Universitatea de Medicina si Farmacie “ Carol Davila “ din Bucuresti

Facultatea de Moase si Asistenta Medicala

Specializarea Asistenta Medicala Generala

LUCRARE DE LICENTA

Patologia prostatei la bolnavii cu diabet zaharat din perspectiva

asistentului medical

Coordonator Stiintific Absolvent

(gradul)Dr.Verde Ioana Bucur Alexandru

2020
Introducere

( motivatia alegerii temei )

1.Diabet Zaharat

Trebuie sa pui diacritice (adica ă,î,â etc). O sa le pun la final cu un program special , altfel nu
am cum , am o versiune mai veche de Word !!

1.1 Definitie si diagnostic

„Diabetul zaharat este un sindrom heterogen ,din punct de vedere etiologic , patogenic , clinic si
terapeutic, caracterizat prin hiperglicemie cronica, determinata de scaderea secretiei de
insulina si/sau de reducerea sensibilitatii la insulina (insulinorezistenta - IR) a diverselor
tesuturi , in special a celui muscular, adipos si hepatic. Consecutiv hiperglicemiei, deficitului de
insulina si hiperinsulinemiei , ca manifestare secundara a IR , apar si perturbari ale
metabolismului protidic ,lipidic si hidroelectrolitic, conducand, in final, la o tulburare complexa
a metabolismului energetic al organismului .

Hiperglicemia si celelalte anomalii asociate conduc la complicatii acute si cronice grave, ce

reduc durata si altereaza calitatea vietii pacientului. Din cauza ca majoritatea subiectilor (70-
80%) decedeaza prin accidente cardiovasculare, diabetul zaharat , per se , poate fi considerat
ca o boala cardiovasculara”. [ CITATION Ser10 \l 1033 ]

Diagnosticul diabetului zaharat trebuie stabilit cat mai repede si tratamentul trebuie inceput cat
mai rapid, pentru a nu lasa timp ca boala sa evolueze si sa duca la aparitia complicatiilor cronice.
Din nefericire, doar o mica parte din cazuri sunt diagnosticate la timp, in celelalte cazuri, ce
reprezinta majoritatea bolnavilor cu diabet zaharat tip 2, diagnosticul este efectuat tardiv dupa
perioade lungi de la debutul initial, timp in care complicatiile au avut timp sa apara la nivel
subclinic si, uneori sa fie exprimate clinic .[ CITATION Ser10 \l 1033 \m Dia10]Diagnosticul
precoce este foarte important pentru viitorul pacientului cu diabet zaharat, iar in ceea ce priveste
persoanele care intra la categoriile cu risc crescut, acesta se poate efectua prin screeningul
precoce .[ CITATION Wor \l 1033 ]

Diagnostic clinic

Doar in aproximativ jumatate dintre cazuri tabloul clinic al diabetului zaharat este evident, in
restul cazurilor pacientii fiind pauci sau chiar asimptomatici.

Poliuria - definita ca diureza >2000ml/24 de ore , este produsa prin mecanism osmotic ,
fiind cauzata de prezenta glucozei in urina . De obicei este moderata (2-4l/24h) . Rar in
dezechilibrele glicemice marcate , depasind 5l/24h. Destul de frecvent , poliuria determina si
nicturie . [ CITATION Dia10 \l 1033 ]

Polidipsia inseamna ingestia excesiva de lichide care se insoteste de senzatia persistenta

de sete. Senzatia de uscaciune a mucoaselor este frecventa , in special , a celei bucale .
[ CITATION Dia10 \l 1033 ]
 Scaderea ponderala este o consecinta a exagerarii catabolismului proteic , lipidic si a
dehidratarii . Scaderea ponderala semnificativa reprezinta un semn de insulinopenie (deficit de
insulina in organism) .Diabetul zaharat cu hiperglicemii se aseamana cu o infometare energetica .
[ CITATION Wor \l 1033 ]

Cele 3 semne clinice importante, poliuria , polidipsia , si scaderea ponderala , sunt considerata
semnele hipocratice ale diabetului zaharat . In tabloul clinic pot fi prezente si alte semne clinice (
vezi Tabelul 1 ) .

Tabelul 1 . Simptomele si semnele DZ ( Tratat de boli metabolice vol.1 pag 220 )

Simptome si semne legate de diureza osmotica

 Poliurie ; nicturie
 Polidipsie
 Tulburari de vedere
 Deshidratarea tegumentelor si mucoaselor
 Hipotensiunea arteriala
 Ameteli
Simptome si semne legate de insulinopenie
 Fatigabilitate marcata
 Reducerea tesutului adipos subcutanat
 Diminuarea masei musculare
 Scaderea ponderala
Simptome si semne de depletie energetica
 Polifagie
 Scadre ponderala
Simptome si semne ale scaderii rezistentei organismului la infectii
 Infectii genitale
 Infectii cutanate
 Infectii de cai urinare
Simptome si semne ale complicatiilor cronice degenerative
 Reducerea a acuitatii vizuale
 Claudicatie intermitenta
 Gangrena la membrele inferioare

Astenia , fatigabilitatea , scaderea fortei fizice si intelectuale -sunt destul de frecvente , fiind
rezultatul , ca si in cazul pierderii in greutate , a deficitului energetic celular , specific diabetului
zaharat dezechilibrat . Polifagia, reprezentand consumul foarte mare de alimente , apare in unele
cazuri de diabet zaharat , in faza de debut , fiind acompaniata , de scaderea in greutate .

Complicatiile infectioase - cel mai des intalnite infectii au sediul cutanat(furuncule ,

carbuncule , abcese , foliculite) , genital (balanopostita , vulvovaginita) si urinar (pielonefrita
acuta sau cronica , cistita , bacteriurie asimptomatica )- pot sa reprezinte modalitati de debut ale
diabetului zaharat . In aceste cazuri diagnosticul poate fi sugerat de urolog , dermatolog sau
ginecolog .

Complicatiile cronic degenerative - cum ar fi , scaderea acuitatii vizuale , prezenta

modificarilor tipice de retinopatie diabetica , gangrea la nivelul membrelor inferioare- pot fi
modalitatea de debut a unui diabet zaharat cu o evolutie indelungata , nediagnosticat si netratat la
timp . [ CITATION Ser10 \l 1033 ]

Diagnostic de laborator

Examenele de laborator confirma suspiciunea existentei diabetului zaharat , iar

investigatiile biologice se vor repeta in faza de debut , mai ales in primele zile , ajutand la
ghidarea terapiei . Acestea sunt :

a) dozarea glicemiei a jeun

b) testul de toleranta la glucoza pe cale orala TTGO
c) dozarea ocazionala a glicemiei
d) determinarea hemoglobinei glicate

De mentionat ca glicemia a jeun si TTGO depisteaza uzual categorii diferite de perturbari

ale metabolismului glucidic .

Dozarea glicemiei a jeun - determinarea concentratiei glucozei plasmatice pe stomacul

gol ramane principalul test pentru diagnosticarea diabetului zaharat . Recoltarea sangelui prin
punctia venoasa trebuie efectuata a jeun (8 ore de repaus alimentar) si imediat plasma va fi
separata de celulele sangvine ; in caz contrar , sangele venos trebuie recoltat intr-o eprubeta care
contine inhibitori ai glicolizei si , ulterior , tinuta la 2-5 grade celsius . Doar separarea rapida a
plasmei previne scaderea glucozei plasmatice , prin consum de catre celulele sanguine , deoarece
inhibitorii glicolizei patrund in celule mai lent . Chiar si atunci cand probele de sange sunt
colectate corect , pe fluorura de sodiu , care inhiba glicoliza in vitro , stocarea la temperatura
camerei , intre 1-4 ore , poate determina scaderea concentratiei glucozei cu 3-10mg/dl .
[ CITATION Gol \l 1033 ]

Glicemia ocazionala - este determinata din plasma venoasa , in unele cazuri in care se
recolteaza de urgenta un set de investigatii de laborator , atunci cand pacientul se prezinta la
medic pentru simptome ale diabetului zaharat (poliurie , polidpsie , scadere in greutate ) . Uzual,
glicemia ocazionala este dozata pe glucotest cu ajutorul glucometrului de catre medic sau
asistentul medical , din sangele capilar , insa aceste determinari nu pot sa fie utilizate pentru
diagnostic , fiind necesar o confirmare ulterioara printr-o metoda standardizata de laborator .
[ CITATION Gol \l 1033 ]

TTGO (testul de toleranta la glucoza pe cale orala) - acest test consta in masurarea concentratiei
glucozei in plasma venoasa , recoltata a jeun si la 2 ore dupa administrarea pe cale orala (intr-
uninterval de 5 minute ) a 75g de glucoza pulvis , care a fost dizolvata in 300ml de apa ( cu o
concentratie in solutie de 25% ) . Cu 3 zile inainte de efectuarea TTGO , pacinetii trebuie sa
consume in dieta lor personala o cantitate de carbohidrati care sa fie de cel putin 150g de
glucide/24h . [ CITATION Ito \l 1033 ]

Acest test are costuri mai crescute si o reproductibilitate mai mica decat cea a determinarii
glucozei plasmatice a jeun . TTGO se face util pentru diagnosticul perturbarilor de glucoreglare ,
din urmatoarele motive :

 creste sensibilitatea diagnosticului DZ.

 dozarea glucozei plasmatice a jeun , ca metoda unica , poate sa dea rezultate fals negative
, in aproximativ 30% dintre cazuri .
 este necesar pentru a confirma sau pentru a exclude o anomalie a tolerantei la glucoza , la
persoanele asimptomatice .

Definirea valorilor normale ale concentratiilor plasmatice ale glucozei

Este de mentionat ca diagnosticul standard al diabetului zaharat se bazeaza pe dozari ale

glicemiei in plasma venoasa , nu in sange total sau sange capilar .Valorile normale ale glucozei
plasmatice au fost stabilite in baza a trei tipuri de studii : studii statistice, studii clinice
prospective si studii de fiziologie

Studiile statistice au analizat distributia glicemiilor in populatia generala , au decis ca limita

superioara a normalului sa fie media glucozei plasmatice + 2 deviatii standard .

Studii clinice prospective populationale , care au contribuit cu informatii in ce priveste legatura

dintre nivelulrile glucozei plasmatice (a jeun si la 2 ore in cadrul TTGO) si riscul general de
deces , riscul de boli cardiovasculare , de neoplasme , precum si riscul aparitiei diabetului
zaharat. Aceste studii nu au dat un raspuns sigur cu referinta la limita superioara normala a
glicemiei , dar au dovedit ca riscul aparitiei DZ este foarte scazut la nivelurile medii ale
glicemiei intalnite in populatia generala aparent sanatoasa . [ CITATION Ser10 \l 1033 ]

Studiile fiziologice au investigat functia celulelor β , in mod special eliberarea de insulina si

peptid C , in raport cu nivelul glucozei plasmatice , la persoane aparent sanatoase . In prima faza,
scaderea secretiei de insulina , incepe de la o valoare a glicemiei de 90-97mg/dl , iar in a doua
faza , valorile depasesc 110mg/dl . Prin confirmarea acestor date , OMS a decis ca valorile
normale ale normale ale glucozei plasmatice a jeun ( post alimentar de minimum 8 ore ) sa fie
cuprinse intre 70-110 mg/dl (3.9-6.1 mmol/l). In cadrul TTGO cu 75g de glucoza pulvis ,
valorile normale ale glicemiei la 2 ore sunt <140mg/dl (7,8 mmol/l).

Criterii de diagnostic al diabetului zaharat

Algoritmii de diagnostic utilizati pentru o perioada indelungata in diagnosticul diabetului zaharat

au fost elaborati de OMS(Organizatia Mondiala a Sanatatii) si in mod special de ADA
(American Diabetes Association) au fost alcatuiti pe baza unor criterii , mai mult sau mai putin
arbitrare . [ CITATION Wor1 \l 1033 ]

Masurarea glicemiei se afla la baza diagnosticului diabetului zaharat . Ca atare, stabilirea

glicemiei prag , care confirma diagnosticul de diabet zaharat , se fundamenteaza pe valoarea ce
se asociaza cu cresterea riscului pentru retinopatia diabetica. Studii care au urmarit legatura intre
glicemia la 2 ore , in cursul TTGO si retinopatia diabetica au demonstrat ca incidenta celei din
urma complicatii creste semnificativ cand este depasit pragul de 200mg/dl . Exista, insa, o
corelatie intre nivelul glucozei plasmatice , la 2 ore in cursul TTGO , si morbi- mortalitatea
cardiovasculara.Studiile Hoorn si DECODE au aratat ca pragul glicemic , de la care aceasta
creste semnificativ , este de 200mg/dl– pentru glicemia la 2h din cursul TTGO.[ CITATION
Dia10 \l 1033 ][ CITATION Wor \l 1033 ]

Diabetul zaharat este definit astfel :

„1 - glicemia dozata in plasma venoasa , a jeun >126mg/dl (7.0 mmol/l) ; repetat, la doua
detrminari , in zile diferite , in aceleasi conditii .

2 -glicemia din plasma venoasa , dozata intamplator (in orice moment al zilei), mai mare de
200mg/dl (11.1 mmol/l) , insotita de simptome specifice pentru diabetul zaharat .

3 -TTGO cu 75g glucoza: concentratia plasmatica a glucozei >200mg/dl (11.1 mmol/l ), la 2 ore
dupa incarcarea orala cu 75g de glucoza .

4- Hemoglobina glicata

 Glicemie bazala modificata

Se defineste printr-o glicemia a jeun in intervalul 100-125mg/dl (6.1-6.9 mmol/l) si , daca se

efectueaza TTGO concentratia plasmatica a glucozei la 2 ore <140 mg/dl (7.8 mmol/l) .

 Scaderea tolerantei la glucoza

STG este definita printr-o concentartie a glucozei plasmatice , la 2 ore in cursul TTGO ,
cuprinsa intre 140 si 199 mg/dl (7,8-11,1 mmol/l) , si a glicemieia jeun <100mg/dl (6,1 mmol/l) .

HbA1c - Criteriu de diagnostic al diabetului zaharat

Pe baza studilor observationale,s-a demonstrat ca intre valoarea HbA1c si retinopatia diabetica

exista o legatura mai puternica decat intre retinopatie si glicemie a jeun . Pe baza unor studii
clinice controlate, la pacientii cu diabet zaharat tip 1, dar si tip 2 , s-a indentificat corelatia dintre
HbA1c si complicatiile cronice al diabetului zaharat.In baza acestor studii sau hotarat obiectivele
terapeutice privind HbA1c , in cadrul strategiei de management a diabetului zaharat .
[ CITATION Ito \l 1033 ]
HbA1c este un indicator fidel care arata expunerea la hiperglicemia cronica.Aparitia unei noi
metode de referinta pentru calibrarea tuturor instrumentelor de determinare a HbA1c au dus la
standardizarea metodei de dozare .

Proba de sange poate fi recoltata in orice moment al zilei fara o pregatire speciala a pacientului ,
si proba este mai stabila la temperatura camerei, datorita acestui fapt dozarea HbA1c devine mai
convenabila. [ CITATION Com \l 1033 ]

Alegerea unei valori-prag a HbA1c , pentru diagnosticul diabetului zaharat s-a fundamentat pe
studii epidemilogice . Astfel s-a stabilit ca valoarea-limita a HbA1c , peste care creste
semnificativ prevalenta complicatiilor microangiopate si , in special , a retinopatiei diabetice ,
este cifra de 6.5% . Nivelul HbA1c de 6,5% are o putere predictiva cel putin la fel de buna ca si
valoarea de 126mg/dl a glicemiei a jeun si cea de 200mg/dl a glicemiei la 2 ore in cursul TTGO.

1.2 Clasificare si forme clinice

Diabetul zaharat este reprezentat de doua mari forme clinice ale sale : DZ de tip 1 care reprezinta
5-10% din totalul bolnavilor si , DZ de tip 2 care reprezinta 90-95% din totalul bolnavilor .

DZ tip 1 – este tipul de diabet insulinodependent, care are, in majoritatea cazurilor, substrat
autoimun..[ CITATION Ser10 \l 1033 ]

Daca se pune tarziu diagnosticul si tratamentul diabetului zaharat tip 1 nu se incepe la timp,la
tabloul clinic se mai adauga si simpromele si semnele cetoacidozei diabetice . La unii bolnavi cu
DZ tip 1 se observa semne si simptome ale altor afectiuni autoimune prezente concomitent :
vitiligo , tiroidita Hashimoto , boala celiaca , boala Graves-Basedow , poliartrita reumatoida ,
spondilita anchilozanta etc . [ CITATION Dia10 \l 1033 ]

Autoimun (1A). Distructia celulelor β pancreatice se produce prin mecanisme autoimune ,

markerii acestui proces sunt reprezentati de autoanticorpi : anticelule insulare , anti-insulina ,
antidecarboxilaza a acidului glutamic , antitirozinfosfataza IA-2 si IA-2β . Anticorpii sunt
prezenti la 85-90% dintre bolnavi in perioada instalarii hiperglicemiei. Insulina este secretata in
cantitati minime sau este absenta , iar nivelul peptidului C este foarte scazut sau nedetectabil . Se
poate asocia cu patologii autoimune: boala Graves , tiroidita Hashimoto , boala Addison , vitiligo
, boala celiaca , hepatita autoimuna , miastenia gravis , anemie pernicioasa . [ CITATION Les \l
1033 ]

Idiopatic (1B). Bolnavii manifesta insulinopenie permanenta si tendinta la cetoacidoza , markerii

procesului autoimun nu sunt prezenti in acest caz . Subtipul este mai des intalnit in randul
pacientilor de origine africana si asiatica , Este legat de o componenta genetica , dar nu este
asociat cu sistemul HLA . [ CITATION Pet \l 1033 ]

DZ tip 2 – este tipul de diabet in care apare un deficit de secretie a insulinei, pe fondul unei
rezistente crescute la actiunea acesteia. In cadrul studiului UKPDS , in momentul diagnosticarii
DZ tip 2 , jumatate din bolnavi au avut simptome de hiperglicemie , 16% au prezentat
complicatii infectioase , precum candidoza genitala , 2% retionopatie diabetica , iar 29% au fost
asimptomatici . Uneori exista dificultati in a preciza intr-un mod sigur forma clinica a diabetului
zaharat la diagnosticul acestuia, in mod special cand vrem sa deosebim DZ tip 2
insulinonecesitant , de o anumita forma a DZ tip 1 , in mod special LADA ( latent autoimmune
diabetes in the adult) , care apare la bolnavi cu varsta mai mare de 35 de ani , are inclinatie
redusa catre cetoza ( ca DZ tip 2 ) , dar la care sunt prezenti markerii autoimunitatii (ca in DZ tip
1 ) . [ CITATION The95 \l 1033 ]

In Tabelul 2 am mentionat deosebirile cele mai importante intre DZ tip 1 si DZ tip 2 .

Tabelul 2.Diagnosticul diferential intre DZ tip 1 si DZ tip 2 (Tratat de boli metabolice vol.1 Viorel Serban ,
pag225)

Caracteristica DZ tip 1 DZ tip 2

Varsta la debut Sub 30 de ani Peste 40 de ani
Tendinta spre cetoza Mare Rara , dar posibila
Greutate corporala Normo- sau subponderala Fecvent obez 80%
Insulinemie Deficit absolut , sever Hipo/normo/hiperinsulinemie
Test de simulare a secretiei POZITIV (peptid
peptidului C (cu 1mg de NEGATIV C>0.6mmol/l , dupa 6minute
glucoza i.v)
ICA si anti-GAD Pozitiv in DZ tip 1a Negativi
Asociere cu alte boli DA NU
autoimune
Tablou clinic DA NU
Tratament cu insulina Indispensabil Frecvent
(DZ insulinonecesitant)

– aici enumeri cateva forme din tabel. Am scris DZ tip 1 si formele lui , DZ tip 2 si diabetul
gestational , altceva nu stiu ce sa ma scriu !!

LADA ( diabet autoimun latent al adultului ) trebuie suspicionat la pacientii relativ tinerii
( decada a treia si a patra de viata ) diagnosticati cu DZ tip 2 initial , normoponderali ( poate sa
apara la orice varsta si categorie ) , care la inceput reactioneaza favorabil la dieta si antidiabetice
orale si care ulterior ajung la insulinodependenta . [ CITATION Ser10 \l 1033 ][ CITATION Les
\l 1033 ]

Caracteristicele cele mai importnate ale LADA sunt :

 varsta la diagnostic peste 35 de ani

 pozitivitate pentru autoanticorpi (ICA si/sau GADA)
 similaritati clinice cu DZ tip 2
 control glicemic realizat initial cu dieta si/sau antidiabetice orale
  insulinodependenta ce poate aparea intre cateva luni si 10 ani sau mai mult
 peptid C bazal si stimulat scazut
 prezenta alelelor HLA de susceptibilitate pentru DZ tip 1
 in general, absenta istoricului familial de DZ tip 2

Diabetul gestational

Orice dezechilibru al metabolismului glucidic care se observa pentru prima data in cursul
sarcini , se atribuie diabetului gestational (DG) . In unele cazuri putem discuta despre un diabet
deja instalat inainte de sarcina, dar necunoscut , fara investigatii si fara un diagnostic pus pana in
acel moment[ CITATION Ass \l 1033 ]. Pe baza celor enumerate , pacienta gravida confirmata
cu diabet gestational , trebuie luata in evidenta si monitorizata.. [ CITATION Law \l 1033 ]

In trimestrul I de sarcina si in trimestrul al II-lea , are loc o scadere a glicemiei fata de femiele
care nu sunt insarcinate , ca mai apoi in trimestrul al III-lea , toleranta la glucoza sa scada
treptat . Valori ridicate ale glicemiei in perioada de inceput a sarcinii poate sugera un diabet
zaharat preexistent , iar depasirea valorilor normale ale glicemiei , necesita efectuarea testului de
toleranta la glucoza oral ( TTGO).[ CITATION Law \l 1033 ] „Persoanele cu risc crescut
pentru DG sunt : femeile peste 30 de ani , cele cu anomalie anterioara a tolerantei la glucoza ,
cu copii macrosomi la nasterile anterioare , ceke care provin din grupuri etnice cu risc crecut
( hispanici , afroamericani , indieni americani , asiatici , unele populatii din insulele
Pacificului ) .

Este recomandat screening-ul DZ la femeile din grupuri etnice cu risc crescut , in primul
trimestru al sarcinii , pentru a depista un DZ preexistent , dar nediagnosticat . Testarea
sistematica pentru DG se efectueaza , de obicei , intre saptamanile 24 si 28 de sarcina . Pentru
depistarea DG, se practica TTGO standard . Dupa nasterea fatului , femeile trebuie
dispensarizate in continuare su reclasificate ; se recomanda un nou TTGO , dupa mai mult de 6
saptamani de la eveniment .”[ CITATION Ser10 \l 1033 ]
2.Complicatiile Diabetului Zaharat

2.1 Complicatiile acute

Cetoacidoza diabetica (CAD)

Cetoacidoza diabetica este o complicatie acuta, majora, amenintatoare de viata a diabetului.

Apare mai ales la pacientii cu diabet tip 1, dar nu este neobisnuita nici la cei cu diabet tip 2. Este
definita clinic ca un status acut de diabet sever necontrolat care necesita tratament de urgenta cu
insulina si fluide intravenoase. Biochimic, cetoacidoza diabetica este definita prin cresterea
concentratiei serice de cetone peste 5 mEq/l, glucoza sanguina peste 250 mg/dl, pH sanguin sub
7,2 si nivel al bicarbonatului de 18 mEq/l. Desi cetoacidoza diabetica era o problema frecventa
la pacienti cu diabet care erau tratati cu infuzie de insulina subcutanata continua prin pompe de
infuzie, incidenta complicatiei a devenit mai putin frecventa de la introducerea noilor pompe
echipate cu sisteme de alarma sensibile electronice care alerteaza pacientul cand cateterul s-a
blocat.[ CITATION htt3 \l 1033 ]

Patogenia cetoacidozei diabetice 

Cetoacidoza diabetica este un status metabolic alterat caracterizat prin hiperglicemie, acidoza si
cetonurie. Apare de obicei drept consecinta a deficitului absolut sau relativ de insulina
acompaniat de cresterea hormonilor contra-reglatori: glucagonul, catecolaminele, cortizolul,
hormonul de crestere. Determina activarea gluconeogenezei hepatice, glicogenolizei si a
lipolizei.

Gluconeogeneza hepatica, glicogenoliza secundara deficitului de insulina si excesul de hormoni

contra-reglatori determina hiperglicemie severa, in timp ce lipoliza creste acizii grasi liberi.
Metabolismul hepatic al acizilor grasi este o sursa alternativa de energie-cetogeneza cu
acumulare de cetone si cetoacizi. Cetonele includ acetona, betahidroxibutiratul si acetoacetatul.
Cresterea progresiva a acestor acizi in sange conduce la cetonurie. Cand acumularea de cetone
depaseste posibilitatea corpului de a ii extrage acestia se elimina prin urina. Daca situatia nu este
tratata acumularea de cetone duce la acidoza metabolica cu scaderea pH-ului si a bicarbonatului.
Compensarea respiratorie a acidozei determina respiratiile Kussmaul. Cetonele, in particular
hidroxibutiratul produce greata si varsaturile care agraveaza pierderea de electroliti. Acestia
produc si mirosul caracteristic de acetona. [ CITATION htt4 \l 1033 ]

Hiperglicemia determina glicozurie. Pierderea de apa prin urina este crescuta prin diureza
osmotica indusa de glicozurie. Aceasta determina deshidratare, sete, hipoperfuzia tisulara si
acidoza lactica. Hiperglicemia, diureza osmotica, hiperosmolaritatea serica si acidoza metabolica
determina anomalii electrolitice severe. Cea mai caracteristica este hipopotasemia.

Cauze si factori de risc pentru CAD

Pacientii cu diabet tip 1:

 deficitul acut de insulina, complianta slaba a pacientului la terapia cu insulina

 infectii bacteriene, varsaturi repetate
 Klebsiella pneumoniae este cauza principala a infectiilor care precipita cetoacidoza
 stres medical, emotional sau chirurgical
 blocarea cateterului de infuzie a insulinei.

Pacientii cu diabet tip 2:

 afectiuni intercurente: infarct miocardic, pneumonia, prostatita, infectii urinare

 medicatia: corticosteroizi, pentamidina, clozapina
 accident cerebrovascular, sarcina complicata, trauma, cocaina, acromegalia.

Semne si simptome 

Semnele clasice ale hiperglicemiei:

 sete, poliurie, polidipsie, nicturie.

Alte simptome:

 slabiciune generalizata, stare de rau, letargie

 greata, varsaturi, scaderea perspiratiei, anorexie au apetit crescut
 confuzie, piele uscata, mucoase uscate, diminuare a reflexelor
 tahicardie, hipotensiune, hipotermie, febra in caz de infectii
 sensibilitate abdominala.

Examen fizic
Semnele de deshidratare:
  puls slab si rapid
 limba uscata si piele uscata
 hipotensiune
 cresterea timpului de reumplere capilara.

Mirosul caracteristic al respiratiei - de acetona.

Semnele de acidoza:

 respiratii superficiale rapide sau sete de aer

 sensibilitate abdominala
 alterari ale cunostintei

Complicatiile cetoacidozei diabetice

Edemul cerebral este o complicatie severa care poate evolua in timpul cetoacidozei diabetice.
Deteriorarea starii de cunostinta in ciuda ameliorarii statusului metabolic indica recurenta
edemului cerebral. Se foloseste rezonanta magnetica pentru a confirma diagnosticul. Daca
edemul cerebral apare la initierea terapiei se agraveaza in cursul acestuia. Edemul cerebral clinic
este rar si are o rata ridicata de mortalitate. Se folosesc manitolul si dexametazona.

Disritmiile cardiace - pot apare secundar hipokaliemiei severe si/sau acidozei. Corectarea cauzei
este suficienta pentru a le trata.
Edemul pulmonar - poate apare din aceleasi motive ca si edemul cerebral. Desi este rar poate fi
cauzat de corectarea depletiei de fluide. Diureticele si terapia cu oxigen sunt suficiente pentru
controlul edemului pulmonar.
Leziunile miocardice nespecifice - asociate cu cresterea nivelului markerilor specifici ai
miocardului: troponinele si CK-MB. Modificarile EKG initiale sunt similare cu infarctul
miocardic. Acidoza si acizii grasi pot determina instabilitate membranara a miocitelor.
Modificarile microvasculare constau in retinopatia diabetica.[ CITATION htt6 \l 1033 ]

Diagnostic de laborator si diagnostic diferential 

 dipstick test in urina este pozitiv pentru glucoza si cetone

 cetona predominanta este hidroxibutiratul
 cultura urinei ajuta la determinarea unei posibile infectii
 glucoza sanguina este peste 250 mg/dl
 cetonele serice sunt prezente si sunt evidentiate prin benzi
 gazele arteriale arata manifestari tipice ale acidozei metabolice, bicarbonat si pH
scazute
 nivelul seric de sodiu este scazut, nivelul de clor seric si fosfor sunt scazute
 gaura anionica este mare, osmolaritatea plasmei este crescuta peste 290 mOsm/l
 osmolaritatea urinara este crescuta
  chiar si in absenta infectiei hemoleucograma arata numar crescut al celulelor albe
 INR crescut, cultura sangelui ajuta la identificarea unei infectii.

Teste imagistice - Radiografia toracica simpla arata semne de pneumonie. Rezonanta magnetica
este utila in detectarea edemului cerebral. Electrocardiograma arata semne ale infarctului acut
care este nedureros la diabetici mai ales la cei cu polineuropatie autonomica. Modificarile undei
T sunt primul semn al hipopotasemiei.[ CITATION htt6 \l 1033 ]

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni:

 cetoacidoza alcoolica
 coma hiperosmolara
 acidoza metabolica
 acidoza lactica
 pancreatita acuta
 sepsis
 toxicitate la salicilati
 deshidratarea prin gastroenterita.

Tratamentul trebuie inceput in primele 24-48 de ore de la debut. Acesta include corectarea
dezechilibrelor fluidice, a hiperglicemiei cu insulina, corectarea electrolitilor, mai ales la
hipopotasemiei, corectarea dezechilibrului acido-bazic si a infectiei intercurente daca exista.
[ CITATION htt5 \l 1033 ]

Corectarea hiperglicemiei.
Se va administra doza mica de insulina pentru a nu determina hipoglicemiasau hipokaliemia. Se
va folosi doar insulina cu actiune scurta pentru corectarea hiperglicemiei. Absorbtia subcutanata
a insulinei este scazuta datorita deshidratarii. Rata de declin normal al glucozei este de 100
mg/dl/ora.

Corectarea electrolitilor.
Daca potasiul este peste 6 mEq/l nu se administreaza potasiu. Daca este sub 4,5 se administreaza
10 mEq/l. In cazul hipopotasemiei severe nu se va administra insulina inaintea administrarii de
potasiu pentru a evita disritmiile cardiace severe.

Corectarea acido-bazica.
Se administreaza bicarbonat de sodiu daca acidoza ameninta viata pacientului, cand este asociata
cu sepsis sau acidoza lactica. Corectarea rapida a bicarbonatului poate determina hipokaliemie si
acidoza celulara paradoxala.

Tratamentul infectiilor. Se administreaza antibiotice adecvate in functie de antibiograma si

cultura. Este indicata inceperea unei terapii antibiotice empirice.
Corectarea fluidelor.
Se face prin lichide izotone solutie NaCl sau Ringer lactat:

 se administreaza 1l in primele 30 de minute

 1L in urmatoarea ora

 1L in urmatoarele doua ore

 1L la patru ore in functie de gradul de deshidratare

 cand pacientul este euvolemic se va schimba solutia de administrat

 cand glucoza scade sub 180 mg/dl solutia de NaCl se schimba cu dextroza 5-10% si
jumatate din solutia NaCl.

Hipoglicemia

Este un sindrom caracterizat de reducerea concentratiei de glucoza din plasma la un nivel care
induce simptome. Hipoglicemia apare prin anomalii in mecanismul implicat in homeostazia
glucozei. Pentru a pune diagnosticul de hipoglicemia este necesara prezenta triadei Wipple, care
include: documentarea nivelului scazut de glucoza din singe, prezenta simptomelor si
reversibilitatea simptomelor cind este instaurata terapia. Simptomele in hipoglicemie sunt legate
de creier si sistemul nervos simpatic. [ CITATION htt \l 1033 ]

Hipoglicemia este considerata atunci cind glucoza serica este sub 50 mg/dl. Hipoglicemia  este
totusi mai specific definita ca o scadere in nivelul de glucoza seric sau al utilizarii tisulare cu
simptome si semne demonstrabile. Aceste semne si simptome includ alterarea statusului mental
si stimularea sistemului nervos simpatic. Nivelul de glucoza la care un individ devine
simptomatic este foarte variabil. Hipoglicemia se poate datora problemelor alimentare, cauzelor
idiopatice, postului, insulinomului, problemelor endocrine, cauzelor extrapancreatice, bolilor
hepatice.

Intirzierea tratamentului in hipoglicemie poate determina sechele profunde, incluzind decesul.

Sechelele acute includ coma, disritmiile cardiace si decesul. Riscul de deficite neurologice
permanente creste cu hipoglicemia prelungita, aceste deficite includ hemopareza, afectarea
memoriei, afectarea limbajului vorbit, alterarea capacitatii intelectuale si ataxia.

Prognosticul depinde de cauza hipoglicemiei. Daca cauza hipoglicemiei de infometare este

curabila, prognosticul este excelent. Daca problema nu este curabila, precum o tumora maligna
inoperabila, prognosticul pe termen lung este nefavorabil. Aceste tumori progreseaza rapid. Daca
pacientul are hipoglicemie reactiva, simptomele se amelioreaza spontan in timp, iar prognosticul
pe termen lung este bun.[ CITATION htt1 \l 1033 ]
Patogenia hipoglicemiei

Nivelurile scazute de glucoza conduc la diminuarea disponibilitatii glucozei cerebral-

neuroglicopenie, care se manifesta prin confuzie, dificultate de concentrare, iritabilitate,
halucinatii, deficite focale-hemiplegia si coma cu deces. Stimularea sistemului nervos simpatico-
adrenal conduce la transpiratii, palpitatii, tremor, anxietate si foame. Simptomele adrenergice
preced adesea simptomele neuroglicopenice si reprezinta un sistem de alarma pentru pacient.
Studiile arata ca stimulul primitiv pentru eliberarea de catecolamine este nivelul absolut de
glucoza. Rata la care glucoza scade este mai putin importanta. Nivelurile de glucoza serice
anterioare pot influenta raspunsul individual la un nivel particular de glucoza. Un pacient cu
hipoglicemie cronica poate astfel sa nu prezinte niciun simptom.[ CITATION htt2 \l 1033 ]

Cauze si factori de risc :

Hipoglicemia de infometare
Cauzele de hipoglicemie de infometare diagnosticate in copilarie includ deficitele mostenite ale
enzimelor hepatice care blocheaza eliberarea glucozei din ficat:

 deficitul de glucoza - 6-fosfataza

 deficitul de fructoza - 1,6-difosfataza
 deficitul de fosforilaze
 deficit de piruvat carboxilaza
 deficit de fosfoenolpiruvat carboxilaza
 deficit de glicogen sintetaza.

Nesidioblastoza este caracterizata prin inmultirea excesiva a celulelor secretoare de insulina din
ductele pancreatice si microadenoame pancreatice din aceste celule. Este o cauza rara de
hipoglicemie de infometare la copii si extrem de rara la adulti. Medicamentele, haloperidolul,
alcoolul, pentamidina, quinina, salicilatii si sulfoniureicele sunt de asemenea cauze de
hipoglicemie prin infometare.

Insulina endogena
Tumorile producatoare de insulina ale pancreasului-insulinomul sunt neobisnuite si de obicei
curabile. Pot apare ca o anomalie izolata sau ca parte din neoplazia endocrina multipla tip I.
Carcinoamele numara doar 10% din tunorile secretoare de insulina. Aproximativ 60% dintre
insulinoame apar la femei.[ CITATION htt2 \l 1033 ]

Hipoglicemia reactiva
Poate fi:

 idiopatica
 alimentara
 prin deficite enzimatice congenitale.
Hipoglicemia

Alimentara apare la pacientii care au suferit interventii chirurgicale intestinale: gastrectomie,

gastrojejunostomie, vagotomie, piloroplastie. Acestea permit intrarea rapida a glucozei in
intestine si absorbtia sa prematura provocind un raspuns insulinic excesiv alimentar. Poate
aparea la 1-3 ore dupa masa.

Deficitele enzimatice congenitale cuprind intoleranta ereditara la fructoza, galactozemia,

sensibilitatea la leucina.

In intoleranta ereditara la fructoza si galactozemie, o deficienta ereditara a unei enzime hepatice

determina inhibitia acuta a eliberarii de glucoza hepatica cind fructoza si galactoza sunt ingerate.
Leucina provoaca un raspuns insulinic exagerat la o masa si hipoglicemie reactiva la pacientii cu
sensibilitate la leucina in copilarie.

Alte cauze de hipoglicemie:

 hipoglicemia autoimuna prin anomalii ale insulinei si autoanticorpi

 abuz de sulfonilureice
 hipoadrenalism, hipopituitarism, deficit de glucagon si epinefrina
 afectiuni critice: cardiace, hepatice, renale, sepsis.

Simtome si semne

Hipoglicemia reactiva este descrisa mai ales la femei intre 25-35 de ani. Virsta medie a unui
pacient diagnosticat cu insulinom estede  40 de ani. Simptomele de hipoglicemie pot fi impartite
in neurogenice (adrenergice) sau neuroglicopenice. Simptomele prin activarea tractului
simpatico-adrenal includ transpiratiile, tremor, tahicardie, anxietate si senzatie de foame.
Simptomele neuroglicopenice includ slabiciune, oboseala, ameteli, comportament inadecvat,
dificultate in concentrare, confuzie, vedere incetosata si coma cu deces.

Instalarea acestor semne si simptome trebuie corelata cu ingestia unei mese. Hipoglicemia de
infometare apare in dimineata de dupa cina sau in timpul zilei, dupa-amiaza daca mesele sunt
uitate. Hiperglicemia postprandiala apare la 2-4 ore dupa alimentatie, mai ales daca mesele
contin niveluri ridicate de carbohidrati simpli. Simptomele postprandiale se datoreaza unor cauze
reactive. La 4-6 ore dupa ingestie glucoza din plasma este de 80-90 mg/dl. Hipoglicemia
reactiva a fost considerata a fi mai frecventa la persoanele care sunt insulin-rezistente si poate fi
un precursor pentru diabetul de tip 2. De aceea pacientii cu istoric familial de diabet de tip 2 sau
rezistenta la insulina (hipertensiune, hiperlipidemie, obezitate) pot fi la risc de a dezvolta
hipoglicemie.

Nivelul de glucoza la care un individ devine simptomatic este foarte variabil.

Intirzierea tratamentului poate determina sechele profunde, incluzind decesul. Sechelele acute
includ coma, disritmiile cardiace si decesul. Riscul de deficite neurologice permanente creste cu
hipoglicemia prelungita, aceste deficite includ hemopareza, afectarea memoriei, afectarea
limbajului vorbit, alterarea capacitatii intelectuale si ataxia. Daca cauza hipoglicemiei de
infometare este curabila, evolutia este excelenta. Daca problema nu este curabila, precum o
tumora maligna inoperabila, evolutia pe termen lung este nefavorabila. Aceste tumori
progreseaza rapid. Daca pacientul are hipoglicemie reactiva, simptomele se amelioreaza spontan
in timp, iar evolutia pe termen lung este buna.[ CITATION htt1 \l 1033 ]

Investigatii de laborator si diagnostic diferential

Hipoglicemia este definita in functie de urmatoarele valori de glucoza serica:

 < 50 mg/dl la barbati

 < 45 mg/dl la femei
 < 40 mg/dl la copii.

 in cazul unui diabetic se evalueaza peptidul C care este ridicat in insulinom

 se masoara insulina, testele hepatice, nivelul de cortizol si hormoni tiroidieni

 se va cauta o sursa de infectie, se efectueaza urinanaliza, cultura singelui

 testul a jeun peste noapte pentru glucoza - < 60 mg/dl

 testul glicemiei a jeun dupa 72 de ore de post < 45 mg/dl la femei si < 55 mg/dl la barbati

 testul de toleranta orala la glucoza < 50 mg/dl.

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: abuz alcoolic, anorexie nervoasa, artrita
reumatoida, infectie HIV, hipopituitarism, hipotiroidism, neoplasme cerebrale, pulmonare,
toxicitate la salicilati, izoniazida, litiu, betablocanti, glicozide.

Tratamentul hipoglicemiei consta in corectarea deficitului de glucoza si tratarea cauzei de fond.

Se administreaza glucoza intravenos. Pentru a suprima secretia endogena de insulina se
administreaza octreotid intravenos. Hipoglicemia determinata de o tumora necesita rezectia
acesteia. Rata de succes este buna pentru adenoame cu celule insulare benigne si negativ pentru
cele maligne - 50%. Daca pacientul are hipoglicemie de infometare iar cauza este tratabila este
necesar un tratament pe termen lung. Daca cauza nu poate fi tratata (insulinom pancreatic
inoperabil) se folosesc diazoxide pentru a ridica glucoza serica si chimioterapie cu
streptozotocina.

Hipoglicemia de infometare netratata poate conduce la neuroglicopenie severa si deces. Pacientii

diabetici cu episoade de hipoglicemie necesita educatie privind nutritia, verificarea nivelelor de
glucoza acasa si cunoasterea semnelor si simptomelor precoce ale hipoglicemiei. [ CITATION
htt1 \l 1033 ][ CITATION htt2 \l 1033 ]

Dieta
Terapia alimentara poate fi eficienta pentru ameliorarea simptomelor la pacientii cu hipoglicemie
de infometare. Se recomanda mesele mici, frecvente, mai ales noaptea, care sa contina
carbohidrati complecsi. Pentru pacientii cu hipoglicemie reactiva se indica restrictie pentru
carbohidrati. Pacientii trebuie sa evite zaharul, sa creasca frecventa meselor si sa reduca
cantitatea de alimente. Acestia necesita 6 aperitive pe zi si 2-3 mese.[ CITATION htt \l 1033 ]

Sindromul Hiperglicemic Hiperosmolar ( coma hiperosmolara )

Reprezintă o complicaţie foarte gravă a diabetului de tip II care implică un nivel foarte ridicat al
glicemiei sangvine, dar fără prezenţa de corpi cetonici (cum se întâmplă în cazul diabetului de tip
I):[ CITATION hSh1 \l 1033 ]

 Hiperglicemie, nivelul glucozei sangvine peste 600 mg/dl

 Hiperosmolaritate, osmolaritatea serică peste 320mOsm/kg

 Depleţie volemică în absenţa cetoacidozei, pH peste 7,3 şi HCO3 >15 mEq/L

[ CITATION hSh3 \l 1033 ]

Sindromul hiperglicemic hiperosmolar este definit de cele mai multe ori ca o creştere importantă
a glicemiei, o deshidratare asociată cu o alterare a stării de conştienţă mai mult sau mai puţin
severă în funcţie de primele două variabile (dependent de capacitatea organismului de a se adapta
la aceste modificări). Hiperosmolaritatea este determinată de o scădere a cantităţii totale de apă
din organism şi, ca şi rezultat, o concentrare a sodiului şi a glucozei în principal, dar şi a altor
elemente sangvine circulante care participă la o creştere a osmolarităţii.

Această stare apare de cele mai multe ori la pacienţii diagnosticaţi cu diabet zaharat de tip II dar
care nu îl ţin sub control, astfel încât apare o decompensare severă sau, în cazul pacienţilor care
nu au fost încă diagnosticaţi, acesta se poate declanşa în anumite cazuri prin acest tip de
complicaţie. Decompensarea poate fi determinată de multiple condiţii precum o infecţie
sistemică, a afectare ischemică (de tipul infarctului miocardic sau acidentului vascular cerebral),
medicamente care să interacţioneze cu modul de acţiune al insulinei, medicamente care să
determine pierderea de lichide sau chiar o deshidratare secundară lipsei de aport hidric (fie
datorită unei abstineţe voite în cadrul patologiilor psihiatrice cum sunt stările catatonice sau din
cauza lipsei de apă potabilă).

Simptomele pot include: [ CITATION hSh2 \l 1033 ]

 Senzaţia de sete puternică şi nevoia de a urina (mai ales la debut)

  Ameţeli

 Fatigabilitate

 Scădere în greutate

 Limbă uscată

 Febră (peste 38°C)

 Pierderea acuităţii vizuale

 Transpiraţii

 Piele caldă la palpare

 Halucinaţii

 Convulsii

 Comă

Simptomatologia se agravează progresiv dacă nu este tratată cauza sau pacientul nu beneficiază
de tratament suportiv până la ameliorarea parametrilor clinici şi biologici.

Diagnostic

Examenul clinic trebuie să includă monitorizarea unor parametrii precum ritmul cardiac,
tensiune, temperatura corporală, saturaţia în oxigen, etc. În funcţie de starea pacientului,
examenul paraclinic poate inlcude nivelul de glucoză, prezenţa sau nu a corpilor cetonici,
ionogramă (pentru a controla nivelul de sodiu), hemocultură (mai ales dacă este prezentă febra
mare), sumar de urină.
O radiografie cardiopulmonară şi o ecografie de cord împreună cu o electrocardiogramă pot fi
foarte utile în efectuarea unui diagnostic etiologic, diagnostic diferenţial şi pentru a conduce la o
atitudine terapeutică corectă.

Tratamentul sindromului hiperglicemic hiperosmolar constă în prinderea unei linii venoase şi

rehidratarea pacientului. În cele mai multe cazuri, rehidratarea intravenoasă este suficientă pentru
a contracara şi hiperglicemia dar şi hiperosmolaritatea. Dacă decompensarea este mult mai gravă,
hiperglicemia se poate trata cu administrarea de insulină, iar hiperosmolaritatea cu administrarea
de ioni injectabil intravenos. Pacientul trebuie atent monitorizat până la normalizarea
parametrilor clinici şi biologici pentru a preveni o cădere în cealaltă extremă (hipoglicemie şi/sau
hipoosmolaritate). [ CITATION hSh1 \l 1033 ]

Este foarte importantă, de asemenea, şi tratarea patologiei care a cauzat decompensarea:

tratament antibiotic în cazul unor culturi pozitive conform antibiogramei, tratamentul acidentelor
ischemice, medicamente din sfera psihiatrică, revizuirea schemei de tratament şi a interacţiunilor
medicamentoase, etc.

Prevenţia acestei decompensări se face, în primul rând, prin menţinerea unui control cât mai
strict al glicemiei, mai ales pentru pacienţii diagnosticaţi cu diabet zaharat de tip II. Un regim
alimentar echilibrat şi aderenţa la tratamentul impus de medicul specialist sunt extrem de
importante în prevenţie.[ CITATION hSh3 \l 1033 ]

2.2 Complicatii cronice

Retinopatia Diabetica

Retinopatia diabetica (distrugerea retinei) este cauzata de catre complicatiile diabetului zaharat,
care poate eventual conduce la orbire.

Retinopatia diabetica este o manifestare oculara a bolii sistemice care afecteaza pina la 80%
dintre toti pacientii care au diabet, cu evolutie de 10 ani sau mai mult. In ciuda statisticilor
intimidante, cercetarile arata ca cel putin 90% dintre cazurile noi ar putea fi reduse daca
pacientul si-ar supraveghea si trata ochii. Cu cit o persoana are diabet pentru o perioada mai
lunga de timp, cu atit creste riscul de a dezvolta retinopatie diabetica. [ CITATION hRTP1 \l
1033 ]

In mod frecvent conditia nu prezinta semne de avertisment timpurii. Chiar si edemul macular,
care determina orbirea poate sa nu prezinte semne pentru o anumita perioada. La examenul
fundului de ochi, medicul va vedea pete vatuite, hemoragii in flacara si hemoragii punctate.
Cresterea nivelului glucozei in singe poate cauza edemul cristalinului ca rezultat al acumularii de
sorbitol. Acest edem determina miopie temporara.

Retinopatia diabetica este rezultatul modificarilor microvasculare retiniene induse de

hiperglicemie. Pe masura ce boala avanseaza, retinopatia severa nonproliferativa intra intr-un
stadiu avansat proliferativ. Fara tratament la timp, noile vase de singe formate pot singera, bloca
vederea si distruge retina. Proliferarea fibrovasculara poate determina si desprinderea retinei.
Vasele nou formate cresc in unghiul camerei anterioare a ochiului si determina glaucom
neovascular.

Oftalmologul va cauta in retina semnele timpurii ale bolii, cum sunt: vase de singe sparte,
tumefiere retinala, depozite pe retina, distrugerea tesutului nervos si modificari ale vaselor de
singe. Medicul trebuie sa suspecteze edemul macular la un pacient care acuza vedere incetosata.
Se va efectua angiografia cu fluoresceina.

Exista trei tratamente majore pentru retinopatia diabetica, care sunt foarte eficiente in reducerea
pierderii vederii. De fapt, oamenii cu retinopatie avansata au sansa de 90% de a-si pastra vederea
cind iau tratament inainte ca retina sa fie sever afectata.

Aceste trei tratamente sunt chirurgia laser, injectarea de triamcinolona in ochi si vitrectomia.
Desi aceste tratamente se bucura de mult succes in incetinirea sau oprirea pierderii vederii, nu
vindeca retinopatia diabetica. Evitarea fumatului si corectarea hipertensiunii asociate sunt masuri
terapeutice importante. Cea mai buna cale de a preveni si trata retinopatia este stabilirea si
mentinerea unei euglicemii.[ CITATION hRTP1 \l 1033 ]

Fiziopatologie [ CITATION hRTP2 \l 1033 ]

Mecanismul exact prin care diabetul determina retinopatie ramine neclar, dar au fost postulate
citeva teorii pentru a explica evolutia bolii.

Hormonul de crestere

Acesta joaca un rol cauzativ in dezvoltarea si progresia retinopatiei diabetice. Retinopatia este
reversibila la femeile care au avut necroza hemoragica postpartum a glandei pituitare (sindrom
Sheehan). Aceasta a dus la practica controversata a abatiei glandei pentru a preveni retinopatia
diabetica in 1950. Tehnica a fost abandonata datorita numeroaselor complicatii sistemice si a
descoperirii eficientei tratamentului laser.

Trombocitele si viscozitatea singelui

Varietatea anomaliilor hematologice observate in diabet, cum sunt cresterea agregabilitatii

eritrocitelor, scaderea deformarii eritrocitelor, cresterea agregarii trombocitelor si a adeziunii,
predispun pacientul la incetinirea circulatiei, distrugeri endoteliale si ocluzie capilara. Aceasta
conduce la ischemie retiniana si dezvoltarea retinopatiei diabetice.

Reductaza aldozica si factorii vasoproliferativi

Diabetul determina metabolism anormal al glucozei ca rezultat al scaderii nivelului sau a

activitatii insulinei. Cresterea glucozei in singe are un efect structural si fiziologic asupra
capilarelor retiniene facindu-le incompetente functional si anatomic.

O crestere persistenta a glucozei determina transformarea zaharului in alcool. Celulele

capilarelor par a fi afectate de cresterea alcoolului cu slabirea peretilor capilari.
Microanevrismele care se formeaza sunt cele mai timpurii semne ale retinopatiei. Cresterea
permeabilitatii acestor vase determina scurgere de fluid si material proteic, care clinic apare sub
forma de ingrosare si exudate. Daca edemul si exudatele implica macula, pacientul va acuza o
diminuare a vederii centrale.

Edemul macular

Edemul macular este cea mai comuna cauza de pierdere a vederii la pacientii cu retinopatie
diabetica nonproliferativa. Totusi, acesta poate complica si cazurile de retinopatie diabetica
proliferativa.

Hipoxia

Pe masura ce boala progreseaza, va aparea si blocarea capilarelor cu hipoxie. Infarctul fibrelor

nervoase conduce la formarea petelor vatoase. Hipoxia mai severa determina dilatarea venulelor
si anomalii reprezentind fie vase de singe noi, fie remodelarea celor deja existente .

Neovascularizarea

Cu cit creste ischemia retiniana, cu atit progreseaza proliferarea vaselor. Vasele noi se rup si
cresc in suprafata retinei. Prin ele insele aceste vase rar produc compromiterea vederii, dar sunt
fragile si determina hemoragii.
In stadiile tardive, vasele pot regresa lasind retele fibroase avasculare aderente la retina. Pe
masura ce corpul vitros se contracta, poate exercita forte de tractiune asupra retinei. Tractiunea
poate cauza edem retinian, heterotopie retiniana si ambele detasare retiniana si fisuri.

Factorii de risc [ CITATION RTP3 \l 1033 ]

La pacientii cu diabet tip I, nu poate fi observata retinopatia semnifcativa clinic in primii 5 ani
dupa diagnosticul initial de diabet. Dupa 10-15 ani, 25% dintre pacienti prezinta unele semne de
retinopatie. Aceasta prevalenta creste cu 75% dupa 15 ani si se apropie de 100% dupa 30 de ani
de diabet. Retinopatia diabetica proliferativa este rara in prima decada a diabetului de tip I dar
creste la 14% in primii 15 ani.
La pacientii cu diabet tip II, incidenta retinopatiei creste cu durata bolii. Dintre pacientii cu
diabet tip II, 23% au retinopatie neproliferativa la 11 ani, 41% dupa 14 ani iar 60% dupa 16 ani.
Hipertensiunea si hiperlipidemia -hipertensiunea sistemica, in cadrul nefropatiei diabetice, se
coreleaza cu prezenta retinopatiei. Independent, hipertensiunea poate complica de
asemenea diabetul, cauzind modificari vasculare retiniene hipertensive. Controlul adecvat
al hiperlipidemiei poate determina diminuarea scurgerii de proteine si formarea de exudat.

Sarcina -femeile insarcinate cu retinopatie proliferativa diabetica evolueaza prost fara tratament
fata de cele care au avut fotocoagulare panretiniana in antecedente, raminind stabile in cursul
sarcinii. Femeile insarcinate fara retinopatie diabetica au risc de 10% de a dezvolta retinopatie in
timpul sarcinii; dintre cele cu retinopatie preexistenta, 4% progreseaza la tipul proliferativ.

Factorii de prognostic nefavorabil pentru pierderea vederii -exudate circinate cu debut recent,
scurgeri de material proteic bine definite, perfuzie buna perifoveala.

Factorii de prognostic favorabili pentru retinopatie -edem difuz sau multiple scurgeri depozitare
de lipide in fovee, ischemie maculara, edem macular cistoid, vedere preoperatorie sub 20/200,
hipertensiune.

Simptome[ CITATION hRTP3 \l 1033 ]

In stadiile initiale ale retinopatiei diabetice, pacientii sunt in general asimptomatici; in stadiile
mai avansate ale bolii, totusi pacientii pot acuza simptome care includ vedere incetosata,
distorsiuni si pierderea acuitatii vizuale progresiv.

Examen fizic

Examenul oftalmic complet este de baza. Microanevrismele sunt cele mai timpurii semne clinice
ale retinopatiei si apar secundar formarii de saculete in peretii capilari dupa pierderea pericitelor.
Apar ca mici pete rosii pe straturile retiniene superficiale cu acumulare de fibrina si eritrocite in
lumenul microanevrismului. Ruptura acestuia produce hemoragii in flacara. Zonele afectate pot
fi galbui in timp, pe masura ce celulele endoteliale prolifereaza si produc membrana bazala.

Hemoragiile punctate apar prin ruptura microanevrismelor. Este necesara angiografia cu

fluoresceina pentru a fi diferentiate de microanevrisme. Hemoragiile in flacara apar in straturile
superficiale ale nervilor. Edemul retinian si exudatele dure sunt cauzate de rupture barierei
singe-retina permitind scurgerea proteinelor serice, a lipidelor si proteinelor din vase. Petele
vatuite sunt infarcte ale straturilor nervilor prin ocluzia arteriolelor precapilare. Prin angiografia
cu fluoresceina nu exista perfuzie capilara. Acestea sunt frecvent marginite de microanevrisme si
permeabilitate vasculara. Dilatarea venulelor apare adiacent de nonperfuzie si reflecta cresterea
ischemiei retiniene. Aparitia lor este cel mai semnificativ factor de progresie la retinopatie
diabetica proliferativa. Anomaliile microvasculare intraretiniene sunt paturi capilare remodelate
fara modificari proliferative. Aceste vase colaterale nu prezinta scurgeri la fluoresceina si pot fi
gasite la marginea retinei neperfuzate. Edemul macular este cauza principala a afectarii vederii
la pacientii cu diabet datorita distrugerilor functionale si a necrozei capilarelor retiniene.
Retinopatia diabetica nonproliferativa[ CITATION hRTP1 \l 1033 ]

Retinopatia diabetica nonproliferativa moderata este indicata de prezenta a cel putin unui
anevrism. Aceasta reflecta modificarile structurale ale retinei cauzate de efectele fiziologice si
anatomice ale diabetului. Stadiile mai avansate ale conditiei reflecta cresterea ischemiei retiniene
si debutul modificarilor proliferative. Include prezenta hemoragiilor, microanevrismelor si a
exudatelor dure. In aceasta conditie exudatele moi, dilatarea venulelor si anomaliile
microvasculare intraretiniene apar mai putin frecvent decit in stadiul sever.
In stadiul sever conditia se caracterizeaza prin hemoragii si microanevrisme in 4 cadrane cu
dilatare venoasa in cel putin 2 cadrane si anomalii vasculare in cel putin un cadran.

Retinopatia diabetica proliferativa[ CITATION RTP3 \l 1033 ][ CITATION hRTP2 \l 1033 ]

Neovascularizarea este marca acestei conditii. Apare cel mai adesea linga discul optic sau in
vasele retiniene majore. Proliferarea tesutului fibrovascular este observata alaturi de complexul
neovascular si poate aparea avascular cind vasele au regresat.

Diagnostic [ CITATION hRTP3 \l 1033 ]

Testul de acuitate vizuala: acest test foloseste o harta a ochiului pentru a masura cit de bine vede
o persoana diferite distante.

Dilatarea pupilara: in ochi vor fi puse citeva picaturi pentru a largi pupila si a permite observarea
mai corecta a retinei si cautarea semnelor retinopatiei diabetice. Dupa examinare vederea poate
ramine incetosata citeva ore.

Oftalmoscopia: este un examen al retinei in care medicul foloseste o lentila care mareste.

Tomografia de coerenta optica: foloseste lumina pentru a genera o imagine de sectiune a retinei.
Este folosita pentru a determina grosimea retinei si prezenta tumefierii retinei precum si
tractiunea vitreomaculara. Acest test este folosit mai ales pentru diagnostic si tratamentul
edemului macular diabetic sau a edemului macular semnificativ clinic.
Ultrasonografia B-scan: este folosita pentru a evalua starea retinei daca media este blocata de
hemoragii in vitros.

Angiografia cu fluoresceina: microanevrismele apar ca puncte de ac hiperfluorescente in fazele

initiale ale angiogramei si scurgeri in fazele tardive ale testului. Hemoragiile punctate pot fi
diferentiate de microanevrisme ca fiind hipofluorescente. Zonele de nonperfuzie apar ca pete
omogene hipofluorescente sau inchise la culoare marginite de vasele blocate. Anomaliile
microvasculare intraretiniene sunt evidentiate de vasele colaterale care nu au scurgeri la
marginea retinei nonperfuzate.
Tratament si Prognostic [ CITATION RTP3 \l 1033 ]

Controlul diabetului si mentinerea nivelului de HbA1c la 6-7% sunt cele mai eficiente pentru a
controla diabetul si retinopatia diabetica. Daca acest nivel este mentinut, atunci progresia
retinopatiei este redusa substantial. Toti pacientii cu diabet trebuie sa fie constienti de importanta
examenelor oftalmologice repetate. Diagnosticul timpuriu si tratamentul retinopatiei diabetice
poate ajuta la prevenirea orbirii in peste 90% dintre cazuri. In ciuda tratamentului, unii indivizi
isi pot pierde totusi vederea. Diabetul zaharat in general si retinopatia diabetica in particular sunt
progresive iar supravegherea regulata de catre un medic este cruciala in detectarea oricarei
modificari care poate beneficia de tratament.[ CITATION RTP3 \l 1033 ]

Nefropatia diabetica

Nefropatia diabetica este una dintre cele mai importante complicatii de lunga durata in termeni
de morbiditate si mortalitate pentru pacientii cu diabet si de asemenea cauza principala a bolii
renale cronice in tarile vestice. Diabetul este responsabil pentru 40% dintre cazurile de boala
renala in stadiu terminal.[ CITATION RNFRO1 \l 1033 ]

Proteinuria a fost recunoscuta in diabetul zaharat inca din secolul 18, fiind descrise leziunile
clasice ale glomerulosclerozei nodulare in diabet asociate cu proteinuria si hipertensiunea. Boala
renala este o complicatie comuna a diabetului, pana la 50% dintre pacientii cu diabet de peste 20
de ani avand aceasta complicatie.[ CITATION CNFRO2 \l 1033 ] Nefropatia diabetica este in
general suspectata dupa o urinoanaliza de rutina si o evaluare a microalbuminuriei in cazul unui
diabet zaharat. Pacientii pot prezenta semne fizice asociate cu diabetul zaharat de lunga durata.

Multiple date sugereaza ca un tratament inceput timpuriu intarzie sau previne debutul nefropatiei
diabetice sau a bolii renale diabetice. Evaluarea periodica este cheia in controlul nefropatiei
diabetice.

Cauzele nefropatiei diabetice [ CITATION RNFRO1 \l 1033 ]

Trei modificari histologice apar in glomerulul unei persoane cu nefropatie diabetica. Primul,
expansiunea mezangiala este direct produsa de hiperglicemie, al doilea, ingrosarea membranei
bazale glomerulare si al treilea, scleroza glomerulara, cauzata de hipertensiunea glomerulara.
Aceste evenimente histologice par a avea o semnificatie prognostica similara. Modificarea cheie
in glomerulopatia diabetica este expansiunea matricei extracelulare. Cea mai timpurie anomalie
morfologica este ingrosarea membrane bazale glomerulare si expansiunea mezangiului datorita
acumularii matricei extracelulare. Glomerulii si rinichii sunt normali sau mariti de volum initial,
astfel facandu-se diferenta intre nefropatia diabetica si alte forme de insuficienta renala cronica.
Asociata alterarilor hemodinamice renale, pacientii vor dezvolta hipertensiune sistemica.
Hipertensiunea este un factor advers in toate bolile renale progresive si mai ales in nefropatia
diabetica. Efectele negative ale hipertensiunii sunt directionate mai ales spre vasculatura si
microvasculatura renala. Nefropatia diabetica re cauza necunoscuta. Exista cateva teorii
postulate, dintre care hiperglicemia (determinind hiperfiltrare si leziuni renale) si produsii de
glicozilare finala sunt cei mai studiati. Factorii familiali si chiar genetici joaca de asemenea un
rol. Nefropatia diabetica se dezvolta rar inainte de 10 ani durata a diabetului tip 1. Incidenta
maxima este descoperita la persoanele cu diabet de peste 10-20 de ani. Varsta medie a pacientilor
care ating stadiul terminal al bolii renale este aproximativ 60 de ani. Desi, in general incidenta
bolii renale diabetice este mare intre persoanele in varsta care au avut diabet tip 2 pentru o
perioada lunga, rolul varstei in dezvoltarea bolii renale diabetice este neclar.

Simptome [ CITATION RNFRO1 \l 1033 ]

Nefropatia diabetica trebuie luata in considerare la pacientii care au diabet zaharat si istoric
medical care sa cuprinda unul sau mai multe dintre urmatoarele:

 urina spumoasa la agitare

 proteinurie fara explicatie
 stare de rau generala, greata sau varsaturi
 lipsa poftei de mancare, cefalee, sughit frecvent
 retinopatie diabetica, prurit generalizat si piele uscata
 oboseala sau edeme ale picioarelor secundare hipoalbuminemiei
 alte tulburari asociate cum este boala vasculara obstructie periferica, hipertensiune sau
boala arteriala coronariana.

Aproximativ toti pacientii cu nefropatie si diabet zaharat tip 1 demonstreaza semne de boala
microvasculara diabetica, cum sunt retinopatia si neuropatia. Observarea clinica a
retinopatiei este usoara, la acesti pacienti conditia oftalmica precedand de obicei debutul
nefropatiei. Doar o minoritate dintre pacientii cu retinopatie avansata au modificari histologice in
glomeruli si o rata ridicata a excretiei renale a proteinelor cel putin pentru microalbuminurie,
majoritatea nu avand inca boala renala. Pacientii cu diabet tip 2 si proteinuria marcata cu
retinopatie au de obicei nefropatie diabetica, in timp ce cei fara retinopatie manifesta frecvent
boala glomerulara nondiabetica.

Evolutie si Diagnostic [ CITATION ANFRO4 \l 1033 ]

Proteinuria este un predictor al morbiditatii si mortalitatii. Prevalenta totala a microalbuminuriei

si a macroalbuminuriei in ambele tipuri de diabet este aproximativ 35%. Microalbuminuria
independenta prezice morbiditatea cardiovasculara, iar microalbuminuria si macroalbuminuria
cresc mortalitatea in diabetul zaharat. Microalbuminuria este de asemenea asociata riscului
crescut de boala coronariana si vasculara periferica si decesului prin boala cardiovasculara in
populatia generala nondiabetica.

Pacientii la care proteinuria nu s-a dezvoltat au o mortalitate diminuata si stabila, in timp ce

pacientii cu proteinuria au o rata a mortalitatii de 40 de ori mai crescuta. Pacientii cu diabet
zaharat tip 1 si proteinurie au o relatie asociata intre durata diabetului/ varsta si o mortalitate
relativa maxima intre 34-48 de ani. Desi diabetul zaharat tip 1 si 2 conduc ambele la boala
renala, marea majoritate a pacientilor afectati sunt cei cu diabet tip 2. Fractia de pacienti cu
diabet tip 1 care dezvolta insuficienta renala pare a scadea in ultimele decenii. Totusi, 20-40%
dintre acestia au inca aceasta complicatie. Pe de alta parte doar 10-20% dintre pacientii cu diabet
zaharat tip 2 dezvolta uremie prin diabet. Boala cardiovasculara este de asemenea o cauza majora
de deces la persoanele cu nefropatie si diabet zaharat tip 1, in ciuda varstei relativ tinere la deces.

Nefropatia diabetica este caracterizata de:

 albinuminurie persistenta peste 300 mg/dl confirmata in cel putin doua evaluari la o
distanta de 3-6 luni
 o scadere a ratei de filtrare glomerulara
 hipertensiune arteriala.

Urinoanaliza:
Urinoanaliza urinei de pe 24 de ore pentru uree, creatinina si proteinele sunt extrem de utile in
cuantificarea pierderilor de proteine si estimarea ratei de filtrare glomerulara. Tipic, rezultatele
urinoanalizei unui pacient cu nefropatie diabetica arata proteinuria variind de la 150 mg/dl pana
la peste 300 mg/dl, glucozuria si ocazional formatiuni cristaline.
Microalbuminuria este definita ca excretia de albumina peste 20 micrograme/min sau rata
albumina/creatinina peste 30. Aceasta faza indica nefropatie diabetica incipienta si necesita
control agresiv medical, stadiu in care boala poate fi reversibila.
Se va efectua o urinoanaliza microscopica pentru a ajuta la excluderea unui tablou clinic
potential nefritic, care poate conduce la o analiza de excludere a glomerulopatiilor primare, mai
ales in cadrul unei functii renale deteriorate rapid. In general, debutul proteinuriei la mai putin de
5 ani de la instalarea diabetului, un sediment urinar activ cu celule rosii dismorfice si cristale sau
un declin brusc al functiei renale sugereaza o etiologie nondiabetica a bolii renale.

Teste de sange:
Testele de sange incluzand calcularea ratei glomerulare de filtrare ajuta in monitorizarea
progresiei bolii renale si in stabilirea stadiului in care se afla.

Electroforeza serica si urinara:

Sunt efectuate mai ales pentru a ajuta la excluderea mielomului multiplu si a clasifica
proteinuria, care este predominant glomerulara in nefropatia diabetica.

Ecografia renala:
Ajuta la observarea dimensiunii rinichilor, care este de obicei normala pana la crescuta de volum
in stadiile initiale si in stadiul terminal diminuata pana la micsorarea rinichilor in boala cronica
renala.
Biopsia renala nu este de rutina indicata in toate cazurile de nefropatie diabetica, mai ales la
persoanele cu istoric medical tipic si o progresie clasica a bolii. Este recomandata daca
diagnosticul este incert, sau daca se sugereaza o alta boala renala sau exista modificari renale
atipice.

In ce priveste tratamentul exista cateva reguli care trebuie respectate in terapia nefropatiei
diabetice: controlul glicemic, controlul hipertensiunii, reducerea sodiului alimentar si restrictia
potasiului si a fosforului in cazurile avansate. Controlul glicemic la persoanele cu diabet zaharat
tip 1 sau 2, s-a demonstrat ca hiperglicemia este un factor determinant major al progresiei
nefropatiei diabetice. S-a dovedit ca terapia intensiva poate opri partial hipertrofia glomerulara
si hiperfiltrarea, intarzia dezvoltarea microalbuminuriei si stabiliza microalbuminuria. Glicemia
stricta si controlul metabolic pot incetini rata de progresie a leziunilor renale chiar si cand s-a
dezvoltat proteinuria. Modificarile alimentare si evaluarea efectelorrestrictiilor alimentare
proteice (0,5-0,85 g/kg/zi) la pacientii diabetici arata un efect benefic asupra ratei de filtrare
glomerulara, asupra clearance-ului creatininei si a albuminuriei.Aceste restrictii implica
complianta pacientului. Monitorizarea de durata consta in controlul nefropatiei diabetice necesita
supraveghere periodica a albuminuriei prin efectuarea de urinoanalize. Asigurarea unui control
optim al gicemiei, optimizarea tensiunii arteriale si diagnosticarea timpurie a altor complicatii
diabetice (retinopatia, neuropatia, piciorul diabetic, boala cardiovasculara) este de asemenea de
importanta maxima. [ CITATION RNFRO1 \l 1033 ][ CITATION ANFRO4 \l 1033 ]

Pacientii cu nefropatie diabetica trebuie sa evite investigatiile imagistice care presupun

administrare de contrast iodat, antiinflamatoarele nesteroidiene si inhibitorii COX2, deoarece
sunt nefrotoxice. Infectiile tractului urinar precum si alte infectii sunt frecvente la diabetic si
necesita tratament antibiotic adecvat.

Neuropatia diabetica

Neuropatiile sunt cele mai comune complicatii ale diabetului zaharat, afectind 50% dintre
pacientii cu tip 1 si tip 2 de diabet. In diabetul de tip 1, neuropatia distala devine simptomatica
dupa mai multi ani de hiperglicemie cronica prelungita. Pacientii cu tip 2 de diabet pot prezenta
polineuropatie distala dupa doar citiva ani de control glicemic slab, uneori acestia au deja
neuropatie la momentul diagnosticului. [ CITATION hNeuro1 \l 1033 ]

Neuropatiile diminua sever calitatea vietii pacientului. Mai mult, in timp ce simptomele primare
de neuropatie diabetica pot fi destul de neplacute, complicatiile secundare (caderile, ulcerele
piciorului, aritmiile cardiace si ileus) sunt chiar mai severe si pot conduce la fracturi, amputatii si
chiar moarte.

Cum neuropatia diabetica se manifesta prin simptome motorii, senzoriale si autonome variate,
examenul fizic trebuie sa cuprinda neuropatiile periferice si autonome. Se recomanda tot mai
frecvent includerea testelor electrofiziologice in evaluarea neuropatiei diabetice. Aceste teste
includ teste de conducere si electromiografie a muschilor cei mai distali afectati.

Controlul bolii trebuie sa inceapa de la diagnosticul initial al diabetului. Pacientii trebuie educati
asupra complicatiilor acute si cronice ale diabetului. Cei cu neuropatiii periferice necesita o
supraveghere frecventa cu atentie particulara asupra inspectiei piciorului si a importantei auto-
ingrijirii regulate.

Terapiile neuropatiilor diabetice cuprind doua aborduri pentru ameliorarea simptomatica si

incetinirea progresiei bolii. Dintre toate tratamentele, greutatea si nivelul stabil al glicemiei sunt
probabil cele mai importante in diminuarea progresiei. Terapiile nonfarmacologice cuprind
recuperarea fizica.[ CITATION hNeuro1 \l 1033 ]

Fiziopatologie [ CITATION SNEURO2 \l 1033 ]

Factorii care conduc la dezvoltarea neuropatiei diabetice nu sunt intelesi complet, fiind avansate
multiple ipoteze. Neuropatia diabetica este considerata a fi un proces multifactorial, dezvoltarea
simptomelor depinzind de mai multi factori, cum sunt expunerea hiperglicemica totala si lipidele
ridicate, presiunea singelui, fumatul, greutatea crescuta si expunerea la agenti neurotoxici cum
este etanolul. Factorii genetici pot juca de asemenea un rol in aparitia neuropatiei.

Modificarile biochimice care duc la distrugerea fibrelor nervoase

Calea poliolului
Hiperglicemia determina cresterea glucozei intracelulare in nervi si saturarea caii glicolitice
normale. Extraglucoza este suntata in calea poliol si convertita la sorbitol si fructoza.
Acumularea acestora conduc la reducerea activitatii membranare a celulelor nervoase si
dezagregarea structural a nervilor cu propagarea anormala a potentialului de actiune. Acesta este
rationamentul folosirii inhibitorilor aldoz reductazei in ameliorarea conducerii nervoase.

Stresul oxidativ
Cresterea producerii radicalilor liberi in diabet poate fi in detrimentul nervilor prin citeva
mecanisme inca necunoscute. Acestea cuprind distrugerea directa a vaselor de singe care
conduce la ischemie nervoasa si facilitarea formarii radicalilor. In ciuda intelegerii incomplete a
proceselor, folosirea acidului alfalipoic antioxidant aduce beneficii in imbunatatirea functionarii
nervilor.

Factorii de risc asociati cu simptome mai severe cuprind:

 control glicemic slab, virsta avansata

 hipertensiune, durata lunga a simptomelor

  dislipidemie, fumatul, consumul de alcool

 fenotip HLA-DR3/4, inaltimea.

O asociere intre toleranta alterata la glucoza si neuropatia periferica a fost demonstrata,

evidentiind efectul dependent de doza al hiperglicemiei asupra nervilor.
Pacientii cu diabet netratat sau tratat incorect au o morbiditate ridicata si o rata crescuta a
mortalitatii legata de neuropatie fata de pacientii cu diabet controlat. Trauma repetitiva a zonelor
afectate poate determina leziuni ale pielii, ulceratie progresiva si infectie. Amputatia si decesul
pot interveni.
Tratamentul pentru neuropatia diabetica este o sarcina dificila pentru medic si pacient. Cele mai
multe regimuri nu conduc la ameliorarea completa a simptomelor.

Simptome [ CITATION VBr \l 1033 ]

In diabetul de tip 1, polineuropatia distala devine simptomatica dupa multi ani de hiperglicemie
cronica, fata de tipul 2 in care acestia se pot prezenta cu polineuropatie distala dupa doar citiva
ani de control glicemic slab, acesti pacienti au deja neuropatie la momentul diagnosticului.

Simptomele senzoriale

Neuropatia senzoriala este de obicei insidioasa la debut si prezinta distributie in manusa sau
ciorap la extremitatile distale. Simptomele senzoriale pot fi negative sau pozitive, difuze sau
focale. Acestea cuprind senzatii de amorteala sau furnicaturi, pe care pacientii le descriu ca
purtind manusi sau ciorapi urzicatoare. Pierderea echilibrului, mai ales cu ochii inchisi si absenta
durerii la traumatisme datorita pierderii sensibilitatii sunt comune. Simptomele pozitive pot fi
descrise drept intepaturi, ciupituri, crampe, unde electrice, arsuri sau hipersensibilitate la
atingere.

Simptomele motorii

Problemele motorii pot include slabiciunea distala, proximala sau focala. La extremitatile
superioare, simptomele motorii pot cuprinde afectarea miscarilor fine de coordonare a miinilor si
dificultate la deschidere a nasturilor sau manevrarea cheilor, de exemplu. Caderea piciorului si
piciorul drept pot fi simptome timpurii ale slabiciunii motorii. Simptomele cuprind dificultatea
cataratului, a urcatului, ridicarea de pe scaun sau din pat, caderi datorita afectarii genuchiului sau
dificultate la ridicarea bratelor deasupra umerilor.

In cea mai intilnita manifestare de neuropatie diabetica cu simptome senzoriomotorii simetrice,

slabiciunea minora a degetelor de la picioare si a piciorului pot fi observate; slabiciunea severa
este neobisnuita si necesita investigatii suplimentare pentru alte cauze cum sunt:
poliradiculoneuropatia inflamatorie cronica demielinizanta sau vasculita. Slabiciunea mai severa
poate fi observata in sindroamele neuropate asimetrice diabetic. Neuropatia motorie poate aparea
alaturi de cea senzoriala.

Simptomele autonome

Pot implica sistemele cardiovascular, gastrointestinal si genitourinar precum si glandele

sudoripare. Pacientii cu neuropatii autonome generalizate pot raporta ataxie, instabilitatea
mersului sau sincope. Neuropatiile diabetice au si simptome speciale locului distrugerii
nervoase-gastrointestinale, cardiovasculare, vezicale sau sudomotorii.

Neuropatia gastrointestinala autonoma poate produce urmatoarele simptome:

 disfagie, durere abdominala, greata, varsaturi

 malabsorbtie, incontinenta fecala, diaree, constipatie.

Neuropatia autonoma cardiovasculara poate produce urmatoarele simptome:

 tahicardia sinusala persistenta, hipotensiunea ortostatica

 aritmia sinusala
 scaderea variabilitatii cardiace ca raspuns la respiratia profunda
 sincopa la modificarea pozitiilor de la culcat in picioare.

Neuropatia vezicala poate determina urmatoarele simptome:

 pierderea senzatiei de necessitate urinara

 fortarea urinarii, senzatia de golire vezicala incompleta.

Neuropatia sudomotorie poate produce urmatoarele simptome:

 intoleranta la caldura, salivatie gustatorie

 transpiratie excesiva a capului, gitului si a trunchiului cu anhidroza trunchiului inferior si
a extremitatilor.

Clasificarea neuropatiei diabetice  Neuropatiile diabetice sunt de tip heterogen. Doua sisteme
de clasificare sunt cele mai folosite: sistemul Thomas si neuropatiile simetrice versus asimetrice.

Sistemul Thomas

Aceasta clasificare combina anatomia si patofiziologia:

 neuropatia acuta hiperglicemica

 polineuropatiile simetrice generalizate

 neuropatia senzoriala
  neuropatia senzorimotorie cronica

 neuropatia autonoma (cardiovasculara, gastrointestinala, genitourinara, sudomotorie)

 neuropatiile focale si multifocale (craniana, proximala motorie, radiculopatiile toracice

sau lombare si neuropatiile focale ale membrelor)

 polineuropatia cronica inflamatorie demielinizanta.

Neuropatiile simetrice versus asimetrice

O alta clasificare general acceptata pentru cazurile de neuropatia diabetica le divide in simetrice
si asimetrice.

Neuropatiile simetrice implica multipli nervi difuz si simetric. Polineuropatia senzoromotorie

simetrica distala este cea mai comuna manifestare a neuropatiei diabetice. Sindromul a fost
definit in multe feluri, dar cele trei criterii larg acceptate sunt:

 pacientul trebuie sa aiba diabet zaharat

 severitatea polineuropatiei trebuie sa fie masurata in functie de durata si severitatea

diabetului

 alte cauze de polineuropatie senzorimotorie trebuie excluse.

Neuropatiile asimetrice cuprind mononeuropatiile craniene sau somatice multiple:

 neuropatia mediana a incheieturii (sindrom de tunel carpian)

 alte mononeuropatii multiple ale membrelor

 radiculopatia toracica

 neuropatia radiculoplexus lombosacrata

 neuropatia radiculoplexus cervicala.

Aceste sindroame sunt diferentiate de polineuropatia diabetica distala tipica de urmatoarele

caracteristici:

 au de obicei o evolutie monofazica

 unele sunt asociate cu angeita inflamatorie si ischemia
 au o asociere mai slaba cu expunerea totala lahiperglicemie decit polineuropatiile
simetrice.

Diagnostic [ CITATION VBr \l 1033 ]

Glucoza plasmatica a jeun si hemoglobina A1c

Hemoglobina A1c si glucoza plasmatica a jeun sunt teste de screening importante pentru
neuropatia diabetica. Masurarea HbA1c este utila pentru a evalua corectitudinea controlului
diabetic recent; nivelul este ridicat la pacientii cu neuropatii diabetice. In unele cazuri, mai ales
cu sindroame asimetrice, severitatea valorilor nu se coreleaza intotdeauna cu severitatea bolii
nervilor. Un test de toleranta la glucoza la 3 ore poate fi mai sensibil in cazurile suspecte. O
urinoanaliza este de ajutor pentru a evidentia nefropatia si proteinuria.

Testele de laborator de rutina

 hemoleucograma, vitamin B si folatul, functia hepatica si electrolitii

 functia tiroidiana, VSH, proteina C reactiva, electroforea proteinelor din ser
 anticorpii antinucleari, anticorpii anti-SSA si SB, factorul reumatoid
 anticorpii paraneoplazici, reagina, teste genetice.

Controlul glicemic

Dintre toate tratamentele, controlul glicemiei este probabil cel mai important pentru incetinirea
progresiei neuropatiei. Deoarece trecerile rapide de la hipoglicemie la hiperglicemiei au fost
sugerate a induce si agrava durerea neuropata, stabilitatea glicemiei este la fel de importanta ca si
ameliorarea durerii neuropate.[ CITATION hNeuro1 \l 1033 ]

2.3 Complicatii urologice ( SEMN )

2.3.1 Disfunctia erectila [ CITATION hERECT1 \l 1033 ]

Se refera la imposibilitatea de a atinge sau de a mentine erectia peniana suficient pentru a realiza
un act sexual satisfacator. Prevalenta disfunctiei sexuale la pacientii cu diabet zaharat este
estimata la 50-55% dintre barbatii cu varste cuprinse intre 40-70 de ani. Aceasta prevalenta este
mult mai mare la pacientii diabetici comparativ cu cei nondiabetici de aceeasi varsta, la care
frecventa disfunctiei erectile nu depaseste 20%. Proportia pacientilor cu diabet zaharat si
disfunctie erectila este aproximativ egala pentru cele doua tipuri de diabet zaharat.

Fiziologia procesului de erectie

Erectia este un proces complex la care participa neurotransmitatori ale caror efecte asupra
muschiului neted vascular determina cresterea fluxului arterial la nivelul sinusoidelor
cavernoase. Se elibereaza oxid nitric care produce vasodilatatie arteriolara. Astfel este
impiedicata intoarcerea venoasa prin compresie pasiva exercitata de arteriolele dilatate asupra
venulelor proces care produce erectie. Orice factor care afecteaza acest proces afecteaza
producerea sau mentinerea erectiei.

Mai multe afectiuni pot induce disfunctie erectila: sindromul metabolic, hiperplazia benigna de
prostata, boli cardio-vasculare, afectiuni nerologice (boala Parkinson, accidentul vascular
hemoragic sau ischemic), fumatul (disfunctia erectila este de doua ori mai mare la fumatori
comparativ cu nefumatorii), diabetul zaharat, hipogonadismul, hiperprolactinemia. Ateroscleroza
induce disfunctie endotelia si la nivelul circulatiei peniene. Astfel mai mult de doua treimi din
pacientii cu boala cardiaca ischemica resimt disfunctia erectila inaintea simptomatologiei
coronariene. La pacientii cu diabet zaharat disfunctia erectila este corelata cu durata si valoarea
hemoglobinei glicozilate.

Etiologia si patogeneza disfunctiei erectile

La pacientii cu diabet zaharat incidenta disfunctiei erectile este legata de varsta, durata diabetului
zaharat, gradul controlului glicemic (HbA1c) si prezenta sau absenta complicatiilor
macrovasculare (arteriopatia obliteranta), HTA, dislipidemie, fumat. Hipogonadismul poate
contribui la patogeneza disfunctiei erectile.
Unele medicamente pot accentua diwsfunctia erectila: diureticele tiazidice, β-blocantele si
antihistaminicele.

Diagnostic - La barbatii cu disfunctie erectila, ghidurile recomanda masurarea matinala a

nivelului seric de testosteron. De asemenea se determina glucoza serica, profilul lipidic,
hemoleucograma, testele renale.
Pentru a evalua integritatea vasculara se fac investigatii care nu sunt folosite de rutina ca:
injectarea peniana de prostaglandina E1, ecografia Doppler.

Examen clinic

Anamneza este canalizata asupra antecedentelor functiei sexuale/reproductive. Intereseaza

vechimea disfunctiei erectile, modul de aparitie al disfunctiei erectile (treptat sau brusc), durata,
controlul glicemic (HbA1c) si complicatiile cunoscute ale diabetului zaharat, medicatii
anterioare si actuale, aspecte sociale relevante (relationare, sanatatea partenerei, alte cauze de
stres).

Caracterul progresiv al disfunctiei erectile, momentul debutului, vechimea sunt parametrii care
participa la diferentierea caracterului psihogen de cel organic. Erectiile nocturne sau matinale
sustin patogeneza psihogena a disfunctiei erectile, iar absenta acestor semne nu exclude
caracterul psihogen, intrucat erectiile nocturne/ matinale scad in frecventa odata cu inaintarea in
varsta.

Disfunctia erectila este agravata de glicemia necontrolata corespunzator care induce afectare
neuropatica si de boala cardiovasculara prin medicamente care se administreaza pentru aceasta
afectiune: β-blocante, α-blocante centrale, diuretice. Este recomandat consultul psihologic care
trebuie realizat in prezenta partenerului pentru a fi evaluata dinamica relatiei in scopul depistarii
factorilor perturbatori in cuplu. Examenul clinic releva aspecte legate de functiile sexuale:
gradul si dispozitia pilozitatii corporale, anormalitati de pozitie sau de marime a tesiculelor,
existenta unor vasculopatii obliterante. Se realizeaza tuseul rectal prin care se evalueaza tonusul
sfinterului anal si reflexul bulbo-cavernos care arata functia neurala sacrata.

Tratamentul disfunctiei erectile [ CITATION hERECT2 \l 1033 ][ CITATION Irw \l 1033 ]

Dezechilibrul glicemic cronic al diabetului zaharat este factorul etiologic al disfunctiei erectile.
Nu exista dovezi ca ameliorarea acestuia ar aduce beneficii terapeutice dupa instalarea
disfunctiei erectile.
Terapia actuala folosita pentru tratamentul disfunctiei erectile include terapia per os cu inhibitori
de 5-fosfodiesteraza, terapia injectabila, tratamentul cu testosteron, dispozitive peniene si
psihoterapia. In plus, controlul factorilor de risc prin scadere ponderala, exercitiu fizic, controlul
stresului, renuntarea la fumat imbunatatesc functia erectila.

Inhibitorii de 5-fosfodiesteraza (sildenafil, tadalafil, vardenafil)

Reprezinta terapia de prima alegere pentru tratamentul disfunctiei erectile. Mecanismul prin care
aceste medicamente imbunatatesc functia erectila consta in cresterea GMPc (guanosin
monofosfatului ciclic) care produce relaxarea celulei musculare netede. Mai multe studii
randomizate au aratat eficienta acestor medicamente.
Unii pacinti pot sa nu aiba raspunsul asteptat de la aceste medicamente din cauza reactiilor
adverse determinate de vasodilatatie in restul tesuturilor sau cele determinate de inhibarea
omologilor de fosfodiesteraza (6-fosfodiesteraza de la nivelul retinei). Alterarea vederii prin
inhibarea 6-fosfodiesterazei, acuzata doar in urma administrarii de sildenafil, este de scurta
durata si nu are implicatii clinice.

Tratamentul cu inhibitori de 5-fosfodiesteraza pot determina neuropatie optica ischemica si de

aceea aceste medicamente trebuie evitate la pacientii cu aceasta afectiune. Daca pacientii care
primesc inhibitori de 5-fosfodiesteraza acuza slabirea acuitatii vizuale este recomandat sa se
prezinte pentru consult oftalmologic.

Un alt efect nedorit al acestor medicamente il reprezinta precipitarea bolii cardiace ischemice.
Inhibitorii de 5-fosfodiesteraza pot creste riscul deinfarct miocardic prin stimularea activitatii
simpatice care determina cresterea tensiunii arteriale si a frecventei cardiace. De aceea este
necesar sa se evalueze functia cardiaca inainte de initierea terapiei cu inhibitori de 5-
fosfodiesteraza. Este stiut faptul ca asocierea inhibitorilor de 5-fosfodiesteraza cu nitrati produce
hipotensiune, de aceea este contraindicata aceasta aceasta combinatie.

In concluzie fiziopatologia disfunctiei erectile este incomplet cunoscuta. Mai multe medicamente
care amelioreaza disfunctia erectila au fost descoperite (inhibitorii de 5-fosfodiesteraza, agonistii
de guanilat ciclaza, inhibitorii de Rho kinaza) . Noi metode de tratament ca terapia genica care
actioneaza pe canalele maxi de K (canale ionice de potasiu) inducand relaxarea musculaturii
netede peniene sunt in faza 1 de studiu clinic. Evaluarea disfunctiei erectile se face pe baza
istoricului pacientului tinand cont de bolile cardio-vasculare, diabetului, manifestari ale
sindromului metabolic, hipogonadism, antecedente chirurgicale sau traume pelvine. Examenul
fizic este o alta etapa cheie in evaluarea disfunctiei erectile. Investigatiile de laborator care includ
masurarea nivelului de testosteron, glicemia, profilul lipidic sunt de asemenea necesare.
Inlocuirea, pe cat posibil, a medicamentelor care agraveaza disfunctia erectila trebuie luata in
considerare.
Scaderea ponderala si exercitiul fizic trebuie recomandate acestor pacienti, iar fumatul trebuie
descurajat.
In alegerea tratamentului optim pentru disfunctia sexuala asociata diabetului zaharat ambii
parteneri ar trebui consultati. Prima linie de tratament este cu inhibitori de 5-fosfodiestaraza (in
absenta contraindicatiilor: tratament cu nitrati sau priapism (erectie peniana persistenta si
dureroasa care este indusa de medicamente sau cauzata de o afectiune)). In cazul ineficientei
terapiei cu inhibitori de 5-fosfodiesteraza sau intolerantei la aceste medicamente, se foloseste
terapia injectabila si dispozitivele peniene (aproximativ o treime din acesti pacienti).

Psihoterapia joaca si ea un rol important in managementul pacientilor cu disfunctie erectila.

Astfel managementul pacientilor cu disfunctie erectila, secundara diabetului zaharat trebuie
abordat dintr-o perspectiva multidisciplinara in vederea imbunatatirii calitatii vietii acestor
pacienti.

2.3.2 Disfunctia vezicii urinare

Vezica hipotona sau in forma sa severa atona (flasca) este o vezica cu peretii dilatati, de
dimensiuni mari care nu se goleste complet sau deloc. Originea acestui tip de disfunctie vezicala
se datoreaza unei combinatii intre obstructia uretrala si o tulburare a inervatiei normale a
organului. Deoarece capacitatea de a urina este afectata, individul care sufera de aceasta conditie
poate prezenta dureri importante. [ CITATION UDVU1 \l 1033 ]

Citeva patologii specifice cresc riscul dezvoltarii unei forme de vezica hipotona. Prezenta
diabetului este un factor de risc, precum si scleroza multipla. In cazul unei leziuni a maduvei
spinarii, capacitatea nervilor de a excita adecvat peretii vezicali poate fi diminuata. Exista si
posibilitatea dezvoltarii unei vezici atone datorita unui tip de obstructie urinara. In cazul
barbatilor, o prostata marita de volum poate determina presiune pe uretra, facind urinarea
imposibila. Prezenta tumorilor in zona uretrei pot de asemenea limita capacitatea vezicii de a
functiona corect.

Indiferent de etiologia problemei, este importanta asistenta medicala cind vezica devine blocata.
Dupa identificarea cauzei care provoaca vezica hipotona, medicul poate propune diferite metode
de a ameliora presiunea si a permite eliminarea urinei. Cateterizarea este o solutie. Aceasta poate
implica tratamentul intr-un cabinet medical sau la domiciliul pacientului. Cind cateterul nu
reprezinta o solutie, alte tratamente pot fi aplicate. Cele mai multe implica aplicarea de presiune
pe vezica, fortind astfel eliminarea urinei. Aceasta poate presupune golirea manuala a vezicii sau
invatarea unor tehnici de contractie musculara abdominala pentru a forta urina depozitata sa fie
eliminata. In general, chirurgia este considerata o optiune doar dupa ce alte tratamente nu au
reusit sa dea rezultate.

Vezica neurologica sau neuropata este definita ca orice functionare deficienta a vezicii cauzata
de afectarea inervatiei. Retentia urinara prin cauze neurologice apare la femei cit si la barbati.
Pina la 56% dintre pacientii care au suferit un atac cerebral (AVC) vor prezenta retentie urinara
cronica datorita hiporeflexiei detrusorului urinar. Majoritatea acestor pacienti isi recapata
functionalitatea vezicala in 3 luni. Pina la 45% dintre pacientii cu diabet zaharat si cu neuropatie
diabetica periferica vor acuza disfunctie vezicala. Disfunctiile urinare tind sa se coreleze cu
severitatea sclerozei multiple si apare la 80% dintre pacienti. Hernia de disc, trauma spinala si
compresiile maduvei spinarii variind de la tumorile benigne sau maligne pot cauza retentie
urinara prin intreruperea cailor nervoase de transmitere a impulsurilor de la vezica.[ CITATION
UDVU1 \l 1033 ]

Afectarea nervilor periferici sau autonomi:

 neuropatia autonoma, diabetul zaharat, sindrom Guillain-Barre

 infectia herpes zoster, boala Lyme, anemia pernicioasa
 poliomielita, interventiile pelvine chirurgicale radicale
 malformatiile coloanei vertebrale sacrale, trauma maduvei spinarii, tabes dorsalis.

Semne si simptome [ CITATION UDVU1 \l 1033 ]

Retentia urinara intr-o atonie brusca a vezicii determina disconfort sever, durere pacientului.
Acesta simte nevoia de a urina dar nu reuseste. In cazul retentiei urinare cronice disconfortul nu
este atit de mare. Pacientul prezinta dificultati in initierea primelor jeturi de urina, iar dupa
initierea mictiunii fluxul urinar este slab. Pentru o golire completa sau acceptabila a vezicii,
acesta trebuie sa initieze mictiunea de mai multe ori si poate prezenta incontinenta deoarece
vezica este constant supradistensionata.

Pacientii cu vezica hipotona sau atona acuza senzatie de plenitudine suprapubiana si dificultati
de golire a vezicii. Unii pacienti pot acuza frecventa urinara, urgenta si incontinenta, simptome
secundare retentiei urinare cu incontinenta prin supraincarcare. La examenul clinic se palpeaza o
vezica supradistensionata cu volum residual post-mictional crescut si uneori instabilitatea
detrusorului.

Diabetul zaharat este cea mai comuna cauza de disfunctie urinara secundara patologiei
sistemului nervos periferic. Dezvoltarea simptomelor este lenta, manifestarile aparind la citiva
ani dupa debutul diabetului. Simptomele disfunctiei vezicale sunt observate la 50% dintre
pacienti, mai ales la cei dependenti de insulina. Cea mai frecventa anomalie este afectarea
contractilitatii detrusorului si a reflexiei acestuia, desi pacientii diabetici in virsta mai ales pot
avea contractii vezicale neinhibate si hiperreflexia detrusorului. Obstructia mecanica a colului
vezical, precum in cazul hipertrofiei de prostata sau a cistocelului, poate determina o vezica
hipotona la diabetici.

Alterarea conducerii nervoase aferente determina pierderea senzatiei de umplere vezicala,

cresterea capacitatii vezicale si reducerea contractilitatii detrusorului ca rezultat al leziunilor prin
supradistensie. Termenul de cistopatie diabetica este aplicat acestei tulburari. Pacientii cu
hipomotilitate vezicala sunt expusi riscului crescut al infectiilor urinare.

Investigatii de laborator [ CITATION UDVU1 \l 1033 ]

Urinoanaliza evalueaza prezenta infectiilor tractului urinar inferior si superior, functia renala,
hematuria, proteinuria si glucozuria.
Analizele singelui: urea, creatinina, electrolitii: evalueaza insuficienta renala dezvoltata in urina
retentiei cronice de urina.
Glucoza sangvina detecteaza diabetul zaharat si neuropatia diabetica nediagnosticate sau
necontrolate la pacientii cu vezica neurogena.
PSA - antigenul specific prostatic poate fi crescut in hiperplazia benigna de prostata, prostatite,
la debutul retentiei urinare acute si in cadrul cancerului prostatei.

2..3.3 Infectiile tractului urinar

Tipuri de infectii urinare 

Cistita – inflamatie a vezicii urinare. De departe cea mai frecventa forma de infectie urinara,
cistita afecteaza aproape in totalitate numai femei. In majoritatea cazurilor, ea este provocata de
proliferarea bacteriilor de tipul E. Coli, cu provenienta din zona anala. Toate obstacolele care
impiedica golirea vezicii cresc riscul de cistita. Cistita este in general insotita de uretrita
(inflamatia uretrei).
Uretrita – infectia uretrei (canalul care leaga vezica de meatul urinar). Este o boala cu transmitere
pe cale sexuala (BTS) frecventa la barbati, dar poate surveni rar si la femei. Diferiti agenti
infectiosi pot cauza uretrita, dintre care cei mai comuni sunt chlamydia si gonococul (uretrita
gonococica sau blenoragia).
Pielonefrita - este inflamatia bazinetului si a rinichiului, rezultata in urma unei infectii
bacteriene. Poate fi vorba de o complicatie a unei cistite netratate, care permite proliferarea
bacteriilor de la vezica urinara la rinichi. Pielonefrita acuta survine in special la femei, indeosebi
la gravide.

Pacientii cu boli cronice ale cailor urinare sau malformatii sunt predispusi la infectii recurente.
Deseori, aceste probleme sunt agravate de interventiile din mediul spitalicesc, precum utilizarea
unei sonde uretrale (cateter) pentru drenarea urinei.

Semne si simptome 

 dureri sau arsuri in timpul mictiunii

 frecventa mare a mictiunilor intr-o zi (uneori necesitatea de a urina survine si noaptea)
 nevoia imperioasa de a urina, cu emisia unei cantitati mici de urina
 urina tulbure, cu un miros dezagreabil
 senzatia de presiune in abdomenul inferior
 uneori, prezenta sangelui in urina (hematurie)

Pielonefrita (inflamatia rinichiului):

 dureri lombare
 frisoane
 febra
 varsaturi

Cistita (inflamatia vezicii urinare):

 senzatie de presiune pelvica

 discomfort la nivelul abdomenului inferior
 mictiuni frecvente si dureroase
 urina cu miros dezagreabil

Uretrita (inflamatia uretrei):

 senzatie de arsura in timpul mictiunii

 secretie uretrala , la barbati

Diagnosticul pentru infectiile urinare se bazeaza pe examenul citobacteriologic al urinei (ECBU)

care permite punerea in evidenta a germenului responsabil de aparitia infectiei urinare.
Prelevarea urinei se face in conditii speciale (urinare intr-un recipient steril dupa o toaleta locala
riguroasa si recoltarea urinei din jetul intermediar). Gravitatea infectiei este determinata de
numarul germenilor, care trebuie sa depaseasca 100 000/ ml de urina pentru afirmarea
diagnosticului de infectie urinara.
Acest examen este urmat de antibiograma – examen ce determina gradul de sensibilitate al
germenilor la diferite antibiotice.

Factorii de risc 

Anatomia sistemului urinar feminin creste in mod considerabil riscul aparitiei unor infectii
urinare. Uretra femeii este mai scurta decat cea a barbatului, facilitand contaminarea vezicii de
catre bacterii. Astfel se explica faptul ca incidenta infectiilor de tract urinar este mai mare in
cazul femeilor; 50% din acestea suferind cel putin o data in timpul vietii de o forma de ITU.

La barbati
orice obstacol pe traiectul cailor urinare – inflamatia prostatei, calculi renali
utilizarea prelungita a unei sonde uretrale (cateter)

La ambele sexe

 varsta
 diabetul sau orice boala cronica ce poate duce la afectarea sistemului imunitar
 medicamentele care suprima reactiile sistemului imunitar (corticoterapia sau
chimioterapia)
 istoricul familial pozitiv pentru infectii recurente ale tractului urinar

Categorii de persoane cu risc crescut

 femeile, in special cele active sexual

 barbatii care sufera de o hipertrofie benigna a prostatei (adenom) sau de o prostatita.
Atunci cand volumul sau creste, prostata comprima uretra, incetind evacuarea urinei.
 femeile insarcinate prezinta un risc crescut de ITU datorita presiunii exercitate de bebelus
asupra sistemului urinar, dar si datorita modificarilor hormonale inerente sarcinii
 femeile care sufera de o vaginita cauzata de scaderea nivelului de estrogeni, dupa
menopauza
 persoanele diabetice, datorita nivelului ridicat de glucoza in urina - acesta constituie un
mediu favorabil proliferarii bacteriilor si provoaca o sensibilitate crescuta la infectii
 bolnavii care utilizeaza o sonda uretrala. Bacteriile se servesc de suprafata tubului pentru
a infecta tractul urinar. Contractate uneori in spital, aceste bacterii pot dezvolta o anumita
rezistenta, necesitand administrarea unor antibiotice mai puternice.
 persoanele cu o anomalie structurala a cailor urinare, cele cu calculi renali sau cu diverse
tulburari neurologice
Bibliography
1. Serban, Viorel. Tratat roman de boli metabolice. timisoara : Brumar, 2010. p. 69. Vol. 1.

2. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2010, American Diabetes
Association , pg. 33: S62-S69 .

3. Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia:report

WHO/IDF consultation. World Health Organization. Geneva : World Health Org. 2006.

4. Tests of glycemia in diabetes . Goldstein DE, Little RR, Lorenz RA, Malone JI. s.l. :
Diabetes Care 2004, Vol. 27, pg. 1761-1773.

5. Importance of OGTT for diagnosing diabetes mellitus based on prevalence and incidence of
retynopathy. Ito C, Maeda R, Ishida S, et al . s.l. : Diabetes Research and Clinical Practice
2000, Vol. 49, pg. 181-186.

6. Diagnosis and Clasification of Diabetes Mellitus and its Complications: Report of a WHO
Consultation , Part 1 : Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. World Health
Organization. s.l. : WHO 1999.

7. International Expert Committee report on the role of the A1C assay in the diagnosis of
diabetes. Committee, International Expert. s.l. : Diabetes Care 2009, Vol. 32, pg. 1327-1334.
8. Clinical review:Type 1 diabetes and latent autoimune diabetes in adults. Leslie RD, Williams
R, Pozzilli P. s.l. : J Clinical Edocrinol Metab 2006, pg. 91:1654-1659.

9. Consequences of bias and imprecision in measurments of glucose and HbA1c for the
diagnosis and prognosis of diabetes mellitus. Petersen PH, Jorgensen LG, Brandslund I, et al.
2005, pg. 51-60.

10. The association between glycemic exposure and longterm diabetes complications in the
Diabetes Control and Complications Trial. 44:, s.l. : DCCT Research Group, Diabetes 1995, pg.
968-983.

11. Gestational diabetes mellitus. Association, American Diabetes. pg. 27:S88-S90.

12. Trends in the prevalence of preexisting diabetes and gestational diabetes mellitus among a
racially/ethnicaly diverse population of pregnant women. Lawrence JM, Contreras R, Chen
W, Sacks DA. s.l. : Diabetes Care 2008, pg. 31:899-904.

13. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000320.htm Accesat aprilie 2020.

14. http://www.emedicinehealth.com/diabetic_ketoacidosis/article_em.htm Accesat aprilie 2020.

15. http://themedicalbiochemistrypage.org/diabetic-ketoacidosis.html Accesat mai 2020.

16. http://www.merck.com/mmpe/sec12/ch158/ch158c.html Accesat martie 2020.

17. http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/hypoglycemia/ Accesat 8 mai 2020.

18. http://www.merck.com/mmhe/sec13/ch166/ch166a.html Accesat aprilie 2020.

19. http://clinical.diabetesjournals.org/content/26/4/170.full Accesat mai 2020.

20. https://medlineplus.gov/ency/article/000304.htm Accesat mai 2020.

21. http://bestpractice.bmj.com/topics/en-us/1011 Accesat aprilie 2020.

22. https://www.diabetes.co.uk/diabetes-complications/hyperosmolar-hyperglycemic-nonketotic-
syndrome.html Accesat mai 2020.

23. http://www.geteyesmart.org/eyesmart/diseases/diabetic-retinopathy.cfm Accesat aprilie

2020.

24. https://www.verywellhealth.com/diabetic-retinopathy-3421721 Accesat aprilie 2020.

25. Rosenblatt RJ, Benson WJ. Diabetic Retinopathy. In: Yanoff M, ed. Opthalmology. 2nd ed.
St. Louis, MO: Mosby; 2004;877-887.
26. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/diabetic-retinopathy/symptoms-causes/syc-
20371611 Accesat aprilie 2020.

27. Reutens AT, Prentice L, Atkins R (2008) The Epidemiology of Diabetic Kidney Disease, In:
Ekoe J, editor. The Epidemiology of Diabetes Mellitus, 2nd Edition. Chichester: John Wiley &
Sons Ltd. pp. 499-518. .

28. Chaturvedi N, Bandinelli S, Mangili R, Penno G, Rottiers RE, Fuller JH (2001)

Microalbuminuria in type 1 diabetes: rates, risk factors and glycemic threshold. Kidney int.
60:219-227. .

29. Adler AI, Stevens RJ, Manley SE, Bilous RW, Cull CA, Holman RR: Development and
progression of nephropathy in type 2 diabetes: the United Kingdom Prospective Diabetes Study
(UKPDS 64). Kidney Int 63:225–232.

30.
http://peripheralneuropathycenter.uchicago.edu/learnaboutpn/typesofpn/diabetes/diabetes.shtml
Accesat mai 2020.

31. Vascular Risk Factors and Diabetic Neuropathy. Solomon Tesfaye, M.D., Nish
Chaturvedi, M.D., Simon E.M. Eaton, D.M., John D. Ward, M.D., Christos Manes, M.D.,
Constantin Ionescu-Tirgoviste, M.D., Daniel R. Witte, Ph.D., and John H. Fuller, M.A. s.l. :
N Engl J Med 2005; 352:341-350.

32. Evidence-based guideline: Treatment of painful diabetic neuropathy. V. Bril, J. England,

G.M. Franklin, M. Backonja, J. Cohen, D. Del Toro, E. Feldman, D.J. Iverson, B. Perkins,
J.W. Russell, D. Zochodne. s.l. : DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.0b013e3182166ebe .

33. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp067261 Accesat mai 2020.

34. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM200006153422407 Accesat mai 2020.

35. Oral Sildenafil in the Treatment of Erectile Dysfunction. Irwin Goldstein, M.D., Tom F.
Lue, M.D., Harin Padma-Nathan, M.D., Raymond C. Rosen, Ph.D., William D. Steers,
M.D., and Pierre A. Wicker, M.D. s.l. : N Engl J Med 1998; 338:1397-1404.

36. Urinary Retention in Adults: Diagnosis and Initial ManagementBrian a.SeliuS,DO,and

rajeShSuBeDi,MD,Northeastern Ohio Universities College of Medicine, St. Elizabeth Health
Center, Youngstown, Ohio.

37. Longitudinal association of glucose metabolism with retinopathy. Tapp RJ, Tikellis G,
Wong TY, et al . s.l. : Diabetes Care 2008, pg. 1349-1354.

38. Glucose tolerance and cardiovascular mortality.Comparasion of fasting and 2-hour

diagnostic criteria. s.l. : DECODE study group, 2001, pg. 394-404.
39. Definition , diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complication. Albert
KGMM, Zimmet PZ. s.l. : WHO Consultation, pg. 15:539-553.

40. Standards of medical care in diabetes. ADA. s.l. : Diabetes Care, pg. 33:S11-S61.

41. Definition , epidemilogy and classification of diabetes in children and adolescents. Craig
ME, Hattersley A, Donghue KC. s.l. : Pediatric Diabetes 2009, pg. 10:3-12.

42. Pasquel FJ, Umpierrez GE. Hyperglycemic crises: diabetic ketoacidosis and hyperglycemic
hyperosmolar state. In: Jameson JL, De Groot LJ, de Kretser DM, et al, eds. Endocrinology:
Adult and Pediatric. 7th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2016:chap .