Miroiu Andrei

Seria C, grupa 25

Diabet zaharat de tip 1, etiologie, patogenie, factori de risc.
Tablou clinic i diagnostic


Tipul I - produs prin deficit absolut de insulina ca urmare a distruciei celulelor beta.
Particularitile etiopatogenice ale diabetului zaharat de tip I
Diabetul zaharat de tip I este considerat la ora actual o afeciune autoimun cu etiologie
multifactorial, produs de interaciunea mai multor factori genetici i de mediu, a cror
consecin este distrucia progresiv a celulelor beta-pancreatice n final, deficitul absolut de
insulina endogen.
Aceast afirmaie este valabil pentru majoritatea cazurilor de diabet zaharat de tip I (peste
90%), ns exist cazuri (mai ales la populaia de culoare din Africa) cu un tablou tipic pentru
acest tip de diabet (deficit absolut de insulina). In unele cazuri distrucia celulelor beta i deficitul
absolut de insulina pot fi de etiologie toxic (intoxicaia cu pesticidul Vacor), infecioas
(rubeola congenital) sau chirurgical (pancreatectomii).
Pn la mijlocul anilor '60 diabetul zaharat de tipul 1 era considerat ca o boal
cu etiologie necunoscut.
In 1964 a fost descoperit prezena infiltratului limfomonocitar n insulele pancreatice
(Langerhans) ale pacienilor decedai la scurt timp dup diagnosticarea diabetului, procesul
fiind numit "insuli". n anii 70 a fost semnalat asocierea frecvent a diabetului de tip I cu alte
afeciuni autoimune (tiroidita Hashimoto, boala Addison, anemia pernicioas), iar mai trziu
asocierea cu diverse serotipuri ale complexului major de histocompatibilitate (HLA). A urmat
identificarea primilor anticorpi organospecifici (anticorpii antiinsulin pancreatic - ICA), di-
verselor "teorii virale", descrierea altor antigene i anticorpi specifici i a rolului unor mediatori
imunologici (citokine, oxidul nitric, .a.), precum i numeroase studii epidemiologice care au
argumentat rolul unor factori de mediu n dezvoltarea diabetului.

Argumente epidemiologice n favoarea etiologiei multifactoriale a diabetului zaharat de
tip I sunt:
- Gradul de concordan n apariia diabetului de tip I la gemenii monozigoi (cu echipament
genetic identic) este de 36%. Deci, factorilor genetici li se poate atribui aproximativ 30% din
pre dispoziia pentru diabetul zaharat de tip I. Riscul pentru acest tip de diabet este de 0,4% n
plan global, de 6% pentru cei cu frate diabetic, de 8% pentru cei cu tat diabetic i de 3% pentru
cei cu mam diabetic. Cu toate acestea, la marea majoritate a subieci lor cu diabet zaharat de
acest tip (peste 85%) nu se pot identifica antecedente familiale.
- Existena unor mari variaii geografice ale prevalentei diabetului zaharat de tip I, de exemplu,
n Finlanda ea este de 18 ori mai mare dect n Japonia. n Republica Moldova se semnalizeaz
o inciden sczut a diabetului de tip I.
- Existena unei variaii sezoniere a incidenei diabetului zaharat de tip I, aceasta fiind mai mare
toamna i iarna (coincide cu episoadele de viroz).
Argumentele cele mai concludente privind componenta genetic a etiopatogeniei diabetului
zaharat de tip I provin din studiile complexului major de histocompatibilitate (HLA), ale crui
gene sunt situate pe braul scurt al cromozomului ase. S-au stabilit genele care codific sinteza
unor polipeptide, care apoi alctuiesc molecula HLA, situate pe membrana tuturor celulelor din
organism i care iniiaz i/sau amplific rspunsul imun, dar asigur i tolerana imunologic
pentru structurile proprii (seif) printr-o colaborare complex cu macrofagii i limfocitele T.

Rolul factorilor de mediu n etiopatogenia diabetului zaharat de tip I
Intervenia unor factori de mediu, care s valideze predispoziia genetic, a fost i continu s
fie o ipotez tentant. Unele haplotipuri HLA sunt "diabetogene" la unele populaii, ns neutre
la altelea.
Dintre factorii de mediu cel mai invocat sunt virusurile (n baza date lor epidemiologice), dei
nici pentru unul nu este dovedit implicarea constant. Virusurile pot avea un efect citolitic sau
de amorsare a procesului autoimun. Posibile implicaii sau stabilit pentru virusul parotiditei acute
epidemice (care uneori precede declanarea diabetului), virusul Coxackie B4 (similitudini cu
unele antigene membranare ale celulei beta), retrovirusuri, virusul rubeolei, virusul citomegalic
i virusul Epstein-Barr.
O ipotez interesant este cea privind implicarea unor factori alimentari cum ar fi unele
proteine din laptele de vac (atunci cnd el este introdus prea devreme n alimentaia copiilor),
nitrozaminele i cafeaua (consumate de copii).

Diabetul zaharat de tip I debuteaz sub vrsta de 40 de ani, cu un vrful de inciden la pubertate.
S-a constatat ns c aproape 1 din 10 pacieni, la care diabetul debuteaz dup 65 de ani, au
diabet zaharat de tip I i aproape 1 din 5 diabetici cu caractere clinice ale diabetului zaharat de tip
II au markerii imunologici ai diabetului zaharat de tip I, procesul autoimun de distracie beta
celular fiind ns mai lent (diabet zaharat autoimun lent").
Vrsta nu poate fi dect un criteriu cel mult orientativ pentru diagnosticul diabetului zaharat de
tip I.
Manifestri clinice cele mai frecvente de debut ale diabetului zaharat de tip I sunt:
- poliuria, setea i polidipsia;
- scderea marcat i rapid n greutate;
- astenia.
Poliuria, setea i polidipsia se accentueaz progresiv pe parcursul a 2-3 sptmni (mai rar luni),
iar la copii pot duce la enuresis nocturn.
Scderea n greutate se produce cel mai frecvent n condiiile pstrrii apetitului (sau chiar
polifagie).
Apariia greurilor, vrsturilor, a inapetenei i a durerilor abdominale indic instalarea
cetoacidozei (implic o intervenie de urgen).
Din simptomatologia de debut a diabetului zaharat de tip I mai pot face parte crampele
musculare, constipaia, tulburrile de vedere, precum i candidozele cutano-mucoase i
prodermitele. Glicemia i glicozuria au, de obicei, valori indiscutabil crescute, iar prezena
cetonuriei evidente confirm, de cele mai multe ori, diagnosticul de diabet de tip I.
Manifestrile de mai sus pot reaprea oricnd pe parcursul evoluiei acestui tip de diabet, n cazul
dezechilibrelor (decompensrilor) metabolice, n ultimii ani se semnaleaz o reducere continu a
debutului prin coma acido-cetozic, datorit accesibilitii serviciilor medicale competente
i asistenei generale a populaiei (numrul comelor diabetice este un indice general destul de
fidel al calitii serviciilor medicale).
Metodele diagnosticului de laborator al diabetului zaharat
Glicemia. Concentraia normal a glucozei n snge pe nemncate (a jeun) este 60-100 mg/dl.
Nivelul glucozei n plasm obinut la cercetarea repetat pe nemncare a sngelui capilar (126
mg/dl) reprezint un semn al diabetului zaharat, de aceea n acest caz nu este necesar testul
toleranei la glucoza.
La creterea nivelului glucozei n snge peste 160 mg/dl, apare glucozuria, care mpreun cu
hiperglicemia servete drept criteriu obiectiv al bolii. Rareori, glucozuria este posibil la o
glicemie normal n snge, ca consecin a micorrii pragului renal de permeabilitate la glucoza
(diabet renal); i invers - n diabetul zaharat complicat de glomeruloscleroz (sau insuficien
renal de alt etiologie), cu hiperglicemie nalt, glucozuria este minim sau lipsete.
Criterii de diagnostic ale diabetului zaharat:
1. Prezena simptomelor clinice (poliurie, polidipsie, scdere ponderal) i o glicemie n orice
moment al zilei >200 mg/dl;
2. Glicemie bazal (a jeun) >126mg/dl;
3. Glicemie > 200mg/dl la 2 ore dup 75g de glucoza n testul oral de toleran la glucoza n
cazul cnd semnele clinice ale diabetului lipsesc, iar nivelul glucozei n snge este mai mic dect
cifrele indicate, pentru a evidenia diabetul se efectueaz testul toleranei la glucoza, cu
administrarea unic a 75 g de glucoza.
Conform recomandrilor OMS , caracterul diabetic al TTGO se stabilete n baza urmtoarelor
criterii: a jeun - 6,11 mmol/1 (110 mg/dl), peste 1 or - 9,99 mmol/1 (180 mg/dl), peste 2 ore -
7,22 mmol/1 (130 mg/dl)
Diabetul zaharat este diagnosticat atunci cnd:
1. Glicemia bazal (a jeun) n plasma venoas este >126 mg/dl; sau n sngele integral
capilar/venos constituie >110 mg/dl.
2. Glicemia la 2 ore dup administrarea de glucoza (75 g per os) este >200 mg/dl n sngele
capilar sau n plasma venoas; sau >180 mg/dl - n sngele integral venos.
Scderea toleranei la glucoza (STG) se constat atunci cnd:
1. Glicemia bazal (ajeun) n plasma venoas este <126 mg/dl) sau n sngele integral
capilar/venos <110 mg/dl.
2. Glicemia la 2 ore dup glucoza n plasma venoas sau n sngele integral capilar este de la
>140mg/dl pn la < 200mg/dl; sau n sngele venos >120mg/dl pn la <180mg/dl.
Dac concentraia glucozei n snge la 1 ora dup administrarea glucozei sunt 200 mg/dl, iar
peste 2 ore - 150mg/dl, rezultatele probelor vor fi considerate diabetice.
Determinarea nivelului insulinei i al peptidei C n serul sanguin n perioada TTGO ofer
informaie suplimentar despre starea aparatului insular, care poate avea importan n
prognozarea evoluiei bolii.
Hemoglobinaglicozilat (gheat) - HbA . n ultimii ani s-a stabilit c de rnd cu fracia de baz a
hemoglobinei (NbA0), n hemolizatele sangui ne umane se conine o cantitate nensemnat de
alte fracii, numite fracii minore ale hemoglobinei.
S-a stabilit c HbA1 constituie 4-6% din hemoglobina sanguin general la persoanele practic
sntoase, pe cnd la bolnavii cu diabet nivelul de HbA1 este mrit de 2-3 ori. La pacienii cu
diabet diagnosticat primar, coninutul de HbA1 atinge 11,4%, iar dup prescrierea dietei i
insulinoterapiei scade pn la 5,8%. Deci, hemoglobina glicozilat coreleaz direct cu nivelul
glucozei n snge, acest criteriu fiind folosit att pentru screeningul populaiei la evidenierea
dereglrii metabolismului glucidic, ct i pentru controlul tratamentului bolnavilor de diabet.
Determinarea grosimii membranei bazale a capilarelor. n 1965 s-a demonstrat c la 92-98% din
bolnavii cu diabet are loc ngroarea membranei bazale, iar n grupul de control ea este evi-
deniat numai la 2-8% din pacieni. n ultimii ani s-a constatat c ngroarea membranei bazale
se semnaleaz la majoritatea bolnavilor cu diabet i prezint o metod preioas de depistare a
microangiopatiei.
Diagnosticul diabetului zaharat se bazeaz pe prezena:
1) simptomatologiei caracteristice:
- poliurie;
- polidipsie;
- scderea inexplicabil n greutate;
- slbiciune general, etc.
2) constatarea unei hiperglicemii (glicemie plasmatic evident crescut (>200 mg/l).
3) constatarea a cel puin dou valori crescute ale glicemiei bazale sau dup TTGO.
Avnd n vedere importana crucial a glicemiei n diabetul zaharat, medicul trebuie s fie sigur
de calitatea lucrului laboratorului cu care colaboreaz i s cunoasc metoda pe care acesta o
folosete.
Constatarea unei glicozurii pozitive nu permite dect formularea unei suspiciuni la diabet, iar o
glicozurie negativ nu exclude diagnosticul.
Nu se recomand ca diagnosticul s se bazeze pe glicemii efectuate cu aparate individuale
(gluvometre)





Bibliografie:
1) http://www.sfatulmedicului.ro/Diabet-Zaharat-tip-2/diabetul-zaharat-tip-2-non-insulino-
dependent_861
2) http://medplace.info/index.php/ro/d/diabet-zaharat-de-tip-1
3) http://ro.wikipedia.org/wiki/Diabet_zaharat
4) http://www.descopera.ro/dnews/8412143-numarul-diabeticilor-la-nivel-mondial-s-a-
dublat-in-ultimii-30-de-ani