie mai mică de 700 mg/24 ore
- absenţa litiazei renale sau a colicilor renale în antecedente
- reprezentanţi: -probenecid: 1-2 g/zi
- sulfinpirazona: 200-600 mg/zi
- benziodaronă
- benzbromaronă