Interdisciplinaritatea îngrijirii pacientului cu picior diabetic

Conf. univ. dr. habil. MONICA MARILENA ȚÂNȚU

As. med. pr. șef secție Chirurgie plastică, Microchirurgie Reconstructivă – Arsuri

Cuprins:

A. Noțiuni generale despre diabetul zaharat

B. Piciorul diabetic
 Neuropatia diabetica
 Macroangiopatia diabetică
 Triada neuropatie periferică – vasculopatie
 Clasificarea Wagner a leziunilor piciorului diabetic în funcţie de profunzime cât şi de
extinderea ţesutului necrozat
 Tipuri de leziuni ale piciorului diabetic
 Conduita adoptată în fața leziunilor necrotico- purulente
 Îngrijirea piciorului diabetic în stadiul prelezional
 Îngrijirea piciorului diabetic în stadiul cu risc crescut
 Îngrijirea piciorului diabetic cu leziuni ulcerative
 Îngrijrea piciorului diabetic în stadiul piciorului celulitic
 Îngrijirea piciorului în stadiul piciorului necrotic
 Îngrijirea piciorului în stadiul amputației majore
 Educația pacienților cu picior diabetic
 A. NOȚIUNI GENERALE DESPRE DIABETUL ZAHARAT

Diabetul zaharat este o boală caracterizată prin concentraţia valorii glucozei în sânge din
cauza producţiei insuficiente de insulină.
Insulina, este un hormon eliminat de prancreas, care controlează cantitate de glucoză din
sânge. Băuturile şi alimentele consumate sunt separate în elemente componente(cum ar fi
glucoza), de care organismul uman are nevoie pentru a funcţiona normal. Zahărurile sunt
absornite în sânge ţi stimulează producţia de insulină.Insulina permite zaharurilor să treacă din
fluxul sanguin în celule. Zahărurile, odată pătrunse în celule, sunt transformate în energie, care
este stocată până când devine necesară sau este utilizată imediat.
În mod normal, pe parcursul zilei ,concentraţia sanguină a glucozei variază. Creşte după
servirea mesei şi revine la normal în urmatoarele două ore. Când glicemia ajunge în limite
normal, producţia de insulină scade. Glicemia variază deobicei între 70-110 miligrame per
decilitru(mgÚdL) de sânge. Persoanele în vârstă de peste 65 de ani au glicemia uşor crescută, în
special după servirea mesei.
Dacă nu se produce suficientă insulină pentru a transporta glucoza în celule,creşterea
glicemiei din sânge şi scăderea cantităţii de glucoză din celule determină simptomele dar şi
complicaţiile caracteristice diabetului zaharat.

Clasificare:
Clasificarea diabetului zaharat cuprinde:
 Diabetul de tip 1, insulinodependent, numit şi ”diabet slab“ în care celulele beta
din pancreas sunt distruse complet şi nu mai secretă insulină. În absenţa insulinei şi dacă nu se
adoptă un tratament, glicemia rămâne permanent ridicată. Prin urmare este obligatoriu să se dea
corpului insulină prin injecţii.
Acest diabet se declanşează cel mai frecvent în copilărie, înaintea vârstei de 25 de ani.
Din motive încă necunoscute ,organismul începe să secrete anticorpi împotriva propriilor
celule Beta pacreatice şi astfel ajunge să le distrugă. Deci, diabetul de tip 1 este o boală
autoimună.
Studiile au arătat că alăptarea artificială, precum şi unii viruşi ar fi factorii ce determină
această boală,care are şi o componentă ereditară dovedită. Mai exact, boala apare doar la
subiecţii predispuşi genetic. Atunci când mecanismul de apariţie a diabetului de tip 1 nu este
cunoscut spunem că diabetul este idiopatic.
  Diabetul de tip 2, insulinoindependent, numit şi “diabet gras”, apare la persoanele
de peste 40 de ani ţi este asociat aproape întotdeauna cu excesul în greutate.
Acest tip apare ca urmare a secreţiei de insulină la început normală, dar nu foarte
activă.Insulina este ineficientă şi în acest fel glicemia rămâne crescută.
Din cauza hiperglicemiei, organismul secretă mai multă insulină şi aşa apare
hiperinsulinismul. Cum receptorii insulinei scad ca număr, hiperinsulinismul persistă şi aşa nici
hiperglicemia nu reuşeşte să scadă; de aici a apărut termenul de insulinorezistenţă.
Uneori, peste ani, la persoanele care au depăşit 70 de ani, pancreasul epuizează, iar
secreţia de insulină scade atât de mult încât se ajunge la insulina injectabilă. În acest caz, s-a
ajuns la diabetul de tip 1.

 Diabetul gestaţional. Aproximativ 1-3% din femeile însărcinate fac diabet în

timpul sarcinii. Dacă nu este descoperit şi tratat, diabetul gestaţional măreşte riscul de
complicaţii medicale atât pentru mamă cât şi pentru făt, mergând până la decesul fătului. Această
afectiune este prezentă cel mai frecvent la femei cu obezitate.
Majoritatea viitoarelor mame fac diabet gestaţional pentru că nu mai pot produce
suficientă insulină deoarece în ultima parte a sarcinii necesarul de insulină este crescut. Însă de
cele mai multe ori femeile care fac diabet gestaţional dezvoltă pe parcurs, diabet de tip 2.

Subtipuri de diabet de tip 1:

 Prin mecanism autoimun;
 Prin mecanism necunoscut sau idiopatic.
Atunci când diabetul este de tip autoimun înseamnă că în sângele persoanelor afectate vor
apărea o serie de anticorpi speciali. Aceştia pot aparea înaintea debutului clinic a diabetului cu
luni sau ani înainte.
Principalii anticorpi care pot apărea în sânge sunt următorii:
 Anti transport de zinc ( ZnT8Ab). Aceştia sunt prezenţi la 60-80% din persoanele
cu diabet de tip 1 la debut. Sunt prezenţi la 2% din populaţia generală fără diabet.
 Anti insulina (IAA). Sunt prezenţi în special la vârste mai mici. Pot apărea la orice
persoană care a primit insulină din exterior.
 Anti IA-2ÚIA-2beta (IA-2Ab). Sunt prezenţi la ‹1% din populaţia generală fără
diabet.Aproape 60-70% din copiii cu diabet de tip 1 la debut îi au.
 Anti GAD65 (GAD65Ab). Aproape 70-80% din copii cu diabet de tip 1 la debut
au prezenţi aceşti anticorpi, ei persistând apoi pentru mulţi ani.
 Riscul ca diabetul de tip 1 să apară este reprezentat de creşterea numărului de anticorpi în
sângele persoanei aparent normală. Dacă toţi cei patru anticorpi sunt prezenţi, riscul ca în
următorii opt ani să facă boala este de aproximativ 90%.
Atunci când mecanismul de apariţie a diabetului nu este cunoscut se spune că diabetul
este idiopatic. Există posibilitatea să fi fost un mecanism autoimun care nu a fost pus în evidenîă
la momentul testării. Cercetătorii continuă să caute răspunsuri în acest domeniu iar în anii ce vor
urma vor descoperii cu siguranţă noi infomaţii.

Etiologie:
Există numeroşi factori cunoscuţi printre care:
1. Factori genetici:
 Alte gene de la cromozomii 1, 2, 10, 11, 12, 16, 18;
 Cel mai frecvent genele HLA (Human Leucocyte Antigen)DR3, DR4 de pe braţul
scurt al cromozomului 6;

2. Factori de mediu:
 Factori virali: virusul rubeolic, retrovirusuri, enterovirusuri, rotavirusuri, varicela-
zoster;

 Factori materni: vârst înaintată a mamei la momentul naşterii, infecţii în timpul

sarcinii, numărul de naşteri anterioare şi incompatibilitatea de grup sangvin dintre mamă şi tată;

 Factori care pot modifica sensibilitatea la insulină: luarea în greutate, pubertatea,

alimente cu multe calorii;

 Factori nutriţionali: deficit de vitamina D, laptele de vacă introdus prea devreme(

alăptarea la sân apară de diabetul de tip 1 prin evitarea proteinelor din laptele de vacă ce
favorizează apariţia anticorpilor, dând în cele din urmă o boală autoimună), carenţă de fibre,
carenţă de vitamina E;

 Substanţe toxice: streptozocin( este un citistatic utilizat în cancer, în special cel de

pancreas), vacor( este utilizat ca şi otravă pentru şoareci);

 Stresul pshic;

 Obezitatea;

 Unele boli endocrine cum ar fi: sindromul Cushing (este creşterea nivelului de
corticosteroizi, determinată de producţia exagerată la nivelul glandelor suprarenale), acromegalia
(este hiperproducţia de hormon de creştere care conduce la o creştere excesivă), hipertiroidism
(este hiperreactivitatea tiroidei, care creşte concentraţiile hormonilor tiroidieni şi accelerează
funcţiile vitale ale organismului).

Tablou clinic:
Primele semne sunt determinate de efectele hiperglicemiei. Când glicemia este crescută
peste 160-180mgÚdL, începe eliminarea de glucoză în urină. Dacă cantitatea de glucoză din sânge
creşte şi mai mult, rinichii vor excreta cantităţi suplimentare de apă pentru a dilua glucoza. Din
cauza eliminării unui volum urinar mare, persoanele care suferă de diabet urinează
frecvent(poliurie). Prin faptul că persoana elimină foarte mult, acest lucru conduce la sete
intensă(polidipsie). Din cauza pierderilor calorice pe cale urinară, persoanele afectate suferă de o
scădere ponderală simnificativă. Pentru a compensa această pierdere, apetitul indivizilor creşte.
Alte simptome: tulburări de vedere, somnolenţă, greaţă şi reducerea rezistenţei la efort.
Simptomele debutează adeseori brusc, cu intensitate mare. Se poate instala foarte rapid o
stare numită cetoacidoză diabetică. Din cauza lipsei de insulină, majoritatea celulelor din
organism nu pot folosi glucoza din sânge. Pentru a supravieţui, celulele încep să folosească un
mecanism secundar pentru a produce energie. Celulele adipoase încep să metabolizeze grăsimile,
ceea ce duce la producţia unor compuşi denumiţi cetone. Cetonele sunt o sursă de energie
celulară care determină acidifierea sângelui(cetoacidoză).Semnele şi simptomele iniţiale ale
cetoacidozei diabetice includ senzaţia de sete intensă şi eliminarea unui volum urinar mare,
scădere ponderală, greaţă, vomă, oboseală şi la copii: dureri abdominale. Respiraţia devine
rapidă şi profundă pentru că organismul încearcă să corecteze acidoza sanguină.
Acidoza este creşterea în surplus a acidităţii sângelui, determinată de acumularea
substanţelor acide în sânge sau pierderi sanguine de bicarbonat(acidoză metabolică) sau de
acumulare a dioxidului de carbon în sânge, cauzată de afectare funcţiei pulmonare sau
diminuarea mişcărilor respiratorii. Cantitatea de acizi din organism creşte în urma ingerării unei
substanţe acide.Semnele unei persoane cu acidoză metabolică sunt: greaţă, vomă, oboseală.
Aerul expirat are miros de acetonă. În lipsa tratamentului, cetoacidoza diabetică poate
evolua de la comă până la deces.
În cazuri netratate sau tratate necorespunzător pot apărea tulburări metabolice importante
manifestate prin:
 Stare de obnubilare;
 Buze roşii;
 Tegumente uscate;
 Hiperpnee;
 Dureri abdominale;
  Greţuri şi vărsături:
În stări comatoase apar următoarele:
 Ochi înfundaţi în orbite;
 Respiraţie amplă de tip Kussmaul;
 Puls rapid;
 Abdomen rigid;
 TA prăbuşită.

Tablou paraclinic:
 Glicozurie;
 Hiperglicemie;
 Insulină serică la inceput normală, apoi creşte ca în final să scadă;
 Test de toleranţă la glucoză normal.

Prognosticul diabetului:

Incidenţa diabetului a început să ”explodeze“ , de câţiva ani. În 2011, în lume, mai mult
de 120 de milioane de persoane suferă de diabet, iar acest număr se va dubla în următorii 25 de
ani după cum explică OMS. Acest număr va creşte datorită:
 Creşterii obezităţii;
 Obiceiuri alimentare nesănătoase;
 Îmbătrânirea populaţiei;
 Sedentarism.
Anual în România, 4-6 copii din 100000 fac diabet de tip 1.În Franţa 0,5 milioane de
persoane (0,8% din populaţie) sunt afectate de diabetul insulinodependent. În Finlanda, anual 60
de copii din 100000 fac diabet de tip 1, în timp ce in China doar 1 copil la 100000.
Riscul de a face diabet zaharat de tip 1 pe tot parcursul vieţii este de 1%. Din 100 de
nou-născuţi, unul va face diabet zaharat pe parcursul vieţii, inclusiv la vârsta de peste 80 de ani.
În cazurile de diabet de tip 1 nou descoperite, 80% din acestea sunt fără nicio rudă de
gradul 1 cunoscută cu diabet. Riscul de deces este de circa 5 ori mai mare în prezenţa diabetului
insuluinodependent.
 Diagnostic:
Diagnosticul de diabet se stabileşte prin depistarea concentraşiei crescute din sânge a
glucozei. Verificarea anuală este foarte importantă la persoanele care suferă de acestă boală, în
special la persoanele în vârstă.
Pentru a măsura glicemia, se va recolta o monstră de sânge după ce persoana a întrerupt
alimentaţia timp de 12 ore. Este posibilă şi recoltarea de sânge după ce a mâncat. După masă,
este normal ca glicemia să fie crescută, însă valoarea acesteia nu trebuie să fie prea mare. Dacă
persoana a întrerup alimentaţia timp de 12 ore, i sa recoltat sânge, glicemia nu trebuie să fie mai
mare de 126 mgÚdl. Chiar şi după masă, glicemia nu trebuie să depăşească 200 mgÚdl.
Pe lângă concentraţia de glucoză din sânge, medicii măsoară şi nivelul proteinei
sanguine, numită şi hemoglobina A1c sau hemoglobina glicozilată. Analiza aceasta este utilă
pentru a putea pune diagnosticul la adulţii la care glucoza sanguină este uşor crescută.
Deseori, la femeile însărcinate, care prezintă manifestări de diabet gestaţional se poate
efectua un alt test, numit testul de toleranţă la glucoză. Acesta se mai efectuează şi la persoanele
în vârstă care au semen de diabet, dar la care glicemia după repaus alimentar este normală. Acest
test se foloseşte la identificarea diabetului. Procedura constă în repaus alimentar, apoi este urmat
de recoltarea unei monstre de sânge pentru a se determina glicemia. Persoana va trebuii sa ingere
o substanţă specială care conţine o cantitate de glucoză. Ulterior se recoltează iar sânge de mai
multe ori în 2-3 ore pentru a se determina glicemia şi pentru a se observa dacă aceasta creşte
anormal de mult.

Diagnostic diferenţial:
În diabetul de tip 1, celulele pacreatice care secretă insulina sunt distruse de propriul
organism, astfel pancreasul produce prea puţină insulină sau nu secretă deloc. În acest caz
celulele nu pot absorbi glocoza din sânge iar nivelul glicemiei va creşte.

Simptomatologia diabetului de tip 1:

 Sete intensă ( polidipsie);
 Eliminare în cantităţi mari de urină (poliurie);
 Creşterea senzaţiei de foame (polifagie);
 Pierdere în greutate;
 Oboseală.
Diabetul de tip 2 în care pancreasul secretă o cantitate scăzută de insulină, aici existând
şi un defect de utilizare a insulinei care este numit şi insulino-rezistenţă din cauza căreia nivelul
glucozei în sânge este mereu ridicat.
 Simptomatologia diabetului de tip 2:
 Sete exagerată (polidipsie);
 Cantitate de urină eliminată mare (poliurie);
 Infecţii frecvente;
 Înţepături sau furnicături ale membrelor;
 Întârzieri în vindecarea rănilor;
 Tulburări de vedere.

Diabetul gestaţional apare atunci când organismul femeilor nu mai poate produce
suficentă insulină pentru că în ultima perioadă a naşterii necesarul de insulină este crescut.Însă
multe femei care fac diabet gestaţional, pe măsură ce avansează în vârstă dezvoltă diabet de tip
2.
Diagnosticul se face pe baza analizelor din plasma venoasă:
 Glicemia a jeun, adică pe nemâncate care este ≥126 mgÚdl;
 Glicemia în timpul zilei care este ≥200 mgÚdl.
Analizele trebuie să fie repetate în zile diferite pentru a confirma restultatele.

Evoluţia:
Evoluţia până la diagnosticarea cu diabet zaharat de tip 1 este întinsă pe parcursul mai
multor ani. Viitorul pacient cu diabet se naşte de cele mai multe ori sănătos, dar moşteneşte de
la părinţi, bunici şi străbunici genele care duc la dezboltarea diabetului.
De-a lungul vieţii intervin factorii de mediu (virusurile), factorii de alimentaţie, factorii
care modifică sensibilitatea la insulină( pubertatea, câştigul în greutate), substanţele toxice,
stresul psihic. Aceşti factori de mediu sunt cei care declanşeză la nivelul organismului un proces
prin care propriu sistem imunitar distruge celulele beta producătoare de insulină din pancreas.
Sistemul de apărare al omului împotriva substanţelor străine ( virusuri, paraziţi, bacterii)
pe care, în mod normal, îi îndepărtează se numeşte sistem imunitar. În plus, sistemul imunitar,
mai distruge şi structuri proprii care prezintă modificări anormale cum ar fi: celule rumorale,
celule moarte, celule cu defecte. Pătrunderea în organism a substanţei străine declanşează
producerea unor anticorpi, care neutalizează sau distruge antigenele (substanţele străine).
Anticorpii sunt produşi de globulele albe (leucocitele), acestea sunt principalele celule
care participă la apărarea organismului. Din aceste celule fac parte: neutrofilele, macrofagele
care înglobează purtătorii de antigene şi limfocitele care sunt de două feluri: T şi B, cele din
urmă sunt cele care produc anticorpii.
 În diabetul zaharat de tip 1, sistemul imunitar confundă celulele beta care produc insulină
sin pancreas, cu ceva străin organismului şi declanşează un proces de distrugere a lor numit şi
proces autoimun, adică împotriva unor structuri din propriul organism.
Predispoziţia genetică s-ar materializa prin eliminarea în sânge a unor limfocite T
autoreactive, care nu sunt capabile să recunoască elementele celulelor beta pancreatice ca fiind
din organism, astfel devenind antigene. Odată început procesul distructiv autoimun, macrofagele
vor elibera substanţe care distrug celulele beta pancreatice şi aşa limfocitele B vor elibera
autoanticorpii. La 70-80% din persoanele care vor suferii de diabet sau la cei care sunt la
începutul bolii, pot exista în sânge autoanticorpii: ICA (Islet Cell Antibodies), GAD 65, IA-2,
ZnT8.
Celulele beta pancreatice sunt distruse de celulele numite limfocite T citotoxice. Aceste
limfocite T citotoxice fac parte din sistemul nostru imunitar. Ceva se întâmplă şi brusc
limfocitele T citotoxice uită că celulele beta pancreatice fac parte din organism,astfel că ajung să
creadă că de fapt celulele beta pancreatice sunt un invadator al organismului, o bacterie ucigașă.
Există şi nişte anticorpi îndreptaţi împotriva celulelor beta (anticorpi antiinsulari, anti-GAD), dar
s-a dovedit clar că aceştia nu le fac absolut nimic celulelor beta, ci sunt doar nişte martori al
luptei duse între celulele T citotoxice şi noul inamic, celulele beta pancreatice.
Riscul de a face diabet de tip 1 în toată viaţa este de 0,4% în populaţia generală, însă
creşte la 6% dacă există în familie o rudă de gradul 1 care are diabet de tip 1. Cel mai mare risc
de a suferii de diabet îl are soraÚfratele geamăn(a) al unui pacient cu diabet de tip 1, asta dacă au
fost gemeni de tip monozigot( s-au format din aceaşi celulă ou), riscul este de 50-70%.
Pe măsură ce celulele beta pancreatice sunt distruse, în organism apar multe modificări
datorate lipsei de insulină, aceasta având rol de a introduce glucoza în celule pentru a produce
energie. În lipsa insulinei, glucoza nu poate pătrunde în celule şi se va acumula în sânge, aşa
apare hiperglicemia.
Excesul de glucoză se va elimina pe la nivelul rinichilor, cauzând eliminarea apei din
organism; astfel că elimină o cantitate mare de apă prin urină (3-15 LÚzi) şi aşa apare şi senzaţia
permanentă de sete. Alte semne care apar datorită pierderii în cantitate crescută de lichide şi
electroliţi sunt: crampele care afecteză membrele inferioare; astenia fizică şi psihică; dar şi
scăderea ponderală relativ rapidă în ciuda consumului crescut de alimente tot din cauza lipsei
insulinei din organism.
Organismul pentru a produce energie, nemaiputând utiliza glucoza, va folosi grăsimile
din depozitele adipoase. Prin utilizarea acestor depozite pentru a fabrica energie, se produc
substanţe numite cetone, care se acumuleză şi acidifică sângele (cetoacidoză) în organism.
Cetoacidoza se manifestă prin respiraţie profundă, cu un miros specific, de mere fermentate
cauzată prin acumularea acetonei; scăderea poftei de mâncare; vărsături; greţuri; dureri
abdominale ajungându-se până la pierderea cunoştinţei, adică comă diabetică.
În concluzie, este de preferat ca această descoperire a bolii să se facă cât mai din timp
pentru ca modificările suferite de organism să fie minime şi cu cât mai puţine complicaţii.
Boala începe să se facă simţită atunci când celulele secretoare de insulină de la nivelule
pancreasului încep să fie distruse.Acest proces de distrucţie are o evoluţie fie lentă fie rapidă
astfel că până în momentul creşterii glucozei în sânge peste limitele normale poate să treacă de la
luni până la ani de zile.
Atunci când din totalul de celule beta pancreatice care secretă insulina au mai rămas doar
10-20%, se instalează simptomele. Intervalul între alterarea glicemie a jeun si apariţia
simptomelor este de regulă de 1-2 ani.
Perioada de la începutul semnelor până la momentul în care este diagnosticată boala este
foarte scurtă, de aproximativ 3 săptămâni, însă boala începe cu mult timp în urmă ( luni-ani ).

Complicaţii:
Persoanele cu diabet pot prezenta, pe termen lung, numeroase complicaţii severe. Unele
complicaţii pot debuta în primele luni de la instalarea diabetului, însă majoritatea apar numai
după câţiva ani. Cu cât este mai controlată valoarea glicemiei în sânge, cu atât riscul apariţiei
complicaţiilor se reduce.
Aceste complicaţii pot fi de două feluri: acute şi cronice.
Complicaţiile acute:
 Hipoglicemia şi coma hipoglicemică;
 Coma diabetică cetoacidozică;
 Coma diabetică hiperosmolară.

Hipoglicemia este determinată de un nivel scăzut al glicemiei în sânge (sub 50 mgÚdl).

Pot fi hipoglicemii uşoare sau medii şi severe. Hipoglicemia uşoară sau medie se caracterizează
prin păstrarea stării de conştienţă, iar cea severă, numită şi comă hipoglicemică, definită prin
pierderea stării de conştienţă şi incapacitatea pacientului de a acţiona coerent pentru a ieşi din
hipoglicemie, pentru care este necesară intervenţia unei alte persoane.

Cauzele comei hipoglicemice:

 Aport glucidic scăzut;
 Supradozarea de insulină;
  Efort muscular crescut;
 Consum de alcool.

Simptomatologia hipoglicemiei: tulburări de memorie; scăderea capacităţii de

concentrare; scăderea vitezei de gândire; modificări ale dispoziţiei generale (tristeţe, melancolie,
agitaţie), care pot evolua până la alterarea stării de conştienţă, convulsii şi comă. Alte simptome:
palpitaţii, tremurături ale măinii, anxietate, transpiraţii reci, foame şi furnicături.

Semnele hipoglicemiei: paloarea pielii, diaforeza, puls rapid şi puternic, creşterea

tensiunii arteriale, pupile mărite.
Un mod caracteristi este că simptomele dispar rapid la administrarea zahărului.

Tratamentul hipoglicemiei uşoare şi medii se face prin ridicarea nivelului glicemie prin a
mânca ceva dulce, iar în hipoglicemiile severe şi profunde, se administrează glucoză pe cale
intravenoasă pentru a prevenii leziunile cerebrale. Persoanele predispuse la hipoglicemie severă
trebuie să aibe în permanenţă glucagon, care se administrează injectabil şi aduce glicemia valori
suficient de mari în decurs de 5-15 minute.

Coma diabetică cetoacidozică este o stare foarte gravă, ce poate pune în pericol viaţa
bolnavului. Tulburările metabolice sunt atât de afectate, încât această comă poate fi considerată o
“furtună metabolică“. De aceea, ea reprezintă o urgenţă medicală majoră, iar tratamentul trebuie
început numai decât.

Simptome şi semne : aspect general modificat cu facie palid sau chiar vultuos; semne de
deshidratare: limbă uscată, tegumente uscate; dispnee Kussmaul impresionantă prin frecvenţa şi
amplitudinea respiraţiilor; semne digestive severe: greţuri, vărsături, dureri abdominale intense;
semne neurologice: astenie accentuată, dezorientare şi somnolenţă. Bolnavul este inert şi flasc,
cu sau fără pierderea conştienţei.

Tratamentul este reprezentant de insulină; soluţii perfuzabile; soluţii electrolitice;

bicarbonat de Na( soluţie 14‰ sau 8,4%); dietă anticetogenă.

Coma diabetică hiperosmolară apare la pacienţi în vârstă, de cele mai multe ori cu diabet
zaharat de tip 2 necunoscut până atunci, cu factori ca infecţii diverse sau chiar infarct miocardic
acut.
 Pacienţii au tabloul unei deshidratări foarte importante fără acidoză (respiraţia Kussmaul
lipseşte) dar şi fără corpii cetonici în urină.
Prognosticul este foarte grav, de cele mai multe ori decesul se produce în peste 50%
dintre cazuri.
Tratamentul este acelaşi ca si la coma diabetică cetoacidozică: insulină; soluţii
perfuzabile( NaCl 9‰, glucoză 5-10%); soluţii electrolitice; bicarbonat de Na.

Complicaţii cronice:
 Afectarea vaselor mari (complicaţii macrovasculare)
 Artere coronare: angină pectorală, atac de cord, insuficienţă cardiacă;
 Artere carotide şi cerebrale: AVC, tulburări de vedere;
 Artere periferice mari: durere la mers, ulceraţii şi cangrene ale membrelor
inferioare.
 Afectarea vaselor mici (complicaţii microvasculare)
 Afectarea rinichiului (nefropatie): sindrom nefrotic, pierderea de albumină prin
urină, insuficienţă renală acutăÚcronică;
 Afectarea ochiului: retinopatie, cataractă, galucom;
 Afectarea nervilor (neuropatie): afectarea nervilor periferici, pierderea masei
musculare, neuropatia autoimună, paralizia nervilor cranieni;
 Afectarea pielii: pioderma gangrenosum, necrobioza, infecţii fungice;
 Afectarea articulaţiilor: picior Charcot;
 Afectarea gingiilor şi a danturii;
 Afectarea funcţiei sexuale;
 Afectarea sistemului digestiv: neuropatia autonomă.

B. Picior diabetic este termenul care cuprinde un spectru larg de afecţiuni ale piciorului la
bolnavii cu diabet zaharat.

Persoanele cu diabet zaharat care au pentru o perioadă lungă hiperglicemie, sunt

predispuse a face complicaţii. La membrele inferioare se produc leziuni ale nervilor şi ale vaselor
deoarece valorile glicemice sunt mari. Acestea duc într-un final la pierderea sensibilităţii la
început doar termice şi dureroase iar apoi şi pierderea de echilibru. Astfel, persoana afectată işi
pierde un mecanism de apărare împotriva traumelor, iar un traumatism minor trece neobservat şi
aşa se poate infecta. Dacă infecţia ajunge la os, atunci este necesară amputaţia.
 Indiferent de tipul de diabet de care o persoană suferă, este necesar ca examinarea
piciorului diabetic să fie inclus în examenul clinic general.
În ceea ce priveşte persoanele cu diabet zaharat, recomandările clinice actuale includ şi
examinarea completă a piciorului, de cel puţin o dată pe an, pentru a identifica persoanele cu
acest risc. Persoanele care au unul sau mai mulţi factori de risc (cu istoric de complicaţii atât
macro cât și microvasculare sau chiar de amputaţie), trebuie să fie examinate mult mai des
pentru a identifica factorii suplimentari de risc.
Vor fi urmărite: analiza pielii, a unghiilor, a părului, structura musculo-scheletică,
statusul muscular şi semsibilitatea. De asemenea se va examina şi încălţămintea pentru a depista
eventualele urme de sânge, unele obiecte străine, dar şi cât de comodă și potrivită este aceasta.
Atunci când se examinează piciorul se începe cu examinarea spaţiului dintre degete, pe
urmă degetele până la nivelul călcâiului. Se va urmări prezenţa leziunilor, a fisurilor, a calusului,
a ulcerelor, a zonelor iritate, a zonelor roşii, mai calde decât alte zone vecine, pielea uscată sau
chiar pielea excesiv de umedă.
Deformările musculo-scheletice pot apărea în neuropatia diabetică motorie. Muşchiul
slabeşte, îşi pierde funcţia, deformarea degetelor piciorului ( degete gheară, halux valgus, degete
ciocan), iar în cele din urmă apare o deformare a întregului picior, acesta poartă numele de
"piciorul Charcot". El prezintă deformări ososase, este umflat, este cald.
Persoanele care au risc de a face complicaţii ale piciorului sunt cele care au sensibilitatea
pierdută, deformări, absenţa pulsului la pedioasă, istoric de amputaţii sau ulceraţii.

Piciorul diabetic este o consecință tardivă a diabetului zaharat asupra membrelor

inferioare, complicație frecventă, cu grad de severitate ridicat în cele mai multe cazuri și cu
costuri importante, atât pentru pacient (suferință, resurse financiare, timp) cât și pentru
sistemele de sănătate. Sindromul de picior diabetic presupune un complex diferit de simptome
ce diferă prin etiologie și mecanism patogenetic. Asocierea mai multor condiții patologice în
noțiunea de „picior diabetic”, a impus necesitatea unui management unitar pentru manifestările
multiple: neurologice, vasculare, ortopedice sau infecțioase. Patogeneza piciorului diabetic
recunoaște două mecanisme principale: neuropatia diabetică asociată cu infecția si ischemia
periferică.
Se apreciază că 3-5% dintre pacienții diabetici prezintă leziuni la nivelul picioarele, iar
prevalența crescută a acestei complicații diabetice derivă tocmai din numărul crescut de indivizi
afectați de diabetul zaharat (346 milioane de persoane în întreaga lume, în anul 2008 prevalenţa
diabetului la populaţia de peste 25 de ani în Europa a fost de 8,75%, iar în România rata
diabetului în 2008 se situa la un nivel de 4,3%). În 2013, cu ocazia Congresului Federației
Române de Diabet, Nutriție și Boli Metabolice, s-a pus problema necesității unor statistici exacte
și recente pentru populația din România, atât pentru prevalența diabetului zaharat, pe tipuri și
grupe de vârstă cât și pentru complicațiile acestuia. Din datele existente la acest moment se poate
afirma că numărul pacienților cu picior diabetic este în creștere, în 2010 efectuându-se peste
5000 de amputații de picior diabetic.
Impactul diabetului zaharat asupra populaţiei este enorm datorită complicaţiilor cronice
(în principal cardiovasculare) pe care acesta le poate genera. Conform studiului EPIDIAB
acestea sunt prezente în cazul diabetului zaharat de tip 2 într-un procent de 50% în momentul
diagnosticării afecţiunii (3). Complicaţiile cronice odată apărute scad calitatea vieţii, capacitatea
funcţională, autonomia pacienţilor, cresc numărul zilelor de spitalizare, a consulturilor medicale
şi a cheltuielilor pentru medicaţie. În acelaşi timp pacientul diabetic devine treptat dezinteresat
familial, profesional. Se înregistrează de asemenea dublarea ratei mortalităţii care în procent de
70-80% este determinată de complicaţiile cardiovasculare.
Reducerea acestor grave consecinţe ale diabetului zaharat este posibilă prin: depistarea
precoce activă a persoanelor cu diabet zaharat în grupurile populaţionale cu risc, tratarea
pacienţilor odată diagnosticaţi conform protocoalelor terapeutice bazate pe evidenţe
internaţionale, prevenirea instalării complicaţiilor cronice şi a agravării lor prin screening-ul
sistematic al complicaţiilor şi tratamente specifice în cazul agravării complicaţiilor cronice, în
colaborare cu specialiştii cardiologi, nefrologi, neurologi, oftalmologi.
Îngrijirea pacienţilor diabetici impune de asemenea asistenţă psihologică, ameliorarea
inserţiei familiale, sociale, profesionale. Îngrijirea pacienţilor diabetici trebuie să fie efectuată de
o echipă multidisciplinară în care coordonarea acesteia revine specialistului diabetolog dar în
care un rol important îl are pacientul diabetic care trebuie să participe activ la toate deciziile
legate de îngrijirea sa şi a subgrupului populaţional pe care îl reprezintă.
Costul diabetului, direct şi indirect este extrem de ridicat, atingând până la 10% din
bugetele de sănătate ale multor ţări. Costul diabetului creşte de 3-5 ori dacă apar complicaţiile
cronice micro şi/sau macroangiopatice.
Concluzia este că prevenirea complicaţiilor cronice ale diabetului zaharat ameliorează
impactul clinico-terapeutic şi psiho-social şi reduce costul bolii.
Diabetul zaharat determină la nivelul piciorului o serie de modificări, fapt care a dus la
apariţia în ultima perioadă a noţiunii de picior diabetic. Aceste modificări se datoresc afectării
vasculare, nervoase, osoase şi a părţilor moi pe care boala diabetică le produce. Modificările
patologice vasculare au fost denumite angiopatie diabetică iar cele nervoase poartă numele de
neuropatie diabetică. În patogenia piciorului diabetic asocierea angiopatiei cu neuropatia este
întotdeauna prezentă, unul din aceste elemente fiind însă predominant.
 •Afectarea vasculară cât şi neuropatia nu sunt elemente care apar doar la nivelul
membrului pelvin. Diabetul fiind o boală generală, ele apar în tot organismul şi sunt influenţate
de o serie de factori între care cei mai importanţi sunt echilibrul metabolic al bolii şi tarele
asociate ale pacientului.

Neuropatia
Neuropatia diabetică
Persoanele care suferă de hiperglicemie pentru o perioadă lungă de timp, pot dezolta
neuropatie diabetică. Aceasta este o leziune la nivelul nervilor cauzată de diabet. Persoanele care
pot dezvolta această boală sunt persoanele cu hiperglicemie pentru o perioadă îndelungată,
persoanele cu hipertensiune, persoanele supraponderale şi cele cu dislipidemie (trigliceride
crescute).
Iniţial bolnavul poate să fie asimptomatic, dar în timp semnele şi simptomele apar:
deurere, amorţeală sau furnicături ale membrelor inferioare. Afectarea nervilor are loc la toate
nivelurile: sistemul digestiv, sistemul cardiovascular, sistemul vizual, organele sexuale etc.
Riscul mare de a face neuropatie diabetică apare la persoanele în vârstă, care au diabet de
mulţi ani (peste 10 ani).

Alţi factori care duc la neuropatie diabetică sunt: stilul de viaţă (consumul de alcool,
fumatul, activitatea fizică), factorii metabolici( dislipidemie, hipertensiune), factori genetici,
factori vasculari(lezarea vaselor sanguine), factori inflamatori.

Simptomele diferă în funcţie de nervul afectat. La început simptomele pot lipsii sau pot
trece neobservate, dar cu trecerea anilor, nervul afectat se poate agrava, iar simptomele se
accentuează. Cele mai frecvente semne şi simptome ale neuropatiei diabetice sunt:
 Sistemul digestiv: greaţă, vărsături, diaree, balonare, constipaţie;
 La nivelul memebrelor: amorţeală, arsură, înţepături, durere, scăderea
sensibilităţii, contracţii musculare;
 Sistemul cardio-vascular: hipotensiune ortostatică;
 Probleme sexuale: uscăciunea vaginului, disfuncţie erectilă;
 Sistemul renal: probleme la urinat.
 Clasificarea neuropatiei diabetice:
 Neuropatie diabetică periferică: afectarea extremităţilor, membrenele superioare şi
în special cele inferioare (ex: picior, deget, mână);
 Neuropatia diabetică autonomică: afectarea organelor interne ( inimă, sistem
digestiv, organe sexuale, tract urinar, ochii, plămânii)
 Neuropatia diabetică proximală;
 Neuropatia focală: afectarea unu nerv sau unui grup de nervi dintr-o zonă (ochii,
urechile, pelvis, muşchii faciali, coapse, torace, abdomen).
 Neuropatia diabetică periferică sau neuropatia diabetică senzito-motorie sau
simetrică. Sunt afectate în special membrele inferioare şi cele superioare.

Persoanele care suferă de acestă boală prezintă: senzaţie de amorţeală, scăderea

sensibilităţii termice şi dureroase şi mai târziu şi a celei tactile, furnicături, arsură, înţepături,
durere ascuţită, crampe.Toate aceste simptome sunt simetrice, adică afectează ambele membre,
drept şi stâng în egală măsură.
Mai pot apărea şi slăbiciunea musculară, dar şi diminuarea sau chiar pierderea reflexelor
osteotendinoase, în special la călcâi, ducând astfel la deformarea degetelor piciorului munite şi
"degete ciocan" sau chiar "picior Charcot".

Neuropatia autonomă reprezintă afectarea nervilor care se ocupă cu organele interne,

tensiunea arterială, dar şi de nivelul glicemiei. În mod normal, atunci când glicemia ajunge sub
nivelul normal, organismul nostru ar trebui să ne avertizeze prin nişte semnale cum ar fi:
tremurături, palpitaţii, transpiraţie. Însă la persoanele care suferă de neuropatie autonomică,
aceste semne dispar, iar persoana nu mai este avertizată.

Neuropatia proximală mai este numită şi neuropatia lombo-sacrată sau femurală sau
amiotrofie. Acesta debutează foarte frecvent cu dureri ale coapselor, şoldurilor, feselor şi
debutează pe o singură parte a corpului.

Neuropatia focală reprezintă afectarea unui nerv sau a unui grup de nervi cu debut brusc,
apare cu o durere atroce şi se manifestă cel mai frecvent la persoanele în vârstă ce au diabet
zaharat de mult timp.
Pacienţii pot prezenta: incapacitatea de a focusa ochii, durere retrooculară, vedere dublă,
paralizia periferică a unei părţi din faţă ( paralizia Bell), durere retrosternală.
 Tratamentul cel mai bun în cazul acestei boli este prevenirea progresivă a leziunii
nervoase din momentul în care acesta a fost diagnosticat. Tratamentul care se poate administra
este contra durerii apărute: anticonvulsivele, antidepresivele, antiinflamatoarele.
Aşadar menţinerea unui control bun al diabetului este importantă pentru a reduce riscul
afectării nervilor.
Neuropatiile diabetice sunt heterogene, cu manifestări clinice diverse. Cele mai frecvente
sunt polineuropatia diabetică periferică simetrică, senzitivo-motorie şi neuropatia autonomă.
Consecinţele clinice majore ale polineuropatiei se referă la o simptomatologie tipică în
cadrul căreia formele hiperalgice pot fi uneori invalidante pentru pacient, pe de o parte, iar
pierderea sensibilităţii protective a picioarelor creşte riscul pentru ulceraţii şi amputaţii.
Aproximativ 60-70% din pacienţii cu diabet zaharat prezintă forme medii sau severe de
neuropatie.
Recunoaşterea precoce şi managementul neuropatiei la pacienţii diabetici sunt importante
deoarece:
•neuropatiile non-diabetice pot fi prezente la pacienţii cu diabet zaharat şi pot fi tratabile
•există o serie de opţiuni terapeutice pentru neuropatia diabetică simptomatică
•până la 50% dintre polineuropatiile diabetice pot fi asimptomatice şi pacienţii respectivi
prezintă un risc crescut de a nu conştientiza leziunile la nivelul piciorelor
•neuropatia autonomă poate interesa toate aparatele şi sistemele organismului
•neuropatia autonomă cardiovasculară cauzează morbiditate şi mortalitate substanţiale
Toţi pacienţii diabetici trebuie investigaţi pentru polineuropatie distală simetrică în
momentul diagnosticului şi ulterior cel putin anual. Se urmăreşte: testarea sensibilităţii
dureroase, a sensibilităţii vibratorii (utilizând un diapazon de 128 Hz), a sensibilităţii presionale
cu un monofilament de 10 gr plasat pe faţa plantară a ambelor haluce şi a articulaţiilor
metatarsiene, precum şi evaluarea reflexului ahilian. Dispariţia percepţiei monofilamentului şi
reducerea sensibilităţii vibratorii au valore predictivă pentru ulcerele piciorului

Macroangiopatia diabetică este o componentă a angiopatiei diabetice şi acest termen

este folosit de mai mulţi autori pentru a desemna leziunea vasculară din diabetul zaharat
localizată la nivelul arterelor mari şi mijlocii.
Unii autori susţin însă că macroangiopatia ar fi determinată de localizarea
microangiopatiei la nivelul vasa – vasorum a vaselor mijlocii şi mari, deci că macroangiopatia ar
fi consecinţa microangiopatiei
Macroangiopatia diabetică coincide ca terminologie şi conţinut cu arteriopatia
diabetică. Înainte era folosit termenul de arterită diabetică. Însă termenul de arterită diabetică
este impropriu, fiindcă el presupune prezenţa semnelor histologice majore de inflamaţie, ceea ce
nu se întâlneşte în manifestarea vasculară din diabet.

Arteriopatia diabetică este generalizată ca localizare morfologică dar predomină ca

intensitate la nivelul uneia sau alteia din artere, pentru motive încă neelucidate. Localizările care
dau cele mai obişnuite şi mai frecvente manifestări clinice sunt acelea de la nivelul arterelor
coronare, cerebrale şi ale membrelor inferioare şi la un anumit grad de dezvoltare
morfopatologică, pot apare tablouri clinice cum ar fi cardiopatia ischemică dureroasă (angina
pectorală, sindrom intermediar, infarct miocardic), accidentul cerebro-vascular şi gangrena la
nivelul membrelor inferioare. Arteriopatia diabetică prin una din localizările ei reprezintă cauza
majoră de deces la diabetici la care boala a devenit manifestă după 50 de ani.
Câţiva factori contribuie la apariţia leziunilor ulcerative la pacienţii diabetici. Printre cei
mai frecvenţi sunt deformările structurale sau limitarea mobilităţii articulare, antecedentele de
ulcer al piciorului sau de amputaţie şi diabetul decompensat. Efectul acestor factori este
cumulativ.

Triada neuropatie periferică – vasculopatie – susceptibilitate crescută pentru

infecţii reprezintă scenariul clasic de risc maxim pentru amputaţie. Identificarea ischemiei
periferice la pacienţii diabetici poate fi mai dificilă decât ne-am aştepta, pentru că diabetul
maschează ischemia. Lipsa activităţii şi neuropatia pot masca claudicaţia şi durerea în repaus, în
timp ce şunturile arteriovenoase limitează paloarea şi răceala tegumentară. Piciorul poate fi
normal colorat, cald şi poate avea o umplere capilară clinic normală, dar în acelaşi timp fluxul
sanguin să fie insuficient pentru vindecarea unei ulceraţii.

Clasificarea Wagner a leziunilor piciorului diabetic în funcţie de profunzime cât şi

de extinderea ţesutului necrozat:
- gradul 0 presupune absenţa ulceraţiei dar contorizează factorii de risc în apariţia
leziunilor – proeminenţe osoase sau calus
-gradul 1 e reprezentat de ulceraţiile superficiale, marea majoritate de etiologie neuropată
şi adesea în zone unde se exercită presiuni crescute – capete de metatarsiene sau degete
-- gradul 2 reprezintă ulcerele profunde cu afectare de părţi moi care însă nu prezintă
afectare osoasă. Infecţia poate fi prezentă
-- gradul 3 implică afectare osoasă – osteomielită
-- în gradul 4 leziunile presupun apariţia gangrenei localizate, în timp ce gradul 5 este
reprezentat de gangrena întregului picior.
 Deşi folosită pentru multă vreme, această clasificare este imperfectă pentru că nu poate
face diferenţierea între leziunile ischemice şi neuropate, cu sau fără infecţie.

Tipuri de leziuni ale piciorului diabetic

•Gangrenă umedă degete

•Gangrenă umedă picior

•Gangrenă uscată degete

•Gangrenă uscată picior

•Osteite/ osteoartrite

•Celulita piciorului

•Ulcere trofice

•Fasceita necrozantă

•Flegmon faă dorsală picior

•Abces profund al piciorului

•Mal perforant

•Hiperkeratoze

•Paronichia, onicomicozele

Conduita adoptată în fața leziunilor necrotico- purulente la pacienții cu picior

diabetic complicat trebuie să țină seama de:
•- optimizarea vascularizației în zona țesuturilor unde urmează a a se interveni chirurgical

•- exciziile tisulare ale părților necrozate și suspecte inclusiv a puroaielor, exudatelor sau
sechestrelor osoase

•- disecția largă și drenarea focarelor purulente cu posibilitatea formării lambourilor bine

vascularizate pentru plastia ulterioară a defectelor plăgii

Îngrijirea piciorului diabetic în stadiul prelezional

•Managementul îngrijirii piciorului diabetic în această etapă are drept scop menținerea
încadrării în acest stadiu, prin menținerea controlului mecanic, metabolic și educațional.
 •Controlul mecanic se adresează folosirii încalțămintei adecvate și monitorizarea
riguroasă a problemelor minore ale piciorului.

•Tratamentul factorilor metabolici, care predispun pacientul la neuropatie și ischemie, are

în vedere corectarea hiperglicemiei, hipertensiunii arteriale, hiperlipemiei și renunțarea la fumat.
Controlul educaional este deosebit de important în prevenirea complicaiilor și necesită deplină
cooperare a pacientului. Autoexaminarea și îngrijirea zilnică a picioarelor, precum și evaluarea
anuală medicală a picioarelor trebuie să facă parte din programul de îngrijire a diabeticului.

Îngrijirea piciorului diabetic în stadiul cu risc crescut

•Încadrarea piciorului diabetic în acest stadiu presupune existența unuia sau a mai multor
factori de risc pentru apariția ulcerațiilor: neuropatia, ischemia, deformările piciorului, calusul și
transpirația. Managementul îngrijirii piciorului prevede îngrijirea tegumentelor uscate și fisurate
prin utilizarea cremelor hidratante, stabilirea formei fiziopatologice- neuropatie sau
neuroischemie iar în urma confirmării afecțiunilor vasculare periferice se instituie tratamentul
anti-trombotic.

•Exercițiile fizice, controlul metabolic și educațional pot ajuta la încetinirea proceselor de

deteriorare vasculară și a părților moi.

•Trebuie evitate abordările prea generale și neadaptate nevoilor individuale ale

pacientului. Educația trebuie să fie intensivă, individualizată ți continuă iar evaluările medicale
trebuie făcute bianual sau chiar trimestrial.

Îngrijirea piciorului diabetic cu leziuni ulcerative

•Ulcerațiile piciorului diabetic, atât cele neuropate cât și cele neuroischemice, se pot
agrava rapid, leziunile tegumentare reprezentând o cale de pătrundere a bacteriilor și de aceea
fiecare ulcerație trebuie controlată și evaluată individual.

•Strategia de tratament presupune transformarea ulcerațiilor în leziuni “acute”, care să își

reia ciclul fiziologic spre vindecare și are drept scop vindecarea ulcerului în 6 săptămâni.

•Se urmărește evitarea zonelor de presiune locală, controlul metabolic strict pentru a
favoriza vindecarea și a reduce posibilitatatea apariției infecției, monitorizarea răspunsului
inflamator și a efectelor microbiologice cu evaluarea posibilității de utilizare a antibioticelor,
perfecționarea tehnicilor de autoîngrijire a plăgilor. Lipsa unui răspuns satisfăcător după 6
săptamani poate fi rezultatul ischemiei, când posibilitatea unei intervenii vasculare trebuie
cuantificată și luată în considerare.

Prelucrarea chirurgicală a plăgii presupune debridări si pansamente corespunzătoare,

drenarea exudatului si îndepărtarea tesuturilor devitalizate. În cazul plăgilor cu exudat redus sunt
indicate produsele cu hidrogel si film semipermeabil, hidrocoloid, iar în cazul exudatelor mai
abundente se pot folosi preparatele cu alginat de calciu sau hidrofobe, acoperite cu pansament
secundar. Hidrogelurile contin polimeri insolubili care îsi măresc volumul, până la saturatie,
facilitând epitelizarea prin mentinerea unui mediu umed la suprafata plăgii. Nu se utilizează în
cazul suspectării unei infectii anaerobe.

Îngrijrea piciorului diabetic în stadiul piciorului celulitic

•Semnele clinice ale piciorului celulitic pot fi mascate de prezența neuropatiei și/ sau
ischemiei, infecția piciorului diabetic fiind agravată de existența deficiențelor sistemului
imunitar.

•Se impune o abordare multidisciplinară și o evaluare rapidă a leziunilor în vederea

prevenirii pierderii de țesuturi. Particularitățile infecției se traduc prin: temperatura mai scazută a
picioarelor decât cea necesară dezvoltării majorității bacteriilor patogene, excesului de acizi grași
și pH scăzut al suprafețelor plantară și dorsală, grosimea stratului cornos la nivelul plantei.

•Managementul îngrijirii presupune introducerea la nivelul plăgii a pansamentelor

cavitare și utilizarea antibioticelor cu spectru larg, debridările chirurgicale și intervențiile pentru
re-vascularizație chirurgicală( angioplastie sau by-pass).

•Se protejează împotriva apariției escarelor. Controlul metabolic și educațional trebuie să

monitorizeze factorii de risc și să ajute pacientul să- i protejeze sănătatea.
 Îngrijirea piciorului în stadiul piciorului necrotic

•Necroza umedă este forma cea mai frecventă de necroză a piciorului diabetic și apare
când există la nivelul piciorului o infecție necontrolată ce determină vasculite septice.

•Necroza uscată, acută sau cronică, se datorează slabei perfuzii a țesuturilor. Abordarea
leziunilor presupune debridarea chirurgicală și controlul vascular: piciorul neuropatic ce prezintă
puls arterial palpabil nu necesită intervenție chirurgicală iar piciorul neuroischemic necesită
investigații care să confirme ischemia(ecografia Doppler, angiografia).

•Angioplastia percutană și by- pass- ul pot optimiza perfuzia și crește șansele de salvare a
țesuturilor.

•Metodele de debridare includ compresele de tifon umezite cu ser fiziologic,

biochirurgia(larve sterile), debridarea chirurgicală, precum și debridările non –mecanice:
polizaharide pudre sau paste( dextranomer, cedexamer iodine), agenți enzimatici (tripsine,
streptokinaze), hidrogeluri, aplicate direct pe patul plăgii și menținute cu ajutorul unui
pansament neaderent. Pe lângă gelurile amorfe sunt disponibile si hidrogelurile –placă.

•Debridarea este o componentă critică a pregătirii patului plăgii, în vederea vindecării.

•Tehnicile de debridare non- mecanică au crescut în ponderea metodelor de curățire a

plăgilor și includ: enzime, hidrogeluri și compuși chimici specifici. Pacienții cu necroză uscată
necesită tratament prompt, intravenos cu antibiotic de spectru larg (ulterior conform
antibiogramei). Tratamentul antibiotic este recomandat de asemenea și celor cu necroză umedă
contaminată.
 •Controlul metabolic poate face apel la folosirea insulinei. Controlul mecanic și
educațional trebuie să sublinieze importanța repausului la pat și evitarea presiuni în zonele
afectate.

Îngrijirea piciorului în stadiul amputației majore

•Pacienții care au suferit o amputație majoră a piciorului, în ciuda intervențiilor efectuate

pentru tratarea infecțiilor sau re- perfuziei piciorului, necesită o perioadă mai mare de timp
pentru reabilitare. Partea neamputată prezintă un risc crescut de amputare, în lipsa unui tratament
necorespunzator.

•Chirurgia plastică și reconstructivă este necesară uneori în repararea defectelor

tegumentare importante. Ca metode se pot folosi grefele cutanate autologe sau mobilizarea unor
lambouri cutanate din vecinătate. Din păcate, amputațiile reprezintă în momentul de față o
modalitate frecventă de rezolvare a complicațiilor iciorului diabetic, în special a gangrenei
diabetice.
 Piciorul diabetic cu soluție de continuitate tegumentară prezintă un risc crescut pentru
infecții. Nu există ghiduri care să sugereze utilizarea antibioticelor ca profilaxie în cazul
leziunilor ulcerative neinfectate, deși unii autori recomandă utilizarea acestora în managementul
îngrijirii acestor tipuri lezionale.

•Infecția plăgii diabetice este, frecvent legată de cauza de amputatie a membrelor

inferioare. În 30- 60 % din cazuri, amputațiile membrelor inferioare la diabetici sunt puse pe
seama infecțiilor.
 Tratamentul antibiotic depinde de tipul ulcerului, de gradul celulitei și de prezența sau
absența osteomielitei.

•Infecțiile ulcerelor neuropate sunt cele mai comune infecții ale piciorului diabetic.

•În așteptarea rezultatelor prelevate, este de preferat începerea antibioterapiei empirice.

•Numeroase studii argumentează folosirea combinației amoxicilina+ acid clavulanic.

Această combinație este activă asupra germenilor cei mai frecvenți întâlniți în plăgile
diabeticilor: stafilococi, streptococi sau enterococi.

Educația pacienților cu picior diabetic

•Se face în funcție de categoria de risc

•Presupune, ca și îngrijirea, o echipă multidisciplinară, cu asistentul medical într-o poziție

importantă

•Metode : discuții individuale sau de grup, broșuri, pliante, materiale video etc.

•Ghiduri de îngrijire a piciorului diabetic (care să conțină și sfaturi de prevenire a

apariției leziunilor)

Direcții de educație

•1. informații generale despre neuropatia diabetică

•2. îngrijirea picioarelor

•3. controlul metabolic

 •4. controlul presiunii arteriale

•5. modificarea stilului de viață – controlul greutății corporale, reducerea aportului de

alcool, abandonarea fumatului, exercițiu strict individualiza

Cele mai importate aspecte pentru pacientul cu diabet de tip 1 sunt alimentaţia şi
îngrijirea piciorului diabetic.
Alimentaţia corectă. Persoanele cu diabet de tip 1 trebuie să respecte un regim alimentar.
Regimul alimentar influenţează glicemia sanguină. Asistenta are rolul de a-i explica importanţa
regimului şi mai ales importanţa respectării lui.
Asistenta medicală îi explică pacientului că glucidele trebuie să asigure jumătate (50-
60%), lipidele o treime (30%), proteinele o şesime (15%) şi că este absolut necesar reducerea
aportului de colesterol până la 300 mg/zi. Asistenta medicală îl educă cu privire la alimentaţia
din cursul unei zile se va face: 3 mese şi 2 gustări, la intervale egale.
Asistenta medicală îl educă pe pacient în legătură cu alimentele permise fără restricţii:
legume şi zarzavaturi frunzoase bogate în fibre care conţin sub 5 g% glucide: salată verde, varză,
spanac, ştevie, urzici, dovlecei, conopidă, fasole verde, castraveţi, ridichi, roşii, vinete, ardei
gras, ciuperci. Carne slabă de pui, găină, curcan, miel, vită, viţel, şuncă slabă, crenvurşti, parizer,
peşte slab: şalău, cod, crab, păstrăv, ştiucă, biban. Uleiuri vegetale: de porumb, de măsline, de
floarea-soarelui. Brânză: telemea, caşcaval, brânzeturi topite. Lichide: ceai, apă minerală, cafea.
Asistenta medicală îi explică pacientului care sunt alimentele permise prin cântărire:
fructe care conţin 10 g% glucide: caise, mere, portocale, piersici, mure, căpşuni, fragi, vişine,
pepene verde, alune, nuci. Legume care conţin 10-20 g% glucide: sfeclă, cartofi, morcovi.
Leguminoase uscate gătite care conţin 20 g% glucide: mazăre uscată, fasole uscată. Pâine care
conţine 50 g% glucide; produse cântărite fierte din orez, griş şi paste făinoase (20 g% glucide);
mămăligă tare (25 g% glucide); mămăligă moale (12 g% glucide). Ouă de 3 ori pe săptămână.
Produse lactate care conţin 4-5 g% glucide: lapte de vacă, brânză de vacă, iaurt, urdă, caş.
Asistenta medicală îi spune pacientului care sunt alimentele interzise: zahăr, miere, gem,
dulceaţă, şerbet, prăjituri ,frişcă îndulcită, îngheţată, halva, rahat, ciocolată, bomboane, biscuiţi
cu zahăr, compoturi, pere dulci, struguri, curmale, stafide, banane, smochine, fructe uscate.
Făinuri albe, foarte rafinate şi derivatele lor; cozonaci; sosuri preparate cu făinuri rafinate.
Carnea grasă de porc, raţă, gâscă, untură, slănină, mezeluri grase. Sirop; sucuri de fructe; vin
dulce; bere; must.
Asistenta medicală trebuie să educe pacientul asupra problemelor piciorului diabetic. Din
cauza pierderii sensibilităţii termice dar şi algice, pacientul cu diabet zaharat de tip 1 este în
pericol să facă leziuni ale piciorului. Asistenta medicală trebuie să ajute pacientul să
dobândească cunoştinţe prin discutarea riscului de infecţie dar şi prin punerea în aplicare a
educaţiei astfel se reduce la jumătate riscul de amputaţie.
 Cele 10 reguli pentru piciorul diabetic

1. Asistenta medicală trebuie să îi explice pacientului cum să folosească o oglindă

sau să roage pe cineva să îl ajute să inspecteze zilnic picioarele.

2. Asistenta medicală îi arată pacientului cum să spele zilnic şi cu mare grijă

picioarele.

3. Asistenta medicală îi explică cum să şteargă cu atenţie picioarele, să nu lase umed

între spaţiul dintre degete pentru că umezeala favorizează apariţia micozelor şi deci prin urmare
a complicaţiilor.

4. Asistenta medicală îi explică pacientului cum să aplice pe picioare creme

hidratante pentru îngrijirea pielii, pentru a preveni fisurile cauzate de pielea uscată şi în felul
acesta pentru a prevenii infecţiile.

5. Asistenta medicală îi explică pacientului cum să taie unghiile drept, nu prea scurt
şi fără colţuri ascuţite.

6. Asistenta medicală îi va explica pacientrului să folosească numai încălţăminte

adecvată.

7. Asistenta medicală îi explică pacientului că îi este interzis mersul desculţ sau în

ciorapi.

8. Asistenta medicală îi explică pacientului să folosească ciorapi care absorb

transpiraţia, care permit picioarelor să respire şi să le menţină şi uscate.

9. În cazul senzaţiei de picioare reci, este necesar un tratament adecvat recomandat

de către medic,asistenta medicală îi explică pacientului că în niciun caz nu va folosi pentru
încălzirea lor sticle, cărămizi sau prin apropierea de foc. Acestea pot provoca arsuri grave.

10. În cazul apariţiei durerii în pioare sau din contră pierderea sensibilităţii,sau dacă
apar vezicule, fisuri, deformări, ulceraţii hemoragii, roseaţă la nivelul picioarelor, asistenta
medicală îi explică pacientului că este necesar să se prezente cât mai repede cu puţintă la medic.

Alte îngrijiri ale piciorului diabetic

 Asistenta medicală informează pacientul ca piciorul trebuie protejat de leziuni,
pielea trebuie menţinută hidratată cu ajutorul unor creme de calitate.
  Asistenta medicală îl explică pacientului că încălţămintea trebuie să fie potrivită şi
să nu producă iritaţii, trebuie să mai aibă şi talpa construită în aşa fel încât să
distribuie greutatea corpului uniform.

 Asistenta medicală îi explică pacientului importanţa efectuarii toaletei zilnice a

picioarelor cu apă călduţă şi cu săpun cu acţiune moderată, după care trebuie uscat
foarte bine şi să aplice o cremă emolientă.

 Asistenta medicală trebuie să îi explice pacientului că pentru a evita transpiraţia,

va trebui ca pe pielea piciorului să dea cu pudră pentru al menţine uscat.

 Asistenta medicală îl informează pe pacient că trebuie să poarte ciorapi largi de

lână care să menţină piciorul cald şi aceştia trebuie să fie schimbaţi zilnic.

 Asistenta medicală îl învaţă pe pacient că pentru ca circulaţia sanguină să fie

crescută în piciorul afectat, el trebui ţinut întotdeauna mai jos decât capul cu 15-
20 cm.

 Asistenta medicală îl invaţă pe pacient că pantofi purtaţi trebuie să fie fabricaţi

dintr-o spumă specială pentru a previnii escarele.

 Asistenta medicală trebuie să îi explice pacientului că în cazul apariţiei unei

ulceraţii la nivelul piciorului şi acesta nu se vindecă în curs de 7 zile, pacientul
trebuie să se prezinte la un control. De regulă, medicul prescrie în acest caz un
antibiotic care se administrează sub formă de unguent.

 Asistenta medicală trebuie să încadreze pacientul într-o categorie de risc şi aceasta

trebuie consemnată în documentele medicale şi cel mai important, trebuie
explicată pacientului odată cu stabilirea controalelor.

Abordarea pacienţilor în funcţie de categoria de risc.

Categoria 0
Asistenta medicală trebuie să ofere pacientului cu diabet zaharat încadrat la acestă
categorie educaţia sanitară, informaţiile despre igiena picioarelor şi nu trebuie ratată nicio ocazie
de a reamintii pacientului că tratamentul corect al hiperglicemiei este cea mai bună metodă de a
preveni complicaţiile.
 Categoria 1
 Diminuarea sau pierderea sensibilităţii protective constituie factorul de risc cel
mai frecvent pentru ulceraţii ale picioarelor.

 Asistenta medicală trebuie să reia perioadic educaţia, aceasta fiind individualizată

în funcţie de nivelul de cunoştinţe .

 Asistenta medicală trebuie să verifice că fiecare mesaj a fost pe deplin înţeles.

Categoria 2
 Deformările picioarelor pot exista dinaintea existenţei diabetului zaharat şi deci şi
a neuropatiei diabetice.

 Semnificaţie clinică au următoarele deformări: degetele “în ciocan”, degetele “în

ghiară”, picior plat. Fiecare din cele menţionate anterior se pot diagnostica printr-
o simplă inspecţie.

 Cauza acestor deformări este crearea unor zone de presiune anormale care
generează kiperkeratoza şi calusuri.

Măsuri terapeutice:

I. Asistenta medicală îi explică pacientului că trebuie să vină la controlul piciorului

cel puţin o dată la 3 luni, însă pacientul trebuie să îşi inspecteze zilnic picioarele. Apariţia unei
zone de roşeaţă care persistă trebuie să îl trimită direct la un control de specialitate.

II. Asistenta medicală îi explică pacientului că încălţămintea protectivă trebuie să fie

mai adâncă decât cei obişnuiţi (pentru cei cu degete “în ciocan”), mai largi, iar interiorul lor să
fie moale.

III. Asistenta medicală îi explică pacientului că zonele hiperkeratoză şi calusurile

trebuie îndepărtate periodic.
 Categoria 3 Asistenta medicală îi explică pacientului de la această categorie că trebuie să
participle lunar la controale ale picioarelor, dar şi a echilibrului metabolic.
 BIBLIOGRAFIE:
1. Borundel, C., Manual de medicină internă pentru cadre medii, Editura Bic All, Bucureşti,
2000
2. Chiru, F., Chiru, G., Morariu, L., Îngrijirea omului bolnav şi a omului sănătos, Editura
Cison, Bucureşti, 2010
3. Daschievici, S., Mihăilescu, M., – Chirurgie – Editura Medicală, București, 1997
4. Edmonds, M., Managing the diabetic foot, Ed. Wiley, United Kingdom, 2014
5. Radulian, G., Diabetul Zaharat în Practica Medicală, Editura Carol Davila, București,
2019
6. Titircă, L., Îngrijiri speciale acordate pacienţilor de către asistenţii medicali, Editura
Viaţa Medicală Românească, Bucureşti, 2003
7. Titircă, L., Urgenţe medico-chirurgicale. Sinteze pentru asistenţii medicali, Editura
Medicală, Bucureşti, 2013
8. Vereșiu, IA, Piciorul diabetic, Risoprint, 2008