Release by Medtorrents.
com
Biletul N1
1. Diabet zaharat de tip 1, etiologie, patoge, fact de risc. Tab clinic i diagno
2. Coma hipotiroidian.
3. Sindrom hiperprolactinic.
1. DZ tip 1 etiol,patog factori de risc tabl clinic si diagnostic
Tipul I produs prin deficit absolut de insulina ca urmare a distruciei
celulelor beta: subtipul autoimun; subtipul indiopatic.
Particularitile etiopatogenice ale diabetului zaharat de tip I
Diabetul zaharat de tip I este considerat la ora actual o afeciune
autoimun cu etiologie multifactorial, produs de interaciunea mai
multor factori genetici i de mediu, a cror consecin este distrucia
progresiv a celulelor beta-pancreaticen final, deficitul absolut de insulina
endogen.
Aceast afirmaie este valabil pentru majoritatea cazurilor de diabet
zaharat de tip I (peste 90%), ns exist cazuri (mai ales la populaia de
culoare din Africa) cu un tablou tipic pentru acest tip de diabet (deficit
absolut de insulina) In unele cazuri distrucia celulelor beta i
deficitul absolut de insulina pot fi de etiologie toxic (intoxicaia cu
pesticidul Vacor), infecioas (rubeola congenital) sau chirurgical
(pancreatectomii).
Pn la mijlocul anilor '60 diabetul zaharat de tipul 1 era considerat ca o boal
cu
etiologie necunoscut. n 1964 a fost descoperit prezena infiltratului
limfomonocitar n insulele pancreatice (Langerhans) ale pacienilor
decedai la scurt timp dup diagnosticarea diabetului, procesul fiind
numit "insuli".
n anii 70 a fost semnalat asocierea frecvent a diabetului de tip I
cu alte afeciuni autoimune (tiroidita Hashimoto, boala Addison, anemia
pernicioas), iar mai trziu asocierea cu diverse serotipuri ale complexu-lui
major
de histocompatibilitate (HLA). A urmat identificarea primilor
anticorpi organospecifici (anticorpii antiinsulin pancreatic - ICA), di
verselor "teorii virale", descrierea altor antigene i anticorpi specifici i a
rolului unor mediatori imunologici (citokine, oxidul nitric, .a.), precum i
numeroase studii epidemiologice care au argumentat rolul unor factori de
mediu n dezvoltarea diabetului.
Argumente epidemiologice n favoarea etiologiei multifactoriale a
diabetului zaharat de tip I sunt:
- Gradul de concordan n apariia diabetului de tip I la gemenii
monozigoi (cu echipament genetic identic) este de 36%. Deci,
factorilor genetici li se poate atribui aproximativ 30% din pre
dispoziia pentru diabetul zaharat de tip I. Riscul pentru acest tip
de diabet este de 0,4% n plan global, de 6% pentru cei cu frate
diabetic, de 8% pentru cei cu tat diabetic i de 3% pentru cei cu
mam diabetic. Cu toate acestea, la marea majoritate a subieci
lor cu diabet zaharat de acest tip (peste 85%) nu se pot identifica
antecedente familiale.
- Existena unor mari variaii geografice ale prevalentei diabetului
zaharat de tip I, de exemplu, n Finlanda ea este de 18 ori mai
mare dect n Japonia. n Republica Moldova se semnalizeaz o
inciden sczut a diabetului de tip I.
- Existena unei variaii sezoniere a incidenei diabetului zaharat de
tip I, aceasta fiind mai mare toamna i iarna (coincide cu episoa
dele de viroz). Predispoziia genetic n diabetul zaharat de tip I
Dei la ora actual transmiterea unei predispoziii genetice pentru
diabetul zaharat de tip I este unanim acceptat, ea nu s-a dovedit a fi,
n termeni mendelieni, nici dominant, nici recesiv. Se presupune c
ea este condiionat de o combinaie genetic (probabil localizarea n
complexul HLA), dotat cu o penetrant mare, care influeneaz alte
locusuri de pe ali cromozomi, care au un efect aditiv.
Argumentele cele mai concludente privind componenta genetic a
etiopatogeniei diabetului zaharat de tip I provin din studiile comple
xului major de histocompatibilitate (HLA), ale crui gene sunt situatepe
braul scurt al cromozomului ase. S-au stabilit genele care codific
sinteza unor polipeptide, care apoi alctuiesc molecula HLA, situate
pe membrana tuturor celulelor din organism i care iniiaz i/sau
amplific rspunsul imun, dar asigur i tolerana imunologic pentru
structurile proprii (seif) printr-o colaborare complex cu macrofagii i
limfocitele T.
Studiile iniiate n anii '70 au demonstrat o asociere frecvent a
diabetului zaharat de tip I cu genotipurile HLA-B|5 i HLA-Bg. Lipsa
acestor genotipuri la diabeticii care nu necesit insulina a constituit
argumentul primei subdivizri etiopatogenetice a diabetului zaharat de
tip I (insulino-dependent) i tip II (non-insulinodependent).
Ulterior a fost studiat regiunea DR, constatndu-se c peste 95% dintre
diabeticii de tip I sunt purttorii haplotipurilor HLA-DR, sau HLA-DR4,
(prezente i la 50% din populaia globului).
n mod obinuit, celulele beta-pancreatice nu conin la suprafaa lor
molecule HLA din clasa a Ii-a (DR). n anumite condiii, prezena acesto
ra, n asociere cu hiperexprimarea proteinelor din clasa I, pot transforma

celula beta (componentele membranoase ale acesteea sau chiar intra-
celulare) n int pentru un intens atac autoimun (aceast ipotez nu a
fost confirmat ntrutotul). S-a stabilit c prezena diverselor haplotipuri
HLA-DR constituie pentru purttori un risc relativ pentru dezvoltarea
diabetului zaharat de tip I. Purttorul unui haplotip DR,/DR4 are un risc
relativ de ase ori mai mare de a face diabet zaharat de tip I, dect purt
torul unui haplotip DR,/ DRr
Studiile ulterioare au demonstrat un risc i mai mare pentru cei la care,
pe lng haplotipurile DR, sau DR4 este prezent i haplotipul DQBr
Pentru acesta din urm au fost identificate chiar i mutaii genetice
punctiforme care, ducnd la nlocuirea unui aminoacid n structura
moleculei HLA, sporesc riscul diabetogen.
Au fost descrise i haplotipurile HLA, foarte rar ntlnite la diabeticii
de tip I, considerate, ca "protect" cum sunt HLA-DR2 i chiar unele
variante ale HLA-DQBr Complexitatea predispoziiei genetice pentru
diabetul zaharat de tip I este amplificat i de descrierea altor posibile
variaii haplotipice (cum sunt cele din regiunea care codific sinteza
insulinei, sinteza receptorilor limfocitelor T i a imunoglobulinelor).
Rolul factorilor de mediu
n etiopatogenia diabetului zaharat de tip I
Intervenia unor factori de mediu, care s valideze predispoziia gene
tic, a fost i continu s fie o ipotez tentant. Unele haplotipuri HLA
sunt "diabetogene" la unele populaii, ns neutre la altelea.
Dintre factorii de mediu cel mai invocat sunt virusurile (n baza date
lor epidemiologice), dei nici pentru unul nu este dovedit implicarea
constant. Virusurile pot avea un efect citolitic sau de amorsare a
procesului autoimun. Posibile implicaii s-au stabilit pentru virusul
parotiditei acute epidemice (care uneori precede declanarea diabetu
lui), virusul Coxackie B4 (similitudini cu unele antigene membranare
ale celulei beta), retrovirusuri, virusul rubeolei, virusul citomegalic i
virusul Epstein-Barr.
O ipotez interesant este cea privind implicarea unor factori alimen
tari cum ar fi unele proteine din laptele de vac (atunci cnd el este in
trodus prea devreme n alimentaia copiilor), nitrozaminele i cafeaua
(consumate de copii).
Diabetul zaharat de tip I debuteaz sub vrsta de 40 de ani, cu un vrf
de inciden la pubertate. S-a constatat ns c aproape 1 din 10 pacieni, la
care diabetul debuteaz dup 65 de ani, au diabet zaharat de tip I i aproa
pe 1 din 5 diabetici cu caractere clinice ale diabetului zaharat de tip II au
markerii imunologici ai diabetului zaharat de tip I, procesul autoimun de
Release by Medtorrents.com
distracie beta celular fiind ns mai lent (diabet zaharat autoimun lent").
Vrsta nu poate fi dect un criteriu cel mult orientativ pentru diagnosticul
diabetului zaharat de tip I.
Manifestri clinice cele mai frecvente de debut ale diabetului zaharat
de tip I sunt:
- poliuria, setea i polidipsia;
- scderea marcat i rapid n greutate;
- astenia.
Poliuria, setea ipolidipsia se accentueaz progresiv pe parcursul a 2-3
sptmni (mai rar luni), iar la copii pot duce la enuresis nocturn.
Scderea n greutate se produce cel mai frecvent n condiiile pstrrii
apetitului (sau chiar polifagie).
Apariia greurilor, vrsturilor, a inapetenei i a durerilor abdomina
le indic instalarea cetoacidozei (implic o intervenie de urgen).
Din simptomatologia de debut a diabetului zaharat de tip I mai pot face
parte crampele musculare, constipaia, tulburrile de vedere, precum i
candidozele cutano-mucoase i prodermitele. Glicemia i glicozuria au, de
obicei, valori indiscutabil crescute, iar prezena cetonuriei evidente confir
m, de cele mai multe ori, diagnosticul de diabet de tip I.
Manifestrile de mai sus pot reaprea oricnd pe parcursul evoluiei
acestui tip de diabet, n cazul dezechilibrelor (decompensrilor) metaboli
ce, n ultimii ani se semnaleaz o reducere continu a debutului prin coma
acido-cetozic, datorit accesibilitii serviciilor medicale competente i
asistenei generale a populaiei (numrul comelor diabetice este un indice
general destul de fidel al calitii serviciilor medicale).
Metodele diagnosticului de laborator al diabetului zaharat
Glicemia. Concentraia normal a glucozei n snge pe nemncate (a
jeun), constituie 3,3-5,5 mmol/1 (60-100 mg/dl) Nivelul glucozei n plasm
obinut la cercetarea repetat pe nemncare a sngelui capilar > 7,0 mmol/1(126
mg/dl)
reprezint un semn al diabetului zaharat, de aceea n acest caz
nu este necesar testul toleranei la glucoza.
La creterea nivelului glucozei n snge peste 8,88 mmol/1 (160 mg/dl),
apare glucozuria, care mpreun cu hiperglicemia servete drept criteriu
obiectiv al bolii. Rareori, glucozuria este posibil la o glicemie normal n
snge, ca consecin a micorrii pragului renal de permeabilitate la glu
coza (diabet renal); i invers - n diabetul zaharat complicat de glomerulo-
scleroz (sau insuficien renal de alt etiologie), cu hiperglicemie nalt,
glucozuria este minim sau lipsete.

Criterii de diagnostic ale diabetului zaharat:
1. Prezena simptomelor clinice (poliurie, polidipsie, scdere ponderal)
i o glicemie n orice moment al zilei >200 mg/dl (>11,1 mmol/1);
2. Glicemie bazal (a jeun) >126mg/dl (7 mmol/1).
3. Glicemie > 200mg/dl (>11,1 mmol/1) la 2 ore dup 75g de glucoza
n testul oral de toleran la glucoza
n cazul cnd semnele clinice ale diabetului lipsesc, iar nivelul glucozei
n snge este mai mic dect cifrele indicate, pentru a evidenia diabetul se
efectueaz testul toleranei la glucoza, cu administrarea unic a 75 g de
glucoza.
Conform recomandrilor OMS , caracterul diabetic al TTGO
se stabilete n baza urmtoarelor criterii: a jeun - 6,11 mmol/1 (110
mg/dl), peste 1 or - 9,99 mmol/1 (180 mg/dl), peste 2 ore - 7,22 mmol/1
(130 mg/dl
Diabetul zaharat este diagnosticat atunci cnd:
1. Glicemia bazal (a jeun) n plasma venoas este >126 mg/dl
(>7,0 mmol/1); sau n sngele integral capilar/venos constituie
>110 mg/dl (>6,1 mmol/1). 2. Glicemia la 2 ore dup administrarea de glucoza
(75 g per os) este
>200 mg/dl (>11,1 mrnol/1) n sngele capilar sau n plasma venoa-
s; sau >180 mg/dl (>10 mmol/1) - n sngele integral venos.
Scderea toleranei la glucoza (STG) se constat atunci cnd:
1. Glicemia bazal (ajeun) n plasma venoas este <126 mg/dl (<7 mmol/
1) sau n sngele integral capilar/venos <110 mg/dl (< 6,1 mmol/1).
2. Glicemia la 2 ore dup glucoza n plasma venoas sau n sngele in
tegral capilar este de la >140mg/dl (>7,8mmol/l) pn la < 200mg/
dl (< 11 mmol/1); sau n sngele venos >120mg/dl (>6,7mmol/l)
pn la <180mg/dl (<10mmol/l).
Dac concentraia glucozei n snge la 1 ora dup administrarea glucozei
constituie 11,1
mmol/1 (200 mg/dl), iar peste 2 ore - 8,33mmol/l (150mg/dl), rezultatele
probelor vor fi considerate diabetice.
Determinarea nivelului insulinei i al peptidei C n serul sanguin n
perioada TTGO ofer informaie suplimentar despre starea aparatului in
sular, care poate avea importan n prognozarea evoluiei bolii.
Hemoglobinaglicozilat (gheat) - HbA . n ultimii ani s-a stabilit c
de rnd cu fracia de baz a hemoglobinei (NbA0), n hemolizatele sangui
ne umane se conine o cantitate nensemnat de alte fracii, numite fracii
minore ale hemoglobinei.
S-a stabilit c HbA1c constituie 4-6% din hemoglobina sanguin gene
Release by Medtorrents.com
ral la persoanele practic sntoase, pe cnd la bolnavii cu diabet nivelul
de HbAlc este mrit de 2-3 ori. La pacienii cu diabet diagnosticat primar,
coninutul de HbAlc atinge 11,4%, iar dup prescrierea dietei i insulinote-
rapiei scade pn la 5,8%. Deci, hemoglobina glicozilat coreleaz direct
cu nivelul glucozei n snge, acest criteriu fiind folosit att pentru scree-
ningul populaiei la evidenierea dereglrii metabolismului glucidic, ct i
pentru controlul tratamentului bolnavilor de diabet.
Determinarea grosimii membranei bazale a capilarelor. n 1965
S-a demonstrat c la 92-98% din bolnavii cu diabet
are loc ngroarea membranei bazale, iar n grupul de control ea este evi
deniat numai la 2-8% din pacieni. n ultimii ani s-a constatat c ngroa
rea membranei bazale se semnaleaz la majoritatea bolnavilor cu diabet i
prezint o metod preioas de depistare a microangiopatiei.
Diagnosticul diabetului zaharat se bazeaz pe prezena:
1) simptomatologiei caracteristice:
- poliurie;
- polidipsie;
- scderea inexplicabil n greutate;
- slbiciune general, etc.
2) constatarea unei hiperglicemii (glicemie plasmatic evident crescut
(>200 mg/dl (11,1 mmol/1))).
3) constatarea a cel puin dou valori crescute ale glicemiei bazale sau
dup TTGO.
Avnd n vedere importana crucial a glicemiei n diabetul zaharat,
medicul trebuie s fie sigur de calitatea lucrului laboratorului cu care
colaboreaz i s cunoasc metoda pe care acesta o folosete.
Constatarea unei glicozurii pozitive nu permite dect formularea unei
suspiciuni la diabet, iar o glicozurie negativ nu exclude diagnosticul.
Nu se recomand ca diagnosticul s se bazeze pe glicemii efectuate cu
aparate individuale (gluvometre).
Urmatoarele persoane au risc crescut de a face diabet de tip 1:- persoanele
cu predispozitie genetica (grupe HLA-DR3/DR4); persoanele cu o ruda de
gradul 1 cu DZ tip 1;
persoanele cu anticorpi antiinsulari; geamanul fara diabet al unui pacient cu DZ
tip 1;descendenti din parinti cu DZ tip 1
2.Coma hipotiroidiana
Coma hipotiroidian reprezint una dintre cele mai severe complicaii
ale hipotiroidiei cu o evoluie fatal n 50% din cazuri. Poate aprea n ori
 Release by Medtorrents.com
ce form de hipotiroidie la pacienii netratai ori compensai insuficient, de Cauzele hiperprolactinemiilor patologice
obicei, iarna. Ali factori declanatori sunt: stresurile, infeciile, traumele, Afeciuni hipotalamice:
hemoragiile, hipoglicemiile, etc. Se caracterizeaz prin astenie progresi - procese infiltrative - histiocitoza X, sarcoidoz;
v, hipotermie (30-36C, uneori pn la 24C), stupoare, hipoventilaie, - boli inflamatorii - encefalite;
com i moarte. Mai frecvent apare la vrstnici n hipotiroidia primar. - rumori primare (craniofaringiom, meningiom, astrocitom, tuberculom,
ECG - bradicardie, microvoltaj. TSH crescut, T3, T4 sczut, hiponatriemie, pinealom) i secundare
hipoglicemie. - traumatisme craniocerebrale;
Tratamentul - afeciuni vasculare: infarctizri, embolisme;
1. Administrarea dozelor adecvate de HT. T4 300-500 ug i/v (7 ug la - postiradiere.
kgc) sau T, 20-40 ug i/v la 6h, apoi T4 75-100 ug/zi. II. Leziuni ale tijei hipotalamohipofizare:
2. Hidrocortizon hemisuccinat 125 ug din 6 n 6 ore sau prednisolon, - seciuni (chirurgicale, traumatice);
3. Oxigenoterapie. - compresiuni exercitate de tumori ale regiunii hipotalamo-hipofizare;
4. Rencalzirea progresiv. - afeciuni vasculare.
5. Corectarea tulburrilor cardiovasculare. III. Leziuni hipofizare:
6. Corectarea tulburrilor hidroelectrolitice. - tumori hipofizare hipersecretante de prolactin (micro- sau macroadenoame);
7. Tratamentul bolilor intercurente (antibiotice etc). - tumori mixte (secretante de prolactin i ACTH, rareori de GH i TSH);
- hiperplazia celulelor lactotrofe (n afara sarcinii);
3. Sindromul hiperprolactinic - a turceasc vid.
Sindromul hiperprolactinic ntrunete patologiile din afara perioadei de sarcin IV. Medicamentoase:
i alptare, - psihotrope (fenotiazine - clorpromazin, butirofenone, surpiride, pimozine);
caracterizate de creterea evident a PRL, lactaie persistent i, n majoritatea - antihipertensive (rezerpina, alfa-metildopd);
cazurilor, - antiemetice (metaclopramide, dorperidon);
dismenoree. Sinonime- sindromul galactoree-amenoree, sindromul lactaiei - antihistaminice - blocani-H2 receptori (cimetidin);
persistente cu dismenoree, - opiacee i opioide (morfin, metadon);
sindromul Chiari-Frommel, prolactinom. Scurt istoric. Sindromul - hormoni {estrogeni, contraceptive orale, TRH);
hiperprolactinic a fost definit - inhibitori de monoaminoxidaze;
pentru prima dat de ctre Hipocrate din Cos, n cartea "Aforisme - V", - digitale, amfetamine, vit D, izoniazid.
aforismul 39 V. Producie ectopic de prolactin:
"Dac la o femeie care nici nsrcinat nu e i nici nu a nscut, apare lactaie, - neoplasm renal;
atunci menstrele ei pot nceta". - neoplasm bronhogenic;
n 1855 Chiari, iar peste civa ani i Frommel, au descris pentru prima dat - tumori ale tractului digestiv.
sindromul gaiactoree-amenoree VI. Boli endocrine:
postpartum cu tulburri psihotice i malnutriie. n 1932 Argonz del Cas- - hipotiroidism primar;
tilio a descris sindromul la femei care nu au fost nsrcinate, dar cu - boala Addison;
gonadotrofine absente i estrogeni sczui. - carcinomul adrenal feminizant;
n 1954 Forbbest i Albright descriu prolactinomul cu lactoree-amenoree. - carcinomul testicular;
Frecvena. 0,1 - 0,2% dintre femei sufer de prolactinom. La brbai apare de 3 - - sindromul ovarelor polichistice;
4 ori mai rar. Peste 40% - pubertatea precoce;
dintre adenoamele hipofizare sunt prolactinoame. Sindromul hiperprolactinic e - sindromul olfactogenital;
prezent la 2 - 3% dintre femei. - hipoglicemia.

VII. Boli cronice:
- insuficiena renal cronic;
- insuficiena hepatic.
VIII. Leziuni iritative ale peretelui toracic:
- inflamaii, mastite, herpes Zoster, pleurezie;
- traumatisme, stimulare mecanic a snilor, mamelonului;
- arsuri.
IX. Prin mecanism neuroendocrin:
- efort fizic;
- stres prelungit;
- leziuni vaginale, uterine, sterilet.
X. Hiperprolactinemie idiopatic:
- fr modificri organice, uneori cu hipercalciemie.
Patogenie
Hiperprolactinemiile funcionale de lung durat (luni, ani) deseori conduc la
scderea sintezei de prolactostatin i/sau la creterea prolac-toliberinei - motiv
de hiperplazie lactotrof i formare de micro- sau macroadenom hipofizar. Unii
autori afirm c microadenomul este un adenom aparte prin complexul
enzimatic diferit de cel al macroadenomului, este mai rezistent la tratament i nu
e un pro- sau macroprolactinom. La nivel hipotalamic, are loc alterarea eliberrii
pulsatile de GH-RH, determinnd hipogonadism hipogonadotrop. La nivel
supraelar - ngustarea cmpului vizual, anosmie, diabet insipid, hipertensiune
intracranian. La nivel hipofizar - scade secreia pulsatil de LH i FSH i
peack-ul preovulator de LH, determinnd amenoree, anovulaie, sterilitate
(hipogonadism secundar). Uneori, ca urmare a compresiunii, scade nivelul seric
de TSH, ACTH,
genernd insuficiena secundar tiroidian i corticosuprarenal cu
simptomatologiacorespunztoare.
La nivel corticosuprarenal poate devia steroidogeneza spre formare de androgeni
i generare de hirsutism. La nivel gonadic - inhib feed-back-ul pozitiv
estrogenic i steroidogeneza la femeie, scade testosteronul, spermatogeneza la
brbat (scade libidoul, potena, induce infertilitate).
Tabloul clinic se compune din urmtoarele sindroame i modificri de genez
diferit.
La femei:
- sindromul mamar: galactoree spontan sau provocat cu aspect lactescent pn
la incolor, n afara sarcinii sau a alptrii, mai des bilateral, deseori nsoit de
senzaie de tensiune n sni;
- sindromul gonadic: oligobradimenoree, spaniomenoree, amenoree, ovare
polichistice virilizante, sterilitate secundar (90% cazuri) prin anularea
Release by Medtorrents.com
procesului de selectare, cretere i maturare a foliculului Graaf, cu anovulaie,
involuia tractului genital, cu vagin i uter hipoplazic, diminuarea
libidoului cu depresie, anxietate (hipoestrogenism secundar indus);
- alte modificri endocrine i de metabolism: uneori osteopenie, retenie hidric
cu pastozitate, hirsutism, acnee, hiperpigmentare, anabolism proteic, efect
antilipolitic, diabetogen.
La brbai:
- sindromul mamar: uneori ginecomastie, rareori galactoree de
hiperestrogenemie relativ sau absolut generat i nu de hiperprolactinemie;
- sindromul gonadic: tulburri ale dinamicii sexuale (diminuarea libidoului,
ereciei, ejaculrii, orgasmului, impoten), condiionate de scderea secreiei de
testosteron, reducerea spermatogenezei (oligo-, azoospermie, infertilitate), prin
inhibiia gonadotropilor.
La copii i adolesceni:
- retardare pubertar cu amenoree primar fr galactoree, indus de scderea
estrogenilor de ctre prolactina crescut. n prolactinoamele mari, indiferent de
vrst i sex, pot fi prezente:
- sindromul tumoral hipofizar cu grea, vom, cefalee, vertij, tulburri de
vedere;
- sindromul de insuficien hipofizar parial sau total cu hipogonadism,
hipotiroidie,hipocorticism secundare.
Evoluie
Lent, progresiv, uneori cu recidive sau remisie spontan prin necroza
adenomului hipofizar la unele gravide.
Complicaii neuro-oftalmice:
- hemianopsie bitemporal progresiv pn la orbire;
- leziunea nervilor cranieni 111 , IV, VI;
- hipertensiune intracranian nsoit de cefalee, vrsturi incoerente, edem
papilar, rinoree cu licvor, dereglri de temperatur, de apetit, de somn, epilepsie
temporal;
- ruperea chistului sau hemoragie acut intra- sau supraelar. n cazurile cu
compresiuni i distrucii intrahipofizare pronunate se poate nregistra
insuficien secundar corticosuprarenal, tiroidian, gonadal.
Investigaii de laborator i imagistice
Valorile prolactinei serice sunt crescute n majoritatea cazurilor. Creterea
moderat este caracteristic pentru formele idiopatice, funcionale. Nivelul seric
peste 100 ng/ml (normal 5 - 20 la femei i sub 10 ng/ml la brbat) confirm
prolactinomul, de regul, fiind direct proporional cu
dimensiunea tumorii. Testul de stimulare cu TRH, i.v. 200-400 mkg, pune n
eviden crete

rea moderat sau nul a prolactinei la 30 i 60 min de la injectare n cazurile cu
prolactinom, pe cnd la prolactina de baz normal are loc o cretere exploziv a
acesteia. Evoluia hiperprolactinemiei nu este direct proporional cu cea clinic.
Astfel, n unele cazuri degalactoree-amenoree (n special dup natere),
prolactina poate fi normal sau subnormal, alteori hiperprolactinemia nu se
manifest simptomatologie.
Testul de inhibiie (frenaj) cu L-DOPA (500 mg per os cu dozri ale prolactinei
peste 30,60,120,180 min) este negativ n caz de prolactinom voluminos,
hipersecretant (n mod normal scade prolactina cu mai mult de 50% din valoarea
de baz). FSH, LH, estrogenii, progestinele uneori i ACTH scad progresiv, n
timp ce STH i TSH pot fi crescui sau sczui.
Radiografia craniului cu centrarea eii turceti, TC, RMN pot confirma
prolactinoamele i urmri extinderea lor. Diagnosticul diferenial se face cu
hiperprolactinemiile patologice (vezi cauzele) i fiziologice din perioada
pubertar, faza Iueal, sarcin, alptare, somn, stres, act sexual, efort fizic.
Tratamentul
Obiective i metodele de realizare
- Normalizarea nivelului prolactinei serice poate fi obinut prin:
Creterea produciei sau aciunii dopaminei (DOPA), stimulnd astfel PIF, care
va inhiba secreia de prolactina;
Creterea produciei de DOPA prin L-DOPA (precursor al DOPA), 2-3 g/zi;
Accelerarea eliberrii de DOPA din terminaiile nervoase specifice -
amantadina.
- Stimularea receptorilor dopaminergici lactotrofi, inhibarea sintezei i excreiei
PRL:
Bromocriptina (bromergon, parlodel, previdel) extras din secara comut.
Efectul antiprolactinic este pozitiv n toate formele de hiperprolactinemie,
medicaia fiind de elecie.
Tratamentul se ncepe cu doze mici de 1,25 mg, administrate la cin, care se
cresc fiecare 3-7 zile cu cte 1,25 mg, administrate i la prnz, la dejun, pn se
ajunge la 5-10 mg/zi care se menin timp de 4-24 luni, apoi se anuleaz treptat n
1-3 luni. n doze de 10-50 mg/zi are efect citolitic i citonecrotic direct
proporional cu dimensiunile i activitatea tumorii. Uneori apar efecte secundare:
cefalee, vertij, grea, vome, hipotensiune sistolic (prin activarea receptorilor de
dopamin din SNC), congestie nazal (blocarea receptorilor alfa adrenergici),
constipatii, somnolen, astenie, tulburri psihice, care dispar la ncetinirea
tempoului de cretere a
dozelor i la administrarea spironolactonei, soluiei de sulfat de magneziu,
eufilin. O dat cu normalizarea secreiei de prolactina se restabilete funcia
ovarian, fiind posibil i sarcina.
Release by Medtorrents.com
Efectul bromocriptinei este sporit de inhibitorii receptorilor estrogenici
(tamonefril).
Piridoxina (B-6) are efect benefic n hiperprolactinemiile modeste, netumorale;
Fiind mai puin active, se utilizeaz rar: pergolidele (cabergolina) cu aciune
lung, 20-3Omg de 2 ori pe sptmn; lizuridele
0,2-1,6 mg/zi; lergotrilul - 6 mg/zi; peritolul 6-12 mg/zi, ciprheptadina 2 30
mg/zi.
- Distrucia celulelor tumorale prin radioterapie este recomandat n alternare cu
tratamentul conservativ i cel chirurgical n caz de ineficient a tratamentelor
medicamentoase sau la recidivarea tumorii. Se abordeaz hipofiza din 3-5
cmpuri cu 5000-7000 r la cura de
tratament (vezi tratamentul tumorilor hipofizare). Radioterapia n prolactinom
este mai puin eficient dect n alte tumori adenohipofizare innd cont de
sensibilitatea sczut a celulelor lactotrofe la iradiere.
- nlturarea tumorii pe cale chirurgical se aplic n prolactinoamele mai puin
sensibile la bromocriptina. Metoda de elecie este adenomectomia prin abord
transsfenoidal. n cazurile cu macroadenoame, semne de distrucie elar cu
compresiune pronunat progresiv, este
nevoie de adenomectomie transfrontal, urmat deseori de recidive i
complicaii pe parcursul primilor 10 ani (vezi tratamentul tumorilor hipofizare).
- ndeprtarea factorului etiologic: medicamentelor administrate, patologiilor
asociate cu creterea prolactinei (vezi cauzele hiperprolactinemiei).
- Corectarea insuficienei adenohipofizare induse. Se administreaz hormoni
tiroidieni n caz de hipotiroidie; corticosteroizi -n hipocorticism; estrogeni-
progestine - n hipogonadism; adiuretin, adiurecrin n diabet insipid.
Dispensarizare
Se va consulta endocrinologul fiecare 3-6 luni, neurologul, oftalmologul,
ginecologul. Fiecare 12 luni se va face craniografia, dozarea hormonal,
examenul cmpului vizual, al uterului, ovarelor.
Prognostic. n majoritatea cazurilor, prognosticul este favorabil, capacitatea de
munc i sntatea se restabilesc cu dispariia simptomelor clinice, micorarea
volumului tumoral, restabilirea fertilitii. n macroadenoame, n special
maligne, prognosticul este nefavorabil, decesul poate surveni din cauza comei,
hemoragiilor hipotalamo-hipofizare, compresiunii centrilor hipotalamici.
Profilaxie
- administrarea atent, de scurt durat, a medicamentelor care cresc prolactina;
- investigarea i tratamentul precoce al bolnavilor cu galactoree i dereglri de
ciclu menstrual;
- tratamentul adecvat de corecie i substituie hormonal a patologiilor
endocrine i neendocrine cu predispoziie de cretere a prolactinei;

- dispensarizarea pentru tratament i evitarea complicaiilor.
Biletul N2
1. Diabet zah de tip 2, etiologie, patogen, fact de risc. Tab clinic i
diagnostic.
2. Hipotiroidia diagn de laborator i instrumental. Diagnostic diferenial.
3. Sindrom adrenogenital forma virilizant.
3. DZ tip 2 etiol,patogenie,factori de risc tabl clin si diagn
Tipul IIcauzat de un deficit de insulina produs prin scderea capacitii
secretorii beta insulare i/sau insulinorezisten.
Tipuri specifice produse prin:
deficite genetice ale celulelor beta;
defecte genetice ale aciunii insulinei;
pancreatopatii exocrine: pancreatice, tumori, pancreatectomii, hemo-
cromatoz;
endocrinopatii: Sindrom Cushing, acromegalie, feocromocitom;
medicamente sau substane chimice: acid nicotinic, glucocorticoizi,
hormoni tiroidieni, goniti alfa i beta adrenergici, tiazide, dilantin,
alfa interferom, pentamidin, vacor;
infecii: rubeolocongenital, virusul citomegalic;
forme rare autoimune;
sindroame genetice rare.
Urmatoarele persoane au risc crescut de a face prediabet si diabet de tip 2:-
geamanul monozigot al unui pacient cu DZ tip 2 (50%);- rude de gradul 1 obeze
ale unui pacient cu DZ tip 2 (50%);- femeile care au nascut un copil cu greutate
mare la nastere (peste 3000g) (45%);
- persoanele apartinind unui grup etnic cu prevalenta mare a diabetului (romanii
au prevalenta mica a diabetului);- \persoanele virstnice (peste 60 ani), sedentare
si hipertensive (30%);
- persoanele obeze (25%);- persoanele cu rude de sange cu diabet (inclusiv
bunici, strabunici) (25%).
Particularitile etiopatogenice ale diabetului zaharat de tip II
Diabetul zaharat de tip II rezult din combinarea a dou mecanisme dia
betogene fundamentale: scderea secreiei de insulina i scderea aciunii
insulinei din cauza insulinorezistenei.
Factorii de risc n diabetul zaharat de tip II
Release by Medtorrents.com
Factorii de risc ai acestui tip de diabet pot fi: genetici i dobndii, n
special cei ce in de stilul de via. Factorii genetici n etiopatogenia diabetului
zaharat de tip II
n apariia diabetului zaharat de tip II sunt implicate multiple gene, mo
tiv pentru care el este considerat o boal poligenic. Sunt vizate n special
cele ce controleaz:
Sinteza / secreia insulinei n celulele beta, ceea ce realizeaz, n final,
un deficit hormonal.
Aciunea insulinei prin:
1) afectarea legrii hormonului de receptori;
2) modificarea receptorilor;
3) modificri intracelulare (postreceptor).
Aceast afectare poligenic, cunoscut doar parial, induce o susciptibi-
litate genetic, ce se valideaz n diabet numai prin interaciunea cu factorii
dobndii. n practic, factorii genetici se suspecteaz atunci cnd se evideniaz
agregarea familial a diabetului la rudele de gradul 1 ale unei persoane cu
diabet zaharat.
Stilul de via i ali factori dobndii
n etiopatogenia diabetului zaharat de tip II
Acetia contribuie la apariia diabetului prin urmtoarele componente:
Alimentaia hipercaloric bogat n grsimi saturate de origine animal
sau glucide rafinate. Acestea induc, de regul, obezitatea, n special de tip
abdominal, al crei rol n apariia diabetului de tip II este definitiv stabilit.
Sedentarismul particip i el la apariia diabetului, n special prin
favorizarea obezitii.
Ali factori dobndii ar fi: stresul sever i prelungit, fumatul, consumul
crescut de alcool, endocrinopatiile care induc creterea hormonilor hiper-
glicemiani (hipertiroidismul, acromegalia, sindromul Cushing, feocro-
mocitomul), medicamente diabetogene (tiazidele, glucocorticoizii, unele
anticoncepionale).
Sarcina induce modificri hormonal-metabolice complexe, care, n
anumite circumstane, se valideaz n diabetul gestaional. Dup natere,
acesta se poate contura sub forma tipului II sau chiar I. n ultimii ani
se subliniaz rolul diabetogen al malnutriiei intrauterine a ftului, care
perturb dezvoltarea normal a celulelor beta-insulare. Aceast anomalie
se valideaz n diabet la vrsta adultului. Un nou-nscut subponderal
(<3000 g) ar fi un semn al malnutriiei intrauterine.
Diagnosticul diabetului zaharat
Diagnosticul diabetului zaharat se bazeaz pe prezena:

1) simptomatologiei caracteristice:
- poliurie;
- polidipsie;
- scderea inexplicabil n greutate;
- slbiciune general, etc.
2) constatarea unei hiperglicemii (glicemie plasmatic evident crescut
(>200 mg/dl (11,1 mmol/1))).
3) constatarea a cel puin dou valori crescute ale glicemiei bazale sau
dup TTGO.
Avnd n vedere importana crucial a glicemiei n diabetul zaharat,
medicul trebuie s fie sigur de calitatea lucrului laboratorului cu care
colaboreaz i s cunoasc metoda pe care acesta o folosete.
Constatarea unei glicozurii pozitive nu permite dect formularea unei
suspiciuni la diabet, iar o glicozurie negativ nu exclude diagnosticul.
Nu se recomand ca diagnosticul s se bazeze pe glicemii efectuate cu
aparate individuale (gluvometre).
Manifestrile clinice la debut Diabetul zaharat de tip II
Se deosebete clinic de diabetul zaharat de tip I printr-un debut lent,
insidios, care se produce, de obicei, dup vrsta de 40 de ani.
Aproape o treime dintre cazurile de diabet zaharat de tip II au fost
descoperite ntmpltor, cu ocazia examinrilor medicale efectuate cu
alte scopuri.
La~ 50% dintre pacieni manifestrile clinice (poliuria i mai ales poli
dipsia) sunt prezente la debut i constituie motivul adresrii la medic.
Infeciile cutanate i uro-genitale trenante", precum i prezena com
plicaiilor cronice ale diabetului (tulburrile de vedere, leziuni ale pi
cioarelor), pot constitui modul de debut" al diabetului de tip II n circa
20% din cazuri. Evalurile retroactive au dus la concluzia c hipergli-
cemia poate fi prezent cu 5-7 ani naintea diagnosticrii diabetului.
Obezitatea (mai ales cu distribuie abdominal) este prezent la debut
la majoritatea pacienilor (circa 80%), iar peste 40% dintre pacieni au
antecedente familiale de diabet. Nu rareori, glicemia este doar uor crescut,
ceea ce impune repetarea
dozrii sau efectuarea testului oral de toleran la glucoza.
Cetonuria apare rareori, este discret i generat de afeciuni acute
intercurente (uneori, pacienii se prezint la medic dup cteva zile
de la suspectarea diabetului, timp n care i autoimpun o restricie
alimentar sever care poate genera apariia cetonuriei de foame").
Aproximativ la 10-15% dintre pacienii la care la debut s-a diagnosti
cat diabetul zaharat de tip II s-au depistat markerii imunologici ai dia
Release by Medtorrents.com
betului zaharat de tip I. Aceast form clinic a fost denumit diabet
zaharat autoimun cu debut lent".
2. Hipotiroidie diag de lab si instrum. Diag diferential
Prin hipotiroidie se subnelege un deficit cronic de HT la nivelul e
suturilor organismului ca urmare a absenei ori insuficienei produciei
acestora de ctre tiroid i care implic scderea intensitii proceselor
metabolice i funciilor vitale ale organismului. Mai rar hipotiroidia poa
e fi consecina scderii fraciunii libere n urma creterii proteinelor de
ransport ori creterii rezistenei esuturilor periferice la HT. Pentru forma
sever de hipotiroidie se folosete termenul de mixedem.
Diagnosticul hipotiroidiei primare se stabilete n baza anamnezei,
semnelor clinice - variate: Nou-nscutul poate fi post-matu-
rat (peste 42 sptmni), supraponderal, hipoterm cu edeme periferice, difi
culti de alptare, icter prelungit etc. Ulterior apar constipaia, hernia ombi
lical, tegumente hipercarotinemice, vocea rguit etc. Pe msura naintrii
n vrst, apar noi semne care traduc ntrzierea n dezvoltarea psihomotorie.
Elementul major este ntrzierea creterii, vrstei osoase, maturrii intelectua
le i sexuale, se instaleaz nanismul hipotiroidian dismorfic cu brahischelia
segmentului inferior, nsoit de un deficit intelectual pn la idiotism.
Hipotiroidia latent poate evolua sub diferite aspecte: de la forma sub-
clinic cu manifestri uoare, practic neobservabile, pn la absena total
a oricrui semn clinic, fiind pus n eviden doar prin profilul hormonal
, valorilor crescute ale TSH-lui i sczute ale T3 i T, proba
de stimulare cu TSH negativ. Pentru determinarea cauzei, se face
examen ultrasonografic, dozarea anticorpilor, etc.
Diagnosticul diferenial. Spre deosebire de hipotiroidia primar, n
cea de origine central edemele intracelulare sunt absente sau slab pronun
ate, TSH-ul sczut, testul TSH - pozitiv, iar n cea de origine hipotalamic
este pozitiv testul cu tiroliberin.
n cazul acromegaliei, pielonefritei cronice, insuficienei renale cro
nice diagnosticul se confirm prin dozarea STH-lui, datele radiologice,
explorarea funciei renale i tiroidiene.
3. Sindr adrenogenital forma virilizanta
Etiopatogenie. Din cauza deficitului parial de 21 hidroxilaz de pe cro
mozomul 6, are loc blocarea transformrii progesteron n DOC i 17-OH,
progesteron n deoxicortizol.
Sinteza insuficient de cortizol crete nivelul de ACTH, provoac hi-
perplazia corticosuprarenalelor i hipersecreie de androgeni cu virilizare.

Sinteza insuficient de aldosteron condiioneaz sindromul pierderii
de sare.
Diagnosticul. Este cea mai uoar form i cea mai frecvent ntlnit - hermafroditism adevrat sau fals n caz de intersexualitate;
(cea 70%) din formele clinice ale sindroamelor adrenogenitale.
La fetie se nregistreaz pseudohermafroditism feminin cu clitoris pe-
niform, labiile cu aspect scrotal, sinus urogenital, uter i vagin rudimenta
re. Ulterior amenoree, dismenoree, sterilitate, tip constituional, pilozitate
i voce de tip masculin.
La biei sunt prezente perturbri cu caractere izosexuale: stabilirea
precoce a caracterelor sexuale secundare, uneori cu criptorhidie, testicule
mici, malignizarea lor, sterilitate. Devreme se nchid zonele de cretere a
oaselor, talia rmnnd joas.
Forma cu virilizare i pierdere de sare
Etiopatogenie. Se nregistreaz la insuficiena total de 21-hidroxilaz,
fiind blocat evident i sinteza de aldosteron.
Frecvena deficitului parial de 21-hidroxilaz form
Diagnosticul. Este o form sever cu virilizare prenatal a fetielor, sin
drom de pierdere de sare, semne tipice de insuficien suprarenal sever
(deshidratare, hiponatriemie, hiperkaliemie, acidoz).
Tratamentul cu corticoizi administrat adecvat, precoce, deseori poate
restabili dezvoltarea fizic, sexual, fertilitatea, normalizarea tensiunii
arteriale.
Diagnosticul de laborator al sindroamelor adrenogenitale
- La nou-nscuii cu organe genitale ambigue se determin cromatina
sexual i cariotipul.
- 17-KS urinari, hormonii i metaboliii lor din "amontele" deficitului
enzimatic crescui pot preciza forma etiopatogenic i clinic a bolii
- Scade nivelul hormonilor i a metaboliilor din "aval".
- Ionograma cu dozrile de Na, K seric certific modificrile steroido-
genezei pe linia mineralocorticoizilor.
- Proba de inhibiie cu dexametazon scade excreia de 17- KS cu peste
50% comparativ cu valoarea iniial ridicat, minimaliznd i tabloul
clinic.
- Metodele imagistice confirm hiperplazia suprarenalelor, tumoarea
suprarenal dobndit, hipoplazia aparatului genital, nchiderea pre
coce a cartilajelor de cretere.
- Diagnosticul prenatal include determinarea HLA - BW47 - n forma
cu pierdere de sare CYP 21B.
Investigarea n mas a nou-nscuilor include determinarea 17-OH hi-
droxiprogesteron ntr-o pictur de snge din talpa copilului.
Release by Medtorrents.com
Diagnosticul diferenial se face cu bolile asociate cu hermafroditism,
hirsutism, tulburri de pubertate:
- hirsutism idiopatic (n majoritatea cazurilor);
- hirsutism din cauze ovariene: OPV, tumori androgeni-productoare;
- hirsutism iatrogen: cu androgeni exogeni, steroizi anabolizani;
- pubertate precoce masculin adevrat cu gonade mature pubertar;
- pseudopubertate masculin din tumorile testiculare;
- hipoaldosteronism medicamentos indus de terapia ndelungat cu
heparin, indometacin, P-blocante, spironolacton, elipten, hloditan,
metopiron.
Tratamentul
Obiective i metode de realizare
Blocarea sintezei crescute de androgeni se obine prin administrarea
de glucocorticoizi: prednisolon, 5-10 mg/zi
Rehidratarea organismului se realizeaz prin administrarea de minera-
locorticoizi, n special administrai copiilor cu sindromul pierderii de sare:
soluie DOCA de 0,5% - 1 sau 2 ml/zi, i.m. sau fludrocortizon (ftorinef,
cortinej) per os, tablete a cte 0,1 sau 1 mg de 2-3 ori/zi, alimentaie hi-
persalin.
Stimularea dezvoltrii semnelor de maturizare sexual din pubertate
n cazul deficitului de hormoni gonadali se obine prin administrarea tera
piei de substituie cu androgeni sau estrogeni.
Corecia chirurgical a tractuluigenital se recomand n primii ani de
via, la compensarea bolii, dup terapia cu glucocorticoizi timp de peste
un an. Se face mascarea clitorisului, plastia de vagin la fetiele cu un ori
ficiu perineal.
Dispensarizarea
Pentru a menine starea relativ bun a sntii, e nevoie de administra
rea terapiei cu glucocorticoizi pe via, periodic i alte medicatii, dirijate
de endocrinolog.
De 2-4 ori/an se va consulta ginecologul, urologul, se va determina
excreia cu urina a 17-KS, 17-OH progesteron i alte investigaii la ne
cesitate.
Bilet 3
1. Prediabet, factori de risc i depistarea precoce. Proba de tolerana la
glucoz. Indicaii. Metodica efecturii i aprecierea rezultatelor in alterarea
glicemiei bazale, alterarea toleranei la glucoz i diabetul zaharat manifest.

2. Hipotiroidie inspecia gen, modificrile organelor interne i
tratamentul.
3. Sindrom adrenogenital forma cu pierdere de sare.
1. Prediabet, factori de risc si depistare precoce. Proba de toleranta la
glucoza. Indicatii, metodica efectuarii si aprecierii rezultatelor in glicemia
bazala, alterarea tolerantel la glucoza,si diabetu zaharat manifest.
Metodologia testului de toleran la glucoza:
testul se efectueaz dimineaa (ntre h.7:30 i h.10).
repausul nocturn i alimentar trebuie s fie de cel puin 10 ore (se
poate consuma ap).
cu trei zile nainte de efectuarea testului trebuie asigurat un aport de
hidrai de carbon de cel puin 15g.
se recomand abinerea de la fumat nainte i n timpul testului. pe durata
testului subiectul se va afla n poziie eznd.
se administreaz 75g glucoza n 300 ml ap, care trebuie consumat
n cel mult 3 minute.
recoltrile de snge venos se fac naintea administrrii glucozei i
la 2 ore dup (n recipiente cu un inhibitor al glucozei), iar dac se
folosete sngele integral sau plasma venoas, se va aduga i un anti-
coagulant (heparin).
Valorile glicemiei din sngele venos integral sunt mai mici dect cele
din plasma venoas, la aceeai unitate de volum (deoarece hematiile
conin o mic cantitate de glucoza), iar glicemia din sngele capilar
este mai mare dect cea din sngele venos (din cauza faptului c la
nivelul capilarelor este extras o parte din glucoza).
Interpretarea testului oral de toleran la glucoza este bazat pe criterii
adoptate i revzute de OMS (1980, 1985, 1998). Dup aproape 2 decenii
de folosire a TTGO ca metod de screening n diabet, s-au putut formula
cteva observaii importante:
numrul pacienilor cu diabet zaharat de tip II nediagnosticai este, n
general, egal cu cel al celor diagnosticai.
prevalenta scderii toleranei la glucoza este de 4-5 ori mai mare n
diabetul de tip I dect n diabetul de tip II i crete cu vrsta.
ntruct metoda este relativ greoaie, costisitoare i generatoare de
disconfort pentru subieci, nu poate fi aplicat pentru screening-ul n
mas (dect n studii epidemiologice).
aproape 2/3 dintre pacienii cu scderea toleranei la glucoza nu au
ajuns s fac diabet, cel puin dup o observaie de 15-20 ani.
TTGO are o reproductibilitate destul de mic i o variaie intraindivi-
Release by Medtorrents.com
dual considerabil (aproximativ 30%).
innd cont de cele expuse mai sus i de alte date, un grup de experi
ai Asociaiei Americane de Diabet (ADA) i un grup de experi ai OMS au
propus nlocuirea TTGO, ca metod de screening, cu glicemia bazal (
eun) (The expert Committee of the Diagnosis and Classification ofDia-
betes Mellitus of ADA, 1999); (Alberti K. G., Zimmet P. Z., for the WHO
consultation, WHO, 1998).
Testul de glicemie bazal are cel puin dou avantaje din punctul de
vedere al screening-ului: costuri mai mici i productivitate mai mare (coe
ficientul de variaie intraindividual este de 6,4%).Au fost propuse i anumite
criterii de interpretare a glicemiei bazale.
Drept indicaii de examinare pentru diabet la persoane asimptoma-
tice cu ajutorul glicemiei bazale au fost stabilite anumite criterii, care
includ valoarea masei corporale, hipertensiunea arterial, macrosomia
ftului ere.
Indicaiile screening-idui pentru diabet la persoanele asimptomatice,
cu ajutorul glicemiei bazale (ADA, 1999):
toi subiecii ce au atins vrsta de 45 de ani i mai n vrst. Se va
repeta la intervale de 3 ani.
testarea se va face la vrste sub 45 de ani i se va repeta la intervale
mai scurte n caz de:
- persoane cu IMC > 27 kg/m2
;
- persoane care au rude ce sufer de diabet.
Screening-ul pentru diabetul gestaional
Incidena relativ mare a diabetului gestaional (DG), morbiditatea
matern infantil nalt generat de aceast boal i eficiena in
terveniilor terapeutice instituite la timp constituie argumente n
favoarea screening-ului. n SUA screening-ul pentru DG continu
nc s fie obligatoriu pentru toate femeile gravide. Conform reco
mandrilor aceluiai grup de experi ADA, el va deveni, probabil,
mai selectiv.
La gravidele cu risc crescut de dezvoltare a diabetului zaharat, se re
comand s se efectueze TTGO n primul trimestru de sarcin, iar la
cele care au rezultate normale la prima testare, testul se va repeta ntre
sptmnile 24 i 28 de sarcin.
Gravidele care corespund unuia sau mai multor criterii enumerate n
continuare sunt considerate cu risc crescut:
- vrsta >25 ani;
- greutatea mai mare dect cea considerat normal

(lund n considerare vrsta sarcinii);
- grupurile etnice cu risc crescut;
- au rude de gradul 1 cu diabet.
Descriere termen medical:
Testul de toleranta la glucoza pe cale orala (TTGO) - se indica
in urmatoarele situatii:
1. Cand laboratorul arata valori ale glicemiei a jeun intre 100 si
125 mg/dl;
2. La persoane cu risc diabetogen crescut, indiferent de
valoarea glicemiei a jeun (ereditate diabetica certa, obezitate,
femei care au nascut copii cu greutatea peste 4000 g);
3. Pentru diagnosticul DZ (Diabet Zaharat) gestational si in
orice alta situatie ce ridica suspiciunea de DZ.
TTGO se efectueaza si se interpreteaza dupa criterii OMS
(Organizatia Mondiala a Sanatatii):
- cu trei zile inainte de testare se indica o alimentatie cu cel
putin 150 g de glucide (deci nu post sau cura de slabire).
- TTGO se efectueaza dimineata, in repaus, dupa minim 8 ore
de repaus caloric (post nocturn).
- in ziua efectuarii TTGO, se recolteaza sange venos pe
anticoagulant pentru dozarea glicemiei a jeun din plasma
rezultata; imediat dupa aceasta subiectul va trebui sa ingere o
solutie formata din 75 g de glucoza pulvis dizolvata in 300 ml
de apa (concentratie 25%) in decurs de 5 minute. Dupa doua
ore se repeta prelevarea de sange in acelasi mod. Dozarea
glicemiei se face prin metoda enzimatica, cu glucozoxidaza.
Interpretarea rezultatelor se face in functie de valoarea
glicemiei la 2 ore:
- glicemie <140 mg/dl = normal
- glicemie 140-199 mg/dl = scaderea tolerantei la glucoza
(STG)
- glicemie 200 mg/dl = DZ.
In prezent, se considera ca efectuarea TTGO nu aduce beneficii
notabile fata de glicemia a jeun. Totusi, se considera ca este util
Release by Medtorrents.com
la:
1. Orice individ in varsta de peste 45 de ani (cu repetare din 3
in 3 ani).
2. Subiecti cu risc crescut pentru DZ:
a) persoane cu ereditate sigura la rude de gradul I;
b) supraponderali si obezi;
c) femei care au nascut copii macrosomi (4000 g la termenul
de 9 luni) sau au fost diagnosticate cu diabet gestational;
d) hipertensivi (140/90 mmHg);
e) subiecti cu HDL 35 mg% si/sau trigliceride 250 mg%;
f) pacienti cu STG sau MGB (modificarea glicemiei bazale -
glicemie a jeun de 110-125 mg/dl) diagnosticati in prealabil.
Prediabetul (toleranta alterata la glucoza, TAG) se caracterizeaza prin
valori crescute ale zaharului (glicemiei) din sange, dar nu suficient de
mari pentru a defini diabetul. La persoanele cu toleranta alterata la
glucoza riscul de a evolua spre diabet in urmatorii ani este crescut.
Majoritatea bolnavilor cu diabet zaharat de tip 2 prezinta un debut al bolii
prin alterarea tolerantei la glucoza.
Cauza:
Prediabetul apare cand organismul raspunde inadecvat la secretia de
insulina, neputand mentine nivelul glicemiei sanguine in limite normale.
Glicemia este mai mare decat limita superioara admisa dar nu suficient
de crescuta pentru a defini diabetul.
Alimentele ingerate sunt transportate in sange sub forma de zahar
(glucoza) catre toate celulele organismului care o utilizeaza pentru
producerea de energie. In mod normal, pancreasul secreta o cantitate
suficienta de insulina, care stimuleaza intrarea glucozei in celule. In cazul
in care celulele organismului nu raspund la actiunea insulinei, situatie
numita rezistenta periferica la actiunea insulinei, glucoza se acumuleaza
la nivel sanguin (hiperglicemie).
Acumularea glucozei in torentul sanguin determina aparitia starii de
prediabet. In absenta tratamentului, toleranta alterata la glucoza se
transforma in diabet zaharat de tip 2 (DZ tip 2) sau duce la aparitia unor
complicatii grave la nivelul cordului si vaselor mari de sange, la
producerea de accidente vasculare cerebrale sau la aparitia
complicatiilor neurologice si renale.
Factorii de risc implicati in aparitia TAG sunt aceeasi cu cei ai DZ tip 2.
Factorii de risc ce nu pot fi controlati sunt urmatorii:

- istoric familial (rude de gradul unu: parinte, frate, sora) cu prediabet sau
DZ tip 2
- varsta inaintata creste riscul aparitiei DZ tip 2 sau prediabetului; totusi
numarul copiilor cu DZ tip 2 este in crestere, de obicei, acestia fiind
obezi, sedentari si cu istoric familial pozitiv de DZ tip 2
- rasa si etnia - afroamericanii, hispanicii, amerindienii, americanii asiatici
si populatia din insulele Oceanului Pacific au risc mai mare de a dezvolta
DZ tip 2 fata de populatia caucaziana
- istoric de DZ gestational sau femeile care au nascut un copil cu
greutate mare la nastere (peste 4 kg) au risc crescut de a face prediabet
sau DZ tip 2
- greutatea mica la nastere (sub 2,5 kg) predispune la aparitia DZ tip 2.
Factori de risc care pot fi evitati:
- obezitatea - riscul de a face prediabet sau DZ tip 2 este direct
proportional cu greutatea (indexul masei corporale, IMC). Persoanele cu
grasimea abdominala (circumferinta) mai mare de 102 cm la barbati si 88
cm la femeie au risc mare de a face DZ tip 2, chiar daca IMC este in
limite normale. In plus, un castig in greutate mai mare de 10 kg dupa
varsta de 18 ani la femei si de 18 kg dupa varsta de 21 ani la barbati,
creste riscul de aparitie a DZ tip 2
- sedentarismul - efectuarea exercitiilor fizice cu o frecventa mai mica de
o data pe saptamana creste riscul de dezvoltare a DZ tip 2 de la 20% la
40%. Un studiu efectuat pe femeile sedentare care stau mult timp in fata
televizorului, a aratat ca acestea au un risc mult mai mare de a dezvolta
obezitate si DZ tip 2
- hipertensiune arteriala mai mare de 140/90 mmHg reprezinta un factor
de risc important pentru prediabet si DZ tip 2
Release by Medtorrents.com
- LDL-colesterolul crescut: valori ale HDL-colesterolului (colesterolul
"bun") mai mici decat 35 mm/dL sau nivelul trigliceridelor mai mare de
250 mg/L
- dieta necorespunzatoare: bogata in zaharuri si saraca in fibre este un
factor de risc pentru prediabet si DZ tip 2. Un studiu clinic realizat pe un
lot de barbati care au consumat cantitati crescute de carne rosie,
alimente bogate in grasimi, paine si cereale rafinate si dulciuri a arat ca
acestia au risc crescut de a face DZ tip 2 comparativ cu cei care au avut
o dieta bogata in legume, fructe, peste, carne de pasare si cereale
integrale.
Alti factori de risc asociati cu obezitatea si sedentarismul sunt:
sindromul ovarelor polichistice (dezechilibrul hormonal care perturba
ovulatia fiziologica)
- sindromul metabolic (grup de anomalii metabolice).
Persoanele diagnosticate cu prediabet trebuie sa isi mentina nivelul
colesterolului in limite normale si tensiunea arteriala sub valorile de
140/90 mmHg pentru a preveni aparitia complicatiilor cardio-vasculare.
La indivizii sanatosi, dupa administrarea orala a unei cantitati mari de glucoza
raspunsul insulinic apare rapid, atingand un maximum dupa circa 30-60 minute.
Atunci cand exista o cantitate suficienta de insulina pentru a metaboliza glucoza
administrata la inceputul testului, concentratiile de insulina revin la normal n
aproximativ 3 ore. Eliberarea insuficienta de insulina sau rezistenta periferica la
actiunile insulinei va determina o crestere semnificativa a glicemiei. Daca se
obtin valori modificate pentru glicemia bazala (a jeun) sau postprandiala, acest
test poate sustine sau infirma diagnosticul de diabet zaharat.
Contraindicatiile testului:
- testul nu trebuie efectuat la pacientii cu paralizie hipokaliemica periodica.
De asemenea testul nu este indicat in caz de:
- hiperglicemie bazala >140 mg/dL la doua determinari;
- valori ale glicemiei bazale constant normale;

- valori ale glicemiei postprandiale >200mg/dL la doua determinari;
- diabet zaharat clinic manifest;
- diabet secundar (ex. dupa administrare de hormoni).
Reactii adverse: Unele persoane pot prezenta greata sau pot avea simptome
vaso-vagale in cursul efectuarii testului.
Pregatire pacient
Ultimul consum de alimente trebuie sa fie cu cel putin 10 ore (nu mai
mult de 16 ore) inaintea efectuarii testului; este permisa ingestia unor
cantitati mici de apa. Pacientul trebuie sa aiba o dieta normala in ultimele
72 ore (>150g glucide/zi si abstinenta de la alcool). Este interzis fumatul
si efortul fizic pe durata efectuarii testului.
Inainte ca cineva sa aiba diabet aproape intotdeauna exista un prediabet.
Prediabetul se caracterizeaza prin valori crescute ale zaharului din sange
(glicemie crescuta), dar nu suficient de mult pentru a fi diagnosticat ca diabet. Se
apreciaza ca 15% din oamenii peste 40 de ani au prediabet. S-a dovedit ca in
prediabet se produc leziuni importante organismului, in special inimii si
sistemului circulator.
Diagnosticul prediabetului este foarte important, deoarece aveti astfel
posibilitatea de a trata diabetul inca din fasa. Prediabetul este de doua feluri: 1.
Alterarea glicemiei a jeun (forma mai usoara); 2. Toleranta alterata la glucoza
(forma mai grava, "99% diabet").
Diagnosticul are la baza testul de toleranta la glucoza, ce consta in testarea
glicemiei pe nemancate (dimineata, dupa un post de 8-10 ore), ingerarea a 75g
de glucoza (preferabil cu putina lamaie) si recoltarea apoi a inca unei glicemii la
2 ore (intre timp nu se mananca, nu se bea decat apa, nu se fumeaza, nu se face
efort, etc.). Daca glicemia pe nemancate recoltata din vena este <126 mg/dl si
glicemia la doua ore este in intervalul 140-199 mg/dl, se pune diagnosticul de
toleranta alterata la glucoza. Daca glicemia pe nemancate recoltata din vena
este in intervalul 100-125 mg/dl si glicemia la doua ore este <140 mg/dl, se
pune diagnosticul de alterarea glicemiei a jeun. Daca luati masurile necesare
pentru a aduce glicemia la normal atunci cand aveti prediabet puteti sa
intarziati aparitia diabetului zaharat de tip 2, uneori atat de mult incat nu mai
are timp sa se dezvolte in aceasta viata. Pentru aceasta trebuie sa slabiti cu 5-
Release by Medtorrents.com
10% din greutatea actuala si sa faceti cel putin 30 de minute de sport pe zi (sau
cel putin 150 minute pe saptamana - nu se pune aici efortul depus la servici,
treba in casa, piata, etc, ci 30 minute in plus, doar pentru prevenirea diabetului).
In felul acesta va reduceti riscul de a evolua spre diabet cu 58%. Prevenirea
diabetului, cel putin teoretic se poate face si cu pastile (metformin, acarboza sau
troglitazona), dar efectul de preventie este redus la jumatate si efectele secundare
nu sunt de neglijat. De aceea, o infima schimbare in stilul de viata va poate salva
de la diabet si nu numai.
Din momentul in care aflati ca aveti prediabet riscul de a evolua la diabet in
urmatorii 3 ani este de 11% (unul din 10 oameni cu prediabet vor face diabet in
urmatorii 3 ani), majoritatea cazurilor de conversie la diabet aparind in urmatorii
10 ani punerii diagnosticului de prediabet.
2. Hipotiroidie diag de lab si instrum. Diag diferential
Prin hipotiroidie se subnelege un deficit cronic de HT la nivelul e
suturilor organismului ca urmare a absenei ori insuficienei produciei
acestora de ctre tiroid i care implic scderea intensitii proceselor
metabolice i funciilor vitale ale organismului. Mai rar hipotiroidia poa
e fi consecina scderii fraciunii libere n urma creterii proteinelor de
ransport ori creterii rezistenei esuturilor periferice la HT. Pentru forma
sever de hipotiroidie se folosete termenul de mixedem.
Tabloul clinic
La cele menionate mai sus trebuie adugat habitusul pacientului. Ca
urmare a infiltraiei mixedematoase, hipotiroidia poate fi nsoit de o cre
tere a masei ponderale, ns obezitatea nu este un semn caracteristic.
Mixedematosul este palid, cu pleoapele umflate, privirea stupid, faa are
aspect de "lun plin" cu pomeii obrajilor rumeni, aa-numita "fa de clovn"
ori "ppu fardat", pielea ngroat, uscat, hipercheratoz, vocea ngroat,
unghiile fragile, prul uscat, aspru, fragil, modificri osteo-articulare, etc.
n hipotiroidia primar aceste modificri se explic prin acumularea muco-
polizaharidelor intracelular i reinerea lichidului realizat de excesul de TSH.
Edemele, fiind de origine intracelular, nu las amprent la compresiune.
Din partea aparatului cardiovascular se constat bradicardie, mrirea
dimensiunilor cordului, scderea contractilitii miocardului, scderea vi
tezei circulaiei sanguine i volumului de snge circulant.
Aparatul digestiv prezint macroglosie, atrofia mucoasei digestive,
hipoaciditate, scderea motricitatii gastrointestinale, constipaii, pn la
megacolon, urmat de ocluzie intestinal.
Din partea rinichilor se constat scderea filtraiei glomerulare, protei-

nurie moderat.
La nivelul sistemului endocrin se nregistreaz hipofiz mrit prin hi-
perplazia tireotrop, aua turceasc se poate balona. Creterea secreiei de
tiroliberin duce la hiperprolactinemie (la femei - galactoree, dismenoree,
menoragii, sterilitate; la brbai - tulburri ale dinamicii sexuale pn la
impoten, alterarea spermatogenezei). Se instaleaz o insuficien supra
renal funcional i reversibil.
Hipotiroidia primar congenital este cea mai frecvent boal endocrin
la vrsta infantil. Tabloul clinic este variat. Nou-nscutul poate fi post-matu-
rat (peste 42 sptmni), supraponderal, hipoterm cu edeme periferice, difi
culti de alptare, icter prelungit etc. Ulterior apar constipaia, hernia ombi
lical, tegumente hipercarotinemice, vocea rguit etc. Pe msura naintrii
n vrst, apar noi semne care traduc ntrzierea n dezvoltarea psihomotorie.
Elementul major este ntrzierea creterii, vrstei osoase, maturrii intelectua
le i sexuale, se instaleaz nanismul hipotiroidian dismorfic cu brahischelia
segmentului inferior, nsoit de un deficit intelectual pn la idiotism.
Hipotiroidia latent poate evolua sub diferite aspecte: de la forma sub-
clinic cu manifestri uoare, practic neobservabile, pn la absena total
a oricrui semn clinic, fiind pus n eviden doar prin profilul hormonal
(iroidian (T3 i T4 normali sau uor sczui, TSH-ul uor crescut). Aceste
investigaii se impun obligatoriu tuturor nou-nscuilor, deoarece dezvol-
latrea lor n condiiile carenei HT, fie ea ct de uoar, duce la ntrzierea
proceselor de maturare a sistemului nervos central. Reieind din cele expu
se, aceti copii necesit o reabilitare de la o vrst ct mai fraged.
Diagnosticul hipotiroidiei primare se stabilete n baza anamnezei,
semnelor clinice, valorilor crescute ale TSH-lui i sczute ale T3 i T, proba
de stimulare cu TSH negativ. Pentru determinarea cauzei, se face
examen ultrasonografic, dozarea anticorpilor, etc.
Diagnosticul diferenial. Spre deosebire de hipotiroidia primar, n
cea de origine central edemele intracelulare sunt absente sau slab pronun
ate, TSH-ul sczut, testul TSH - pozitiv, iar n cea de origine hipotalamic
este pozitiv testul cu tiroliberin.
n cazul acromegaliei, pielonefritei cronice, insuficienei renale cro
nice diagnosticul se confirm prin dozarea STH-lui, datele radiologice,
explorarea funciei renale i tiroidiene.
Tratamentul
Tratamentul hipotiroidiei, indifirent de forma sa clinic, este substitutiv,
prin administrarea de HT.
Preparatele:
a) l-thyroxina (pastile de 50 i 100 ixg); ;
Release by Medtorrents.com
b) triiodtironina (pastile 100 ug);
c) tireocomb (T4 70 ug + T, 10 ug + KI 150 ug);
d) tireotom (T4 40 ug + T3 10 ug);
Tratamentul de selecie este L -thyroxina (converteaz n T3). Dozele
vor fi adaptate n funcie de severitatea deficitului hormonal, vrsta pa
cientului i prezena complicaiilor. Iniial se dau doze zilnice de 25 ug,
care vor fi majorate treptat de 3-5 ori la intervale de 7-14 zile, n funcie de
vrst i severitatea bolii, pn la 50, 100, 150 ug, pn ce se atinge starea
de eutiroidie. Doza necesar la adult este n medie de 150-200 ug.
Criteriile compensrii sunt dispariia semnelor clinice i normalizarea
TSH-lui, care se vor instala lent. Drept control pentru modelarea dozei
servete frecvena pulsului.
Copiii sunt compensai pn la atingerea eutiroidiei limit cu hiper-
tiroidia moderat, cei aduli (fr hipertensiune arterial, ateroscleroz
pronunat) - pn la eutiroidie, iar cei vrstnici,- pn la eutioidie limit
cu hipotiroidia.
La subiecii btrni i coronarieni este recomandabil administrarea
concomitent de P-blocante, coronarodilatatoare etc. Dozele HT vor fi
administrate n 2-3 prize, ultima nu mai trziu de ora 15.00.
n hipotiroidia secundar, cnd e necesar compensarea deficitului i a
altor hormoni tropi hipofizari, tratamentul ncepe cu glucocorticoizi pentru
compensarea hipocorticismului, apoi se asociaz L-thyroxina.
3. Sindrom adrenogenital forma cu pierdere de sare.
Forma cu virilizare i pierdere de sare
Etiopatogenie. Se nregistreaz la insuficiena total de 21-hidroxilaz,
fiind blocat evident i sinteza de aldosteron.
Frecvena deficitului parial de 21-hidroxilaz form clasic este de
1 : 10000, iar la eschimoii din Alasca 1 : 250; forme non clasice, uoare
- 1 : 1000, iar la unii evrei (Askenatzy, italici) 1 : 40.
Diagnosticul. E^st e o form sever cu virilizare prenatal a fetielor, sin
drom de pierdere de sare, semne tipice de insuficien suprarenal sever
(deshidratare, hiponatriemie, hiperkaliemie, acidoz).
Diagnosticul - virilizare pre- i postnatal, hipertensiune arterial
(reinerea de Na lichid, cu creterea volumului seric circulant). Deseori
hipopotasemie.
Tratamentul cu corticoizi administrat adecvat, precoce, deseori poate
restabili dezvoltarea fizic, sexual, fertilitatea, normalizarea tensiunii
arteriale. Diagnosticul de laborator al sindroamelor adrenogenitale
- La nou-nscuii cu organe genitale ambigue se determin cromatina

sexual i cariotipul.
- 17-KS urinari, hormonii i metaboliii lor din "amontele" deficitului
enzimatic crescui pot preciza forma etiopatogenic i clinic a bolii
(de ex. 11 -DOC pentru deficitul de lip hidroxilaz).
- Scade nivelul hormonilor i a metaboliilor din "aval".
- Ionograma cu dozrile de Na, K seric certific modificrile steroido-
genezei pe linia mineralocorticoizilor.
- Uneori se nregistreaz hipoglicemie.
- Proba de inhibiie cu dexametazon scade excreia de 17- KS cu peste
50% comparativ cu valoarea iniial ridicat, minimaliznd i tabloul
clinic.
- Metodele imagistice confirm hiperplazia suprarenalelor, tumoarea
suprarenal dobndit, hipoplazia aparatului genital, nchiderea pre
coce a cartilajelor de cretere.
- Diagnosticul prenatal include determinarea HLA - BW47 - n forma
cu pierdere de sare CYP 21B.
Investigarea n mas a nou-nscuilor include determinarea 17-OH hi-
droxiprogesteron ntr-o pictur de snge din talpa copilului.
Diagnosticul diferenial se face cu bolile asociate cu hermafroditism,
hirsutism, tulburri de pubertate:
- hermafroditism adevrat sau fals n caz de intersexualitate;
- hirsutism idiopatic (n majoritatea cazurilor);
- hirsutism din cauze ovariene: OPV, tumori androgeni-productoare;
- hirsutism iatrogen: cu androgeni exogeni, steroizi anabolizani;
- pubertate precoce masculin adevrat cu gonade mature pubertar;
- pseudopubertate masculin din tumorile testiculare;
- hipoaldosteronism medicamentos indus de terapia ndelungat cu
heparin, indometacin, P-blocante, spironolacton, elipten, hloditan,
metopiron.
Tratamentul
Obiective i metode de realizare
Blocarea sintezei crescute de androgeni se obine prin administrarea
de glucocorticoizi: prednisolon, 5-10 mg/zi sau dexametazon, 0,5-1,5
mg/zi doze minimale necesare. Unii autori recomand tratamentul din
sptmna a 5-a de sarcin.
Rehidratarea organismului se realizeaz prin administrarea de minera-
locorticoizi, n special administrai copiilor cu sindromul pierderii de sare:
soluie DOCA de 0,5% - 1 sau 2 ml/zi, i.m. sau fludrocortizon (ftorinef,
cortinej) per os, tablete a cte 0,1 sau 1 mg de 2-3 ori/zi, alimentaie hi-
persalin.
Release by Medtorrents.com
Stimularea dezvoltrii semnelor de maturizare sexual din pubertate
n cazul deficitului de hormoni gonadali se obine prin administrarea tera
piei de substituie cu androgeni sau estrogeni.
Corecia chirurgical a tractuluigenital se recomand n primii ani de
via, la compensarea bolii, dup terapia cu glucocorticoizi timp de peste
un an. Se face mascarea clitorisului, plastia de vagin la fetiele cu un ori
ficiu perineal.
Dispensarizarea
Pentru a menine starea relativ bun a sntii, e nevoie de administra
rea terapiei cu glucocorticoizi pe via, periodic i alte medicatii, dirijate
de endocrinolog.
De 2-4 ori/an se va consulta ginecologul, urologul, se va determina
excreia cu urina a 17-KS, 17-OH progesteron i alte investigaii la ne
cesitate.
Biletul N4
1. Diabetul zaharat tip 1 i tip 2. Criteriile de difereniere
2. Criza tireotoxic etiopatogenie, manifestri clinice i tratamentul.
3. Glucosteromul.
2. Criza tireotoxica etipat,manif clinice si tratament
Criza tireotoxic reprezint o intoxicaie acut i masiv cu hormoni
tiroidieni de origine endogen i/sau exogen, manifestat printr-o stare
extrem a tireotoxicozei sau "encefalopatia tireotoxic".
Tabloul clinic este dominat de exacerbarea tulburrilor neuropsihice:
agitaie psihomotorie, halucinaii, stri delirante, la care se adaug hiper-
termia (41-42), accentuarea fenomenelor oculare, tulburrilor digestive,
cardiovasculare: tahicardie, fibrilaie, hipertensie arterial sistolic cu va
lori mari, urmat de prbuire tensional - colaps.
Patogenia crizei este determinat de creterea masiv a secreiei de hor
moni tiroidieni, urmat de un "incediu" metabolic, instalarea insuficienei
relative suprarenaliene, supraexcitarea sistemului simpatoadrenal etc.
Factorii declanatori sunt multipli: depistarea tardiv, nevindecarea de
plin, pregtirea incomplet pentru intervenia chirurgical ori radioiodote-
rapie, tratament incorect cu ATS, stresul, insolaii, infecii intercurente etc.
Diagnosticul diferenial se face cu toate urgenele medicale manifesta
te cu semne clinice similare.
Tratamentul are caracter profilactic (msuri pentru evitarea crizei) i
curativ:
administrarea soluiilor depropranolol 1-2 mg i/v sau 40-80 mg din 6

n 6 ore per os, ori alte antiadrenergice;
hidrocortizon hemisuccinat 100 mg i/v, prednizolon 30mg din 6 n 6
ore (doza va fi corijat n funcie de starea general);
mercazolil 80-100 mg n prima priz, apoi cte 15-20 mg la fiecare
4-6 ore;
soluie lugol lml i/v la 8 ore;
rehidratarea hidroelectrolitic (sol. de NaCl de 0,9%, glucoza de 5%);
sedative, digitalice, oxigen, antibiotice, pungi de ghea etc;
n cazuri exrtreme se recurge la dializ, hemodializ, plasmaferez.
3. Glucosteromul.
106. Glucosteromul
Glucosteromul este o tumoare benign (adenom) sau malign (carci-
nom) corticosuprarenal cu hipersecreie autonom de glucocorticoizi.
Sinonim - sindrom Cushing suprarenal, care include i hiperplazia
cortico-suprarenal hipersecretant de corticosteroizi.
Frecvena: cea 5% din totalul hipercortizolismelor primare i secun
dare. Adenoamele apar mai des la 35 - 40 ani, carcinoamele la cea 50 ani.
Circa 50% din glucosteroame sunt maligne. Sindromul Cushing suprarenal
constituie 30% din hipercorticisme.
Anatomie patologic
Glucosteromul este, de regul, solitar i unilateral, rareori bilateral, di
mensiunile ntre 2-3 0 cm n diametru, greutatea pn la 3 kg. Majoritatea
adenoamelor au diametrul sub 5 cm i greutatea sub 100 grame. Carcinoa
mele sunt mai mari.
Tumoarea e moale, acoperit cu o membran subire, intens vasculari-
zat, cu distracii, calcinate, chisturi, necroz, iar la malignizare - polimor
fism. Restul corticosuprarenalelor sunt cu grad diferit de hipotrofie.
Tabloul clinic este caracteristic hipercorticismului, identic cu cel din
boala Ienko-Cushing: obezitate facio-truncular, hipertensiune arterial,
verjeturi roz-violacee, dereglri de ciclu menstrual, hipotrofie muscula
r, peteii, osteoporoz, fracturi etc.(vezi boala Ienko-Cushing), ns cu
debut i evoluie mai rapid, cu virilism (hirsutism, hipertrofia clitorului,
chelie pe cap) mai pronunat.
Investigaii imagistice i de laborator
Depistarea tumorii: ecoscopia suprarenalelor, pneumosuprarenografia,
CT, RMN, scintigrafia cu colesterol-iod - 131, arteriografia renal, radio
grafia renal fr contrast evideniaz sediul i dimensiunile tumorii, hipo-
trofia corticosuprarenalelor.
Investigaiile hormonale pun n eviden creterea cortizolului seric i a
Release by Medtorrents.com
metabolitului urinar- 17 OH CS cu scderea proporional de ACTH.
Ritmul circadian de secreie a cortizolului i 17 - OH CS este absent.
Testul de inhibiie la dexametazon nu scade evident (peste 50%) excreia
17 - OH CS dup 2 zile de administrare a cte 8 mg/zi (lipsa feed-back).
Modificrile hormonale i cele marcate n cel puin 2 investigaii ima
gistice, confirm diagnosticul de tumoare suprarenal.
Diagnosticul diferenial se face cu urmtoarele afeciuni:
- boala Ienko-Cushing, sindrom Cushing cu hiperfuncie primar cor
ticosuprarenal;
- secreia ectopic de ACTH n tumori bronice (carcinom microcelular
cu celule n ovz),mai rar timice, gastrice, pancreatice, medular tiroi-
diene, feocromocitom;
- hipersecreie de CRH ectopic din tumori intestinale, pancreatice, he
patice;
- secreie de imunoglobuline ACTH cu hiperstimulare corticosuprare
nal;
- sindrom Cushing iatrogen la administrare de ACTH, corticosteroizi;
- sindrom Cushing funcional din alcoolism, obezitate, sarcin, efort
fizic, depresie.
Biletul N5
1. Diabetul zaharat forma uoar, medie i grav: criteriile de diagnostic.
2. Hipotiroidie definiie, etiopatogenie, clasificare i acuze.
3. Obezitatea. 1. DZ forma usoara,medie si grava:criterii de diagnostic Se
deosebesc trei grade de gravitate ale diabetului zaharat. Forma uoar a
diabetului este caracterizat de acuze nensemnate. Strile de cetoacidoz
lipsesc. Glicemia jeun constituie 8-9 mmol/1; glucozuria - pn Ia 20 g/l. n
stadiile ncepiente sunt posibile complicaiile cronice. Compensarea diabetului
se obine cu dietoterapie. Pentvuforma medie a diabetului sunt caracteristice
acuzele de polidipsie, poliurie moderat; n anamnez - stri de cetoacidoz, care
pot fi jugulate prin modificarea dietei. Glicemia jeun-pn la 12-14 mmol/1;
glucozuria 30-40 g/l. Se ntlnesc complicaii cronice cu gradul 1-2 de
manifestare (nefropatie, retinopatie, angiopatia membrelor inferioare).
Compensarea diabetului se obine cu dietoterapie i preparate orale
hipoglicemiante sau dietoterapie cu insulinoterapie n doze pn la 40 U/24 ore.
Forma grav este nsoit de acuze expresive, stri frecvente de cetoacidoz pn
la com, hipoglicemii frecvente. Glicemia pe nemncate depete 14 mmol/1,
glucozuria - mai mult de 40 g/l. Tratamentul se efectueaz cu dietoterapie i
insulinoterapie n doze mai mari de 40 U/24 ore. La forma grav a diabetului se
refer de asemenea pacienii cu: - evoluie labil a diabetului; - diabet

lipoatrofc; - diabet insulinorezistent (insulinorezistena este o stare ce necesit
administrarea a 100 U insulina n 24 ore, n absena cetoacidozei). Gangrena,
ictusul, infarctul miocardului pe fond de diabet cu o glicemie i glucozurie
nensemnat se ntlnesc n forma grav a diabetului.Glicemia. Concentraia
normal a glucozei n snge pe nemncate (a jeun), determinat prin metoda cu
glucozooxidaz sau cu ortotoluidin, constituie 3,3-5,5 mmol/1 (60-100 mg/dl),
iar prin metoda Hagedorn-Lensen - 3,89-6,66 mmol/1 (70-120 mg/dl). Nivelul
glucozei n plasm obinut la cercetarea repetat pe nemncare a sngelui capilar
> 7,0 mmol/1 (126 mg/dl) reprezint un semn al diabetului zaharat, de aceea n
acest caz nu este necesar testul toleranei la glucoza. La creterea nivelului
glucozei n snge peste 8,88 mmol/1 (160 mg/dl), apare glucozuria, care
mpreun cu hiperglicemia servete drept criteriu obiectiv al bolii. Rareori,
glucozuria este posibil la o glicemie normal n snge, ca consecin a
micorrii pragului renal de permeabilitate la glucoza (diabet renal); i invers -
n diabetul zaharat complicat de glomeruloscleroz (sau insuficien renal de
alt etiologie), cu hiperglicemie nalt, glucozuria este minim sau lipsete.
OMS criterii de diagnostic ale diabetului zaharat: 1. Prezena simptomelor
clinice (poliurie, polidipsie, scdere ponderal) i o glicemie n orice moment al
zilei >200 mg/dl (>11,1 mmol/1); 2. Glicemie bazal (a jeun) >126mg/dl (7
mmol/1). 3. Glicemie > 200mg/dl (>11,1 mmol/1) la 2 ore dup 75g de glucoza
n testul oral de toleran la glucoza (TTGO, OGTT). n cazul cnd semnele
clinice ale diabetului lipsesc, iar nivelul glucozei n snge este mai mic dect
cifrele indicate, pentru a evidenia diabetul se efectueaz testul toleranei la
glucoza, cu administrarea unic a 75 g de glucoza. Comitetul de experi al OMS
(1980) recomand de a efectua proba cu glucoza n cantitate de 75 g (la copii-
1,75 g lai kg de masa ideal a corpului, ns nu mai mult de 75 g), cu colectarea
ulterioar a sngelui n decurs de 2 ore. Cantitatea de glucoza poate fi calculat
i din raionamentul cte 50 g la l/m2 de suprafa corporal. Conform
recomandrilor OMS (1980), caracterul diabetic al TTGO se stabilete n baza
urmtoarelor criterii: a jeun - 6,11 mmol/1 (110 mg/dl), peste 1 or - 9,99
mmol/1 (180 mg/dl), peste 2 ore - 7,22 mmol/1 (130 mg/dl), iar dup metoda
Hagedorn-Iensen, aceti indici vor fi mai mari cu 1,38 mmol/1 (20 mg/dl). OMS
(1988) recomand criterii noi pentru interpretarea testului oral de toleran la
glucoza. Diabetul zaharat este diagnosticat atunci cnd: 1. Glicemia bazal (a
jeun) n plasma venoas este >126 mg/dl (>7,0 mmol/1); sau n sngele integral
capilar/venos constituie >110 mg/dl (>6,1 mmol/1). 2. Glicemia la 2 ore dup
administrarea de glucoza (75 g per os) este >200 mg/dl (>11,1 mrnol/1) n
sngele capilar sau n plasma venoa-s; sau >180 mg/dl (>10 mmol/1) - n
sngele integral venos. Scderea toleranei la glucoza (STG) se constat atunci
Release by Medtorrents.com
cnd: 1. Glicemia bazal (ajeun) n plasma venoas este <126 mg/dl (<7 mmol/
1) sau n sngele integral capilar/venos <110 mg/dl (< 6,1 mmol/1). 2. Glicemia
la 2 ore dup glucoza n plasma venoas sau n sngele integral capilar este de la
>140mg/dl (>7,8mmol/l) pn la < 200mg/ dl (< 11 mmol/1); sau n sngele
venos >120mg/dl (>6,7mmol/l) pn la <180mg/dl (<10mmol/l). Metodologia
testului de toleran la glucoza a fost deja expus. Dac TTGO nu permite de a
stabili cu certitudine alterarea toleranei la glucoza, se recomand efectuarea
testului cu cortizon sau cu prednisolon i glucoza. Probele se efectueaz la fel ca
i TTGO, pacientul primind cu 8 i 2 ore nainte 50 mg cortizon sau 10 mg
prednisolon. Dac concentraia glucozei n snge la 1 ora dup administrarea
glucozei constituie 11,1 mmol/1 (200 mg/dl), iar peste 2 ore - 8,33mmol/l
(150mg/dl), rezultatele probelor vor fi considerate diabetice. In diagnosticul
cetoacidozei este necesar determinarea coninutului corpilor cetonici n snge i
n urin. n practica clinic cotidian, sunt utilizate de obicei probe calitative,
care permit de a identifica n urin o cantitate de corpi cetonici mai mare dect n
norm (omul sntos elimin nictemeral pn la 20-25 mg corpi cetonici).
Actualmente exist meto-de-expres care permit folosirea fiilor de hrtie
speciale de diagnostic, determinarea rapid a nivelului glicemiei (dextronol,
dextrostix), aprecierea prezenei glucozuriei (glucotest, lobstix), eliminri
excesive de corpi cetonici cu urina (ketostix). Determinarea nivelului insulinei i
al peptidei C n serul sanguin n perioada TTGO ofer informaie suplimentar
despre starea aparatului insular, care poate avea importan n prognozarea
evoluiei bolii. Hemoglobinaglicozilat (gheat) - HbA . n ultimii ani s-a stabilit
c de rnd cu fracia de baz a hemoglobinei (NbA0), n hemolizatele sanguine
umane se conine o cantitate nensemnat de alte fracii, numite fracii minore
ale hemoglobinei. n HbA]c molecula glucozei se condenseaz cu valina
aminogrupei N-terminale a lanului P al hemoglobinei A. Acest proces
neenzimatic evolueaz lent, n decursul ntregii viei a eritrocitului (circa 120
zile). S-a stabilit c glicozidarea se efectueaz prin stadiul de formare a
aldiminei - compus comparativ instabil, care trece n compus relativ stabil -
cetoamin. S-a stabilit c HbA]c constituie 4-6% din hemoglobina sanguin
general la persoanele practic sntoase, pe cnd la bolnavii cu diabet nivelul de
HbAlc este mrit de 2-3 ori. La pacienii cu diabet diagnosticat primar,
coninutul de HbAlc atinge 11,4%, iar dup prescrierea dietei i insulinote-rapiei
scade pn la 5,8%. Deci, hemoglobina glicozilat coreleaz direct cu nivelul
glucozei n snge, acest criteriu fiind folosit att pentru scree-ningul populaiei la
evidenierea dereglrii metabolismului glucidic, ct i pentru controlul
tratamentului bolnavilor de diabet. Determinarea grosimii membranei bazale a
capilarelor. n 1965 Siperstein a comunicat despre metoda morfologic de
microscopie electronic de determinare a grosimii membranei bazale a

capilarelor muchiului qvaciriceps femural. S-a demonstrat c la 92-98% din
bolnavii cu diabet are loc ngroarea membranei bazale, iar n grupul de control
ea este evideniat numai la 2-8% din pacieni. n ultimii ani s-a constatat c
ngroarea membranei bazale se semnaleaz la majoritatea bolnavilor cu diabet
i prezint o metod preioas de depistare a microangiopatiei.
2. Hipotiroidie definiie, etiopatogenie, clasificare i acuze.
Prin hipotiroidie se subnelege un deficit cronic de HT la nivelul e
suturilor organismului ca urmare a absenei ori insuficienei produciei
acestora de ctre tiroid i care implic scderea intensitii proceselor
metabolice i funciilor vitale ale organismului. Mai rar hipotiroidia poa
e fi consecina scderii fraciunii libere n urma creterii proteinelor de
ransport ori creterii rezistenei esuturilor periferice la HT. Pentru forma
sever de hipotiroidie se folosete termenul de mixedem.
Clasificarea
1. Hipotiroidia primar:
A. Congenital.
B. Dobndit.
2. Hipotiroidii centrale:
A. Hipotiroidie secundar (adenohipofizar).
B. Hipotiroidie teriar (hipotalamic).
3. Hipotiroidia periferic.
Etiologie
Cauzele hipotiroidiei primare congenitale sunt: disgeneziile, agnezia
tiroidian (aberaii cromozomiale, infecii la gravid, I
13l
n timpul sarcinii
etc), ectopia tiroidian (tiroida lingual, endotoracic etc, erori de biosin-
tez a HT la orice etap, efecte tranzitorii prin trecerea transplacentar de
la mam la ft a iodurii n cantiti mari, antitiroidienelor de sintez, guo-
genelor naturale, anticorpilor cu efect blocant al tiroidei etc, prin deficit de
iod intrauterin (carena iodat la gravid) etc.
Cauzele hipotiroidiei primare dobndite sunt: factorul autoimun, deregla
rea biosintezei hormonilor tiroidieni, tratament cu ATS, strumectomia, radio-
iodoterapia, carena iodului n sol (gua endemic), iradieri (factorul "Cerno-
bl"), tiroiditele, administrarea ndelungat a iodurilor de Na i K etc.
Cauzele hipotiroidiilor centrale sunt diferite leziuni la nivelul hipofizei ori
ale hipotalamusului (traume, tumori, neuroinfecii, hemoragii masive etc).
Cauzele hipotiroidieiperiferice: mutaiile genei responsabile de sinteza
receptorilor pentru HT.
Release by Medtorrents.com
Factorul decisiv n instalarea hipotiroidiei este deficitul pronunat i
ndelungat al aciunii specifice a HT manifestat prin scderea intensitii
proceselor oxidative i a termogenezei, alte anomalii metabolice.
Metabolismul proteic: se reduce sinteza i catabolismul proteic. Ca
urmare, se reduce masa proteic muscular. Intervin anomalii n sinteza
miozinei (scderea contractilitii miocardice).
Metabolismul glucidic: se reduce glicoliza aerob i termogeneza. Cur
ba hiperglicemiei provocate este aplatizat, normal ori de tip scdere a
toleranei la glucoza n funcie de asocierea afectrii beta- insulinare.
Metabolismul lipidic. Reducerea catabolismului lipidelor duce la hiper-
lipidemie, hipercolesterolemie, creterea trigliceridelor i LDL.
Metabolismul energetic. Scade metabolismul bazai, intervine hipoter-
mia. Consumul de oxigen este redus. Hipometabolismul general genereaz
astenie fizic, intelectulal i sexual a bolnavului, indiferena fa de cele
din jur, scderea memoriei, a spiritului de iniiativ, ateniei etc. Somno
lena, frilozitatea, intolerana la frig, bradipneea, bradicardia, scderea
motricitatii intestinale sunt generate de scderea tuturor funciilor vitale
n hipotiroidie.
Metabolismul fosfocalcic. Crete absorbia digestiv a calciului. Bi
lanul calcic este pozitiv. Se reduce osteoliza, care determin o cretere a
densitii osoase. Scad hidroxiprolina i osteocalcina.
Sinteza vitaminelor. Se reduce transformarea carotenului n vitamina A,
intervine o hipercarotenemie care coloreaz tegumentele n galben. Tabloul
clinic
La cele menionate mai sus trebuie adugat habitusul pacientului. Ca
urmare a infiltraiei mixedematoase, hipotiroidia poate fi nsoit de o cre
tere a masei ponderale, ns obezitatea nu este un semn caracteristic.
Mixedematosul este palid, cu pleoapele umflate, privirea stupid, faa are
aspect de "lun plin" cu pomeii obrajilor rumeni, aa-numita "fa de clovn"
ori "ppu fardat", pielea ngroat, uscat, hipercheratoz, vocea ngroat,
unghiile fragile, prul uscat, aspru, fragil, modificri osteo-articulare, etc.
n hipotiroidia primar aceste modificri se explic prin acumularea muco-
polizaharidelor intracelular i reinerea lichidului realizat de excesul de TSH.
Edemele, fiind de origine intracelular, nu las amprent la compresiune.
Din partea aparatului cardiovascular se constat bradicardie, mrirea
dimensiunilor cordului, scderea contractilitii miocardului, scderea vi
tezei circulaiei sanguine i volumului de snge circulant.
Aparatul digestiv prezint macroglosie, atrofia mucoasei digestive,
hipoaciditate, scderea motricitatii gastrointestinale, constipaii, pn la
megacolon, urmat de ocluzie intestinal.

Din partea rinichilor se constat scderea filtraiei glomerulare, protei-
nurie moderat.
La nivelul sistemului endocrin se nregistreaz hipofiz mrit prin hi-
perplazia tireotrop, aua turceasc se poate balona. Creterea secreiei de
tiroliberin duce la hiperprolactinemie (la femei - galactoree, dismenoree,
menoragii, sterilitate; la brbai - tulburri ale dinamicii sexuale pn la
impoten, alterarea spermatogenezei). Se instaleaz o insuficien supra
renal funcional i reversibil.
Hipotiroidia primar congenital este cea mai frecvent boal endocrin
la vrsta infantil. Tabloul clinic este variat. Nou-nscutul poate fi post-matu-
rat (peste 42 sptmni), supraponderal, hipoterm cu edeme periferice, difi
culti de alptare, icter prelungit etc. Ulterior apar constipaia, hernia ombi
lical, tegumente hipercarotinemice, vocea rguit etc. Pe msura naintrii
n vrst, apar noi semne care traduc ntrzierea n dezvoltarea psihomotorie.
Elementul major este ntrzierea creterii, vrstei osoase, maturrii intelectua
le i sexuale, se instaleaz nanismul hipotiroidian dismorfic cu brahischelia
segmentului inferior, nsoit de un deficit intelectual pn la idiotism.
Hipotiroidia latent poate evolua sub diferite aspecte: de la forma sub-
clinic cu manifestri uoare, practic neobservabile, pn la absena total
a oricrui semn clinic, fiind pus n eviden doar prin profilul hormonal
(iroidian (T3 i T4 normali sau uor sczui, TSH-ul uor crescut). Aceste
investigaii se impun obligatoriu tuturor nou-nscuilor, deoarece dezvol-
latrea lor n condiiile carenei HT, fie ea ct de uoar, duce la ntrzierea n organismul obez a fibrelor musculare rapide - consumatoare de glucide,
proceselor de maturare a sistemului nervos central. Reieind din cele expu
se, aceti copii necesit o reabilitare de la o vrst ct mai fraged.
3. Obezitatea
Definiie. Obezitatea prezint depirea greutii ideale a corpului pe
contul creterii cu peste 10% a esutului adipos.
Frecvena obezitii este de 20 - 40% din populaie, preponderent fe
meile trecute de 40 ani, n special cele de culoare. Sufer de obezitate i
cea 10% dintre copii.
Etiopatogenia
Din punct de vedere etiopatogenic, obezitatea este consecina aportului
alimentar excesiv cu hipertonia sistemelor anabolizante i, ca urmare, hi-
perplazia-hipertrofia celulelor adipoase.
Factorul alimentar este dominant n cea 70% din cazurile de obezita
te, fiind generat de aportul alimentar excesiv, n special, de glucide uor
asimilabile, grsimi, alcool, aport alimentar crescut n orele serii, urmat de
depunerea trigliceridelor n adipocite i obezitate.
Release by Medtorrents.com
Vrsta. Apariia mai frecvent la vrsta de peste 40 ani se explic prin
scderea activitii glandelor endocrine, a fermenilor, metabolismelor,
proceselor de oxidare n organe i esuturi. n majoritatea cazurilor, greuta
tea ideal este atins ctre vrsta de 25 - 30 ani i trebuie meninut pentru
tot restul vieii.
Frecvena crescut la femei, inclusiv i la o vrst mai tnr, este
generat de labilitatea pronunat a glandelor endocrine, n special, a
gonadelor. Acest risc crete n perioadele de restructurare hormonal (pu
bertate, sarcin, avort, lactaie, climacteriu). Mai frecvent sufer buctarii
i subiecii care practic servicii cu mod de activitate sedentar i cheltuieli
energetice reduse.
Activitatea fizic sczut, modul sedentar de via sunt factori impor
tani care duc la instalarea i progresarea obezitii printre sntoi i bol
navii cu hipodinamie impus, innd cont de faptul c obezitatea este, n
mare msur, manifestarea dezechilibrului dintre aportul crescut de calorii
i cheltuielile reduse.
Factorul ereditar i genetic determin obezitatea la cea 70% din copiii
cu prini obezi, pe cnd n familiile unde prinii sunt normoponderali su
fer de obezitate cea 10% de copii. Mutaia genei obezitii crete secreia
hormonului leptina, care determin ingerarea crescut de alimente, reduce
rea cheltuielilor energetice, obezitate i infertilitate.
Factorul muscular poate explica instalarea obezitii la predominarea
dar nu a fibrelor musculare lente - consumatoare de lipide.
Factorul peptidic poate influena durata alimentrii, preferinele i
volumul alimentelor ingerate. Excesul ponderal poate fi determinat de pre
dominarea secreiei peptidelor care cresc apetitul (opiacee, realising factor
a STH, noradrenalin etc), asupra celor care inhib apetitul (colecistochi-
nina,corticotrop-realising factor, dopamin, serotonin).
Factorul hipotalamic induce obezitatea prin scderea activitii nu
cleelor ventro-mediale ("centrul saturaiei") care induce hipertonusul
nucleelor dorso-laterale ("centrul foamei") cu generarea senzaiei de
foame, ingestie, hiperglicemie i obezitate, nesesizate de centrul ventro-
medial afectat, permind repetarea lanului modificrilor enumerate i
creterea obezitii.
Factorul neuro-vegetativ condiioneaz predominarea tonusului para-
simpatic al sistemului nervos vegetativ asupra celui simpatic, stimulnd
astfel secreia de P-endorfin, care crete eliberarea insulinei, apetitul i
instalarea obezitii.
Factorul endocrin poate genera obezitate prin insuficiena secreiei

de hormoni lipolitici: ACTH, TSH, hormoni tiroidieni, STH, adrenalin,
noradrenalin, glucagon, hormoni gonadali, favoriznd depozitarea glico-
genului n ficat, blocarea lipolizei cu predominarea liposintezei.
Clasificarea formelor de obezitate
Formele etiopatogenice (D. urghin, O. Veaziki)
I. Obezitate primar:
1. Alimentar-constituional determinat de supraalimentaie, hipo
dinamie, cu prini obezi n cea 70% de cazuri. Tratamentul scade
evident greutatea i tensiunea arterial. 2. Neuro-endocrin:
- fiipotalamo-hipofizar cu afectarea hipotalamusului, somnolen,
bulimie, polidipsie, tulburri sexuale i obezitate relativ rezistent
la tratament;
- sindrom (distrofie) adiposo-genital ntlnit preponderent la copii, n
special, la biei i caracterizat de obezitate cu retardare sexual.
II. Obezitate secundar(simptomatic):
1. Cerebral - rezultanta neuroinfeciei, tumorilor, traumatismului
craniocerebral.
2. Endocrin - hipotiroidian, hipoovarian, climacteric, suprarenal.
Gradele de manifestare a obezitii;
Gradul I - surplus de mas corporal fa de cea ideal 10 - 29%;
Gradul // - surplus 30 - 49%;
Gradul III surplus 50 - 99%;
Gradul IV- surplus peste 100%.
Greutatea ideal se poate calcula dup:
Formula Brok: P = T - 100 (valabil pentru nlimea 155 - 170 cm).
Formula Breitman: P = T x 0,7 - 50 (n unele publicaii se recomand
limita inferioar - 15% pentru femei i 10% pentru brbai), unde P - greu
tatea corpului n kg, T- nlimea exprimat n cm.
Indicele masei corporale (IMC) = Greutatea real / nlimea la ptrat
(m) / MC = kg/(m2
).
La persoanele practic sntoase = 20 - 25. La obezitate - crete peste 30.
n raport cu distribuia esutului adipos:
1. Uniform.
2. Segmentar:
- android - cu predominare n partea superioar a corpului;
- ginoid - cu predominare n partea inferioar a corpului.
Sub aspectul consistenei:
-ferm (dur);
- elastic;
Release by Medtorrents.com
-flasc (moale).
Sub aspectul evoluiei:
- dinamic (progresant);
- static (stabil).
Sub aspectul morbiditii:
- simpl (fr modificri secundare);
- complicat (cu modificri metabolice, endocrine, cardiovasculare,
pulmonare).
Tabloul clinic
Acuze: creterea masei corporale, dispnee, dureri precordiale, palpitaii
cardiace, apetit crescut, slbiciune general, apatie, somnolen, scderea
memoriei, transpiraii, tremor, cefalee, vertij, grea, scderea potentei se
xuale, dereglri menstruale, dureri abdominale, constipaii, uscciune n
gur, sete exagerat, dureri n articulaii, muchi, radiculare, edeme etc.
Inspecia general
In majoritatea cazurilor, surplusul adipos este repartizat uniform, dar o
dat cu progresarea bolii, predomin depunerile n regiunea trunchiului i
a bazinului.
In forma hipoovarian, distribuia paniculului adipos predomin n re
giunea bazinului i a coapselor.
Tegumentele uneori sunt hiperemiate, cu desen capilar lrgit, trans
pirate, seboreice, cu pastozitate, eczem, piodermie, furunculoz, hernii
abdominale.
Muchii uneori sunt hipotrofiai.
Sistemul osteoarticular se afecteaz n majoritatea cazurilor cu formare
de osteoartroz, osteodistrofia articulaiilor mari ale membrelor, coloanei
vertebrale (osteocondroz, osteoporoz, spondiloz deformant).
Modificrile pulmonare se manifest prin insuficien respiratorie,
determinat de diafragma ridicat din cauza presiunii abdominale cres
cute. Scade amplitudinea micrilor respiratorii, excursia pulmonar,
volumul pulmonar respirator i de rezerv ceea ce genereaz dispnee,
insuficien respiratorie i cardiac. Se nregistreaz predispunerea la
bronite i pneumonii ca urmare a stazei n circuitul mic i respiraiei
suprerficiale.
Sindromul Pikwik include obezitate de gradele II I - IV, dispnee pronun
at, permanent, n special n timpul somnului, deseori cu sforit, cianoz,
somnolen, uneori foarte pronunat cu pierderi de contiin, cderea i
traumatizarea bolnavului (hipoxia creierului), convulsii, hipertrofie atrio-
ventricular dreapt. Tulburrile cardio-vasculare sunt nregistrate de 3 ori
mai des dect la

normoponderali i includ:
- tendina spre bradicardie, rareori tahicardie compensatorie;
- ocul apexian slbit sau neapreciabil;
- limite cardiace dilatate cu orizontalizarea inimii;
- zgomote cardiace surde;
- ateroscleroz general cu risc sporit de instalare a bolii ischemice a
cordului, angor pectoral, cardioscleroz, infarct miocardic, ictus cere
bral, hemoftalm etc;
- hipertensiune arterial frecvent;
- insuficien cardiovascular (dispnee, cianoz, edeme etc).
Modificri digestive:
- dilatarea i coborrea stomacului, uneori gastrite, ulcere;
- mrirea ficatului ca urmare a infiltrrii grsoase i a stazei biliare;
- colecistite, inclusiv calculoase, colangite de staz;
- pancreatite acute i cronice;
- colite cronice, generate de scderea motoricii, staz venoas, micro-
flor persistent.
Tulburri renale:
- scderea funciei secretorii i excretorii a rinichilor;
- predispunerea la pielonefrit, calculi renali, cistit, uretrit.
Modificri neurologice:
- cefalee permanent, inclusiv i la normalizarea tensiunii arteriale;
- somnolen, rareori insomnie;
- scderea capacitii de concentrare a ateniei i memoriei;
- deseori mialgii, neuralgii, neurite;
- sindrom hipotalamic secundar obezitii cu bulimie, polidipsie, hiper
tensiune arterial i intracranian, tulburri de metabolism glucidic,
verjeturi etc.
Tulburrile endocrine posibile:
- scderea activitii somatotrope, tirotrope, prolactinice;
- creterea activitii corticotrope cu hipercorticism;
- iepuizarea rezervelor tiroidiene cu hiperplazie tiroidian i hipotiroidie;
- creterea efectului antidiuretic cu hiperaldosteronism secundar;
- creterea secreiei de insulina, insulinorezisten, iepuizarea celulelor
P-insulare cu declanarea diabetului zaharat;
- hiperparatiroidism cu creterea Ca seric i formare de concremente n
organele cavitare (vezicula biliar, rinichi etc);
- tulburri de menz cu scderea ovulaiei, sterilitate, avorturi spontane;
- diminuarea libidoului i a potentei sexuale.
Diagnosticul de laborator
Release by Medtorrents.com
- crete nivelul seric de colesterol, P-lipoproteide, acizi grai liberi, acid
uric, glucoza, Na, fibrinogen precum i cel al coagulrii;
- scade heparina, proteina sumar pe contul albuminei, fibrinoliz;
- crete deseori nivelul seric de ACTH, LH, ADH, aldosteron, insulina
n obezitatea de gradele III - IV;
- scade uneori nivelul seric de STH, TSH, prolactin, hormoni tiroidie-
ni, n special, n obezitatea de gradele III - IV;
- proteinurie, microhematurie (staz n rinichi), uneori scderea excre
iei de adrenalin i dopamin;
- scderea metabolismului bazai i captarea iodului de ctre tiroid.
Diagnosticul diferenial se va face cu urmtoarele afeciuni i sindroame:
Boala i sindromul Cushing caracterizate de obezitatea fieii, gtului, to
racelui, abdomenului, n asociere cu membre subiate. Tegumentele cu nuan
marmorie, modificri distrofice, hirsutism, verjeturi. Cortizolul seric crescut,
ACTH crescut (n boala Cushing) sau sczut (n sindromul Cushing). Uneori
se depisteaz adenom hipofizar, hiperplazie sau tumoare suprarenal.
Sindromul adipozo-genital nsoit de obezitate ginoid cu depunerea
adipozitii n partea inferioar a corpului, abdomen, pubis, fese, coapse
n asociere cu hipoplazia gonadelor. Se diagnosticheaz mai frecvent la
vrsta de 8 - 14 ani, n special la biei.
Hipotiroidia primar include obezitate uniform cu pastozitate, piele
uscat, descuamat, pal-glbuie, rece, somnolen, vorbire ngreuiat, r-
guire, bradicardie, TSH crescut, hormoni tiroidieni sczui.
Hiperinsulinismul este caracterizat de obezitate uniform, accese de
hipoglicemie cu tremor, senzaie de foame, transpiraie, cefalee, iritabil ita-
te, diplopie, slbiciune, nivel seric sczut al glucozei.
Hipogonadismul primar prezint obezitate ginoid la subiectul cu tip
constituional eunucoid (talie nalt, membre inferioare lungi, trunchi relativ
scurt) n asociere cu gonade i semne sexuale secundare slab dezvoltate.
Se nregistreaz scderea secreiei de testosteron, azospermie, nivel
seric crescut de FSH i LH. Sindromul hipotalamic poate include i obezitatea
ginoid instalat
rapid (n cteva luni), cu bulimie, polidipsie, semne neurologice posttrau-
matice, postinfecioase (comoii cerebrale, grip, meningit, encefalit).
Tratamentul
Obiective i principii de realizare
Regimul alimentar este principalul obiectiv al terapiei obezitii de
aceea el trebuie acceptat i respectat toat viaa.
Se recomand respectarea obligatorie a urmtoarelor principii:
-Alimentaie subcaloric (dieta Nr.8 Pevzner) cu caloraj recomandat n

funcie de masa ideal i cheltuielile energetice zilnice. In condiii de
repaus fizic i psihic (zile de odihn, tratament n staionar), e nevoie
de aport alimentar de 20 - 25 calorii/kg corp/zi. Lucrul fizic i intelec
tual cere 25 - 40 calorii/kg corp/zi;
- Ingerarea alimentelor permise fiecare 3 ore (5 ori/zi), la or fix, ntre
7.00 i 19.00 cu repartizarea proporional a caloriilor n funcie de
cheltuielile energetice;
- Excluderea din raia alimentar a dulciurilor, condimentelor, alcoolu
lui, crnii grase, prjiturilor, afumturilor, produselor srate.
- Limitarea finoaselor (pine, paste finoase, cartofi, orez, fasole usca
t etc), grsimilor de origine animal, unor fructe (struguri, banane,
cpune, zmeur, nuci, harbuji), srii de buctrie.
- Alimentaie vegetal-proteic divers: carne slab, fr piele, fiart,
brnzeturi slabe i desrate, lapte, lapte btut, chefir degresat, iaurt,
ou fiert, tare peste o zi, mmlig, hric, legume (varz, conopid,
dovlecei, spanac, fasole i mazre verde), tomate, ardei, castravei,
sfecl, morcov, fructe nedulci.
- Interzicerea dietelor lipsite de un suport medical care produc un pu
ternic dezechilibru metabolic (cure strict vegetariene, sau numai cu
chefir, cu carne, cu orez, cu brnz etc).
- Respectarea unui anumit raport al principalelor nutrimente n raia ali
mentar: proteine - 30%; glucide - 50%; lipide - 20%. La 1 kg corp mas
ideal/zi se recomand: proteine - 2gr; glucide - 3,5 gr; lipide - 1,5 gr.
- Lichid se poate consuma 1 - 3 litri/zi (ap fiart, alcalin, tar gaz,
chefir etc) la senzaiile de sete i foame. Alimentele i lichidul se consum
calde (nici reci, nici fierbini), evi
tnd astfel reinerea i absorbia ndelungat i excesiv a bolului alimentar de peste 3 luni. Se vor utiliza cu pruden, deoarece provoac iritabilitate,
i instalarea tulburrilor gastrointestinale;
- Obinerea scderii masei corporale cu 0,5 - 1% / sptmnal. Pe
parcursul primelor sptmni slbirea se obine mai uor datorat
pierderii surplusului de lichid din organism.
- La slbirea n exces (cu peste 1,5% / sptmnal) se permite extinderea
treptat a regimului alimentar pe contul glucidelor i a lipidelor (pine,
unt, zahr etc.) pn la normalizarea tempoului de pierdere n greutate.
- In cazul slbirii nensemnate la o alimentaie zilnic cu cea 20 calorii/
kg corp mas ideal, cu alimente permise, se recomand efort fizic
dozat (gimnastic, alergri, jocuri sportive), iar n lipsa eficienei
- tratament medicamentos.
Eliminarea surplusului de ap se realizeaz cu atenie, deoarece re
gimul alimentar al bolnavului, fiind hiposodat, provoac riscul pierderii
Release by Medtorrents.com
exagerate de Na prin diuretice i hiperaldosteronism secundar.
Pentru a evita pierderea de K, H, NH , se administreaz spironolactona
(yprospiron, uracton) 50 - 100 mg/zi, sau triampur 1 - 2 tablete/zi.
n edeme pronunate, poate fi administrat furosemid (lazix) 40 - 80 mg/zi,
asociat cu preparate de K (panangin, asparcam, KCl sau orotat de potasiu)
zilnic cteva zile, apoi peste 1-2- 3 zile, cu anulare treptat n 10 zile.
Scderea hipertensiunii intracraniene se obine prin administrarea in-
travenoas a soluiei de sulfat de magneziu de 25% cte 5 - 10 ml sau n
alternare peste o zi cu eufilin de 2,4% cte 5-10 ml, asociate tratamentu
lui cu diureticele menionate.
Combaterea senzaiei de foame i diminuarea absorbiei gastrointes
tinale se face prin alimentarea frecvent la ore fixe (7.00, 10.00, 13.00,
16.00, 19.00) cu alimente permise.
Produc senzaia de plinitudine prin creterea volumului i neutraliza
rea aciditii, produsele bogate n celuloz i mucilagii - polifepan, cte
1 lingur de pulbere (rumegu de conuri de brad, pin) cu o or nainte de
mas, sau normoponderol, pulbere vegetale cu efect laxativ, cte 3- 4
comprimate/zi, anorex sau carrugan administrate 2 sptmni pe lun.
Senzaia de saietate poate crete i la administrarea substanelor amfe-
taminice - anorexigene (fepranon, dezopimon, tironac), care acioneaz la
nivelul centrilor hipotalamici cu efecte dopaminice i serotoninice. Se ad
ministreaz 2- 3 ori/zi cu 30 min naintea meselor. Mirapront se admini-
streaz cte 15 mg dup dejun; teronac (Mazindol), cte 10 mg de 3 ori/zi;
fenfluramina {preludiu, isolipan, mirapront), cte 20 mg 2- 3 ori/zi.
Anorexigenele se administreaz intermitent, 15 zile/lun, numai n in
eficienta regimului alimentar, efortului fizic i a terapiei recomandate timp
stri depresive, aritmii, insomnii, dependen, hipertensiune arterial.
Atenuarea excitabilitii pancreatice se obine prin alimentaie la or
fix cu excluderea dulciurilor, grsimilor. In unele clinici se utilizeaz:
- Biguanidele (metformina, siofor, glucobai, glucofaj etc.) pentru a pro
teja pancreasul prin ntrzierea absorbiei intestinale a glucozei, care
se administreaz n timpul mesei, sub controlul glicemiei;
- Alcaloizi de Belladon {bergonal, bellataminal etc.) administrai cte 1
- 2 comprimate/zi, naintea meselor principale, diminuiaz excitabilitea
sistemului nervos simpatic, reducnd secreia gastric i pancreatic.
Stimularea lipolizei se face cu efort fizic dozat n obezitatea de gradele
I i II. In obezitatea de gradele III sau IV efortul fizic este contraindicat,
innd cont de suprasolicitarea sistemelor osteoarticular, cardiovascular
.a. Adiposina, extract din hipofiza vitelor mari cornute, este recomandat

de ctre unii autori, cte 50 mg de 2 ori/zi, intermitent, 15 zile. Metionina,
vitaminele grupa B manifest efect lipolitic.
Accelerarea metabolismului bazai i a altor procese metabolice, n spe
cial la hipotiroidieni, pot fi obinute la administrarea cu pruden a hormo
nilor tiroidieni timp de 2 - 3 luni, intermitent, sub controlul contraciilor
cardiace i a tensiunii arteriale.
- L - tiroxin, 50 - 100 mg/zi;
- Triiodtironin, 25 - 50 mg/zi;
- Tireocomb sau tireotom cte 1 pastil cu 30 minute naintea dejunului.
Anihilarea hipogonadismului include administrarea androgenilor
(metiltestosteron, testosteron propionat, sustanon - 250) pentru brbai; a
estrogenilor (foliculin, sinestrol, microfolin) i a progestinelor (norco-
lut,progesteron) pentru femei. Copiilor de vrst prepubertar i pubertar
li se va recomanda gonadotropin corionic.
Medicaia enumerat poart un caracter secundar i este folosit mai ales
pentru efectul ei sugestiv, uneori uurnd eforturile pacientului, dar singura
metod eficient n terapia obezitii este respectarea regimului alimentar.
Obinerea efectului terapeutic deplin depinde n principal de contiina,
voina i insistena bolnavului.
Biletul N6
1. Afectrile cutanate, osteoarticulare in diabetul zaharat, piciorul cubic
Charcot: clinica, diagnostic.
2. Tiroidita autoimun clasificarea, diagnostic i tratamentul.
3. Hipogonadismul primar masculin.
1.Afectari cutanate,osteoarticulare in diab zab,picior cubic Charcot:clinica
diagn.
Leziunile cutanate sunt extrem de polimorfe i sunt cauzate de scderea
troficitii acestui organ, n norm bine inervat i vascularizat. Factorii eti-
opatogenici ai leziunilor cutanate includ modificri vasculare (microangio-
patie, cu ngroarea membranei bazale a capilarelor), nervoase (neuropatie
vegetativ), cu modificarea raportului ntre fluxurile sanguin, termogenic
i nutritiv, manifestate prin hiperhidroz sau piele uscat, de structur a
moleculelor colagenice ce alctuiesc trama de susinere a pielii, precum i
alterarea mecanismelor imune, de aprare, incluse de modificrile biochi
mice i acidobazice specifice bolii.
Prezentm cele mai importate leziuni cutanate ntlnite n DZ:
Necrobioza Upoidic - o tulburare ntlnit aproape exclusiv n DZ.
Release by Medtorrents.com
Localizarea cea mai frecvent este pretibial, dar poate afecta i trun
chiul, minile, faa, capul. Leziunile se manifest prin placarde ovoide
de 0,5-25 cm, cu contur regulat, violaceu i indurat, iar n centru o zon
depresiv atrofic, glbuie datorit depunerilor lipidice. Leziunile pot
fi unice sau multiple. Uneori se pot ulcera, cicatrizarea fiind foarte
lent. Histologic se remarc o atrofiere cutanat, o necroz hialin afibrelor
de colagen i o bogie de limfocite, sugernd etiopatogenetic
o vasculopatie autoimun.
Dermopatie diabetic denumit i "pete pigmentare pretibiale", este
cea mai frecvent complicaie cutanat. Iniial apare o zon epider
mic hiperemic, care proemineaz, cu dimensiunile de 5-12 mm n
diametru. Ulterior evolueaz ctre rezoluie, lsnd n urm o zon
atrofic, hiperpigmentar. Histologic se evideniaz o ngroare a
membranei bazale cu glicoproteine i uneori hemosiderin. Localiza
rea mai frecvent - la nivelul gambelor.
Bula diabetic -leziune cutanat destul de frecvent, manifestat prin
apariia brusc i spontan a unor flictene pline cu lichid transparent,
slab opalescent, uneori hemoragie, fr elemente inflamatorii. Cel mai
des apare la degetele de la picioare, mini, tlpi. Numrul veziculelor
este variabil, iar diametrul poate atinge de la civa mm pn la civa
cm. De multe ori simptomele locale lipsesc. Suprainfectarea acestor
leziuni poate sta la baza unei gangrene diabetice.
Rubeoza facial se manifest printr-o hiperemie cutanat a obrajilor,
brbiei, frunii, arcadelor zigomatice, ca urmare a incapacitii vaselor
dermice de a realiza o vasoconstricie normal din cauza excitrii cu
corpi cetonici. Este atribuit fie nevropatiei vegetative, fie microan-
giopatiei vaselor cutanate.
Xantoamepapuloase. Se manifest prin apariia sub form eruptiv a
unor papule mici de civa mm n diametru, de culoare galben-oranj,
deseori grupate pe fese sau pe coate, genunchi, spate, gt. Histologic
se pot pune n eviden infiltrate dermice histiocitare cu citoplasm
spumoas, care conin trigliceride i colesterol.
Des la diabetici se ntlnesc xantelasme.
Se poate dezvolta xantoza palmelor din cauza dereglrii sintezei vi
taminei A.
Achantosis nigricans este o tulburare cutanat care nsoete sindro
mul insulinorezistenei i se manifest la nivelul pielei prin prezena
unor zone confluente de ngroare epidermic cu aspect brun, locali
zate n special la nivelul pliurilor. Histologic corespund unui proces
de hipercheratoz i papilomatoz hiperpigmentat. ntruct apar la

pacienii cu insulinorezisten i n prezena unor concentraii plasma-
tice crescute de insulina, aciunea mitogen a acesteea a fost implicat
n mecanismul de apariie al leziunilor. Vitiligo - o depigmentare
macular, cu contururi nete sau neregulate,
de form i mrime variabil localizat mai ales la nivelul feei, dar i
n alte regiuni. Confirm caracterul autoimun al ambelor afeciuni.
Lipodistrofia sau atrofia esutului adipos subcutanat se manifest
sub forma unor zone atrofice, care apar pe locul injeciilor, dup 6
-12 luni de la iniierea tratamentului cu insulina animal. Utilizarea
insulinelor umane a sczut mult incidena lor. Mecanismul este le
gat de o reacie imun local, demonstrat prin prezena n regiunea
afectat a depozitelor de Ig A i a unor concentraii crescute de anti
corpi insulinici.
Neuropatia (n special cea vegetativ) poate juca un rol destul de im
portant n determinismul cutanat al unor leziuni - ulcer trofic, gangrena
arteriopatic, tulburri de sudoraie.
Furuncule, carbuncule, predispunerea la micoze ale pielei i unghii
lor, se depisteaz dermatoze pruriginoase, eczeme - toate acestea sunt
generate de dereglarea metabolismului intracelular al glucozei i mic
orarea rezistenei la infecii.
Modificrile osteo-articulare
Metabolismul de tip catabolic la pacienii cu diabet zaharat de lun
g durat duce la dereglarea matricei proteice a scheletului, eliminarea
Ca din oase i dezvoltarea osteoporozei. Modificrile neurogene dege
nerative ale epifizelor i cartilajului articular provoac osteoartropatii
diabetice. Mai frecvent sunt afectate articulaiile tibio-tarsiene, tarso-
metatarsiene. Se dezvolt piciorul cubic Charcot. Iniial se constat o
tumefiere a esutului din jurul articulaiei piciorului, nsoit de edeme
i semne inflamatorii. Zona este cald, umed, dar nedureroas. Permea
bilitatea vaselor mari este pstrat. Examenul neurologic clinic indic
absena ROT i o diminuare sever a tuturor tipurilor de sensibilitate. Cu
timpul, deformarea piciorului mbrac aspecte monstruoase, facilitate de
prbuirea bolii plantare i crearea de zone de presiune crescut, sediul
predilect pentru ulcerele trofice.
Contractura Dupuytren - ngroarea tendoanelor flexorilor i a fasciei
palmare - conduce la contractura n flexie a degetelor minii i la apariia
n palm a unor zone indurate, uor de pus n eviden prin palpare.
2. Tiroidita autoimun clasificarea, diagnostic i tratamentul.
Tiroidit Hashimoto este o afeciune tiroidian autoimun nsoit de
Release by Medtorrents.com
gu, cu evoluie n timp spre hipotiroidie. Afecteaz aproximativ 10-12%
din populaie, raportul femei/brbai fiind de 10-15:1. Incidena maxim
este ntre 30 i 50 ani, dar se constat frecvent i la adolescenii de 11-14
ani. Se asociaz frecvent cu alte afeciuni autoimune (diabet insulinode-
pendent, vitiligo, anemia Biermer, lupus, miastenie etc).
n funcie de dimensiunile tiroidei, se disting forma hipertrofic i
atrofic. Afectrea esutului tiroidian implic mecanisme imune, umorale
i mediate celular, interesnd anticorpii antitireoglobulin, antiperoxidaz,
antireceptor TSH i celule T autoreactiv activate. Exist o predispoziie
genetic cu implicarea antigenelor de histocompatibilitate HLA-B8, HLA-
DR3 i HLA-DR5. Forma hipertrofic poate fi asociat cu HLA-DR5, iar
cea atrofic cu HLA-DR3 i HLA-B8.
Tabloul clinic
La nceput este foarte srac. Unicul semn pentru nceput este doar ma
jorarea moderat a tiroidei n forma hipertrofic. Pe msura evoluiei bolii,
intervine distrucia autoimun a parenchim ului tiroidian, scade biosinteza
i excreia HT, crete nivelul TSH-lui, nsoit de hiperplazia i hipertrofia
epiteliului tiroidian, urmat n continuare de scderea rezervelor tiroidei i
instalarea hipotiroidiei. Din punct de vedere funcional, se noteaz eutiroi-
dia n 80% de cazuri, hipotiroidia n 15% i hipertiroidia n 5% (desemnat
cu termenul de haitoxicoz).
Diagnosticul se pune n baza tabloului clinic, dozrilor hormonale i
litrului anticorpilor. Tratamentul
Tratament specific n tiroidita autoimun nu exist. Corticoterapia este
ineficient n caz de proces autoimun. In haitoxicoz se administreaz
P-blocante, antitiroidienele de sintez nu sunt indicate, n formele de hipo-
tiroidie - HT dup schemele expuse.
Tratamentul chirurgical este indicat doar n fenomene compresive sau
n caz de dubii diagnostice.
3. Hipogonadismul primar masculin.
Tabloul clinic n insuficiena gonadic depinde de tipul gonadei, vrsta
la care survine, intensitatea i determinismul insuficienei.
Procesul de masculinizare este determinat de prezena testiculelor com
petente la toate etapele sexualizrii postorhigenetice: masculinizarea duetelor
interne, a organelor genitale externe, masculinizarea hormonal pubertar i
meninerea comportamentului sexual masculin. Dup cum s-a menionat,
factorul patogenic n perioada prenatal va opri dezvoltarea n continuare a
sexului masculin la momentul aciunii sale: de la feminizare, indiferent de se
xul genetic n primele 7-8 sptmni, pn la diferite grade de intersexualitate

n continuare, pubertatea va fi absent sau cu o masculinizare insuficient, ori
pierderea caracterelor de masculinizare n perioada postpubertar.
Intensitatea insuficienei gonadice depinde de gradul de afectare a go
nadei (total - agonadism, sau parial - hipogonadism), de sexul gonadei i
de vrsta la care apare dereglarea. In ceea ce privete testiculul, anorhita
intrauterin face imposibil masculinizarea duetelor interne i/sau externe,
astfel c ele se dezvolt dup model feminin; n cea prepubertar anuleaz
masculinizarea pubertar i n cea postpubertar determin involuia com
plet a caracterelor sexuale masculine.
Determinismul insuficienei gonadice const n faptul c acestui sin
drom i se pot asocia i alte semne, proprii cauzei care-1 produc: tulburri
genetice, hipotalamice, endocrine, tumorale, inflamatorii, etc.
Forma cea mai pur (cvasiexperimental) a insuficienei gonadice o
constituie sindromul de castrare.
Clasificarea hipogonadismului:
Hipogonadismul primar (hipergonadotrop):
1. Prepubertar:
congenital;
dobndit.
2. Postpubertar.
Hipogonadismul secundar (hipogonadotrop):
1. Hipofizar (secundar).
2. Hipotalamic (teriar).
Etiopatogenia hipogonadismului
Cele mai frecvente cauze comune pentru ambele variante de hipogo-
nadism primar congenital (feminin i masculin) sunt disgeneziile gona
dice. Specific pentru forma feminin este faptul c n absena unuia din
cromozomi gonada (ovarul) se dezvolt, dar involuiaz prenatal, trans-
formndu-se ntr-un rudiment fibros, farfoliculi {streak gonad). Dintre
cauzele comune pentru hipogonadismul masculin i feminin fac parte:
infeciile intrauterine (tricomonaza, gonoreea, luesul, tbc etc), afec
iunile virotice, parotita epidemic, n special la biei, traumatismele,
tratamentul hormonal, radiaia, factorul autoimun, dereglarea biosintezei
hormonilor sexuali etc.
Pentru hipogonadismul masculin drept cauze mai sunt: sindromul Kli-
nefelter, sindromul Turner varianta masculin, sindromul brbailor XX,
prezena SRY pe unul din braele cromozomului X, sindromul de insensi
bilitate parial la androgeni (sindromul Reifeinstein).
Hipogonadismul primar prepubertar dobndit poate fi cauzat de: trau
me, timori, afeciuni virotice, agresie autoimun, castraie etc.: cea postpu
Release by Medtorrents.com
bertar - castraie, traume, tumori, agresie autoimun etc.
Patogenia hipogonadismului primar i de origine central este n func
ie de tipul gonadei, vrsta la care apare i intensitatea afeciunii.
Tabloul clinic
Pentru hipogonadismul primar prepubertar masculin, forma congenita
l caracteristic poate fi intersexualitatea i/sau absena ori atenuarea pu
bertii, n funcie de vrst. Ct privete varianta feminin, innd cont de
faptul c ovarul se afirm funcional abia n perioada prepubertar, depista
rea se va face anume la adolescen prin lipsa sau atenuarea pubertii.
Specific pentru ambele variante este saltul statural pubertar exagerat
(circa 1 cm pe lun) i instalarea proporiilor constituionale eunucoidiene:
talie nalt, cap relativ mic, nfipt pe un gt lung subire, umeri nguti,
musculatur slab dezvoltat, bru nalt, cutie toracic ngust, scurt,
trunchi scurt i extremiti exagerat de lungi. Aceast disproporie apare
din cauza carenei ori lipsei totale de hormoni sexuali care n perioada pu
bertar stimuleaz avansul statural, iar pe msura maturizrii somatice i
sexuale nchid zonele de cretere, servind drept frn pentru acest proces.
In cazul lipsei tratamentului ori depistrii ntrziate, pubertatea nu se va
instala nicicnd, zonele de cretere vor rmne nc muli ani deschise, dei
creterea n continuare ncetinete, ne mai vorbind de infertilitate i lipsa
comportamentului sexual.
In hipogonadismul primar postpubertar constituia este proporional,
zonele de cretere nchise, intervine doar involuia semnelor sexuale do
bndite la pubertate.
Diagnosticul pozitiv se pune n baza datelor clinice (anamnez, date
obiective) i paraclinice care vor fi n funcie de sexul genetic, tipul gona
dei, cauza afeciunii i vrsta la care apare. Pn la pubertate acest hipogonadism
este normogonadotrop graie per
sistenei pauzei hormonale" i la biei i la fete (sistemul hipotalamo-hi-
pofizar nu reacioneaz la nivelul sczut al hormonilor sexuali periferici).
Din momentul debutului pubertii, cnd la fete se instaleaz pentru
prima oar, iar la biei se reinstaleaz secreia tonic a Gn-RH (func
ionarea axului hipotalamus-hipofiz-gonad), acest hipogonadism devine
hipergonadotrop (FSH i LH crescui) ca urmare a deficitului hormonilor
sexuali plasmatici. Se va determina vrsta osoas, radiografia eii turceti,
examenul ecografic etc.
Diagnosticul diferenial se va efectua cu diferite variante de hipogona
dism i suprastatura constituional.
Tratamentul hipogonadismului primar masculin
Leziunile testiculare, indiferent de natura lor, primare sau secundare,

sunt ireversibile, odat produse rmn definitive, ceea ce face tratamentul
lor lipsit de sens.
Tratamentul eficace n exclusivitate n toate formele de insuficien or-
hitic este substituia exogen a hormonului lips a testosteronului. Scopul
tratamentului este de a oferi organismului hormonul care i lipsete i pe
care nu-1 mai poate sintetiza.
Tratamentul cu testosteron nu poate corecta tulburrile de organo-
genez sexual, tulburrile embriono-fetale rmnnd ireversibile. n
caz de intersexualitate se apreciaz capacitatea testiculelor, (prezena,
volumul i consistena lor), i a penisului, la fel premizele continurii
educaiei pe varianta sexului neuro-hormonal masculin. De regul, prio
ritate se acord sexului feminin, corecia fiind efectuat pn la vrsta de
doi ani prin castraie i o eventual corecie plastic. Prin administrarea
testosteronului se urmrete doar sexualizarea hormonal (dezvoltarea
pilozitii masculine, penisului, ngroarea vocii, dezvoltarea musculatu
rii, stimularea apetitului sexual etc).
Administrarea testosteronului se face doar la vrsta considerat ca
pubertate ntrziat (15-17 ani). n cazul cnd avansul statural este exa
gerat, organele genitale externe sunt slab dezvoltate i exist pericolul
instalrii eunucoidismului, acest tratament n doze mai mici va fi nceput
ceva mai devreme. nceperea tratamentului n perioada prepubertar este
inoportun, nefiziologic, i poate determina nchiderea precoce a cartila
jelor de cretere.
Fiind vorba de un tratament pe tot parcursul vieii se prefer preparatele
cu resorbie lent al cror ritm de administrare este de o dat la 2-4 spt
mni {omnandren, sustenon etc).
Cantitatea de testosteron administrat trebuie s se apropie de valoa
rea testosteronului secretat de testiculul brbatului adult normal - 10-
25 mg/zi i variaz n raport cu intensitatea insuficienei (doza lunar
200-300 mg).
Subiecii care manifest o agresivitate marcat necesit un tratament
bine controlat, pentru a se evita accentuarea agresivitii i a tulburrilor de
comportament. Infertilitatea este definitiv, fr soluie terapeutic.
Biletul N7
1.Diab zaharat: complic pulmonare, a aparat digestiv (inclusiv la copii) i
urinar.
2.Oftalmopatie endocrin etiopatog, clasificare, tratamentul. Semnele
oculare.
3.Hipogonadismul primar feminin.
Release by Medtorrents.com
1.DZ:copml pulmon, aparat digest si urinar.
Afectarea aparatului respirator
Trebuie examinat n direcia unei tuberculoze pulmonare, care, n pofi
da discreiei tabloului clinic, este destul de evoluat pe radiografia toracic.
Se observ tendina de formare a cavernelor. n DZ des se dezvolt pneu
monii acute, cu evoluie ndelungat, cu predispunere la abcedare. Cauzele
afectrii sistemului respirator sunt scderea rezistenei organismului, mi-
croangiopatia vaselor pulmonare.
Modificrile cardiovasculare
Cordul n DZ este afectat prin tipuri principale de leziuni morfopatologice:
1) macroangiopatie coronarian (ateroscleroza), n care DZ este factor
de risc pentru accidente ischemice coronariene (angin pectoral, in
farct miocardic);
2) microangiopatie arteriolo-capilar, n care se realizeaz cardiomio-
patia diabetic cu insuficien cardiac (coronare normale sau aproape
normale angiografic);
3) miocardoz dismetabolic, realizat prin disinsulinism cronic, pre
cum i n strile acidotice, hiperosmolare, diselectrolitice, ce produc
modificri ECG, aritmii;
4) neuropatie cardiac vegetativ.
Sporirea morbiditii prin ateroscleroza coronarian n diabetul de tip
II se explic prin frecvena crescut a asocierii DZ cu HTA, anomaliile ii-
poproteinelor i cu hiperinsulinismul, care duc la creterea vulnerabilitii
pentru ateroscleroza la pacienii din grupa de vrst 50-70 ani.
Caracteristicile principale ale infarctului miocardic la diabetici:
1) frecvena de 3 ori mai mare dect la nediabetici;
2) raportul brbai : femei;
3) vrsta tnr;
4) instalarea infarctului de miocard se poate produce fr durere (si
lenios), fenomen explicat de neuropatia autonom care ridic pragul
percepiei durerii;
5) infarct transmural;
6) la o extensie egal a zonei infarctizate, complicaiile tromboembo-
lice i simptomele de insuficien cardiovascular sunt mai frecventefa de
nediabetici, consecin a prezenei miocardiopatiei diabetice i
a neuropatiei diabetice asociate;
7) infarcte repetate;
8) la ECG pot lipsi modificrile clasice.
Hipertensiunea arterial n cazul DZ poate fi condiionat de:

1) neuropatia diabetic;
2) pielonefrita cronic;
3) ateroscleroza arterelor renale;
4) ateroscleroza aortei;
5) ateroscleroza vaselor extra- i intracraniene;
6) obezitate.
Moartea subit se ntlnete mai frecvent la diabetici dect la nediabe
tici, fie ca urmare a instalrii unui infarct miocardic atipic, sau a unor tul
burri de ritm (precipitate de ischemie pe fondul miocardiopatiei diabetice
i a neuropatiei diabetice).
Dereglarea circulaiei sanguine n vasele afectate ale membrelor infe
rioare conduce la modificri trofice ale pielii gambelor i labei piciorului,
la gangrena, localizat n regiunea degetului I. Pentru diabet este caracte
ristic dezvoltarea gangrenei uscate cu sindrom dureros puin pronunat
sau absena acestuia.
In evoluia arteriopatiei diabetice a membrelor inferioare se disting 4
stadii, ca i n arteriopatia aterosclerotic, de care se deosebete prin frec
vena egal la cele 2 sexe i prin localizarea mai distal (cu predilecie la
arterele gambei). Simptomatologia se manifest prin claudicaie intermi
tent, dureri nocturne n decubit.
Manifestrile clinice ale macroangiopatiei cerebrovasculare sunt:
- ramolisment ischemic/trombotic;
- hemoragie cerebral;
- paralizii;
- sincope.
Modificrile aparatului digestiv
Unii pacieni cu DZ de tip II pot fi descoperii de ctre stomatolog, cu oca
ia unei consultaii pentru o paradontoz sau o leziune bucal. Frecvena mai
mare a acestora a fost pus n legtur cu scderea pH-ului bucal ca urmare a
hiperglicemiei, asociat leziunilor microangiopatice i tisulare (glicozilarea
proteinelor). Se ntlnesc carie progresiv, pioree alveolar, gingivite.
Afectarea inervaiei parasimpatice poate duce la modificri n motilita-
tea esofagului - hipotonie, disfagie, pyrosis, dischinezie.
Gastropatia diabetic, denumit i gastropareza diabetic, se manifest
prin hipotonie gastric nsoit de ntrzierea golirii stomacului. In cazurile
extreme stomacul este mare, aton i necesit pentru golire mai mult de 24 ore.
Pacientul acuz senzaie de disconfort abdominal, uneori greuri i vrsturi.
Enteropatia diabetic se poate manifesta prin diaree periodic, care
poate induce o denutriie secundar. Aceast tulburare trebuie difereniat
de steatoree cauzat de insuficiena pancreatic, care se ntlnete i ea mai
Release by Medtorrents.com
frecvent la pacieni diabetici. In plus, scderea motilitii colonului poate
conduce la o "colit disbacterian", care i ea se poate manifesta prin dia
ree. Aceasta, ns, rspunde bine la antibioticele orale cu spectru larg.
Enteropatia poate dura cteva sptmni sau luni i poate fi uoar
(3-4 scaune/zi) sau de-a dreptul invalidant (20-30 scaune/zi). Se afectea
z starea funcional a ficatului, manifestat prin "steatoza hepatic", o
acumulare lipidic n ficat. Diagnosticul se bazeaz pe examinarea clinic
- ficatul este mare, bombat, cu suprafaa neted, rezistent i nedureros.
Hepatomegalia nu se nsoete de modificri biochimice.
Sindromul Maur iac a fost descris la unii copii diabetici cu debutul bolii
naintea pubertii, caracterizat clinic prin:
1) ntrziere n dezvoltarea staturo - ponderal ("'nanism armonios");
2) hepatomegalie important;
3) infantilism genital (hipogonadism) - ntrziere n dezvoltarea carac
terelor sexuale secundare: absena pilozitii pubiene i axilare; rei
nere n dezvoltarea organelor sexuale (testicule hipoplazice i ectopice
la biei, iar la fete amenoree cu hipotrofie mamar) condiionate de
dezechilibrul hormonal i nutritiv, la care se adaug i un element de
disfuncie hipotalamo - hipofizar;
4) adipozitate cu dispoziie particular (repartizat la nivelul gtului,
toracelui i abdomenului), facies "n lun plin" de tip "cortizonic",
cuperoza pomeilor, osteoporoz.
Totui, dezvoltarea intelectual este normal. Sindromul Mauriac
exprim un dezechilibru metabolic marcat aprut nainte i n perioada
pubertii adic n momentul n care, n mod obinuit, creterea staturo-
ponderal
are ritmul cel mai nalt. Cauzele dezechilibrului se gsesc ntr-o
doz suboptimal de insulina la care se adaug dieta profund dezechilibra
t, cel mai frecvent hipoglucidic, hipoproteic i hiperlipidic. Modificrile
aparatului urogenital
Neuropatia diabetic face parte din microangiopatia diabetic.Ca termi
nologie se folosete frecvent glomeruloscleroza diabetic, termen sugerat
de principalul proces histologic, descris de Kimmelstiel. Se deosebesc
dou varieti de baz ale afeciunilor glomerulilor renali n DZ: nodulare
i difuze. Mai frecvent se observ leziunea difuz cu ngroarea membra
nei bazale, mai mult sau mai puin uniform n tot rinichiul, n care glo
meruloscleroza difuz (intercapilar) progreseaz destul de lent, rareori (i
destul de trziu) conducnd la insuficien renal. Forma a doua, nodular,
se observ, de regul, deja la nceputul mbolnvirii de diabet (mai frecvent
de tip I) i progreseaz rapid, cu dezvoltarea microanevrismelor diabetice

glomerulocapilare, situate la periferie sau n centrul glomerulului, steno-
znd sau obliternd complet lumenul capilarelor.
Clasificarea stadiilor neuropatiei diabetice, propus de C. Mogensen,
se bazeaz pe datele clinice i de laborator i este mai mult concepional
dect practic, dat fiind relevana clinic minor (n primele trei stadii,
greu de evaluat prin metodele clinice uzuale). Stadiul I este caracterizat
prin hiperfuncie renal (filtrat glomeru-
lar>150 mi /min/73m2
, hipertrofie renal-volum renal crescut, vizibil
uneori ecografic) consecin a creterii presiunii intraglomerulare i a
suprafeei de filtrare n acest stadiu, eliminarea albuminei urinare este,
de regul, normal (mai puin de 30 mg/zi). Ea poate totui crete n
anumite condiii - test de efort, aport proteic crescut. Tulburrile din
acest stadiu sunt, de regul, reversibile prin controlul metabolic.
Stadiul II, denumit "silenios", este caracterizat prin ngroarea mem
branei bazale a capilarelor glomerulare i expansiune mezangial. Pot fi
observate hiperfltrarea i hipertrofia glomerulilor. n acest stadiu elimi
narea urinar de albumin este i ea normal n condiii bazale, dar poate
crete n unele circumstane. Stadiul are potenial de reversibilitate.
Stadiul III sau "nevropatia diabetic incipient", apare peste 7-15
ani dup debutul DZ. Se caracterizeaz prin eliminarea de albumin
urinar ntre 30 i 780 mcg/min (microalbuminurie), asociat de cele
mai multe ori cu un filtrat glomerular crescut (peste 140 ml/min). Ten
siunea arterial este uneori crescut, cu valori moderate (sub 160/100
mm Hg), dar relativ constante. ngroarea membranei bazale i expan
siunea mezangial sunt mai importante.
Stadiul IV sau "neuropatia diabetic patent", este submprit n trei
substadii: precoce, intermediar i avansat. Stadiul precoce se carac
terizeaz printr-o albuminurie >200 mcg/min (>500 mg/24h) cu o
tendin de cretere continu. Filtratul glomerular poate fi i crescut
(peste 130 ml/min), dar scade progresiv sub 100 ml/min (stadiul inter
mediar) sau sub 70 ml/min (stadiul avansat). Tensiunea este aproape
constant crescut. Stadiul IV, intermediar i avansat, este marcat de
apariia IRC, retenia azotat iniial este "fix", apoi progresiv. Pre
zena reteniei hidrosaline (edemele) nu este obligatorie.
Stadiul V, de "insuficien renal n stadiul final" (uremie), se ca
racterizeaz prin scderea extrem a filtratului glomerular (sub 10
ml/min/l,73m2
). Tensiunea arterial este constant crescut. Obstrucia
glomerular este aproape total. Eliminarea urinar de albumin poate
Release by Medtorrents.com
scdea (ca urmare a distruciei nefronice). Stadiul de uremie.
ntruct primele trei stadii ale acestei clasificri sunt preclinice, decurg
fr tablou clinic, ele necesit investigaii costisitoare. n multe clinici se
folosete clasificarea mai simpl, care evideniaz trei stadii: Stadiul I
prenefrotic - clinic asimptomatic. Se depisteaz filtrat glo-
merular crescut, microalbuminurie, proteinurie tranzitorie, hipertensiune
tranzitorie.
Stadiul II - nefrotic. Se caracterizeaz prin sindrom nefrotic urmat de
proteinurie stabil, hematurie, cilindrurie, edeme tranzitorii, scderea fil
tratului glomerular, hipertensiune arterial, semne de IRC n stadiile I-II.
Stadiul III - nefrosclerotic. Este nsoit de edeme permanente, pn la
tensiune arterial crescut. Scade brusc funcia de filtrare i de concentrare
a rinichilor. Hipoizostenurie. Crete evident nivelul de uree, creatinin. Se
accentueaz anemia, hipoproteinemia. Scade glicemia, glucozuria, se mico
reaz necesitatea n insulina. Acest fenomen este determinat de:
- reducerea degradrii insulinei n rinichi;
- hipoproteinemie - micorarea fraciei de insulina legat de proteine;
- ureea posed aciune hipoglicemic;
- scade activitatea hormonilor antiinsulinici.
Afectarea specific a rinichilor se complic deseori cu procese infla
matorii, n urina acestor bolnavi se determin bacteriurie, care decurge
asimptomatic sau cu tablou clinic de pielonefrit.
Caracterul septic al curbei de temperatur i rezistena relativ la anti-
bioticoterapie, indiferent de absena sindromului algic (neuropatie auto
nom), indic, eventual, un abces sau un carbuncul renal.
Papilita necrotictot poate fi determinat de pielonefrit. Des se asocia
z cistita, la care contribuie nu numai prezena glucozuriei (mediu pentru
nmulirea microbilor), dar i neuropatia autonom, care conduce la sindro
mul golirii incomplete a vezicii urinare.
2.Oftalmopatie endocrine etiopat,clasif,tratam,semen oculare.
Oftalmopatia endocrin este o afeciune autoimun de sine stttoare
i reprezint o alterare complex a esuturilor orbitei, nsoit de infiltra
ie, edem i proliferarea muchilor retrobulbari i esutului celuloadipos.
Aceast afeciune a fost delimitat ca o unitate nozologic separat datorit
faptului c are o patogenie specific i poate evolua de sine stttor, poate
nsoi, anticipa ori aprea dup vindecarea GDT.
La baza patogeniei bolii st procesul de formare a anticorpilor contra
esutului retrobulbar i muchilor oculari, care stimuleaz sinteza glicoza-
minoglicanilor - substane hidrofile. Procesul este nsoit de edem, cre

terea masei esutului orbitei i protruzia bulbilor oculari din interior. Mai
frecvent apare la purttorii de HLA - DR3. Forma sever se ntlnete mai ales
la brbai. n norm protruzia bul
bilor oculari este de 16 - 19 mm. Se cunosc trei grade de gravitate a bolii:
+ 3- 4 mm; + 5-7 mm i peste 8 mm fa de nivelul normal.
Spre deosebire de semnele oculare din GDT, n oftalmopatia endocrin
ele sunt mult mai pronunate i determinate de protruzia bulbilor oculari
din interiorul orbitei.
Semen oculare: Semnele oculare n GDT, care evoluiaz fr oftalmopatie
tireotoxic
(endocrin), sunt slab pronunate i sunt condiionate de efectul crescut al
catecolaminelor i afectrii musculaturii oculo-palpebrale.
Se cunosc urmtoarele semne oculare:
1) semnul De Graefe - retracia exagerat a palpebralei superioare la fi
xarea privirii asupra unui obiect micat de sus n jos (Graefe superior)
i de jos n sus (inferior);
2) semnul Moebius - deficit de convergen;
3) semnul Rosenbach - tremorul pleoapelor nchise;
4) semnul Kocher - accentuarea refraciei palpebrale la fixarea unui obiect;
5) semnul Dalrympl - fanta palpebral larg deschis;
6) semnul Stelvag - clipit rar;
7) semnul Joffroy-Marie - la privirea n sus, muchiul frontal nu se
contract (cute frontale anihilate ori lips);
8) semnul Ellinec - hiperpigmentaie palpebral;
9) semnul Crauss - luciu exagerat al ochilor.
Se mai determin lacrimaie exagerat, senzaie de nisip n ochi, foto-
fobie, asociate n cazurile mai grave, cu oftalmopatie endocrin- diplopie,
strabism.
Tratamentul oftalmopatiei endocrine. n cazul asocierii cu GDT, se
trateaz ambele afeciuni. Oftalmopatia endocrin necesit tratament
cuglucocorticoizi.
Exist mai multe scheme de tratament. Mai frecvent se
aplic urmtoarea: tratamentul ncepe cu 60-1 OOmg/zi de prednisolon pn
la obinerea efectului (2-2,5 sptmni) cu scderea lent a dozei (durata e
de 1,5-3 luni). Poate fi utilizat i o alt schem de tratament: prima sp
tmn 60-65 mg/zi de prednisolon, a doua - 50-55 mg/zi, a treia 40-45
mg/zi, a patra 30-35 mg/zi, a cincea 20-25 mg/zi. Urmtoarele sptmni
doza se micoreaz cu 5 mg pn la 5 mg/zi (timp de 2,5-3 luni).
Se aplic, de asemenea, tratament pentru deshidratare cu sulfat de mag
neziu, eufilin, diuretice. n cazurile mai grave - radioterapie la nivelul
Release by Medtorrents.com
orbitelor, iar n cele deosebit de grave se recurge la decompresia orbitelor.
3.Hipogonadismul primar feminin.
Tabloul clinic n insuficiena gonadic depinde de tipul gonadei, vrsta
la care survine, intensitatea i determinismul insuficienei.
Ovarul particip activ la procesele de feminizare ncepnd cu perioada
pubertar asigurnd meninerea feminitii pe parcursul vieii.
Procesul de masculinizare este determinat de prezena testiculelor com
petente la toate etapele sexualizrii postorhigenetice: masculinizarea duetelor
interne, a organelor genitale externe, masculinizarea hormonal pubertar i
meninerea comportamentului sexual masculin. Dup cum s-a menionat,
factorul patogenic n perioada prenatal va opri dezvoltarea n continuare a
sexului masculin la momentul aciunii sale: de la feminizare, indiferent de se
xul genetic n primele 7-8 sptmni, pn la diferite grade de intersexualitate
n continuare, pubertatea va fi absent sau cu o masculinizare insuficient, ori
pierderea caracterelor de masculinizare n perioada postpubertar.
ntruct rolul ovarului se limiteaz doar la feminizarea pubertar i post
pubertar, insuficiena ovarian va afecta doar feminizarea acestor etape.
Intensitatea insuficienei gonadice depinde de gradul de afectare a go
nadei (total - agonadism, sau parial - hipogonadism), de sexul gonadei i
de vrsta la care apare dereglarea. Anovaria prepubertar anuleaz feminizarea
pubertar, iar cea postpu
bertar determin involuia total a caracterelor de feminizare. Hipoovaria
prepubertar iniiaz un proces de feminizare pubertar atenuat i incom
plet, iar cea postpubertar - involuia parial a feminizrii dobndite.
Determinismul insuficienei gonadice const n faptul c acestui sin
drom i se pot asocia i alte semne, proprii cauzei care-1 produc: tulburri
genetice, hipotalamice, endocrine, tumorale, inflamatorii, etc.
Forma cea mai pur (cvasiexperimental) a insuficienei gonadice o
constituie sindromul de castrare.
Clasificarea hipogonadismului:
Hipogonadismul primar (hipergonadotrop):
1. Prepubertar:
congenital;
dobndit.
2. Postpubertar.
Hipogonadismul secundar (hipogonadotrop):
1. Hipofizar (secundar).
2. Hipotalamic (teriar).
Etiopatogenia hipogonadismului

Cele mai frecvente cauze comune pentru ambele variante de hipogo-
nadism primar congenital (feminin i masculin) sunt disgeneziile gona
dice. Specific pentru forma feminin este faptul c n absena unuia din
cromozomi gonada (ovarul) se dezvolt, dar involuiaz prenatal, trans-
formndu-se ntr-un rudiment fibros, farfoliculi {streak gonad). Dintre
cauzele comune pentru hipogonadismul masculin i feminin fac parte:
infeciile intrauterine (tricomonaza, gonoreea, luesul, tbc etc), afec
iunile virotice, parotita epidemic, n special la biei, traumatismele,
tratamentul hormonal, radiaia, factorul autoimun, dereglarea biosintezei
hormonilor sexuali etc.
Ct privete varianta feminin, innd cont de
faptul c ovarul se afirm funcional abia n perioada prepubertar, depista
rea se va face anume la adolescen prin lipsa sau atenuarea pubertii.
Specific pentru ambele variante este saltul statural pubertar exagerat
(circa 1 cm pe lun) i instalarea proporiilor constituionale eunucoidiene:
talie nalt, cap relativ mic, nfipt pe un gt lung subire, umeri nguti,
musculatur slab dezvoltat, bru nalt, cutie toracic ngust, scurt,
trunchi scurt i extremiti exagerat de lungi. Aceast disproporie apare
din cauza carenei ori lipsei totale de hormoni sexuali care n perioada pu
bertar stimuleaz avansul statural, iar pe msura maturizrii somatice i
sexuale nchid zonele de cretere, servind drept frn pentru acest proces.
In cazul lipsei tratamentului ori depistrii ntrziate, pubertatea nu se va
instala nicicnd, zonele de cretere vor rmne nc muli ani deschise, dei
creterea n continuare ncetinete, ne mai vorbind de infertilitate i lipsa
comportamentului sexual.
In hipogonadismul primar postpubertar constituia este proporional,
zonele de cretere nchise, intervine doar involuia semnelor sexuale do
bndite la pubertate.
Diagnosticul pozitiv se pune n baza datelor clinice (anamnez, date
obiective) i paraclinice care vor fi n funcie de sexul genetic, tipul gona
dei, cauza afeciunii i vrsta la care apare. Pn la pubertate acest hipogonadism
este normogonadotrop graie per
sistenei pauzei hormonale" i la biei i la fete (sistemul hipotalamo-hi-
pofizar nu reacioneaz la nivelul sczut al hormonilor sexuali periferici).
Din momentul debutului pubertii, cnd la fete se instaleaz pentru
prima oar, iar la biei se reinstaleaz secreia tonic a Gn-RH (func
ionarea axului hipotalamus-hipofiz-gonad), acest hipogonadism devine
hipergonadotrop (FSH i LH crescui) ca urmare a deficitului hormonilor
sexuali plasmatici. Se va determina vrsta osoas, radiografia eii turceti,
examenul ecografic etc.
Release by Medtorrents.com
Diagnosticul diferenial se va efectua cu diferite variante de hipogona
dism i suprastatura constituional.
Tratamentul hipogoandismului primar feminin
Se aplic tratament substitutiv care urmrete ca obiective declanarea pu
bertii i prentmpin instalarea proporiilor eunocoidiene ale organismului.
Tratamentul se aplic de la vrsta de 11 - 12 ani i const n admini
strarea de estrogeni conjugai 0,3 mg/zi 21 zile pe lun {premariri) sau
etinil-estradiol 5u.g /zi 21 zile pe lun. Doza de estrogeni se crete pro
gresiv lent cu fiecare an (dozele exagerate pot accelera nchiderea zonelor
de cretere). La obinerea frotiului vaginal proliferativ i eventual a unor
hemoragii legere de tip menstrual, de la vrsta de 13-15 ani la tratament se
asociaz progestinele de sintez {norcolut) pe parcursul ultimelor 5-7 zile
ale ciclului menstrual ncepnd cu ziua a 15-17-a. n cazul cndmenzanu
s-a produs, se face o pauz de 10 zile i tratamentul se repet. Tratamentul
ciclic hormonal se aplic n cazurile cnd se obine o dezvoltare ct de
mic a uterului i apariia menstrelor, n rest se administreaz exclusiv
estrogeni (21 de zile cu pauz de 10 zile) pn la vrsta de 35-40 ani (in
dividual) cnd apare menopauza presupus.
Tratamentul la vrsta oportun permite dezvoltarea fenotipului feminin,
nchiderea zonelor de cretere la momentul maturrii staturale, fertilitatea
fiind ns absent.
n cazurile de hipogonadism primar cu hipostatur (sindromul Turner), se
stimuleaz din copilrie creterea cu hormon de cretere recombinat n doze
de 0,14 Ul/kg/zi, 6 zile pe sptmn, sau prin oxandrolon, singurul steroid
anabolizant care stimuleaz creterea fr a produce maturizarea rapid a
cartilajelor de cretere (0,0625 mg/kg/zi). Inducerea caracterelor sexuale
secundare se va face dup ce a fost obinut o nlime convenabil.
Biletul N8
1.Macroangiopatia diabetic coronarian, a membrelor inferioare:
patogenia, tabloul clinic, diagnostic.
2.Tiroidita autoimun definiie, etiopatogenie, manifestri clinice.
3.Hipogonadismul secundar.
2. Tiroidita autoimuna df, etiopat, manif clin
Tiroidit Hashimoto este o afeciune tiroidian autoimun nsoit de
gu, cu evoluie n timp spre hipotiroidie. Afecteaz aproximativ 10-12%
din populaie, raportul femei/brbai fiind de 10-15:1. Incidena maxim
este ntre 30 i 50 ani, dar se constat frecvent i la adolescenii de 11-14

ani. Se asociaz frecvent cu alte afeciuni autoimune (diabet insulinode-
pendent, vitiligo, anemia Biermer, lupus, miastenie etc).
n funcie de dimensiunile tiroidei, se disting forma hipertrofic i
atrofic. Afectrea esutului tiroidian implic mecanisme imune, umorale
i mediate celular, interesnd anticorpii antitireoglobulin, antiperoxidaz,
antireceptor TSH i celule T autoreactiv activate. Exist o predispoziie
genetic cu implicarea antigenelor de histocompatibilitate HLA-B8, HLA-
DR3 i HLA-DR5. Forma hipertrofic poate fi asociat cu HLA-DR5, iar
cea atrofic cu HLA-DR3 i HLA-B8.
Tabloul clinic
La nceput este foarte srac. Unicul semn pentru nceput este doar ma
jorarea moderat a tiroidei n forma hipertrofic. Pe msura evoluiei bolii,
intervine distrucia autoimun a parenchim ului tiroidian, scade biosinteza
i excreia HT, crete nivelul TSH-lui, nsoit de hiperplazia i hipertrofia eficitului intelectual.
epiteliului tiroidian, urmat n continuare de scderea rezervelor tiroidei i
instalarea hipotiroidiei. Din punct de vedere funcional, se noteaz eutiroi-
dia n 80% de cazuri, hipotiroidia n 15% i hipertiroidia n 5% (desemnat
cu termenul de haitoxicoz).
Diagnosticul se pune n baza tabloului clinic, dozrilor hormonale i
litrului anticorpilor. Tratamentul
Tratament specific n tiroidita autoimun nu exist. Corticoterapia este
ineficient n caz de proces autoimun. In haitoxicoz se administreaz
P-blocante, antitiroidienele de sintez nu sunt indicate, n formele de hipo-
tiroidie - HT dup schemele expuse.
Tratamentul chirurgical este indicat doar n fenomene compresive sau
n caz de dubii diagnostice.
3.Hipogonadismul secundar.
Insuficiena gonadic
Hipogonadisme hipogonadotrope
Sindromul olfacto-genital (Kallman de Morsier). Incidena sindro
mului este de 1/10000 de nou-nscui de sex masculin, iar la cel feminin
ste foarte redus. Se caracterizeaz prin hipogonadism hipogonadotrop
prepubertar determinat de deficitul secreiei hipotalamice de Gn-RH i se
sociaz cu anosmie sau hipoosmie. Este determinat de defectul unei gene
Kal) situate pe braul scurt al cromozomului X, ceea ce determin migra
ea neuronilor secretani de Gn-RH de la nivelul epiteliului olfactiv unde
e formeaz, la nivelul hipotalamusului. Anosmia rezult din hipoplazia
bulbilor olfactivi.
Aspectul clinic: pubertatea nu apare i subiectul dezvolt habitus
Release by Medtorrents.com
unucoid cu talie nalt, membre superioare i inferioare lungi, centura
capular slab dezvoltat, centura pelvian larg, ginecomastie. Organele
genitale externe: penis infantil, testicule mici, moi, insensibile, pilozitatea
exual lipsete. Vocea pstreaz un timbru nalt. Azoospermia este con
tant, comportamentul sexual nu este exprimat. Se pot asocia malformaii
ardiace, renale, defecte palatine, convulsii etc.
Date paraclinice: testosteronul, FSH, LH sunt sczui; testul cu Gn-RH
pozitiv. Olfactometria - deficit olfactiv.
Sindromul Prader -Labhart - Willi - afeciune genetic caracterizat
prin hipogonadism, obezitate, hipostatur, hipotonie i deficit intelectual.
Sindromul Lawrence - Moon - Biedl este determinat genetic i se
aracterizeaz prin: hipogonadism, obezitate, retinit pigmentar, poli-
actilie. Ambele sindroame nu necesit neaprat tratament din motivele
Sindromul Pasqwalini (sindromul eunucilor fertili) - deficit de LH cu
nsuficien testosteronic i FSH relativ suficient pentru spermatogenez.
Se caracterizeaz prin habitus eunucoid, ginecomastie i spermatogenez
pstrat. Tratamentul hipogonadismului hipogonadotrop
n cazurile reversibile poate fi aplicat tratamentul cu gonadotropine
pe o perioad de scurt durat. In cazurile ireversibile este benefic tra
tamentul substitutiv cu testosteron. n perioada prepubertar se aplic
tratamentt cu anabolizante de sintez cu scopul de a obine maturarea
statural. n perioada pubertar, cnd semnele sexuale secundare n
trzie cu 1-2 ani, iar n ce privete creterea n nlime s-a produs
maximal posibil pentru aceast vrst, se recomand tratament cu go-
nadotropin corionic (cure a cte 1000 - 1500 UI i/m de dou ori pe
sptmn, 10-15 injecii), care pot fi repetate la interval de 3-4 luni.
n lipsa efectului scontat, pacienii vor fi trecui la tratament substitutiv
corespunztor sexului.
n hipogonadismul hipogonadotrop postpubertar feminin (sindromul
Sheen, boala Simonds, anorexia nervoas) se face tratament ciclic hormo
nal, n formele masculine - substitutiv cu testosteron.
Biletul N9
1. Retinopatia diabetic: patogenia, clasificarea, modificrile pe fundul
de ochi n funcie de stadiul de evoluie.
2. Tiroidita subacut diagnosticul de laborator i tratamentul
3. Sindrom Turner
Retinopatia diabetic: patogenia, clasificarea, modificrile pe fundul

de ochi n funcie de stadiul de evoluie.
Retinopatia diabetic este complicaia cea mai specific, prototip al
microangiopatiei diabetice. Mecanismele complexe (ischemie, hipervis-
cozitate) i anomaliile capilare (hipermeabilitate, ngroarea membranelor
bazale) combinate cu anomalii ale constituenilor plasmatici (hematii,
plachete), fac s se ajung la microanevrisme, hemoragii, exsudate (noduli
vatoi" sau exsudate tari", ceroase), care determin leziuni reparatorii
aberante de retinopatie proliferativ. Toate aceste leziuni pot afecta sau nu
vederea (precoce sau mai trziu), n funcie de sediu (macular sau extrama-
cular) i severitatea modificrilor de retinopatie diabetic.
Este recunoscut pe larg clasificarea fundului ochiului n diabet propus
de M. Krasnov i M. Margolis. Ei deosebesc 3 stadii ale retinopatiei:
I - angiopatie diabetic a retinei (modificri numai n vase - dilatarea vene
lor, erpuirea lor i microanervisme). Acuitatea vederii nu este afectat;
II - retinopatie diabetic simpl. Pe lng modificrile enumerate, sunt
depistate hemoragii i focare de opacifiere a retinei (exsudate moi i
dure) n jurul papilei nervului optic, pete galbene i ntre arterele tem
porale superioar i inferioar. Acuitatea vederii scade pn la 0,7;
III - retinopatie diabetic proliferativ. Se caracterizeaz prin formarea
vaselor noi, neovascularizare, penetrarea lor n corpul vitros i mo
dificri proliferative n esutul retinei cu formarea esutului fibros.
Complicaiile acestui stadiu sunt detaarea retinei i cecitatea.
Actualmente n majoritatea rilor lumii se folosete clasificarea mo
dificrilor fundului ochiului propus de E. Kohner, M. Porta (1989). Ea
prevede urmtoarele stadii ale retinopatiei diabetice.
I. Nonproliferativ:
a) simpl (background):
- creterea permeabilitii capilare;
- microanevrisme;
- microhemoragii punctiforme;
- exsudate seroase (tari").b) preproliferativ:
- vene dilatate;
- noduli vatoi moi" (n fulgi de bumbac);
- unturi arterio-venoase;
- hemoragii retiniene ntinse.
II. Proliferativ:
- neovascularizare (prepapilar, preretinian);
- cicatrici retiniene;
- hemoragii n vitros;
- proliferri fibroase;
Release by Medtorrents.com
- decolarea retinei prin traciune.
Patologia extraocular include afectarea pleoapelor (xantelasme, blefa-
rite, halazion, ulcior), conjunctivei (acut i cronic), de asemenea pareze
ale muchilor extraoculari cauzate de angiopatii de nervi oculomotori (pe
rechile III, IV, VI de nervi cranieni).
Afectarea poate fi divizat n nespecific (cataract senil, distrofia iri
sului, uveit anterioar, glaucom primar) i specific (retinopatie diabetic
i cataract diabetic). Cataracta se ntlnete chiar i la tineri.
2. Tiroidita subacut diagnosticul de laborator i tratamentul
Tiroidit subacut reprezint o inflamaie subacut a tiroidei de origine
virotic cu evoluie, de cele mai multe ori, favorabil.
Din punct de ve
dere funcional, se poate asista la o prim faz de tireotoxicoz ca urmare
a distruciei foliculilor, urmat de o eutiroidie (normalizarea nivelului de
HT), apoi o faz de hipotiroidie (parenchim tiroidian afectat) i recupera
rea funcional prin revenirea la eutiroidie. Explorrile paraclinice: VSH
accelerat, leucocitoz, deviere spre stn
ga, n primul stadiu T3 i T4 crescui, TSH sczut, iodocaptare sczut.
Tratament
Se poate vindeca spontan n cteva sptmni sau luni. n cazurile uoa
re, se vor administra AINS (aspirin 3gr n zi, diclofenac, brufen, ibupro-
fen, indometacin). n formele medii i severe se prefer glucocorticoizi.
Tratamentul cu prednisolon se ncepe cu 30-40, uneori 50 mg/zi. Dozele
de corticoizi se scad n funcie de starea clinic. Durata tratamentului este
de 1-1,5 luni, pentru a evita recidivele.
3. Sind Turner
este o disgenezie genetic determinat de non-dis-
juncia cromozomilor sexuali n procesul de meioz la prini, cu carioti
pul cel mai frecvent 45X0, cu absena cromatinei sexuale, dar examenul
citogenetic pune n eviden i mozaicisme: 45XO/46XX; 45XO/47XXX;
45XO/46XX/47XXX etc. Cel mai frecvent se ntlnete varianta feminin,
rareori cea masculin (intersexualitate) cu mozaicismul 45XO/46XY
In varianta feminin, absena genelor din braul scurt al cromozomului X
determin i menin viabilitatea ovarului, dar gonada involueaz prenatal,
transformndu-se ntr-un rudiment fibros, fr foliculi (streak gonad). Va
rianta clasic 45XO a sindromului se caracterizeaz prin hipostatur, ame-
noree primar, absena caracterelor sexuale secundare, infantilism genital
i sindrom plurimalformativ.

Anomaliile somatice includ: ptoza palpebral, "gura de pete", bolta
palatin adnc, urechi jos implantate, gt surt, "palmat", "pterigium coli",
inseria joas a prului pe ceaf, "n trident", torace cu aspect "de scut"
larg, mameloanele hipoplazice i ndeprtate, cubitus valgus, nevi pigmen
tai multipli, etc.
Anomaliile viscerale afecteaz cordul (coarctaie de aort, malforma
ii ale cordului stng), rinichi n potcoav, episoade frecvente de otit n
copilrie soldate cu hipoacuzie de percepie. Nu apare puseul de cretere
prepubertar.
Organele genitale externe i interne sunt hipoplazice, glandele mamare
nu se dezvolt, amenoree primar, pilozitate pubian redus. Examenul
paraclinic pune n eviden nivelul sczut de estrogeni i crescut de FSH
i LH, cromatina sexual frecvent negativ, rareori, n caz de mozaicism
- pozitiv. Tratamentul va parcurge varianta hipogonadismului primar hi
pergonadotrop feminin.
In varianta masculin a sindromului Turner se apreciaz n ce msur
sunt dezvoltate organele genitale externe, prezena, volumul i consistena
testiculelor, cu alte cuvinte premizele dezvoltrii n continuare pe varianta
sexului masculin. innd cont de intersexualitate i lipsa ori incapacitatea
testiculelor, mai binevenit este corecia sexului i tratamentul substitutiv
conform variantei feminine a hipogonadismului.
Biletul N10
1. Nefropatia diabetic, stadiul I, II, III (Mogensen): tabloul clinic,
diagnosticul
2. Tiroidita subacut definiie, etiopatogenie, clinica.
3. Sindroamele adrenogenitale: definiie, etiopatogenie, forme clinice.
1. Nefropatia diabetica, st I,II,III(Mogensen): tabl clinic diagn
Neuropatia diabetic face parte din microangiopatia diabetic.Ca termi
nologie se folosete frecvent glomeruloscleroza diabetic, termen sugerat
de principalul proces histologic, descris de Kimmelstiel. Se deosebesc
dou varieti de baz ale afeciunilor glomerulilor renali n DZ: nodulare
i difuze. Mai frecvent se observ leziunea difuz cu ngroarea membra
nei bazale, mai mult sau mai puin uniform n tot rinichiul, n care glo
meruloscleroza difuz (intercapilar) progreseaz destul de lent, rareori (i
destul de trziu) conducnd la insuficien renal. Forma a doua, nodular,
se observ, de regul, deja la nceputul mbolnvirii de diabet (mai frecvent
de tip I) i progreseaz rapid, cu dezvoltarea microanevrismelor diabetice
Release by Medtorrents.com
glomerulocapilare, situate la periferie sau n centrul glomerulului, steno-
znd sau obliternd complet lumenul capilarelor.
Clasificarea stadiilor neuropatiei diabetice, propus de C. Mogensen,
se bazeaz pe datele clinice i de laborator i este mai mult concepional
dect practic, dat fiind relevana clinic minor (n primele trei stadii,
greu de evaluat prin metodele clinice uzuale). Stadiul I este caracterizat
prin hiperfuncie renal (filtrat glomeru-
lar>150 mi /min/73m2
, hipertrofie renal-volum renal crescut, vizibil
uneori ecografic) consecin a creterii presiunii intraglomerulare i a
suprafeei de filtrare n acest stadiu, eliminarea albuminei urinare este,
de regul, normal (mai puin de 30 mg/zi). Ea poate totui crete n
anumite condiii - test de efort, aport proteic crescut. Tulburrile din
acest stadiu sunt, de regul, reversibile prin controlul metabolic.
Stadiul II, denumit "silenios", este caracterizat prin ngroarea mem
branei bazale a capilarelor glomerulare i expansiune mezangial. Pot fi
observate hiperfltrarea i hipertrofia glomerulilor. n acest stadiu elimi
narea urinar de albumin este i ea normal n condiii bazale, dar poate
crete n unele circumstane. Stadiul are potenial de reversibilitate.
Stadiul III sau "nevropatia diabetic incipient", apare peste 7-15
ani dup debutul DZ. Se caracterizeaz prin eliminarea de albumin
urinar ntre 30 i 780 mcg/min (microalbuminurie), asociat de cele
mai multe ori cu un filtrat glomerular crescut (peste 140 ml/min). Ten
siunea arterial este uneori crescut, cu valori moderate (sub 160/100
mm Hg), dar relativ constante. ngroarea membranei bazale i expan
siunea mezangial sunt mai importante.
2. Tiroidita subacut definiie, etiopatogenie, clinica
Tiroidit subacut reprezint o inflamaie subacut a tiroidei de origine
virotic cu evoluie, de cele mai multe ori, favorabil.
Evoluia bolii
Poate fi acut, cronic sau recidivant. Se ntlnete de 3-6 ori mai
frecvent la femei n vrst de 20-50 ani. nsoete sau urmeaz dup unele
infecii virale (grip, mononucleoz, rugeol etc). Semnele clinice sunt
dominate de subfebrilitate sau febr, tireotoxicoz uoar, astenie, mrirea
n volum a tiroidei cu aspect difuz sau nodular, dureri locale sau cu iradiere
la distan (dentare, otice). Reacia inflamatorie este nsoit de distrucia i
degenerarea foliculilor, micorarea substanei coloidale. Din punct de ve
dere funcional, se poate asista la o prim faz de tireotoxicoz ca urmare
a distruciei foliculilor, urmat de o eutiroidie (normalizarea nivelului de

HT), apoi o faz de hipotiroidie (parenchim tiroidian afectat) i recupera
rea funcional prin revenirea la eutiroidie.
3. Sindroamele adrenogenitale: definiie, etiopatogenie, forme clinice
Sindroamele adrenogenitale prezint patologii determinate de modifi
cri genetice, autozom-recisive n steroidogeneza corticosuprarenal cu
afectarea sexualizrii.
Sinonim - hiperplasie corticosuprarenal congenital.
Etiopatogenia general:
- modificri enzimatice n steroidogeneza;
- dereglarea sintezei de cortizol, uneori i de ali steroizi, posibil de la
debutul funciei corticosuprarenale (10 sptmni de gestaie);
- creterea sintezei de ACTH la un deficit de cortizol;
- hiperplazia corticosuprarenalelor i stimularea sintezei de steroizi cu
metaboliii lor de pn la (amonte) enzima deficitar;
- sporirea sintezei de steroizi pe cile care nu necesit enzima afectat.
Manifestrile clinice ale sindroamelor adrenogenitale depind de enzima
afectat, importana deficitului enzimatic, produii de sintez i metaboli-
zare din lanurile integre i cei acumulai n amonte de blocul enzimatic, de
sexul genetic i gonadic.
Formele clinice
A. Forma grsoas (lipoid)
B. Forma cu pierdere de sare
C. Forma hipertonic, apubertar
D. Forma virilizant pur
E. Forma cu virilizare i pierdere de sare
F. Forma hipertonic
Biletul N11
1. Nefropatia diabetic, stadiul IV, V (Mogensen): tabloul clinic,
diagnosticul
2. Feocromocitom diagnosticul i tratamentul
3. Sindrom Klinfelter
1.Nefropatia diabetica, stad IV,V :tabl clinic,diagn
Neuropatia diabetic face parte din microangiopatia diabetic.Ca termi
nologie se folosete frecvent glomeruloscleroza diabetic, termen sugerat
de principalul proces histologic, descris de Kimmelstiel. Se deosebesc
dou varieti de baz ale afeciunilor glomerulilor renali n DZ: nodulare
i difuze. Mai frecvent se observ leziunea difuz cu ngroarea membra
Release by Medtorrents.com
nei bazale, mai mult sau mai puin uniform n tot rinichiul, n care glo
meruloscleroza difuz (intercapilar) progreseaz destul de lent, rareori (i
destul de trziu) conducnd la insuficien renal. Forma a doua, nodular,
se observ, de regul, deja la nceputul mbolnvirii de diabet (mai frecvent
de tip I) i progreseaz rapid, cu dezvoltarea microanevrismelor diabetice
glomerulocapilare, situate la periferie sau n centrul glomerulului, steno-
znd sau obliternd complet lumenul capilarelor.
Stadiul IV sau "neuropatia diabetic patent", este submprit n trei
substadii: precoce, intermediar i avansat. Stadiul precoce se carac
terizeaz printr-o albuminurie >200 mcg/min (>500 mg/24h) cu o
tendin de cretere continu. Filtratul glomerular poate fi i crescut
(peste 130 ml/min), dar scade progresiv sub 100 ml/min (stadiul inter
mediar) sau sub 70 ml/min (stadiul avansat). Tensiunea este aproape
constant crescut. Stadiul IV, intermediar i avansat, este marcat de
apariia IRC, retenia azotat iniial este "fix", apoi progresiv. Pre
zena reteniei hidrosaline (edemele) nu este obligatorie.
Stadiul V, de "insuficien renal n stadiul final" (uremie), se ca
racterizeaz prin scderea extrem a filtratului glomerular (sub 10
ml/min/l,73m2
). Tensiunea arterial este constant crescut. Obstrucia
glomerular este aproape total. Eliminarea urinar de albumin poate
scdea (ca urmare a distruciei nefronice). Stadiul de uremie.
2. Feocromocitom diagnosticul i tratamentul
Feocromocitomul este o tumoare derivat din celulele cromafine ale
medulosuprarenalei, secretante de amine biogene i peptide, inclusiv ca
tecolamine.
Diagnostic ep baza anamnesticului: Acuze
- cefalee (80 - 90%) intens, pulsatil, mai des frontal sau occipital
cu tulburri de vedere, amauroze trectoare;
-transpiraii (60 - 70%) abundente, generalizate, mai des n partea su-
prioar a corpului n timpul crizelor cu vasoconstricie generalizat,
scderea pierderii de cldur i de metabolism;
- palpitaii cardiace (60 - 70%) percepute de pacient i n absena tahi
cardiei;
- scdere n greutate (50 - 70%) cu apetit pstrat, grea, vom;
- iritabilitate, tremurturi, anxietate, senzaie de moarte iminent (40%);
- dureri diverse (40%) precordiale, toracice, abdominale, lombare, mus
culare;

- alte acuze (30%): dereglri de vedere, constipaie, senzaie de cldur,
uneori n crize, dispnee, amoreli, miciuni frecvente cu diurez cres
cut, sete exagerat, vertij, spasme, "nod n gt", "zgomot n urechi",
dureri articulare, hematurie. Manifestri clinice obiective
Inspecia general deseori pune n eviden starea de subnutriie cu
tegumente transpirate, subiri, reci, pale uneori marmorate cu acrocianoz,
subfebrilitate, piloerecie.
Faciesul exprim spaim, uneori exoftalmie fals cu hiperlacrimaie,
depresie, iritabilitate, tremor.
Hipertensiunea arterial permanent este prezent n peste 90% din
cazuri de feocromocitom, este sever, rezisten la terapia antihipertensiv
convenional, uneori crete la administrarea de P-blocante i coboar la
tratamentul cu a-blocante.
Diagnostic de laborator
Catecolaminele (adrenalina, noradrenalina) i metaboliii lor metanefri-
na, normetanefrina, acidul vanilmandelic cresc n snge, n urina de 24 ore,
mai ales, n urina i serul din timpul crizei i din primele 3 ore dup criz.
Completeaz diagnosticul: eritro-, leuco-, limfocitoza, eozinofilia,
creterea VSH-ului, glicemiei, acizilor grai liberi, colesterolului, metabo
lismului bazai.
Pentru a evita rezultatele eronat pozitive, se recomand investigarea n
condiii de lips a factorilor predispozani spre crize, excluderea consumu
lui de cafea, vanilie, banane, brnzeturi fermentate.
Probe dinamice
- de stimulare cu histamin, i.v., 0,05 mg, sau tiramin, 1000 mkg, sau
glucagon, 1 mg crete tensiunea arterial peste 3 min cu peste 50/30
mm Hg n cazul feocromocitomului, de aceea sunt recomandate la
tensiune arterial sub 150/100 mm Hg;
- de inhibiie cu tropafen sau phentolamin (regitin) i.v., cte 5 mg
scade tensiunea arterial cu peste 50/30 mm. Hg, de aceea se permite
la o tensiune arterial peste 150/100 mm Hg.
Investigaii instrumentale
Sunt bine venite:
-ecografia, CT, RMN abdominale, adrenal-peliene, uneori toracice,
confirm prezena feocromocitomului i paragangliomul;
- pneumosuprarenografia, scintigrafia cu metaiodbenzilguanidin, arte-
rio- i venografia, fiind mai invazive, pot provoca crize catecolamini-
ce, de aceea sunt recomandate mai rar.
Diagnosticul diferenial se va face cu:
Release by Medtorrents.com
- hipertensiuni arteriale de orice genez;
- patologii ale sistemului nervos central: traumatism cranio-cerebral,
ictus cerebral, hiperreflexie, sindrom diencefalic, encefalit, hiperten
siune intracranian, distonii vegetovasculare, cefalee, cancere;
- tumori suprarenale;
- hiper-, hipoglicemii;
- tireotoxicoze;
- afeciuni psihice: psihoze, neuroze, stri afective etc;
- menopauz i modificri neuro-vegetative;
- medicamente administrate: P-adrenoblocante, atropin, alcool, narcotice.
Tratamentul
Obiective i metode de realizare
- excluderea sursei de catecolamine (a tumorii), metoda cea mai sigur;
- echilibrarea tensiunii arteriale.
Tratamentul crizei hipertensive include:
- regim strict la pat n poziie semieznd cu capul ridicat;
- blocajul a-adrenoreceptorilor cu phentolamin (regitin), tropafen, pro-
zazin, 5 - 10 mg i.v., repetate fiecare 5 - 10 min, pn la 15 mg. Nitropru-
sidde Na (Nipridej, 100 mg n sol. glucoza de 5% - 500 ml i.v., lent;
- blocajul/3-adrenoreceptorilor permis doar dup blocarea a-adrenore
ceptorilor (n caz contrar pot determina cretere paradoxal a tensiunii
arteriale cu complicaii). Se administreazpropranolol sau analogi 60
- 120 mg/zi n 3 - 4 prize, metoprolol la tahicardie, aritmie, angin
pectoral, hipersudoraie;
-cuparea sintezei de catecolamine cu dopegyt, 250 mg, 3- 4 ori/zi,
a-metil-paratirozin, 1 - 3 g/zi (inhib transportul tirozinei n DOPA),
metirozin; - blocajul canalului de Ca cu nifedipin (corinfar, phenihydin), 20 -
60
mg/zi pe o durat mare de timp.
- tratamentul adjuvant poate include soluie lidocaini, digitalice, analge
zice, diuretice, antidiabetice, perfuzii lichidiene, adrenergice (Ia supra-
dozaj).
- tratamentul hiprtensiunii arteriale permanente include aceeai medi-
caie, dar n doze relativ mai mici.
In cazul terapiei intensive ineficiente a hipertensiunii arteriale timp de
peste 4 ore, unii autori recomand intervenie chirurgical, deoarece apare
pericolul instalrii hemodinamicii nedirijate.
Tratamentul chirurgical include ablaia chirurgical a tumorii sau
adrenalectomie care este mult mai riscant dect n alte tumori suprarenale
din cauza posibilei provocri a crizei hipertensive grave.

Bolnavul se spitalizeaz cu 1 - 2 sptmni nainte de ziua interveniei
i primete tratament medicamentos n doze care vor stabiliza tensiunea
arterial la nivel normal. Se interzice blocada complet a a-adrenorecepto-
rilor, deoarece chirurgul poate fi lipsit de posibilitatea de a gsi tumoarea
dup reacia tensiunii arteriale la palpare.
nainte de intervenie, se administreaz tranchilizante i miorelaxante (dia-
zepam, fentolamm, secobarbital, petidin). Pentru narcoz se prefer isoflu-
ran, care diminuiaz catecolaminele circulante, mai rar enfluran sau halotan.
Abordarea mai comod a suprarenalelor este cea lombar-extrape-
ritoneal, cu rezecia coastelor XI, XII i a sinusului pleural, dar va fi
utilizat doar n cazurile de garanie a sediului unilateral suprarenal al
tumorii. In restul cazurilor, se va prefera laparatomia cu abordare abdo
minal larg, ce permite explorarea eficient i sigur, confirmarea sau
excluderea existenei feocromocitomului bilateral, multiplu, ectopic, la
palparea atent a lanurilor simpatice paraaortale, a zonei supravezicale
etc. Se va face monitorizarea tensiunii arteriale, EKG, temperaturii etc. E
recomandat manipularea ct mai redus a tumorii, pentru a evita inva
darea cu catecolamine. Se prefer adrenalectomia, pentru a evita recuren
ele. Hipertensiunea arterial se trateaz atent cu a-adrenoblocante, i. v.,
perfuzie. Colapsul - cu soluii diluate de norepinefrin, fenilepinefrin,
corticosteroizi. Hipovolemia - cu ntroducere de snge, lichide. Hipogli-
cemia - cu soluie de glucoza de 5%, perfuzie intravenoas. In majorita
tea cazurilor, dup extirparea tumorii, tensiunea arterial scade pn la
cea 90/60 mm Hg. Lipsa declinului de tensiune arterial presupune esut
tumoral nenlturat.
Dispensarizarea include evaluarea catecolaminelor i a metaboliilor la
externarea
de dup intervenia chirurgical, la o tensiune arterial crescut i
crize peste 1 - 3 luni, apoi anual n lipsa simptomelor de feocromocitom-
Prognosticul este favorabil pentru urmtorii 10 ani la 90% din bolnavi
cu tumori benigne i la 40% din cei cu tumori maligne. n 75% de cazuri
se normalizeaz tensiunea arterial. Restabilirea complet a sntii > a
capacitii de munc se nregistreaz n cea 50% de cazuri.
3. Sind Klinfelter
Disgenezia canalelor seminale este cea mai cunoscut form de hipo-
gonadism hipergonadotrop prepubertar determinat de o anomalie cromo-
zomial cu unul sau mai muli cromozomi suplimentari X". Incidena este
de 1/400 de nou-nscui.
Cariotipul prezint modificri caracteristice: formula clasic este de
Release by Medtorrents.com
47XXY, dar exist multiple variante de mozaicisme: 46XY/47XXY; mai rar
45XO/47XXY; 48XXXY; 49XXXXY. n perioada embrionar, dezvoltarea
testiculelor i organelor genitale masculine este normal, graie prezenei
cromozomului Y", dar n perioada pubertar intervin modificri degene
rative n testicule (hialinizarea pereilor canalelor seminale, atrofia celulelor
Sertoli, spermatogeneza insuficient, pn la azoospermie) cu o secreie in
suficient de testosteron i creterea nivelului de gonadotropine.
Semnele de masculinizare nu apar la pubertat, i chiar de apar, sunt
tardive i incomplete. Morfotipul sexual cel mai frecvent mbrac forma
eunucoid sau hipoandric, dar mai poate fi ginoid ori macroskel.
Paniculul adipos are distribuie feminoid, musculatura slab dezvoltat,
vocea neformat. Ginecomastia este frecvent, dar nu obligatorie, apare la
pubertate, sau dup, de obicei bilateral. Aspectul genital prezint disocia
ia peno-orhitic: penisul normal dezvoltat, iar testiculele sunt mici, dure
i insensibile. Dezvoltarea psiho-intelectual este deficitar: colarizare
greoaie, adesea sunt ludroi. Infertilitatea este cvasi-constant, libidoul
deficitar, potena sczut.
Exist tendina de asociere cu tiroidita autoimun, intolerana la gluco
za, varice.
Date de laborator: FSH foarte crescut, LH crescut sau normal, testos
teronul la limita inferioar a normalului, azoospermie, cromatina sexual
pozitiv, rareori - negativ.
Tratamentul parcurge varianta masculin substitutiv.
Biletul N12
1. Neuropatia diabetic. Patogenia, clasificarea. Tabloul clinic al
polineuropatiei
diabetice periferice senzitive
2. Hipotiroidie manifestrile clinice, diagnosticul de laborator i
diferenial.
3. Criptorhidia
1.Neuropatia diabetica:patog,clasif,tabl clinic al polineuropat diab
periferice sensitive
Prin neuropatie diabetic se nelege afectarea sindromului nervos
condiionat de tulburrile metabolice specifice acestei boli. Glucoza re
prezint singurul substrat al celulei nervoase. Ptrunderea intraneuronal
a acestea este insulino-independent. Cu alte cuvinte, hiperglicemia extra-
celular va induce n mod automat o hiperglicemie (i hiperosmolaritate)

hjtraneuronal. In aceste condiii, toate structurile nervoase periferice i
centrale, somatice i vegetative, vor prezenta modificri morfofuncionale
de intensitate variabil. Tulburrile metabolice proteice, glucidice, lipidice
produc o serie de
modificri electofiziologice (scderea activitii ATP-azei Na-K i a vitezei
de conducere nervoas), precum i leziuni histologice caracteristice ND:
disjuncia axo-glial, atrofia axonal i demielinizarea segmentar. Dintre
acestea glicozilarea neenzimatic a proteinelor structurale i funcionale,
creterea activitii cii poliolice (n special, n celulele Schwann, a cror
funcie principal const n meninerea fluxurilor nutritive neuronale i asi
gurarea meninerii i regenerrii tecii de mielin), joac un rol esenial.
Neuropatia diabetic include afectarea:
central: encefalopatia, mielopatia;
periferic: polineuropatia distal simetric senzitiv;
polineuropatia vegetativ;
neuropatia local: mononevropatia, radiculopatia (autonom), plexo-
patia, nevropatia nervilor cranieni.
n continuare sunt expuse cele dou probleme majore din cadrul ND:
polineuropatia i neuropatia autonom.
Polineuropatia distal simetric este predominant senzitiv.
Durerea. Pacientul compar durerea cu furnicturi, senzaii de arsur
sau degertur, curentare, nepturi, poate fi hiperestezie, senzaie de ar
sur la nivelul picioarelor, care se instaleaz n cursul nopii i determin
pacienii s arunce cuvertura, pn la durerea propriu-zis, cu senzaia de
strivire, sfredelire, dureri lancinante.
Semnele neurologice prezint scderea, absena reflexelor osteo-ten-
dinoase, scderea sensibilitilor: dureroas, vibratorie, termic, tactil.
Iniial semnele clinice sunt localizate la nivelul gleznei ("n oset") i
au o evoluie centripet, progresnd ctre gambe, coapse i, mai rar, ctre
regiunea abdominal. Membrele superioare sunt mult mai rar afectate. As
pectul pielei picioarelor este variabil, mai des pielea este uscat din cauza
denervrii glandelor sudoripare.
Categoria de pacieni cu ND hiposenzitiv prezint cel mai mare risc
pentru apariia leziunilor cutanate, pe care nu le constat dect vizual. Ne-
fiind dureroase, ele deseori sunt neglijate de pacient timp de mai multe
zile sau chiar sptmni pn cnd, din cauza suprainfeciei, se prezint la
medic, uneori la o etap ce nu poate fi tratat conservator.
Spectrul tulburrilor induse de alterarea sistemului nervos vegetativ
este extrem de mare i se explic prin faptul c aproape toate structurile
organismului uman au o inervaie vegetativ, uneori predominant simpatic,
Release by Medtorrents.com
alteori predominant parasimpatic.
Neuropatia cardiac. Cordul este supus influenei vagale (bradicardi-
zant) i simpatice (tahicardizant).
Neuropatia cardiac vegetativ incipient se manifest prin creterea
semnificativ a ritmului cardiac n cursul nopii (perioad n care tonusul
vagal ar trebui s fie bine exprimat).
Absena durerii de tip anginos la pacienii cu ischemie miocardic
acut, sau chiar la cei cu infarct miocardic, este o constatare clasic. Arit-
miile nregistrate la pacienii diabetici sunt mai frecvente. Moartea subit
(oprirea cardiac), care survine n cursul somnului, a fost i ea corelat cu
nevropatia vegetativ.
Accidentele anestezice, nregistrate mai frecvent la pacienii cu neu-
ropatie sever, sunt atribuite parial, neuropatiei cardiace. Ele pot aprea
chiar la pacienii supui unor intervenii minore. Se tie c unele anestezice
(barbiturice) inhib tonusul vegetativ, exercitnd un efect negativ prin de
primarea centrilor respiratorii.
Neuropatia vascular. Trecerea n ortostatism este urmat de o sc
dere rapid i variabil a TA, care tot aa de rapid este compensat.
Absena percepiei hipoglicemiei i a reaciei adrenergice la scderile
glicemice sunt datorate neuropatiei vegetative. Se tie, c reacia de
cretere a hormonilor de contrareglare la apariia hipoglicemiei (n
special a catecolaminelor, care intervin cel mai rapid, n primele 2-
3 min) depinde de activarea cilor simpatice, ca urmare a stimulrii
centrilor hipotalamici de ctre scderea glicemic. Alterarea nervilor
simpatici ce inerveaz suprarenalele scade mult mobilizarea cateco
laminelor pe aceast cale.
Tulburrile de dinamic sexual se manifest prin impoten la br
bai i frigiditate la femei.
Neuropatia vezical determin atonie vezical, cu disurie, miciuni
imperioase, arsuri uretrale, polikiurie, incontinen i, foarte rar, re-
tenie acut de urin.
Neuropatia digestiv include modificri n motilitatea esofagului
(hipotonie, dischinezie), a stomacului (gastroparez), a intestinului
("diaree nocturn"), a colonului (constipaia cronic) sau a veziculei
biliare (vezic hipoton).
Neuropatia pupi Iar. Dimensiunile pupilei sunt n totalitate controla
te de fibrele vegetative. Dimensiunile pupilei sunt de regul mai mici.
Reaciile de adaptare la lumin i ntuneric sunt diminuate.
Denervarea glandelor sudoripare se manifest n special la nivelul
membrelor inferioare, sub forma pielei uscate, care devine suscepti

bil la tulburri trofice. Uneori se nregistrez o transpiraie excesiv.
Transpiraiile postprandiale, "gustative", apar dup administrarea
unor produse alimentare (cacaval, oet, mirodenii). Temperatura
cutanat poate prezenta variaii care exprim alterarea tonusului va-
somotor.
2. Hipotiroidie manifestrile clinice, diagnosticul de laborator i
diferenial.
Prin hipotiroidie se subnelege un deficit cronic de HT la nivelul e
suturilor organismului ca urmare a absenei ori insuficienei produciei
acestora de ctre tiroid i care implic scderea intensitii proceselor
metabolice i funciilor vitale ale organismului. Mai rar hipotiroidia poa
e fi consecina scderii fraciunii libere n urma creterii proteinelor de
ransport ori creterii rezistenei esuturilor periferice la HT. Pentru forma
sever de hipotiroidie se folosete termenul de mixedem. Tabloul clinic
La cele menionate mai sus trebuie adugat habitusul pacientului. Ca
urmare a infiltraiei mixedematoase, hipotiroidia poate fi nsoit de o cre
tere a masei ponderale, ns obezitatea nu este un semn caracteristic.
Mixedematosul este palid, cu pleoapele umflate, privirea stupid, faa are
aspect de "lun plin" cu pomeii obrajilor rumeni, aa-numita "fa de clovn"
ori "ppu fardat", pielea ngroat, uscat, hipercheratoz, vocea ngroat, Diagnosticul diferenial. Spre deosebire de hipotiroidia primar, n
unghiile fragile, prul uscat, aspru, fragil, modificri osteo-articulare, etc.
n hipotiroidia primar aceste modificri se explic prin acumularea muco-
polizaharidelor intracelular i reinerea lichidului realizat de excesul de TSH.
Edemele, fiind de origine intracelular, nu las amprent la compresiune.
Din partea aparatului cardiovascular se constat bradicardie, mrirea
dimensiunilor cordului, scderea contractilitii miocardului, scderea vi
tezei circulaiei sanguine i volumului de snge circulant.
Aparatul digestiv prezint macroglosie, atrofia mucoasei digestive,
hipoaciditate, scderea motricitatii gastrointestinale, constipaii, pn la
megacolon, urmat de ocluzie intestinal.
Din partea rinichilor se constat scderea filtraiei glomerulare, protei-
nurie moderat.
La nivelul sistemului endocrin se nregistreaz hipofiz mrit prin hi-
perplazia tireotrop, aua turceasc se poate balona. Creterea secreiei de
tiroliberin duce la hiperprolactinemie (la femei - galactoree, dismenoree,
menoragii, sterilitate; la brbai - tulburri ale dinamicii sexuale pn la
impoten, alterarea spermatogenezei). Se instaleaz o insuficien supra
renal funcional i reversibil.
Hipotiroidia primar congenital este cea mai frecvent boal endocrin
Release by Medtorrents.com
la vrsta infantil. Tabloul clinic este variat. Nou-nscutul poate fi post-matu-
rat (peste 42 sptmni), supraponderal, hipoterm cu edeme periferice, difi
culti de alptare, icter prelungit etc. Ulterior apar constipaia, hernia ombi
lical, tegumente hipercarotinemice, vocea rguit etc. Pe msura naintrii
n vrst, apar noi semne care traduc ntrzierea n dezvoltarea psihomotorie.
Elementul major este ntrzierea creterii, vrstei osoase, maturrii intelectua
le i sexuale, se instaleaz nanismul hipotiroidian dismorfic cu brahischelia
segmentului inferior, nsoit de un deficit intelectual pn la idiotism.
Hipotiroidia latent poate evolua sub diferite aspecte: de la forma sub-
clinic cu manifestri uoare, practic neobservabile, pn la absena total
a oricrui semn clinic, fiind pus n eviden doar prin profilul hormonal
(iroidian (T3 i T4 normali sau uor sczui, TSH-ul uor crescut). Aceste
investigaii se impun obligatoriu tuturor nou-nscuilor, deoarece dezvol-
latrea lor n condiiile carenei HT, fie ea ct de uoar, duce la ntrzierea
proceselor de maturare a sistemului nervos central. Reieind din cele expu
se, aceti copii necesit o reabilitare de la o vrst ct mai fraged.
Diagnosticul hipotiroidiei primare se stabilete n baza anamnezei,
semnelor clinice, valorilor crescute ale TSH-lui i sczute ale T3 i T, proba
de stimulare cu TSH negativ. Pentru determinarea cauzei, se face
examen ultrasonografic, dozarea anticorpilor, etc.
cea de origine central edemele intracelulare sunt absente sau slab pronun
ate, TSH-ul sczut, testul TSH - pozitiv, iar n cea de origine hipotalamic
este pozitiv testul cu tiroliberin.
n cazul acromegaliei, pielonefritei cronice, insuficienei renale cro
nice diagnosticul se confirm prin dozarea STH-lui, datele radiologice,
explorarea funciei renale i tiroidiene.
Tratamentul
Tratamentul hipotiroidiei, indifirent de forma sa clinic, este substitutiv,
prin administrarea de HT.
Preparatele:
a) l-thyroxina (pastile de 50 i 100 ixg); ;
b) triiodtironina (pastile 100 ug);
c) tireocomb (T4 70 ug + T, 10 ug + KI 150 ug);
d) tireotom (T4 40 ug + T3 10 ug);
Tratamentul de selecie este L -thyroxina (converteaz n T3). Dozele
vor fi adaptate n funcie de severitatea deficitului hormonal, vrsta pa
cientului i prezena complicaiilor. Iniial se dau doze zilnice de 25 ug,
care vor fi majorate treptat de 3-5 ori la intervale de 7-14 zile, n funcie de
vrst i severitatea bolii, pn la 50, 100, 150 ug, pn ce se atinge starea

de eutiroidie. Doza necesar la adult este n medie de 150-200 ug.
Criteriile compensrii sunt dispariia semnelor clinice i normalizarea
TSH-lui, care se vor instala lent. Drept control pentru modelarea dozei
servete frecvena pulsului.
Copiii sunt compensai pn la atingerea eutiroidiei limit cu hiper-
tiroidia moderat, cei aduli (fr hipertensiune arterial, ateroscleroz
pronunat) - pn la eutiroidie, iar cei vrstnici,- pn la eutioidie limit
cu hipotiroidia.
La subiecii btrni i coronarieni este recomandabil administrarea
concomitent de P-blocante, coronarodilatatoare etc. Dozele HT vor fi
administrate n 2-3 prize, ultima nu mai trziu de ora 15.00.
n hipotiroidia secundar, cnd e necesar compensarea deficitului i a
altor hormoni tropi hipofizari, tratamentul ncepe cu glucocorticoizi pentru
compensarea hipocorticismului, apoi se asociaz L-thyroxina.
3. Criptohidria
Criptorhidia este termenul care desemneaz lipsa testiculelor n scrot.
Ea se clasific n:
1. Criptorhidie veritabil
retenie: a) inghinal; b) abdominal;
ectopie (perineal, pubian, peniform, femural, inghinal super
ficial etc).
2. Criptorhidie fals.
Criptorhidia poate fi uni- i bilateral, o afeciune de sine stttoare, ori
simptom al unui ir ntreg de afeciuni, de cele mai dese ori a disgeneziilor
gonadale.
Frecvena criptorhidiei variaz de la 0,18% pn la 2,6%. Coborrea
testiculelor din locul lor de formare - zona lombar - n scrot are loc n
cursul dezvoltrii embrio-fetale i este terminat la natere n 94,5% din
cazuri, n rest, majoritatea se rezolv la pubertate. Din momentul formrii
i pn la natere, testiculul este extrem de activ prin cele dou elemente
secretarii ale sale, care i favorizeaz coborrea: testosteronul i inhibina.
La coborrea testiculului particip activ i axul hipotalamus-hipofiz prin
secreia tonic de Gn-RH i respectiv de gonadotropine. Criptorhidia este
cauzat de deficitul factorilor hormonali activi, la fel
i de factori fizici, chimici, infecioi, teratogeni, care separat, ori mpreun
conduc la formarea testiculului incompetent, disgenezia esutului conjunc
tiv i formarea bridelor pe traiectul canalelor inghinale sau ngustrilor
orificiilor. Sediul criptorhidiei este n majoritatea cazurilor n canalul in
ghinal (62,76%), intraabdominal (8,08%), prescrotal (23,81%) i n poziie
Release by Medtorrents.com
ectopic (n circa 10, 93%).
Criptorhidia fals este destul de frecvent (50% din cazuri de copii). La
mici agresiuni, frig, emoii etc, testiculele fug n zona orificiului superfi
cial al canalului inghinal (testicul retractil"), revenind la poziia normal
n condiii favorabile (testicul n ascensor").
Pentru a determina sediul criptorhidiei, examinarea se face n condiii
de confort (temperatur optim, ctigarea ncrederii pacientului, manevre
lipsite de agresivitate), n poziie culcat i n picioare. In caz de eec repe
tat, se recurge la o explorare laparoscopic sau chirurgical.
Examenul paraclinic presupune: ecografia, tomografia computerizat a
zonei unde este posibil criptorhidia sau ectopia, investigarea cromatinei
sexuale i a cariotipului, dozrii hormonale (LH, FSH, testosteronul), bio
psia testicular, radiografia eii turceti.
Criptorhidiile mecanice constituie doar 3% din total. n 80-90% din
cazuri acestea sunt unilaterale.
Tratamentul cu gonadotropin se aplic n cazurile cnd se suspect o
implicare hipotalamo-hipofizar (FSH i LH sczui) i n criptorhidia cu
sediul prescrotal (testiculele glisante").
n criptorhidia mecanic se aplic tratament chirurgical. Vrsta optim
este pn la 2 ani. Testiculul nu suport cldura (temperatura n scrot este
cu 2-2,5C mai joas fa de temperatura corpului) i cu ct mai mult n
trzie coborrea, cu att mai mult crete riscul infertilitii, la 12 ani acesta
constituind 90-100%. Tratamentul cu gonadotropine n forma mecanic
este contraindicat prin riscul apariiei fenomenelor induse (congestia i
necrotizarea testiculului).
Nu se aplic tratament cu gonadotropine n disgeneziile orhitice.
Biletul N13
1.Diagnosticul diferenial al comei cetoacidozice cu coma hipoglicemic.
2.Feocromocitom definiie, etiopatogenie, clasificare i acuzele.
3.Hipoparatiroidismul.
2.Feocromocitom definiie, etiopatogenie, clasificare i acuzele
Feocromocitomul este o tumoare derivat din celulele cromafine ale
medulosuprarenalei, secretante de amine biogene i peptide, inclusiv ca
tecolamine.
Sinonime - feocromocitoblastom, cromafinom.
Paragangliom - tumoare extrasuprarenal din creasta neural.
Ganglioneurom (ganglioneuroblastom) - din celule ganglionare.
Simpatoblastom - din celule nervoase simpatice (simpatogonii).

Neuroblastom - din celulele nervoase numite simpatoblati.
Scurt istoric
1921 - Pick primul denumete feocromocitomul.
1922 - Labbe, Tinel i Doumet prezint prima descriere clinic a feo-
cromocitomului.
Frecvena
0,1 - 1% din totalul hipertensivilor;
90% din cazuri sunt benigne;
10% - bilaterale i multiple;
10% - la copii, multiple, mai des la biei;
90% - n suprarenale;
90%- unilateral, mai des pe dreapta.
Etiologie
Sporadic - n cea 90% din cazuri, cu inciden maxim la 30 - 40 ani.
Familial - n cea 10% de cazuri cu transmitere autozomal-domi-
nant, mai frecvent bilateral, deseori fiind parte component a MEN
2A, 2B, a sindromului Von Hippel-Lindau (hemangioame neurale,
retiniene, cerebeloase, chisturi viscerale, hipernefrom), a bolii Rec-
k/inghausen ("eurofibromatoz cu 5 - 6 pete cafeau lait, cifoscolioz,
deformri vertebrale).
Anatomie patologic
Feocromocitomul benign este, de regul, bine vascularizat, cu un dia
metru sub 5 cm, greutatea sub 100 g i cu cretere lent.
Feocromocitoamele maligne deseori sunt mai mari, multiple, concres
cute cu esuturile adiacente, inclusiv cu cel lipidic, cu cretere i infiltrare
rapid, metastazare limfogen-hematogen, polimorfism nuclear i celular
evident. Fiziopatologie
Din punct de vedere fiziopatologie, feocromocitomul este expresia:
- excesului de catecolamine (noradrenalin sau/i adrenalin sau/i do
pam in);
- excesului de hormoni peptidici i de produi tumorali necatecolami-
nici (deoarece celulele cromafine sunt parte component a sistemului
APUD), VlP(vasoactiv intestinal peptid), substan P i tahichinine,
opoide, somatostatin, neuropeptid Y, endotelin, peptidul nrudit cu
gena calcitoninei (CGRP), bombesin, gastrin, serotonin, hista-
min, melatonin, ACTH, TRH, calcitonin, insulina, renin, cole-
cistochinin, enzimei de conversiune a angiotensinei, vasopresinei,
GH-RH, parathormon, cromogronin A;
-compresiunii anatomice determinate de tumori sau de metastazele
acesteea.
Release by Medtorrents.com
Diversitatea factorilor patogeni enumerai contureaz simptomatologia
clinic divers i diagnosticarea dificil a feocromocitomului.
Tabloul clinic
Manifestrile clinice ale feocromocitomului umt consecina secreiei
intense de catecolamine i alte substane active le la nivelul tumorii cu
stimularea receptorilor adrenergici.
Acuze
- cefalee (80 - 90%) intens, pulsatil, mai des frontal sau occipital
cu tulburri de vedere, amauroze trectoare;
-transpiraii (60 - 70%) abundente, generalizate, mai des n partea su-
prioar a corpului n timpul crizelor cu vasoconstricie generalizat,
scderea pierderii de cldur i de metabolism;
- palpitaii cardiace (60 - 70%) percepute de pacient i n absena tahi
cardiei;
- scdere n greutate (50 - 70%) cu apetit pstrat, grea, vom;
- iritabilitate, tremurturi, anxietate, senzaie de moarte iminent (40%);
- dureri diverse (40%) precordiale, toracice, abdominale, lombare, mus
culare;
- alte acuze (30%): dereglri de vedere, constipaie, senzaie de cldur,
uneori n crize, dispnee, amoreli, miciuni frecvente cu diurez cres
cut, sete exagerat, vertij, spasme, "nod n gt", "zgomot n urechi",
dureri articulare, hematurie. Manifestri clinice obiective
Inspecia general deseori pune n eviden starea de subnutriie cu
tegumente transpirate, subiri, reci, pale uneori marmorate cu acrocianoz,
subfebrilitate, piloerecie.
Faciesul exprim spaim, uneori exoftalmie fals cu hiperlacrimaie,
depresie, iritabilitate, tremor.
Hipertensiunea arterial permanent este prezent n peste 90% din
cazuri de feocromocitom, este sever, rezisten la terapia antihipertensiv
convenional, uneori crete la administrarea de P-blocante i coboar la
tratamentul cu a-blocante.
Feocromocitomul cu secreie preponderent de dopamin deseori nu
crete tensiunea arterial.
n cazurile cu hipersecreie de adrenalin, hipertensiunea arterial poa
te trece n hipotensiune arterial cu colaps (posibil din cauza hiperactivit-
ii P-adrenoreceptorilor cu vasodilatare), sau n hipotensiune ortostatic cu
tahicardie (blocarea reflexelor simpatice i scderea volumului plasmatic
circulant).
La surplusul de noradrenalin, hipertensiunea arterial poate fi mai
stabil, deseori cu bradicardie.

Meninerea ndelungat a hipertensiunii arteriale genereaz modificri
severe oculare (angioscleroz), cerebrale (encefalopatie, ictus), renale (ne-
froscleroz, insuficien renal), cardiace (aritmii, angin pectoral, infarct
miocardic).
Paroxismul catecolaminic este manifest n peste 50% de cazuri de feo
cromocitom, cu frecven diferit - o dat pe lun - 30 ori/zi, cu tendin
de cretere o dat cu evoluia bolii, dar cu aceleai caracteristici.
Factorii provocatori de paroxism sunt: palpaia tumorii, inclusiv a celei
tiroidiene din MEN, stres, efort psihic i fizic, uneori minim (schimbarea
brusc de postur, act sexual, miciune, defecaie, strnut, tuse, hiperven-
tilare), mirosurile, ntrebuinarea cacavalului, berei, alcoolului, angiogra-
fia, intubarea traheii, anestezia general, naterea, intervenia chirurgical,
administrarea de P-adrenoblocante, hidralazin, nicotin, morfin, antide-
presante, metoclopramid, droperidol, derivai de fenotiazin, glucagon,
ACTH, tiroliberin.
Debutul brusc, brutal, n plina sntate aparent sau pe fond de hiper
tensiune arterial.
Prodromul crizei e caracterizat prin tulburri psihice, iritabilitate, fric.
Manifestri ale paroxismului sunt palpitaiile cardiace, uneori aritmii-
le, fibrilaia, fluterul, rareori bradicardia, dispneea, rcirea i transpirarea
minilor, picioarelor, paloarea fieii (spasmul vascular periferic prin a-
adrenoreceptori).
Creterea evident a tensiunii arteriale este determinat de creterea
volumului sistolic i spasmul vascular prin p-adrenostimulare.
Febra i "valurile de cldur" cu transpiraii sunt o urmare a conservrii
de cldur i activizrii metabolismului.
Cefaleea se instaleaz brusc, brutal, violent este pulsatil, deseori n
soit de grea, vom, tulburri de vedere, fric, agitaie, dureri toracale, Manifestrile tetaniei acute sunt cele mai caracteristice i creaz ta
abdominale, parestezii, spasme, tremurturi, pupile dilatate.
Hipotensiunea arterial pn la colaps e semnalat, uneori, n ortosta-
tism sau alte modificri posturale, pe fundalul hipertensiunii arteriale sau
alternnd una cu alta.
Evoluia paroxismului este rapid, insidioas, cu declin lent.
Durata crizei este de minute - ore, dar mai des cea 30 minute.
Sfritul crizei se manifest prin senzaie de epuizare, slbiciune cu
poliurie, congestie tegumentar, hipotensiune arterial (vasodilataie),
bradicardie reflex.
Formele clinice
-paroxistic (adrenalsimpatic), cu crize catecolaminice;
-permanent, cu evoluie identic hipertensiunii arteriale maligne i
Release by Medtorrents.com
complicaii;
- abdominal, cu colecistit, hepatocolecistite, dureri abdominale sur
de, uneori acute, spasme, constipaii, grea, vome;
- asimptomatic, cu feocromocitom depistat ntmpltor la nlturarea
unei tumori abdominale, sau la decedaii n urma primei (i ultimii)
crize catecolaminice sau din alte motive.
3. Hipoparatiroidismul
Hipoparatiroidia este o afeciune determinat de insuficiena secreiei
de parathormon care condiioneaz scderea calciului plasmatic i se ma
nifest prin accese de tetanie.
Cauze ale hipoparatiroidismului pot fi:
1. Hipoplazia congenital a paratiroidelor, sindromul Di George.
2. Afectare autoimun izolat sau n contextul deficienei pluriglandu-
lare autoimune.
3. Postoperator - nlturarea paratiroidelor sau dereglarea circulaiei
sanguine i enervaiei.
4. Postradioterapeutic.
5. Hemoragii (ictus sau infarct al paratiroidelor).
6. Infiltrarea glandelor paratiroide.
7. Leziuni infecioase ale paratiroidelor.
Patogenie Deficitul de PTH induce o scdere a calciului plasmatic,
iar aceasta la rndul ei determin o hiperexcitabilitate neuromuscular,
senzitiv-senzorial, vegetativ i a cortexului cerebral, care anticipeaz
spasmele musculare i crizele tetanice.
Manifestrile clinice. Dup evoluia clinic, deosebim tetanie acut,
cronic i latent.
bloul clinic al tetaniei. Criza de tetanie survine spontan sau este provocat
fie prin excitare mecanic sau acustic, fie prin hiperventilare. ncepe brusc
sau cu prodrom. Bolnavii acuz amoreli, arsuri, furnicturi la extremiti
i perioral (manifestri senzitive), care sunt urmate de fasciculaii mus
culare, apoi de spasme tonice dureroase care intereseaz grupe simetrice
de muchi, preponderent muchii flexori. In cazuri grave apar convulsii
generalizate tonico-clonice, care pot cuprinde toat musculatura striat i
neted. Concomitent cu manifestrile motorii pot aprea i manifestri ve
getative sub form de spasme viscerale i vasculare.
In criz apar:
- contracturi dureroase la nivelul musculaturii scheletice: spasmul car-
pal ("mn de manio"), spasmul pedal ("picior n equin"), spasmul

facial ("rs sardonic", "bot de tiuc"), spasmul muchilor maseterici
-trism, spasme ale muchilor intercostali, spasm diafragmatic (tulbu
rri respiratorii), opistotonus;
- spasme ale musculaturii netede: bronhospasm (dispnee inspiratorie),
laringospasm (stridor laringian, senzaie de sufocare, cianoz, risc
de moarte subit la sugar), spasm esofagian (dereglri de glutiie),
spasm gastric dureros (simuleaz boala ulceroas, stomac cu imagi
ne radiologic n clepsidr), spasm al veziculii biliare (colic bilia
r), al vezicii urinare (dizurie), spasme intestinale (colici violente,
diaree sau constipaii);
- simptome psihice: anxietate cu senzaie de moarte iminent, agitaie,
halucinaii, psihoze.
Pe parcursul crizei, pacientul rmne contient.
Convulsiile sunt foarte dureroase, iar accesele pot dura de la cteva
minute pn la cteva ore. In forma uoar, crizele de tetanie apar rar, 1-2
ori pe sptmn, i dureaz cteva minute. n forma grav, crizele sunt
frecvente, cteva pe zi, uneori cu o durat de pn la cteva ore i pot fi
declanate de excitani externi. Tetania cronic. Tabloul clinic este dominat de
tulburri trofice:
- pielea este uscat, adesea sunt prezente candidoza cutaneomucoas,
dermatitele, eczemele;
- prul este subire, rar, uscat;
- unghiile sunt striate, friabile, cu leuconichie;
- dinii cu alterri ale dentinei (aspect glbui, striat, erodat), carii multiple;
- ochii n 10 - 50 % de cazuri sunt afectai de cataract endocrin - sub-
capsular anterioar i/sau posterioar;
- calcificri anormale - calcificarea ganglionilor bazali pe radiograma
craniului.
Tetania latent impune cutarea semnelor obiective pentru confir
marea diagnosticului. Semnele de hiperexcitabilitate neuromuscular se
evideniaz prin metode mecanice, electrice:
Semnul Chvostek: percuie la Vi distanei tragus-comisura bucal. In
funce de deficitul de Ca, rspunsul se va produce gradat:
- gradul I - contracia buzei superioare de partea percutat;
- gradul II - antrenarea n contracie i a aripei nasului;
- gradul III - se contract ntreg hemifaciesul de partea percutat;
- gradul IV - contracia unor grupe musculare a hemifaciesului
contralateral.
Gradele III i IV pot fi corelate unui deficit marcat al calciului.
Semnul Trousseau - compresiunea arterei humerale timp de 3 - 4 mi
Release by Medtorrents.com
nute cu un garou sau cu maneta tensiometrului, la o presiune mano-
metric de 200 mmHg produce, n condiii patologice, spasmul carpal
- "mn de mamo".
Testul hiperpneei provocate: ventilaie ampl i forat timp de 3
minute produce alcaloz cu scderea Ca
++
i poate declana o criz
generalizat sau sensibilizeaz semnul Trousseau.
Semnul Weiss este pozitiv dac percuia n unghiul extern al ochiului
este urmat de o contracie scurt a orbicularului pleoapei superioare.
Semnul Schlesinger - flexia pasiv a membrului n articulaia coxo-
femural, cea a genunchiului fiind n extensie, produce o contracie
spastic a muchilor femurali i supinaia labei piciorului.
Diagnosticul formei manifeste a hipoparatiroidiei nu este dificil i se
confirm prin:
- anamnez;
- prezena hiperexcitabilitii neuromusculare cu crize de tetanie;
- explorare paraclinic:
scderea calciemiei i Ca
++
la mai multe explorri succesive.
creterea fosforemiei.
calciurie sczut.
PTH seric sczut sau nedozabil.
ECG - alungirea segmentului QT.
Tratamentul
Indicaiile terapeutice se adreseaz tetaniei acute i tetaniei cronice.
Tetania acut
Se administreaz intravenos lent soluie de 10% de clorur de calciu
sau calciu gluconat. Doza depinde de gravitatea accesului de tetanie
i constituie 10 - 50 ml (mai frecvent 10 - 20 ml). Criza trebuie s se
rezolve n timpul administrrii preparatului. Dac efectul injectrii i/v
a calciului este de scurt durat, se recomand perfuzia i/v a soluiei
de calciu gluconat, n doz de 15-20 mg calciu la 1 kg mas corp n
soluie de glucoza de 5% n decurs de 4-6 ore.
Se administreaz paratiroidin - extract din paratiroidele bovinelor,
n doz de 40 - 100 UN (2-5 ml) intramuscular. Efectul apare dup
2-3 ore de la administrare i dureaz 24 ore. Terapia de ntreinere cu
parathormon este limitat deoarece n administrarea lui ndelungat se
produc anticorpi i se dezvolt rezistena.

Se administreaz concomitent 5-10 mg diazepam intramuscular, repe
tat eventual la 6-12 ore. Diazepamul are efect rapid sedativ, anxiolitic,
miorelaxant i anticonvulsivant.
Tetania cronic
Tratamentul de intreinere are ca obiectiv meninerea calciemiei la va
lori normale, prevenirea crizelor de tetanie i a complicaiilor. Se indic re
gim alimentar srac n fosfor i bogat n calciu (lapte, brnzeturi, legume).
Baza tratamentului este administrarea de calciu oral mpreun cu vitamina
D, pentru a determina creterea absorbiei intestinale de Ca. Se admini
streaz calciu oral sub form de sruri (calciu gluconat, calciu lactat 1 g/zi
la adult i 1,5 g/zi la copii, gravide, perioada de alptare) la nceputul tra
tamentului i n perioadele de acutizri ale simptomatologiei. Cu excepia
acestor situaii, un aport alimentar bine controlat poate asigura necesarulde
calciu n prezena unor doze adecvate de vitamina D. Vitaminele D, D
(AT-10, tahistin) se indic 1-2 mg fiecare 6 ore n perioada acut i cte 0,5
-2 mg/zi ca doz de ntreinere.
Calciemia se va doza iniial sptmnal pn se va stabili doza adecva penseaz pn la cetoacidoza i chiar com. 4. Adresarea ntrziat a
t, apoi trimestrial mpreun cu fosforemia i magneziemia, pentru a pre
veni supradozarea, care duce la hipercalciemie, cu clinica caracteristic, i
nefrocalcinoz. Pentru a forma depozit de calciu n organism, se efectueaz
alotransplant osos conservat.
Se recomand cure heliomarine, expunerea Ia soare sau la raze ultravio
lete cu lampa de Quar (stimularea biosintezei vitaminei D). Disconfortul
produs de hiperexcitabilitatea neuromuscular i simptomatologia neuro-
psihic necesit asocierea unei medicaii sedative i psihotrope.
Capacitatea de munc n forma de tetanie latent i fr crize este par Fiziopatologie. Cauza principal este lipsa relativ avansat sau chiar
ial pstrat, cu unele limitri. Este contraindicat munca legat de factori absolut a insulinei. Aceasta declaneaz o serie de tulburri metabolice:
mecanici, termici i electrici, munca la nlime, lng mecanismele ce se
mic, n transport. Este necesar de a evita implicaiile emoionale, efortul
intelectual i fizic prelungit.
Bolnavii cu crize frecvente de tetanie sunt invalizi de munc de gradul II.
Biletul N14
1.Coma cetoacidozic. Etiologia. Patogenia hiperglicemiei, cetoacidozei.
Stadiile evoluiei.
2.Boala Adisson diagnostic de laborator i instrumental. Tratamentul.
3.Hiperparatiroidismul.
1.Coma cetoacidozica: etiol, patol hiperglicem, stad evolutiei.
Cetoacidoza i coma cetoacidotic
Release by Medtorrents.com
Termenul de "diabet decompensat" se folosete n momentul creterii
corpilor cetonici sanguini detectai, de regul, prin determinarea lor n uri
n, ntr-o prim etap, creterea corpilor cetonici nu modific pH-ul san
guin. O scdere a pH-ului sub 7,35 definete cetoacidoza moderat, iar sub
7,30 cetoacidoza avansat, numit i precoma diabetic. Coma diabetic
cetoacidotic se definete prin scderea pH-ului sanguin sub 7,20 i/sau a
HCO, sub lOmEq/l.
Cetoacidoza diabetic sever poate surveni din urmtoarele cauze:
1. Abaterile de la regim (abuzul alimentar general sau de glucide) sau
reducerea exagerat de glucide, cu raie bogat n lipide.
2. Insuficiena insulinoterapiei (sistarea tratamentului cu insulina din
diverse motive, tentativa de a nlocui tratamentul cu insulina cu diet
sau regim alimentar n diabetul zaharat de tip I).
3. Asocierea infeciilor acute, accidentelor vasculare, traumatismelor
sau stresului psihic, sarcinii .a. determin creterea necesitilor de
insulina. Dac nu se corecteaz doza de insulina, diabetul se decom
bolnavului cu diabet zaharat de tip I incipient
la medic sau diagnosticul ntrziat al acestui tip de diabet.
5. Infeciile acute cu germeni patogeni localizate sau generalizate, st
rile septice, procesele purulente.
6. Tratamente cu saluretice, corticoizi sau alte medicamente hipergli-
cemiante.
7. Unele stri fiziologice: menstruaia, sarcina, surmenajul, strile emo
ionale, ocul etc.
Lipsa de insulina duce la scderea cantitii de glucoza utilizat la
nivelul esuturilor periferice, declaneaz catabolismul glucidelor de rezer
v - glicogenoliza hepatic, i accelereaz producia hepatic de glucoza
pornind de la precursori neglucidici (neoglucogenez pe seama lipidelor i
a proteinelor proprii).
n esutul adipos, carena insulinic stimuleaz lipoliza i acumularea
n snge de acizi grai liberi i trigliceride, care favorizeaz apariia unei
insulinorezistene. Ficatul suprasolicitat nu poate metaboliza aceti produi
pn la C02 i H20, catabolismul lor se oprete la stadiile intermediare de
corpi cetonici (acidul beta-hidroxibutiric i acidul acetoacetic) care ating
nivele sanguine excesive i se gsesc i n urin. Acetia sunt acizi organici
puternici, care provoac o acidoz, pe care hiperventilaia nu o poate com
pensa i care depete capacitatea de tampon a plasmei. Acetona se for

meaz prin decarboxilarea neenzimatic a acidului acetoacetic. n cantiti
mari se gsete n snge, de unde trece n urin i n aerul expirat, dndu-i gastraigii, meteorism, constipaii sau diaree, dispnee metabolic de tip
o halen cu un miros caracteristic.
Deficitul de insulina conduce la un hipercatabolism proteic - o parte
din aminoacizi intr n reacii de neoglucogenez i sporesc glicemia, iar
alt parte degradeaz, ns catabolismul este incomplet, oprindu-se la eta
pe intermediare de corpi cetonici, accentund cetogeneza. n cetoacidoz
crete concentraia hormonilor contrainsulinici (cortizol, STH, glucagon i
catecolamine), care sporesc lipoliza i insulinorezistena.
n organism apar o serie de tulburri hidroelectrolitice, de osmolaritate
i de echilibru acido-bazic. Hiperglicemia crete considerabil osmolarita-
tea n lichidele extracelulare care, la rndul ei, duce la o deshidratare intra-
celular. n acelai timp, hiperglicemia determin o poliurie osmotic, care
duce la deshidratare extracelular cu consecine asupra tensiunii arteriale
(hipotensiune, colaps) i asupra lichidelor interstiiale (reducerea turgoru-
lui subcutanat). O dat cu apa se pierd cationii de Na+, K+, Ca++, Mg++, P.
Aceste pierderi de valene alcaline, precum i acumularea de valene me
tabolice acide prin sporirea producerii corpilor cetonici, determin acidoza
metabolic. Acidoza metabolic reduce bicarbonaii plasmatici, iar con
centraia crescut a ionilor de hidrogen stimuleaz centrul respirator din
bulb, care amplific activ respiraia (respiraia Kusmaul) pentru a elimina
pe cale respiratorie excesul de valene acide.
Tabloul clinic. Coma cetoacidotic se instaleaz insidios, treptat. n
raport cu gravitatea semnelor clinice, se disting 3 grade de tulburri, care
sunt n fond 3 etape succesive ale disfunciei metabolice:
cetoacidoz moderat;
cetoacidoz avansat sau precom;
cetoacidoz sever sau com diabetic care poate fi superficial sau
profund.
I. Cetoacidoz moderat se caracterizeaz prin simptomatica unei
decompensri acute i progresive a diabetului zaharat: apare setea, poli-
uria, pierderea n greutate, apetitul sczut considerabil. Chiar i la aceast
etap se determin semnele intoxicaiei: oboseal nejustificat, slbiciune
general, cefalee, greuri, miros de aceton din gur. Se determin hiper-
glicemie mai mult de 16,5 mmol/l, glucozurie i n urin se pun n eviden
corpi cetonici. PH-ul sanguin 7,31-7,35.
II. Cetoacidoz avansat sau precoma
Dac nu se aplic la timp tratamentul adecvat, dereglrile metabolice
progreseaz. Simptomele enumerate sporesc ca intensitate i la ele se adau
g: anorexia, greurile, vomele repetate uneori incoercibile ce agraveaz
Release by Medtorrents.com
i mai mult deshidratarea i dereglrile electrolitice, arsuri epigastrice,
Kussmaul (apare la pH-ul sanguin sub 7,2). Progreseaz slbiciunea ge
neral, somnolena, apatia. Bolnavii greu se orienteaz n timp i spaiu, la
ntrebri rspund monoton, unisilab, cu ntrziere.
Semnele de deshidratare sunt evidente. Limba i mucoasa bucal
sunt uscate, zmeurii, pielea uscat, turgorul sczut, ochii se exaveaz.
Tahicardia este njur de 100 - 120 bti pe minut, iar tensiunea arterial
are tendin de scdere. III. Dac i la aceast etap nu se ntreprind msuri
terapeutice, bolna
vul devine indiferent, somnolena progreseaz i bolnavul treptat se adn
cete n com profund.
Aceast faz este definit de 3 categorii de semne:
deshidratare excesiv;
hiperpnee acidotic;
tulburri de contiin.
Semne de deshidratare celular i extracelular sunt:
trsturi emaciate, nasul subire;
caviti orbitale adncite;
globii oculari moi;
piele uscat, aspr, rece, cu excoriaii;
turgorul pielii i tonusul muscular sczut;
temperatura corpului normal sau sczut;
atonie gastric, vezical, vascular.
Respiraia adnc, zgomotoas Kussmaul. n aerul expirat se simte mi
ros de aceton. Pulsul este frecvent, 120-150 bti n minut, slab. Tensiunea
arterial este sczut, ndeosebi cea diastolic din cauza hipovolemiei.
Limba este uscat, zmeurie, aspr, cu amprentele dentare pe margini.
Abdomenul n principiu este moale, se palpeaz ficatul - steatoza hepatic.
Reflexele, sensibilitatea sunt abolite, iar n com profund dispar. Poliuria
trece n oligurie (scade tensiunea arterial pn la colaps). Coma cetoaci-
dotic poate evolua atipic cu predominarea n tabloul clinic a urmtoarelor
simptome:
cardiovasculare - forma cardiovascular cu colaps mai frecvent la
persoanele n vrst;
gastrointestinal - cu epigastralgii, dureri apendiculare, de tip peri-
tonit etc;
renal - la diabeticii cu nefropatie;
encefalopatic - la bolnavii senili.
Diagnosticul de laborator

/. Examenul de snge:
Glicemia este crescut, mai mare de 16,5 mmol/1, poate ajunge chiar
pn la 55,5 mmol/1.
PH plasmatic (norma 7,32 -7,42) - n acidoz scade, n com poate
ajunge pn la < 7,0. Corpii cetonici - n plasm (norma 177,2 umol/1)
cresc pn la 1772
u.mol/1.
Ionograma:
-Na (norma 130- 145 mmol/1) - hiponatriemie pn la 120 mmol/1;
- K (norma 4,5 mmol/1) - la nceput normal, crescut sau sczut.
Lipsa insulinei i acidoza duc la ieirea K din spaiul intracelular
n cel extracelular i pierderi urinare. Pacientul, care se prezint cu
hipokaliemie, demonstreaz un profund deficit al capitalului pota-
sic i risc sporit de paralizie respiratorie sau generalizat, aritmii
(fibrilaie ventricular) i moarte prin stop cardiac.
-CI (norma 100-106mmol/l) - scade pn la 80 mmol/1.
Osmolaritatea - norma 300 mOsm/1, crete pn la 350 - 400 mOsm/l.
Colesterolul este mai mare de 7-10 mmol/1.
Trigliceridele crescute - 3 mm/l.
Analiza general a sngelui: leucocitoz, VSH crescut.
2. Examen de urin: glucozuria conform hiperglicemiei, dar n insufi
ciena renal poate lipsi. Corpi cetonici pozitivi.
2.Boala Adisson diagnostic de laborator i instrumental. Tratamentul
Boala Addison este consecina insuficienei primare, globale a funciei
corticosuprarenalelor n urma afectrii lor bilaterale.
Sinonim - insuficien corticosuprarenal cronic primar.
Diagnostic de laborator i instrumental:
- cortizol i aldosteron seric sczui, iar ACTH crescut;
- 17-OHCS i 17-KS sczui n urina din 24 ore;
- scade nivelul seric de Na, CI, glucoza, albumin, colesterol, eritrocite,
limfocite;
- cresc valorile K seric, iar raportul Na/K scade sub 28;
- eozinofilie, crete hematocritul din cauza hemoconcentraiei;
- crete Na i scade K din urin;
- EKG cu semne de modificri electrolitice, hiperkaliemie: PQ alungit,
QT scurtat, QRS de amplitudine redus, T ngust i ascuit;
- Proba de ncrcare cu ap (Robinson-Power-Kepler) denot scderea
diurezei dup ingerarea apei din cauza deshidratrii extracelulare,
hiperhidratrii celulare i creterii reabsorbiei apei prin excesul de
Release by Medtorrents.com
ADH;
- Proba de stimulare cu ACTH (sinacten, cortrosin) 25 UA, i.v., lent n
5 ml soluie de NaCl de 0,9%, peste 30 - 60 min la cei sntoi nivelul
seric de cortizol i aldosteron crete de 2 ori, iar n boala Addison - nu
crete.
Dup stimularea cu Depo-Sinacten, nivelurile 17-OHCS i 17-KS n
urina colectat peste 3 zile nu cresc.
Metode imagistice:
- ecoscopia, CT, RMN pun n eviden suprarenale hipertrofice cu cal-
cificri n cazurile cu etiologie tuberculoas. n cazurile de etiologie
autoimun, suprarenalele sunt hipotrofiate.
Radiografia craniului cu centrarea eii turceti, CT, RMN depisteaz
uneori adenom adrenocorticotrop secundar.
Diagnosticul diferenial se va face cu:
- insuficiena corticosuprarenal secundar cu ACTH, cortizol i me-
tabolii sczui, depigmentare, cu deficit frecvent de FSH, LH, TSH,
hipogonadism, hipotiroidie, sindrom Schehan, Simmonds, granulo-
matoz, sarcoidoz, hipofizectomie;
-hiperpigmentaia constituional, gravidic, actinic, sindrom Nel-
son, sclerodermie, nefrit, acantosis nigricans, simptomul Albright-
Mc Cune, porfirie, hemocromatoz, ciroz biliar, intoxicaie cu
metale grele.
Tratamentul
Regimul igieno-dietetic include evitarea efortului fizic i a expunerii la
temperaturi sczute sau ridicate. Mrirea coninutului de sare n alimente,
a aportului de proteine, glucoza, vitamine. Se va evita surplusul de potasiu,
intoxicaiile cu conserve fermentate, alcool.
Obiective i metode de realizare
nlturarea factorului etiologic: a tuberculozei, alergozelor etc.(vezi
etiologia).
Corectarea deficitului hormonal prin administrarea permanent de
prednisolon 5-20 mg/zi sau analogi, iar la decompensare cu deshidratare,
hipotensiune se va administra i dezoxicorticosteroidacetat (DOCA), 10
mg, i.m. sau fiudrocortizon 0,1 mg/zi, per os.
In cazul crizei adisoniene, dozele se cresc de cteva ori, administrndu-
se i.v. de 4 - 6 ori/zi, cu scdere treptat.
Rehidratarea se face prin administrarea de DOCA i soluie de NaCl de
0,9% sau hipertonice sub controlul ionogramei serice.
nlturarea hipoglicemiei cu perfuzii i.v. de soluie de glucoza de 5%,
iar n cazuri grave - de 20% sau 40% sub controlul glicemiei.

Corectarea tulburrilor electrolitice prin administrarea soluiilor de
NaCl, calciu gluconat ~ la hiperkaliemie etc.
Profilaxia include depistarea precoce i tratamentul eficace al bolilor
asociate (tuberculoza, patologiile autoimune etc).
Prognosticul este favorabil sub tratament adecvat. Restabilirea com
plet a sntii este practic imposibil. Capacitatea de munc n majorita
tea cazurilor este sczut i se impun condiii speciale de munc, fr efort
fizic, psihic i fr intoxicare.
3. Hiperparatiroidismul
Clasificarea hiperparatiroidismului
1. Hiperparatiroidism primar
Etiologie
1. Adenom (e) paratiroidian hipersecretant (frecvent).
2. Hiperplazia paratiroidian difuz (1%).
3. Carcinomul paratiroidian (5%).
4. Neoplazia endocrin multipl tip 1 (s-mul Verner).
5. Neoplazia endocrin multipl tip 11 (s-mul Sippl).
Formele clinice
1. Visceropatic cu afectarea predominant a rinichilor, aparatului di
gestiv, sistemului nervos.
2. Osoas.
3. Mixt.
II. Hiperparatiroidism secundar
Secreie excesiv de PTH stimulat de hipocalciemie, care poate
i de origine renal (tubulopatii, rahitismul renal), intestinal sau alte
cauze.
III. Hiperparatiroidism teriar
Prezint formarea de adenom(e) paratiroidian ca consecin a stimulrii
ndelungate a paratiroidelor n hiperparatiroidismul secundar netratat.
IV. Pseudohiperparatiroiodism
Secreie ectopica tumoral de PTH.
I. Hiperparatiriodismul primar (boala Recklinghausen, osteita
fibrochistic)
Este o afeciune determinat de secreia excesiv i autonom de
PTH de ctre una sau mai multe glande paratiroide, caracterizat prin
hipercalciemie, care conduce la modificri patologice n oase i rinichi.
Boala predomin la femeile de toate vrstele, dar mai frecvent la cele
de 35 de ani.
Patogenie. Funcionarea autonom a unui adenom paratiroidian sau al
Release by Medtorrents.com
glandelor hiperplaziate face s se secrete cantiti mari de PTH indepen
dent de creterea calciemiei. Excesul de PTH conduce la demineralizarea
att a matriei calcificate, ct i a celei colagene cu mobilizarea Ca i P in
snge. Srcirea osului n Ca i P determin restructurarea lui chistic, n
locuirea esutului osos cu cel fibros, ceea ce duce la nmuierea, deformarea
i fractura osului. La nivel renal, creterea PTH inhib reabsorbia tubular
a fosfailor i sporete reabsorbia calciului, care crete i mai mult calcie-
mia. Hipercalciemia micoreaz excitabilitatea neuromuscular cu dezvol
tarea hipotoniei musculare, si, depind pragul renal pentru Ca, conduce
la hipercalciurie cu inhibiia efectului vasopresinei la nivelul tubilor renali
distali cu instalarea poliuriei i polidipsiei. Concentraia crescut de Ca n
snge i urin favorizeaz instalarea nefrocalculozei i nefrocalcinozei cu
dezvoltarea patologiei renale severe.
Tabloul clinic. Debutul bolii este insiduos i devine evident dup ani de
evoluie latent. Bolnavii acuz astenie, fatigabilitate, depresie psihic i
scdere n greutate. n perioada de stare, acuzele se accentueaz i pe acest
fundal apar semnele caracteristice bolii:
- osalgii difuze sau localizate mai ales la nivelul segmentelor supuse
presiunii (membrelor inferioare, pelvisului, rahisului);
- se clatin i cad dinii aparent sntoi;
- apar tumefieri osoase cu dimensiuni de la o alun pan la un pumn care
afecteaz oasele lungi, maxilarul, oasele late ale pelvisului, craniul;
- fracturi osoase care apar la solicitri minime, nu se manifesta zgomo
tos pe fundalul unei dureri preexistente, evolueaz lent cu calus vicios
i frecvent cu pseudoartroze;
- bolnavii acuz inapeten, greuri i vrsturi, dureri abdominale, con-
stipaii, poliurie, polidipsie, scdere ponderal (10-15 kg timp de 3-6
luni), colice renale.
Examenul obiectiv. De obicei, nutriie sczut. Tegumentele sunt us
cate, de culoare cenuiu-pmntie. Ca urmare a osteoporozei, la nivelul
coloanei vertebrale i incurbaiilor membrelor, se reduce talia, uneori pn
la 15 - 20 cm. Mersul devine chioptat, apoi balansat, trt i n final
bolnavul este incapabil s coboare din pat. Se determin cifoze, scolioze,
lordoze, deformaii ale grilajului costal, tumefieri osoase de diferit volum
i localizare, cluuri vicioase, pseudoartroze. n prezena de chisturi, la
percuia craniului se determin un sunet timpanic de "harbuz copt".
La nivelul sistemului cardiovasular: tahicardie sau bradicardie, tul
burri de ritm, posibil stop cardiac. Hipercalciemia crete sensibilitatea
miocardului la digitalice. ECG: segment ST scurtat i consecutiv interval
Q-T redus.

Manifestri digestive: concomitent cu manifestrile dispeptice, apar
dureri abdominale difuze, uneori melene prin ulcere gastrice sau duode
nale, care se asociaz frecvent, sunt recidivante i evolueaz cu o aciditate
foarte crescut. Se pot asocia pancreatita, pancreocalculoza i pancreocal-
cinoza, colecistita calculoas.
Manifestri renale: apar precoce i sunt permanente. Dintre acestea
menionm poliuria hipostenuric, pn la 5 1/24 ore, nsoit de poli 1. Radiografia cervico-mediastinal +examen baritat evideniaz depla
dipsie; hipercalciemie prelungit care determin litiaza renal (76%
cazuri), uni- sau bilateral, cu calculi de mrime diferit, mai carac
teristici fiind cei coraliformi, care recidiveaz rapid dup intervenia
chirurgical. Hipercalciemia induce i leziuni renale ireversibile prin
depunerea de calciu n interstiiul renal (nefrocalcinoz), care se obser
v radiologie la 10% din pacieni, ns histologic este prezent la toi
pacienii. n strile mai avansate, se dezvolt insuficiena renal cronic leniu-metionin au o specificitate mai mare dect CT n detecia unei
cu prognostic nefavorabil.
Manifestri neuropsihice. Slbiciune i dureri n muchii scheletali,
care apar precoce, scderea reflexelor osteotendinoase. Scderea memo
riei, stri depresive, fobii, mai rar excitaii.
Hiperparatiroidismul cronic poate lua o evoluie acut cu dezvoltarea
crizei paratiroidiene. Are debut acut cu febr pn la 40, greuri, vom
incoercibil, anorexie, dureri spastice abdominale, hipotonie muscular
sever, poliurie, apoi oligurie, anurie, posibil com uremic, tromboz re
nal. Brusc crete nivelul calciemiei peste 3,49 - 3,99 mmol/1 care se aso
ciaz cu oboseal, letargie, confuzie, delirium, psihoze, stupor, com.
La o cretere sever a calciemiei (>4,99 mmoli/1), se inhib SNC cu scderea
funciei centrilor respiratori i vasomotori i dezvoltarea ocului ireversi
bil. Hipercalciemia sever se asociaz cu hemoragii gastrointestinale se
vere, tromboze ale arterelor magistrale, insuficiena cardiovascular acut,
edem sau infarct pulmonar.
Prognosticul este nefavorabil, circa 60% din bolnavi decedeaz.
Diagnostic de laborator
A. Precizarea hiperparatiroidismului:
1. Creterea calciemiei este definitorie (>3,0 mmoli/1).
2. Creterea calciuriei (N 200-240 mg/24 ore).
3. Hipofosfatemie evident.
4. Hiperfosfaturie.
5. Hidroxiprolina urinar permanent crescut.
6. Fosfataz alcalin crescut la pacienii cu leziuni osoase semnifi
cative.
7. Acidoz metabolic (hipercloremie).
Release by Medtorrents.com
8. Dozarea radioimunometric (cu 2 anticorpi) a PTH este mult mai
informativ i demonstreaz valori anormal crescute pentru calcie-
mie (de 8-12 ori mai mari dect cele normale).
9. ECG: scurtarea intervalului O-T.
10. Analiza general a urinei: reacie alcalin, densitatea < 1005.
B. Vizualizarea paratiroidelor (examenul topografic):
sarea traheei, modificri esofagiene n caz de adenom cu dimensiuni
de 1-2 cm.
2. Ecografia i tomografia computerizat localizeaz un adenom para
tiroidian n 50% din cazuri. RMN pare a fi metoda cea mai specific
i sensibil.
3. Scintigrafia de substracie cu Thaliu-Techneiu i scintigrafia cu Se-
tumori de paratiroid, dar sunt mai puin sensibile.
4. Cateterizarea venoas selectiv cu dozarea PTH.
C. Explorri dinamice. Testul la glucocorticoizi. Se face pentru a
diferenia hipercalciemia hiperparatiroidian de hipercalciemiile de alt
origine. Se administreazprednisolon 30 mg per os 5 zile cu determinarea
Ca plasmatic pan i dup prob. In mod normal, dup administrarea glu-
cocorticoizilor calciemia scade. In hiperparatireodism aceasta nu antrenea
z nici o modificare.
D. Aspecte radiologice caracteristice:
- resorbii subperiostale (falange proximale, poriunea distal a clavi
culelor);
- subierea corticalei i lrgirea canalului medular;
- pierderea laminei dure n jurul dinilor;
- craniul are aspect fin granulos ca "mncat de molii", ulterior "sare si
piper";
- pe fundalul osteoporozei apar chisturi unice sau multiple i "tumori
brune", pot apare n cortexul subperiostal al oaselor lungi, n crestele
iliace;
- calculi unici sau multipli, frecvent coraliformi la nivelul rinichilor,
nefrocalcinoz.
Diagnosticul diferenial reprezint diagnosticul etiologic al hipercal-
ciemiei. Dac PTH este crescut, atunci hiperparatiriodismul primar sau se
cundar este cel mai probabil diagnostic. Pentru diferenierea unei secreii
paraneoplazice de PTH, se face cateterizarea selectiv cu dozare regional
a PTH, evidenierea tumorii n afara paratiroidelor. Dac PTH-ul este sc
zut, diagnosticul de hiperparatiroidism este exclus.

Tratamentul hiperparatiroidismului primar
Obiectivele i metodele de realizare
Obiective: restabilirea echilibrului fosfocalcic i ndeprtarea cauzei,
prevenirea fracturilor i a complicaiilor cronice.
Metoda terapeutic de baz este cea chirurgical. Se face explorare
chirurgical cervical, cu nlturarea adenomului paratiroidian sau a 31/2
din a patra paratiroid, dac diagnosticul histologic intraopertor este de
hiperplazie paratiroidian. Postoperator poate aprea hipocalciemia tran
zitorie sau permanent.
Tratamentul medicamentos este aplicat n hiperparatiroidismul
asimptomatic, n pregtirea preoperatorie, n criza paratiroidian ca terapie
de urgen.
1. Forarea calciurezei: se administreaz ser fiziologic 2 - 3 1 i/v +
furosemid 40 mg i/v 4-6 ori n zi (numai dup o hidratare corespunz
toare), cu scopul de a obine o diurez de 3 l/zi.
Diureticele tiazidicerein excreia de Ca i deci nu vor fi folosite. Se
monitorizeaz K i
ECG pentru a evita hipokaliemia i alte tulburri electrolitice.
2. Glucocorticoizi: sol. hidrocortizoni 100 mg i/v pe sol. fiziologic
repetat la 4 - 6 ore;
3. Mithramycin, agent antineoplazic ce scade calciemia prin inhibarea
resorbiei osoase osteoclastice.
4. DZ4-chelatori de Ca i/v.
5. Calcitonina scade calciemia prin inhibarea resorbiei osoase, depozi
teaz Ca n os. Se administreaz calcitrin 4-8 Ui/kg corp, i/m sau s/c
fiecare 6-12 ore.
Prognosticul depinde de timpul depistrii i tratamentul precoce, pre
cum i de forma clinic a maladiei; fiind mai favorabil n forma osoas
dup tratament chirurgical i nefavorabil n forma visceropatic.
Fr tratament, dup 10 ani de evoluie a bolii bolnavul ntr n marasm 1,5-2 ani, pn la vindecarea bolii;
fiziologic: nu se poate alimenta i devine imobilizat din cauza amiotrofiei,
fracturilor, pseudoartrozelor, consolidrilor vicioase ale fracturilor. Exitu-
sul survine prin interesarea unui organ vital - rinichi, cord, sistem digestiv
sau SNC.
BILETUL 15
1. Gusa difuza toxica, tratament medicamentos: indicatii, contraindicatii si
reactii adverse
Tratamentul medicamentos (tireoidectomia chimic) se realizeaz
cu ajutorul ATS, care reprezint derivaii imidazolului {mercazolil,
Release by Medtorrents.com
tiamazol, metimazol etc.), inhib biosinteza hormonilor tiroidieni
la toate etapele, inclusiv i secreia lor, drept urmare intervine
edemaierea foliculilor, distracia lor i substituirea cu esut con
junctiv, la etapa final vindecarea bolii.
Indicaii
Orice form de hipertiroidie pn la suspendarea tireotoxicozei, inclu
siv pregtirea pentru strumectomie subtotal sau radioiodterapie;
1. Copii, adolesceni, persoane sub 40 de ani n cazul cnd nu este util,
posibil sau dorit tireoidectomia chirurgical sau izotopic.
2. Hipertiroidie cu gu mic sau fr gu.
3. Recidivele de hipertiroidie dup strumectomie.
4. Pentru suspendarea tireotoxicozei la gravide (de scurt durat).
Contraindicaii
1. Gu nodular i polinodular.
2. Gu retrosternal, plonjant.
3. Tiroid de gradul III i mai mare.
4. Boli de snge : anemie, leucopenie, trombocitopenie.
5. Graviditate (contraindicaie relativ).
6. Lactaia.
Inconveniente, reacii adverse, complicaii
1. Durata prelungit a tratamentului (18-24 luni).
2. Erupii cutanate.
3. Tulburri digestive.
4. Leucopenie, agranulocitoz, anemie aplastic, purpur trombocito-
penic.
n tratamentul medicamentos se aplic principiul monoterapiei prin
utilizarea urmtoarelor grupe de preparate:
1) grupa imidazolului: pentru suspendarea tireotoxicozei, doze de
30-40 mg/zi, n continuare doze de susinere de 5-10 mg/zi timp de
2)p-blocantele {anaprilil, propranolol etc.) n doze individuale, pn la
obinerea eutiroidiei (suspendarea tireotoxicozei);
3) tranchilizantele, neurolepticele etc, pentru o scurt durat de timp i
n cazurile strict necesare;
4) cure de tratament cu glucocorticoizi n cazuri grave;
5) tratament simptomatic n funcie de complicaiile GDT.
Criteriile vindecrii. Lipsa recidivelor de tireotoxicoz pe parcursul
tratamentului (18 -24 luni), micorarea tiroidei n volum, normalizarea
radioiodocaptrii tiroidiene i profilului tiroidian T3, T4, TSH, testul de
stimulare cu tireoliberin pozitiv (restabilirea mecanismului feed-back).

2. Sindr Conn (hiperaldosteronism primar)
Hiperaldosteronismul primar prezint stri patologice caracterizate
prin producie excesiv de aldosteron de ctre corticosuprarenal, indepen
dent de sistemul renin-angiotensin.
Etiologie
Principalele cauze ale hiperaldosteronismului primar sunt:
- adenomul glomerular solitar
- hiperplazia bilateral idiopatic (IHA- idiopatic hiperaldosteronism)
- hiperaldosteronismul glucocorticoid
- carcinomulglomerular
-sindromul adrenogenital cu deficit de 11 p - hidroxilaz, 17a - hidro-
xilaz i 11P - hidroxisteroid-dehidrogenaz;
- sindromul i boala Cushing cu hiperaldosteronism i hipercortizolism.
Fiziopatologie
Excesul de aldosteron determin:
- retenia de Na prin aciunea la nivelul tubului contort distal al nefro-
nului cu hipernatriemie, sub 155 mEq/1 (din cauza fenomenului de
scpare al peptidului natriuretic atrial), cu includerea Na i excludere
a K din celul;
-creterea volumului lichidian extracelular i plasmatic, consecutiv
reteniei de sodiu, dar fr edeme;
- eliminarea urinar crescut de K i ioni de hidrogen (prin blocarea
reabsorbiei) cu hipokaliemie, hiperkaliurie, acidifierea urinei, alcalo-
z metabolic, rezisten la hormonul antidiuretic, scderea toleranei
la glucoza, nefropatie kaliopenic (urina cu densitate sub 1015), PH
neutru sau alcalin, azotemie, distracia tubilor proximali, perturbarea
baroreceptorilor, hipotensiune ortostatic;
- creterea clearence-ului renal al magneziului, care mpreun cu alca-
loza determin crize de tetanie;
- supresia sistemului renin-angiotensin sub influena creterii volu
mului plasmatic i a concentraiei serice de Na.
Tabloul clinic
-hipertensiune arterial constant sistolo-diastolic (cea 200/100 mm
Hg), uneori cu cefalee, grea, vertij i modificri de fund de ochi;
- hipotensiune ortostatic determinat de tulburrile de barorecepie la
excreia potasic crescut cu bradicardie frecvent;
- astenie muscular predominant diurn, miasteniform, cu jen la de-
glutiie, ptoz palpebral, imposibilitatea meninerii poziiei capului;
-accese paretice paroxistice instalate brusc, predominant la membrele
Release by Medtorrents.com
inferioare, cu evoluie ascendent, diminuare sau abolire a reflexelor
osteotendinoase, paralizii musculare, hipotonii asimetrice;
- hiperexcitabilitate neuro-muscular cu spasme musculare, acropa-
restezii, semne Chvostec i Trousseau, rareori tetanie generalizat, n
special, la femei;
- polidipsie, poliurie mai frecvent nocturne, cu urina decolorat i de
mic densitate. Restricia de lichide este greu tolerat, iar administra
rea hormonului antidiuretic este ineficient.
In hiperaldosteronismul congenital toate simptomele enumerate sunt
mai severe i deseori asociate cu edeme.
Diagnosticul paraclinic
Dozrile fcute 3 zile consecutiv la un regim alimentar normosodat,
Iar administrarea diureticelor pun n eviden:
- hipokaliemie (sub 3 mEq/1), hiperkaliurie (peste 50 mEq/24 ore;
- hipernatriemie moderat, rareori natriemie normal;
- Na/K seric crescut, iar n urin i saliv - sczut;
- alcaloz metabolic, hipomagneziemie, hipercloremie;
-aldosteron, tetrahidroaldosteron (metabolit) n ser i urin cu valori
crescute. Se recomand recoltarea dup un aport hipersodat de 1 g sare/
zi - 4 zile, fr diuretice 2 sptmni, cu repaus n ajun de peste 6 ore;
- renina plasmatic cu activitatea sczur i nu crete dup administrare
de diuretice sau diet hiposodat;
- hiperglicemie provocat prin TTG sau manifest;
- izostenurie, proteinurie, alcaloz urinei crescut. Testul ncrcrii cu sare cte
6- 7 g/zi, 4 zile, sau cu infuzie i.v. Soluie
de NaCl de 0,9% n 4 ore nu scade aldosteronul n cazul aldosteromului;
scade moderat n hiperplazia corticosuprarenalelor; scade evident la sn
toi. Testul este contraindicat n cazul hipertensiunii arteriale severe.
Testul la captopril (inhibitor al enzimei de conversiune). Dup 2 ore de la
administrarea a 25 mg de captopril nu se modific nivelul aldosteronului n
cazul aldosteromului; scade n hiperplazia corticosuprarenal i la sntoi.
Testul la spironolactona, cte 100 mg 4 ori/zi, 5 sptmni normalizea
z kaliemia i tensiunea arterial.
Investigaii imagistice: ultrasonografia, pneumosuprarenografia, scinti-
grafia cu iod-colesterol, CT, RMN confirm prezena tumorii sau hiperpla
zia corticosuprarenalelor.
Diagnosticul diferenial se face cu urmtoarele afeciuni:
Hiperaldosteronismul secundar condiionat de stimulatorii hipersecre-
iei primare de reninangiotensin i secundar de aldosteron, supresibile
prin administrare de Na i accentuat de dieta hiposodat, furosemid, cap

topril, contraceptive orale.Cauze pot fi ciroza cu ascit, insuficiena cardia
c congestiv, hipertensiunea arterial malign, afectarea renal, tumori
secretante de renin, intervenie chirurgical, hiperplazie juxtaglomerula-
r, deshidratare inclusiv cu saluretice, hipovolemie, sarcin.
Carcinomul glomerular, caracterizat de modificri clinice i paraclinice
ale hiperaldosteronismului primar foarte pronunate.
Sindromul Cushing cu hipercorticism clinic, hipercortizolemie, activi
tate reninic sczut.
Rezistena periferic crescut la corticosteroizi cu exces de cortizol,
care posed i efect mineralocorticoid.
Sindromul adrenogenital cu pseudohermafroditism, virilizare la fete i
cu cretere i maturizare sexual precoce la biei, hipocortizolemie, hiper
tensiune arterial frenabil la administrarea glucocorticoizilor.
Tratamentul
Obiective i metode de realizare
Excluderea sursei de aldosteron n cazul tumorii glomerulare const
n adrenalectomie subtotal sau total n funcie de dimensiune,caracterul
histologic, capacitatea invaziv. Obligatoriu se face i controlul suprarena
lei contralaterale.
In cazul evoluiei maligne a bolii, fr semne certe de tumoare, se n
ltur suprarenala mai mare sau cea stng, mai frecvent afectat, uneori i
cu suprarenalectomie subtotal din partea contralateral.
n cazul hiperplaziei corticosuprarenale bilaterale, necesitatea adre-
nalectomiei este tratat contradictoriu i, probabil, este argumentat n
formele cele mai agresive, deoarece n cea 50% de cazuri se nregistreaz
hipertensiune arterial, hipoaldosteronism, hipocorticism sau recidive pos
toperatorii.
Blocarea efectelor fiziologice ale aldosteronului este recomandat
n hiperplazia suprarenal bilateral, adenoame neoperabile, pre-, sau
postoperator. Se recomand alimentaia bogat n potasiu i cu limitarea
sodiului.
Spironolactona (verospiron, uracton, aldacton) - antialdosteronic ste-
roidian sintetic la nivelul receptorului mineralocorticoid, cte 150 - 300
mg/zi preoperator i 100 - 200 mg/zi postoperator, timp ndelungat, sub
controlul potasiului seric
Amilorid-C - nhib transportul tubular distal, pstrnd K. Fiind admi
nistrat cte 10-40 mg/zi,
Captopril (capoten, enalapril) - inhibitor al enzimei de conversiune a
angiotensinei (bradikinaza), cte 50 - 200 mg/zi scade aldosteronul i ten
siunea arterial n cazurile cu hiperplazie bilateral.
Release by Medtorrents.com
Nifedipin (corinfar) - blocant al canalelor de Ca, cte 10-40 mg/zi.
Cisplatina (platinol) este recomandat n doze mari.
Dexametazona sau prednisolonul sunt recomandate n formele de hi
perplazie glucocorticoid supresibil. Tratamentul de prob se face timp
de 3 - 4 sptmni cu dexametazona, 1 -2 mg/zi sau cuprednisolon, 5 mg
2 ori/zi, sub controlul semnelor clinice, tensiunii arteriale, concentraiei
serice de K i aldosteron.
3. Precoma cetoacidozica. Tabloul clinic: Sindromul hierglicemiei. Acidozei,
hipocaliemie si deshidratarii.Diagnosticul pozitiv
Dac nu se aplic la timp tratamentul adecvat, dereglrile metabolice
progreseaz. Simptomele enumerate sporesc ca intensitate i la ele se adau
g: anorexia, greurile, vomele repetate uneori incoercibile ce agraveaz
i mai mult deshidratarea i dereglrile electrolitice, arsuri epigastrice,
gastraigii, meteorism, constipaii sau diaree, dispnee metabolic de tip
Kussmaul (apare la pH-ul sanguin sub 7,2). Progreseaz slbiciunea ge
neral, somnolena, apatia. Bolnavii greu se orienteaz n timp i spaiu, la
ntrebri rspund monoton, unisilab, cu ntrziere.
Semnele de deshidratare sunt evidente. Limba i mucoasa bucal
sunt uscate, zmeurii, pielea uscat, turgorul sczut, ochii se exaveaz.
Tahicardia este njur de 100 - 120 bti pe minut, iar tensiunea arterial
are tendin de scdere. III. Dac i la aceast etap nu se ntreprind msuri
terapeutice, bolna
vul devine indiferent, somnolena progreseaz i bolnavul treptat se adn
cete n com profund.
Aceast faz este definit de 3 categorii de semne:
deshidratare excesiv;
hiperpnee acidotic;
tulburri de contiin.
Semne de deshidratare celular i extracelular sunt:
trsturi emaciate, nasul subire;
caviti orbitale adncite;
globii oculari moi;
piele uscat, aspr, rece, cu excoriaii;
turgorul pielii i tonusul muscular sczut;
temperatura corpului normal sau sczut;
atonie gastric, vezical, vascular.
Respiraia adnc, zgomotoas Kussmaul. n aerul expirat se simte mi
ros de aceton. Pulsul este frecvent, 120-150 bti n minut, slab. Tensiunea
arterial este sczut, ndeosebi cea diastolic din cauza hipovolemiei.

Limba este uscat, zmeurie, aspr, cu amprentele dentare pe margini.
Abdomenul n principiu este moale, se palpeaz ficatul - steatoza hepatic.
Reflexele, sensibilitatea sunt abolite, iar n com profund dispar. Poliuria
trece n oligurie (scade tensiunea arterial pn la colaps). Coma cetoaci-
dotic poate evolua atipic cu predominarea n tabloul clinic a urmtoarelor
simptome:
cardiovasculare - forma cardiovascular cu colaps mai frecvent la
persoanele n vrst;
gastrointestinal - cu epigastralgii, dureri apendiculare, de tip peri-
tonit etc;
renal - la diabeticii cu nefropatie;
encefalopatic - la bolnavii senili.
Diagnosticul de laborator
/. Examenul de snge:
Glicemia este crescut, mai mare de 16,5 mmol/1, poate ajunge chiar
pn la 55,5 mmol/1.
PH plasmatic (norma 7,32 -7,42) - n acidoz scade, n com poate
ajunge pn la < 7,0. Corpii cetonici - n plasm (norma 177,2 umol/1)
cresc pn la 1772 u.mol/1.
Ionograma:
-Na (norma 130- 145 mmol/1) - hiponatriemie pn la 120 mmol/1;
- K (norma 4,5 mmol/1) - la nceput normal, crescut sau sczut.
Lipsa insulinei i acidoza duc la ieirea K din spaiul intracelular
n cel extracelular i pierderi urinare. Pacientul, care se prezint cu
hipokaliemie, demonstreaz un profund deficit al capitalului pota-
sic i risc sporit de paralizie respiratorie sau generalizat, aritmii
(fibrilaie ventricular) i moarte prin stop cardiac.
-CI (norma 100-106mmol/l) - scade pn la 80 mmol/1.
Osmolaritatea - norma 300 mOsm/1, crete pn la 350 - 400 mOsm/l.
Colesterolul este mai mare de 7-10 mmol/1.
Trigliceridele crescute - 3 mm/l.
Analiza general a sngelui: leucocitoz, VSH crescut.
2. Examen de urin: glucozuria conform hiperglicemiei, dar n insufi
ciena renal poate lipsi. Corpi cetonici pozitivi.
Biletul 16
1. Coma diabetica cetoacidozica: diagnosticul pozitiv si diferential cu coma
hipoglicemica
Cetoacidoza i coma cetoacidotic
Termenul de "diabet decompensat" se folosete n momentul creterii
Release by Medtorrents.com
corpilor cetonici sanguini detectai, de regul, prin determinarea lor n uri
n, ntr-o prim etap, creterea corpilor cetonici nu modific pH-ul san
guin. O scdere a pH-ului sub 7,35 definete cetoacidoza moderat, iar sub
7,30 cetoacidoza avansat, numit i precoma diabetic. Coma diabetic
cetoacidotic se definete prin scderea pH-ului sanguin sub 7,20 i/sau a
HCO, sub lOmEq/l.
Cetoacidoza diabetic sever poate surveni din urmtoarele cauze:
1. Abaterile de la regim (abuzul alimentar general sau de glucide) sau
reducerea exagerat de glucide, cu raie bogat n lipide.
2. Insuficiena insulinoterapiei (sistarea tratamentului cu insulina din
diverse motive, tentativa de a nlocui tratamentul cu insulina cu diet
sau regim alimentar n diabetul zaharat de tip I).
3. Asocierea infeciilor acute, accidentelor vasculare, traumatismelor
sau stresului psihic, sarcinii .a. determin creterea necesitilor de
insulina. Dac nu se corecteaz doza de insulina, diabetul se decom
penseaz pn la cetoacidoza i chiar com. 4. Adresarea ntrziat a bolnavului
cu diabet zaharat de tip I incipient
la medic sau diagnosticul ntrziat al acestui tip de diabet.
5. Infeciile acute cu germeni patogeni localizate sau generalizate, st
rile septice, procesele purulente.
6. Tratamente cu saluretice, corticoizi sau alte medicamente hipergli-
cemiante.
7. Unele stri fiziologice: menstruaia, sarcina, surmenajul, strile emo
ionale, ocul etc.
Tabloul clinic. Coma cetoacidotic se instaleaz insidios, treptat. n
raport cu gravitatea semnelor clinice, se disting 3 grade de tulburri, care
sunt n fond 3 etape succesive ale disfunciei metabolice:
cetoacidoz moderat;
cetoacidoz avansat sau precom;
cetoacidoz sever sau com diabetic care poate fi superficial sau
profund.
I. Cetoacidoz moderat se caracterizeaz prin simptomatica unei
decompensri acute i progresive a diabetului zaharat: apare setea, poli-
uria, pierderea n greutate, apetitul sczut considerabil. Chiar i la aceast
etap se determin semnele intoxicaiei: oboseal nejustificat, slbiciune
general, cefalee, greuri, miros de aceton din gur. Se determin hiper-
glicemie mai mult de 16,5 mmol/l, glucozurie i n urin se pun n eviden
corpi cetonici. PH-ul sanguin 7,31-7,35.
II. Cetoacidoz avansat sau precoma
Dac nu se aplic la timp tratamentul adecvat, dereglrile metabolice

progreseaz. Simptomele enumerate sporesc ca intensitate i la ele se adau
g: anorexia, greurile, vomele repetate uneori incoercibile ce agraveaz
i mai mult deshidratarea i dereglrile electrolitice, arsuri epigastrice,
gastraigii, meteorism, constipaii sau diaree, dispnee metabolic de tip
Kussmaul (apare la pH-ul sanguin sub 7,2). Progreseaz slbiciunea ge
neral, somnolena, apatia. Bolnavii greu se orienteaz n timp i spaiu, la
ntrebri rspund monoton, unisilab, cu ntrziere.
Semnele de deshidratare sunt evidente. Limba i mucoasa bucal
sunt uscate, zmeurii, pielea uscat, turgorul sczut, ochii se exaveaz.
Tahicardia este njur de 100 - 120 bti pe minut, iar tensiunea arterial
are tendin de scdere. III. Dac i la aceast etap nu se ntreprind msuri -Na (norma 130- 145 mmol/1) - hiponatriemie pn la 120 mmol/1;
terapeutice, bolna
vul devine indiferent, somnolena progreseaz i bolnavul treptat se adn
cete n com profund.
Aceast faz este definit de 3 categorii de semne:
deshidratare excesiv;
hiperpnee acidotic;
tulburri de contiin.
Semne de deshidratare celular i extracelular sunt:
trsturi emaciate, nasul subire;
caviti orbitale adncite;
globii oculari moi;
piele uscat, aspr, rece, cu excoriaii;
turgorul pielii i tonusul muscular sczut;
temperatura corpului normal sau sczut;
atonie gastric, vezical, vascular.
Respiraia adnc, zgomotoas Kussmaul. n aerul expirat se simte mi
ros de aceton. Pulsul este frecvent, 120-150 bti n minut, slab. Tensiunea
arterial este sczut, ndeosebi cea diastolic din cauza hipovolemiei.
Limba este uscat, zmeurie, aspr, cu amprentele dentare pe margini.
Abdomenul n principiu este moale, se palpeaz ficatul - steatoza hepatic.
Reflexele, sensibilitatea sunt abolite, iar n com profund dispar. Poliuria
trece n oligurie (scade tensiunea arterial pn la colaps). Coma cetoaci-
dotic poate evolua atipic cu predominarea n tabloul clinic a urmtoarelor
simptome:
cardiovasculare - forma cardiovascular cu colaps mai frecvent la
persoanele n vrst;
gastrointestinal - cu epigastralgii, dureri apendiculare, de tip peri-
tonit etc;
renal - la diabeticii cu nefropatie;
Release by Medtorrents.com
encefalopatic - la bolnavii senili.
Diagnosticul de laborator
/. Examenul de snge:
Glicemia este crescut, mai mare de 16,5 mmol/1, poate ajunge chiar
pn la 55,5 mmol/1.
PH plasmatic (norma 7,32 -7,42) - n acidoz scade, n com poate
ajunge pn la < 7,0. Corpii cetonici - n plasm (norma 177,2 umol/1) cresc
pn la 1772
u.mol/1.
Ionograma:
- K (norma 4,5 mmol/1) - la nceput normal, crescut sau sczut.
Lipsa insulinei i acidoza duc la ieirea K din spaiul intracelular
n cel extracelular i pierderi urinare. Pacientul, care se prezint cu
hipokaliemie, demonstreaz un profund deficit al capitalului pota-
sic i risc sporit de paralizie respiratorie sau generalizat, aritmii
(fibrilaie ventricular) i moarte prin stop cardiac.
-CI (norma 100-106mmol/l) - scade pn la 80 mmol/1.
Osmolaritatea - norma 300 mOsm/1, crete pn la 350 - 400 mOsm/l.
Colesterolul este mai mare de 7-10 mmol/1.
Trigliceridele crescute - 3 mm/l.
Analiza general a sngelui: leucocitoz, VSH crescut.
2. Examen de urin: glucozuria conform hiperglicemiei, dar n insufi
ciena renal poate lipsi. Corpi cetonici pozitivi.
2 Craniofaringiomul
Definiie. Este o tumoare disgenetic, disembrioplastic, format din
resturile celulelor scuamoase embrionare dup migrarea cranian a pungii
Rathke, formnd hipofiz.
Structur De regul, este bine incapsulat, cu structur chistic sau solid, multi-
locular i frecvent calcificat. Mai des e benign, dar poart caractere evolutive
maligne, comprimnd Iiipotalamusul, ventriculul III, hiasma optic, hipofiz.
Tabloul clinic
- semne de hipertensiune intracranian generate de hidrocefalee (cefalee, grea,
vome, vertij, edem papilar);
- modificri de cmp vizual cu sindrom de chiasm optic (la 65%);
- ntrzierea vrstei osoase sau hipotrofie statural, nanism armonic; -
hipogonadism sau pubertate tardiv (la 60%);
- diabet insipid (la 30%);
- insuficien tirotrop i/sau corticotrop (la 30%);

- exces sau deficit ponderal hipotalamic (la 20%);
- insuficien tiroidian sau corticosuprarenal secundare (la 20%);
- la adult: hipogonadism secundar cu amenoree-galactoree, infertilitate
- la femei i tulburri de dinamic sexual - la brbai.
Investigaii imagistice i de laborator
- radiografia, CT, RMN cu adenom-chist, calcificri supra-, sau intraelare;
-examen oftalmologie cu explorarea fundului de ochi (edem papilar, decolare);
- cmpimetrie, cu evidenierea hemianopsiilor;
-nivelul seric al hormonilor tropi i periferici deseori sczut, etc.
Tratamentul
Obiective i metode de realizare nlturarea cauzei include excizia chirurgical a
tumorii pe cale transfrontal (de elecie) i asocierea radioterapiei convenionale
supravoltat postoperatorie, relativ rezistent. Sunt frecvente complicaiile
postoperatorii - diabet insipid, disfuncie hipotalamo-hipofizar, lezuni de
chiasm optic, recidiva tumorii. Corectarea insuficienei hipofizare cu tratament
de substituie: hormoni tiroidieni, corticosteroizi, gonadotropi, sexuali,
adiuretin, adiurecrin. Stimularea creterii i maturizrii sexuale cu
somatotropin, coriogonin.
Evoluia deseori lent, persistent, cu compresiuni mari supraelare i sindrom
tumoral evident, uneori cu recidive postterapeutice. Se impun investigai
imagistice i hormonale fiecare 6-12 luni.
Prognostic favorabil pentru via n cazul tumorilor cu diametru pn la 3 cm. n
tumori mai mari, cu evoluie persistent, recidive, insuficien hipofizar
global, prognosticul este rezervat
3. Boala adison def, etiop, acuze si manifestari clinice
Boala Addison este consecina insuficienei primare, globale a funciei
corticosuprarenalelor n urma afectrii lor bilaterale.
Frecvena este mai crescut la vrsta de 40 - 60 ani.
Etiologia
- autoimun, deseori fiind asociat cu alte boli
autoimune (diabet insulinodependent, hipotiroidie, hipoparatiroidie,
astm bronic, alergoze, reumatism, lupus eritematos de sistem, vitiligo;
- tuberculoas, n cea 20% de cazuri, fibro-cazeoas secundar, deseori
cu pleurezii n antecedente, mai frecvent la brbai;
- iatrogen: medicamentoas, suprarenalectomie bilateral;
- cauze rare: amiloidoz, hemoragii i metastaze adrenale, hemocroma-
toz, neurofibromatoz, criptococoz, SIDA, blastomicoz, hipopla-
zie adrenal congenital.
Fiziopatologie
Release by Medtorrents.com
Disfunciile aprute sunt expresia triplului deficit de mineralocorticoizi,
androgeni, dar, n special, de glucocorticoizi.
Lipsa cortizolului determin:
- scderea rezervelor de glicogen hepatic i muscular cu hipoglicemie,
slbiciune, depresie; - scderea sintezei de proteine cu predominarea
catabolismului, scde
rea imunitii;
- lipoliz, scderea colesterolului, cetoacidoz;
- hipersecreia continu de ACTH i MSH ce duce la melanogenez
progresiv cu hiperpigmentaia tegumentelor i mucoaselor.
Lipsa mineralocorticoizilor determin:
- scderea reabsorbiei de Na, CI, ceea ce determin deshidratare extra-
celular i hiperhidratare intracelular, slbire, colaps, edem cerebral,
grea, vom;
- reducerea eliminrii de K, urmat de hiperkaliemie cu astenie muscu
lar etc.
Lipsa androgenilor determin:
- scderea anabolismului proteic, predominnd catabolismul (astenie);
- degradarea semnelor de sexualizare: pilozitatea axilo-pubian, mico
rarea snilor, uterului, ovarelor, dereglri de menstre, impoten etc.
Tabloul clinic
Acuze: oboseal, apetit sczut, grea, vom, diaree sau, mai rar, consti-
paii, pierdere n greutatea corporal, dureri musculare, abdominale, hiper-
pigmentarea pielii, scderea potentei, abateri ale ciclului menstrual etc.
Aspectul bolnavului. Tip constituional astenic cu scdere ponderal,
facies suferind, vorbire i micri lente (aspect de "om obosit").
Pielea subire, rece, uscat, cu elasticitate sczut i aspect senil (prin
deshidratare sever), hiperpigmentat (cafenie, brun-nchis sau gri-alba-
str) la nceput n zonele descoperite (fa, gt, mini, antebrae, gambe),
apoi pe regiunile normal pigmentate (areole mamare, mamelon, labii, regiunea
perinean, linia alb, penis, scrot) i de fricie fiziologic (in-
terliniile palmare, plicile de flixiune ale palmei i degetelor pe faa dorsal
a minii, la nivelul articulaiilor, coate, genunchi), pe locurile unde pielea
se freac de mbrcminte (guler, plrie, centur, lenjerie), pe cicatricele
postoperatorii i posttraumatice.
Pete hiperpigmentate n special pe fa i mini, uneori cu vitiligo
("pete stropite"), care sugereaz etiologia autoimun a bolii.
Unghiile nconjurate cu halou brun, lunula pigmentat, striaii intens
colorate. Mucoasele cavitii bucale, limbii, buzelor, vaginului cu pete pigmen-
tare violacee.

Prul devine mai ntunecat la culoare cu ncetinirea sau lipsa albirii, n
special, pe cap, din cauza ncrcrii cu pigment melaninic.
Masa corporal scade evident din cauza catabolismului lipidic i pro
teic. Este mai pronunat n formele grave cu tuberculoz activ.
Muchii prezint atrofie, crampe, crize de contractur muscular ntin
se, dureroase, uneori paralizie flasc, generate de modificri metabolice i
electrolitice.
Tulburri respiratorii. Predispoziie spre instalarea bronitelor, pneu
moniei, n special a tuberculozei cu procese cavitare, pleurezie, aderene
pleurale i/sau costo-diafragmale, din cauza imunitii sczute.
Modificri cardiovasculare. Cordul mic "n pictur", zgomote cardia
ce surde. Hipotensiune arterial sistolo-diastolic constant, mai pronuna
t n ortostatism, n regiunea cervical, care genereaz ameeli, palpitaii,
tulburri de vedere, de echilibru, lein, colaps. Pulsul mic, de amplitudine
joas, frecvent sau rar.
Tulburri digestive: gastrite hipoacide, ulcere gastroduodenale, poft
de sare sau alimente acide, grea, vom, diaree, uneori semne de pseu-
doabdomen acut.
Tulburri renale: scade filtraia glomerular, oligurie.
Modificri neuropsihice: apatie, scderea ateniei, memoriei, puterii de
concentrare, insomnie, hiperestezie olfactiv sau auditiv, uneori para- sau
tetraplegie spastic sau flasc, convulsii, psihoze.
Tulburri hipofizare. In cazurile grave, n special dup suprarenalec-
tomia bilateral, mult timp netratat, apare sindromul Nelson cu adenom
corticotrop. Modificri tiroidiene: hipotiroidie autoimun din sindromul Schmidt
cu
frilozitate pronunat.
Tulburri paratiroidiene: hipoparatiroidism asociat cu hiposuprarena-
lism, ambele autoimune din sindromul poliglandular autoimun tip I.
Modificri gonadale: indiferena sexual, hipoplazia organelor genitale
externe i interne cu insuficien ovarian i testicular primar, depilaie,
dismenoree, ntrzierea pubertii i infantilism la copii.
Biletul 17
1. Coma hiperosmolara: etiol, pat, tab clinic, Diagn pozitiv, tratament.
Se ntlnete cu o frecven de 10 ori mai mic dect cea cetoacidotic.
Mai afectate sunt femeile. Coma hiperosmolar este o complicaie grav a
diabetului, mai ales de tip II, care survine cel mai frecvent la pacienii n
vrst, i este favorizat de:
Infecii intercurente.
Strile ce duc, pe de o parte, la deshidratarea organismului, i pe alt
Release by Medtorrents.com
parte la agravarea insuficienei insulinice (traume, combustii, deregl
ri gastrointestinale cu vome i diaree, hemoragii, administrarea necon
trolat de diuretice sau de corticoizi, perfuziile cu glucoza, manitol,
hemodializa etc).
Patogenia nu este pe deplin cunoscut. Exist o caren insulinic mai
puin sever ca n cetoacidoz astfel c lipoiiza este blocat n timp, se
dezvolt progresiv o hiperglicemie, care provoac o diurez osmotic i
deshidratare.
Tabloul clinic este dominat de semne de deshidratare foarte sever n
absena acidozei: mirosul de aceton i respiraia Kussmaul lipsesc.
Hemoconcentraia antreneaz i substane trombolpastice care favo
zeaz coagularea intravascular diseminat. Semnele neurologice sunt c
rente: secuze musculare, contracii clonico-tonice, hemipareze cu reflex
Babischii pozitiv, afazie, nistagmus, hemianopsie ca consecin a deshid
trii severe a celulelor nervoase i a dereglrilor microcirculaiei.
Diagnosticul de laborator
-I n analiza general a sngelui: eritrocitoz, leucocitoz, hematocri
crescut, VSH mrit ca consecin a hemoconcentraiei.
- Glicemia este extrem de ridicat, mai mare de 33 - 44mmol/l, une
pn la 55,5 mmol/1.
- Hiper Na, CI, K- emie.
- Osmolaritatea plasmei permanent crescut 330 - 500 mOsm/1.
- Concentraiile de ACTH, STH, cortizolul sunt moderat crescute.
- Corpii cetonici n plasm sunt n norm i lipsesc n urin.
Principiile fundamentale n tratamentul comei hiperosmolare. Pentru a re-
hidrata organismul, n caz de hiperosmolaritate, se administreaz soluie de
clorur de sodiu de 0,45% sau 0,6%. Cantitatea total de lichid administrat
prin perfuzie intravenoas este mai mare dect n cetoacidoza, deoarece des
hidratarea organismului n coma hiperosmolar este mai pronunat dect n
coma diabetic. Se recomand de administrat circa 8 1 lichid/24 ore i numai
unui numr redus de pacieni li se vor administra pn la 10 1. Regimul admi-
nistrrii lichidului: n primele 2-3 ore de tratament circa 3 1 de lichid, ulterior
viteza infuziei se scade. Pe parcursul introducerii intravenoase a lichidului este
necesar controlul tensiunii venoase centrale.
Insulinoterapia comei hiperosmolare se efectueaz prin urmtoarele
metode:
1. Metoda tradiional - utilizarea dozelor mari de insulina (actual
mente aceast metod aproape nu se folosete, ntruct prin complicaiile
eventuale cedeaz metodei insulinoterapiei cu doze mici.) Pe fondul in
fuziei soluiei de clorur de sodiu 0,45%, se administreaz 25 U insulina

intravenos i 25-30 U intramuscular (din cauza deshidratrii exagerate,
insulina din esutul adipos subcutanat se absoarbe ru). Ulterior se admi
nistreaz cte 25-30 U fiecare 2 ore sub controlul glicemiei. Cnd
nivelulglucozei n snge scade pn la 13,9 mmol/ (250 mg/100 ml), dozele de
insulina se micoreaz i se administreaz peste 4 ore, iar n perfuzie in-
travenoas se administreaz soluie de glucoza de 5%. Se va ine cont de
faptul c n coma hiperosmolar sensibilitatea organismului la insulina este
mai mare dect n coma cetoacidotic. Pentru a preveni hipopotasemia,
paralel cu infuzia soluiei de clorur de sodiu, se va administra intravenos
clorur de potasiu cu viteza de 20-30 mmol/or.
1. Insulinoterapia cu doze mici de insulina i corectarea tulbu
rrilor potasiului este asemntoare cu cea din coma cetoacidotic.
Heparinoterapia este indispensabil. Dup faza acut, rentoarcerea la tera
pia anterioar cu hipoglicemiante orale la diabeticii de tip II este posibil
n funcie de evoluia bolii.
2. Boala cusing , diagn si tratament
Diagnostic de laborator Se pune n eviden:
- eritrocitoz, leucocitoz neutrofil pe contul limfocito- i eozinopeniei;
- crete fibrinogenul, colesterolul, Na, CI i scade P, K seric (osteoporoza).
Hormonii serici:
- crete concentraia seric de ACTH, cortizol, testosteron i a metaboliilor - 17
- OHCS i 17 - KS, uneori i PRL. Poate fi sczut nivelul de FSH, LH, TSH,
STH; EKG - semne de hipokaliemie - PQ scurtat, QT alungit, QRS de
amplitudine crescut, segmentul ST subdenivelat, T aplatizat sau negativ, unda U
- vizibil.
Investigaii imagistice
Radiografia craniului cu centrarea eii turceti, TC, RMN deseori pun n
eviden lrgirea intrrii elare, balonarea, deformarea, osteoporoza eii.
Ecoscopia, pneumosuprarenografia, TC, RMN pot decela hiperplazia bilateral a
suprarenalelor, uneori adenomatoas. Radiografia oaselor certific osteoporoz,
fracturi consolidate dificil cu pseudoarticulaii. Testul cu dexametazon. Se
administreaz cte 2 mg fiecare 6 ore pe parcursul a 2 zile. n boala Ienko-
Cushing scade excreia de 17 - OHCS i 17 - KS cu peste 50%, iar n sindromul
Cushing aceasta rmne neschimbat
diagnosticul diferenial se face cu:
- sindromul Cushing;
- secreia ectopic de ACTH n tumorile bronhopulmonare, mai rar timice,
gastrice, pancreatice, medulare, tiroidiene, feocromocitom;
- bazofilism juvenil;
Release by Medtorrents.com
- diabetul hipertensivilor;
- hipercortricismul indus de supradozare de corticosteroizi i
adrenocorticotropin;
- hipercorticismul funcional (obezitate, sportivi, sarcin, etilism);
- psihoz, depresie, anorexia nervoas.
Tratamentul
Obiective i metode de realizare
Blocarea hipertoniei hipotalamo-hipofizare prin terapie neuromodu-
latorie:
- ciproheptadin (peritol, periactin), tablete a cte 4 mg, blocheaz secreia de
CRF i receptorii serotoninici, inhibnd secreia de ACTH. Se ncepe tratamentul
cu 12 mg/zi, crescnd doza treptat timp de 2 sptmni pn la 24 mg/zi,
meninndu-se uneori i pn la 5 ani;
- bromocriptin. Este eficient n cazurile nsoite i de hiperprolactinemie (vezi
tratamentul sindromului hiperprolactinic);
-rezerpin, 1 mg/zi. Asigur supresia hipotalamo-hipofizar i scade tensiunea
arterial.
Anularea sindromului tumoral i endocrinofuncional hipofizar prin:
- adenomectomie, preponderent transsfenoidal, deoarece predomin
microadenoamele intrahipofizare. Ablaia este dificil (adenomul nu este
incapsulat), cu posibil insuficien hipofizar, diabet insipid, recidive;
- radioterapia este o metod de distrucie des recomandat, date fiind
dimensiunile mici ale adenoamelor ACTH secretante. Se aplic metodica i
dozele menionate la tratamentul adenoamelor hipofizare, alternnd iradierea cu
terapia medicamentoas. Unii autori prefer protonoterapia ntr-o edin unic,
cu repetarea ei n 90% cazuri la 12 luni.
Abolirea hiperfunciei corticosuprarenale este recomandat bolnavilor cu forme
grave, persistente ale catabolismului proteic, osteoporozei i hipertensiunei
arteriale: - suprarenalectomia subtotal, combinat. Se nltur suprarenala mai
mare i mai deformat, apoi, la necesitate, peste o lun i mai mult, se nltur o
parte din a doua suprarenal. Astfel, se evit insuficiena corticosuprarenal
brutal. Prevenirea instalrii sindromului Nelson se realizeaz prin utilizarea
radioterapiei hipofizare peste o lun de la adrenalectomie. Distrugerea chimic a
corticosuprarenalelor poate fi recomandat pn la i dup adrenalectomie i se
obine prin administrare de: - lysodren {mitotan, hloditan, orimiteri), tablete a
500 mg, cu doza de
atac de 8 - 10 g/zi, urmat de doza de ntreinere de 3 - 5 g/zi pentru
civa ani.
Blocarea hiosintezei hormonilor CSR prin anularea efectelor unor enzime:
- cytadren, cte 250 mg - 2 g/zi;

- melyrapon (metopiron), cte 250 mg - 1,5 g/zi;
- ketoconazol (nizoral), 400 mg/zi.
Blocarea receptorilor steroizi:
- mefipriston (RU-486), antagonistul receptorilor de progesteron,
glucocorticoizi. nlturarea tulburrilor de metabolism se poate obine prin
administrare de:
- timalin, T- activin, la scderea imunitii;
-retabolil, 0,5 g, i.m., repetate peste 14 zile, stimuleaz anabolismul proteic;
- spironolacton (verospiron), 50 - 100 mg, scade hipertensiunea intracranian i
alcaloza hipokaliemic;
-biguanide (sulfonilureice, insulina - mai rar), n diabetul zaharat steroid;
hipotensive, glicozizi cardiaci, antibiotice, .a. la necesitate.
3. Gusa endemica Este o afeciune manifestat prin creterea progresiv a
tiroidei cu in
ciden de peste 10% din populaie, determinat de deficitul de iod n sol
i localizat n anumite zone geografice. Frecvent se ntlnete n zonele
muntoase, pe malurile abrupte ale rurilor, unde apele de ploaie spal iodul
din sol.
Patogenia. Fiziologic fiecare subiect necesit 150-200 u.g de iod pe
zi. Deficitul de iod duce la scderea biosintezei i secreiei de HT, care
prin feed-back pozitiv va spori secreia tiroliberinei i TSH-lui i respectiv
hiperplazia, hipertrofia tiroidian cu restabilirea nivelului de T3 i T4 prin
creterea iodocaptrii i biosintezei.
Gravitatea endemiei este direct proporional cu deficitul de iod n sol
i se evaluiaz dup urmtoarele criterii:
1. Incidena creterii volumului tiroidian de gradele I-V printre popula
ia zonei endemice.
2. Incidena nodulilor tiroidieni. 3. Indicele Lentz-Bauer (raportul brbai/femei)
. Cu ct acest indice se
apropie mai mult de 1:1, cu att endemia e mai grav.
4. Prezena guii la animalele domestice.
5. Incidena hipotiroidiei i cretinismului.
Examenul paraclinic cuprinde ecografie, determinarea profilului tiroidi
an (T , T , TSH), uneori a radioiodocaptrii, iodului urinar i iodului n sol.
Profilaxia const n:
1. Profilaxia n mas cu sare iodat (25gr de KI la tona de sare de buctrie).
2. Profilaxia n grup: se administreaz antistrumin ori KI cte 1 pastil
de 2 ori pe sptmn femeilor gravide i celor care alpteaz, o pas
til la colari, i 72 pastil la precolari.
Release by Medtorrents.com
3. Iodurarea produselor de panificaie.
4. Folosirea srii iodate n alimentaia animalelor.
Tratamentul depinde de volumul tiroidian i manifestrile clinice. In
cazul ineficientei msurilor profilactice, se administreaz cte 200 ug de
iod n zi sau n combinaie de iod i tiroxin (iodthyrox), ori numai tiroxin
pe o durat stabilit n mod individual, ori substituie hormonal pe via.
BILETUL 18
1. Coma lactacidozica: etiol, pat, tabl clinic, diag poz, tratament.
Este un accident mai rar ntlnit n diabet, dar mai grav. Este vorba de
o acidoz metabolic sever generat de o cretere a nivelului plasmatic a
lactatului produs prin glicoliza anaerob.
Glicoliza este oprit la nivelul acidului lactic, care nu mai este degradat
i se acumuleaz n esuturi. Fenomenul este favorizat de anoxia tisular,
fiind declanat deseori de medicaia antidiabetic oral, n special de bi-
guanide.
Faza prodromal de acidoz lactic este caracterizat prin oboseal i
dureri musculare. Instalarea acesteea se exprim clinic printr-o hiperven-
tilaie intens (fr miros de aceton) i tulburri digestive (greuri, vr
sturi, dureri abdominale). n final evoluia se complic cu hipotensiune,
colaps i oligurie, care explic absena deshidratrii. Diagnosticul pozitiv
se pune n baza datelor de laborator:
cresc concentraia lactatului (mai mare de 2 mmol/1, norma fiind de
0,4-1,4 mmol/1) i a piruvatului (norma 0,07-0,14 mmol/1) n serul
sanguin, raportul lactat/piruvat, care n norm este de 10/1;
se micoreaz pH-ul sanguin (devine mai mic ca 7,2), rezerva alcalin
i bicarbonaii. Glicemia i glucozuria sunt moderat crescute. Uneori
se depisteaz corpi cetonici n urin.
Tratamentul comei lactoacidotice
Acidoza lactic este o urgen cu o mortalitate de aproape 50%.
Tratamentul preventiv const n neprescrierea biguanidelor n caz de
contraindicaii.
Tratamentul curativ vizeaz corectarea acidozei, combaterea ocului,
hipoxiei. In cazul micorrii volumului de lichid circulant (hemoragie) i
de hipotonie arterial, se va aplica transfuzia plasmei, sngelui i substitu-
enilor sanguini. n caz de oc, se prescriu suplimentar ageni vasopresori,
ns utilizarea catecolaminelor cu acest scop este contraindicat, acestea
influennd acumularea lactatului n organism. Se va indica izadrin (no-
vodrina, izoproterenol), care exercit aciune inotrop pozitiv asupra ini
mii i aciune vasodilatatoare asupra vaselor periferice.
 Release by Medtorrents.com
Izadrin se administreaz prin perfuzie intravenoas n soluie de gluco
za de 5%, reieind din raionamentul 0,5-5 ug (0,0005-0,005 mg) pe minut. 2. Gusa difuza toxica, tratament radical, ind, contr si compl posibile
Poate fi folosit izadrin n comprimate a cte 0,005 g (se ine n cavitatea
bucal pn la dizolvarea deplin). n asocierea lactoacidozei cu cetoacidoza Tratament chirurgical. In GDT se aplic strumectomia subtotal dup
diabetic, se efectueaz insulinoterapia. n lactoacidoza pe fond de fenformin, metoda lui O. V. Nicolaev, care const n separarea tiroidei de capsul, l
insulinoterapia se asociaz cu glucoza. Se aplic terapia intensiv cu scopul snd uniform pe tot parcursul 1 - 2 mm de esut, n total 6 - 8g.
coreciei acidozei, folosind infuzie Pregtirea preoperatorie const n suspendarea minuioas a tireotoxi
de bicarbonat de sodiu ntr-o cantitate de pn la 2000-2300 mmol. Atunci cozei pentru a evita criza tireotoxic. In cazurile mai grave, se recomand
cnd perfuzia ndelungat a bicarbonatului este contraindicat (insuficien administrarea glucocorticoizi lor n ajunul i n prima zi de operaie.
cardiovascular), corecia acidozei se realizeaz cu ajutorul dializei perito Indicaii
neale sau al hemodializei cu dializat alactic. 1. Tiroida de gradul III i mai mare.
n acidoza extrem de pronunat se recomand administrarea intravenoas 2. Ineficienta tratamentului medicamentos.
n jet a 45 mmol de bicarbonat de sodiu (45-50 ml soluie de bicarbonat de 3. Reacii adverse n tratamentul cu ATS.
8,5%). Ulterior, n decursul primelor 3-4 ore, se vor utiliza pn la 180 mmol 4. Necooperarea pacientului n cadrul tratamentului cu ATS.
bicarbonat. Pe parcursul perfuziei se va efectua controlul ECG, nivelului de 5. Suspiciune de malignitate.
potasiu, calciu n snge i EAB, se va determina tensiunea venoas central. n 6. Sarcin n trimestrul 2-3 .
insuficiena cardiovascular sau n infarctul miocardic, cnd folosirea 7. Femei care alpteaz.
bicarbonatului este contraindicat, pentru combaterea acidozei se utilizeaz Contraindicaii relative
trisamina (trioximetilaminometan, triolamin, tris-tampon). Preparatul n cauz 1. Recidiva GDT dup tratamentul chirurgical.
ptrunde n celulele organismului mai rapid dect 2. Hipertiroidie cu oftalmopatie endocrin progresiv.
bicarbonatul, avnd prioriti comparativ cu ultimul, ndeosebi n primele 3. Cord tireotoxic decompensat.
ore de tratament al acidozei extrem de pronunate, cnd pH-ul sanguin este Contraindicaii absolute
sub 6,9. Trisamina scade concentraia ionilor de hidrogen i mrete rezer 1. Hipertiroidie netratat.
va alcalin a sngelui. Se administreaz intravenos, sub form de soluie 2. Hipertiroidie cu gu mic sau fr.
de 3, 66%, circa 500 ml soluie pe or. Doza maxim a preparatului nu va 3. Vrsta naintat cu stare general precar.
depi 1,5 g/kg corp pentru 24 ore. 4. n prezena sau imediat dup boli infecioase contagioase severe,
Albastrul de metilen de asemenea leag ionii de hidrogen, rpindu-i psihoze.
de la coenzima oxidat NADH i convertind-o pe aceasta n NAD, ceea Complicaii
ce se manifest prin diminuarea formrii lactatului i transformarea lui n 1. Criz tireotoxic.
piruvat. Se administreaz intravenos, sub form de soluie de 1% cte 1- 5 2. Hipoparatiroidie.
mg/kg corp. Efectul se manifest dup 2-6 ore i persist pn la 14 ore. 3. Afonie.
Exist date privind tratamentul reuit al lactoacidozei cu dicloracetat, 4. Hemoragie.
care activeaz piruvatdehidrogenaza intensificnd astfel transformarea 5. Recidiva GDT.
lactatului n piruvat. 6. Hipotiroidie.
Prognosticul n lactoacidoza este nefavorabil, mortalitatea atingnd circa 70- Radioiodoterapia. Este utilizat iodul radioactiv I13' cu perioada de n-
80%. n lactoacidoza indus de administrarea fenforminei, letalitatea este mai jumtire de 8 zile care urmeaz ciclul obinuit al iodului n sinteza ieliminarea
mic (circa 40-50%). Prognosticul depinde de gradul de manifestare al acidozei hormonilor tiroidieni. Puterea de iradiere a I131
i de concentraia lactatului n snge. Cnd coninutul acestuia este mai mare de este furnizat n proporie de 90% de radiaiile (3 (cu raz scurt de aciune:
4 mmol/1, letalitatea crete pn la 90-98%. Cu ct mai reuit i intensiv se 2,2mm),
efectueaz alcalinizarea organismului, cu att mai favorabil este prognosticul
 Release by Medtorrents.com
iar 10% de radiaiile gama (cu traiectorie lung). Fiind ncorporat n tireocii, rea hormonogenezei, are loc treptat, uneori timp de decenii, rareori brusc,
I131 motiv pentru care unii autori neag andropauza.
se comport precum calul de lemn al lui Ulise n cetatea Troia, distru Etiopatogenia andropauzei este determinat de restructurarea interrela-
gnd parial esutul tiroidian, substituindu-1 cu esut conjunctiv i dimi iilor neuroendocrine ale axului hipotalamus-hipofiz-gonad cu declinul
nund volumul glandei. funciei testiculare, care caracterizeaz procesele fiziologice de mbtrni
Indicaii re ale organismului. Tabloul clinic al andropauzei, care debuteaz n jurul vrstei
1. Hipertiroidie la pacieni trecui de 40 ani, n special, la vrstnici. de 55-60 ani, este anunat de:
2. Ineficienta tratamentului medicamentos. Manifestri neurovegetatve: valuri de cldur de intensitate modera
3. Hipertiroidie recidivant dup tiroidectomia subtotal. t, tahicardie, oscilaii tensionale, transpiraii, cefalee, insomnie etc.
4. n contraindicaiile pentru tratament chirurgical. Manifestripsiho-intelectuale: melancolie i depresie, anxietate, stare
5. Hipertiroidie cu oftalmopatie endocrin progresiv. de panic, scderea randamentului intelectual de o intensitate variat, etc.
Contraindicaii Andropauza este dominat de o serie de modificri: rrirea pilozitii
1. Copii, adolesceni, vrsta fertil. sexuale, hipotonia penisului, diminuarea reflexelor cremasteriene, scde
2. Graviditate. rea masei i tonusului muscular, tulburri de dinamic sexual.
3. Lactaie. n majoritatea cazurilor, tabloul clinic al andropauzei rmne practic
4. Hipertiroidie cu radioiodocaptarea sub 20% la 24h. neobservat i are o intensitate mult mai redus fa de climacteriul feminin,
Aplicarea radioiodoterapiei poate fi efectuat n regimul dozelor frac- fiind manifestat doar prin scderea potentei sexuale.
ionate. Doza I131 Nu exist o dat precis a declinului potentei sexuale. Ea poate fi influen
se calculeaz n funcie de volumul tiroidei, nivelul radio- at de starea social, economic, civil, educaie, atitudinea partenerului etc.
iodocaptrii i gravitatea bolii i constituie, de regul, 2 - 6 mCu. Tulburrile se instaleaz de obicei lent, rareori brusc, alteori alterneaz cu
Pregtirea preoperatorie const n suspendarea minuioas a tireotoxi- reveniri spontane i constau n ejaculare precoce, stoparea brusc a ereciei,
cozei pentru a evita criza tireotoxic. eecuri repetate, diminuarea libidoului i cantitii de ejaculat etc.
Complicaii Frecvena raporturilor sexuale scade progresiv - ereciile sunt prezente la
1. Criz tireotoxic. 2/3 din brbaii n vrsta de 65 de ani i la
2. Tiroidit de iradiere. l/2 din cei n vrst de 75 de ani.
3. Recidiva hipertiroidiei. Semiologia de laborator: valoarea testosteronului plasmatic scade pro
4. Hipotiroidie tranzitorie. gresiv, la 30 de ani este cu 50% mai mic dect la 20 de ani, iar dup 60
5. Hipotiroidie permanent. de ani cu 50% mai mic fa de cea de la 30 de ani. Gonadotropinele cresc
Complicaii ipotetice: mai discret dect la femeie.
1. Influena nefast asupra ereditii. Pn la aplicarea unui tratament substitutiv, este necesar de a diferenia
2. Tumori maligne. andropauza de impotena de origine neurogen, care poate fi prezent i la
3. Boli sanguine. vrstnici. Aceasta este cauzat cel mai frecvent de atitudinea partenerei,
n cazul recidivei hipertiroidiei, doza de I131 care la vrsta respectiv mai pierde cte ceva din farmecele de odinioar,
poate fi repetat, fiind cal iar profilaxia const n raporturile familiale sntoase.
culat dup aceleai criterii.
Biletul 19
3. Andropauza 1. Coma hipoglicemica in DZ: etiol, pat, tabl clinic, Diagn poz, trat.
Climacteriu! masculin reprezint etapa de involuie fiziologic sexual Hipoglicemia complic tratamentul cu insulina i/sau cu sulfamide
ce desparte perioada de maturitate de cea a senescenei. Inactivarea morfo hipoglicemiante, n special, cele cu durata lung de aciune. Biologic hipo
logic i funcional a gonadelor cu anularea gametogenezei i suspenda glicemia este definit prin scderile mai jos de 3,3 -2,8 mmol/1 care dere

gleaz aprovizionarea energetic a celulelor nervoase. n practica clinic se
disting hipoglicemii uoare (pe care bolnavul este capabil s le corijeze) i
hipoglicemii severe (cnd este necesar ajutorul altei persoane). Forma cea
mai grav este coma hipoglicemic. Riscul hipoglicemic crete o dat cu
echilibrul diabetului. n timp ce hipoglicemiile uoare sau medii, cu efecte
clinice variabile, sunt accesibile ca pre pentru un echilibru metabolic bun,
hipoglicemiile severe (comele diabetice) pot fi i trebuie evitate.
Cauzele cele mai frecvente sunt:
dozele excesive de insulina sau de sulfamide hipoglicemiante
scderea aportului alimentar
exerciiul fizic fr aport glucidic suplimentar i/sau adaptarea dozelor
de insulina
consumul de alcool
Mecanismele fiziologice, care n mod normal menin homeostaza glice
mic asigurnd continuu creierul cu glucoza, sunt complexe. Trei hormoni
- insulina, glucagonul i adrenalina- sunt principalii factori glucoreglatori.
Producia hepatic de glucoza i utilizarea ei sunt ajustate n permanen
n special prin insulina i glucagonul circulant. Hipoglicemia apare cnd
exist o inhibiie a produciei hepatice de glucoza i un exces de consum
n esuturile periferice (insulino- i non-insuiinodependente) ca urmare a
unei cantiti de insulina inadecvate. Hipoglicemia favorizeaz eliberarea
a numeroi hiperglicemiani, numui de contrareglare. Este vorba de gluca-
gon, adrenalin, cortizol i de hormonul de cretere, care sporesc producia
hepatic de glucoza (glicogenoliz i/sau neoglucogenez) i permit reve
nirea la starea de normoglicemie.
La pacienii dependeni de insulina exogen, primul mijloc de aprare
n faa scderii nivelului glicemic, reducerea secreiei de insulina, este
abolit. Al doilea mijloc de aprare, creterea secreiei de glucagon, de ase
menea este tulburat, de rnd cu un rspuns adrenergic sczut. n sindromul
hipoglicemiei necontientizate, neuropatia autonom avansat contribuie
la reducerea rspunsului simpatoadrenal. Manifestrile clinice se instaleaz
rapid, timp de cteva minute. Se
disting simptome periferice (adrenergice), care funcioneaz ca sisteme de
alarm i apar foarte precoce, i simptome centrale (neuroglucopenice),
mai puin perceptibile de ctre bolnav i cu o manifestare tardiv.
La scderea glicemiei n jur de 3,3 mmol/1, apar simptomele adre
nergice. Cele neurologice apar la o scderea a glicemiei sub 2,8 mmol/1.
Trebuie s subliniem, c la un diabetic nu exist un paralelism sistemic
ntre simptome i nivelul de glicemie, cea ce face diagnostidil mai dificil.
Manifestrile hipoglicemiei pot s difere substanial la diferii bolnavi, dar
Release by Medtorrents.com
la unul i acelai bolnav hipoglicemia evolueaz cu manifestri tipice, pe
care bolnavii sunt instruii sa le cunoasc i s le corecteze rapid pentru a
preveni instalarea comei hipoglicemice.
Semnele clinice n coma hipoglicemic: respiraie normal, lipsa mi
rosului de acetona n halen, pielea umed i palid, limba umed, pupile
midriatice largi, globii oculari cu tonus normal, musculatura cu tonusul
crescut pn la contracii i convulsii, tensiune arterial normal sau mo
derat crescut, pulsul plin sau normal.
Diagnosticul de laborator: n urin glucoza este absent sau slab po
zitiv, cetonuria absent, glucoza n snge mai puin de 2,7 mmol/1, pH-ul
sanguin este normal. Hipoglicemiile prezint un pericol deosebit la btrni i/sau
la pacien
ii cu cardoipatie ischemic sau boal vascular cerebral, putnd deter
mina dezvoltarea infarctului miocardic sau ictusului cerebral. Strile de
hipoglicemie favorizeaz progresia microangiopatiilor, apariia de noi
hemoragii retinale conduc la tulburri ireversibile ale psihicii i memo
riei, la diminuarea intelectului. Coma hipoglicemic prelungit duce la
modificri ireversibile ale SNC, iniial corticale (stratul cel mai sensibil
la hipoglicemie), apoi subcorticale i, n final, bulbare. Iat de ce pro
filaxia hipoglicemiilor este foarte important pentru bolnavul diabetic.
Este vorba de adaptarea obiectivelor glicemice la pacienii cu mare risc
de com hipoglicemic i de educaia pacientului privind un autocontrol
eficace. Toi pacienii diabetici trebuie s aib asupra lor 20 g zahr (3-4
buci) i 100 g de glucide sub form de preparate comerciale pentru a le
consuma rapid n caz de hipoglicemie. La domiciliu, n frigider trebuie
s aib o fiol de glucagon.
n caz de efort fizic care depete 45 min, se recomand 15-30 g
glucide sub form de buturi ndulcite, sucuri de fructe i luarea acestora
fiecare 30 min.
63.Distrofia adiposogenitala.
Definiie. Sindrom hipotalamic caracterizat de obezitate i hipogonadism.
Etiologie: infecii intrauterine, traumatism cerebral la natere i n copilrie,
tumori, tromboze, embolii, hemoragii cerebrale, infecii acute (virotice,
scarlatina etc.) i cronice (tuberculoza, lues). Deseori e imposibil de a stabili
cauza bolii.
Patogenia include afectarea nucleelor hipotalamice, paraventriculare i
ventromediale cu creterea apetitului i masei corporale. Afectarea prii
mediobazale a hipotalamusului, precum i obezitatea, scad secreia
gonadotropinei, condiionnd retardarea sexual. Uneori apare insuficiena

tiroidian i corticosuprarenal. Tabloul clinic. Obezitate uniform, n special pe
fa, trunchi, bazin, coapse, ginecomastie fals. Pielea fin, uneori se vd vasele
sanguine. Crete apetitul. Semne sexuale primare i secundare slab pronunate:
la biei - testicule mici, uneori criptorhidie, penis infantil ascuns n cuta
grsoas abdominal, pilozitate dificil de tip feminin, deseori lipsete pe fa,
vocea subire; la fete - deseori par mai n vrst, lipsete sexualizarea secundar,
pilozitatea axilopubian sczut, amenoree primar, organe genitale externe i
interne slab dezvoltate; la aduli - regresiunea caracterelor sexuale secundare,
diminuarea funciei genitale, obezitate progresiv. Modificri condiionate de
factorul etiologic - tumoare, hemoragie, traumatism cerebral, cefalee, vertij,
grea, diabet insipid, modificri neurovegetative. Modificri din partea
organelor interne apar peste civa ani: dispnee, hipertensiune arterial,
dischinezie biliar, constipaii etc. Diagnosticul pozitiv include: anamnez cu
concretizarea factorului etiologic, manifestrile clinice enumerate, examenul
radiologie, tomografie, RMN a creierului cu depistarea posibilei hipertensiuni
intracraniene, tumori hipotalamo-hipofizare . a.; examenul de laborator cu
frecvente hipoglicemii matinale i creteri nesemnificative ale acesteia n testul
de toleran cu glucoza, metabolism bazai sczut, hormoni sexuali i metabolii
sczui . a.
Diagnosticul diferenial se face cu alte sindroame hipotalamice cu obezitate:
-sindromul Lawrence-Moon-Bardel-Biedl cauzat de aberaiile cromozomiale i
caracterizat de obezitate, hipogonadism, dereglri de cretere i vicii
congenitale: debilitate, retinit pigmentar apoi orbire, sindactilie, polidactilie;
-obezitate constituional-alimentar cu repartizare uniform a esutului lipidic,
hipogonadismul lipsete sau este slab pronunat, efect terapeutic mai bun i
prognostic mai favorabil;
- sindromul Barraker-Simmonds apare mai des la femeile tinere (dar n general
rar), caracterizat de obezitatea bazinului i a membrelor inferioare cu normo- sau
hipotrofia prii superioare a corpului. Pot fi prezente simptome neurovegetative,
hipertonice, vestibulare, diabet insipid, zaharat, hipoglicemii spontane,
amenoree, sindrom hiperhidropexic;
- sindromulDercum - mai des ntlnit la femei n perioada climacteric cu
obezitate, caracterizat de lipomatoz generalizat - noduli lipidici subcutanai,
dureroi cu prurit, hiperemie. Uneori - dereglri neurotice, astenie,
hipogonadism. Rareori, masa corporal normal; - sindromul Morganii - Stiuart
- Moreli - mai des la femeile de peste 40 ani, pilozitate de tip masculin,
hipertensiune arterial, dismenoree, ngroarea lamelei interne osoase frontale,
uneori: hiperhidroz cra
nian, cefalee, dispnee, diabet zaharat, adenoame tiroidiene, paratiroidiene,
suprarenale;
Release by Medtorrents.com
-sidromulPrader-Willi cu obezitate, hipogonadism, hiperfagie, diabet zaharat,
retardare intelectual congenital;
- bazofilism pubertar sau juvenil condiionat de hiperstimulare cu hiperplazia
celulelor bazofile LH, FSH, ACTH i STH, dup amigdalectomie, reumatism.
Apare la 9-15 ani i 16- 20 ani, mai des la fete cu obezitate de tip feminin,
deseori dermatoze, piele marmorie, strii roze, cretere i maturizare sexual
accelerat, hipertensiune arterial cu angiopatii, cefalee, scderea memoriei.
Tratamentul
Obiective i metode de realizare nlturarea factorului etiologic:
- n caz de tumoare - ablaie chirurgical, radioterapie.
- n meningite, encefalite .a. - antiinflamatoare.
Terapia obezitii:
- dieta 8 cu scderea aportului caloric alimentar, mese frecvente din alimente
permise;
- combaterea senzaiei de foame cu alimente sau derivai bogai n celuloz,
anorexigene (fepranon, dezopimon cu aciuni adverse: depresie sau
iritabilitate, aritmii, hipertensiune arterial, insomnii, dependen);
- diminuarea absorbiei intestinale cu normoponderol, magneziu sulfat, sorbit,
xilit;
- atenuarea excitabilitiipancreatice prin excluderea dulciurilor, reducerea
consumului de hidrocarbonai, mese cu orar fix;
-deshidratare uoar cu diuretice, spironolacton i analogii ei, mai rar
furosemida, hipotiazid cu preparate de potasiu. nlturarea hipogonadismului.
Gonadotropin corionic (profazi), cte 500-1500 UA, i/m, la 2-3 zile, n total
10-15 injecii, la necesitate repetate peste 3- 6 luni.
Mai trziu, n perioada pubertar, postpubertar - testosteron propionat 1-5%,
lml, i/m, peste 2- 3 zile, sau metiltestosteron 5-10 mg, 2- 3 ori/zi, sublingual. La
fete i femei, dup vrsta de 10-12 ani se administreaz 15-20 zile estrogeni
(microfolin, foliculin, sinestrol) i 8-10 zile progestine {pregnin, progesteron).
Medicaia hormonal de substituie include: la insuficien tiroidian
- L-tiroxin, triiodtironin, tireocomb, tireotom; la insuficien
corticosuprarenal -prednisolon, dexametazon, DOXA; la insuficiena de
vasopresin (diabet insipid) - adiuretin, adiurecrin, pituitrin .a.
3. Boala adison, mod org interne, diagn diferential.
Tulburri respiratorii. Predispoziie spre instalarea bronitelor, pneu
moniei, n special a tuberculozei cu procese cavitare, pleurezie, aderene
pleurale i/sau costo-diafragmale, din cauza imunitii sczute.
Modificri cardiovasculare. Cordul mic "n pictur", zgomote cardia

ce surde. Hipotensiune arterial sistolo-diastolic constant, mai pronuna
t n ortostatism, n regiunea cervical, care genereaz ameeli, palpitaii,
tulburri de vedere, de echilibru, lein, colaps. Pulsul mic, de amplitudine
joas, frecvent sau rar.
Tulburri digestive: gastrite hipoacide, ulcere gastroduodenale, poft
de sare sau alimente acide, grea, vom, diaree, uneori semne de pseu-
doabdomen acut.
Tulburri renale: scade filtraia glomerular, oligurie.
Modificri neuropsihice: apatie, scderea ateniei, memoriei, puterii de
concentrare, insomnie, hiperestezie olfactiv sau auditiv, uneori para- sau
tetraplegie spastic sau flasc, convulsii, psihoze.
Tulburri hipofizare. In cazurile grave, n special dup suprarenalec-
tomia bilateral, mult timp netratat, apare sindromul Nelson cu adenom
corticotrop. Modificri tiroidiene: hipotiroidie autoimun din sindromul Schmidt
cu
frilozitate pronunat.
Tulburri paratiroidiene: hipoparatiroidism asociat cu hiposuprarena-
lism, ambele autoimune din sindromul poliglandular autoimun tip I.
Modificri gonadale: indiferena sexual, hipoplazia organelor genitale
externe i interne cu insuficien ovarian i testicular primar, depilaie,
dismenoree, ntrzierea pubertii i infantilism la copii.
Diagnosticul diferenial se va face cu:
- insuficiena corticosuprarenal secundar cu ACTH, cortizol i me-
tabolii sczui, depigmentare, cu deficit frecvent de FSH, LH, TSH,
hipogonadism, hipotiroidie, sindrom Schehan, Simmonds, granulo-
matoz, sarcoidoz, hipofizectomie;
-hiperpigmentaia constituional, gravidic, actinic, sindrom Nel-
son, sclerodermie, nefrit, acantosis nigricans, simptomul Albright-
Mc Cune, porfirie, hemocromatoz, ciroz biliar, intoxicaie cu
metale grele.
Biletul 20
1. . Insuf corticospuprarenala acuta
Insuficiena corticosuprarenal acut este o stare declanat n urma in
suficienei masive, brusc instalate a rezervelor corticosuprarenale pe fond
de stres.
Etiologie
- insuficiena corticosuprarenal primar sau secundar netratat;
- sindromul adrenogenital, n special, cu pierdere de sare;
- dup suprarenalectomia fr hormonosubstituie;
Release by Medtorrents.com
- corticoterapie ndelungat cu ntrerupere brusc;
- stres psihic, infecios;
- traume i hemoragii suprarenale (intervenie chirurgical, hemoragii,
tromboembolii, necroze);
Factoripredispozani: efort fizic, psihic, ari, frig, diuretice, intoxi
care, infecii.
Patogenia se bazeaz pe devierile de metabolism i de adaptare la stres
i include modificrile caracteristice bolii Addison, dar mai grave: hipona-
triemie, hiperkaliemie, deshidratare pronunat, inclusiv prin vom, diaree,
scderea tensiunii arteriale pn la colaps, hipotonie cardiovascular, sc
derea ureei serice.
Tabloul clinic
Debutul. Debutul se manifest n cteva ore-zile cu astenie, adinamie,
melanodermie, hipotensiune arterial, grea, care cresc n intensitate.
Tegumentele - hiperpigmentate (la insuficiena corticosuprarenal pri
mar cronic), reci pe membre, deshidratate, transpirate, uneori cianotice
cu peteii, temperatura corpului uneori crescut.
Muchii prezint crampe musculare, deseori dureri lombare.
Modificri cardiovasculare - contracii cardiace atenuate, hipotensiune
sever pn la colaps, puls rapid, filiform, slab, pericol de deces prin in
suficien circulatorie acut.
Tulburri digestive - grea, vom, diaree, dureri epi-, hipogastrice de
tip "abdomen acut", care duc la scderea rapid a masei corporale.
Modificri renale - oligurie i absena setei.
Tulburri neuropsihice - cefalee, fotofobie, convulsii, frisoane, tulbu
rri de termoreglare cu hipo- sau hipertermie, anxietate, agitaie, agresivi
tate, confuzii, obnubilare, torpoare, prostraie. Simptome ale factorului etiologic
- hemoragii, febr, grea etc.
Variantele evoluiei clinice:
- cardiovascular, cu hipotonie grav, colaps vascular (mai frecvent n
hemoragii);
- abdominal, cu grea, vome, diaree, pseudoabdomen acut, etc;
- neuropsihic, cu iritabilitate, delir, halucinaii, etc.
Diagnostic de laborator:
- hiponatriemie pronunat;
- hiperkaliemie accentuat;
- raportul Na/K sub 20;
- hipoglicemie, uneori foarte pronunat;
- cortizolul plasmatic evident sczut;
- eozinofilie, limfocitoz, hematocrit crescut;

- crete ureea i azotul rezidual, acidoz.
Tratamentul necesit intervenii de urgen fr a atepta rezultatele
investigaiilor de laborator.
Obiective i metode de realizare:
- nlturarea factorilor declanatori: oprirea hemoragiei, tratament
antiinflamator cu antibiotice, cldur etc.
- Corectarea colapsului i a deshidratrii prin perfuzii i.v. cu soluie
de NaCl de 0,9%, de glucoza de 5% -2- 4 litri, DOCA (decosterone,
mincortid, percotren), i.m., 10 mg.
-Echilibrarea cortizolemiei cu hemisuccinat de hidrocortizon, 100
mg, sau analogi (cortizol, prednisolon, dexametazon), i.v., bulus,
apoi n perfuzie pn la cea 600 mg/24 ore, cu scderea treptat a
dozei cu cea 30% fiecare zi, n funcie de gradul de ameliorare, cu
trecere la administrare i.m., apoi per os, ajungndu-se n 5 - 7 zile la
doza substitutiv bazal.
- Corectarea tulburrilor electrolitice se obine prin administrarea glu-
conatului de calciu de 10%, i.v., lent n cazul hiperkaliemiei etc.
- Corectarea hipoglicemiei cu soluie de glucoza de 5%, i.v., perfuzie,
iar n hipoglicemiile profunde - soluie de glucoza de 40% sau 20%,
i.v., bolus, 40 - 100 ml, administrarea corticosteroizilor, i.v.
Profilaxia presupune:
- excluderea factorilor etiologici i predispozani;
- administrarea dozelor mici (de meninere) cu hidrocortizon, DOCA,
tranchilizante nainte, n timpul i dup intervenia chirurgical vast
i ndelungat, cu monitorizarea atent a bolnavului;
-tratament permanent i adecvat al insuficienei corticosuprarenale
cronice.
Prognosticul este favorabil n caz de tratament promt i adecvat, cu
excepia hemoragiilor suprarenale, la care decesul se nregistreaz n cea
50% de cazuri.
Restabilirea complet a sntii i a capacitii de munc este practic
imposibil n majoritatea cazurilor, bolnavii rmnnd invalizi dependeni
corticohormonali pe tot restul vieii.
2. Menopauza
Este o noiune biologic care caracterizeaz procesele fiziologice de
mbtrnire ale organismului i poate fi considerat instalat dup 6-12
luni de amenoree. Vrsta la care survine menopauza prezint variaii ntre 40-50
de ani.
Menopauza precoce apare sub 40 de ani i este cauzat de ovarectomie,
Release by Medtorrents.com
iradiere, procese autoimune, capital folicular redus. Menopauza este ntot
deauna precedat de o perioad variabil - premenopauz, n care survine
un declin progresiv al rspunsului ovarian la gonadotropine, cu fiziopatolo-
gie i aspect clinic specific (reducerea volumului ovarului, zonei corticale,
dispariia foliculilor etc). Celulele nilului ovarian, care secret androgeni,
se pot hiperplazia, determinnd sindroame de virilizare.
Pe msura reducerii capitalului folicular i scderii receptivitii lor la
stimularea cu gonadotropine, scade producia de estrogeni i inhibine i
crete compensator secreia de FSH i apoi a LH. Maturarea folicular este
insuficient pentru a permite declanarea ovulaiei. Ciclurile anovulatorii
se asociaz cu faza Iueal scurt, deficit de progesteron i tahimenoree.
Premenopauz se asociaz de asemenea cu incidena crescut a fibromato-
zei uterine i a mastopatiei.
Estrogenii determin scderea temperaturii bazale prin aciune asupra
centrului termic din hipotalamus. Prin urmare, deficitul de estrogeni pare
a fi responsabil de manifestrile vasomotorii, de bufeurile de cldur":
creterea temperaturii bazale, vasodilataie periferic i transpiraii, care
sunt anihilate prin administrarea de estrogeni. Par a avea importan i
excesul de gonadotropi i Gn-RH. Estrogenii menin masa osoas n para
metrii normali, dup menopauz ea scade anual cu circa 3% i este deter
minat de osteoporoz.
Dup menopauz organismul feminin mai rmne asigurat cu estroge
ni, dar i cu androgeni pe contul corticosuprarenalelor pn la perioada
adrenopauzei care se va instala cu 10-15 ani mai trziu. Crete raportul
androgeni/estrogeni prin scderea ultimilor.
Manifestrile clinice
Bufeurile de cldur apar la 75% dintre femei, au o durat variabil de
la 2-3 minute pn la 15-20 minute, i o frecven de 5-10 ori i mai mult
pe parcursul a 24 de ore. Se manifest predominant noaptea, i se asociaz
cu insomnii.
Atrofia tractului genital i celui urinar inferior se manifest prin sub-
ierea epiteliului vaginal, reducerea secreiei de mucus, deficit de lubrifiere
vaginal. Se instaleaz vaginita atrofic cu parestezii locale i dispareunie.
Frecvent survin cistitele i incontinena urinar de efort. Pilozitatea pubian se
reduce, n schimb poate s apar hirsutismul.
Simptomele generale sunt frecvente: cefalee, reducerea apetitului, uneori
creterea lui i apariia supraponderii, tulburri digestive, dificulti respi
ratorii, dureri articulare i lombare.
Manifestrile psiho-afective sunt frecvente: insomnii, anxietate, iri-
tabilitate, depresie, neuroze, fobii. Aceste tulburri au un determinism

plurifactorial: contientizarea dispariiei potenialului reproductiv i mb
trnirea, declin n carier, singurtatea, dificulti n relaiile cu partenerul,
afeciuni cronice severe etc.
Bufeurile rare i de scurt durat nu deranjeaz starea psihic a femeii.
Atunci cnd durata i frecvena lor crete semnificativ, asociindu-se cu pal
pitaii, modificri psiho-afective pronunate, se instaleaz aa-numita neu-
roz climacteric. Dezvoltarea acesteea depinde n mare msur de modul
n care a fost pregtit femeia pentru aceast etap a vieii.
Tratamentul const, n primul rnd, n informatizare, echilibrarea mo
dului de via, psihoterapie, fizioterapie, balneoterapie i, eventual, tran
chilizante. Tratamentul cu estrogeni, ori estrogen-progestative este indicat
doar n hiperlipidemii cu avansarea rapid a aterosclerozei, n neuroza
climacteric, i n caz de osteoporoz.
In primii ani dup menopauz, cnd rezervele ovariene sunt pstrate i
mai pot aprea menstrele, se aplic tratamentul ciclic hormonal. n epuiza
rea total a ovarelor (nu se produc menstre) se adm inistreaz microdoze de
estrogeni, fie n pastile 21 zile n lun, fie sub form de plasture. Tratamen
tul va fi aplicat n colaborare cu medicul ginecolog.
Biletul 21
1. Dieta ca singur element therapeutic in tratam DZ:indic,contraind,pricip
fundam
Dieta ca singur element terapeutic al diabetului zaharat
Indicaii:
DZ latent (scderea toleranei la glucoza).
DZ de tip II, forma uoar.
Contraindicaii:
Deficit de mas corporal.
Munca fizic grea.
Infecii intercurente.
Boli asociate.
Intervenii chirurgicale.
Sarcin.
Hiperglicemii considerabile.
Cetoacidoz.
Principiul de baz al regimului alimentar al unui bolnav diabetic const
n apropierea maxim de normele fiziologice ale alimentrii omului sn
tos. Dieta trebuie individualizat n funcie de vrst, sex, activitate fizic,
preferine alimentare, precum i de caracteristicile biologice ale diabeticului
(prezena sau lipsa obezitii, dislipidemiei, hipertensiunii arteriale, afectrii
Release by Medtorrents.com
renale sau a altor tulburri ce necesit o ajustare dieto-terapeutic precis).
Raia alimentar trebuie s fie acordat cu nevoile ideale ale organis
mului, dar nu cu cele reale. Pentru evaluarea valorilor masei ideale (MI)
recomandm formula:
MI = [T (nlimea n cm) - 100 )] -10% pentru brbai;
MI = [T (nlimea n cm) - 100 )] -15% pentru femei.
Aadar, se prescriu regimuri care includ:
20-25 kcal/ kg corp/ zi pentru persoane n repaus la pat;
25 -30 kcal/ kg corp/ zi pentru activiti fizice uoare;
30 - 35 kcal/ kg corp/ zi pentru activiti fizice medii sau intelectuale;
35 - 40 kcal/ kg corp/ zi pentru activiti fizice mari.
Activitile fizice majore, care necesit cheltuieli energetice mai mari
de 40 kcal/ kg corp/ zi, nu sunt recomandate pacientului diabetic. Valoarea
energetic a raiei alimentare se calculeaz nmulind necesi
tatea energetic corespunztoare modului de activitate la masa corporal
"ideal" a bolnavului.
ntruct obezitatea este unul din principalii factori patogen ici n DZ de
tip II, diabeticii obezi trebuie s slbeasc. S-a constatat c normalizarea
masei corporale restabilete sensibilitatea pentru insulina, micoreaz con
centraia insulinei imunoreactive n snge, micoreaz glicemia, lipidemia
i uneori normalizeaz tolerana la glucoza. n practic se recomand o
reducere de 500 kcal/zi n raport cu aportul caloric teoretic sau un regim de
1500 kcal la femeie i 1500-2000 kcal/zi la brbat.
Al doilea principiu fundamental al raiei alimentare a diabeticului este
de a respecta raportul fiziologic al glucidelor, proteinelor i lipidelor. Raia
alimentar trebuie s fie acoperit de glucide 50-60%, proteine 12 - 15%
i lipide 25-30%.
2. Boala Cushing df, etiopat, modif org interne
Boala Ienko-Cushing este o patologie hipotalamo-hipofizar cu hipersecreie de
ACTH i hiperstimulare morfofuncional a corticosuprarenalelor. Scurt istoric.
n 1924 neurologul rus N. M. Ienko a descris pentru prima dat tabloul clinic al
bolii determinate de lezarea centrilor hipotalamici. In 1932, chirurgul american
Harvey Cushing, primul a descris sindromul numit "bazofilism hipofizar",
condiionat de adenom hipofizar. Frecvena bolii este de 70% la aduli i 20 -
30% la copiii cu hipercorticism de etiologie endogen. In cea 80% de cazuri sunt
prezente micro-
adenoame intraelare, bazofil-cromofobe sau bazofile.
Etiopatogenia

Comoiile cerebrale, neuroinfeciile, traumatismul psihic, intoxicaiile, sarcina,
naterea afecteaz hipotalamusul (n special nucleele paraventru-culare i
supraoptice), scad activitatea dopaminergic de inhibiie, urmat de hipertonia i
autonomia centrilor secretnd de CRF, STH, prolactin, FSH, LH, TSH Se
formeaz adenom hipofizar autonom al celulelor corticotrope, rezultat al
afectrii primare a hipotalamusului. Restabilirea ritmului secretor de ACTH i
cortizol dup adenomectomia hipofizar la majoritatea bolnavilor confirm
ipoteza afectri primar a hipofizei. Consecina secreiei excesive de ACTH este
modificarea morfofuncional a corticosuprarenalelor: hiperplazia difuz
adenomatoas, n special a zonei fasiciculate cu secreie exagerat de
glucocorticoizi, care genereaz hipercorticism.
Dereglrile hipotalamo-hipofizo-suprarenale se asociaz deseori cu scderea
STH, FSH, LH, TSH i creterea prolactinei serice. Afectarea mecanismelor
centrale de reglare a tonusului vascular, hi-
persecreia cortico- i mineralocorticosuprarenal, modificrile n sistemul renin-
angiotensin duc la instalarea hipertensiunii arteriale.
A. Semne clinice de leziune hipotalamo-hipofizar: cefalee, grea, vertij, vome,
tulburri de vedere, gust, miros, auz, memorie, psihice,
comportamentale.
B. Modificri determinate de hipercorticim (metabolice, la distan):
- Adipozitate centripet: facies rotungit "de lun plin"; gt gros, cilindric, pare
scurtat; torace globulos, cu reliefuri osoase terse; adipozitate local n proiecia
vertebrei VII cervicale ("gibozitate climacteric", "ceaf de bizon", "cocoa de
dromader"); abdomen voluminos, "de batracian", cu strat adipos ferm, nu face
pliuri; membrele subiri cu gropi n old i n centura scapular.
- Tegumentele subiri, uscate, cu striuri roii-purpurii (catabolism proteic) situate
preponderent pe flancurile abdomenului, sni, prile mediale ale braelor,
coapselor, adncite la pipit, mai intens colorate, mai late i mai difuz rspndite
o dat cu agravarea bolii, i invers, mai pale i mai mici - la tratament eficient.
Deseori pielea are nuan marmorie, cu acnee, pete echimotice, furuncule,
seboree, tulburri trofice, uneori hiperpigmentare, acrocianoz. hiperemia
obrajilor n form de fluture.
- Pilozitatea rareori se intensific la brbai, iar la femei poart caractere
brbteti, cu fire de pr de culoare nchis, groase, ondulate, deseori alopeie. adevr este existena anomaliilor controlului hipotalamic de Gn-RH. Pu-seurile
- Unghiile subiri cu modificri trofice, deseori cu infecii sau micoze.
- Tulburri osteoarticulare - rezultat al osteoporozei generalizate: dureri osoase,
modificri de curbur i lungime a coloanei vertebrale, scdere n nlime, tasri de colesterol i biosinteza androgenilor la nivelul tecii interne, iar nivelul
i fracturi ale vertebrelor, osteoporoz, alte fracturi osoase cu refacere lent i cu
pseudoarticulaii.
Release by Medtorrents.com
- Modificri musculare: hipo-, atrofie muscular, preponderent a membrelor,
toracelui, care mpreun cu redistribuia adipoas realizeaz aspectul "cartof pe
scobitori". Fora muscular diminuat, astenie fizic.
- Tulburri pulmonare - consec ale reactiv sczute: bronite, pneum, tuber cu
caverne, hemoptizii.
- Tulburri vasculare: echimoze, peteii, gingivori, epistaxis, hemoptizii,
trombofleb, hematurii, melene, uneori fatale.
- Modificri cardiace: deseori suflu cardiac la apex i aort, tahiaritmii, hipertens
arterial sistolic i diastolic, crize de angor pectoral, accidente vasculare,
insuficien cardiac.
- Tulburri digestive: uneori hepati, gastrite erozive, ulcere gastroduode cu
hemoragii, melen.
- Modificri renale: litiaz renal, eliminare de calculi, colici renale, uneori
hematurie, infecii renale, sepsis, nefroscleroz.
- Tulburri neuro-psihice: neurite, radiculite, modificri de sensibilitate, scade
puterea de concentrare, atenia, memoria, intelectul, labilitate emoional,
anxietate, depresie, euforie, suicid, stri maniacale i epileptice.
- Modificri endocrine: tiroida - hipotiroidie, deseori uoar, cu tegumente
uscate, aspre, des-
cuamate. paratiroidele - parestezii, excitabilitate, ca urmare a pierderii de calciu.
pancreasul - uneori diabet zaharat steroid, n primii ani cu rezerv pancreatic,
apoi cu epuizarea pancreasului endocrin. gonadele: la femee -
oligospaniomenoree pn la amenoree, sterilitate secundar, diminuarea
libidoului, hipertrofia clitorisului, hipotrofia uterului, ovarelor, snilor,
hipervascularizare i fragilitate vascular vulvo-vaginal. la brbat- scade
libidoul, potena, erecia, ejacularea, hipotrofia testiculelor, scade
spermatogeneza, ginecomastia, rrirea prului facial.
3. Sindrom ovarului polikistic
Este o form de intersexualitate tardiv, pubertar sau postpubertar
care nsumeaz clinic: sindromul de androgenizare, sindromul de insufi
cien ovarian i sindromul psiho-comportamental.
Sub aspect fiziopatologic, exist mai multe ipoteze, cea mai aproape de
ample i frecvente de Gn-RH stimuleaz producia de LH hipofizar,
dar nu i pe cea de FSH. Drept urmare, excesul de LH crete acumularea
redus de FSH nu permite aromatizarea lor integral n teaca granuloas,
maturarea folicular, ovulaia, formarea corpului galben i secreia de pro-
gesteron. Creterea nivelului de androgeni i dereglarea ritmului puseurilor

de Gn-RH duc Ia atrezia foliculului i transformarea lui n chist. Nivelul
crescut de androgeni realizeaz hirsutismul, acneea, seboreea, reduce sin
teza proteinelor de transport pentru hormonii sexuali i prin consecin am
plific fracia liber a testosteronului plasmatic. La nivelul esutului adipos
sunt aromatizai n estrogeni, excesul crora stimuleaz adipociii, impli
cnd obezitatea, care determin insulinorezistena i hiperinsulinismul.
Date clinice: amenoree secundar sau spaniomenoree, infertilitate ano-
vulatorie primar, hirsutism, acnee, seboree, obezitate. Hipertrofia clitori-
dian i ngroarea vocii prezint o excepie.
Sindromul psiho-comportamental poate avea un dublu aspect: tulburri
de tip neuro-depresiv ori agresivitate, combativitate, creterea iniiativei,
etc. Datorit excesului de estrogeni de conversiune, boala se poate compli
ca cu neoplazii estrogen-dependente: fibromatoza uterin, mastoze, carci-
nom de endometru etc.
Tratamentul const n reducerea masei corporale. Pentru restabilirea
fertilitii se pot aplica inductori de ovulaie (titrat de clomifen, gonadotro-
pin corionic). n lipsa eficienei tratamentului cu inductori de ovulaie,
se poate efectua rezecia cuneiform" a ovarului sau electrocauterizarea
laparoscopic a chisturilor.
Pentru restabilirea menstrelor se aplic contraceptive orale minidozate,
de preferat cele care conin ca progestativ acetatul de ciproteron {Diane
35). In contraindicaii pentru utilizarea contraceptivelor minidozate, se
poate apela la un progestativ de sintez (10 zile ncepnd cu ziua a 17-a a
ciclului).
Biletul 22
1.Boala Cushing diag de laborat si instrum, diagn dif cu sindr Cushing
Diagnostic de laborator Se pune n eviden:
- eritrocitoz, leucocitoz neutrofil pe contul limfocito- i eozinopeniei;
- crete fibrinogenul, colesterolul, Na, CI i scade P, K seric (osteoporoza).
Hormonii serici:
- crete concentraia seric de ACTH, cortizol, testosteron i a metaboliilor - 17
- OHCS i 17 - KS, uneori i PRL. Poate fi sczut nivelul de FSH, LH, TSH,
STH; EKG - semne de hipokaliemie - PQ scurtat, QT alungit, QRS de
amplitudine crescut, segmentul ST subdenivelat, T aplatizat sau negativ, unda U
- vizibil.
Investigaii imagistice
Radiografia craniului cu centrarea eii turceti, TC, RMN deseori pun n
eviden lrgirea intrrii elare, balonarea, deformarea, osteoporoza eii.
Ecoscopia, pneumosuprarenografia, TC, RMN pot decela hiperplazia bilateral a
Release by Medtorrents.com
suprarenalelor, uneori adenomatoas. Radiografia oaselor certific osteoporoz,
fracturi consolidate dificil cu pseudoarticulaii. Testul cu dexametazon. Se
administreaz cte 2 mg fiecare 6 ore pe parcursul a 2 zile. n boala Ienko-
Cushing scade excreia de 17 - OHCS i 17 - KS cu peste 50%, iar n sindromul
Cushing aceasta rmne neschimbat.
Diagnosticul diferenial se face cu:
- sindromul Cushing;
- secreia ectopic de ACTH n tumorile bronhopulmonare, mai rar timice,
gastrice, pancreatice, medulare, tiroidiene, feocromocitom;
- bazofilism juvenil;
- diabetul hipertensivilor;
- hipercortricismul indus de supradozare de corticosteroizi i
adrenocorticotropin;
- hipercorticismul funcional (obezitate, sportivi, sarcin, etilism);
- psihoz, depresie, anorexia nervoas.
Diagn dif intre b. Cushing si s. Cushing: boala se dezv in ani, sind pina al 1
an; culaore tegum: b-hiperpigm, s- absent pigment pielii; in sindr- tabl clinic ca
in boala insa cu evol mai rapida si debut rapid, virilism mai pronuntat.
2.Calcularea valorii energetice a dietei in DZ, a aportului glucidic, proteic i
lipidic. Fitoterapia, fibrele dietetice i edulcorantele n regimul alimentar al
diabeticului.
Recomandri dietetice pentru bolnavii diabetici
1. Calorii: dieta normocaloric la normoponderali, hipocaloric la supra
ponderali i hipercaloric la subponderali.
2. Glucide: 50 - 60% din aportul caloric, evitndu-se glucidele simple cu
absorbie rapid i produsele rafinate (zahrul i derivatele lui), care pot constitui
doar 5-10% din aportul energetic numai n tipul Ide DZ bine echilibrat.
3. Proteine: 12-15% din aportul caloric cu reducere n insuficiena renal
(0,8 g/kg corp/zi).
4. Lipide: 25-30% din calorii, din care 1/3 animale i 2/3 vegetale. Apor
tul de colesterol mai mic de 300 mg/ zi.
5. Fibre alimentare: 30-40 g fibre/ zi.
6. Alcoolul: evitat la pacienii obezi, cei cu hipertensiune i/sau cu hiper-
trigliceridemie.
7. Sare: sub 7 g/zi, iar la hipertensivi < 3 g NaCl/zi.
8. Edulcorantele: sunt permise, cele calorice intr n calculul caloric.
9. Fumatul este interzis.
Aportul glucidic (50-60% din aportul energetic total). Se exclud din
regimul diabeticului produsele ce conin glucide uor asimilabile (mono- i

dizaharidele) - zahrul, bomboanele, tortele, copturile, ngheata, miereade
albine, strugurii, prjiturile, halvaua, bananele, buturile dulci, crupa
de gris - fiindc se absorb din intestin i determin o cretere exagerat a
hiperglicemiei ce surmeneaz pancreasul endocrin i duc la dezechilibra
rea diabetului. Se va da preferin glucidelor macromoleculare ce se des
compun lent pn la monozaharide. Astfel se asigur o absorbie treptat
a glucidelor. Aceste produse sunt: pinea neagr i intermediar, cartofii,
crupa de hric, ovz, mei.
Pentru a uura calculul necesarului de glucide din raia alimentar, se
folosete "unitatea de pine" - cantitatea de produs n care se conin 12 g
de glucide =50 kcal. Jenkins i col. au demonstrat c efectul hiperglice-
miant al diferitor hidrai de carbon administrai n cantiti egale este foarte
diferit. Noiunea de indice glicemic exprim efectul hiperglicemiant total
al unui aliment exprimat n procente comparativ cu cel nregistrat dup o
cantitate izoglucidic de glucoza sau de pine alb i considerat 100%.
Convenional, alimentele se grupeaz n 3 categorii:
1. Alimente cu un coninut glucidic mare (70-100%), interzise
diabeticului (zahr, miere, biscuii, prjituri, smochine, stafide, curmale
uscate, dulceuri, prune i pere uscate, gem de prune, marmelad, lapte
condensat).
2. Alimente cu un coninut glucidic mediu (50-70%), permise limi
tat diabeticului (pine intermediar i neagr, cartofi, orez fiert, crupa de
ovz, de hric, paste finoase, fasole i mazre boabe, fructe proaspete).
3. Alimente cu un coninut glucidic mic, permise diabeticului (mor
covi, elin, sfecl, ceap uscat, usturoi, roii, ardei, varz, vinete, praz,
lapte degresat i derivate, carne, pete i derivatele lor).
Bolnavilor, ce nu se pot lipsi de dulciuri, li se recomand edulcorantele
naturale (xilitol, sorbitol, fructoza ) sau sintetice (zaharin, aspartam, ci-
clamat).
Edulcorantele naturale posed valoare energetic, deci trebuie incluse
n calculul energetic i sunt termostabile. Se administreaz n cantiti limi
tate (20 - 30 gr pe zi) pentru a preveni diareea osmotic. Fructoza n exces
poate duce la creterea concentraiei de acid lactic n snge, a lipoproteide-
Ior cu densitate mic i, deci, accelereaz evoluia aterosclerozei.
Edulcorantele sintetice confer alimentaiei o savoare suficient fr
un aport caloric, sunt termolabile. Toxicitatea lor este nul la dozele reco
mandate.
Aportului proteic i corespund 12-15% din aportul caloric total. Proteine
cu valoare biologic nalt se gsesc n carne, pete, lapte i derivate, n ou.
Restricia proteic este indicat bolnavilor cu neuropatie diabetic instalat.
Release by Medtorrents.com
Aportul lipidic recomandat constituie 25-30% din aportul caloric total.
Acizii grai saturai (fr legturi duble), care cresc nivelul LDL-coleste-
rolului, nu trebuie s depeasc 10% din aportul total. Ei sunt prezeni, n
principal, n carnea gras, unt, brnzeturi i ou care sunt de asemenea i
o surs important de colesterol. Acizii grai polinesaturai (cu mai multe
legturi duble) de origine vegetal, reduc nivelul colesterolului total, dar
micoreaz nivelul HDL-colesterolului i cresc oxidabilitatea LDL. De
aceea se recomand limitarea lor pn la 10% din aportul caloric. Acizii
grai mononesaturai, coninui n special n uleiul de msline, cresc nive
lul HDL-colesterolului fr a influena LDL. Este logic ca ei s reprezinte
10-20% din aportul caloric.
Raia diabeticului trebuie s conin neaprat fibre alimentare insolu
bile (celuloz, hemiceluloz i lignin) i hidrosolubile (pectine, gume i
mucilagii). Fibrele alimentare au urmtoarele proprieti: ntrzie golirea
gastric, scad hormonii intestinali, formeaz u goi care "sechestreaz"
glucoza, inhib digestia carbohidrailor complex formeaz lanuri scurte
de acizi grai n colon, cresc insulinosensibiiitaica, accelereaz tranzitul
intestinal i, deci, micoreaz hiperglicemia postabsorbtiv, nivelul co
lesterolului i beta lipoproteidelor n snge. In fibre dietetice sunt bogate
legumele (varza, morcovul, sfecla), tra, cerealele, coacza, zmeura i
fructele uscate. Este recomandat un consum de peste 30 g fibre/ zi.
Alcoolul. Ingestia de alcool n doze moderate nu are efect asupra gli
cemiei. El este acceptat la diabetici cu condiia de a fi inclus n bilanul
caloric, deoarece fiecare pahar de butur alcoolic aduce!00-200 cal.
Alcoolul, n afara meselor, n doze mari favorizeaz hipoglicemii severe
la diabeticii tratai cu insulina i/sau sulfonilureice. Cei mai afectai sunt
bolnavii cu maladii cronice de ficat, care au o rezerv mic de glicogen.
Alcoolul este contraindicat n cazul activitii fizice i este limitat n caz de
hipertrigliceridemii.
Fitoterapia cu plante medicinale care micoreaz glicemia, unele prin
alcalinizarea mediilor i ameliorarea metabolismului glucozei, altele con
in insulina care favorizeaz glicoliza. Se folosesc frunzele i pomuoarele
de afin, frunzele de laur, frunzele de nuc, de agud, tecile de fasole, ovzul.
3. Gusa nodulara
Frecvena nodulilor tiroidieni este mare i reprezint 4-7% din popula
ia matur. In majoritatea lor sunt eutiroidieni, cu o evoluie benign, sexul
feminin fiind mai predispus. Prezena unui nodul solitar la un brbat, n
special la un copil, va trezi momentan suspiciuni. In incidena nodulilor
 Release by Medtorrents.com
tiroidieni are importan i predispoziia familial. Frecvena nodulilor ti- hipoglicemii prin hiperinsulinemie;
roidieni este mai mare n zonele ioddeficitare. Patogenia nu este pe deplin erupii cutanate;
cunoscut. Deficitul nesemnificativ de iod duce la creterea moderat a fenomene dispeptice;
TSH-lui, sub influena ndelungat a cruia se instaleaz hiperplazia tiroi- cretere ponderal;
dian, iar pe parcurs - nodul tiroidian. O anumit importan o au coninu accidente hepatice;
tul redus de strumigene n alimentaie i factorul autoimun. modificri hematologice - leucopenii, agranulocitoz;
Examenul paraclinic. Profilul hormonal tiroidian este normal, scin- aciune teratogen;
tigrafic, se depisteaz, de regul, noduli "reci", ecografic - elemente de efect antabuzic.
benignitate (component important, chistic, calcificri periferice, textur Tabelul 4
hiperecoic), puncia cu ac subire arat lipsa elementelor de malignizare. Interferenele medicamentoase ale derivaiilor de sulfoniluree
Tratamentul nodulilor tiroidieni depinde de etiologia, volumul, con Amplific aciunea hipoglicemiant:
sistena i viteza de cretere a acestora i const n: supraveghere, terapie salicilatii
supresiv cu T4, tratament chirurgical, terapii non-convenionale (scleroza anticoagulantele cumarinice
rea chisturilor i necrotizarea nodulilor cu etanol). fibraii
fenilbutazona
Biletul 23 tuberculostaticele
1.Derivaii sulfonilureei de generaia II: grupele de preparate, mecanismul de sulfanilamidele antimicrobiene
aciune hipoglicemiant, efectele adverse, indicaii i contraindicaii, curba de prolongate
aciune a preparatelor, metodica de tratament. Atenuiaz aciunea hipoglicemiant:
diureticele tiazidice, furosemidul
Boala Mecanismul de aciune al derivailor de sulfaniluree estrogenii
Aciune pancreatic glucagonul
Stimuleaz secreia de insulina de ctre L-tiroxina
celulele |3 ale insulelor Langherhans glucocorticoizii
Exercit aciune trofic i regeneratoare acidul nicotinic
asupra celulelor p-pancreatice diazoxidul
Inhib celulele a insulare Indicaii
Cresc sensibilitatea celulelor p insulare la 1. Diabetul de tip II forma medie i grav.
hiperglicemie 2. Diabetul zaharat de tip II form uoar, cnd nu se reuete compen
Aciune extrapancreatic sarea numai prin diet i exerciiu fizic.
Cresc sensibilitatea celulelor periferice 3. Diabetul zaharat de tip 1 insulinorezistent n asociere cu insulina.
(n special a celor musculare) la aciunea Contraindicaii
insulinei 1. Cetoacidoz, precom i com hiperglicemic.
Inhib gliconeogeneza hepatic 2. Sarcin, perioada de lactaie.
Elibereaz insulina circulant de legtura 3. Intervenii chirurgicale.
proteic 4. Infecii acute sau acutizarea infeciilor cronice.
Inhib lipoliza i poteneaz lipogeneza n 5. Leucopenie, trombocitopenie de orice origine.
prezena insulinei 6. Hepatopatii i neuropatii severe.
Inhib insulinaza hepatic 7. Ulcerul gastric i duodenal n acutizare.
Efectele secundare: 8. Gangrena diabetic i alte afeciuni purulente.
 Release by Medtorrents.com
Deosebim preparate hipoglicemiante perorale de generaia I i II (dup cascadei de reacii caracteristice receptorilor cuplai cu proteina G.
anul 1968). Tabloul clinic este asemntor cu cel din GDT, excepie prezentnd afec
tarea mult mai sever a aparatului cardiovascular (cord tireotoxic), frecvena
2.Cushing - acuzele i inspecia general. mai nalt a miopatiei i lipsa oftalmopatiei i mixedemului pretibial.
Datele paraclinice nregistreaz valori crescute de T3 i T4, i foarte
A. Semne clinice de leziune hipotalamo-hipofizar: cefalee, grea, vertij, vome, sczut de TSH (prin feed-back). Scintigrafia tiroidian pune n eviden
tulburri de vedere, gust, miros, auz, memorie, psihice, un nodul "fierbinte"nconjurat de esut tiroidian cu captare redus, ori ne
comportamentale. vizualizat.
B. Modificri determinate de hipercorticim (metabolice, la distan): Testele de stimulare cu tireoliberin i de inhibiie cu T3 sunt ne
- Adipozitate centripet: facies rotungit "de lun plin"; gt gros, cilindric, pare gative. Tratamentul adenomului tireotoxic este chirurgical (enuclearea
scurtat; torace globulos, cu reliefuri osoase terse; adipozitate local n proiecia nodulului). In cazul prezenei contraindicaiilor pentru intervenia chi
vertebrei VII cervicale ("gibozitate climacteric", "ceaf de bizon", "cocoa de rurgical, se aplic radioiodterapia (dup instalarea eutiroidiei cu ATS i
dromader"); abdomen voluminos, "de batracian", cu strat adipos ferm, nu face beta-blocante).
pliuri; membrele subiri cu gropi n old i n centura scapular.
- Tegumentele subiri, uscate, cu striuri roii-purpurii (catabolism proteic) situate Biletul 24
preponderent pe flancurile abdomenului, sni, prile mediale ale braelor, 1.Biguanidele. Grupul metforminei - preparatele: mecanismul de aciune,
coapselor, adncite la pipit, mai intens colorate, mai late i mai difuz rspndite efectele adverse, indicaiile i contraindicaiile pentru administrare, metodica
o dat cu agravarea bolii, i invers, mai pale i mai mici - la tratament eficient. tratamentului.
Deseori pielea are nuan marmorie, cu acnee, pete echimotice, furuncule, Biguanidele sunt derivai de guanidin. Au fost introduse n terapia
seboree, tulburri trofice, uneori hiperpigmentare, acrocianoz. hiperemia diabetului zaharat de Pomeran i Krall n 1957. Mecanismul de aciune al
obrajilor n form de fluture. biguanidelor
- Pilozitatea rareori se intensific la brbai, iar la femei poart caractere 1. Sporesc captarea glucozei de ctre muchi.
brbteti, cu fire de pr de culoare nchis, groase, ondulate, deseori alopeie. 2. Inhib gluconeogeneza hepatic.
- Unghiile subiri cu modificri trofice, deseori cu infecii sau micoze. 3. Micoreaz absorbia intestinal a glucozei, aminoacizilor, acizilor
- Tulburri osteoarticulare - rezultat al osteoporozei generalizate: dureri osoase, biliari i a vit.Bp.
modificri de curbur i lungime a coloanei vertebrale, scdere n nlime, tasri 4. Inhib lipogeneza i sporesc lipoliza.
i fracturi ale vertebrelor, osteoporoz, alte fracturi osoase cu refacere lent i cu 5. Reduc apetitul.
pseudoarticulaii. 6. Sporesc glicoliza anaerob i producerea lactatului i piruvatului cu
- Modificri musculare: hipo-, atrofie muscular, preponderent a membrelor, creterea coeficientului lactat/piruvat.
toracelui, care mpreun cu redistribuia adipoas realizeaz aspectul "cartof pe 7. Activeaz fibrinoliza.
scobitori". Fora muscular diminuat, astenie fizic. Efecte secundare
lactacidoz;
3.Adenom tireotoxic. fenomene dispeptice (grea, vrsturi, disconfort n regiunea abdomi
nal, diaree, gust metalic n gur);
Adenomul tireotoxic reprezint o stare de hipertiroidie, nsoit de o erupii cutanate;
hipersecreie intens de hormoni tiroidieni determinat de un adenom pierdere ponderal;
tiroidian autonom hiperfuncional. Raportul femei/brbai este de 6-8 1, anemie prin deficit de vit.B12;
mai frecvent ntre 40 i 60 de ani. Secreia HT este independent de TSH. acutizarea polineuropatiei diabetice.
Excesul de hormoni tiroidieni este produs prin mutaii ale genei recepto Indicaii
rului TSH cu activarea acestuia (n absena ligandului - TSH) i inducerea 1. Diabetul zaharat de tip II la obezi.

2. Diabetul zaharat de tip II la normoponderali n combinaie cu sulfa-
nilureicele cnd monoterapia nu asigur compensarea.
3. n diabetul de tip 1 insulinorezistent n combinaie cu insulina.
Contraindicaii
1. Cetoacidoz, precom i come diabetice.
2. Sarcin, perioada de lactaie.
3. Intervenii chirurgicale.
4. Infecii acute sau acutizarea infeciilor cronice.
5. Hepatopatii i neuropatii severe.
6. Gangrena diabetic i alte afeciuni purulente.
7. Afeciunile cronice care evolueaz cu hipoxie.
8. Polineuropatia diabetic.
9. Deficitul de mas corporal.
10. Etilismul.
In prezent se folosesc urmtoarele preparate:
1. Butilbiguanide (adebit, silubin, buformin).
2. Dimetilbiguanide (glucofag, metformin, siofor). Caracteristica clinico-
farmacologic a
Biguanidele pot fi folosite ca monoterapie la diabeticii de tip II obezi
dup eecul regimului igieno-dietetic, sau n asociere cu sulfonilureicele
sau cu insulina. In monoterapie riscul de hipoglicemie este nul.
Combinaia sulfamide - hipoglicemiante-biguanide asociaz dou me
dicamente: unul insulino-stimulant i altul insulino-sensibilizant. Aceast
strategie, cu o atent monitorizare glicemic i n asociere cu msurile igie- - creterea absorbiei de glucoza la nivel intestinal;
no-dietetice, permite adesea de a ntrzia cu mult (a evita) insulinoterapia.
Terapia asociat apare ca ceva firesc dup 4-5 ani de monoterapie. Medica
mentul iniial se va pstra n doze maxime, iar cel nou se va administra cu
doze mici, crescute ulterior n trepte.
2. Boala Cushing: definiie, etiopatogenie, modificrile metabolice, clasificarea.
Boala Ienko-Cushing este o patologie hipotalamo-hipofizar cu hipersecreie de
ACTH i hiperstimulare morfofuncional a corticosuprarenalelor. Scurt istoric.
n 1924 neurologul rus N. M. Ienko a descris pentru prima dat tabloul clinic al
bolii determinate de lezarea centrilor hipotalamici. In 1932, chirurgul american
Harvey Cushing, primul a descris sindromul numit "bazofilism hipofizar",
condiionat de adenom hipofizar. Frecvena bolii este de 70% la aduli i 20 -
30% la copiii cu hipercorticism de etiologie endogen. In cea 80% de cazuri sunt
prezente micro-
adenoame intraelare, bazofil-cromofobe sau bazofile.
Etiopatogenia
Release by Medtorrents.com
Comoiile cerebrale, neuroinfeciile, traumatismul psihic, intoxicaiile, sarcina,
naterea afecteaz hipotalamusul (n special nucleele paraventru-culare i
supraoptice), scad activitatea dopaminergic de inhibiie, urmat de hipertonia i
autonomia centrilor secretnd de CRF, STH, prolactin, FSH, LH, TSH Se
formeaz adenom hipofizar autonom al celulelor corticotrope, rezultat al
afectrii primare a hipotalamusului. Restabilirea ritmului secretor de ACTH i
cortizol dup adenomectomia hipofizar la majoritatea bolnavilor confirm
ipoteza afectri primar a hipofizei. Consecina secreiei excesive de ACTH este
modificarea morfofuncional a corticosuprarenalelor: hiperplazia difuz
adenomatoas, n special a zonei fasiciculate cu secreie exagerat de
glucocorticoizi, care genereaz hipercorticism.
Dereglrile hipotalamo-hipofizo-suprarenale se asociaz deseori cu scderea
STH, FSH, LH, TSH i creterea prolactinei serice. Afectarea mecanismelor
centrale de reglare a tonusului vascular, hi-
persecreia cortico- i mineralocorticosuprarenal, modificrile n sistemul renin-
angiotensin duc la instalarea hipertensiunii arteriale.
Modificrile de metabolism
Metabolismul proteic. Predomin catabolismul proteic manifestat prin:
- hipo-, atrofie muscular cu miopatie proximal; - descompunerea proteinelor
osoase cu osteoporoz, hipercalciurie, litiaz renal;
- catabolismul peretelui vascular cu fragilitate vascular, hemoragii;
- descompunerea proteinelor din piele cu verjeturi roii-violacee.
Metabolismulglucidic. Crete glicemia prin urmtoarele mecanisme:
- blocarea trecerii glucozei n celul prin inhibarea hexochinazei;
- stimularea neoglucogenezei hepatice i activarea glucozo-6 fosfatazei;
- scderea utilizrii tisulare de glucoza n ciclul Krebs;
-epuizarea treptat a pancreasului endocrin cu instalarea diabetului zaharat.
Metabolismul lipidic:
- descompunerea lipidelor de la extremiti i redisribuia lor centripet,
posibil ca urmare a afectrii nervilor periferici;
- hipercolesterolemie, generat de ateroscleroz.
Metabolismul hidrosalin. Prin efectul mineralocorticoid are loc:
- retenie de sodiu i ap cu hipertensiune arterial;
- degeneraie vascular de tip sclerotic;
- hipokaliemie cu astenie;
- alcaloz metabolic cu edeme.
Modificri de imunitate: limfocitopenie, eozinopenie, neutrofilie, scderea
rezistenei la infecii, a rspunsului febril i capacitii de regenerare a plgilor.

Modificri hematopoietice: crete eritropoieza, factorii coagulrii V i VIII,
protrombina, determinnd tromboze i tromboembolii.
Clasificarea
Dup gradul de manifestare: uoar, de gravitate medie, grav.
Dup evoluie: progresant (rapid, n cteva luni, ntlnit mai frecvent n contrast.
formele tumorale) i torpid (cu evoluie lent, n formele hiperplazice).
3.Anatomia hipofizei, hormonii hipofizari. Metodele de investigare a patologiei
hipotalamo-hipofizare.
Hipofiza, lobul anterior (adenohipofiza)
- adrenocorticotrop (ACTH) polipeptid;
- somatotropin, hormonul de cretere (STH, GH) (peptid growt
hormon);
- prolactin (PRL) - peptid;
- tireotrop (hormon tireostimulator) - TSH (glicoproteid);
- folitropin (hormon foliculostimulator) - FSH (glicoproteid);
- lutropin (hormonul luteinizant) - LH, numit la brbai hormon d
stimulare a celulelor interstiiale (ICSH) - glicoproteid.
Hipofiza, partea intermediar:
- melanocitostimulator (MSH) - polipeptid.
Hipofiza, partea posterioar (neurohipofiza), locul de depozitare a homonilor
produi n hipotalamusul anterior. Hipotalamusul anterior (nucleii supraoptic
i paraventriculari) es
locul de producere a hormonului antidiuretic (vasopresina) - ADH i oxtocinei
(polipeptide).
Examenul radiologie al eii turceti arat modificri importante, condiionate
de prezena adenomului hipofizar i manifestate sub form de a balonizat; a
n cup;
a uzat; a distrus. Radiografia craniului pune n eviden ngroarea calotei i cozurie considerabil.
pneumatizarea
accentuat a sinusurilor. Se semnaleaz frecvent sinostoz tibioperoneal
i aspectul "de ancor" al ultimelor falange.
Teste paraclinice.
Nivelul bazal de STH
Rspunsul STH la testul de hiperglicemie provocat
tesul de stim a STH: cu insulina,glycerin,clonidina
Testul oral de toleran la glucoza
Imagistica evideniaz adenomul hipofizar. aua turceasc vizualizat pe
radiografii i
Release by Medtorrents.com
tomografii simple va fi eronat i lrgit prin compresiunea osului de ctre
tumor n stadiile
II i prin invazie n stadiile avansate. Vizualizarea direct a masei tumorale se
face prin tomografia computerizat eventual cu injectare de substan de
RMN Importan prezint PET i SPECT cu octeotid marcat Concentraia
plasmatic
a hormonilor hipofizari se poate determina
prin metode de radioimunodozare (RIA) sau ELISA (Imunoenzimatice);
FIA (Fluoroimunologice); IRMA (Imunoradiometrie).
Examen oftalmologie:
Cmp vizual: cu hemianopsie bitemporal (este caracteristic, dar pot
aprea i alte modificri);
Acuitatea vizual sczut;
Fund de ochi: edem papilar, urmat de staz i atrofie, atrofie optic;
Teste pentru insuficiena hipofizar: dozarea hormonilor hipofizari
(TSH, ACTH, LH, FSH) poate pune n eviden scderea lor parial
sau total
Testul dinamic cu administrarea de agoniti dopaminergici
Biletul 25
1.Tratamentul cu insulin clasificarea preparatelor de insulin, curba de
aciune, indicaii, efecte adverse.
Tratamentul insulinic
Indicaii absolute pentru insulinoterapie:
1. Diabetul zaharat de tip I.
2. Cetoacidoz, precom i com diabetic, lactacidozic, hiperos-
molar.
3. Decompensarea sever a diabetului zaharat cu hiperglicemie i glu-
4. Deficit ponderal considerabil al pacientului.
5. Diabet de tip II la care a euat tratamentul cu diet i hipoglicemiante
perorate sau exist contraindicaii pentru administrarea lor.
6. Hepatopatii i neuropatii severe.
7. Diabet zaharat asociat cu procese purulente sau afeciuni asociate.
8. Sarcin i perioada de lactaie.
9. Leziuni cutanate grave (furunculoz, carbuncul, necrobioz, ulcere
trofice).
10. Intervenii chirurgicale mari.
11. Infecii acute sau acutizarea infeciilor cronice, traumatismul.

Dup descoperirea insulinei (1921) de ctre Pulescu i introducerea
ei n clinic (1922) de ctre Collip, Banting, MacLeod i Best, principalele
progrese n acest domeniu au fost:
- producia pe scar larg a insulinei cristaline (1930);
- obinerea insulinelor cu aciune prelungit (1930-1950);
- producerea insulinelor nalt purificate, numite insuline monopeak i
monocomponente (1970);
- producerea insulinelor umane (1980) obinute prin biotehnologie
(transformarea insulinei de porc n insulina uman prin nlocuirea
enzimatic a aminoacidului alanin cu treonin n poziia 30 a lanului
B) sau prin inginerie genetic (introducerea genei insulinei n mole
cula de ADN a bacteriei Escherichia coli i obinerea unor cantiti
practic nelimitate de insulina);
- n ultimii ani este organizat producerea pe cale semisintetic a "ana
logilor insulinici", denumii i "lispro", cu o resorbie subcutanat
accelerat, un efect mai rapid i o durat de aciune redus ("insuline
ultra-rapide");
Producerea unor forme insulinice pentru administrare digestiv, nazal
sau bronic nu reprezint nc un progres terapeutic semnificativ. Preparatele
insulinice
Insulinele convenionale sunt preparatele obinute din pancreasul de
porc (difer de insulina uman printr-un singur aminoacid) sau de bo
vine (difer de insulina uman prin 3 aminoacizi). Aceste insuline sunt
incomplet purificate, motiv pentru care sunt antigenice i pot cauza
alergii localizate sau generalizate, lipodistrofii i insulinorezisten.
Insulinele monocomponent (MC) au aceeai surs cu cele convenio
nale, dar se obin printr-un proces de nalt purificare cromatografic,
evitndu-se apariia anticorpilor antiinsulinici i a reaciilor locale.
Insulinele umane (HM) au structur identic cu cea a moleculei hor
monului secretat de celulele (3-pancreatice ale omului i sunt obinute
fie semisintetic din insulina de porc, fie prin inginerie genetic.
Prezentarea. Insulinele sunt produse n flacoane de 10 ml, ntr-o con
centraie de 40 U/ml sau 100 U/ml. Exist i flacoane cu concentraia de
500 U/ml, folosite n cazuri de rezisten la insulina.
Insulinele umane mai sunt livrate n cartue de 1,5 sau 3,0 ml, coni
nnd 100 U/ml
Farmacodinamia insulinelor permite mprirea diferitelor preparate
insulinice n 3 mari categorii: cu aciune rapid, cu aciune medie sau in
termediar i cu aciune prelungit sau lent. ntruct n fiecare an apar
preparate insulinice noi, nainte de ale prescrie medicul trebuie s le cu
Release by Medtorrents.com
noasc detaliat.
Insulinele cu aciune rapid se prezint sub form de soluii limpezi.
Se pot administra subcutanat, intramuscular i sunt singurele care pot fi
utilizate intravenos. Indicaii
1. Diabet Zaharat de tip I primar depistat.
2. Cetoacidoz, precom i com diabetic, lactacidozic, hiperosmolar.
3. Intervenii chirurgicale mari.
4. Natere (travaliul).
5. Procese purulente.
6. Decompensare sever a diabetului zaharat.
7. Alergie la insulinele cu aciune prelungit.
8. In insulinoterapia convenional sau intensificat.
O problem dificil este calcularea dozelor de insulina n diabetul de tip I
primar depistat. n lipsa cetoacidozei, doza de insulina necesar pentru
echilibrul acestei forme de diabet este de aproximativ 0,5 U la 1 kg/ mas
corporal ideal n 24 ore. Cu timpul, necesitatea n insulina crete ajun
gnd la 0,7-0,8 U/kg/zi, iar n cetoacidoz la 1 U/kg/zi i mai mult.
Doza pentru 24 ore astfel calculat este repartizat n 4 prize: dimineaa
nainte de dejun (la ora 8.00), nainte de prnz (ora 14.00), nainte de cin
(ora 19.00-20.00), nainte de somn (la orele 23.00 - 24.00). Raportul dintre
ele trebuie s fie aproximativ de 3,5:2,5:3:1.
Dozele iniiale de insulina pot fi calculate preliminar, reieind din nive
lul de glucoza n snge. P. Forsham la o glicemie mai mare de 8,25 mmol/1
recomand administrarea de 0,28 mmol/1 1 U de insulina rapid la o priz
fiecare 6-8ore.
Corecia de mai departe a dozelor se face sub controlul profilului gli
cemic i glucozuric. Sngele trebuie recoltat, de obicei, nainte de fiecare
administrare a insulinei. Profilul glucozuric se determin n poriile de
urin ce se elimin pe durata ct acioneaz fiecare injecie de insulina. In
funcie de concentraia zahrului n poriile de urin, se mrete respectiv
doza precedent de insulina, reieind din considerentele c 1 U insulina ad
ministrat subcutanat asigur asimilarea a 4 - 5 g zahr din urin. Aadar,
doza de insulina va fi corijat treptat pn la obinerea normoglicemiei i
aglucozuriei.
Repartizarea meselor n tratamentul cu insulina rapid se face n funcie
de curba de aciune a insulinei i numrul de injectri. Administrarea pro
duselor alimentare se efectueaz dup 10-15 min de la injectarea insulinei
i la timpul maxim de aciune a insulinei, adic peste 2 -3 ore dup fiecare
injecie: mic dejun, gustare (ora 10-11), prnz, gustare (ora 16-17), cin, gustare
(la culcare), repartiia hidrailor de carbon pe mese fiind cte 10%

la fiecare gustare, 20% mic dejun, 30% prnz i 20% cin.
Dup compensarea bolnavului cu insulina cu aciune rapid, se va trece
la insulina cu aciune de durat intermediar.
Insulinele cu aciune prelungit, care dei reduc numrul de nepturi
pe zi, prezint i un dezavantaj. Aciunea insulinei slbete cu timpul,
astfel nct pacienii rmn mult n caren relativ de insulina, iar mesele Mantoux, testelor tiroidiene etc.
reuesc s decompenseze diabetul. Ca urmare, complicaiile diabetului
zaharat au devenit mai frecvente. Din aceste considerente, n ultimul timp
insulinele cu aciune intermediar i lung se utilizeaz n asociere cu in
sulinele rapide n aa-numitul tratament convenional.
La transferarea bolnavului de la tratamentul cu insulina rapid la cel
cu insuline cu aciune prelungit, doza sumar de insulina se micoreaz
cu 20 %. 1/3 din necesarul de insulina pentru 24 ore se acoper cu insu
lina rapid i 2/3 - cu preparate cu aciune prelungit. Circa 60-70% din
doza insulinei pentru 24 ore se administreaz dimineaa i 40-30% n cursul
serii. Proporia rapid-intermediar este dimineaa de 1/2 i seara
de 1/1. Dozele se modific de ctre medic n funcie de nivelul glicemiei
i glucozuriei.
Unele scheme de combinare a diferitelor preparate de insulina:
1. Insulina Mixtard3 sau insulina rapid mpreun cu insulina interme
diar de 2 ori n zi. 2/3 din doza pentru 24 ore se administreaz dimi
neaa, nainte de micul dejun, i 1/3 seara, nainte de cin. Proporia
rapid-intermediar att dimineaa ct i seara este de 1/2.
2. Insulina rapid cu 30 min naintea micului dejun i prnzului, insuli
na Mixtard3 nainte de cin.
3. Insulina rapid cu 30 min naintea micului dejun, prnzului i cinei,
insulina intemediar nainte de somn (ora 22.00).
4. Insulina ultralent dimineaa sau seara, plus insulina cu aciune rapi
d naintea fiecrei mese.
2.Gu difuz toxic diagnosticul paraclinic. Diagnosticul diferenial.
Diagnosticul diferenial se face cu distonia neurocirculatorie, cardio
patia ischemic, reumatismul i tuberculoza.
Spre deosebire de GDT, n distonia neurocirculatorie scderea pon
deral se datoreaz inapetenei, tegumentele sunt reci, uscate, se constat
transpiraie local (regiunea axilar, palmele), tremor accentuat, neuniform,
tahicardie instabil (la emoii), testele funcionale ale tiroidei normale.
In cardiopatia ischemic, cu care se confund frecvent GDT, n spe
cial la brbai, emotivitatea este sczut, tegumentele i n special extre
mitile sunt reci, funcia tiroidei n limitele normei.
Release by Medtorrents.com
GDT poate fi confundat cu coreea reumatic, n special la copii.
Semnele distinctive sunt: analiza general a sngelui, probele reumatice,
funcia tiroidian normal.
Diagnosticul diferenial de tuberculoz, n special cnd focarul nu este
identificat, se face n baza caracterului febrei, probei cu aspirin, reaciei
Diagnosticul pozitiv are la baz anamnez, datele clinice i paraclini-
ce: caracterul curbei iodocaptrii tiroidiene (creterea rapid la 2 i 4 ore
i micorarea la 24 ore i n special la 48 de ore), nivelul T4 i T crescui,
TSH-ul normal ori sczut, testul de stimulare cu tireoliberin negativ, tes
tul de inhibiie cu T, negativ, ultrasonografia - hipoecogenitate.
De menionat faptul c nivelul crescut de T, ori T4 nu pledeaz neaprat
n favoarea GDT, el poate fi ntlnit n condiiile creterii sintezei proteine
lor de transport (n graviditate, administrarea contraceptivelor orale etc),
la fel i sindromul rezistenei periferice Ia T3 i T4.
Tireotoxicoza are 3 grade de manifestare clinic:
1) gradul 1- simptomatic este slab pronunat, pulsul sub 100 pe minut,
fr dereglarea funciei altor organe;
2) gradul II - semne clinice evidente, scdere ponderal pronunat,
tahicardie 100 - 120/min, dereglri din partea aparatului digestiv;
li) gradul III (forma visceropatic i caectic): deficit ponderal pronunat,
tahicardie peste 120 bti/min, fibrilaie atrial, afectarea ficatului etc.
Academicianul tefan Milcu clasific GDT dup patru stadii evolutive
succesive:
1. Stadiul neurogen cu o tahicardie uoar, semne clinice care antrenea
z preponderent SNC.
2. Stadiul neur-hormonal cu o tahicardie mai pronunat, cu deficit
ponderal, fr afectarea organelor interne.
3. Stadiul visceropatic - tahicardie i deficit ponderal pronunat, modi
ficri distrofice n majoritatea organelor.
4. Stadiul caectic - stadiul final cu profunde modificri n toate orga
nele, cord tireotoxic, deficit ponderal excesiv (caexie).
3.Funcia endocrin a hipotalamusului: sistemul parvocelular i magnocelular.
Hormonii hipofizotropi. Reglarea funciei sistemului endocrin.
Hipotalamusul este o parte a diencefalului n care se afl grupe ganglnare, nuclee
i
importante ci de conducere vegetativ.
El exercit multiple funcii:
- termoreglare, - diurez,

- senzaie de sete i reglarea aportului de lichide;
- senzaiile de foame i saietate i reglarea aportului alimentar;
- reglarea funciilor sexuale (pe cale nervoas i endocrin);
- reglarea unor stri emoionale (fric, furie, calm);
- controlul parial al somnului i reaciei de trezire;
- reglarea circulaiei, respiraiei, metabolismului;
- procesul nvrii, memorrii, motivaiei;
- reglarea sistemului endocrin.
Situat sub talamus, n spaiul optopeduncular, hipotalamusul este constituit din
prelungirea
inferioar a ventriculului al III-lea, formnd planeul i pereii laterali ai
acestuia.
Plnia realizat este infundibulul, iar zona din jur este acoperit de o lam de
substan cenuie - tuber
cinercum. Vrful infundibulului formeaz eminena median, care se prelungete
inferior cu tija hipofizar. Hipotalamusul are un diametru de 2,5 cm i o
greutate de 4 g.
n componena hipotalamusului se disting urmtoarele nuclee: supraoptic,
paparaventriculari, supracliiasmatici, preoptic anterior i posterior etc.
Nucleul supraoptic i paraventricular sunt constituite din neuroni de talie mare
i formeaz mpreun cu lobul posterior al hipofizei sistemul
hipotalamo-neurohipofizar (magnocelular). Eminena median, zona preoptic
i alte nuclee hipotalamice, numite i zone hipofizotrope (parvocelulare),
produc hormoni hipofizotropi (reali-
sing factori, hormoni - liberine i statine). Ea este legat de lobul anterior
al hipofizei prin sistemul port hipotalamo-hipofizar i de lobul posterior
hipofizar prin tractul supraoptic-retrohipofizar.
Neurohormonii hipotalamici sunt peptide sau amine. Cei hipofizotropi
controleaz activitatea adenohipofizei la nivelul creia ajung pe calea sistemului
port hipotalamo-hipofizar. Acestea sunt fie activatori (liberine), fie inhibitori
(statine).
Un alt grup l formeaz hormonii neurohipofizari care se sintetizeaz n nucleele
supraoptic i paraventricular i ajung n neuro-
hipofiz pe calea sistemului port hipotalamo-hipofizar.
Neurohormonii hipofizotropi
Neurohormoni activatori (liberine - releasing):
- TRH (Thyrotropin - releasing hormon), tiroliberin, tripeptid, stimu
leaz specific eliberarea TSH i secreia prolactinei (PRL) i a gonado-
tropilor;
- Gn-RH sau LH - RH (gonadoliberin, gonadotropin - releasing hor
Release by Medtorrents.com
mon, luteinizing hormone releasing hormone): decapeptid, stimulea
z secreia FSH i LH;
- CRH (corticoliberin, corticotropin releasing hormone): polipeptid
cu 41 de acizi aminici, stimuleaz secreia ACTH i a beta- lipoprotei-
nei LPP (hormonul lipotrop);
- GH - RH sau GRH (somatoliberin, growth hormone releasing hormo
ne): polipeptid cu 44 de acizi aminici, stimuleaz secreia GH (STH).
Neurohormoni inhibitori (statine):
- somatostatin (GH-IH, GIH - growth hormone inhibiting hormone):
peptid cu 14 aminoacizi, inhib secreia GH (STH) TSH;
- PIH sau PJF (prolactin inhibiting factor sau hormon): monoamin
(dopamina). Inhib secreia de prolactin i de TSH;
- melanoliberin - melanotropin releasing factor (MRF);
- melanostatin - melanotropin inhibitor factor - MIF.
Mecanismul de aciune al hormonilor
Hormonii i manifest aciunea biologic formnd complex cu receptorii
molecule informative care transform semnalul hormonal n aciune hormonal.
Receptorii sunt de 2 tipuri: de membran - pentru hormoni hidrosolubili
(peptide,
catecolamine) i nucleari, pentru hormonii liposo-
lubili (steroizi, vitamina D) i cei tiroidieni. Efectul biologic al hormonilor
ce interacioneaz cu receptorii localizai pe membrana plasmatic are loc cu
participarea
mesagerului secundar". In funcie de faptul ce fel de substan exercit aceast
funcie,
hormonii pot fi subdivizai n trei grupe:
1. Hormoni al cror efect biologic este realizat cu participarea adenozin-
monofosfatului ciclic
2. Hormoni ce-i realizeaz aciunea cu participarea n calitate de "mesager
secundar" a cal ioniz.
3. Hormoni polipep i prot pentru care "mesagerul secundar" nc nu este
cunoscut
Mecanismele de reglare ale sistemului endocrin
Activitatea sistemului endocrin este reglat la dou niveluri distincte:
- nivelul produciei hormonale a glandei endocrine (I);
- nivelul receptorilor (II) specifici din esuturile int.
Reglarea la nivelul produciei (1) se face prin trei mecanisme:
1. Reglarea prin "feed-back" (conexiune invers).
2. Reglarea neurogen (inclusiv anticipativ).
3. Reglarea prin bioritm.

I. Reglarea prin feed-back". Reglarea prin "feed-back" poate fi negativ sau
pozitiv.
Conexiunea feed-back negativ se nregistreaz n cazurile cnd creterea
nivelului hormonului unei
glandei periferice inhib eliberarea hormonului reglator hipofizar (de exemplu,
creterea concentra
iei de tiroxin n snge inhib secreia TSH hipofizar).Conexiunea "feed-back"
pozitiv se constat
n situaia cnd creterea nivelului unui hormon n snge stimuleaz eliberarea
altui hormon. De
exemplu, creterea nivelului de estradiol n anumite momente provoac creterea
de 6-8 ori a LH
i de 3-4 ori a nivelului FSH n hipofiz, ceea ce declaneaz ovulaia. ntr-un
sistem reglat prin feed-back se disting:
- ansa (bucla) lung, prin care se atest c concentraia hormonilor glandei
periferice poate
influena eliberarea releasing hormonilor hipotalamici i tropilor hipofizari;
- ansa scurt, prin care se descoper c concentraia hormonilor hipofizari
moduleaz eliberarea
de releasing hormoni hipotalamici;
ansa ultrascurt prezint o varietate de interaciune n limitele hipotamusului,
cnd eliberarea
unui hormon hipotalamic influeneaz procesele de secreie hipotalamic.
Ansele lung i scurt ale interrelaiei feed-back funcioneaz ca sisteme de tip
inchis, adic
sunt sisteme autoreglatoare.
II. Reglarea neurogen este asigurat de traductori neuroendocrini: hipotalamus,
medulosuprarenal,
pineal, pancreas. In acest caz se asigur o reglare n cascad, centrii superiori
de control folosind
cantiti mult mai mici de hormoni dect cele ce reprezint rspunsul periferic al
glandelor int.
Cei mai importani neurotransmitori hipotalamici sunt dopamina,
noradrenalina i serotonina.
III. Reglarea prin bioritm. Secreia endocrin are un bioritm nnscut, sincronizat
extern de factori
de mediu. n funcie de periodicitatea lor, se disting bioritmuri:
-ultradiene (cu o periodicitate de ordinul minute - ore, de exemplu, secreia
pulsatil a gonadotropilor);
- circadiene (cu o periodicitate de 24 ore, de exemplu, secreia cortizolic);
Release by Medtorrents.com
- circatrigintane (evenimente repetabile la aproximativ 30 de zile, de exemplu,
ovulaia);
- circumanuale.
Reglarea la nivel tisular (II) se face prin modificarea sensibilitii receptorilor i
poate fi de tip reductiv
- "down regulation" (scderea numrului i afinitii receptorilor disponibili n
cazul expunerii celulei la
o concentraie hormonal mare), sau de tip amplificat - "up regulation "
(creterea numrului i afinitii
receptorilor n cazul n care scade concentraia de hormon disponibil la nivel
tisular).Reglarea postreceptor
este n relaie cu activitatea proteinkinazelor i
fosforilarea proteic. ',Alte mecanisme reglatorii includ legarea de proteinele
transportatoare i
variaia n acest fel a fraciilor libere, active ale hormonilor, precum i
degradarea acestora cu posibilitatea
de a modifica parial concentraia lor n snge.Strile patologice de hiperfuncie
sau hipofuncie trebuie
nelese ca un dezechilibru al sistemului neuroendocrin la nivelul uneia sau mai
multor verigi ale acestuia.
De exemplu, o stare de "hipercortizolism" poate fi consecina unui exces de
corticoliberin sau de ACTH
(corticotropin), sau un exces primar de cortizol; un deficit de metabolizare; un
deficit de legare de proteinele de transport; o hipersensibilitate a receptorului.
Aadar, patologia endocrin poate fi:
-primar (leziuni la nivelul glandei endocrine);
- secundar (leziuni la nivelul adenohipofizei);
- teriar (leziuni la nivelul hipotalamusului).
Biletul 26
1.Tratamentul DZ tip 1 primar depistat cu insulin de aciune rapid: calcularea
dozelor, repartizarea pe parcursul a 24 ore i corijarea dozelor conform
profilulului glicemic i glucozuric.
Insulinele cu aciune rapid se prezint sub form de soluii limpezi.
Se pot administra subcutanat, intramuscular i sunt singurele care pot fi
utilizate intravenos. Indicaii
1. Diabet Zaharat de tip I primar depistat.
2. Cetoacidoz, precom i com diabetic, lactacidozic, hiperosmolar.
3. Intervenii chirurgicale mari.
4. Natere (travaliul).

5. Procese purulente.
6. Decompensare sever a diabetului zaharat.
7. Alergie la insulinele cu aciune prelungit.
8. In insulinoterapia convenional sau intensificat.
O problem dificil este calcularea dozelor de insulina n diabetul de tip I
primar depistat. n lipsa cetoacidozei, doza de insulina necesar pentru
echilibrul acestei forme de diabet este de aproximativ 0,5 U la 1 kg/ mas
corporal ideal n 24 ore. Cu timpul, necesitatea n insulina crete ajun
gnd la 0,7-0,8 U/kg/zi, iar n cetoacidoz la 1 U/kg/zi i mai mult.
Doza pentru 24 ore astfel calculat este repartizat n 4 prize: dimineaa
nainte de dejun (la ora 8.00), nainte de prnz (ora 14.00), nainte de cin
(ora 19.00-20.00), nainte de somn (la orele 23.00 - 24.00). Raportul dintre
ele trebuie s fie aproximativ de 3,5:2,5:3:1.
Dozele iniiale de insulina pot fi calculate preliminar, reieind din nive
lul de glucoza n snge. P. Forsham la o glicemie mai mare de 8,25 mmol/1
recomand administrarea de 0,28 mmol/1 1 U de insulina rapid la o priz
fiecare 6-8ore.
Corecia de mai departe a dozelor se face sub controlul profilului gli
cemic i glucozuric. Sngele trebuie recoltat, de obicei, nainte de fiecare
administrare a insulinei. Profilul glucozuric se determin n poriile de
urin ce se elimin pe durata ct acioneaz fiecare injecie de insulina. In
funcie de concentraia zahrului n poriile de urin, se mrete respectiv
doza precedent de insulina, reieind din considerentele c 1 U insulina ad
ministrat subcutanat asigur asimilarea a 4 - 5 g zahr din urin. Aadar,
doza de insulina va fi corijat treptat pn la obinerea normoglicemiei i
aglucozuriei.
Repartizarea meselor n tratamentul cu insulina rapid se face n funcie
de curba de aciune a insulinei i numrul de injectri. Administrarea pro
duselor alimentare se efectueaz dup 10-15 min de la injectarea insulinei
i la timpul maxim de aciune a insulinei, adic peste 2 -3 ore dup fiecare
injecie: mic dejun, gustare (ora 10-11), prnz, gustare (ora 16-17), cin, gustare
(la culcare), repartiia hidrailor de carbon pe mese fiind cte 10%
la fiecare gustare, 20% mic dejun, 30% prnz i 20% cin.
Dup compensarea bolnavului cu insulina cu aciune rapid, se va trece
la insulina cu aciune de durat intermediar.
2.Efectele biologice ale hormonilor tiroidieni i reglarea funciei glandei tiroide.
Tiroida este situat pe partea anterioar a traheei, ntre cartilajul tiroi-
dian i inelele traheiene 5-6. Volumul tiroidian variaz n funcie de vrst
i sex, i constituie la adult 18-25 g. Are form de fluture i const din doi
Release by Medtorrents.com
lobi unii printr-un istm tiroidian. La 1/3 din subieci exist al treilea lob
-piramidal (restul duetului tireoglosus).
Tiroida este nvelit de o capsul conjunctival, de la care merg n
interiorul parenchimului septuri care o mpart n fraciuni mai mici- lobuli.
Uneori pot fi identificai lobuli tiroidieni aberani n regiunea
gtului, cavitii bucale etc. Vascularizarea tiroidei este asigurat de ar
terele tiroidiene superioare i inferioare, iar inervatia de sistemul nervos
simpatic i parasimpatic. Glanda tiroid este unul din organele cu cel mai
mare debit circulator, care constituie 5ml/g pe minut, depindu-1 pe cel
renal de 5-7 ori.
Unitatea funcional a tiroidei este foliculul, o vezicul nconjurat de
epiteliu unistratificat (tireocii). n interiorul ei se afl o substan coloidal,
numit tireoglobulin - o protein cu o greutate molecular nalt. Foliculii
inactivi conin mult coloid, iar cei activi - cantiti mici. Forma i dimensiu
nile foliculilor depind de starea funcional. Foliculii sunt nconjurai de o
reea dens de capilare, vase limfatice i fibre nervoase.
Hormonii tiroidieni iodai sunt: tetraiodtironina ori tiroxina (T ), triiod
tironina (T3) i triiodtironina "inversat" (r T3). Aciunea biologic a HT
T, este de 4 ori mai activ dect T4. Concentraia T4 n plasm este de 50-
60 ori mai mare dect T . Timpul de njumtire a T4 este de 7 - 8 zile, T,
- o zi. Din totalul de T doar V este secretat de tiroid, restul provine din
conversiunea T4 la periferie, astfel T3 fiind hormonul activ. Revers T3 are o
aciune biologic foarte slab.
Efectele HT n concentraii fiziologice
1. Efect calorigenic. Cresc utilizarea de O, i producia de cldur la
nivelul majoritii esuturilor. Favorizeaz adaptarea la frig.
2. Efect permisiv necesar pentru insulina, glucagon, somatotrop i adre
nalin. Se realizeaz prin modificarea afinitii receptorilor hormoni
lor amintii i influeneaz:
a) metabolismul glucidic. Cresc absorbia intestinal a glucozei i
consumul periferic al acesteea. Favorizeaz de asemenea sinteza
hepatic i muscular a glicogenului; b) metabolismul proteic
Stimuleaz sintezele proteice, n speciala
proteinelor enzimatice, intensificnd procesele metabolice i cele
de cretere;
c) metabolismul lipidic. Crete lipoliza, dar i lipogeneza, scad
colesterolul circulant;
d) metabolismul mineral. Intervin n modularea echilibrului fosfo-
calcic la nivelul scheletului;
e) metabolismul vitaminelor. Favorizeaz conversiunea carotenu

lui n vitamina A;
f) sinergismul tireo-catecolamic. Stimuleaz sinteza, creterea
numrului i afinitii receptorilor P - adrenergici pentru catecola-
mine, majornd efectul lor;
3. Stimuleaz creterea, dezvoltarea i maturarea esuturilor, n special
ale celor nervos i osos.
n concentraii exagerate, hormonii tiroidieni intensific lipoliza, cata-
bolismul proteic, glicogenoliza i glicoliza, cresc calorigeneza ca urmare a
intensificrii preponderente a proceseloer de oxidare i mai puin de fosfo-
rilare oxidativ (formarea ATP). Scindarea ultimelor dou procese conduce
la formarea excesiv de energie i reducerea acumulrii ei, ceea ce duce la
eliminarea ei n exterior.
Reglarea funciei tiroidiene se efectuiaz prin mecanismul feed-
back dintre hormonii tiroidieni, tiroliberina hipotalamic i TSH-ul
adenohipofizar.
Creterea concentraiei sanguine de T4 i/sau T, diminuiaz prin feed-
back negativ secreia de tiroliberina i respectiv TSH. Scderea nivelului
T4 i/sau T3 n circulaie prin feed-back pozitiv stimuleaz secreia lor.
De asemenea TSH-ul stimuleaz hiperplazia i hipertrofia parenchimului
tiroidian.
Tiroliberina, paralel cu TSH-ul, sporete i secreia prolactinei. Alt
mecanism de reglare a funciei tiroidiene este autoreglarea tiroidian, care
const n faptul c nivelul crescut al iodului organificat intratiroidian scade
sensibil itateta glandei la TSH. n acelai timp, excesul de iod inhib sinteza
HT i este cunoscut ca "efectul acut Wolff-Chaikoff'. Acest efect este de
scurt durat (10-15 zile), fiind urmat de fenomenul "de scpare" i tiroida
nu mai reacioneaz. Evaluarea funciei tiroidiene
Metodele clinice de evaluare a funciei tirodiene sunt inspecia, palpa-
rea i uneori auscultaia tiroidei i a suprafeelor adiacente.
n statele exsovietice mai persist urmtoarea clasificare a gradului de
mrire a tiroidei:
gradul I- la inspecie tiroida este invizibil, se palpeaz istmul tiroidian;
gradul II- istmul este vizibil, se palpeaz i ambii lobi;
gradul III - sunt vizibili ambii lobi i istmul tiroidian, intervine o n-
groare moderat a gtului;
gradul IV- mrirea excesiv a tiroidei cu semne de compresiune a eso
fagului, traheei, vaselor sanguine ale gtului;
gradul V- gua de dimensiuni imense.
Gradele de mrire a tiroidei conform clasificrii OMS:
0 - tiroida este invizibil i nu se palpeaz;
Release by Medtorrents.com
1 - tiroida se palpeaz, volumul ei nu depete falanga terminal a
degetului mare de la mina individului (tiroida palpabil);
2 - volumul glandei depete mrimea falangei (tiroida vizibil),
n occident, volumul tiroidian se determin prin ecografic
Metodele paraclinice de investigare a tiroidei
Metodele radiologice i radioimunologice constau n utilizarea izo
topilor iodului (I131; 1125; Te"). Prin metodele radioimunologice se de
termin nivelul T4 total, T3 total, TSH i anticorpii antitiroidieni. Drept
marcher este utilizat I125cu o perioad de njumtire de 60 zile. In ra
diologie este utilizat I
m cu o perioad de njumtire de 8 zile (pentru
determinerea radioiodocaptrii i scintigrafiei tiroidiene i tratamentul
bolii Graves-Basedow) i Te "cu o perioad de seminjumtire de 6 ore
(penru scintigrafia tiroidei).
Radioiodocaptarea se determin la intervale de 2, 4 i 24 de ore dup
administrarea a 3,5 uCu131
i reprezint: la 2 ore - 10 - 15 %; la 4 ore - 20
- 30% i la 24 ore - 30 - 40%. Rezultatele testului au o importan relativ,
deoarece acestea sunt influenate de deficitul ori excesul de iod etc.
Scintigrafia tiroidian este indicat doar n cazul prezenei unui sau
mai multor noduli pentru a determina gradul de activitate (noduli "reci"
ori "fierbini").
Pentru determinarea funciei tiroidiene, se mai folosesc probele de sti
mulare i inhibiie. Testul de stimulare cu TSH (testul Querido) este folosit
pentru diferenierea hipotiroidiei
Testul cu tirotiberin (TRH) vizeaz stimularea de TSH. Este util n
diferenierea hipotiroidiilor secundare de cele teriare. In boala Graves
- rspuns absent (lipsa fenomenului feed-back), n hipotiroidiile primare
- rspuns exagerat.
Testul de inhibiie cu T3 (testul Werner) (frenare cu hormoni tiroidieni
- T , 7 zile cte lOOug/zi) permite aprecierea integritii feed-back-ului
hormonal (pierdut n majoritatea formelor de tireotoxicoza). Util n diag
nosticul tireotoxicozelor, tulburrilor de hormonogenez, cercetarea gra
dului de autonomizare a nodulilor tiroidieni.
Ecografia tiroidei permite determinarea volumului ei, depistarea modi
ficrilor nodulare, aprecierea strii funcionale a acesteea etc.
Din alte investigaii ale tiroidei menionm reflexograma achilian i
nivelul colesterolului.
3.Sindrom Conn.

Hiperaldosteronismul primar prezint stri patologice caracterizate
prin producie excesiv de aldosteron de ctre corticosuprarenal, indepen
dent de sistemul renin-angiotensin.
Sinonime: sindrom Conn, aldosterom - adenom corticosuprarenal al-
dosteronsecretant.
Pentru prima dat, legtura manifestrilor clinice ale hiperaldosteronis-
mului cu aldosteromul a fost fcut de I. W. Conn n 1955. Frecvena afeciunii
constituie 0,02 - 2% dintre hipertensivi, mai frec
vent sunt afectate femeile de 30 - 50 ani.
Etiologie
Principalele cauze ale hiperaldosteronismului primar sunt:
- adenomul glomerular solitar - aldosteromul n 60 - 80% din cazuri,
preponderent sub 2 cm n diametru, deseori pe stnga, dependent de
ritmul circadian, dar nu i de angiotensina II, conine celule glomeru-
lare, uneori i fasciculate;
- hiperplazia bilateral idiopatic (IHA- idiopatic hiperaldosteronism)
n 20 - 30% din cazuri, deseori multimicronodular, posibil urmare a
hipersensibilitii la angiotensina II (eficien terapeutic bun la in
hibitorii enzimei de conversiune);
- hiperaldosteronismul glucocorticoid supresibil ntlnit rar, cu un ca
racter familial, mai des sufer brbaii, frenabil la terapia cu glucocor-
ticoizi;
- carcinomulglomerular ntlnit foarte rar, deseori voluminos cu metas
taze la distan, ritm circadian absent,cu semne clinice i paraclinice
grave; . ,
-sindromul adrenogenital cu deficit de 11 p - hidroxilaz, 17a - hidro-
xilaz i 11P - hidroxisteroid-dehidrogenaz;
- sindromul i boala Cushing cu hiperaldosteronism i hipercortizolism.
Fiziopatologie
Excesul de aldosteron determin:
- retenia de Na prin aciunea la nivelul tubului contort distal al nefro-
nului cu hipernatriemie, sub 155 mEq/1 (din cauza fenomenului de
scpare al peptidului natriuretic atrial), cu includerea Na i excludere
a K din celul;
-creterea volumului lichidian extracelular i plasmatic, consecutiv
reteniei de sodiu, dar fr edeme;
- eliminarea urinar crescut de K i ioni de hidrogen (prin blocarea
reabsorbiei) cu hipokaliemie, hiperkaliurie, acidifierea urinei, alcalo-
z metabolic, rezisten la hormonul antidiuretic, scderea toleranei
Release by Medtorrents.com
la glucoza, nefropatie kaliopenic (urina cu densitate sub 1015), PH
neutru sau alcalin, azotemie, distracia tubilor proximali, perturbarea
baroreceptorilor, hipotensiune ortostatic;
- creterea clearence-ului renal al magneziului, care mpreun cu alca-
loza determin crize de tetanie;
- supresia sistemului renin-angiotensin sub influena creterii volu
mului plasmatic i a concentraiei serice de Na.
Tabloul clinic
-hipertensiune arterial constant sistolo-diastolic (cea 200/100 mm
Hg), uneori cu cefalee, grea, vertij i modificri de fund de ochi;
- hipotensiune ortostatic determinat de tulburrile de barorecepie la
excreia potasic crescut cu bradicardie frecvent;
- astenie muscular predominant diurn, miasteniform, cu jen la de-
glutiie, ptoz palpebral, imposibilitatea meninerii poziiei capului;
-accese paretice paroxistice instalate brusc, predominant la membrele
inferioare, cu evoluie ascendent, diminuare sau abolire a reflexelor
osteotendinoase, paralizii musculare, hipotonii asimetrice;
- hiperexcitabilitate neuro-muscular cu spasme musculare, acropa-
restezii, semne Chvostec i Trousseau, rareori tetanie generalizat, n
special, la femei;
- polidipsie, poliurie mai frecvent nocturne, cu urina decolorat i de
mic densitate. Restricia de lichide este greu tolerat, iar administra
rea hormonului antidiuretic este ineficient.
In hiperaldosteronismul congenital toate simptomele enumerate sunt
mai severe i deseori asociate cu edeme.
Diagnosticul paraclinic
Dozrile fcute 3 zile consecutiv la un regim alimentar normosodat,
Iar administrarea diureticelor pun n eviden:
- hipokaliemie (sub 3 mEq/1), hiperkaliurie (peste 50 mEq/24 ore;
- hipernatriemie moderat, rareori natriemie normal;
- Na/K seric crescut, iar n urin i saliv - sczut;
- alcaloz metabolic, hipomagneziemie, hipercloremie;
-aldosteron, tetrahidroaldosteron (metabolit) n ser i urin cu valori
crescute. Se recomand recoltarea dup un aport hipersodat de 1 g sare/
zi - 4 zile, fr diuretice 2 sptmni, cu repaus n ajun de peste 6 ore;
- renina plasmatic cu activitatea sczur i nu crete dup administrare
de diuretice sau diet hiposodat;
- hiperglicemie provocat prin TTG sau manifest;
- izostenurie, proteinurie, alcaloz urinei crescut. Testul ncrcrii cu sare cte
6- 7 g/zi, 4 zile, sau cu infuzie i.v. Soluie

de NaCl de 0,9% n 4 ore nu scade aldosteronul n cazul aldosteromului;
scade moderat n hiperplazia corticosuprarenalelor; scade evident la sn
toi. Testul este contraindicat n cazul hipertensiunii arteriale severe.
Testul la captopril (inhibitor al enzimei de conversiune). Dup 2 ore de la
administrarea a 25 mg de captopril nu se modific nivelul aldosteronului n
cazul aldosteromului; scade n hiperplazia corticosuprarenal i la sntoi.
Testul la spironolactona, cte 100 mg 4 ori/zi, 5 sptmni normalizea
z kaliemia i tensiunea arterial.
Investigaii imagistice: ultrasonografia, pneumosuprarenografia, scinti-
grafia cu iod-colesterol, CT, RMN confirm prezena tumorii sau hiperpla
zia corticosuprarenalelor.
Diagnosticul diferenial se face cu urmtoarele afeciuni:
Hiperaldosteronismul secundar condiionat de stimulatorii hipersecre-
iei primare de reninangiotensin i secundar de aldosteron, supresibile
prin administrare de Na i accentuat de dieta hiposodat, furosemid, cap
topril, contraceptive orale.Cauze pot fi ciroza cu ascit, insuficiena cardia
c congestiv, hipertensiunea arterial malign, afectarea renal, tumori
secretante de renin, intervenie chirurgical, hiperplazie juxtaglomerula-
r, deshidratare inclusiv cu saluretice, hipovolemie, sarcin.
Carcinomul glomerular, caracterizat de modificri clinice i paraclinice
ale hiperaldosteronismului primar foarte pronunate.
Sindromul Cushing cu hipercorticism clinic, hipercortizolemie, activi
tate reninic sczut.
Rezistena periferic crescut la corticosteroizi cu exces de cortizol,
care posed i efect mineralocorticoid.
Sindromul adrenogenital cu pseudohermafroditism, virilizare la fete i
cu cretere i maturizare sexual precoce la biei, hipocortizolemie, hiper
tensiune arterial frenabil la administrarea glucocorticoizilor.
Tratamentul
Obiective i metode de realizare
Excluderea sursei de aldosteron n cazul tumorii glomerulare const
n adrenalectomie subtotal sau total n funcie de dimensiune,caracterul
histologic, capacitatea invaziv. Obligatoriu se face i controlul suprarena
lei contralaterale.
In cazul evoluiei maligne a bolii, fr semne certe de tumoare, se n
ltur suprarenala mai mare sau cea stng, mai frecvent afectat, uneori i
cu suprarenalectomie subtotal din partea contralateral.
n cazul hiperplaziei corticosuprarenale bilaterale, necesitatea adre-
nalectomiei este tratat contradictoriu i, probabil, este argumentat n
formele cele mai agresive, deoarece n cea 50% de cazuri se nregistreaz
Release by Medtorrents.com
hipertensiune arterial, hipoaldosteronism, hipocorticism sau recidive pos
toperatorii.
Blocarea efectelor fiziologice ale aldosteronului este recomandat
n hiperplazia suprarenal bilateral, adenoame neoperabile, pre-, sau
postoperator. Se recomand alimentaia bogat n potasiu i cu limitarea
sodiului.
Spironolactona (verospiron, uracton, aldacton) - antialdosteronic ste-
roidian sintetic la nivelul receptorului mineralocorticoid, cte 150 - 300
mg/zi preoperator i 100 - 200 mg/zi postoperator, timp ndelungat, sub
controlul potasiului seric. Uneori pot apare efecte adverse importante: ga-
strointestinale, confuzie, urticarie, antiandrogene (ginecomastie, impoten
, alterarea spermatogenezei, dismenoree, macromastie).
Amilorid-C - nhib transportul tubular distal, pstrnd K. Fiind admi
nistrat cte 10-40 mg/zi, prentmpin hipoaldosteronismul postoperator
printr-un mecanism de feed back cu activare de renin-angiotensin (la fel
ca spironolactona).
Captopril (capoten, enalapril) - inhibitor al enzimei de conversiune a
angiotensinei (bradikinaza), cte 50 - 200 mg/zi scade aldosteronul i ten
siunea arterial n cazurile cu hiperplazie bilateral.
Nifedipin (corinfar) - blocant al canalelor de Ca, cte 10-40 mg/zi.
Cisplatina (platinol) este recomandat n doze mari, mult timp, n
formele maligne, dar are i multe efecte adverse: digestive, oto-, neuro-,
hematotoxice.
Dexametazona sau prednisolonul sunt recomandate n formele de hi
perplazie glucocorticoid supresibil. Tratamentul de prob se face timp
de 3 - 4 sptmni cu dexametazona, 1 -2 mg/zi sau cuprednisolon, 5 mg
2 ori/zi, sub controlul semnelor clinice, tensiunii arteriale, concentraiei
serice de K i aldosteron.
Biletul 27
1.Dieta n tratamentul DZ cu insulin(calcularea valorii energetice, a unitilor
de pine). Distribuirea meselor in cazul administrrii insulinei cu aciune
rapid.
Repartizarea meselor n tratamentul cu insulina rapid se face n funcie
de curba de aciune a insulinei i numrul de injectri. Administrarea pro
duselor alimentare se efectueaz dup 10-15 min de la injectarea insulinei
i la timpul maxim de aciune a insulinei, adic peste 2 -3 ore dup fiecare
injecie: mic dejun, gustare (ora 10-11), prnz, gustare (ora 16-17), cin, gustare
(la culcare), repartiia hidrailor de carbon pe mese fiind cte 10%
la fiecare gustare, 20% mic dejun, 30% prnz i 20% cin.

Dup compensarea bolnavului cu insulina cu aciune rapid, se va trece
la insulina cu aciune de durat intermediar.
Unitati pine- cu mine
2.Gradele de mrire ale glandei tiroide. Criteriile de apreciere a gravitii
tireotoxicozei.
Metodele clinice de evaluare a funciei tirodiene sunt inspecia, palpa-
rea i uneori auscultaia tiroidei i a suprafeelor adiacente.
n statele exsovietice mai persist urmtoarea clasificare a gradului de
mrire a tiroidei:
gradul I- la inspecie tiroida este invizibil, se palpeaz istmul tiroidian;
gradul II- istmul este vizibil, se palpeaz i ambii lobi;
gradul III - sunt vizibili ambii lobi i istmul tiroidian, intervine o n-
groare moderat a gtului;
gradul IV- mrirea excesiv a tiroidei cu semne de compresiune a eso
fagului, traheei, vaselor sanguine ale gtului;
gradul V- gua de dimensiuni imense.
Gradele de mrire a tiroidei conform clasificrii OMS:
0 - tiroida este invizibil i nu se palpeaz;
1 - tiroida se palpeaz, volumul ei nu depete falanga terminal a
degetului mare de la mina individului (tiroida palpabil);
2 - volumul glandei depete mrimea falangei (tiroida vizibil),
n occident, volumul tiroidian se determin prin ecografic. Tireotoxicoza are 3
grade de manifestare clinic:
1) gradul 1- simptomatic este slab pronunat, pulsul sub 100 pe minut,
fr dereglarea funciei altor organe;
2) gradul II - semne clinice evidente, scdere ponderal pronunat,
tahicardie 100 - 120/min, dereglri din partea aparatului digestiv;
li) gradul III (forma visceropatic i caectic): deficit ponderal pronunat,
tahicardie peste 120 bti/min, fibrilaie atrial, afectarea ficatului etc.
Academicianul tefan Milcu clasific GDT dup patru stadii evolutive
uccesive:
1. Stadiul neurogen cu o tahicardie uoar, semne clinice care antrenea
z preponderent SNC.
2. Stadiul neur-hormonal cu o tahicardie mai pronunat, cu deficit
ponderal, fr afectarea organelor interne.
3. Stadiul visceropatic - tahicardie i deficit ponderal pronunat, modi
ficri distrofice n majoritatea organelor.
4. Stadiul caectic - stadiul final cu profunde modificri n toate orga
Release by Medtorrents.com
nele, cord tireotoxic, deficit ponderal excesiv (caexie).
3.Efectele biologice ale ACTH, hormonilor cortexului suprarenal i reglarea lor.
Bl.28
1.Trat DZ cu insul interm si lente. Realiz transfer de la ins rap calcul si
repart dozelor.
Dup compensarea bolnavului cu insulina cu aciune rapid, se va trece
la insulina cu aciune de durat intermediar. Insulinele cu aciune prelungit,
care dei reduc numrul de nepturi
pe zi, prezint i un dezavantaj. Aciunea insulinei slbete cu timpul,
astfel nct pacienii rmn mult n caren relativ de insulina, iar mesele
reuesc s decompenseze diabetul. Ca urmare, complicaiile diabetului
zaharat au devenit mai frecvente. Din aceste considerente, n ultimul timp
insulinele cu aciune intermediar i lung se utilizeaz n asociere cu in
sulinele rapide n aa-numitul tratament convenional.
La transferarea bolnavului de la tratamentul cu insulina rapid la cel
cu insuline cu aciune prelungit, doza sumar de insulina se micoreaz
cu 20 %. 1/3 din necesarul de insulina pentru 24 ore se acoper cu insu
lina rapid i 2/3 - cu preparate cu aciune prelungit. Circa 60-70% din
doza insulinei pentru 24 ore se administreaz dimineaa i 40-30% n cursul
serii. Proporia rapid-intermediar este dimineaa de 1/2 i seara
de 1/1. Dozele se modific de ctre medic n funcie de nivelul glicemiei
i glucozuriei.
Unele scheme de combinare a diferitelor preparate de insulina:
1. Insulina Mixtard3 sau insulina rapid mpreun cu insulina interme
diar de 2 ori n zi. 2/3 din doza pentru 24 ore se administreaz dimi
neaa, nainte de micul dejun, i 1/3 seara, nainte de cin. Proporia
rapid-intermediar att dimineaa ct i seara este de 1/2.
2. Insulina rapid cu 30 min naintea micului dejun i prnzului, insuli
na Mixtard3 nainte de cin.
3. Insulina rapid cu 30 min naintea micului dejun, prnzului i cinei,
insulina intemediar nainte de somn (ora 22.00).
4. Insulina ultralent dimineaa sau seara, plus insulina cu aciune rapi
d naintea fiecrei mese.
2. Din partea aparatului respirator se observ o predispoziie la viroze,
ca urmare a scderii imunitii, i o tahipnoe determinat de creterea ne
cesitii n oxigen n condiiile arderii" exagerate.
Manifestrile digestive n GDT sunt reprezentate prin apetit crescut, de-

fecaie frecvent, hipermotilitate intestinal, uneori icter, ciroz hepatic.
Manifestrile renale - oligurie, uneori calculi. Manifestrile din partea
sistemului nervos n caz de GDT sunt: iras-cibilitate, anxietate, nelinite,
hiperemotivitate, instabilitate psihomotorie,
activitate febril, dezordonat, puin eficient, coloratur depresiv a dis
poziiei, reflexe osteotendinoase hiperkinetice i hipermetrice, neuropatie
periferic. Afeciunile musculare sunt generate de catabolismul proteic intens,
care
provoac hipotrofia i atrofia muscular, procese distrofice comune tuturor
esuturilor, deficitul de ATP prin scindarea proceselor de oxidare i fosfo-
rilare - fenomenul "foarfecelor", cunoscute sub denumirea de "miopatie
tireotoxic". In unele cazuri, este confundat cu myastenia gravis. Una din
formele miasteniei tireotoxice este paralizia periodic, care se manifest
prin imobilizri ("paralizii") periodice rezultate de epuizarea ori restabili
rea rezervelor de ATP.
3.
BL.29
1. Complic insulinoterap.Efect Somodji,fenomen de zori, subinsu
linizarea: diagn,corij trat
Efectele secundare ale insulinoterapiei
Insulinoterapia poate fi urmat de unele efecte secundare, locale sau
generale:
Alergia la insulina este ntlnit foarte rar i numai dup folosirea in-
sulinelor nepurificate. Insulinele MC i umane au nlturat acest efect
secundar.
Lipodistrofia la locul injeciei se caracterizeaz prin remanierea e
sutului adipos subcutanat, proces care include topirea lui n anumite
zone, asociat uneori cu procese de hipertrofie de tip nodular. Utiliza
rea insulinelor moderne i schimbarea permanent a locului injeciilor
previne aceast complicaie.
Abcesele pe locul injeciei apar numai la nerespecatrea condiiilor de
asepsie general i local.
"Edemul insulinic" (mai frecvent la membrele inferioare, mai rar
generalizat) se nregistreaz uneori dup instituirea insulinoterapiei.
Mecanismul su nu are o explicaie satisfctoare. Fenomenul este
tranzitor, necesitnd uneori un tratament episodic cu diuretice.
Release by Medtorrents.com
"nceoarea vederii" poate aprea la cteva zile dup nceperea insu
linoterapiei, fiind cauzat de unele tulburri de refracie care nsoesc
fluctuaiile glicemice mari din aceast perioad. Tulburarea dispare
spontan dup 1-2 sptmni.
"Rezistena la insulina", caracterizat printr-un necesar mai mare de
100 U/zi, este rar i insuficient explicat. Anticorpii antiinsulinici nu
ntotdeauna sunt crescui, de aceea fenomenul nu poate fi explicat.
Producia excesiv de anticorpi se ntlnete aproape constant la pa
cienii tratai cu insuline nepurificate. O cretere discret a anticorpilor
la insulina se nregistreaz i dup utilizarea insulinelor MC i chiar a
celor umane. Presupusele lor efecte negative nu au putut fi confirmate.
Hipoglicemia este principalul efect secundar al insulinoterapiei (se
discut n complicaiile acute ale DZ).
Hiperglicemiile matinale
Exist trei mecanisme de cretere a valorilor glicemice matinale legate
de regimul insulino-terapic folosit:
a) Fenomenul de zori ("down phenomenon") este o hiperglicemie
spontan care survine ntre orele 4 i 8 n absena hipoglicemiei noc
turne. Acest fenomen a fost atribuit scderii sensibilitii periferice la
aciunea insulinei ca urmare a declanrii nocturne de STH i/sau a
creterii cortizolemiei la sfritul nopii.
b) Fenomenul Somogyi se manifest printr-o hiperglicemie matinal
marcat, consecina unei hipoglicemii nocturne, nesesizat de ctre pa
cient Hipoglicemiile nocturne sunt legate de o supradozare cronic de
insulina administrat seara. Cel mai frecvent sunt asimptomatice i pot
fi evocate prin semne indirecte de neuroglucopenie cum ar fi: somn agi
tat, cefalee matinal i/sau astenie cronic. Reacia hiperglicemic este
cauzat de hipersecreia hormonilor de contrareglare (catecolaminelor,
glucagonului, cortizolului) i glicogenolizei hepatice secundare.
c) Subinsulinizarea sau folosirea la masa de sear a unei insuline rapi
de care nu acoper dect 6-7 ore. Se manifest printr-o hiperglicemie
matinal. n prezent se ntlnete mai rar, ntruct doza de sear este
reprezentat de o insulina cu aciune prelungit, capabil s acopere
intervalul de 12 ore ntre orele 19 i 7 dimineaa. Pentru a interpreta corect o
hiperglicemie matinal, trebuie cunoscut
glicemia la ora 3 noaptea, precum i glucozuria din cursul nopii. Dac
glicemia de noapte i glucozuria sunt mari, este vorba despre o subinsulini-
zare nocturn. O glicemie mare dimineaa, cu glicemie mic la ora 3 i glu-
cozurie nensemnat sau absent indic fenomenul Somogyi. "Fenomenul
de zori" rmne n discuie prin excluderea celorlalte dou cauze, nefiind

precedat de hipoglicemie nocturn.
n cazul fenomenului Somogyi, doza de sear a insulinei va fi sczut.
"Fenomenul de zori" sau subinsulinizarea pot fi suprimate printr-un supli
ment insulinic nainte de culcare.
2. Diabetul insipid este un sindrom poliuropolidipsic determinat de defic
it n sinteza, transportul i eliberarea hormonului antidiuretic (vasopresina),
mai rar de o tulburare de receptivitate tubular renal fa de vasopresina
Diabetul insipid se suspect n caz de:
- diurez peste 2- 3 l/zi;
- densitate urinar sub 1005; 4&
- osmolaritate urinar sub 200 mOsm/kg;
- osmolaritate plasmatic peste 290 mOsm/kg.
Testul restriciei hidrice: cu 12 ore nainte de efectuarea probei, bolnavul nu va
consum
a ceai, cafea, alcool, nu va fuma, va evita consumul excesiv de sare i proteine.
Dimine
aa se recolteaz prima urin, apoi bolnavul este cntrit i se recolteaz o prob poteneaz efectul ADH-ului endogen la nivelul tubului renal i
de snge
pentru hematocrit i
presiunea osmotic a plasmei. Bolnavul se izoleaz ntr-o camer fr surs de la vrstnici i abinere la copii. Carbamazepina (200-600 mg/zi)
ap. Se
urmrete volumul, osmolaritatea i densitatea urinar fiecare or, de asemenea
i masa ponderal.
Testul se planific pe 6 - 8 ore, dar se oprete cnd pacientul a pierdut 5% din
greutatea iniial
sau cnd apar primele semne de deshidratare. La sfritul probei, bolnavul se
cntrete,se
determin hematocritul i osmolaritatea plasmei pentru a aprecia gradul de
deshidratare. n deficitul de ADH, urina rmne diluat cu densitate i
osmolaritate sczut, iar hematocritul i osmolaritatea plasmatic cresc. Testul la
ADH permite diagnosticul diferenial ntre diabetul insipid nefrogen i cel
neurogen. Se administreaz adiuretin intranazal i se urmrete diureza. n
formele de insuficien central de ADH, urina se normalizeaz. n diabetul
insipid nefrogen, volumul urinar rmne crescut, iar densitatea sub 1005.
Pentru stabilirea etiologiei diabetului insipid, se impun explorri:
- neurooftalmologice (fundul de ochi, campimetria);
- neuroradiologice (Rg craniului cu aua turceasc, CT, RMN).
Tratament
In tumori, infecii, boli de sistem se impune un tratament etiologic.
Release by Medtorrents.com
Tratamentul patogenie este cel hormonal substituitiv, care se va
face toat viaa. Cu acest scop se aplic: Adiuretin (pulbere de
neurohipofiz de porc sau vite cornute mari). Se administreaz n
prize nazale cte 0,03 - 0,05, 3-4 ori pe zi, conducndu-ne dup
efectul antidiuretic. Poate provoca reacii iritante locale sau alergice
severe care limiteaz utilizarea ei. Lizin-vasopresina sintetic
un preparat sub form de spray nazal. Exercit o aciune de scurt
durat i necesit administrri repetate. Este bine tolerat de bolnavi,
nu are efecte adverse locale sau generale. DDAVP (1-desamino
8-D-arginin-vasopresina) comercializat sub denumirea de adiuretin
, este medicaia de elecie a diabetului insipid central. Are
efect antidiuretic prelungit (12-24 ore), este presor neglijabil, poate
fi prescris gravidelor ntruct nu are efect teratogen. Se administreaz
intranazal n doz de 10-20 ug pentru maturi i 5 ug pentru copii de
1-2 ori pe zi.
Tratamentul nehormonal poate fi folosit n unele forme de diabet insipid
central cu deficit hormonal parial. Sunt indicate: Clorpropamida
stimuleaz secreia acestuia la nivel hipotalamic. Doza zilnic
este de 100 - 500 mg. Riscul hipoglicemiei recomand pruden
i clofibratul (2-3 g/zi) stimuleaz secreia hipotalamic de ADH.
Indometacina (100 mg/zi) poteneaz efectul ADH-ului la nivel renal
prin inhibiia sintezei intrarenale a prostaglandinelor. Diureticele
tiazidice scad poliuria la pacienii cu diabet insipid central i nefrogen.
Hidroclorotiazida este eficient n doz de 50-100 mg/zi. Este
necesar asigurarea aportului de potasiu pentru a preveni hipokaliemia.
Prognosticul este satisfctor. In formele simptomatice depinde de
caracterul i evoluia afeciunii de baz.
3
BL.30
1.
2. Acuzele n marea lor majoritate revendic sistemul nervos central i
aparatul cardiovascular.
Examenul obiectiv
1 / inspecia general potfi observate micri necontrolate, uneori haotice,
ccolalia, trecerea rapid de la un subiect la altul, tremorul degetelor minilor
intinse, uneori ale ntregului corp, cu o amplitud mic, uniform. Tegumen

tele pe ntregul corp sunt umede, fine, fierbini, moi, catifelate. La copii i
adolesceni falangele pot fi alungite, aa-numita "mina pianistului".
Afeciunile musculare sunt generate de catabolismul proteic intens, care
provoac hipotrofia i atrofia muscular, procese distrofice comune tuturor
esuturilor, deficitul de ATP prin scindarea proceselor de oxidare i fosfo-
rilare - fenomenul "foarfecelor", cunoscute sub denumirea de "miopatie
tireotoxic". In unele cazuri, este confundat cu myastenia gravis. Una din
formele miasteniei tireotoxice este paralizia periodic, care se manifest
prin imobilizri ("paralizii") periodice rezultate de epuizarea ori restabili
rea rezervelor de ATP.
Din partea aparatului respirator se observ o predispoziie la viroze,
ca urmare a scderii imunitii, i o tahipnoe determinat de creterea ne
cesitii n oxigen n condiiile arderii" exagerate.
Aparatul cardiovascular este implicat n proces n cea mai mare parte
prin tahicardie (creterea sensibilitii P-adrenoreceptorilor la catecola-
mine), procese distrofice (catabolismul proteic n miocard) i scindarea
proceselor de oxidare i fosforilare cu deficit de ATP. Pe msura evoluiei
bolii se intensific procesele distrofice cu substituie de esut conjunctiv,
dereglarea ritmului cardiac, cel mai frecvent prin fibrilaie atrial, dilatarea
miogen i tonogen a miocardului, creterea debitului cardiac i tensiunii
sistolice, cea diastolic rmnnd normal ori sczut, creterea tensiunii aminoacizi. Aciuni: antidiuretic
pulsatile, instalarea insuficienei circulatorii. Acest sindrom poart denu
mirea de "cord tireotoxic".
Manifestrile digestive n GDT sunt reprezentate prin apetit crescut, de-
fecaie frecvent, hipermotilitate intestinal, uneori icter, ciroz hepatic.
Manifestrile renale - oligurie, uneori calculi.
Manifestri endocrine la nivel de:
a) hipofiz - nivelul ACTH-lui este crescut, genernd hiperpigmentarea
tegumentelor, n special a pleoapelor;
b) corticosuprarenale: Boala Addison poate uneori evolua conco
mitent cu hipertiroidia (etiologie autoimun). Rezerva funcional a
corticosuprarenalelor este redus;
c) pancreas endocrin: incidena diabetului zaharat este mai crescut,
mai frecvent se asociaz cu diabetul de tip 1 (de genez autoimun);
d) gonade: tulburrile de ciclu menstrual i amenoreea sunt mai frec
vente. La brbai se constat uneori diminuarea libidoului i potentei.
Fertilitatea scade la ambele sexe. La unii brbai poate aprea gineco-
mastia, la femei - galactoreea.
Manifestrile din partea sistemului nervos n caz de GDT sunt: iras-
cibilitate, anxietate, nelinite, hiperemotivitate, instabilitate psihomotorie,
Release by Medtorrents.com
activitate febril, dezordonat, puin eficient, coloratur depresiv a dis
poziiei, reflexe osteotendinoase hiperkinetice i hipermetrice, neuropatie
periferic.
clasificare a gradului de
mrire a tiroidei:
gradul I- la inspecie tiroida este invizibil, se palpeaz istmul tiroidian;
gradul II- istmul este vizibil, se palpeaz i ambii lobi;
gradul III - sunt vizibili ambii lobi i istmul tiroidian, intervine o n-
groare moderat a gtului;
gradul IV- mrirea excesiv a tiroidei cu semne de compresiune a eso
fagului, traheei, vaselor sanguine ale gtului;
gradul V- gua de dimensiuni imense.
Gradele de mrire a tiroidei conform clasificrii OMS:
0 - tiroida este invizibil i nu se palpeaz;
1 - tiroida se palpeaz, volumul ei nu depete falanga terminal a
degetului mare de la mina individului (tiroida palpabil);
2 - volumul glandei depete mrimea falangei (tiroida vizibil),
Neurohipofiza-horm,effect boil si mechanism de reglare.
Hormonii hipotalamici neurohipofizari
- ADH - hormon antidiuretic, argininvasopresin AVP, polipeptid cu 9
(favorizeaz reabsorbia facultativ a apei n partea dist a nefronului), intervine
n producerea senzaiei
de sete, diminuiaz secreiile digestive, produce vasoconst i hipertensiune
arterial;
-Oxitocina (OXT) sau ocitocina (OT) are efecte stimulatorii asupra musculaturii
uterine i a fibrelor musculare
netede ale peretelui vascular. Este implicat n reaciile miotonice.
Hipotalamusul influeneaz eliberarea hormonilor
hipofizari pe cale neural, direct prin tractul hipotalamo-hipofizar n hipofiza
posterioar, i pe cale vascular,
prin sistemul port hipotalamo-hipofizar n hipofiza anterioar.
Mecanismul de aciune al hormonilor
Hormonii i manifest aciunea biologic formnd complex cu receptorii -
molecule informative care
transform semnalul hormonal n aciune hormonal. Receptorii sunt de 2 tipuri:
de membran - pentru hormone
hidrosolubili (peptide, catecolamine) i nucleari, pentru hormonii liposolubili
(steroizi, vitamina D) i cei tiroidieni.

Efectul biologic al hormonilor ce interacioneaz cu receptorii localizai pe
membrana plasmatic are loc
cu participarea "mesagerului secundar".
BL.31
Tratam comelor cetozcidozice
Tratamentul cetoacidozei severe
Cetoacidoza diabetic sever impune asistena medical de urgen,
tratamentul ei este strict individual i cuprinde:
1. Corectarea tulburrilor metabolice, n special a hiperglicemiei (in-
sulinoterapia).
2. Corectarea tulburrilor hidroelectrolitice:
- tratamentul colapsului i deshidratrii,
- combaterea hipopotasiemiei.
3. Corectarea tulburrilor acidobazice.
4. Tratamentul factorului infecios i/sau bolilor asociate care au provo
cat coma diabetic.
Pacientului, transportat de urgen n instituia curativ, i se face rapid
examenul clinic, paralel cu recoltarea urinei i sngelui pentru determi
nrile biochimice, i ECG. Obinerea rezultatelor de la prima prelevare
de snge poate dura 30 - 60 min, uneori chiar mai mult. De aceea, dup
recoltarea sngelui, se monteaz o perfuzie cu ser fiziologic i, dac
diagnosticul este sigur (confirmat de determinarea glicemiei pe urgen
sau cu glucometrul), se administreaz prima doz de insulina. Parametrii
biochimici de o importan vital sunt: glicemia, glucozuria i cetonu-
ria, pH-ul sanguin, K+
, Na
+ adolesceni falangele pot fi alungite, aa-numita "mina pianistului".
, i osmolaritatea plasmatic. La pacienii ce
prezint parez gastric se face golirea stomacului cu ajutorul sondei i
splaturi gastrice cu soluie de bicarbonat, la necesitate se introduce son
da urinar. Cnd abordul venos este dificil, se ncearc folosirea venei
jugulare sau se efectueaz denudarea chirurgical pentru introducerea
unui cateter venos prin care s se poat administra soluiile necesare i
la ritmul adecvat.
2. GDT este o afeciune autoimun, cu predispoziie ereditar, determinat
de o cretere intens a funciei tiroidiene i respectiv a concentraiei T3 i
T4 n ser, manifestat printr-un veritabil "incendiu" metabolic. Afeciunea
este motenit pe calea autozom-recesiv i autozom-dominant.
Studiile genetice au demonstrat o frecven mult mai sporit a GDT la
Release by Medtorrents.com
purttorii genelor HLA - B8, HLA - DR3 i HLA - CW3.
Etiopatogenia
Factorul predispozant este ereditatea, prin care se transmite un deficit al
T-supresorilor, care n condiii normale nu permit supravieuirea clonilor "in
terzii" ai limfocitelor-T, inhibnd proliferarea lor. In cazul deficitului T-su
presorilor, clonii limfocitelor-T vor iei de sub control i vor interaciona cu
antigenul specific tiroidian, iar drept urmare, se vor implica n proces limfo-
citele-B responsabile pentru formarea anticorpilor. Cu aportul nemijlocit al
T-helperilor, limfocitele-B i celulele plasmatice sintetizeaz anticorpi, aa-
numitele imunoglobuline tireostimulante, cu apartenen la clasa G. Reacio
nnd cu receptorii tireociilor provoac o aciune specific hormonului TSH
i n consecin creterea funciei tiroidiene. Datorit acestei aciuni, imuno-
globulina dat a fost numit LATS (long-acting thiroidstimulator), aciunea
creia dureaz cea 36 ore, cea a TSH-lui fiind doar de 6 ore. Paralel cu ac
iunea stimulatoare, complexul antigen-anticorp-complement are proprieti
citotoxice, care duc la distrucia parenchimului tiroidian, eliberarea noilor
antigeni, formarea noilor anticorpi, astfel instalndu-se cercul vicios: tiroid-
sistemul autoimun, tiroida ieind de sub controlul hipotalamo-hipofizar.
Nu la toi "motenitorii" acestui deficit al T-supresorilor se va dezvolta
GDT, graie faptului c acest deficit relativ va deveni absolut doar sub in
fluena mai multor factori declanatori, cum ar fi stresul, infeciile, traume
le cerebrale, insolaia, graviditatea etc.
Examenul obiectiv
1 / inspecia general potfi observate micri necontrolate, uneori haotice,
ccolalia, trecerea rapid de la un subiect la altul, tremorul degetelor minilor
intinse, uneori ale ntregului corp, cu o amplitud mic, uniform. Tegumen
tele pe ntregul corp sunt umede, fine, fierbini, moi, catifelate. La copii i
Afeciunile musculare sunt generate de catabolismul proteic intens, care
provoac hipotrofia i atrofia muscular, procese distrofice comune tuturor
esuturilor, deficitul de ATP prin scindarea proceselor de oxidare i fosfo-
rilare - fenomenul "foarfecelor", cunoscute sub denumirea de "miopatie
tireotoxic". In unele cazuri, este confundat cu myastenia gravis. Una din
formele miasteniei tireotoxice este paralizia periodic, care se manifest
prin imobilizri ("paralizii") periodice rezultate de epuizarea ori restabili
rea rezervelor de ATP.
Din partea aparatului respirator se observ o predispoziie la viroze,
ca urmare a scderii imunitii, i o tahipnoe determinat de creterea ne
cesitii n oxigen n condiiile arderii" exagerate.
Aparatul cardiovascular este implicat n proces n cea mai mare parte

prin tahicardie (creterea sensibilitii P-adrenoreceptorilor la catecola-
mine), procese distrofice (catabolismul proteic n miocard) i scindarea
proceselor de oxidare i fosforilare cu deficit de ATP. Pe msura evoluiei
bolii se intensific procesele distrofice cu substituie de esut conjunctiv,
dereglarea ritmului cardiac, cel mai frecvent prin fibrilaie atrial, dilatarea
miogen i tonogen a miocardului, creterea debitului cardiac i tensiunii
sistolice, cea diastolic rmnnd normal ori sczut, creterea tensiunii
pulsatile, instalarea insuficienei circulatorii. Acest sindrom poart denu
mirea de "cord tireotoxic".
Manifestrile digestive n GDT sunt reprezentate prin apetit crescut, de-
fecaie frecvent, hipermotilitate intestinal, uneori icter, ciroz hepatic.
Manifestrile renale - oligurie, uneori calculi.
Manifestri endocrine la nivel de:
a) hipofiz - nivelul ACTH-lui este crescut, genernd hiperpigmentarea
tegumentelor, n special a pleoapelor;
b) corticosuprarenale: Boala Addison poate uneori evolua conco
mitent cu hipertiroidia (etiologie autoimun). Rezerva funcional a
corticosuprarenalelor este redus;
c) pancreas endocrin: incidena diabetului zaharat este mai crescut,
mai frecvent se asociaz cu diabetul de tip 1 (de genez autoimun);
d) gonade: tulburrile de ciclu menstrual i amenoreea sunt mai frec
vente. La brbai se constat uneori diminuarea libidoului i potentei.
Fertilitatea scade la ambele sexe. La unii brbai poate aprea gineco-
mastia, la femei - galactoreea.
Manifestrile din partea sistemului nervos n caz de GDT sunt: iras-
cibilitate, anxietate, nelinite, hiperemotivitate, instabilitate psihomotorie,
activitate febril, dezordonat, puin eficient, coloratur depresiv a dis
poziiei, reflexe osteotendinoase hiperkinetice i hipermetrice, neuropatie
periferic.
Semnele oculare n GDT, care evoluiaz fr oftalmopatie tireotoxic
(endocrin), sunt slab pronunate i sunt condiionate de efectul crescut al
catecolaminelor i afectrii musculaturii oculo-palpebrale.
Se cunosc urmtoarele semne oculare:
1) semnul De Graefe - retracia exagerat a palpebralei superioare la fi
xarea privirii asupra unui obiect micat de sus n jos (Graefe superior)
i de jos n sus (inferior);
2) semnul Moebius - deficit de convergen;
3) semnul Rosenbach - tremorul pleoapelor nchise;
4) semnul Kocher - accentuarea refraciei palpebrale la fixarea unui obiect;
5) semnul Dalrympl - fanta palpebral larg deschis;
Release by Medtorrents.com
6) semnul Stelvag - clipit rar;
7) semnul Joffroy-Marie - la privirea n sus, muchiul frontal nu se
contract (cute frontale anihilate ori lips);
8) semnul Ellinec - hiperpigmentaie palpebral;
9) semnul Crauss - luciu exagerat al ochilor.
Se mai determin lacrimaie exagerat, senzaie de nisip n ochi, foto-
fobie, asociate n cazurile mai grave, cu oftalmopatie endocrin- diplopie,
strabism.
3.
BL.32
1. Hipoglicemia complic tratamentul cu insulina i/sau cu sulfamide
hipoglicemiante, n special, cele cu durata lung de aciune. Biologic hipo
glicemia este definit prin scderile mai jos de 3,3 -2,8 mmol/1 care dere
gleaz aprovizionarea energetic a celulelor nervoase. n practica clinic se
disting hipoglicemii uoare (pe care bolnavul este capabil s le corijeze) i
hipoglicemii severe (cnd este necesar ajutorul altei persoane). Forma cea
mai grav este coma hipoglicemic. Riscul hipoglicemic crete o dat cu
echilibrul diabetului. n timp ce hipoglicemiile uoare sau medii, cu efecte
clinice variabile, sunt accesibile ca pre pentru un echilibru metabolic bun,
hipoglicemiile severe (comele diabetice) pot fi i trebuie evitate.
Se disting simptome periferice (adrenergice), care funcioneaz ca sisteme de
alarm i apar foarte precoce, i simptome centrale (neuroglucopenice),
mai puin perceptibile de ctre bolnav i cu o manifestare tardiv.
La scderea glicemiei n jur de 3,3 mmol/1, apar simptomele adrenergice.
Cele neurologice apar la o scderea a glicemiei sub 2,8 mmol/1.
Semnele clinice n coma hipoglicemic: respiraie normal, lipsa mi
rosului de acetona n halen, pielea umed i palid, limba umed, pupile
midriatice largi, globii oculari cu tonus normal, musculatura cu tonusul
crescut pn la contracii i convulsii, tensiune arterial normal sau mo
derat crescut, pulsul plin sau normal.
Diagnosticul de laborator: n urin glucoza este absent sau slab po
zitiv, cetonuria absent, glucoza n snge mai puin de 2,7 mmol/1, pH-ul
sanguin este normal. Hipoglicemiile prezint un pericol deosebit la btrni
i/sau la pacien
ii cu cardoipatie ischemic sau boal vascular cerebral, putnd deter
mina dezvoltarea infarctului miocardic sau ictusului cerebral. Strile de
hipoglicemie favorizeaz progresia microangiopatiilor, apariia de noi
hemoragii retinale conduc la tulburri ireversibile ale psihicii i memo
riei, la diminuarea intelectului. Coma hipoglicemic prelungit duce la

modificri ireversibile ale SNC, iniial corticale (stratul cel mai sensibil
la hipoglicemie), apoi subcorticale i, n final, bulbare. Iat de ce pro
filaxia hipoglicemiilor este foarte important pentru bolnavul diabetic.
Este vorba de adaptarea obiectivelor glicemice la pacienii cu mare risc
de com hipoglicemic i de educaia pacientului privind un autocontrol
eficace. Toi pacienii diabetici trebuie s aib asupra lor 20 g zahr (3-4
buci) i 100 g de glucide sub form de preparate comerciale pentru a le
consuma rapid n caz de hipoglicemie. La domiciliu, n frigider trebuie
s aib o fiol de glucagon.
n caz de efort fizic care depete 45 min, se recomand 15-30 g
glucide sub form de buturi ndulcite, sucuri de fructe i luarea acestora
iecare 30 min.
2. Nanismul hipofizar este o hipotrofie staturo-ponderal
marcat i armonic, cu deficit statural mai mare de 3
deviaii standard fa de media de nlime corespunztoare
vrstei, sexului i rasei, determinat de deficitul de STH
hipofizar survenit n copilrie. Este considerat nanic un
adult de sex masculin la o talie sub 130 cm i de sex feminine
la o talie sub 120 cm.
Diagnosticul diferenial
Nanism hipotiroidian. Mixedemul congenital i hipotiroidismul
dobndit netratat afecteaz creterea statural, proporiile
segmentare i encefalitatea. Aspectul este de "pitic dizarmonic":
cap mare, trunchi voluminos, extremiti mici. Pielea este infiltrat,
uscat i palid. Inteligena este mult afectat - retard mintal.
Caracteristici paraclinice:
- STH bazai i dup stimulare este normal;
- IGF sunt sczui;
- funcia tiroidian sczut;
- vrsta osoas este drastic sczut, asociindu-se cu elemente
de disgenezie epifizar.
Hipercorticismul, fie endogen sau iatrogen, realizeaz la copil
o tulburare de cretere cu somatomedine normale sau crescute.
Hipoparatiroidismul i pseudohipoparatiroidismul produc un
deficit statural disarmonic, cu facies "n lun plin", obezitate
centripet, scurtarea membrelor, brahidactilie, brahimetacarpie
i brahimetatarsie. Diabetul zaharat, ru controlat prin diet i
insulinoterapie, este urmat de hepatomegalie (steatoz hepatic),
retenie a dezvoltrii somatice i sexuale (sindrom Mauriac).
Pubertatea ipseudopubertateaprecoce dau o talie final mic,
Release by Medtorrents.com
urmare a sudrii precoce a cartilajului de cretere.Deficitul
hormon-vitamina D (de aport, de generare, de aciune) produce
o alterare a nivelului seric al IGF-1 i osteocalcinei, cu deficit
statural,disarmonic, mai accentuat la formele familiale
(vitaminorezisten) i mai atenuat n formele cu tulburare
de aport sau de generare. STH este normal la probele de stimulare.
Disgenezia gonadal - sindromul Turner - se definete prin
elemente fundamentale:
Hipotrofie statural marcat, cu valori medii ale nlimii
n jurul a 140 cm, i disarmonic (gtul scurt, toracele lat,
mameloane ndeprtate, trunchiul ceva mai alungit comparative
cu membrele inferioare scurte).
Malformaii somatice numeroase i grave: inseraia joas a
prului pe frunte i ceaf, anomalii buco-dentare, pterygium
colli-fald miisculo tegumentar ntins n evantai pe feele
latero-posterioare ale gtului de la apofizele mastoide
la umeri -"gt de sfinx", cubitus valgus, coarctaia aortei i
alte anomalii ale cordului, colonului, nevi pigmentri rspndii
pe fa sau corp .a..
Sexualizarea pubertar lipsete.
Dozrile hormonale - gonadotropinele (FSH, LH) - sunt crescute,
iar valorile hormonilor ovarieni sunt practic nule.
USG - organele genitale sunt de tip feminin, dar hipoplastice
gonadele absente sau rudimentare.
Examenul citogenetic - cromatina sexual absent, cariotipul
45X0 sau mozaicisme cu linii 45X.
Piticismul familial. Copilul se nate cu greutate i dimensiuni mici.
Vrsta osoas corespunde cu vrsta cronologic, sexualizarea este
normal, STH are valori normale. Condrodistrofia este lipsa
genetic a cartilajului de cretere. Aspect: membre scurte
, cap i trunchi normale. Sexualizarea este normal.
Malnutriia este cauza cea mai frecvent de hipotrofie
statural n lume. S-a demonstrat c n subnutriie exist
un deficit de somatomedin-C (IGF-1).
Nanismul psihosocial copii lipsii de afeciunea matern,
ritm de cretere este asemntor cu cel determinat de deficitul
de STH. Schimbarea mediului familial este nsoit de reluarea
ritmului normal de cretere. Este implicat deficitul de
somatoliberin. Sindroamele de malabsorbie i bolile
intestinale inflamatorii cronice

cauzeaz hipotrofie statural prin deficit de IGF-1.
. Principii i metode terapeutice
Tratamentul pathogenic: corectarea tulburrilor de cretere
i a tulburrilor endocrine asociate. n nanismul hipofizar
- prin lipsa STH-ului -. Ca medicaie se adminislreaz STH-ul
- sintetizat de Escherichia coli creia i s-a grefat gena uman
Norditropin (Novo-Nordisk)
Ilumatrop (Eli Lilly) flacoane de 4 i 16 UI;
Saizen (Serono), Doza recomandat este de 0,06 mg/kg/corp
(0,2 Ul/kg/corp) peste 1 zi, sau 0,035 mg/kg/corp (0,1 Ul/kg/corp)
zilnic seara, nainte de somn. Efectul STH-ului administrat
exogen este cu att mai bun cu ct vrsta de instituire a
tratamentului este mai precoce, deoarece rspunsul cartilajului
de cretere la STH scade progresiv cu avansarea n vrst.
In formele hipotalamice, cu hipofiza integr, se poate aplica
tratamentul cu somatoliberin sintetic. Dac nanismul hipofizar
este nsoit de tulburri ale glandelor endocrine hipofizo-dependente
, se va face corectarea acestor tulburri.
Tulburrile glandei tiroide - hormoni tiroidieni. n nanismele
hipofizare asociate cu insuficien de ACTH- glucocorticoizi.
substanelor anabolizante - steroizi de sintez cu structur
asemntoare testosteronului. Aceste substane stimuleaz
creterea taliei sporind sinteza proteic n general, inclusiv
n cartilajele de cretere ale oaselor lungi, i secreia de STH
endogen. Doza folosit la pacienii cu dezvoltare osoas
ntrziat este njur de 1 mg/kg/corp pe lun intramuscular
pentru retabolil i 0,1-0,15 mg/kg/corp n zi per oral pentru
metandrostenolon. Tratamentul se ncepe, de regul, la vrsta
de 5-7 ani i se face n cure a cte 2-3 luni cu intervale de 2-4
sptmni i se sisteaz atunci cnd: Alegerea profesiei corespunztor posibilitilor fizice i psihice
vrsta osoas se egaleaz sau depete vrsta cronologic; ale bolnavilor are o importan primordial n adaptarea lor
apar semnele de pubertate proprie (steroizii anabolici inhib
prin feed-back negativ secreia gonadotrop pulsatil);
apar efecte adverse aa ca hirsutism, virilizare somatic
(clitoromegalie).
Corectarea insuficienei gonadice. Deoarece hormonii sexuali
i gonadotropinele accelereaz diferenierea scheletului i
osificarea cartilajelor de cretere, aceast corecie se va face
numai dup pubertate. Bieilor la vrsta de 15-16 ani li se
administreaz gonadotropine - gonadotropina corionic n
Release by Medtorrents.com
doze de 1000 - 1500 UI i/m de 2-3 ori pe sptmn timp
de 2-3 luni cu intervale de 3 luni. n caz de efect insuficient,
de la vrsta de 16 ani se administreaz doze mici de
androgeni (metiltestosteron n doz de 5-10 mg/zi sublingual).
Fetelor, ce au depit vrsta de 16 ani, li se administreaz
estrogeni n doze mici, imitnd ciclul menstrual normal (
3 sptmni fiecare lun). n faza a doua a ciclului, se poate
administra gonadotropina corionic 1000 - 1500 UI de 3-5
ori pe sptmn sau preparate cu aciune gestagen (pregnin,
progesteron). Dup nchiderea zonelor de cretere, este indicat
tratamentul substituitiv permanent cu hormoni gonadici n doze
terapeutice conform sexului pentru a asigura dezvoltarea normal
a organelor genitale, a semnelor sexuale secundare, a libidoului
i potentei sexuale. Tinerilor li se administreaz preparate
androgenice cu aciune prolongat {testenat, sustanon250
, onmadren-250). Tinerelor li se administreaz lunar tratament
secvenional estrogen-pro-gesteronic. Tratamentul este de durat
lung, de preferin pn la vrsta de climacteriu fiziologic.
Este indicat dieta bogat caloric, cu proteine, glucide, sruri
de Ca, P, vitamine, preparate de Zn care stimuleaz activitatea
IGF-1. Prognosticul depinde de factorul cauzal al bolii. n
formele genetice ale nanismului, prognosticul pentru via
este favorabil. n caz de adenom hipofizar i leziuni organice
ale SNC, el este determinat de dinamica evoluiei procesulu
patologic de baz. Metodele contemporane de tratament au
sporit cu mult capacitatea fizic i de munc a pacienilor,
recum i durata vieii lor. In perioada tratamentului activ,
pacienii necesit control medical fiecare 2-3 luni, n terapia
de ntreinere - fiecare 6-12 luni.
social. Este rezonabil alegerea unei profesii care nu necesit
efort fizic sporit, dar care permite manifestarea capacitilor intelectuale.
3. Ciclul menstrual fazele evolutive,regl hormonala,metd e invest
a funct ovariene
Reglarea hormonal a ciclului menstrual
Cu 1 -2 zile pn la finele ciclului menstrual i nceputul unui nou ciclu
ovarian, concentraia seric a estrogenilor este foarte redus, declannd
prin mecanism feed-back negativ secreia de Gn-RH de la nivelul centru
lui tonic hipotalamic. Adenohipofiza reacioneaz prin secreia crescut

de FSH i ceva mai redus de LH. Dezvoltarea foliculului este n strict
dependen de FSH, dar necesit i secreie bazal de LH. Biosinteza
estrogenilor foliculari are loc dup principiul celor dou celule": teaca
intern prezint receptori pentru LH care influeneaz acumularea coles
terolului i biosinteza androgenilor, ultimii vor fi preluai de teaca gra-
nuloas, unde sunt amplasai receptorii pentru FSH, care prin activarea
aromatazei i va transforma n estradiol. Creterea secreiei FSH dureaz
cel mult 5-7 zile, timp necesar pentru selectarea foliculului dominant,
intensificarea sintezei estradiolului, care prin mecanismul feed-back va
atenua secreia de FSH, i respectiv, dezvoltarea altor foliculi. Estrogenii
stimuleaz la rndul lor formarea receptorilor i sporesc sensibilitatea lor
fa de gonadotropine.
In perioada preovulatorie creterea exponenial a estrogenilor declan
eaz prin feed-back pozitiv descrcarea de Gn-RH urmat de eliberarea
masiv de LH i simultan de FSH, care induc fenomenele caracteristice
ovulaiei (ziua a 14-a).
Dup ovulatie, FSH i LH cresc din nou stimulnd producia de estrogeni
i progesteron de ctre corpul galben. Atingnd valori maximale la 7 zile
dup ovulatie (ziua 21 de ciclu), prin feed-back negativ determin inhibiia
FSH i LH. n cazul n care nu s-a produs fecundaia, corpul galben involuia-
z, concentraiile de estrogeni i progesteron se reduc i survine menstra.
Explorarea funciei ovariene
Explorarea funciei ovariene implic punerea n eviden a modific
rilor ciclice suferite de receptorii genitali n cursul unui ciclu ovarian sub
influena fluctuaiilor estrogenilor i progesteronului.
Testele de explorare:
temperatura bazal,
mucusul cervical;
frotiuri vaginale;
biopsia endometrului;
ultrasonografia;
laparoscopia;
17-CS urinari;
determinarea concentraiei plasmatice a FSH, LH, prolactinei, estra
diolului, progesteronului, androgenilor (testosteron, DHEA) i ameta-
boliilor urinari ai acestora (estrogeni urinari, 17-CS, pregnandiol).
Dozrile hormonale vor fi efectuate n funcie de fazele ciclului men
strual (de regul n faza folicular - ziua 7-a i Iueal -ziua 17-a).
Testele dinamice
1. Testul la progesteron. n caz de amenoree, se administreaz 75mg
Release by Medtorrents.com
progesteron i/m sau 1 Omg medroxiprogesteron timp de 5 zile. Testul este
pozitiv (sngerare de intensitate direct proporional cu gradul de impreg
nare cu estrogeni) n anovulaia din boala polichistic ovarian i unele
hiperprolactinemii.
2. Testul la estroprogestative. Administrarea unei asociaii de estrogeni
i progesteron timp de 21 zile este urmat de sngerare (endometrul este
prezent) n deficitul estroprogesteronic. Testul este negativ n agneziile
canalelor Muller.
3. Testul la clomifen (100 mg citrat de clomifen 5 zile). Testul determi
n ovulatie documentat biochimic, clinic, ecografic n boala polichistic
ovarian. Este negativ n afectrile hipotalamo-hipofizare.
4. Testul la Gn-RH (100 ugr) cu dozare de FSH/LH bazai, la 30 i 60
minute. Crete LH i FSH de cel puin 2 ori. Testul este pozitiv n anomalii
le hipotalamice i negativ n cele hipofizare. n boala polichistic ovarian,
LH crete exploziv, iar FSH nu se modific.
5. n cazul suspectrii unei disgenezii sexuale, se va determina croma-
tina sexual, cariotipul, vrsta osoas.
BL.33
1.
2 Diabetul insipid este un sindrom poliuropolidipsic
determinat de deficit n sinteza, transportul i eliberarea
hormonului antidiuretic (vasopresina), mai rar de o tulburare
de receptivitate tubular renal fa de vasopresina.
Clasificare
1. Diabet insipid nefrogen.
2. Diabet insipid neurogen.
Diabet insipid nefrogen. Nivelul ADH circulant
este normal, iar rspunsul renal sczut.
Poate fi dobndit:
afeciuni renale cronice ce intereseaz zona m
edular i tubii contori (pielonefrit, IRC, rinichi
polichistic, amiloidoz, boala Sjogren);
tulburri electrolitice: deficit cronic de potasiu ,
hipercalciemie.
medicamente: Li, amfotericin, vinblastin.
Congenital: deficit de rspuns la ADH, lipsa de sensibilitate
a adenilatciclazei la ADH.
Diabet insipid neurogen (central). Leziunile hipotalamice i
ale tijei hipofizare dau diabet insipid permanent, iar leziunile

sub eminena median induc diabet insipid tranzitoriu.
Etiologie:
traumatism psihic sever;
intervenii chirurgicale pe hipofiz;
traumatisme cranio-cerebrale, ndeosebi cu fracturi de baz de craniu;
tumori hipotalamo-hipofizare primitive sau metastatice;
neuroinfecii de tip meningoencefalite; mai rar
sarcoidoz, histiocitoz, infecii luetice;
familial:
idiopatic.
Patogenie
Deficitul de vasopresin apare ca urmare a lezrii
nucleelor supraoptice i paraventriculare. Mai frecvent
se instaleaz diabetul insipid n leziunile din regiunea
infundibulului, unde se strng axonii neuronilor hipotalamici
, formnd fasciculul nervos hipotalamohipofizar. In absena de
vasopresin, rinichiul nu poate concentra urina. Lipsa reabsorbiei
apei la nivelul tubului renal distal se exprim printr-o poliurie
hipostenuric, polidipsia fiind secundar poliuriei.
In forma nefrogen congenital sau dobndit, la o valoare normal
sau crescut a vasopresinei, rspunsul tubului renal lipsete,
reabsorbia facultativ a apei nu are loc.
Tabloul clinic este dominat de cele 2 simptome majore:
poliuria i polidipsia.
Poliuria este durabil i continu ziua i noaptea. In form
ele uoare, bolnavii urineaz ntre 4 - 5 litri timp de 24 ore,
n cele medii 5-10 1/24 ore i n formele severe 11 - 20 litri i
mai mult. Pierderile de sruri sunt ns n limitele normei, de
aceea densitatea urinei este foarte mic 1001 - 1005. Restricia
hidric nu modific dect foarte puin diureza, iar densitatea
urinei rmne neschimbat. Polidipsia este consecina inevitabil
a poliuriei i este proporional cu aceasta. Polidipsia este excesiv,
imperioas i invincibil. Restricia consumului de ap nu poate fi
suportat de bolnavi i determin semne de deshidratare acut intra-
i extracelular: scdere n greutate, febr, frisoane, tahicardie, cefalee
, grea, agitaie psihomotorie i chiar colaps. n diabetul insipid central
simptomele apar brusc i se constituie treptat n forma nefrogen dobndit
. Uneori tabloul clinic este completat de simptomele proprii procesului
patologic care a produs boala: tulburri vizuale, cefalee, scdere
ponderal, amenoree, anorexie sau bulimie etc.
Release by Medtorrents.com
3 Tumori hipofizare
TUMORILE HIPOFIZARE
Tumorile hipofizare prezint formaiuni generate de esut
hipofizar sau de celule embrionare nedifereniate. Hipofiza
mrit i deformat a fost descris pentru prima dat de Pierre
Mrie n 1886 la un bolnav cu acromegalie, existena hipofizei fiind
cunoscut timp de peste dou milenii.
Frecvena tumorilor hipofizare constituielO - 15% din totalul
tumorilor intracraniene i circa 40% din cazurile de boli hipofizare.
Stadiile evolutive ale tumorilor hipofizare
- intrahipofizar, iniial, caracterizat de hiperplazie, microadenom
sub 5 mm n diametru,fr compresiunea membranei hipofizare,
uneori cu dereglri clinice, hormonale.
- intraelar, atinge pereii osoi ai eii, destinde dura mater, lrgete,
deformeaz eaua turceasc, inclusiv intrarea n ea, dedubleaz
conturul, mrete diametrul, verticalizeaz dorsul eii, subiaz
pereii elari formnd neregulariti, tumoarea rmnnd ns n limitele eii;
- invaziv, cu expansiunea supra- sau infraelar a tumorii.
Dezvoltarea supraelar a tumorii duce la ruperea cortului elar
format de dura mater i invadarea encefalului, provocnd
compresiunea chiasmei i a nervilor optici, a nervilor oculari motori,
a hipotalamusului, hipertensiune intracranian. Creterea in
fraelar distruge planeul elar, cu
ptrunderea tumorii n sinusul sfenoidal.
Expansiunea difuz a tumorii, fiind persistent i ndelungat,
poate distruge complet peretele elar cu invadarea formaiunilor
nvecinate i dezvoltarea simptomelor clinice de compresiune corespunztoare.
Clasificarea
- benigne (adenoame), ntlnite n 80 - 90% de cazuri;
- maligne, rareori primare, mai des cu metastaze n plmni, sn, neoplasme;
- craniofaringioame (disgenetice). Adenoamele hipofizare
Clasificarea
a. Dup criteriul histologic (microscopic):
- cromofobe (50% ), secretante de PRL, STH, TSH, FSH,
LH sau nesecretante;
- acidofile (35%), secretante de PRL i/sau STH;
- bazofile (15%), secretante de ACTH, TSH, FSH, LH.
b. Dup criteriul funcional:
- secretante (85 - 90%):

a)primare de PRL (50%), STH (25%), ACTH (10%), MSH
(5%), TSH (5%), FSH i LH ;
b) secundare (reactive) - la insuficiena primar a unei glande
endocrine periferice:
- ACTH secretante dup suprarenalect bilater fr substituie
hormonal (sindromul Nelson);
- TSH secretante (insuficien primar tiroidian netratat - mixedem);
- FSH, LH secretante (hipogonadism primar netratat).
- nesecretante (10-15%) , cromofobe sau craniofaringioame.
c. Dup criteriul de dimensiuni (stadiile Hardy):
- stadiul I, microadenom sub 10 mm n diametru;
- stadiul II, macroadenom de 10-2 0 mm, intra-, sau, i extraelar;
- stadiul III, invaziv localizat, cu infiltrarea osului elar;
- stadiul IV, invaziv difuz, cu distrucia osului elar.
Tabloul clinic
a. Sindromul funcional (endocrin) include:
- simptome de hipersecreie hormonal adenomhipofizar:
galactoree
- pentru PRL, acromegalie, gigantism - pentru STH, boala
Cushing - pentru ACTH, melanodermie - pentru MSH (POMC)
, tireotoxicoz - pentru TSH primar crescut i mixedem - la TSH
mrit secundar; - simptome de hiposecreie hormonal hipofizar
parial sau total da
torate compresiunii asupra hipofizei de ctre adenoamele mari, n
special, cromofoabe i craniofaringioame, condiionnd nanism
hipofizar, diabet insipid, sau/i hipofuncii secundare ale glandelor
endocrine periferice: hipotiroidie, hipocorticism, hipogonadism;
- simptome mixte de hiper- i hipofuncie hipofizar. De exemplu,
hi-persomatotropism (acromegalie sau gigantism) cu insuficien
gonadotrop sau/i tireotrop.
b. Sindromul tumora! include semne clinice determinate de sediul,
volumul tumorii i gradul de compresiune intra- sau/i extrahipofizar:
- macroadenom intraelar care poate genera cefalee frontal,
retroorbital, grea,vome;
- expansiune inferioar, n sinusul sfenoidal: epistaxis, hemoptizii,
scurgeri nazale de licvor, meningit;
- cretere lateral, spre sinusul cavernos: paralizia nervilor oculomotori
III, IV, VI, exoftalmie unilateral;
- compresiune superioar, prehiasmatic: hemianopsie bitemporal,
anosmie, tulburri comportamentale, diabet insipid;
Release by Medtorrents.com
- extindere retrochiasmatic: hipertensiune intracranian, modificr
i hipotalamice, nervoase (afectarea ventriculului III) i de trunchi cerebral:
dereglri de temperatur, apetit (obezitate, caexie), epilepsie.
Investigaii imagistice si de laborator:
- radiografia craniului cu centrarea eii turceti, (TC), (RMN) confirm
- prezena
tumorii, sediul, dimensiunile, forma, gradul de invaziune i distrucie
local;
- ecoscopia, TC, RMN a glandelor endocrine periferice pun n eviden
modificri organice primare sau secundare;
- dozrile serice de hormoni hipofizari, tiroidieni, corticosuprarenali,
precum i testele de stimulare i inhibiie, certific starea funcional
a tumorii, hipofizei i a glandelor endocrine periferice, preciznd i diagnosticul;
- examenul cmpului vizual, al fundului de ochi, ecoencefalografia i
alte metode semnific compresiunea extrahipofizar.
Diagnosticul diferenial se face cu urmtoarele patologii:
- a turceasc constituional mare; sindrom de a vid; anevrism carotidian;
chisturi arahnoidienesau dermoide; iumori craniene cu modificri
secundare n aua turceasc (gliom,
meningiom); - craniofaringiom;
- hiper- sau hiposecreii de hormoni hipofizari i/sau ai altor glande
endocrine.
Evoluie
Lent, dar persistent n majoritatea cazurilor. Tratamentul adecvat al
tumorilor sub 2 cm n multe cazuri este eficient. In cazurile cu evoluie
persistent, cu compresiuni i distrucii evidente, apar complicaii
neuro-oftalmice, metabolice, hipopituitarism, diabet insipid, infarct
i ictus intra sau extrahipofizar.
Tratament
Obiective i metode de realizare nlturarea tumorii are scop preventive
(evitarea complicaiilor mecanice i hormonale) i curativ (eliminarea
cauzei care produce dezechilibrul hormonal i tulburrile mecanice).
Se practic dou metode de abordare a tumorii hipofizare:
- abordul transsfenoidal, rinoseptal, microchirurgical include incizie
sublabial cu decolarea mucoasei septale, rezecia poriunii inferioare
a cloazonului nazal, ablaia rostrului sfenoidal, rezecia durei mater,
nlturarea tumorii prin polul su inferior. Este indicat n adenoamele
mari, intrahipofizare, care se dezvolt n sinus. Riscurile sunt limitate,
metoda fiind preferat i eficient n 80% din cazuri. Poate genera rinoree
i sindrom de a turceasc vid; - abordul transfrontal, intracranian include

deschiderea cavitii craniene prin volet frontal, a scizurii Sylvius,
vizualizarea regiunii optochiasmatice i abordarea tumorii prin polul su
anterosuperior. Este indicat n tumorile hipofizare cu dezvoltare supraelar
i n craniofaringioame. In circa 40% de cazuri apar complicaii: hematom
, edem cerebral, lezarea formaiunilor vecine, diabet insipid, tulburri
neurologice
. Distrugerea celulelor tumorale se obine folosind iradieri externe sau
interne cu urmtoarele metode:
- radioterapie convenional, clasic, cea mai frecvent practicat. Se
folosete o surs de Rx de nalt energie ndreptat spre hipofiz din 3-5
cmpuri,
care se schimb zilnic (frontal, 2 temporale, occipital sau 2 maxilozigomatice).
Se ncepe cu o doz mic (25 - 50 r n zi), care
se crete progresiv pn la 200 r zilnic. Aceasta se menine pn la atingerea
dozei
sumare eficiente (5000 - 7000 r) n funcie de excesul hormonal produs de
tumoare;
- telegamaterapia cu Co 60, caracterizat printr-un rspuns tardiv de peste 3 ani
i testicule - testosteron, pentru ovare - estrogeni i progestine. Astfel,
hipopituitarism frecvent;
- radioterapie supravoltat cu accelerator liniar, betatron (800 - 1000 Kw);
- radioterapie neconvenional cu particule grele (nuclee de Heliu);
- radioterapie interstiial cu plasare de surs radiant - Au 198, Itrium 90, n
hipofiz.
Indicaiile radioterapiei: tumori hipofizare cu volum moderat, hormonal-
secretante,
cu evoluie progresiv, nereceptive la tratamentul medicamentos administrat,
sau/
i cu recidive dup adenomectomia hipofizar.
Mai sensibile la tratament sunt adenoamele acidofile i bazofile, puin sensibile
, cromofobe i prolactinoamele.
Contraindicaii: tumori voluminoase, cu expansiune intracranian, cu tulburri
oculare grave.
Complicaii: epilarea prului din zona cmpului radiat dup doza de 3000 r,
reversibil spontan dup 2- 3 luni de la ncetarea iradierii. Edemul i staza
papilar, lezarea tractului optic, a nervului oculomotor comun, arterita
cerebral rdic, necroza hipofizar i cerebral. Aceste complicaii
apar n caz dac nu este respectat regula de a se ncepe terapia cu
doze mici, crescute progresiv, repartiia defectuoas a iradierii, volumul
mare al tumorii. Radioterapia distruge, n special, celulele cu rat mare de
Release by Medtorrents.com
proliferare,tumorale, oprind astfel progresia tumoral, micornd volumul
ei i restabilind funcia hipofizar. Blocarea secreiei tumorale este eficient
prin faptul c acioneaz
selectiv pe receptorii neurohormonali ai celulelor secretante de tropi, inhibnd
secreia hormonilor hipofizari corespunztori. Astfel:
- derivaii ergolinici (bromcriptina, bromergonul, parlodelul) stimuleaz
receptorii dopaminergici (PIF) ai celulelor prolactinice, blocnd sinteza de
prolactin;
- somatostatina (minisomatostatin, osteotid) blocheaz receptorii celulelo
r somatotrope; - ciproheptadina antagonizeaz serotonina i histamine
, inhibnd celulele corticotrope.
Terapia medicamentoas este indicat n tumorile secretante, nainte
i dup tratamentul chirurgical i cu iradiere. Nu se recomand n timpul
radiolerapiei, deoarece scade sensibilitatea celulelor tumorale la iradiere.
Corectarea tulburrilor hormonale secundare este recomandat n cazurile
cu insuficiene secundare ale glandelor hipofizodependente i const n
administrarea hormonilor glandelor respective: pentru tiroid- hormoni
tiroidieni, pentru corticosuprarenale - hormoni glucocorticosteroizi, pentru
se nltur dereglrile de metabolism i se restabilete feed-back-ul spre
hipotalamus i hipofiz.
Anularea edemului i a stazei intra- i extrahipofizare se obine la adm i n
istrarea spironolactonei (veropiron, uracton sau triampur), soluiei de
magneziu sulfat de 25% 10 ml i a eufilinei de 2,4% 10 ml intravenos,
lent. Cu ajutorul acestei medicaii se diminuiaz cefaleea, greaa, voma,
vertijul, dereglrile de vedere, uneori reactive la terapia rdic, conservatoare,
chirurgical. Dispensarizarea. Pe parcursul primului an se recomand consult
periodicfiecare 3 luni. In anul 2 - fiecare 6 luni, cu efectuarea de investigaii
hormonale i imagistice. In cazul evoluiei favorabile a bolii, controalele se
vor efectua fiecare 6-12 luni.
Prognosticul. Prognosticul este favorabil, cu excepia tumorilor mari cu
distrucii intra i extrahipofizare pronunate. n ceea ce privete restabilirea
complet a sntii i a capacitii de munc, prognosticul este rezervat,
majoritatea bolnavilor fiind invalizi.
BL.34
1.

2. Insuficiena adenohipofizar poate fi definit ca un deficit
al produciei de
hormoni adenohipofizari, fie prin leziuni locale, fie prin lipsa
stimulrii de ctre hipotalamus.
Ea se poate manifesta sub form de insuficien hipotalamo-hipofizar
, hipopituitarism postpartum - sindromul Scheehan, caexie hipofizar
-boala Simmonds
Diagnosticul pozitiv este pus la:
determinarea etiopatogeniei hipofunciei (istoric, clinic, explorri
imagistice hipotalamo-hipofizare, examenul fundului de ochi, campimetrie);
determinarea nivelului seric al hormonilor tropi (ACTH, PRL, TSH
, STH, LH, FSH) i a celor produi de glandele endocrine periferice.
Hormonii tropi nu cresc nici Ia un efect de feed-back pozitiv realizat
prin nivelul sczut al hormonilor periferici. Administrarea exogen
a hormonilor tropi poate stimula secreia hormonal periferic
dependent de acestea. In deficitul de ACTH se determin:
- cortizol seric sczut;
- 17-OCS i 17-CS, urinari sczui. La stimularea cu ACTH
exogen aceti indici cresc. n deficitul de TSHse determin:
- nivelul T3 i T4 serici sczut;
- iodocaptarea tiroidei redus;
- metabolism bazai sczut.
La testul de stimulare cu TSH exogen aceti indici cresc, dar
rmn fr rspuns la stimularea cu tireoliberin.
In deficitul de gonadotropine se determin:
- la femei - estradiol i progesteron seric sczui;
- la brbai - testosteron seric sczut.
La testul de stimulare cu gonadotropin aceti indici cresc.
Sunt caracteristice tulburri metabolice aa ca hipoglicemie
, anemie hipocrom, hipercolesterolemie, aclorhidrie gastric
, hiponatriemie, hiperkaliemie.
Tratamentul insuficienei hipofizare
Tratamentul etiologic. n tumorile hipotalamo-hipofizare, n funcie
de caracterul acestora, este indicat tratament chirurgical sau tratament
cu iradiere (radioterapie, gamaterapie, iradiere cu fascicul de protoni);
Tratamentul de substituie este modalitatea terapeutic fundamental.
Se face cu analogi sintetici ai hormonilor glandelor periferice. Acest
tratament va fi urmat toat viaa. Ordinea introducerii substituiei este
foarte precis: n primul rnd se va substitui deficitul de cortizol cu
cortizon (de elecie) n doze de 20-30 mg/zi. Doza zilnic se va
Release by Medtorrents.com
repartiza astfel: 2/3 dimineaa la ora 7 i 1/3 la ora 18 (conform
ritmului circadian de secreie). n tratamentul de durat nu este
necesar asocierea mineralocorticoizilor. n cazul unui stres (boal acut,
intervenie chirurgical), pacientului i se vamajora doza substituitiv
de 8-10 ori. Substituia tiroidian .se va introduce dup cea cortizonic
pentru a evita decompensarea suprarenal acut ca urmare a creterii
necesitilor metabolice, induse de tratamentul cu hormoni tiroidieni.
Tratamentul se face cu levotiroxin^ ncepnd cu doze mici. Dozele
substituitive se cresc treptat fiecare 5-7 zile pn se ajunge la doza
adecvat, care compenseaz hipotiroidia. Hipogonadismul se va trata
difereniat, n funcie de sex i de vrsta pacientului. Brbatul adult
va primi sustanon -250 sau omnadren 250 mg, i/m la 3-4 sptmni
Femeia, a crei sexualizare trebuie s fie susinut, vafi tratat cu
cicluri artificiale estrogen-progesteronice. La adult deficitul de STH
i PRL nu necesit substituie terapeutic. Bolnavii cu insuficien
adenohipofizar necesit un regim alimentar nalt caloric, bogat n
vitamine, proteine, cu adaos de sare de buctrie. Se vor administra
periodic anabolice steroidiene. Terapia de substituie se va face toat
viaa. Capacitatea de munc a acestor bolnavi, de regul, estesczut.
3. Efecet biologice ale parathormon si calcitoninei.
Paratiroidele secret un singur hormon - parathormonul (PTH), care
de rnd cu calcitonina i vitamina D regleaz homeostaza calciului n
organism. Structura PTH nu este complet descifrat. Este o polipeptid
format din 84 de aminoacizi, primii 34 determinnd proprietile lui
biologice.
Calcitonina manifest aciune antagonist PTH i anume:
- inhib osteoliza indus de PTH i vitamina D;
- favorizeaz formarea de os nou i depunerea de Ca i P la nivelul osu
lui i, deci, scade calciemia i fosforemia; - la nivel renal, n doz
farmacologice, crete eliminarea de Ca, P, Na, K, urai.
Reglarea. Creterea calciemiei stimuleaz eliberarea calcitoninei, ns
dac hipercalciemia persist timp ndelungat, celulele parafoliculare se
epuizeaz destul de repede i secreia de tireocalcitonin nceteaz.
Parathormonul i manifest aciunea la nivelul a 3 receptori: intesti
nul subire, os, rinichi. 1. La nivelul intestinului subire controleaz
indirect absorbia
activ a Ca la nivelul duodenului i primei treimi a jejunului. Pentru
aceast aciune este necesar prezena produsului activ al vit. D - 1,25
dihidroxicolecalciferol, care se formeaz printr-o dubl hidroxilare a

vit. D la nivelul rinichiului, acest proces fiind stimulat de PTH. 1,25
dihidroxicolecalciferolul favorizeaz sinteza unei proteine specifice n
celula intestinal, denumit proteina calcipex, care are misiunea de a
transporta activ Ca prin membrana celulelor mucoasei intestinale. For
marea metabolitului activ al vit. D se realizeaz printr-un mecanism de
feed-back negativ i anume: cnd calciemia scade se elibereaz PTH,
iar acesta stimuleaz dubla hidroxilare a vit. D. Creterea calciemiei
inhib acest proces
2. La nivelul osului stimuleaz osteocitele, care determin o de-
mineralizare rapid (osteoliza osteocitar) din care rezult o cretere
a calciemiei. Osteoclastul nu are receptor PTH i totui, la creterea
concentraiei de PTH, are loc activarea lui. Acest efect al PTH-ului
este mediat de osteoblast, care fiind stimulat de PTH, secret 1GF-1 i
citokine ce stimuleaz lent i ndelungat osteoclastele. Osteoclastele
activate sintetizeaz n cantiti sporite colagenaza i ali fermeni pro-
teolitici care produc resorbia att a mineralelor osoase, ct i a matriei
colagene, ceea ce duce la creterea hidroxiprolinei serice i urinare i
a acizilor sialici.
3. La nivelul rinichiului:
- crete reabsorbia Ca la nivelul tubului renal distal n prezena obliga
torie a metabolitului activ al vit. D, deci micoreaz excreia Ca cu urina.
Ins n hipersecreii ndelungate de PTH, hipercalciemia depete pragul
renal al Ca i apare hipercalciuria;
- scade reabsorbia P la nivelul tubului renal proximal i, deci, mico
reaz nivelul P n snge; - micoreaz eliminarea renal a Mg, a ionilor de
hidrogen, crescnd pierderea bicarbonailor, Na, K prin ce se explic reacia
alcalin a urinei i acidoza sanguin n hiperparatireoidism;
- stimuleaz dubla hidroxilare a vitaminei D cu formarea metabolitului
ei activ 1,25 dihidroxicolecalciferol.
Reglarea. Secreia de PTH este n raport cu nivelul Ca ionizat din plas
m. Hipocalciemia stimuleaz secreia PTH-ului, care prin efectul osteoli-
tic crete calciemia, aceasta la rndul ei inhib secreia de PTH. Rolul P n
reglarea funciei paratiroidelor n stare normal este modest.
BL35
1.
2Insuficiena adenohipofizar poate fi definit ca un deficit al produciei de
hormoni adenohipofizari, fie prin leziuni locale, fie prin lipsa stimulrii de ctre
hipotalamus.
Release by Medtorrents.com
Ea se poate manifesta sub form de insuficien hipotalamo-hipofizar,
hipopituitarism postpartum - sindromul Scheehan, caexie hipofizar
-boala SimmondsEtiologie
. Invaziv tumoral:
macroadenom hipofizar secretant / nesecretant;
craniofaringiom;
metastaze;
meningiom, gliom de nerv optic, pinealom;
anevrism carotidian.
2. Ischemic:
necroza hipofizar postpartum = sindrom Scheehan: un colaps provocat de
hemoragie n timpul sau dup travaliu produce vasospasm hipotalamo-hipofizar,
cu necroz ischemic a adenohipofizei care poatefi nsoit de insuficiena
secreiei tuturor hormonilor adenohipofizari (STH, PRL, TSH, ACTH, FSH, LH)
- panhipopituitarism sau selectiv, insuficiena unuia sau a mai multor hormoni.
Adenohipofiza de gestaie este hiperplaziat prin lactotrofe i are un necesar de
oxigen crescut. Extinderea necrozei la eminena median poate determina un
diabet insipid asociat;
apoplexie hipofizar prin infarctizarea unei tumori hipofizare sau prin
hemoragie hipofizar.
3. Infiltrativ: sarcoidoz, histiocitoz X, hemocromatoz;
4. latrogen: postchirurgical (hipofizectomie, secionarea tijei hipofizare);
postradioterapie, dup tratament substituitiv prelungit.
5. Infecios: meningit TBC, encefalit, sifilis, micoze;
6. Posttraumatism cranian;
7. Imunologic (rar): hipofizit autoimun;
8. Izolat (congenital): mono sau pluritrop (de exemplu, deficit de LH i FSH cu
anosmie - sindrom Kallman);
9. Idiopatic (familial).
Tabloul clinic
Instalarea bolii se produce, de obicei, insidios, excepie fcnd hipopituitarismul
postchirurgical i cel secundar unei apoplexii hipofizare. Particularitatea
mecanismului patogenic realizeaz variaii n modalitatea de prezentare a bolii:
In adenomul hipofizar apare simptomatologia sindromului tumoral, iar n
adenoamele hipersecretorii se adaug cadrul sistemic, secundar hipersecreiei
hormonale patologice. Compresiunea tijei hipofizare sau leziunile primitive
hipotalamice suprim controlul inhibitor al prolactostatinei asupra secreiei de
PRL, aceasta crescnd, de regul, discret;

In sindromul Scheehan exist antecedente obstetricale, agalactie precoce
postpartum, amenoree, epilare pubio-axial.Tabloul clinic poate mbrca aspecte
variate dup predominarea defici
tului secundar parial sau total al hormonilor secretai de glandele periferice,
dependente funcional de secreia hipofizar.
La examenul fizic al pacientului se constat:
tegumente fine, palide, uscate, cu elemente de senescen;
astenie, scderea capacitii de efort fizic i intelectual. Deficitul de STH:
la adult contribuie la procesul de distrofie cutanat, cicatrizarea ntrziat a
rnilor, ntrzierea consolidrii fracturilor osoase, diminuarea densitii osoase,
scderea toleranei la efort fizic, diminuarea necesarului de insulina la diabetic.
Deficitul de LH i FSH produce:
la femei tinere - oligomenoree, hipomenoree, amenoree nsoit de fenomene
de desexualizare: cderea prului axilar i pubian, involuia tractului genital,
atrofia snilor, indiferen sexual i frigiditate; la menopauz nu apar semne
clinice evidente;
la brbat - scade libidoul, se atrofiaz penisul, testiculele, prostata, scade
frecvena brbieritului;
la ambele sexe scade interesul pentru sexualitate, apar epilare pubioaxial,
sterilitate, osteoporoz precoce, se accentueaz ridurile faciale.
Deficitul de TSH produce:
un hipotiroidism secundar, fr gu, mai "blnd" ca manifestare comparativ cu
hipotiroidismul primar: oboseal, somnolen, intoleran la frig, piele uscat,
pr fragil, scderea memoriei, bradilalie, bradipsihie, bradicardie, scderea
tensiunii arteriale, constipaie.
Deficitul de ACTHproduce:
hipocorticism secundar ("addisonism alb") - slbiciune general, astenie,
scderea poftei de mncare pn la anorexie, greuri, vrsturi, scdere Patogenia. Fiziologic fiecare subiect necesit 150-200 u.g de iod pe
ponderal, hipotensiune arterial cu frecvente stri de lipotimie, hipoglicemie,
anemie, depigmentarea tegumentelor i atrofie muscular;
n caz de stres - insuficien suprarenal acut.
Prolactina prezint particulariti simptomatice n funcie de nivelul seric. In
cazul hiperprolactinemiei (proces compresiv hipotalamo-hipofizar) se pot
produce amenoree i galactoree, iar n hipoprolactinemie (proces distructiv
hipofizar) hipogalactoree pn la agalactie postpartum. Componentul
hipotalamic se poate manifesta n simptomatologia clinic prin tulburri de
termoreglare, mai des hipotermie, uneori cu subfebrilitate i crize vegetative cu
hipoglicemie, frisoane, sindrom de tetanie i poliurie. Dereglrile psihice sunt
prezente n toate variantele de insuficien hipotalamo-hipofizar: scderea
activitii emoionale, indiferen, depresii, psihoze. Insuficiena hipotalamo-
Release by Medtorrents.com
hipofizar determinat de un proces invaziv tumoral hipofizar sau hipotalamic,
se asociaz cu un ir de simptome ale hipertensiunii intracraniene:
oftalmologice, radiologice i neurologice (cefalee, scderea acuitii vizuale i
micorarea cmpului vizual).
Boala Simmonds apare n aceleai condiii etiologice ca i sindromul Scheehan,
deosebirea pare a fi n gradul de extindere a leziunilor care intereseaz i
hipotalamusul cu disfuncia centrului ventromedial hipotalamic i asocierea
caexiei. Debutul este asemntor cu cel din boala Scheehan: agalactie,
amenoree cu fenomene intense de desexualizare. Destul de repede se asociaz
anorexia total cu o scdere marcat n greutate: n medie 2-6 kg pe lun, iar n
formele galopante 25-30 kg. In perioada terminal, caectic, slbirea este
extrem, bolnavii cntrind 25-30 kg. Pielea este uscat, atrofic, de paloare
ceroas. Faa este ridat, senil. Muchii se atrofiaz. Prul cade de pretutindeni,
iar cel care rmne albete. Se dezvolt osteoporoza, se atrofiaz mandibula, cad
dinii, unghiile se rup. Se constat bradicardie, TA sczut cu frecvente stri de
lipotimie, colaps n ortostatism. Bolnavii acuz vertijuri, senzaie de frig, creia
i corespunde
o hipotermie veritabil. Micrile sunt lente, lenee, adesea dureroase.
Progreseaz rapid fenomenele de marasm, involuie senil. Se dezvolt o
slbiciune general marcat, apatie, adinamie i starea de com cu sfrit letal
fr tratament specific
3. Gua endemic
Este o afeciune manifestat prin creterea progresiv a tiroidei cu in
ciden de peste 10% din populaie, determinat de deficitul de iod n sol
i localizat n anumite zone geografice. Frecvent se ntlnete n zonele
muntoase, pe malurile abrupte ale rurilor, unde apele de ploaie spal iodul
din sol.
zi. Deficitul de iod duce la scderea biosintezei i secreiei de HT, care
prin feed-back pozitiv va spori secreia tiroliberinei i TSH-lui i respectiv
hiperplazia, hipertrofia tiroidian cu restabilirea nivelului de T3 i T4 prin
creterea iodocaptrii i biosintezei.
Gravitatea endemiei este direct proporional cu deficitul de iod n sol
i se evaluiaz dup urmtoarele criterii:
1. Incidena creterii volumului tiroidian de gradele I-V printre popula
ia zonei endemice.
2. Incidena nodulilor tiroidieni. 3. Indicele Lentz-Bauer (raportul brbai/femei)
. Cu ct acest indice se
apropie mai mult de 1:1, cu att endemia e mai grav.
4. Prezena guii la animalele domestice.

5. Incidena hipotiroidiei i cretinismului.
Examenul paraclinic cuprinde ecografie, determinarea profilului tiroidi
an (T , T , TSH), uneori a radioiodocaptrii, iodului urinar i iodului n sol.
Profilaxia const n:
1. Profilaxia n mas cu sare iodat (25gr de KI la tona de sare de buctrie).
2. Profilaxia n grup: se administreaz antistrumin ori KI cte 1 pastil
de 2 ori pe sptmn femeilor gravide i celor care alpteaz, o pas
til la colari, i 72 pastil la precolari.
3. Iodurarea produselor de panificaie.
4. Folosirea srii iodate n alimentaia animalelor.
Tratamentul depinde de volumul tiroidian i manifestrile clinice. In
cazul ineficientei msurilor profilactice, se administreaz cte 200 ug de
iod n zi sau n combinaie de iod i tiroxin (iodthyrox), ori numai tiroxin
pe o durat stabilit n mod individual, ori substituie hormonal pe via.
87. Gusa nodulara
Frecvena nodulilor tiroidieni este mare i reprezint 4-7% din popula
ia matur. In majoritatea lor sunt eutiroidieni, cu o evoluie benign, sexul
feminin fiind mai predispus. Prezena unui nodul solitar la un brbat, n
special la un copil, va trezi momentan suspiciuni. In incidena nodulilor
tiroidieni are importan i predispoziia familial. Frecvena nodulilor ti-
roidieni este mai mare n zonele ioddeficitare. Patogenia nu este pe deplin
cunoscut. Deficitul nesemnificativ de iod duce la creterea moderat a
TSH-lui, sub influena ndelungat a cruia se instaleaz hiperplazia tiroi-
dian, iar pe parcurs - nodul tiroidian. O anumit importan o au coninu
tul redus de strumigene n alimentaie i factorul autoimun.
Examenul paraclinic. Profilul hormonal tiroidian este normal, scin-
tigrafic, se depisteaz, de regul, noduli "reci", ecografic - elemente de
benignitate (component important, chistic, calcificri periferice, textur
hiperecoic), puncia cu ac subire arat lipsa elementelor de malignizare.
Tratamentul nodulilor tiroidieni depinde de etiologia, volumul, con
sistena i viteza de cretere a acestora i const n: supraveghere, terapie
supresiv cu T4, tratament chirurgical, terapii non-convenionale (scleroza
rea chisturilor i necrotizarea nodulilor cu etanol).
BL.36
1.diabet zaharat de tip 2 (non-insulino dependent). Se
utilizeaz n asociere cu regimul alimentar i exerciiul fizic, pentru a reduce
nivelul glicemiei la aceipacieni la care hiperglicemia (nivelul crescut al
glicemiei) nu poate fi controlat numai prin regim
Release by Medtorrents.com
alimentar, scderea greutii corporale i exerciii fizice.
Medicamentul se poate elibera numai pe baz de reet.
Cum se utilizeaz Repaglinide Krka?
Repaglinide Krka se ia nainte de mas, de obicei cu 15 minute nainte de fiecare
mas principal. Doza se modific pentru obinerea unui control optim. Medicul
trebuie s verifice periodic glicemia
pacientului, pentru a determina doza minim eficace. Repaglinide Krka poate fi
folosit i n cazulpacienilor cu diabet zaharat de tip 2 ale cror valori ale
glicemiei sunt de obicei bine controlate prin
regim alimentar, dar care au episoade temporare de dezechilibru al glicemiei.
Doza iniial recomandat este de 0,5 mg. Dup una sau dou sptmni, poate
fi necesar mrirea acestei doze.
Dac pacientul a luat anterior alt medicament antidiabetic, se recomand o doz
iniial de 1 mg. Repaglinide Krka nu se recomand pacienilor cu vrsta sub 18
ani din cauza lipsei de informaii
privind sigurana i eficacitatea administrrii la aceast grup de vrst.
Diabetul de tip 2 este o boal n care pancreasul nu produce suficient insulin
pentru a controla
nivelul de glucoz n snge sau n care organismul nu poate utiliza insulina n
mod eficace.
Repaglinide Krka ajut pancreasul s secrete mai mult insulin la ora mesei i
se utilizeaz pentru
controlul diabetului de tip 2Creterea eliberrii de insulin, dependent de
alimentaie, se adm a fiecare mas principal, Nu luai comprimatul dac omitei
masa
2. Nanismul hipofizar este o hipotrofie staturo-ponderal marcat i armonic,
cu deficit statural mai mare de 3 deviaii standard fa de media de nlime
corespunztoare vrstei, sexului i rasei, determinat de deficitul de STH
hipofizar survenit n copilrie. Este considerat nanic un adult de sex masculin la
o talie sub 130 cm i de sex feminin la o talie sub 120 cm.
Etiologie
Aproximativ 50% din cazurile de nanism endocrin sunt corelate cu deficitul de
hormon somatotrop care poate fi:
1. Def izolat de STH de cauz genetic (gen/ gene alterat/ alterate, neuroni
neurosecret lezai):
Tip 1 - cu ereditate autozomal recesiv:
- IA- fr STH circulant;
- IB - cu STH circulant.
Tip II - cu ereditate autozomal dominant;
Tip III - cu ereditate recisiv legat de cromozomul X;
 Release by Medtorrents.com
Tip IV - cu prezena de STH bioinactiv/ polimerizat. Nanism hipofizar pur La natere, greutatea i lungimea copilului sunt, de
2. Deficit de STH de cauz organic: obicei, normale, dar dup un timp, n cele mai multe cazuri dup vrsta de 3 ani,
Leziuni intracraniene: viteza de cretere ncetinete (1-3 cm/an) i se remarc deficitul statural. Curba
- tulburri de dezvoltare; individual de cretere se apropie de orizontal i este perturbat din momentul
- disgenezie hipofizar; declanrii bolii. Hipotrofia statural este mai pronunat n cazul cnd
- anomalii de structur anatomic a liniei mediane. ncetinirea creterii a survenit la o vrst mai fraged. Proporia i armonia
Tumori: segmentelor corpului sunt pstrate, deci este vorba de un pitic armonic. Faciesul
- craniofaringiom; este mic, rotund, fruntea bombat, rdcina nasului deprimat, evocnd
- gliom de hiazm optic; fizionomia unei ppui. Tegumentele sunt subiri, fine, cu desen vascular
- pinelom ectopic; j evident, lipsite de elasticitate, cu cicatrizarea ntrziat a rnilor, des cu
- adenom hipofizar. descuamare fin superficial. Tegumentele faciale sunt uscate, cu riduri fine, fr
Reticuloendotelioze: pilozitate i se zbresc de timpuriu, la definitivarea dezvoltrii sexuale. Ochii
- boala Hand-Schuler-Christian; sunt mici, rotunzi, expresivi, vioi. Gura mic cu deschidere circular. Mandibula
- histiocitozaX. Hipofizita autoimun. rmne nedezvoltat i red feei un aspect de "profil de pasre" - retrognatism
Traumatisme craniocerebrale. mandibular. Tot din aceast cauz dinii sunt mici i nghesuii. Erupia dentar
Radioterapie sau intervenii chirurgicale la nivelul hipotalamo-hipofizar. este ntrziat. Extremitile sunt mici, fine, acromicrice, n concordan cu
Infecii. subdezvoltarea musculo-scheletic. Organele interne la fel sunt mici -
3. STH normal sau crescut (cauz pseudohipofizar): splanhnomicrie. Organele genitale externe, dei mici, sunt normal dezvoltate n
Cu somatomedine sczute: raport cu talia. Caracterele sexuale secundare se dezvolt tardiv, sexualizarea
- sindrom Laron cu 2 variante: absena receptorului STH n ficat; absena protei rmnnd incomplet:
de trans a STH; - la biat penisul i scrotul rmn mici, dar n armonie cu talia. Pilozitatea
- malnutriie; pubian este slab dezvoltat, la fel i cea facial. Vocea rmne nemodificat sau
- defect de generare a IGF cu STH normal (pigmeii africani). bitonal;
Cu somatomedine crescute: - la feti vulva rmne infantil. Pilozitatea pubian este srac, snii slab
- nanism hipersomatomedinic; dezvoltai. Menstrele dac i apar, apoi trziu, sunt neregulate i se suspend de
- sindrom Lanes-Bierrick; timpuriu. La maturitate, la ambele sexe, se menin caracterele scheletice
- insuficien renal rezisten la aciunea somatomedinelor prin acumulare de juvenile. Nanicii hipofizari au tulburri de termoreglare, sudoraie minim,
anioni. deoarece funcionarea glandelor sudoripare este controlat de axa STH-IGF.
Tabloul clinic Tolerana la efort este sczut, fac uor hipoglicemii, lipotimii.
Manifestrile clinice cuprind: Dezvoltarea psihicointelectual este normal, dar din cauza taliei mici ei devin
fenomene de insuficien hipofizar; complexai i au unele tulburri de comportament. Trsturile de caracter pot fi
fenomene tumorale mecanice, dac factorul determinant este cel tumoral. marcate de negativism, melancolie, izolare, inhibiie. Apetitul este sczut,
Fenomenele de insuficien hipofizar pot interesa STH n exclusivitate sau n constituind deseori motivul iniial pentru consult la medic.
asociaie cu ali tropi: gonadotropi sau/i TSH. Datorit acestor posibiliti, Uneori tabloul clinic este completat de simptomatologia cauzei bolii (tumori
nanismul hipofizar se poate prezenta sub mai multe forme clinice: hipotalamo-hipofizare) sau ale bolilor asociate. La deficitul hipofizar pluritrop se
- nanism hipofizar pur, exclusiv cu manifestri clinice de insuficient a STH; asociaz simptomele caracteristice hormonilor deficitari (TSH, FSH, LH).
- nanismul hipofizar cu hipotiroidie, n care se combin manifestrile clinice ale Nanism hipofizar cu hipotiroidie La trsturile generale ale nanismului
insuficienei de STH cu cele ale insuficienei tiroidiene; hipofizar pur se asociaz o serie de elemente semiologice, caracteristice
- nanismul hipofizar cu hipotiroidie i infantilism sexual, consecin a asocierii insuficienei tiroidiene. Tegumentele sunt groase, reci, aspre, uscate,
deficitului somatotrop, tireotrop i gonadotrop. carotenodermice, mai ales n podul palmelor. esutul subcutanat este infiltrat de

edem mucos, modificnd n special faciesul care devine rotund, uor umflat, cu
fantele palpebrale micorate. Prul este lipsit de luciu, uscat, aspru. Unghiile
sunt groase, mate, friabile. Sunt caracteristice tulburrile funcionale, n special
bradicardia i tranzitul intestinal ncetinit. Dezvoltarea psihosomatic este
ncetinit i ntrziat, acest fenomen fiind cu att mai pronunat, cu ct pia sau cu tratamentul oral clasic, poate fi util i la pacienii insulinotratai.
insuficiena tiroidian este mai intens i mai precoce.
Nanism hipofizar cu infantilism sexual Pn la vrsta pubertii, evoluia bolii
i aspectul bolnavilor sunt asemntoare cu nanismul hipofizar pur.
Particularitile acestei forme de
nanism asociat cu deficit de gonadotropine se manifest ca o consecin a lipsei
de sexualizare.
La biat organele genitale externe rmn infantile: penisul mic i subire, scrotul
mic, nefaldurat i nepigmentat, testiculele i epididimul sunt mici, uneori cu
criptorhid uni- sau bilateral. Pilozitatea pubio-axial i facial nu se dezvolt.
Pilozitatea corporal este mult redus. Vocea rmne infantil. La fat labiile
mari i mici, la fel i tractul genital intern, rmn nedezvoltate. Pilozitatea
pubio-axial lipsete, snii nu se dezvolt, areolele sunt mici i palide,
mameloanele de asemenea sunt mici i nereliefate, uneori invaginate.
Amenoreea este primar. La ambele sexe se menin caracterele scheletice
juvenile i se remarc o tendin spre obezitate moderat cu caracter ginoid
3. Tiroidita fibroasa
Este o afeciune rar ntlnit, n majoritatea cazurilor nregistrndu-se
la vrsta de 40-60 ani. Se manifest prin creterea difuz a tiroidei, paren-
chimul creia este substituit de esut fibros i celule plasmatice. Gua inte
reseaz att tiroida, ct i elementele extratiroidiene, concrete cu capsula
tiroidian i cu esuturile adiacente i are o consisten dur, lemnoas.
Semnele de compresiune sunt dominante: dispnee, disfonie, disfagie, tuse,
obstrucia vaselor sanguine. De regul, bolnavii sunt eutiroidieni, mai rar
hipotiroidieni. Patogenia bolii rmne necunoscut. Tratamentul este chi
rurgical, cu substituia ulterioar cu hormoni tiroidieni.
BL37
1. Inhib de a-glucozidaza:prep,mec,ind
Inhibitorii de a-glucozidaz intestinal {acarboza, glucoba) sunt de
utilizare recent. Majoritatea glucidelor alimentare, constituite din oligo-
i polizaharide, nainte de a fi absorbite, suport aciunea glucozidazelor
coninute n saliv, n sucul pancreatic i n vilozitile intestinale pentru a
forma monozaharide absorbabile. Acarboza, un tetrapolizaharid de origine
microbian, inhib prin competiie enzimele din clasa a-glucozidazei (ami-
laza i maltaza intestinal). Ingestia de acarboza nainte de mas (50-100
Release by Medtorrents.com
mg) ntrzie digestia i absorbia glucidelor, prevenind creterile glicemice
excesive postprandiale. Acest preparat nu stimuleaz secreia de insulina, nu
micoreaz insulinorezistena i, ca urmare, nu poate influena hiperglicemii-
le matinale a jeun. Ea poate fi folosit numai n asociere cu dieta, cu fitotera-
Costul su destul de mare i limiteaz ns cu mult utilizarea. Dintre efectele
secundare ale inhibitorilor de a-glucozidaz men
ionm: balonarea abdominal i diareea, creterea transaminazelelor,
scderea Fe seric.
2. Acromegalia este o boal determinat de hipersecreia de STH (GH), ceea ce
duce la creterea accentuat a scheletului i viscerelor.
Etiologie
1. Hipofizar:
Tumori hipofizare secretante de STH (90% din cazuri); 5% secret
plurihormonal. La momentul diagnosticului, 75% sunt macroadenoame.
Carcinom de celule somatotrofe (rar).
Hiperplazie de celule somatotrofe prin hipersecreie de GH-RH.
2. Extrahipofizar:
Adenom hipofizar ectopic (< 1%): n sinusul sfenoid, parafaringial, supraelar.
Tumori cu secreie paraneoplazic de GH (< 1%): plmn, ovar, sn, pancreas.
Exces de GH-RH afectare hipotalamic; carcinoid bronic/intestinal, tumori
pancreatice (produc hiperplazie hipofizar).
Majoritatea acromegaliilor sunt determinate de tumori hipofizare, celelalte cauze
reprezentnd mai puin de 5%.Etiologia hipofizar tumoral este susinut de :
- concentraia seric mic a GH-RH la majoritatea pacienilor;
- absena hiperplaziei celulelor somatotrofe din afara ariei adenomului;
- revenirea la un ritm normal a secreiei de GH dup nlturarea adenomului;
- tumorile hipofizare sunt monoclonale.
Patogenie
STH induce sinteza hepatic de somatomedine (IGFj) (Insuline like growth
factor -1), care la adult acioneaz la nivel subperiostal i determin creterea n
grosime a oaselor late.
Alte efecte ale excesului de STH sunt independente de IGF :
- hiperglicemie (crete rezistena periferic la insulina, efect antiinsulinic);
- lipoliz, cu creterea nivelului acizi grai liberi, poate favoriza
insulinorezistena;
- retenia de sodiu (poate favoriza hipertensiunea arterial).
Astfel, aciunile STH-ului (GH-ului) sunt de dou tipuri:
- IGF! dependente: creterea sintezei de ARN i ADN, a sintezei proteice, a
transportului de aminoacizi, a masei musculare, proliferarea celular, creterea
 Release by Medtorrents.com
cartilajului i osului (osul crete prin condrogenez). Aceste aciuni asigur mai rapide a vertebrelor dect a ligamentelor, apare cifoza, prezent la
creterea organismului i au determinat denumirea somatotropului de "hormon aproximativ 80% din cazuri; curburile costale tind s se
de cretere"; exaveze, iar clavicula, omoplaii, sternul i coastele se hipertrofiaz. Oasele
- IGF! independente: rezisten periferic la aciunea insulinei, hiperinsulinism, membrelor devin groase, cu tuberoziti. Extremitile distale ale membrelor
lipoliz, hiperglicemie, retenie de sodiu-ap. Aceste efecte explic apariia superioare i inferioare se ngroa n mod caracteristic: palmele se lesc,
diabetului zaharat secundar n acromegalie. Prin efectul de mas (a adenomului degetele devin cilindrice. Pliurile palmare sunt adnci i din cauza hipertrofiei
hipofizar), poate aprea insuficiena prilor moi dau minii un aspect capitonat. Hipertrofia este accentuat,
hipofizar (gonadotropi, TSH, ATTH) i tulburri de cmp vizual. Adenoamele ndeosebi la degetul mare i la clcie. Pielea bolnavilor cu acromegalie este n
eozinofile, fiind "macroadenoame", sunt cauza dezvoltrii sindromului tumoral general ngroat i umed, realiznd un aspect de "pahidermie". Se constat
hipofizar cu hipertensiune intracranian i manifestri caracteristice. uneori pete brune sau vitiligo, nevi, xantoame. Hipertricoza este destul de
Anatomie patologic Cel mai frecvent exist un adenom hipofizar cu celule frecvent ntlnit la femei. Prul capului devine gros i aspru. Glandele sebacee
somatotrofe. i sudoripare se hipertrofiaz, secreia lor fiind exagerat. La nivelul
Adenoamele mixte cu celule lactotrofe i somatotrofe au uneori celule cu articulaiilor apare o artrit caracterizat prin ngroarea cartilajului articular i
secreie somatomamotrof. Adenoamele cu secreie mixt reprezint 7% din prin hipertrofia ligamentelor intraarticulare, capsulare i sinoviale. Hipertrofia
tumorile hipofizare. laringelui determin modificri ale timbrului vocii, care devine mai grav. n
Uneori se asociaz secreia de TSH, FSH i alte peptide. Carcinoamete perioada de debut a bolii, muchii se hipertrofiaz, n timp ce fora muscular
secretante de STH sunt rare, se diagnosticheaz doar prin prezena metasta-zelor diminuiaz; n fazele mai avansate survine atrofia muscular.
la distan. Hipoplazia hipofizar cu celule somatotrofe este o raritate ntlnit Viscerele sunt mrite n volum. Splanhomegalia este mai accentuat la sexul
doar n tumori pancreatice, cu secreie paraneoplazic de GH-RH. masculin. In unele cazuri, hipertrofia cardiac este impresionant: adeseori
Tabloul clinic bolnavii prezint bradicardie i hipertensiune arterial. Procesul de
Debutul bolii este insidios i se manifest prin simptome necaracteristice: dureri visceromegalie intereseaz i ficatul (hepatomegalie), splina (splenomegalie),
difuze, modificri ale extremitilor, somnolen, tulburri gonadice uneori intestinul (mega- i dolicocolon). Bolnavii au apetitul crescut, senzaie de
psihice. n acromegalia confirmat se pot evidenia mai multe categorii de semne greutate abdominal i constipaie.Sindromul hipofizar - tumoral se
ce alctuiesc un tablou clinic caracteristic i pot fi grupate n trei sindroame de caracterizeaz prin simptome care apar cel mai precoce, cum este cefaleea, care
baz: somato-visceral, tumoral i endocrino-metabolic. Din manifestrile evoluiaz n crize retrooculare sau bitemporale. n stadiul incipient, durerea de
sindromului somato-visceral predomin modificrile scheletului. Se constat o cap se produce prin compresiunea cortului hipofizar, care are o inervaie bogat.
hipertrofie inegal (disproporional) a oaselor, fiind afectate mai ales oasele Cefaleea scade n intensitate o dat cu instalarea tulburrilor vizuale, dar devine
scurte de la degete i oasele plate. Ca urmare a sporirii procesului de osificare din nou intens n ultima etap a bolii, fiind nsoit de semne de hipertensiune
periostal, compacta oaselor se ngroa, iar pe locul de inserie al muchilor intracranian, somnolen, bradicardie i, mai rar, greuri i vrsturi. Cnd
apar exostoze. La oasele feei apar modificri care schimb aspectul exterior al tumora comprim regiunea hipotalamic, se constat polifagie, tulburri de
bolnavului (facies acromegalicus): faa se alungete, pomeii obrajilor i arcadele somn, transpiraii excesive. Tulburrile de vedere constituie un alt grup de semne
zigomatice devin proeminente, bazele frontale i arcadele sprncenare sunt ale sindromului li imoral care apar ca urmare a compresiunii exercitate de
dezvoltate exagerat, iar maxilarele, mai ales cel inferior, se hipertrofiaz tumora hipofizar asupra chiasmei optice. Hemidiscromatopsia bitemporal
(prognftism). Dinii nu cresc proporional cu maxilarul i apar diasteme (spaii (bolnavul nu dislinge verdele i roul n prile laterale extreme ale cmpului
ntre dini). Calota cranian se ngroa, protuberanta occipital i mastoidele se vizual) este urmat de hemianopsie bitemporal (pierderea vederii njumtea
hipertrofiaz, nasul se ngroa i se mrete, buzele se rsfrng, iar extern a cmpului vizual). Tulburrile apar mai nti n cadranul superoextern,
pleoapele,urechile i limba se hipertrofiaz. Prile moi ale capului se apoi n cel inferoextern, direcia sgeii fiind de sus n jos i din afar nuntru.
ngroa.Uneori apar cute grosolane ale pielii n regiunea cervico- Modificrile cmpului vizual pot fi unilaterale i bilaterale. n cazul de la urm,
occipital,descris sub termenul de cutis girata, precum i pe frunte.La nivelul de cele mai multe ori sunt inegale. Dintre modificrile fundului de ochi se alest
trunchiului se constat o cretere exagerat a vertebrelor.Din cauza dezvoltrii edemul papilar, urmat de staz i atrofie. n unele cazuri de acromega I ic apare

atrofia optic primitiv cu omiterea fazei de edem papilar. Diminuarea acuitii
vizuale este proporional cu intensitatea leziunilor oculare. Examenul radiologie
al eii turceti arat modificri importante, condiionate de prezena adenomului
hipofizar i manifestate sub form de a balonizat; a n cup; a uzat; a 5. Infeciile acute cu germeni patogeni localizate sau generalizate, st
distrus. Radiografia craniului pune n eviden ngroarea calotei i rile septice, procesele purulente.
pneumatizarea accentuat a sinusurilor. Se semnaleaz frecvent sinostoz
tibioperoneal i aspectul "de ancor" al ultimelor falange. Sindromul
endocrino-metabolic. n sfera endocrin, cea mai des este perturbat funcia
genital. La femei apare frecvent amenoreea (35% din cazuri), oligomenoreea i
galactoreea, iar la brbai impotena, dup o exagerare temporar a funciei
sexuale. Se poate constata hiperplazia difuz a glandei tiroide sau gua nodular,
asociat cu exoftalmie sau chiar cu hipertiroidie. Modificrile funciei
corticosuprarenalei se exprim fie prin exces hormonal, fie prin deficit
hormonal. Diabetul zaharat n acromegalie se ntlnete n 15-20% din cazuri, iar
glicozuria n 40%. Scderea toleranei la glucoza este apreciat prin testul oral.
Diabetul zaharat n acromegalie prezint o serie de particulariti: sensibilitatea
redus la insulina; raritatea comei acidocetozice; posibilitatea vindecrii
spontane; variabilitatea mare a glicemiei. n faza incipient a bolii,coninutul de
insulina este crescut ca urmare al unei hiperplazii a celulelor beta-insulare.
Ulterior se produce o epuizare a secreiei acestor celule.
3.
BL.38
1. Cetoacidoza i coma cetoacidotic
Termenul de "diabet decompensat" se folosete n momentul creterii
corpilor cetonici sanguini detectai, de regul, prin determinarea lor n uri
n, ntr-o prim etap, creterea corpilor cetonici nu modific pH-ul san
guin. O scdere a pH-ului sub 7,35 definete cetoacidoza moderat, iar sub
7,30 cetoacidoza avansat, numit i precoma diabetic. Coma diabetic
cetoacidotic se definete prin scderea pH-ului sanguin sub 7,20 i/sau a
HCO, sub lOmEq/l.
Cetoacidoza diabetic sever poate surveni din urmtoarele cauze:
1. Abaterile de la regim (abuzul alimentar general sau de glucide) sau
reducerea exagerat de glucide, cu raie bogat n lipide.
2. Insuficiena insulinoterapiei (sistarea tratamentului cu insulina din
diverse motive, tentativa de a nlocui tratamentul cu insulina cu diet
sau regim alimentar n diabetul zaharat de tip I).
3. Asocierea infeciilor acute, accidentelor vasculare, traumatismelor
sau stresului psihic, sarcinii .a. determin creterea necesitilor de
insulina. Dac nu se corecteaz doza de insulina, diabetul se decom
Release by Medtorrents.com
penseaz pn la cetoacidoza i chiar com. 4. Adresarea ntrziat a bolnavului
cu diabet zaharat de tip I incipient
la medic sau diagnosticul ntrziat al acestui tip de diabet.
6. Tratamente cu saluretice, corticoizi sau alte medicamente hipergli-
cemiante.
7. Unele stri fiziologice: menstruaia, sarcina, surmenajul, strile emo
ionale, ocul etc.
Fiziopatologie. Cauza principal este lipsa relativ avansat sau chiar
absolut a insulinei. Aceasta declaneaz o serie de tulburri metabolice:
Lipsa de insulina duce la scderea cantitii de glucoza utilizat la
nivelul esuturilor periferice, declaneaz catabolismul glucidelor de rezer
v - glicogenoliza hepatic, i accelereaz producia hepatic de glucoza
pornind de la precursori neglucidici (neoglucogenez pe seama lipidelor i
a proteinelor proprii).
n esutul adipos, carena insulinic stimuleaz lipoliza i acumularea
n snge de acizi grai liberi i trigliceride, care favorizeaz apariia unei
insulinorezistene. Ficatul suprasolicitat nu poate metaboliza aceti produi
pn la C02 i H20, catabolismul lor se oprete la stadiile intermediare de
corpi cetonici (acidul beta-hidroxibutiric i acidul acetoacetic) care ating
nivele sanguine excesive i se gsesc i n urin. Acetia sunt acizi organici
puternici, care provoac o acidoz, pe care hiperventilaia nu o poate com
pensa i care depete capacitatea de tampon a plasmei. Acetona se for
meaz prin decarboxilarea neenzimatic a acidului acetoacetic. n cantiti
mari se gsete n snge, de unde trece n urin i n aerul expirat, dndu-i
o halen cu un miros caracteristic.
Deficitul de insulina conduce la un hipercatabolism proteic - o parte
din aminoacizi intr n reacii de neoglucogenez i sporesc glicemia, iar
alt parte degradeaz, ns catabolismul este incomplet, oprindu-se la eta
pe intermediare de corpi cetonici, accentund cetogeneza. n cetoacidoz
crete concentraia hormonilor contrainsulinici (cortizol, STH, glucagon i
catecolamine), care sporesc lipoliza i insulinorezistena.
n organism apar o serie de tulburri hidroelectrolitice, de osmolaritate
i de echilibru acido-bazic. Hiperglicemia crete considerabil osmolarita-
tea n lichidele extracelulare care, la rndul ei, duce la o deshidratare intra-
celular. n acelai timp, hiperglicemia determin o poliurie osmotic, care duce
la deshidratare extracelular cu consecine asupra tensiunii arteriale
(hipotensiune, colaps) i asupra lichidelor interstiiale (reducerea turgoru-
lui subcutanat). O dat cu apa se pierd cationii de Na

+, K+Ca++, Mg++, P.
Aceste pierderi de valene alcaline, precum i acumularea de valene me
tabolice acide prin sporirea producerii corpilor cetonici, determin acidoza
metabolic. Acidoza metabolic reduce bicarbonaii plasmatici, iar concentraia
crescut a ionilor de hidrogen stimuleaz centrul respirator din bulb, care
amplific activ respiraia (respiraia Kusmaul) pentru a elimina pe cale
respiratorie excesul de valene acide.
Tabloul clinic. Coma cetoacidotic se instaleaz insidios, treptat. n
raport cu gravitatea semnelor clinice, se disting 3 grade de tulburri, care
sunt n fond 3 etape succesive ale disfunciei metabolice:
cetoacidoz moderat;
cetoacidoz avansat sau precom;
cetoacidoz sever sau com diabetic care poate fi superficial sau
profund.
I. Cetoacidoz moderat se caracterizeaz prin simptomatica unei
decompensri acute i progresive a diabetului zaharat: apare setea, poli-
uria, pierderea n greutate, apetitul sczut considerabil. Chiar i la aceast
etap se determin semnele intoxicaiei: oboseal nejustificat, slbiciune
general, cefalee, greuri, miros de aceton din gur. Se determin hiper-
glicemie mai mult de 16,5 mmol/l, glucozurie i n urin se pun n eviden
corpi cetonici. PH-ul sanguin 7,31-7,35.
II. Cetoacidoz avansat sau precoma
Dac nu se aplic la timp tratamentul adecvat, dereglrile metabolice
progreseaz. Simptomele enumerate sporesc ca intensitate i la ele se adaug:
anorexia, greurile, vomele repetate uneori incoercibile ce agraveazi mai mult
deshidratarea i dereglrile electrolitice, arsuri epigastrice, gastraigii, meteorism,
constipaii sau diaree, dispnee metabolic de tip Kussmaul (apare la pH-ul
sanguin sub 7,2). Progreseaz slbiciunea general, somnolena, apatia. Bolnavii
greu se orienteaz n timp i spaiu, la ntrebri rspund monoton, unisilab, cu
ntrziere.
Semnele de deshidratare sunt evidente. Limba i mucoasa bucal
sunt uscate, zmeurii, pielea uscat, turgorul sczut, ochii se exaveaz.
Tahicardia este njur de 100 - 120 bti pe minut, iar tensiunea arterial
are tendin de scdere. III. Dac i la aceast etap nu se ntreprind msuri
terapeutice, bolna
vul devine indiferent, somnolena progreseaz i bolnavul treptat se adn
cete n com profund.
Aceast faz este definit de 3 categorii de semne:
deshidratare excesiv;
hiperpnee acidotic;
Release by Medtorrents.com
tulburri de contiin.
Semne de deshidratare celular i extracelular sunt:
trsturi emaciate, nasul subire;
caviti orbitale adncite;
globii oculari moi;
piele uscat, aspr, rece, cu excoriaii;
turgorul pielii i tonusul muscular sczut;
temperatura corpului normal sau sczut;
atonie gastric, vezical, vascular.
Respiraia adnc, zgomotoas Kussmaul. n aerul expirat se simte mi
ros de aceton. Pulsul este frecvent, 120-150 bti n minut, slab. Tensiunea
arterial este sczut, ndeosebi cea diastolic din cauza hipovolemiei.
Limba este uscat, zmeurie, aspr, cu amprentele dentare pe margini.
Abdomenul n principiu este moale, se palpeaz ficatul - steatoza hepatic.
Reflexele, sensibilitatea sunt abolite, iar n com profund dispar. Poliuria
trece n oligurie (scade tensiunea arterial pn la colaps). Coma cetoaci-
dotic poate evolua atipic cu predominarea n tabloul clinic a urmtoarelor
simptome:
cardiovasculare - forma cardiovascular cu colaps mai frecvent la
persoanele n vrst;
gastrointestinal - cu epigastralgii, dureri apendiculare, de tip peri-
tonit etc;
renal - la diabeticii cu nefropatie;
encefalopatic - la bolnavii senili.
2. Diagnosticul diferenial
Nanism hipotiroidian. Mixedemul congenital i hipotiroidismul dobndit netratat
afecteaz creterea statural, proporiile segmentare i encefalitatea. Aspectul
este de "pitic dizarmonic": cap mare, trunchi voluminos, extremiti mici. Pielea
este infiltrat, uscat i palid. Inteligena este mult afectat - retard mintal.
Caracteristici paraclinice:
- STH bazai i dup stimulare este normal;
- IGF sunt sczui;
- funcia tiroidian sczut;
- vrsta osoas este drastic sczut, asociindu-se cu elemente de disgenezie
epifizar.
Hipercorticismul, fie endogen sau iatrogen, realizeaz la copil o tulburare de
cretere cu somatomedine normale sau crescute. Hipoparatiroidismul i
pseudohipoparatiroidismul produc un deficit statural disarmonic, cu facies "n
lun plin", obezitate centripet, scurtarea membrelor, brahidactilie,
brahimetacarpie i brahimetatarsie. Diabetul zaharat, ru controlat prin diet i

insulinoterapie, este urmat de hepatomegalie (steatoz hepatic), retenie a
dezvoltrii somatice i sexuale (sindrom Mauriac). Pubertatea
ipseudopubertateaprecoce dau o talie final mic, urmare
a sudrii precoce a cartilajului de cretere.Deficitul hormon-vitamina D (de
aport, de generare, de aciune) produce o alterare a nivelului seric al IGF-1 i
osteocalcinei, cu deficit statural,disarmonic, mai accentuat la formele familiale
(vitaminorezisten) i mai atenuat n formele cu tulburare de aport sau de
generare. STH este normal la probele de stimulare.
Disgenezia gonadal - sindromul Turner - se definete prin elemente
fundamentale:
Hipotrofie statural marcat, cu valori medii ale nlimii n jurul a 140 cm, i Talasemia major, siclemia sunt nsoite de hipotro
disarmonic (gtul scurt, toracele lat, mameloane ndeprtate, trunchiul ceva mai
alungit comparativ cu membrele inferioare scurte).
Malformaii somatice numeroase i grave: inseraia joas a prului pe frunte i
ceaf, anomalii buco-dentare, pterygium colli-fald miisculo tegumentar ntins n
evantai pe feele latero-posterioare ale gtului de la apofizele mastoide la umeri
-"gt de sfinx", cubitus valgus, coarctaia aortei i alte anomalii ale cordului,
colonului, nevi pigmentri rspndii pe fa sau corp .a..
Sexualizarea pubertar lipsete.
Dozrile hormonale - gonadotropinele (FSH, LH) - sunt crescute, iar valorile
hormonilor ovarieni sunt practic nule.
USG - organele genitale sunt de tip feminin, dar hipoplastice, gonadele absente
sau rudimentare.
Examenul citogenetic - cromatina sexual absent, cariotipul 45X0 sau
mozaicisme cu linii 45X.
Piticismul familial. Copilul se nate cu greutate i dimensiuni mici. Vrsta
osoas corespunde cu vrsta cronologic, sexualizarea este normal, STH are
valori normale. Condrodistrofia este lipsa genetic a cartilajului de cretere.
Aspect: membre scurte, cap i trunchi normale. Sexualizarea este normal.
Malnutriia este cauza cea mai frecvent de hipotrofie statural n lume. S-a
demonstrat c n subnutriie exist un deficit de somatomedin-C (IGF-1).
Nanismul psihosocial a fost descris nc n 1967 la copii lipsii de afeciunea
matern, provenii din medii ostile, al cror ritm de cretere este asemntor cu
cel determinat de deficitul de STH. Aceti copii au i o mlrziere de vorbire, o
conduit alimentar bizar, nsoit de polidipsie.
Schimbarea mediului familial este nsoit de reluarea ritmului normal de
cretere. Este implicat deficitul de somatoliberin. Sindroamele de malabsorbie
i bolile intestinale inflamatorii cronice
Release by Medtorrents.com
cauzeaz hipotrofie statural prin deficit de IGF-1. Afeciunile cronice renale.
Insuficiena renal cronic, acidoza tubular renal sunt nsoite de ncetinirea
ritmului de cretere prin pierderea
proteinocaloric, de potasiu, bicarbonai i IGF-1. O alt cauz renal reprezint
osteodistofia renal care se manifest prin hipocalciemie, hipcrfosfatemie,
hiperfosfatazie, acidoz metabolic i hiperparatireodism secundar, reversibil la
administrarea de calcitriol.
Boli cardiace cronice. Cardiopatiile congenitale cianogene (defectul optai
interventricular, tetralogia Fallot), valvulopatiile mitrale, tricuspidale i aortice
sunt nsoite de ncetinirea creterii la aceti pacieni. Boli hematologice.
fie slatural prin deficit de IGF-1. Infeciile specifice - sifilis, malarie,
tuberculoz
Examene de laborator
1. Dozarea hormonului somatotrop seric are valoare diagnostic doar n cazul n
care este sczut (8% din nanisme).
2. Testul de stimulare a STH:
Cu insulina. n nanismul prin deficit de STH, testul este negativ; valorile STH
rmn nemodificate dup stimularea hipotalamo-hipofizar determi
nat de hipoglicemie prin administrarea de insulina 0,05 - 0,1 UI/ kg/corp.
Cu glicin sau arginin - 0,25 g/kg/corp i/v n 5 - 10 min sau 0,5 g/kg/corp n
perfuzie 30 min; aceleai interpretri ca i pentru testul cu insulina.
Cu clonidin 100 mg/m2
- se recolteaz snge la 60 min, cu dozarea STH; aceleai interpretri. Alte
determinri:
- determinarea SM: SMC sau IGF -l = 2 - 5 u/ml (RIA); n nanusmul hipofizar <
0,5 u/ml;
- determinarea Ac - anti-STH i anti-protein de transport.
3. Testele privind funcia celorlali tropi hipofizari:
Pentru TSH seric i testul de stimulare cu TRH: sunt normale n nanismele
hipofizare pure i sczute n nanismele hipofizare cu insuficien tiroidian.
Pentru gonadotropi: dozarea LH i FSH serice radioimunologic n perioada
pubertar arat valori normale sau uor sczute n raport cu vrsta cronologic n
cazul nanismului hipofizar pur i valori sczute n cazul nanismului hipofizar cu
infantilism sexual.
Pentru funcia corticotrop se dozeaz radioimunologic ACTH-ul plasmatic sau
se apreciaz rezervele hipofizare de ACTH prin testul la Metapiron: sunt
normale n nanismele hipofizare pure, iar n nanismele hipofizare asociate cu
insuficien corticosuprarenal ACTH-ul plasmatic este sczut, iar testul la
Metapiron negativ. Evidenierea unor valori normale sau excesive de STH,

nsoite de valori sczute sau de absena somatomedinelor (IGF1), indic la
nanism Laron.
Rspunsul pozitiv la testele de stimulare cu liberine (tireoliberina TRH,
gonadoliberina-GH-RH, somatoliberina - GRH ), n absena modificrilor elare,
sugereaz originea hipotalamic a nanismului.
4. Semiologia metabolic:
Metabolismul glucidic: hipoglicemie, mai des la efort, tolerana la glucoza este
bun, iar la insulina sczut.
Metabolismul proteic: bilanul azotic este negativ sau slab pozitiv, cu scderea
urinar a creatininei i hidroxiprolinei.
Metabolismul lipidic: colesterolul seric este uor crescut n nanismul hipofizar
pur i mai accentuat n cel cu hipotiroidie.
Metabolismul hidromineral: nivelul fosforului seric i al fosfatazei alcaline este
diminuat.
5. Radiologie:
Tulburri morfologice ale hipofizei se pot evidenia prin examenul radiologie
clasic, tomodensitometrie sau RMN a craniului i a eii turceti. In cazul
tumorilor hipofizare intraelare (adenom cromofob), aua se modific n raport
cu volumul tumorii, prezentnd: a cu contur multiplu, a mrit n volum cu
marginile neregulat erodate sau cu apofizele clinoide i lama patrulater
disprute. n cazul tumorilor hipofizare extraelare (craniofaringiom), aua apare
fie turtit de sus n jos, cu contur alungit, fie distrus. Sunt semnificative
calchierile intraelare sau haloul opac, n semicerc, n zona supraelar. Se pot
evidenia i alte aspecte incriminabile n etiologia nanismelor hipofizare:
calcifien micronodulare extraelare, sechele ale meningitelor
tuberculoase, leziuni de hidrocefalee sau semne de hipertensiune intracranian
cu accentuarea desenului vascular, impresiuni digitale.
Vrsta osoas (se apreciaz radiologie prin nucleele de osificare) este ntrziat
fa de vrsta cronologic, dar egal sau uor ntrziat fa de vrsta nlimii. insulina. Reacia este dependent de energie, iar pentru realizarea ei sunt
Cartilajele de cretere rmn deschise pn la vrsta de 20 - 30 de ani.
esut osos radiotransparent, vizibil mai intens la ntrzieri pubertare.
3. Efectele fiziologice sunt realizate prin intermediul receptorilor adre-
nergici a a P P2 rezultatul final fiind determinat de afinitatea diferit a
esuturilor la adrenalin i noradrenalina:
- stimularea cardiac global(conductibilitatea, contractibilitatea, frec
vena (p\);
- vasoconstricie subcutanat, renal, splanhic, hipertensiune arterial
(a,);
- vasodilatare n cord, creier, musculatura striat, bronhodilatare, mi-
driaz (P2);
Release by Medtorrents.com
- activarea glicogenolizei hepatice, genernd hiperglicemie (a, P2);
- creterea glicogenolizei din muchii scheletici cu lactacidoz (p2);
- stimularea lipolizei cu formare de AGL, glicerina, cetoacidoz (p,);
- hipersudoraie, contracii bronice, uterine, ejaculare (a,).
BL.39
1. Partea endocrin a pancreasului este reprezentat prin insule descrise n 1869
de Langerhans. Insulele pancreatice (insulele Langerhans) sunt repartizate difuz
n parenchimul exocrin al pancreasului, alctuind 1 -1,5% din volumul total al
acestuia i au n diametru 50-400 milimicroni (majoritatea insulelor au n
diametru 200 milimicroni). n pancreasul omului matur pot fi depistate de la 170
mii pn la 2 milioane de astfel de insule. Insulele Langerhans sunt reprezentate
prin celulele de tip a, p\ delta
G, E, F. Celulele a constituie 20- 25% din componena celular a insu
lelor i prezint locul de formare a glucagonului. La om i la cobai ele
sunt situate aproape uniform pe toat suprafaa insulei. Predomin ns
celulele-beta (75-80%), n care se sintezeaz i se depoziteaz insulina.
Aceste celule conin granule dreptunghiulare cu o matrice cristalin n
conjurat de un material amorf.
Celulele delta reprezint locul de formare a somatostatinei. n procesul de
biosinte-
z se formeaz mai nti molecula proinsulinei, de la care se desprinde apoi
molecula de insulina i de peptid C. Sinteza proinsulinei are loc n ribo-
zomii reelei endoplasmatice ordinare. Studiile recente au artat c iniial
se formeaz preproinsulina, care n microzomi se transform foarte repede. n
proinsulin, transportat din cisterne n complexul Golgi. Perioada de
la iniierea sintezei insulinei pn la trecerea ei n complexul Golgi alc
tuiete circa 20 min. n complexul Golgi are loc convertirea proinsulinei n
necesare 30-60 min. Se consider c insulina se formeaz din proinsulin
nu numai n complexul Golgi, dar i n granulele secretorii nou-formate,
sau n progranule, care prsesc complexul Golgi i se plaseaz n ci
toplasm celular. n aceste granule, procesul de formare a insulinei din
proinsulin se realizeaz pe parcursul mai multor ore.
Convertirea proinsulinei n insulina se realizeaz cu participarea a
dou tipuri de enzime proteolitice: a enzimei analogice cu tripsina i a
carboxipeptidazei B. Ultima este necesar pentru scindarea fragmentului
C-terminal, care rezult din forma intermediar a proinsulinei - interme
diata I, n care peptida C este desprit de grupa terminal a lanului A.
Exista i o alta form a proinsulinei - intermediata II, n care peptida C

este desprit de terminalul C al lanului B. Astfel, granulele pe lng in
sulina i peptida C (94%), conin de asemenea proinsulin, intermediate
(circa 6%) i ioni de zinc. Secreia insulinei se realizeaz prin
Emiocitoz. Glucoza, ce ptrunde n snge din tubul digestiv, favorizeaz o
eliminare mult mai considerabil a insulinei din celulele beta ale pancreasului i,
firete, o cretere mai mare a nivelului insulinei n plasma sanguin. Proteinele i
aminoacizii, de asemenea, stimuleaz eliberarea insulinei. Un rol important n
controlul secreiei insulinei
revine i altor factori: sistemului nervos simpatic i parasimpatic, hormo
nului somatotrop, hormonilor corticosuprarenali, lactogenului placentar,
estrogenilor.
Insulina secretat de pancreas este repartizat n organism nu numai n
circulaia sanguin periferic, dar i n limf, bil, urin. Perioada ei de n-
jumtire constituie 3-5 min. Metabolismul insulinei are loc mai ales n ficat i
rinichi.
Glucagonul factor ce induce hipoglicemia glucagonul. n procesul de
biosintez se for
meaz mai nti proglucagonul, de la molecula cruia, intracelular, sub ac
iunea proteazelor, se desprinde molecula de glucagon. Glucagonul secretat de
celulele alfa ale insulelor Langerhans nimerete mai nti n spaiul intracelular,
iar apoi, cu fluxul sanguin, prin vena port, n ficat. Nu este exclus posibilitatea
transportrii glucagonului n organism n stare conjugat cu globulinele.
Perioada de njumtire a glucagonului din plasma sanguin constituie de la 3
pn la 16 rnin. Formele libere de glucagon metabolizeaz i sunt nlturate
rapid din snge, pe cnd glucagonul cuplat cu peptidele plasmatice se
metabolizeaz mai lent. Distracia glucagonului are loc n ficat i rinichi.
Glucagonul posed aciune glicogenolitic i gluconeogenic. rolul su principal
n organism const n reglarea formrii i ieirii glucozei din ficat cu scopul
meninerii homeostazei glucozei n snge pentru aprovizionarea adecvat a
esuturilor SNC, care utilizeaz glucoza n calitate de material energetic.
Celulele alfa, ca i celulele beta, sunt sensibile la schimbrile minime ale
nivelului de glucoza n snge i n spaiul extracelular: n funcie de aceasta se
schimb viteza secreiei insulinei i a glucagonului. Aadar, nivelul glucozei n
snge se menine, n fond, prin secreia insulinei i a glucagonului.
Somatostatina. Somatostatina se produce i n celulele delta ale insulelor
Langerhans. Somatostatina suprim secreia insulinei i a
glucagonului.Eliberarea ei este stimulat de administrarea leucinei,
arginineiglucozei, pancreozimin-colecistokininei, gastrinei, polipeptidei gastrice
inhibitoare, secretinei i AMPc. Noradrenalina i diazoxidul inhib eli
berarea somatostatinei. Acionnd asupra tubului digestiv, somatostatina
Release by Medtorrents.com
oprim eliberarea gastrinei i secreia gastrin-stimulat a acidului clor-
hidric, eliberarea pancreozimin-colecistokininei, contractarea veziculei
biliare, absorbia intestinal i viteza fluxului sanguin n vasele tractului
gastrointestinal.
Polipeptida pancreatic secretat de ctre celulele-F ale in
sulelor Langerhans, situate predominant la periferia acestora. Reprezint
o polipeptida.Polipeptida pancreatic stimuleaz secreia sucului gastric, ns
oprim se
creia lui provocat de pentagastrin. Ea este un antagonist al colecistochininei
i suprim secreia pancreasului stimulat de colecistochinin.Ingerarea
glucozei, grsimilor de asemenea este nsoit de creterea concentraiei poli
peptidei pancreatice n snge, iar dup perfuzia intravenoas a acestor sub
stane secreia hormonilor nu se schimb. Administrarea atropinei, vagotomia
blocheaz secreia polipeptidei pancreatice ca rspuns la ingerarea alimentelor,
i invers, excitarea nervului vagus, precum i administrarea gastrinei, secreti-
nei sau colecistochininei sunt nsoite de creterea nivelului acestui hormon
n serul sanguine.
Effect ins asupra met gluc,lip,prot si hidrosal.
Metabolismul glucidic. E cunoscut faptul c glucoza este principala i
aproape unica substan nutritiv pentru esuturile insulinoindependente.
Ficatul, sediul principal de sintez al glucozei (numai o parte neconside
rabil de glucoza se formeaz n rinichi i muchi), este capabil s genereze
aceast substan. Deci, 60% din toat glucoza
format n ficat este utilizat pentru asigurarea activitii normale a SNC,
aceast cantitate rmnnd constant nu numai n hiperglicemie, dar chiar i
n coma diabetic. Asimilarea glucozei de ctre SNC se micoreaz numai
atunci cnd nivelul ei n snge scade sub 1,65 mmol/1.In organismul omului,
glucoza absorbit din tubul digestiv se transform n glicogen. Sinteza
glicogenului are loc cu participarea ctorva enzime. Conversia G-6-P n G-l-P i
reacia invers sunt controlate de enzima fosfoglucomutaza:
formarea uridindifosfoglucozei se desfoar cu participarea UDPG-piro-
fosforilazei, a glicogenului cu participarea glicogensintetazei .Sinteza
glicogenului este numit glicogenogenez, iar scindarea glicogenoliz. La
procesul de eliberare a glucozei din glicogen particip cteva enzime.
Glucoza se obine i direct din glicogen, cu ajutorul enzimelor
(a-l,6-transglicozidaza).
Metabolismul fructozei de asemenea se efectueaz pe calea glicolitic.
O parte din fructoz se transform n glucoza, iar o alt parte, sub influena
cetohexokinazei, n fructozo-1-fosfat i apoi n dihidroxiacetonfosfat, mo
dificrile ulterioare ale creia au loc n ciclul glicolitic.

Pe msura epuizrii rezervelor de glicogen, glucoza poate fi resinteti-
zat din acid lactic (lactat), aminoacizi i ali compui.Astfel, din lactat se
formeaz piruvat, apoi G-6-P, care se transform n glicogen sau glucoza, n
funcie de starea metabolismului n organism.
Glicerina, care se formeaz n metabolismul lipidic, precum i unii
componeni ai ciclului Krebs, acidul citric, acidul cetoglutaric i ntr-o
msur mai mare acidul acetic, de asemenea servesc drept surse pentru
resinteza glucozei.
Paralel cu glucoza, o mare importan n asigurarea energetic a orga
nismului revine grsimilor. In nfometare, cheltuielile energetice sunt, n
fond, acoperite pe contul grsimiior, glucoza pstrndu-se pentru aprovi
zionarea cu energie a creierului. Acizii grai suprim asimilarea glucozei
n muchi. In hipoglicemie are loc mobilizarea acizilor grai i creterea
oxidrii lor n muchi; simultan, are loc diminuarea utilizrii glucozei. i
invers, aportul de glucide i creterea nivelului glucozei n snge scade
lipoliza i sporete lipogeneza. Acest ciclu glucoza - acizi grai este unul
din mecanismele ce asigur homeostaza glucozei. Concentraia corpilor
cetonici, care reflect metabolismul lipidic, are, dup cum s-a menionat,
atribuie direct la reglarea concentraiei glucozei n snge.
Acetil-CoA, fiind produsul final al ciclului glicolitic, poate fi utilizat
ca surs de energie (n ciclul Krebs). Ea, de asemenea, particip la sinteza
trigliceridelor, colesterolului i steroizilor, la formarea corpilor cetonici. Locul
central n reglarea hormonal a homeostazei glucozei n organism revine
insulinei, sub influena creia se activizeaz enzimele fosforilrii glucozei care
catalizeaz formarea G-6-P. Majorarea can
titii acesteea mrete activitatea cilor metabolice, pentru care ea este un
produs iniial Insulina mrete proporia participrii glucozei n procesele de
formare a energiei
la un nivel constant de producere a energiei. Activarea de ctre G-6-P i
insulina a glicogensintetazei i a enzimei glicogenoramificate sporete sin
teza glicogenului. Paralel cu aceasta, insulina exercit aciune inhibitoare
asupra glucozo-6-fosfatazei hepatice i frneaz astfel ieirea glucozei
libere n snge. Rezultatul final al aciunii insulinei este hipoglicemia, care
stimuleaz secreia hormonilor antagoniti ai insulinei, din care fac parte
adrenalina i noradrenalina, glucagonul, STH, glucocorticoizii, hormonii
tiroidieni, numii i hormoni de contrareglare".
n insuficiena insulinic relativ sau absolut sunt dereglate procesele
penetrrii glucozei n esuturile insulinodependente, se semnaleaz dimi
nuarea fosforilrii oxidative i formarea G-6-P cu perturbarea ulterioar a
cii glicolitice de oxidare a glucozei, dereglarea ciclului Krebs i a ciclului
Release by Medtorrents.com
hexozomonofosfatic (pentozic), suprimarea sintezei glicogenului i inten
sificarea glicogenolizei.
Insulina, att n ficat, ct i n esutul adipos, intensific sinteza aci
zilor grai i a trigliceridelor. Pe lng glucoza, n biosinteza endogen a
trigliceridelor pot fi utilizai compui ce provin din aminoacizi glicogenici.
Membrana adipocitelor conine receptori ce interacioneaz cu hormo
nii posesori de proprieti lipolitice precum i receptori la insulina. In urma
aciunii hormonilor lipolitici sporete activitatea adenilatciclazei, se intensific
formarea AMPc, se activi
zeaz lipaza lipoproteic si lipoliza grsimilor. Interaciunea insulinei cu
receptorii respectivi din contra, suprim adenilatciclaza, conduce la dimi
nuarea concentraiei AMP i la frnarea lipolizei
2. Acromegalia este o boal determinat de hipersecreia de STH (GH), ceea ce
duce la creterea accentuat a scheletului i viscerelor.
Diagnosticul
Pozitiv: sugerat de aspectul clinic i confirmat de teste paraclinice.
Nivelul bazai de STH n plasm 40 ng/ml (analiza radioimunologic).
Concentraiile cuprinse ntre 1 i 40 ng/ml necesit un test de inhibiie;
Rspunsul STH la testul de hiperglicemie provocat (OGTT = oral glucose
tolerance test). n norm, dup administrarea a 75 g de glucoza per os, nivelul
plasmatic de STH scade sub 1 ng/ml (2 mU/L). In acromegalie STH se secret
autonom, nesupresat de hiperglicemie i concentraia plasmatic nu scade pn
la aceste valori, rmne nemodificat sau poate crete paradoxal.
Testul oral de toleran la glucoza poate obiectiva schimbri ale toleranei la
glucoza (20-40% din pacieni) sau diabet zaharat clinic manifest (15-20% din
pacieni).IGF/ -plasmatic se coreleaz cu nivelul STH. Normal <1,4 U/mL.
Determinarea IGFj este preferabil la pacienii cu diabet, la care nu se poate
efectua OGTT.
Imagistica evideniaz adenomul hipofizar. aua turceasc vizualizat pe
radiografii i tomografii simple va fi eronat i lrgit prin compresiunea osului
de ctre tumor n stadiile II i prin invazie n stadiile avansate. Vizualizarea
direct a masei tumorale se face prin tomografia computerizat eventual cu
injectare de substan de contrast.
RMN (rezonana magnetic nuclear). Importan prezint PETi SPECT cu
octeotid marcat).
Concentraia plasmatic a hormonilor hipofizari se poate determina prin metode
de radioimunodozare (RIA) sau ELISA ; FIA (Fluoroimunologice); IRMA
(Imunoradiometrie).
STH n OGTT {oral glucose tolerance test): concentraia hormonului de
cretere n cursul unei probe de hiperglicemie provocat scade la normal pn la

valori mai mici de 1 ng/ml; n acromegalie evolutiv GH nu se inhib sau crete
paradoxal.
Examen oftalmologie:
Cmp vizual: cu hemianopsie bitemporal (este caracteristic, dar pot aprea i
alte modificri);
Acuitatea vizual sczut;
Fund de ochi: edem papilar, urmat de staz i atrofie, atrofie optic;
Teste pentru insuficiena hipofizar: dozarea hormonilor hipofizari (TSH,
ACTH, LH, FSH) poate pune n eviden scderea lor parial sau total;
hipofuncia glandelor periferice i scderea nivelului circulant de T3, T4,
cortizol etc;
Prolactinemia este crescut peste 25 ng/ml;
Testul dinamic cu administrarea de agoniti dopaminergici {Bromocriptina) per
os: inhib eliberarea de GH la 75% dintre pacieni cu acromegalie (reacie
paradoxal). Se atest agonitii dopaminergici, stimuleaz secreia de GH
(STH).
Alte date de laborator:
- fosfatemie peste 45 mg/l;
- calciurie peste 200 mg/ 24 ore;
- hiperoxiprolinurie peste 25 mg/24 ore;
- crete fosfataza alcalin.
Diagnostic diferenial:
1. Creterea fiziologic a STH bazai la persoane active, la efort fizic, insuficien
hepatic, diabet zaharat necontrolat.
2. Alte cauze de mrire a minilor: munc manual, hipotiroidie, osteoartropatie,
pachidermoperiostoz. 3. Mixedem: infiltraia mucopolizaridic a esuturilor
moi.
4. Acromegaloidie: trsturi caracteristice nedeterminate de GH.
5. Schimbarea aspectului exterior n timpul graviditii, determinat de efectul
hormonului lactogen placentar (HPL) de tip GH.
Evoluie: de regul lent, cu remisii spontane i recidive.
Complicaii:
- diabet zaharat i complicaiile sale;
- complicaii neurologice: nevralgii (prin strmtorarea orificiilor de emergen a
nervilor spinali), tulburri senzoriale, sindrom tunel carpian;
- cardiomiopatie, hipertensiune arterial;
- ngustarea cilor respiratorii superioare, cu apnee obstructiv n timpul
somnului (obstructive apneea).
Tratament:
Release by Medtorrents.com
obiectiv: readucerea GH la normal, stabilizarea/reducerea dimensiunilor
tumorale, meninerea unei funcii hipofizare normale, corectarea complicaiilor
vizuale sau neurologice, prevenirea recurenei;
Criterii de eficien a tratamentului: concentraia GH n limite normale,
supresibil n cursul OGTT sub 1 ng/mL, fr rspuns paradoxal la teste
dinamice;
Mijloacele terapeutice:
- chirurgical: hipofizectomia se practic pentru tumori mari, cu extensie
extraelar, cu sindrom chiasmatic, diabet zaharat.
Radioterapie:
- Convenional i supravoltat este foarte eficient, dar efectul apare treptat n
1-3 ani;
- Normovoltat se administreaz 200 R/edin, n mai multe serii, pn la doza
de 4000-5000 rads/hipofiz. Unitile de msur ale iradierii sunt roentgheni (R),
pentru emisia radioactiv "rad" sau "gray". 1 G = 100 rd - pentru recepia
tisular;
- Radioterapie neconvenional, implant stereotaxic de Au198 sau Ytri-um 90
sunt metode mai radicale, care presupun complicaii.
Chimioterapie:
Somatostatinul este un peptid cu 14 aminoacizi, cu efecte de scurt durat i
tranzitorii asupra secreiei celulelor somatotrofe (< 3h), iar la anularea
administrrii apare fenomenul rebound (creterea semnificativ a concentraiei
GH). Inhib, de asemenea, secreia de insulina, glucagon i TSH. In clinic se
folosete un analog sintetic al somatostatinului cu molecul mai mic,
reprezentnd primii 8 aminoacizi din somatostatin. Octreotid (minisomatostatin).
Administrarea sa (100 mg x 3 / zi) determin scderea cu 85% a GH i IGF,
circulante fr "rebound". Exist
i octreotid depozit. Aprecierea existenei receptorilor tumorali pentru octreotid
se poate face prin tomografie computerizat prin emisie de fotoni (SPECT),
dup administrarea de I
123
- Tyr- Octreotid. Efectul citonecrotic al octreotidului nu a fost demonstrat.
Bromcriptina se administreaz n doze mici de 5 mg/zi. Exercit efect
antisecretor, scade secreia de GH. La pacienii cu hiperprolactinemie asociat,
acioneaz pe componenta celular lactotrof, cu efect citonecrotic (n doze
antitumorale, 20-40 mg/zi). In insuficiena hipofizar, nsoit de hipogonadism,
hipotiroidie, hipocorticism se administreaz hormoni. La femei - hormoni
sexuali feminini (n succesiunea ciclului menstrual), i la barbati - masculini; la
necesitate se vor administra corticosteroizi dup principiile cunoscute.
Prognostic

Durata vieii n acromegalie este scurtat semnificativ din cauza leziunilor
cardiovasculare i cerebrovasculare.
3. Criza paratiroidiana si criza tetanica
Manifestrile tetaniei acute sunt cele mai caracteristice i creaz ta
bloul clinic al tetaniei. Criza de tetanie survine spontan sau este provocat
fie prin excitare mecanic sau acustic, fie prin hiperventilare. ncepe brusc
sau cu prodrom. Bolnavii acuz amoreli, arsuri, furnicturi la extremiti
i perioral (manifestri senzitive), care sunt urmate de fasciculaii mus
culare, apoi de spasme tonice dureroase care intereseaz grupe simetrice
de muchi, preponderent muchii flexori. In cazuri grave apar convulsii
generalizate tonico-clonice, care pot cuprinde toat musculatura striat i
neted. Concomitent cu manifestrile motorii pot aprea i manifestri ve
getative sub form de spasme viscerale i vasculare.
In criz apar:
- contracturi dureroase la nivelul musculaturii scheletice: spasmul car-
pal ("mn de manio"), spasmul pedal ("picior n equin"), spasmul
facial ("rs sardonic", "bot de tiuc"), spasmul muchilor maseterici
-trism, spasme ale muchilor intercostali, spasm diafragmatic (tulbu
rri respiratorii), opistotonus;
- spasme ale musculaturii netede: bronhospasm (dispnee inspiratorie),
laringospasm (stridor laringian, senzaie de sufocare, cianoz, risc
de moarte subit la sugar), spasm esofagian (dereglri de glutiie),
spasm gastric dureros (simuleaz boala ulceroas, stomac cu imagi
ne radiologic n clepsidr), spasm al veziculii biliare (colic bilia
r), al vezicii urinare (dizurie), spasme intestinale (colici violente,
diaree sau constipaii);
- simptome psihice: anxietate cu senzaie de moarte iminent, agitaie,
halucinaii, psihoze.
Pe parcursul crizei, pacientul rmne contient.
Convulsiile sunt foarte dureroase, iar accesele pot dura de la cteva
minute pn la cteva ore. In forma uoar, crizele de tetanie apar rar, 1-2
ori pe sptmn, i dureaz cteva minute. n forma grav, crizele sunt
frecvente, cteva pe zi, uneori cu o durat de pn la cteva ore i pot fi
declanate de excitani externi. Tetania cronic. Tabloul clinic este dominat
de tulburri trofice:
- pielea este uscat, adesea sunt prezente candidoza cutaneomucoas,
dermatitele, eczemele;
- prul este subire, rar, uscat;
- unghiile sunt striate, friabile, cu leuconichie;
- dinii cu alterri ale dentinei (aspect glbui, striat, erodat), carii multiple;
Release by Medtorrents.com
- ochii n 10 - 50 % de cazuri sunt afectai de cataract endocrin - sub-
capsular anterioar i/sau posterioar;
- calcificri anormale - calcificarea ganglionilor bazali pe radiograma
craniului.
Tetania latent impune cutarea semnelor obiective pentru confir
marea diagnosticului. Semnele de hiperexcitabilitate neuromuscular se
evideniaz prin metode mecanice, electrice:
Semnul Chvostek: percuie la Vi distanei tragus-comisura bucal. In
funce de deficitul de Ca, rspunsul se va produce gradat:
- gradul I - contracia buzei superioare de partea percutat;
- gradul II - antrenarea n contracie i a aripei nasului;
- gradul III - se contract ntreg hemifaciesul de partea percutat;
- gradul IV - contracia unor grupe musculare a hemifaciesului
contralateral.
Gradele III i IV pot fi corelate unui deficit marcat al calciului.
Semnul Trousseau - compresiunea arterei humerale timp de 3 - 4 mi
nute cu un garou sau cu maneta tensiometrului, la o presiune mano-
metric de 200 mmHg produce, n condiii patologice, spasmul carpal
- "mn de mamo".
Testul hiperpneei provocate: ventilaie ampl i forat timp de 3
minute produce alcaloz cu scderea Ca ++
i poate declana o criz generalizat sau sensibilizeaz semnul Trousseau.
Semnul Weiss este pozitiv dac percuia n unghiul extern al ochiului
este urmat de o contracie scurt a orbicularului pleoapei superioare.
Semnul Schlesinger - flexia pasiv a membrului n articulaia coxo-
femural, cea a genunchiului fiind n extensie, produce o contracie
spastic a muchilor femurali i supinaia labei piciorului.
BL.40
1. DZ:dereglarile metab glucidic,lipidic.proteic si hidrosal
12.5. Patogenia tulburrilor metabolice
n diabetul zaharat
Mecanismele hiperglicemiei n diabetul zaharat
Nivelul glicemiei este meninut n mod normal de echilibrul dintre pro
ducia hepatic de glucoza plus glucoza absorbit dup ingestia alimentar
i captarea glucozei de ctre esuturile periferice, n special de muchi.
Producia hepatic de glucoza are la baz dou ci metabolice: glico-
genoliza i gluconeogeneza. Prima elibereaz rapid glucoza prin in
tervenia unui aparat reglator complex enzimatic i hormonal. Cea de
a doua produce glucoza prin precursori neglucidici, n special alanin,

glicerol i lactat.
Absorbia de glucoza este o surs important de cretere postprandia
l a glicemiei cu aproximativ 25%. Glucoza este permanent prezent
n snge, iar nivelul ei este meninut constant. Motivul apare logic
din moment ce glucoza este una dintre sursele primare de energie ale
organismului, n special ale sistemului nervos.
Pentru meninerea homeostazei glicemice, organismul dispune de un
aparat reglator complex, n special hormonal, care se adapteaz mai ales
strilor pre- i postprandiale i consumatoare sau nu de energie.
Principalul hormon hipoglicemiant este insulina, n timp ce hipergli
cemia este indus de glucagon, catecolamine, cortizol i hormonul
de cretere. Aceti hormoni au aciuni deosebite asupra principalelor
linii metabolice. Creterea glicemiei este produs prin absorbia glucozei din
tractul
digestiv sau prin glicogenoliz i gluconeogenez.
Scderea glicemiei apare n strile postabsorbtive (preprandiale), sau
n caz de efort fizic.
Fiecare cretere sau scdere a glicemiei n diferite circumstane este
urmat de intrarea n aciune a hormonilor cu efect opus, ceea ce asigur
meninerea nivelului glicemic n limitele 80-100 mg/dl (4,4-5,5 mmol/1).
Homeostazia glicemic este corelat i cu alte sectoare metabolice, cum ar
fi lipoliza i cetogeneza. Prin lipoliz se produc acizi grai liberi eliberai
din esutul adipos. Destinaia acestora sunt muchii, unde sunt oxidai n
scop energogen, preferenial fa de glucoza, i ficatul, unde particip la
gluconeogenez, la sinteza trigliceridelor (a VLDK) sau la producerea
corpilor cetonici (cetogeneza). In toate aceste sectoare i linii metabolice
insulina are un rol deosebit, motiv pentru care vom prezenta cele mai im
portante aspecte ale secreiei i aciunii insulinei.
Patogenia tulburrilor metabolice n diabetul zaharat de tip II
Deficitul sever de insulina, rezultat din distrugerea celulelor beta, per
turb, n diferit msur, toate secvenele homeostazei glucozei:
Producia hepatic de glucoza este crescut, nefiind controlat de in
sulina, ceea ce induce hiperglicemie bazal.
Captarea glucozei de ctre esuturi este redus att din cauza de
ficitului de insulina, ct i a unui grad nalt de insulinorezisten,
probabil prin mecanism postreceptor sau prin diminuarea activitii
tirozin-kinazice a receptorului. Ambele accentueaz hiperglicemia
postprandial.
Lipoliza de la nivelul esutului adipos nu mai este inhibat de insu
lina. Ca rezultat, n snge apare o cantitate mare de acizi grai liberi.
Release by Medtorrents.com
Acestea, pe de o parte, inhib captarea glucozei n muchi (contri
buind la agravarea hiperglicemiei), iar pe de o alt parte, stimuleaz
la nivelul ficatului sinteza trigliceridelor i VLDL (una dintre cauzele
dislipidemiei din diabet), cetogeneza i gluconeogeneza (producia
hepatic de glucoza i, deci, glicemia bazal).
Cetogeneza poate fi mult exacerbat n cazul deficitului sever de in
sulina, constituind cauza cetoacidozei.
Aadar, diabetul zaharat de tip I se caracterizeaz prin:
Hiperglicemie bazal din cauza creterii produciei hepatice de glu
coza;
Hiperglicemie postprandial exagerat produs de:
- scderea captrii glucozei de ctre muchi i adipocite;
- absena aciunii limitate a insulinei asupra glicemiei postprandiale.
Patogenia tulburrilor metabolice n diabetul zaharat de tip II
Cele dou mecanisme diabetogene fundamentale din tipul II sunt scde
rea secreiei de insulina i insulinorezistena. Ele se influeneaz reciproc,
insulinorezistena inducnd deficitul insulinic i invers. In final, ele produc:
hiperglicemia bazal prin creterea produciei hepatice de glucoza,
cauzat iniial de deficitul secretor beta-insular; la care se adaug ul
terior insulinorezistena (ficatul este rezistent" la insulina endogen
secretat normal sau chiar exagerat).
hiperglicemia postprandial cauzat, n special, de deficitul de secre
ie a insulinei ca rspuns la absorbia glucozei din tractul digestiv.
Insulinorezistena din diabetul zaharat de tip II este produs prin:
Defect de legare de receptor specific, cauzat de obezitate i hiperinsu-
linism (receptorii sunt normali, dar au o activitate redus).
Defect postreglare sau postreceptor (defecte intracelulare), care ar
induce, printre altele, limitarea transportului glucozei prin membran
cu ajutorul transportatorului specific GLUT - 4, aflat n muchi i
esutul adipos. Acest defect ar explica, de fapt, scderea captrii glu
cozei de ctre esuturile insulinosensibile.
Alte consecine ale insulinorezistenei n diabetul de tip II sunt:
Hiperlipoliza din esutul adipos, prin care o cantitate exagerat de acizi
grai liberi sunt eliberai n circulaie. Ea se poate produce prin scde
rea activitii lipazei hormonosensibile din esutul adipos, care devine
rezistent" la aciunea insulinei. Consecinele sunt accentuarea insuli
norezistenei n muchi i ficat prin hiperfluxul AGL la acest nivel.
Scderea activitii lipoprotein lipazei, care devine i ea rezistent",
producnd hipertriglicoridemie (creterea VLDL) i scderea HDL.

2. Gigantismul este un sindrom de hiperfuncie hipofizar somatotrop
caracterizat printr-o dezvoltare excesiv a taliei, care depete cu cel puin 20%
nlimea medie corespunztoare sexului i vrstei. In gigantism ritmul de
cretere este mai accentuat n perioada pubertii, dar creterea continu i dup craniene din profil sau tomografie computerizat (CT), rezonana magnetic
20 de ani. Gigantismul se stabilete, de regul, n cazul cnd talia depete 200- nuclear (RMN).
205 cm.
Etiopatogenie Creterea exagerat i nemodulat a coninutului de hormon
somatotrop
poate fi cauzat de prezena unei hiperplazii hipofizare cu debut naintea
nchiderii cartilajelor de cretere. Dac secreia continu i dup nchiderea Formele clinice
acestora, apare gigantoacromegalia.
Tabloul clinic
Pentru gigantism sunt caracteristice simptome somatoviscerale, neurologice i
psihice. Simptomele somatoviscerale constau n creterea (alungirea)
membrelor, a capului cu alungirea oaselor faciale, toracele rmnnd
ngust,subdezvoltat, nfundat. Mandibula poate fi uor alungit, prognant sau
nemodificat. La membrele inferioare apare genu valgum. Viscerele cresc n
volum cu modificri tipice de visceromegalie: cardiomegalie asociat cu
hipertensiune arterial i tulburri circulatorii; gastromegalie; hepatomegalie;
megacolon, nsoit de dispepsii i constipaii. Pubertatea apare tardiv i cu
hipodezvoltarea organelor genitale externe i interne. Secreia sczut de
hormoni steroizi are repercursiuni asupra caracterelor secundare sexuale;
pilozitate, musculatur, for muscular. Spermatogeneza este sczut, pot
aprea tulburri de dinamic sexual.
La fete se poate dezvolta insuficiena ovarian, amenoree i sterilitate, realiznd
un infantilogigantism.
Simptomele neurologice. Cea mai important este cefaleea cu localizare
retroorbital, iar dac tumora se dezvolt ascendent, apar i semne
oftalmologice, pn la hemianopsie.
Simptomele psihice constau ntr-o retardare mintal pn la debilitate psihic. La
unii bolnavi se poate remarca o tulburare de comportament (puerilism), astenie,
nevroz, melancolie i foarte rar crize de violen.
Diagnosticul
Diagnosticul se bazeaz pe datele clinice i paraclinice. Diagnosticul pozitiv se
face n baza unei talii de peste 2 metri, prezena modificrilor viscerale,
neurologice, psihice i endocrine i a sindromului tumoral hipofizar.
Diagnosticul de laborator se bazeaz pe dozarea somatotropului (metoda
radioimunologic) cu valori ntre 2-6 ng/ml, care n gigantism sunt crescute.
Se poate doza STH_seric i dup stimularea cu insulina sau dup inhibiia cu
glucoza. Dozarea fosforului plasmatic i a fosfatazei atest valori crescute.
Release by Medtorrents.com
Eventualele tulburri de glicoreglare pot fi evideniate prin hiperglicemia
provocat (OGTT).
Prezena unei tumori poate fi evideniat prin radiografii elale; radiografii
La toate aceste examinri se adaug explorarea glandelor hipofizodependente, n
primul rnd a gonadelor, apoi a corticosuprarenalelor i tiroidei.
Diagnosticul diferenial se face cu: hipertrofia familial, macrosomia hipofizar,
gigantismul cerebral, cu sindroamele Klinefelter i Marfan.
Gigantismul pur caracterizat prin talie peste 2 metri, membre i trunchi
alungite, dar cu proporionalitate pstrat, visceromegalie, ea turceasc mrit;
Gigantoacromegalie. Apare dup 20 de ani i este cauzat de secreia crescut
de STH, cartilaje de cretere deschise. Drept urmare, la creterea n lungime se
adaug i creterea n grosime;
Gigantismul cu eunucoidism prezint gonade hipodezvoltate, talie peste 2
metri, membre lungi, disproporionate n raport cu trunchiul, visceromegalie, a
turceasc mrit;
Gigantismul familial se ntlnete n familiile n care majoritatea membrilor au
talie nalt, pn la 2 metri. Proporionalitatea n dezvoltare se pstreaz,
visceromegalie nu se constat, eaua turceasc este normal.
Evoluie i complicaii
Boala debuteaz n copilrie, prepubertal sau pubertal. Dup o scurt perioad
normal, se atest scderea rezistenei fa de infecii, astenie, slbirea forei
musculare. Moartea survine ntre 30-40 de ani fie prin diverse complicaii ale
tumorii, fie prin apariia unor infecii cum este TBC,
caexie hipofizar, com diabetic, hipertensiune intracranian.
Tratamentul n formele cu etiologie tumoral se efectueaz intervenia
chirurgical.
Referitor la activitatea gonadic se administreaz testosteron, fiole de 25 mg i/m
la 3 zile sau testolent (omnaderen, sustenon) 1 fiol de 100 mg i/m la 2-3 sau 4
sptmni. n insuficiena ovarian se administreaz un tratament estrogenic sau
estrogeno
-progestativ. La acest tratament se pot adaug glucocorticoizi, mai ales la bolna
vii hipofizectomizati, i tratament cu hormoni tiroidieni, dac sunt simptome d
e hipotiroidism.
Prognosticul
ntruct capacitatea de munc i rezistena la efort fizic sunt sczute, bolna
vii vor fi ncadrai la sectoarele de munc ce necesit un efort fizic minim.
Dac apar complicaii ca tulburri endocrine, modificri ale extremit

ilor, bolnavul este inapt de munc.
3. Diagn difernt al hipogonad primar si secundar, prepubertar si
postpubertar
Tabloul clinic
Pentru hipogonadismul primar prepubertar masculin, forma congenita
l caracteristic poate fi intersexualitatea i/sau absena ori atenuarea pu
bertii, n funcie de vrst. Ct privete varianta feminin, innd cont de bulbilor olfactivi.
faptul c ovarul se afirm funcional abia n perioada prepubertar, depista
rea se va face anume la adolescen prin lipsa sau atenuarea pubertii.
Specific pentru ambele variante este saltul statural pubertar exagerat
(circa 1 cm pe lun) i instalarea proporiilor constituionale eunucoidiene:
talie nalt, cap relativ mic, nfipt pe un gt lung subire, umeri nguti,
musculatur slab dezvoltat, bru nalt, cutie toracic ngust, scurt, stant, comportamentul sexual nu este exprimat. Se pot asocia malformaii
trunchi scurt i extremiti exagerat de lungi. Aceast disproporie apare
din cauza carenei ori lipsei totale de hormoni sexuali care n perioada pu
bertar stimuleaz avansul statural, iar pe msura maturizrii somatice i
sexuale nchid zonele de cretere, servind drept frn pentru acest proces.
In cazul lipsei tratamentului ori depistrii ntrziate, pubertatea nu se va
instala nicicnd, zonele de cretere vor rmne nc muli ani deschise, dei
creterea n continuare ncetinete, ne mai vorbind de infertilitate i lipsa
comportamentului sexual.
In hipogonadismul primar postpubertar constituia este proporional,
zonele de cretere nchise, intervine doar involuia semnelor sexuale do
bndite la pubertate.
Diagnosticul pozitiv se pune n baza datelor clinice (anamnez, date
obiective) i paraclinice care vor fi n funcie de sexul genetic, tipul gona
dei, cauza afeciunii i vrsta la care apare. Pn la pubertate acest hipogo
nadism este normogonadotrop graie per
sistenei pauzei hormonale" i la biei i la fete (sistemul hipotalamo-hi-
pofizar nu reacioneaz la nivelul sczut al hormonilor sexuali periferici).
Din momentul debutului pubertii, cnd la fete se instaleaz pentru
prima oar, iar la biei se reinstaleaz secreia tonic a Gn-RH (func
ionarea axului hipotalamus-hipofiz-gonad), acest hipogonadism devine
hipergonadotrop (FSH i LH crescui) ca urmare a deficitului hormonilor
sexuali plasmatici. Se va determina vrsta osoas, radiografia eii turceti,
examenul ecografic etc.
Diagnosticul diferenial se va efectua cu diferite variante de hipogona
dism i suprastatura constituional. Hipogonadisme hipogonadotrope
Sindromul olfacto-genital (Kallman de Morsier). Incidena sindro
mului este de 1/10000 de nou-nscui de sex masculin, iar la cel feminin
Release by Medtorrents.com
este foarte redus. Se caracterizeaz prin hipogonadism hipogonadotrop
prepubertar determinat de deficitul secreiei hipotalamice de Gn-RH i se
asociaz cu anosmie sau hipoosmie. Este determinat de defectul unei gene
Kal) situate pe braul scurt al cromozomului X, ceea ce determin migra
ea neuronilor secretani de Gn-RH de la nivelul epiteliului olfactiv unde
se formeaz, la nivelul hipotalamusului. Anosmia rezult din hipoplazia
Aspectul clinic: pubertatea nu apare i subiectul dezvolt habitus
eunucoid cu talie nalt, membre superioare i inferioare lungi, centura
scapular slab dezvoltat, centura pelvian larg, ginecomastie. Organele
genitale externe: penis infantil, testicule mici, moi, insensibile, pilozitatea
sexual lipsete. Vocea pstreaz un timbru nalt. Azoospermia este con
cardiace, renale, defecte palatine, convulsii etc.
Date paraclinice: testosteronul, FSH, LH sunt sczui; testul cu Gn-RH
pozitiv. Olfactometria - deficit olfactiv.
Sindromul Prader -Labhart - Willi - afeciune genetic caracterizat
prin hipogonadism, obezitate, hipostatur, hipotonie i deficit intelectual.
Sindromul Lawrence - Moon - Biedl este determinat genetic i se
caracterizeaz prin: hipogonadism, obezitate, retinit pigmentar, poli-
dactilie. Ambele sindroame nu necesit neaprat tratament din motivele
deficitului intelectual.
Sindromul Pasqwalini (sindromul eunucilor fertili) - deficit de LH cu
nsuficien testosteronic i FSH relativ suficient pentru spermatogenez.
Se caracterizeaz prin habitus eunucoid, ginecomastie i spermatogenez
pstrat.