FCT şi FT maladiilor

endocrine şi
metabolice
DIABETUL ZAHARAT

Diabetul zaharat este o boală de metabolism cu

evoluţie cronică, determinată genetic sau dobândită,
caracterizată prin perturbarea metabolismului
glucidic, însoţită sau urmată de perturbarea
metabolismului lipidic, proteic şi mineral şi care se
datorează insuficienţei absolute sau relative de
insulină în organism.
DIABETUL ZAHARAT
Triada clasică simptomatică:
polifagie (apetit exagerat),
poliurie (diureză în exces) şi
polidipsie (sete mare), care definea altă dată DZ, nu
mai este patognomică, fiind destul de rar întâlnită
şi mai ales la tineri (30-35% cazuri).
În majoritatea cazurilor debutul este insidios sau
atipic, ajungând la deplina sa manifestare după ani
de evoluţie ascunsă sau necaracteristică.
 INCIDENŢA
Cauzele, pentru care diabetul zaharat reprezintă o boală
gravă, reprezintă probleme de aspect social:
- este o boală cronică nevindecabilă, în unele cazuri cu
caracter ereditar (35 - 45 %)
 morbiditatea sa este in continuă creştere, datorită
prelungirii mediei de viaţă a acestor bolnavi, medicaţiei
administrate, depistării precoce şi ingrijirilor corecte.
 Morbiditatea diabetului zaharat în ţara noastră, este de 3,1
% astăzi, faţă de 0,2 % în 1942. Puţin frecvent la tineri
(0,65 % intre 25 - 30 ani), faţă de vârstele înaintate, 3,8 %
între 41-55 ani, 7,3 % între 55 - 60 de ani şi 8,1 % între 61
- 65 de ani.
 DIABETUL ZAHARAT
În evoluţia sa au apărut elemente noi. Coma diabetică a
scăzut de la 83% în epoca preinsulinică, la 1,2% , fiind
mai mult datorată indisciplinei bolnavului, decât
posibilităţilor medicale, în schimb complicaţiile
degenerative cronice au devenit principalele manifestări
evolutive.
Astfel, macroangiopatia şi consecinţa sa – ateroscleroza şi
complicaţiile acesteia cerebrale, cardiace şi ale membrelor
inferioare – ocupă principalulu loc în tabloul clinic tardiv.
Nota de gravitate a bolii este subliniată de faptul că,
diabetul zaharat apare la vârstele active (40-60 ani). De
aici reesă şi aspectul social al bolii.
• Conform datelor cercetărilor epidemiologice prevalenţa
diabetului zaharat de tipul I în populaţia totală a bolnavilor
cu diabet zaharat constituie 10-15%, iar morbiditatea nu
este mai mare de 40 la 100.000 populaţie a vârstei
corespunzătoare, în deosebi între copii până la 15 ani.
• Conform datelor IDF (International Diabetic Federation),
prevalenţa DZ tip I în diverse ţări ale Europei este diferită.
• Această diferenţă este ca urmare a factorilor diferiţi:
poziţia geografică, intervalul de timp, sezonietatea.
• Cercetările epidemiologice au stabilit, că prevalenţa reală a
DZ de tip II depăşeşte pe cea înregistrată de 3-4 ori.
• Şi, dimpotrivă, debutul acut şi simptomatologia exprimată
a DZ de tip I determină corespunderea prevalenţei reale cu
cea înregistrată.
 ETIOLOGIE
Dintre cauzele diabetului zaharat menţionăm factorii endogeni şi
exogeni.
La factorii endogeni se referă:
 Ereditatea (transmiterea defectului genetic) deţine un rol
important, 35 - 45 % dintre bolnavi având această etiologie. Se
recunoaşte o transmisie ereditară fără a se cunoaşte precis
modul de transmitere.
Inflamaţiile pancreasului (pancreatita acuta hemoragică,
pancreatite cronice) şi intervenţiile chirurgicale pe pancreas.
Infecţiile, în special virozele (picornavirusuri, virus Coxsackie
4). Virozele ar acţiona printr-un proces autoimun. Sunt mai
frecvente la copii. Au mai fost incriminate hepatita epidemică si
parotidita urliană.
Obezitatea este una dintre cele mai importante cauze (80%
dintre diabetici au fost sau sunt obezi).
 ETIOLOGIE
La factorii exogeni se referă:
Alimentaţia. Este aproape unanim acceptat în geneza
diabetului zaharat, rolul consumului exagerat de zahăr şi
dulciuri concentrate. Totuşi rolul cel mai important, este
factorul supraalimentaţie, indiferent de natura alimentelor,
în consecinţă obezitatea. Din statistica Centrului de Boli de
Nutriţie şi Diabet din Bucureşti, 91,1 % dintre bolnavii cu
diabet de tip II (insulinoindependent) au avut sau au
obezitate.
ETIOLOGIE
Profesiunea şi mediul. Profesiunile cele mai afectate
sunt cele de bucătar, cofetar, ospătar etc.
Sunt predispuşi şi cei cu ocupaţii sedentare şi cu
solicitări nervoase exagerate (intelectuali, manageri,
tehnicieni, oameni cu funcţii de răspundere etc).
De aceea diabetul este mai frecvent întâlnit în mediul
urban şi la bărbaţi.
 Patogenie
Din punct de vedere patogenetic, diabetul
zaharat este o tulburare in metabolismul glucidelor,
care duce la hiperglicemie si glucozurie
In metabolismul glucidelor se
deosebesc trei procese
principale:
 Glicogenogeneza, depunerea
la nivelul ficatului a glucozei
in glicogen;
 Glicogenoliza, transformarea
glicogenului in glucoza;
 Gluconeogeneza, formarea
glucozei din lipide si proteine
la nivelui ciclului Krebs.
Patogenie Exista un circuit continuu intre
ficat si tesuturi, conexiunea fiind
susținută de catre sânge, unde
glucoza se menține constant.
Glicogenogeneza si glicogenoliza,
mentin acest nivel constant, printr-
un mecanism numit glicoreglare, in
care intervin doi factori: hiper- si
hipoglicemianți.
Când insulina este insuficientă
cantitativ sau ineficientă calitativ,
glucoza nu poate pătrunde in celule
și deci, se acumuleaza in sânge,
asfel apare hiperglicemia. Când
nivelul glucozei depaseste 16
mmol/l în sânge, apare glicozuria.
 PATOGENIE
Din punct de vedere patogenic, diabetul este o tulburare în
metabolismul glucidelor, care duce la hiperglicemie şi
glicozurie.
Datorită interconversiunii metabolismelor glucidic, lipidic si
protidic la nivelul ciclului Krebs, sunt afectate şi ultimele
două metabolisme, care explică simptomele grave din diabet.
Perturbarea metabolismului glucidic duce şi la consumarea
grăsimilor, nu numai a proteinelor. Cresc, astfel, excesiv în
sânge corpii cetonici (cetonemie), aparând şi în urină
(cetonurie).
În ce priveste alterarea metabolismului "proteic, cu
epuizarea masei musculare, aceasta explică starea de
slăbiciune crescută la diabetici.
Tulburările prezentate antrenează şi tulburări în
metabolismul apei şi electroliţilor şi al echilibrului acido-
bazic.
Clasificarea diabetului zaharat

- Diabetul zaharat insulinodependent, tip I, in care

secreţia de insulină este absentă. Se întâlneşte mai
ales la copii şi tineri şi mai rar la bătrâni peste 65 -
70 ani. Contribuie următorii factori etiologici:
ereditatea, afecţiunile virale, stresul etc.
- Diabetul zaharat insulinoindependent, tip II. Nu
necesită insulină pentru echilibrare. Apare după 40
de ani, dar uneori şi la vârste mai tinere.
Conform OMS
 Diabetul zaharat ereditar primar. Apare
spontan, se transmite ereditar şi are evoluţie
stadială. Aici s-ar putea incadra cele două tipuri
anterioare.
 Diabetul zaharat secundar pancreatic, datorită
unor afecţiuni pancreatice;
 Diabetul zaharat secundar extrapancreatic, de
cauză endocrină (acromegalie, boala Cushing,
boala Basedow, feocromocitom) sau de cauze
iatrogenă (tiazidice, corticoterapie,
anticoncepţionale etc).
 Clasificarea
Se disting 2 forme ale DZ de tip I: autoimună şi
idiopatică. Persoanele cu risc sporit de dezvoltare a DZ
autoimun se identifică după semnele serologice a
procesului autoimun în insulele pancreatice şi markerii
genetici.
DZ de tip I este condiţionat de destrucţia beta-celulelor
pancreatice atât de etiologie imună, cât şi necunoscută. În
majoritatea cazurilor se depistează anticorpi către: celulele
pancreatice, antigenele beta-celulelor, insulină,
glutamatdecarboxilază, tirozinfosfatază celulelor insulare.
Prezenţa acestor anticorpi indică la procesul autoimun,
care duce la destrucţia celulară.
Clasificarea

La un număr mic de pacienţi semnele procesului

autoimun lipsesc (nu sunt markeri imunologici şi
genetici ai DZ tip I), însă se atestă simptomatologia
deficitului absolut de insulină şi tendinţă la
cetoacidoză.
Astfel de cazuri sunt atribuite DZ tip I idiopatic, care
se atestă în rândul asiaticilor şi africanilor.
 Patogenia
Conform Eisenbarth G.S (1989) se disting 6 etape de dezvoltare a
acestui proces:
I etapă – predispoziţia genetică (se realizează la mai puţin de
jumătate dintre gemenii monozigoţi. Este importantă prezenţa
antigenelor HLA din clasa a II-a (DR3, DR4, DQ), care creşte riscul
de dezvoltare a DZ tip I de multe ori;
etapa a II-a – factor ipotetic trigger (infecţie virală, stres, caracterul
alimentaţiei, factorii chimici);
etapa a III-a – tulburări ale sistemului imun cu păstrarea secreţiei
normale a insulinei. Se determină markerii: autoanticorpii la
antigenele beta-celulelor (ICA), insulină (IAA),
glutamatdecarboxilază (GAD), tirozinfosfataza celulelor insulare
(IA2α şi IA2β);
Patogenia

etapa a IV-a – tulburări marcate ale sistemului

imun: scăderea progresivă a secreţiei de insulină în
urma dezvoltării insulitei la un nivel normal de
glucoză în plasma sanguină;
etapa a V-a – manifestările clinice, care se
dezvoltă după moartea a 80-90% celule
pancreatice cu păstrarea secreţiei reziduale a
peptidei C;
etapa a VI-a – destrucţia deplină a celulelor beta.
TABLOUL CLINIC
Tabloul clinic al hipoglicemiei este foarte divers,
caracterizandu-se prin:
- senzatie de foame imperioasa;
- agitatie, irascibilitate;
- tremurături ale mâinilor;
- transpiratii abundente (bolnav ud “leoarca”);
- crampe musculare, parestezii;
- cefalee;
- tahicardie;
- mioza;
- hiperreflexie osteotendinoasă;
- abnubilare, iar in scurt timp coma.
DIABETUL ZAHARAT DE TIP I (INSULINODEPENDENT)
Se echilibrează numai cu insulină. Apare la 15 - 20 %
dintre diabetici, în special sub 40 de ani, slabi (poate
apărea şi după 40 de ani).
Debutul este de obicei brutal. Poate apărea şi la copil
(diabet juvenil), la adolescent, dar şi la vârstnici peste 60-
65 de ani (diabet senil). Cauzele mai frecvente sunt
ereditatea şi infecţiile virale.
Debutează uneori prin comă, alteori prin slăbire
progresivă, polifagie (apetit exagerat), polidipsie (sete
intensă) cu ingestie exagerată de lichide şi poliurie
(eliminare de urină mult crescută) (până la 15 - 20 l/zi).
DIABETUL ZAHARAT DE TIP I (INSULINODEPENDENT)

Pierderea în greutate variază de la 5 - 6 kg la 20 - 30

kg în timp relativ scurt.
Se asociază astenia fizică şi psihică, anxietatea,
cefaleea etc.
Apare hiperglicemia şi glicozuria, iar corpii cetonici
sunt prezenţi în sânge şi urină.
DIABETUL ZAHARAT DE TIP II (INSULINOINDEPENDENT)

Este forma cea mai frecventă (60 - 70 %).

Apare după 40 de ani, mai ales la persoane obeze.
Debutul este insidios şi evoluţia este progresivă.
Tabloul clinic nu este zgomotos.
Uneori, este imposibil de stabilit precoce diagnosticul.
Alteori, diagnosticul este stabilit intâmplător sau datorită
unor complicaţii (prurit vulvar, balanită, astenie genitală,
tulburări menstruale, eczemă sau piodermite etc).
DIABETUL ZAHARAT DE TIP II (INSULINOINDEPENDENT)

Foarte adeseori diagnosticul este revelat de complicaţii

grave (arterită cu sau fără gangrenă, afecţiuni coronariene,
accidente vasculare cerebrale, afecţiuni oculare, renale
etc).
Aceasta se datorează acţiunii îndelungate a hiperglicemiei
asupra vaselor şi organelor.
În general este vorba despre un bolnav obez, care
mănâncă mult, care se ştie gras de ani de zile.
Tabloul de laborator arată hiperglicemie şi uneori
glicozurie. Între starea brutală de debut şi modul insidios
de evoluţie, apar multe tulburări care pot atrage atenţia:
astenie, apetit capricios, sete mare, slăbire nemotivată.
 Tabloul clinic al DZ tip II
Se caracterizează prin stadiu asimptomatic îndelungat
(10-12 ani) şi rămâne nediagnosticat până la apariţia
complicaţiilor (retinopatie – în 20-40% cazuri).
 Simptomele clinice, condiţionate de hiperglicemie
exprimată şi deficit de insulină sunt aceleaşi, ca şi în DZ
tip I: poliurie, sete, polidipsie, scăderea masei corporale,
xerostomie, slăbiciune, fatigabilitate, hiperglicemie,
glucozurie, mai rar corpi cetonici în urină în concentraţii
mici.
 Tabloul clinic al DZ tip II
Pentru pacienţii cu DZ tip II mai sunt caracteristice:
obezitatea sau supraponderalitatea (80-90% cazuri),
hipertensiune arterială, scăderea acuităţii vizuale,
tulburări neurologice, boala ischemică a cordului.
Aşa semne clinice, ca micro- şi macroangiopatiile,
furunculoza, infecţiile micotice, pruritul cutanat, durerile
în articulaţii, impotenţa pot fi cauza primei adresări la
medic.
Uneori prima manifestare a DZ tip II poate fi coma
hiperosmolară, sau poate fi depistată maladia la pacienţii
cu infarct de miocard sau ictus.
 Complicaţiile diabetului zaharat
Pot fi acute şi cronice. Din prima categorie
prezentăm coma hiperglicemică, coma
hiperosmolară, coma lactacidemică şi coma
hipoglicemică.
În coma hiperglicemică (diabetică) se descriu trei
faze evolutive:
Acidocetoza incipientă
Stadiu de precomă diabetică
Stadiu de comă diabetică
Pot să apară complicaţii oculare, renale,
nervoase, hepatice, vasculare, metabolice,
osoase
Complicaţiile vasculare: microangiopatia
macroangiopatia
Complicaţii infecţioase: furuncule, abcese,
tuberculoza pulmonară, infecţii genitale
Complicaţii oculare: cataracta, retinopatia
diabetică
Complicaţii renale: Glomeruloscleroza
neuropatie diabetică: pareze
Alte complicaţii: litiaza biliară, paradontoză
Hiperlipoproteinemia creşte riscul aterosclerozei
TRATAMENTUL

Tratamentul diabetului zaharat vizează:

1. Regimul alimentar şi de viaţă al bolnavului;
2. Insulinoterapia;
3. Terapia orală antidiabetică;
4. Exerciţiul fizic.
 TRATAMENTUL
Scopul terapiei diabetului zaharat :
păstrarea vieţii, înlăturarea simptomelor maladiei,
profilaxia complicaţiilor acute şi cronice,
scăderea mortalităţii,
tratamentul maladiilor concomitente şi
îmbunătăţirea calităţii vieţii pacienţilor.
Principiile tratamentului complex al DZ tip I:
dietă;
efort fizic dozat;
TRATAMENTUL

educaţia pacientului şi autocontrolul;

insulinoterapia;
profilaxia şi tratamentul complicaţiilor tardive.
Tratamentul nemedicamentos în monoterapia DZ
tip I nu se utilizează.
Însă în asociere cu insulinoterapia este importantă
respectarea dietei specializate şi regimului de efort
fizic.
Principiile alimentaţiei raţionale:

din dieta de zi cu zi se exclud produsele, care

conţin hidrocarbonaţi uşor digerabili (zahăr,
miere, produse de cofetărie, dulceaţă, băuturi
dulci);
caloriile zilnice constituie: glucide 55-60%,
proteine 15-20%, lipide 20-25%;
restricţia acizilor graşi saturaţi până la 10%;
înlocuirea acizilor graşi cu mono- sau
polinesaturaţi (raport 1:1:1);
 Principiile alimentaţiei raţionale:

copiilor de vârstă preşcolară nu li se impun restricţii la

utilizarea acizilor graşi saturaţi;
este importantă documentarea/dozarea utilizării
următoarelor produse (în UP-unităţi de panificaţie):
cereale,
produse lactate lichide,
unele legume (cartof, porumb, fructe, pomuşoare).
Necesitatea estimativă a unităţilor de
panificaţie la diferite categorii de populaţie
Oameni cu deficit de masă corporală, care 25-30 UP
îndeplinesc muncă fizică grea

Oameni cu masă corporală normală, care 20-22 UP

îndeplinesc muncă fizică moderată

Oameni cu loc de muncă sedentar 15-18 UP

Pacienţi sedentari moderat supraponderali 12-14 UP

Pacienţi supraponderali 10 UP

Pacienţi cu obezitate 6-8 UP

Necesitatea estimativă a unităţilor de
panificaţie la diferite categorii de populaţie

Pentru asimilarea 1 UP (12 g glucoză) e necesar 1-2 UA

insulină (în dependenţă de sensibilitatea individuală).
Principiile generale de tratament al DZ tip II
Schimbarea modului de viaţă prin modificarea şi
organizarea unei alimentaţii raţionale şi extinderii
efortului fizic.
Farmacoterapie hipoglicemiantă.
Informarea pacientului.
Automonitorizarea glicemiei.
Tratamentul precoce al complicaţiilor şi maladiilor
concomitente (controlul TA, a lipidelor din sânge).
 Schimbarea modului de viaţă a
pacientului (conform UKPDS – United
Kingdom Prospective Diabetes Study).

Instructarea pacienţilor în privinţa regimului

alimentar corect duce la scăderea nivelului glicemiei.
Creşterea nivelului activităţii fizice duce la scăderea
morbidităţii şi mortalităţii în rândul pacienţilor, de
asemenea, creşte sensibilitatea lor la insulină.
Conştientizarea de către pacient despre importanţa
acestor măsuri şi respectarea lor timp îndelungat.
 Importanţa efortului fizic:
accelerează pierderea în greutate,
creşte sensibilitatea la insulină,
readuce la normă lipidemia.
Dacă pacientul administrează preparate
hipoglicemiante, este importantă prudenţa în
legătură cu hipoglicemia.
Este necesară investigarea pacientului la anumite
contraindicaţii (boala ischemică a cordului,
hipertensiune necontrolată, neuropatie exprimată,
retinopatie proliferativă, edem macular) înainte de a i
se recomanda exerciţiile fizice.
 Tratamentul medicamentos
Preparate hipoglicemiante perorale
Începe cu administrarea Metforminei în doze variate timp
de câteva săptămâni pentru a stabili doza optimală (cu
monitorizarea funcţiei renale).
Dacă nu are loc scăderea concentraţiei glucozei în sânge
se administrează derivaţii sulfonilureici sau stimulatorii
secreţiei insulinei de scurtă durată – meglitinide.
În acele cazuri când nu se obţine readucerea concentraţiei
glucozei în sânge la nivelul aşteptat se asociază preparatele
din grupul tiazolidindionelor cu:
 Tratamentul medicamentos
metformina (în calitate de alternativă preparatului
sulfonilureic);
preparate sulfonilureice (în caz de intoleranţă la
metformină);
terapia combinată: metformină + preparat sulfonilureic.
Tradiţional terapia hipoglicemiantă combinată se indică
doar în cazul înrăutăţirii exprimate a nivelului glicemiei
în monoterapie.
Tratamentul combinat crează un risc mai mic de apariţie
a efectelor adverse severe, decât în cazul tratamentului cu
doze mari a unui singur preparat.
INSULINOTERAPIA se indică:
Diabet zaharat tip I (insulinodependent);
Diabet zaharat tip II cu necesar de insulină
(care nu răspunde la terapia orală cu
antidiabetice);
Diabet zaharat complicat;
Coma acidocetozică diabetică;
Infecţii ale diabeticului;
În intervenţii chirurgicale la diabetici.
Dupa modul de acţiune şi durata, insulinele pot fi cu acţiune:
Insuline cu actiune rapidă - Insulinele cu actiune rapida întră
în acţiune la jumatate de oră de la administrare, au durată de
acţiune 6-8 ore şi ating nivelul maxim al acţiunii la 3-5 ore de
la administrare: Actrapid, Humulin, Humalog, Insulin Mono,
Insuman Rapid
Insuline cu acţiune semirapidă (intermediară) - intră în
acţiune la o oră de la administrare, au durată de acţiune 10-12
ore, au nivelul maxim la 6 ore. De aici rezultă că această formă
de insulină se administrează de 2 ori pe zi: Monotard, Novo
semilente şi Humulin semilente, B-insulin, Protaphan, Lente.
Insulinele cu acţiune lentă şi ultralentă - Întră în acţiune
tardiv, la o oră – o oră şi jumătate de la administrare şi au
durata de acţiune 20-22 ore (lentă) şi până la 36 ore
(ultralentă): Humulin lentă, Humulin ultralentă, Ultratard.
ANTIDIABETICELE ORALE
Sunt compuşi de sinteză, activi pe cale orală, care pot fi eficace în
unele forme uşoare sau medii de diabet, atunci când boala nu poate fi
controlată numai prin dietă necesitând doze mici de insulină exogenă.

SULFAMIDELE BIGUANIDELE TIAZOLIDINDI

ONELE
I generaţie - ciglitazon
tolbutamidă I. de scurtă durată - pioglitazon
clorpropamidă (4 – 6 ore) - englitazon
tolazamidă -buformină - roziglitazon
acetohexamidă
-metformină
II generaţie
II. de durată lungă
glibornuridă
(14 – 16 ore)
glipizidă
glibenclamidă -buforminretard
gliclazidă
gliquidonă
 Glicinele Tetrazaharidele Derivaţii acidului Diverse
carbamoilbenzoic
tolrestatul acarboză epaglinida guargum
epalrestatul miglitol arfazefină
emiglitat linoglirid
midaglizol

SULFAMIDELE
MECANISMUL DE ACŢIUNE
PANCREATIC
• Stimularea secreţiei insulinei de celulele  pancreatice.
• Stimularea proceselor regeneratoare în pancreas (hiperplazia aparatului
insulinar şi proceselor mitotice).
• Restabilirea sensibilităţii celulelor  către glucoză.
• Creşterea asigurării cu energie a celulelor .
EXTRAPANCREATIC
• Micşorarea cuplării insulinei cu proteine şi posibil cu anticorpi.
• Micşorarea inactivării insulinei de insulinază
 TERAPIA ORALĂ ANTIDIABETICĂ
Se indică în diabet zaharat tip II (noninsulinodependent). Se face cu:
 sulfamide antidiabetice sau sulfamide hipoglicemiante;
 derivaţi de biguanide.
Ele sunt utile in diabetul zaharat tip II, care nu se poate echilibra cu
regim alimentar şi exerciţiu fizic. În general, sulfamidele
antidiabetice se folosesc la diabeticii normoponderali şi biguanidele
la diabeticii obezi.
Medicaţia orală este contraindicată în diabetul zaharat tip I şi în
diabetul zaharat tip II cu cetoză, cetoacidoză, coma hiperosmolară,
intervenţie chirurgicală, sarcină, infecţii, leziuni hepatice şi renale
avansate.
Sulfamidele antidiabetice se împart în cele din generaţia I
şi generaţia II, acestea din urmă cu o acţiune mai
puternică: Tolbutamid, Glibenclamid (Maninil)
(comprimate 5 mg, se incepe cu 2,5 si se creste pana la
10-15 mg), Clorpropamid (comprimate 0,250-0,500, doza
unică 1 g/zi), Glipizid (Glucotrol XL), Gliclazid.
Acţionează prin stimularea secreţiei pancreatice de
insulină, de către celulele beta, iar, pe de altă parte, prin
creşterea numărului de receptori pentru insulină la nivelul
membranelor celulelor muşchilor scheletici, ţesutului
adipos şi ficatului.
 BIGUANIDELE
Derivaţii de biguanide se împart în trei clase:
- feniletilbiguanide – in prezent nu se mai utilizeaza;
- dimetilbiguanide;
- butilbiguanide.
Ele acţionează pe sistemul receptorilor periferici,
favorizând pătrunderea insulinei în celulele musculare,
adipoase, scăzând astfel nivelul glucozei în sânge.
Preparate: Metformina (Meguan), Buformina
(Silubin). Se începe cu doze prin tatonare iniţial 2
comprimate, apoi se poate ajunge până la 4 comp/zi.
În scopul normalizării metabolismului lipidic, proteic,
vitaminic şi al microelementelor se utilizează
următoarele măsuri curative:
1. în hiperlipoproteinemii se utilizează preparate
hipolipidemiante: clofibrat, ciprofibrat, fenofibrat,
lovastatină, simvastatină etc.
2. normalizarea metabolismului proteic – se
administrează preparatele anabolice: nerobol,
nerobolil, retabolil, acid nicotinic.
3. normalizarea metabolismului vitaminelor şi
microelementelor: vit. В1, В2, В6, В12, С, Р, Е. Se
recomandă utilizarea complexelor de vitamine,
care conţin şi microelemente.
Tratamentul angiopatiilor, Principiile:
 Utilizarea angioprotectoarelor:
piridinolcarbamat (anginina), etamsilat,
prodectin;
 Tratamentul cu preparate antiagregante:
pentoxifilină, ticlopidină, dextrani.
Tratamentul comei diabetice:
 indepartarea cauzei care a dus la instalarea
comei;
 corectarea hiperglicemiei prin insulina cu
actiune rapida;
 reechilibrarea hidroelectrolitica.
 TRATAMENTUL COMEI HIPOGLICEMICE:
Înainte de instalarea comei se administrează per os
preparate bogate in hidraţi de carbon uşor absorbabili
(siropuri, ciocolată, etc.).
În comă se administrează soluţii de glucoză parenteral
(glucoză 10%, 20%, 40% - 60-80 ml) până la trezirea
bolnavului. Ideal ar fi să se administreze un antagonist al
insulinei, respectiv glucagon parenteral sau Somatomedină.
În lipsa conştiinţei continuă administrarea îndelungată a
soluţiei 5% de Glucoză.
Orice hipoglicemie reprezintă o leziune la nivelul
creierului, coma hipoglicemică prelungită determină
decerebrare şi moarte.
 FITOTERAPIA
În formele uşoare ale DZ pot fi folosite următoarele
plante: pere, frunze şi fructe de frag, frunze de dafin,
măceş, coada calului, fructe de afin. Se recomandă bostan
copt, roşii, prune, suc de castraveţi. În general, bolnavul
trebuie să consume sucuri în cantităţi nelimitate.
 Se recomandă consumul de ceapă, pepene verde (reduce
nivelul de glucoză), pe când pepenele galben şi strugurii
măresc conţinutul ei.
Actualmente se utilizează fitopreparatul arfazetina (specie
antidiabetică), în compoziţia căruia sunt incluse
următoarele plante: afin, fasole, aralie, coada calului,
muşeţel. Se indică câte 1/3-1/4 pahar de 2-3 ori/zi.