1.

Metodele de diagnostic in reumatologie

Totul se începe cu anamneza, care presupune colectarea informației despre semnele și simptomele. Istoricul bolii ne
oferă o imagine integră despre modul apariției bolii, manifestările acesteia, măsurile întreprinse de pacient, eventuale
internări și metode de tratament. Este necesar de efectuat screening-ul – mers, mâini, picioare, coloana vertebrală.
Diagnosticul de laborator:
1) Reactanți de fază acută:
- viteza de sedimentare a eritrocitelor: în normă, la femei până la 15 mm/oră, la bărbați până la 10 mm/oră. Valori
ridicate denotă un proces inflamator. Crește în anemii, insuficiență renală, sarcină. Scade în caz de schimbarea
morfologiei eritrocitelor, hipofibrinogenemie, crioglobulinemie, insuficiența cardiacă severă.
- proteina C reactivă: în normă, până la 1 mg/dl. Valori crescute indică inflamație activă.
2) Indici imuni
- factor reumatoid: la persoane sănătoase, în serul sanguin se apreciază 1-2%. Este crescut în endocardită
bacteriană subacută, lepră, tuberculoză, sifilis, afecțiuni virale, hepatice, gripa.
- anticorpi antinucleari: se pot aprecia și la persoane sănătoase, preponderent femeile. În caz de lupus eritematos
sistemic, se apreciază la 95% din pacienți. Posedă sensibilitate înaltă, dar specificitate scăzută.
- autoanticorpi specifici: corelează cu afecțiunile reumatoide specifice. Determină prognosticul și gravitatea
afecțiunii. Deosebim următoarele tipuri: anti-ADN dublu catenar (specificate înaltă pentru LES), anti-histon (LES,
afecțiuni autoimune), anti-ENA (LES, afectare de sistem a țesutului conjunctiv), anti-SSA/Ro (LES, sindrom Sjogren),
anti-SSB/La (sindrom Sjogren, LES), anti-centromer (sclerodermie limitată) etc.
- complement: nivel scăzut denotă afecțiune imunocomplexă activă (lupus eritematos sistemic). Dacă valorile sunt
permanent scăzute, atunci e o patologie congenitală a componenților complementului. Unii din componenții
complementului, sunt reactanți de fază acută, și pot crește în caz de proces inflamator acut.
3) Artrocenteza: se indică în infecție, artropatie microcristalină, posttraumatic, diferențial dintre artrita inflamatorie și
neinflamatorie, terapeutic.
Analiza lichidului sinovial presupune aprecierea – culorii (în normă, fără culoare și transparent; dacă e galben indică
artrita), transparența (în osteoartroză e transparent, devine semitransparent în afectare inflamatorie, tulbure în
supurată), vâscozitatea (în normă, e vâscos), sânge (determinată de traume), cristale, clase.
Diagnostic instrumental:
- radiografie: permite determinarea detaliilor osoase trabeculare, eroziunilor osoase minore.
- CT: apreciază patologia țesuturilor moi, patologia discoidală (degenerative a discurilor intervertebrale, herniei de
disc). Apreciază structurile cu localizare anatomică dificilă.
- RMN: rezoluția spațială este mai superioară față de CT, iar rezoluția de contrast la nivelul țesuturilor moi este
superioară tuturor metodelor existente. Nu are risc de iradiere. Permite vizualizarea clară a exsudatului articular,
meniscurilor, ligamentelor încrucișate, chisturile subpoplitiene, bursitele și chisturile meniscului. Este metoda de
elecție în diagnosticarea osteonecrozei.
- osteodensitometrie: diagnosticarea osteoporozei.
- examen utrasonor: grad de rezoluție similar CT și RMN, dar limitată în investigația structurilor profunde. Nu
iradiază. Poate servi depret eco-ghidaj la puncția și aspirația lichidului din articulații.
- scintigrafie: radiație similar ca la CT abdominal. Se utilizează cu Tehnețiu 99m metilen difosfonat, care se
cumulează în regiunile de formare a oaselor, acumulări de calciu și torent sanguin intens. Se utilizează în
diagnosticarea osteomielitei, metastazelor, procese articulare inflamatorii precoce.

Setul minimal al investigațiilor necesare pentru stabilirea diagnosticului reumatologic • Analiza generală a sângelui •
VSH • Bilirubina • Transaminaze • CK • Creatinina, urea • Acidul uric • Analiza generală a urinei, proteinuria nictemerală
• Analiza microscopică a lichidului sinovial • PCR • FR • ANA • Anti-ADN dc • Anticorpi amtinucleari (RNP, Scl70) • ANCA
• ASLO • Testarea infecțiilor urogenitale (Chlamydia, Mycoplasma, Ureaplasma) • Anticorpi anti-B.burgdorferi • HLA B-
27
Densitometria osoasă Există mai multe tehnici de măsurare a DMO, dar cel mai frecvent se utilizează absorbțiometria
duală cu raze X (DEXA). Densitometria osoasă oferă 2 rezultate: scorul T (furnizează rezultatul prin compararea
densității osoase a pacientului față de o persoană ce prezintă DMO maximă – un tânăr sănătos de 30 de ani) și scorul Z
(compară densitatea osoasă a pacientului cu cea a unei persoane de aceeași vârstă, pentru a aprecia gradul pierderii
osoase).
2. Clasificarea maladiilor reumatice.
Bază teoretică pentru combinarea acestor diverse boli în același grup a fost faptul că în cadrul lor este o afectare
preferențială de țesut conjunctiv, care includ derma, tendoanele, ligamentele, cartilajele, oasele și altele, dar și tipurile
sale speciale (sinovial și seros, membranele bazale a vaselor și a epiteliului, etc).
 1. Febra reumatismală acută. 4. Spondiloartritele seronegative.
2. Maladiile difuze ale țesutului conjunctiv  Spondilita anchilozantă.
 Lupusul eritematos sistemic.  Artrita psoriazică.
 Sclerodermia sistemică  Artritele reactive.
 Polimiozita și dermatomiozita. 5. Artritele infecțioase.
 Boala Sjögren. 6. Bolile microcristaline ale articulațiilor
 Boala mixtă a țesutului conjunctiv.  Guta.
 Artrita reumatoidă.  Condrocalcinoza.
 Artrita juvenilă idiopatică  Bolile cu depuneri de cristale de apatită.
3. Vasculitele sistemice. 7. Osteoartrita.
 Poliarterita nodoasă. 8. Fibromialgia.
 Angiita alergică și granulomatoasă (boala 9. Maladiile mușchilor scheletici.
Churg Strauss). 10. Maladiile fasciilor și aponevrozelor.
 Granulomatoza Wegener.  Tendinitele și tenosinovita.
 Vasculita hemoragică.  Bursite.
 Artrita Takaysu.  Capsulita.
 Boala Kawasaki. 11. Osteoporoza.
 Boala Horton (artrita gigantocelulară). 12. Artrite asociate dislipidemiolor.
 Trombangeita obliterantă (boala 13. Artritele secundare. Manifestări reumatice în alte
Winiwarter-Buerger). boli.
 Boala Behçet. 14. Bolile ereditare a țesutului conjunctiv și
scheletului.

3. Imunosupresoarele:
Sunt preparate care suprimă răspunsul imun. Efectul acestora constă în reducerea activității, îndepărtarea elementelor
efectoare ale reacțiilor imune, celule sau mediatori solubili. Afectează transformarea blastică și proliferarea limfocitelor
B și T, prin interferarea sintezei acizilor nucleici, proteinelor enzimatice și structurale.
CLASIFICARE
1. Corticosteroizi: cortizol, prednisolon, metilprednisolon, dexametazon, dezoxicorticosteron, triamcinolone.
2. Citotoxice: ciclofosfamida, azatioprina, micofenolat de mofetil.
3. Supresorii celulelor T: ciclosporine, tacrolimus.
4. Anticorpi monoclonali: infliximab, rituximab, daclizumab.
MECANISM DE ACȚIUNE
Glucocorticoizii:
Sunt hormoni corticosuprarenalieni sau analogi sintetici. Efectele constau în:
 antiinflamator: toate fazele inflamației, mai superior față de antiinflamatoarele nesteroidiene. Stabilizează
membranele biologice, mențin răspunsul vascular la catecolamine, diminuă motilitatea și capacitatea
fagocitară a leucocitelor, diminuă intensitatea fenomenelor fazei congestive și exsudative ale procesului
inflamator.
 antialergic: din cauza împiedicării sintezei interleukinei-2, factorului chemotactic, activării macrofagelor,
permeabilizării capilarelor, de către LT. Sunt diminuate consecințele inflamatorii ale complexului antigen-
anticorp.
 creșterea secreției gastrice de HCl: prin intesificarea mecanismului histaminic, scăderea mucusului
protector, întârzierea regenerării mucoasei gastrice.
 stimularea SNC.
 efecte oculare.
Citoxice:
 inhibă sinteza acizilor nucleici, proteinelor, multiplicării celulelor în toate țesuturile (preponderent tubului
digestiv, glandelor sexuale, hematopoiezei, tumorilor).
 efect imunodepresiv cauzat de inhibiția țesutului limfoid, multiplicării LT, transformarea lor în helper-i,
reducerea eliberării IL-1, micșorarea sintezei Ac.
Anticorpi monoclonali:
Blochează funcțiile moleculare, induc apoptoza. Pot inhiba factorul TNF-alfa, IgE, IL-2. Activează celulele T.
INDICAȚII

 prevenirea rejetului de transplant.

 tratamentul afecțiunilor autoimune (artrita reumatoidă, scleroza multiplă, miastenia gravis, lupus eritematos
sistemic, sarcoidoza, boala Crohn, Behcet).
 tratarea afecțiunilor inflamatorii fără component imun (controlul astmului).
CONTRAINDICAȚII
Hipertensiune arterială, insuficiență cardiacă, edeme, glaucom, micoze sistemice, cetoacidoză diabetică, insuficiență
hepato-renală, sarcina, alăptare, infecții active.
REACȚII ADVERSE
Imunodeficiența, HTA, dislipidemie, ulcer peptic, lipodistrofie, fața în aspect de lună, afețiuni hepato-renale.

 osteoporoza: toţi steroizii inhibă formarea osoasă şi facilitează dezvoltarea osteoporozei.

 infecţia: excesul de steroizi induce dereglarea procesului inflamator şi răspunsului imun, ce creşte riscul infecţiilor
severe. Dozele mari corelează cu incidența crescută.
 insuficienţa suprarenală: administrarea steroizilor inhibă funcţia sistemului hipotalamo-hipofizo- suprarenalian, iar
tratamentul cronic cu steroizi poate duce la deficitul secundar al suprarenalelor.
 sindromul de suspendare: deficitul de steroizi se manifestă prin criza Addison-eană, frisoane, greţuri, vome,
hipotonie, hipoglicemie, hiperkaliemie şi hiponatriemie.

4. Preparatele antiinflamatoare nesteroidiene:

A. Inhibitorii neselectivi COX-1, COX-2
 Diclofenac 150 mg/zi în 2 prize – 6-7 săptămâni
 Ibuprofen 400 mg de 4 ori în zi, 4-6 săptămâni
B. Inhibitorii selectivi COX-2
 Meloxicam 15-7,5 mg/zi, 1 priză 6-7 săptămâni
 Nimesulid 100 mg de 2 ori /zi 6-7 săptămâni
C. Inhibitorii ultraselectivi COX-2 (Coxibii)
 Etoricoxib 30-90 mg/zi 1 priză 6-7 săptămâni

 MECANISM DE ACȚIUNE
Blocarea ciclooxigenazei (COX), cu inhibarea sintezei de mediatori proinflamatori (leucotriene, tromboxan,
prostaglandine). Majoritatea AINS sunt inhibitori neselectivi ai COX1, ceea ce reprezintă un dezavantaj deoarece
inhibarea COX1 duce la apariția de efecte adverse. Inhibitorii selectivi COX2, au mai puține reacții adverse
digestive, dar nu au efecte antiagregante plachetare.
Formarea mediatorilor proinflamatori:
Hidrolizarea glicerofosfolipidelor membranare –> formare acid arahidonic –> metabolizat pe 2 căi: ciclooxigenazei
(COX) și lipooxigenazei (LOX ). COX catalizează ciclizarea oxidativă a acidului arahidonic, cu formarea de endoperoxizi
ciclici sau prostanoizi, care sunt precursori ai prostaglandinelor și tromboxanilor. Acțiunea LOX asupraacidului
arahidonic determină formarea de hidroperoxizi, din care se vor sintetiza leucotriene.
 INDICAȚII
Artritra reumatoidă, reumatism (inclusiv nearticular), osteoartrita, osteoartroza deformantă,colagenoze, spondilita
anchilozantă, sindrom algic, afecțiuni periarticulare acute (bursite, tendinite, sinovite), dismenoree primară, stări febrile,
proxilaxia trombozelor, afecțiuni inflamatorii alenervilor periferici, țesutului conjunctiv, mușchilor.
 CONTRAINDICAȚII
Ulcer gastric & duodenal, hipersensibilitate și alergie specifică, hemopatii și diateze hemoragice, insuficiența renală
gravă, sarcina. Factori de risc: Vârsta pacientului (+60 ani), existenţa patologiei tractului gastro-intestinal în anamneză,
anamnesticul de ulcer gastric sau duodenal, administrarea concomitentă de AINS şi GCS.
 REACȚII ADVERSE
Dureri abdominale sau gastrice, spasme, discomfort, edeme (gambiene), diaree, greţuri, vome, pirozis, vertij, cefalee,
reacţii alergice. La nivel de rinichi, induc retenția de Na +, modifică activitatea tubulară, pot dezvolta nefrita tubulo-
interstițială, insuficiența renală reversibilă. La nivel de ficat, cresc concentrația serică a transaminazelor.

5. Preparatele glucocorticosteroizi:
 Forma Potenţialul Doza echivalentă Timpul ½ (ore)
antiinflamator relativ (mg)
Hidrocortisona 1 20 8-12
Cortison 0,8 25 8-12
Prednison 4 5 12-36
Metilprednisolon 5 4 12-36
Prednisolon 5 4 12-36
Dexametason 20-30 0,75 36-54

Mecanism de acţiune
Corticosteroizii inhibă eliberarea de citokine (interleukine 1 și 2 și interferon gamma) din limfocite și macrofage, inhibă
eliberarea de mediatori inflamatori de către eozinofile și reduc metabolismul acidului arahidonic implicat în
metabolismul prostaglandinelor.
INDICAȚII
Vasculite, colagenoze, LES, poliartrita reumatoidă severă, spondilita anchilozantă cu afectare locală, artroze.
Acțiune antiinflamatoare: artrite, artroze, miozite, arsuri, encefalite, mielite, hepatite, polinevrite, afecțiuni oculare
(conjunctivite, cheratite).
Acțiune antitoxică-antișoc: colaps circulator, toxiemie de gestație, toxiinfecții alimentare. Acțiune antialergică: eczemă,
astm bronșic.
CONTRAINDICAȚII
Ulcer gastroduodenal în acutizare, infecții (tuberculoza), diabet zaharat, osteoporoză severă, insuficiență cardiacă, HTA
severă, afectare oculară (glaucom, cataractă), antecedente psihiatrice.
REACȚII ADVERSE
Imunodeficiența, HTA, dislipidemie, ulcer peptic, lipodistrofie, fața în aspect de lună, afețiuni hepato-renale.
- osteoporoza: toţi steroizii inhibă formarea osoasă şi facilitează dezvoltarea osteoporozei.
- infecţia: excesul de steroizi induce dereglarea procesului inflamator şi răspunsului imun, ce creşte riscul infecţiilor
severe. Dozele mari corelează cu incidența crescută.
- insuficienţa suprarenală: administrarea steroizilor inhibă funcţia sistemului hipotalamo-hipofizo- suprarenalian, iar
tratamentul cronic cu steroizi poate duce la deficitul secundar al suprarenalelor.
- sindromul de suspendare: deficitul de steroizi se manifestă prin criza Addison-eană, frisoane, greţuri, vome,
hipotonie, hipoglicemie, hiperkaliemie şi hiponatriemie.
PULS-TERAPIE
Dozele înalte a steroizilor (30-60 mg prednison zilnic sau puls-terapia cu metilprednisolon 1,0 gr i/v), deseori se
recomandă în patologiile autoimune sistemice, precum vasculitele, arterita gigantocelulară, polimiozita sau LES cu
afectarea organelor interne (rinichi, SNC).

6. Artrită reumatoidă:
DEFINIȚIE
Boală imuno-inflamatorie sistemică cronică, cu etiologie necunoscută, caracterizată prin afectare articulară simetrică cu
evoluție progresivă, deformantă și distructivă precum și prin manifestări sistemice multiple.
EPIDEMIOLOGIE
Aproximativ 10% din totalul bolilor reumatice. Raport femei vs bărbați e de 2,5:1 (către 70 de ani se egalează). Afectează
preponderent persoanele tinere.
ETIOPATOGENIE ETIOLOGIE:
Nu se cunoaște definitv. Se consideră următorii factori favorizanți:
 genetic: antigenele HLA clasa 2 (preponderent DR1 și DR4).
 sexul: femeilor le este caracteristic un răspuns imun mai exagerat, cu hiperactivitate a verigii umorale a imunității.
La femei este un nivel seric mai ridicat de Ig de toate clasele (în special IgM).
 infecțios: mycobacterii, streptococ, viruși (Epstein-Barr, parvoviruși, lentiviruși, rujeola).
 autoimunitate: autoantigeni colagen tip 2, proteoglicani, antigene condrocitare, Ig și proteine de șoc termic (hsp
60).
PATOGENIE:
Totul se începe cu activarea limfocitelor T, care implică recrutarea sporită de celule T, de activarea și proliferarea lor
(expansiune clonală). Odată început, răspunsul imun scapă de sub control mecanismele normale de supresie, devenind
excesiv și conducând la inflamație.
Consecințele infiltrării sinoviale cu LT activate sunt: activarea și proliferarea celulelor sinoviale și endoteliale, recrutarea
și activarea adițională din circulație a celulelor proinflamatorii, creșterea producerii de citokine de către sinoviocitele de
tip A, creșterea producerii de autoanticorpi ca urmare a activării LB.
În patogenie, are loc creșterea exagerată de citokine proinflamatorii, cu inhibiția celor antiinflamatorii. Principala sursă
de citokine constituie: macrofate, fibroblaști, celule endoteliale, condrocite. Cele mai importante citokine
proinflamatorii sunt:
- Interleukina 1 și 6, TNF alfa: distrucție osoasă și cartilaginoasă, implicând stimularea.
- factori de creștere (derivat din plachete PDGF, ai fibroblaștilor FGF).
De la debut și până la stadiul final, boala parcurge următoarele etape:
- inițială: de inducere a bolii, secundară activării sistemului imun la o gazdă genetic determinată.
- intermediară: de inducere a inflamației, produsă de activarea celulei T (CD4+) autoreactive și intervenția
citokinelor proinflamatorii, la care se adaugă și producerea de factori de creștere.
- finală: distrugerea osteo-cartilaginoasă, mediată de formarea panusului, activarea locală a osteoclastelor și
formarea eroziunilor cartilaginoase și osoase.
Clasificare
Clasa I: activitate fizică normală, capacitate nealterată de efectuare a tuturor activităţilor zilnice.
Clasa II: activităţile zilnice pot fi efectuate, dar cu durere şi cu reducerea mobilităţii articulare.
Clasa III: capacitate de autoîngrijire păstrată.
Clasa IV: imobilizare la pat sau în scaun cu rotile, incapacitate de autoîngrijire.
Evoluție:
lent-progresivă: deformarea articulară moderată, 2-3 articulații noi afectate, stadiul radiologic 1- 2, clasa funcțională
1, activitatea maladiei gradul 1-2 și lipsa afectării sistemice.
rapid-progresivă: defomare articulară gravă, afectarea a 3 sau mai multe articulații în procesul reumatoid, stadiul
radiologic are avansare cu 2 trepte în decursul unui an, clasa funcțională 2-3, activitatea procesului 2-3, prezența
afectărilor extraarticulare.

Prezența factorului reumatoid în serul pacienților:

- seropozitivă
- seronegativă.

Radiologic:

I. Stadiul I (precoce) III. Stadiul III (sever):

 Nici un semn radiologic de distrugere  Destrucţii cartilaginoase sau osoase
 Aspectul de osteoporoză poate fi prezent.  Deformări axiale, fără anchiloză fibroasă
II. Stadiul II (moderat) sau osoasă
 Osteoporoză cu sau fără leziuni uşoare
 Atrofie musculară extinsă
cartilaginoase sau osoase
 Leziuni periarticulare, prezenţa posibilă a
 Absenţa deformaţiilor (limitarea mobilităţii
nodulilor sau a tenosinovitei.
poate fi prezentă)
IV. Stadiul IV (terminal)
 Atrofie musculară de vecinătate
 Anchiloză fibroasă sau osoasă
 Leziuni periarticulare, prezenţa posibilă a
 Criteriile stadiului III.
nodulilor sau a tenosinovitei.

MANIFESTĂRI CLINICE
a) Afectare articulară, de tip inflamator
 durere și redoare matinală: ultima durează 1 h
 tumefacție și căldură locală: cauzată de edem, infiltrat inflamator, creșterea cantității lichidului sinovial.
 îngroșarea tegumentelor supraiacente.
 lezarea funcțională.
Sindromul articular se caracterizează prin:
 simetrie: prinderea unei articulații este urmată de afectarea articulației simetrice într-un interval mai mic de
3 luni.
 aditivitate: o nouă articulație este afectată înainte ca afectarea celei precedente să fie ameliorată.
  evolutivitate: afectarea articulară evoluează cronic spre eroziuni, deformări, anchiloze.
Cel mai frecvent se afectează – articulațiile diartrodiale și cele mici ale mâinilor (metacarpofalangiene, interfalangiene
proximale, radiocubitocarpiene, carpiene).
Tumefierea articulației interfalangiene proximale, duce la apariția degetelor fuziforme. Tumefierea articulațiilor
radiocubitocarpiene și metarcarpofalangiene, asociată cu atrofia mușchilor interosoși duce la apariția mâinii în spate de
cămilă. Flexia articulației interfalangiene distale, hiperextensia interfalangiene proximale, din cauza scurtării mușchilor
interosoși, provoacă mâna în gât de lebădă, în butonieră. Afectarea policelui prin adducția exagerată a primului
metacarpian, flexia articulației metacarpofalangiene, hiperextensia interfalagiene. Sindromul de canal carpian este
determinat de compresia nervului median la trecerea prin canalul carpian, din cauza inflamației carpului și lipsa
elasticității ligamentului transvers al carpului. Se caracterizează prin dureri și parestezii în teritoriul nervului median
(degetele I, II, III, și jumătate din IV). Picioarele sunt afectate la peste 1/3 din pacienți, se determină deget în ciocan
(flexia articulației interfalangiene proximale), hallux valgus.
b) Afectare extraarticulară
 noduli reumatoizi: cel mai frecvent, situați subcutanat, pot fi mobili sau aderenți la periost, tendoane, au
dimensiuni variabile (mm-cm), pot fi multicentrici, se pot infecta sau fistuliza.
 vasculita: inflamația vaselor, se poate exprima prin arterita distală cu eroziuni, ulcerații punctiforme sau cutanate,
purpura palpabilă, neuropatie periferică, arterite viscerale.
 afectare pulmonară: pleurezie, fibroza interstițială, noduli pulmonari, pneumotorace, bronșiolita, arteria de vase
pulmonare cu dezvoltare HTP, obstrucție respiratorie înaltă, sindrom Caplan.
 afectare cardiacă: pericardita, miocardita, endocardita, vasculita coronară.
 afectare renală: noduli reumatoizi la nivelul parenchimului renal.
 afectare neurologică: polinevrite senzitive, motorii, exprimate prin parestezii, paralizii, areflexie, sindromul
canalului carpian.
 afectare oculară: episclerită, sclerită, scleromalacie perforans, kerato-conjunctivita.
 afectare digestivă.
 sindrom Felty: triada poliartrita reumatoidă, splenomegalie, granulocitopenie (neutropenie).
 afectare osoasă: osteopenie juxtaarticulară, eroziuni subcondrale, osteoporoza generalizată.
 afectare musculară: atrofia fibrelor musculare, miozita inflamatorie nespecifică.
CRITERII DIAGNOSTICE
7 criterii după ARA (American Rheumatism Association), 1987:

- redoare matinală: articular sau periarticulară cu durata de minim 1 h.

- artrita a 3 sau mai multe arii articulare: cu tumefiere.
- artrita articulațiilor mâinii: interfalangiene proximale, metacarpofalangiene sau radiocarpiene.
- artrita simetrică: includerea simultană a ariilor articulare similare bilateral.
- noduli reumatoizi: subcutanați localizați în regiunea proeminențelor osoase pe suprafața extensorie
sau în apropierea articulațiilor.
- factor reumatoid: în ser sanguin.
- modificări radiologice: osteoporoza juxtaarticulară și/sau eroziuni la nivelul articulațiilor afectate.
Diagnosticul pozitiv este considerat atunci când sunt cel puțin 4 criterii din cele 7.
INDICELE DAS 28
Reprezintă criteriu de ameliorare. Face parte din EULAR, și poate fi:
 bun: ameliorare 1,2 față de nivelul bazal.
 moderat: ameliorare > 0.6 - ≤ 1,2 faţă de nivelul bazal.
 nesatisfăcător: ameliorare ≤ 0.6 faţă de nivelul bazal.
Există și criteriile ACR:
Numărul articulaţiilor dureroase – ameliorare 20%, 50% sau 70%
Numărul articulaţiilor tumefiate – ameliorare 20%, 50% sau 70%
VSH- ameliorare 20%, 50% sau 70%
Aprecierea globală al activităţii bolii de către pacient (SVA) - ameliorare 20%, 50% sau 70% Aprecierea globală al
activităţii bolii de către pacient (SVA) - ameliorare 20%, 50% sau 70% Durata redorii matinale - ameliorare 20%, 50% sau
70%
Aprecierea durerii (SVA) - ameliorare 20%, 50% sau 70%
Gradul insuficienţii funcţionale - ameliorare 20%, 50% sau 70%.
Criterii de remisiune ACR:
5 sau > dintre următoarele criterii trebuiesc îndeplinite cel puţin 2 luni consecutiv Redoare matinală < 15 minute
Fără astenie
Fără dureri articulare
Fără sensibilitate sau durere la mobilizare
Fără tumefacţie de părţi moi sau la nivelul tecilor tendinoase VSH: normal.
DIAGNOSTIC DEFINITIV ȘI DIFERENȚIAL DIAGNOSTIC:
Se pune în baza criteriilor ARA (4 din 7 trebuie să fie pozitive)
 Examen de laborator:
Anemie, trombocitoza în forme active de boală, leucopenie în sindrom Felty.
Sindrom inflamator nespecific: VSH crescut, PCR, fibrinogen, gama-globuline.
Modificări imunologice: FR+ la 65-80% (cauza manifestărilor extraarticulare), Ac împotriva peptidelor citrulinate (95%,
apar precoce).
Lichidul sinovial: lichid sero-citrin sau ușor opalescent, caracter de exsudat, concentrația proteinelor de 6 g/mm3,
celularitate bogată (predomină PMN), prezența factorului reumatoid, concentrația complementului scăzută.
 Examen radiologic:
În primele luni poate fi normal. Ulterior se determină:
- tumefacția de părți moi periarticulare: din cauza creșterii cantității de lichid sinovial și modificărilor inflamatorii,
apare în jurul articulațiilor interfalangiene proximale, radiocubitocarpiene, genunchilor.
- osteoporoza juxta-articulară: din cauza imobilizării, activării osteoclastelor sau tratamentului, inițial epifizară apoi
difuză.
- îngustarea spațiilor articulare: din cauza distrugerii cartilajului articular.
- eroziuni marginale, geodele și microgeodele (zone de liză osoasă, situate la nivelul osului subcondral, sunt
delimitate de un lizereu scleros, spre deosebire de artroza): apar în stadii avansate.
- anchilozele: consecința compromiterii totale osteo-cartilaginoase, afectează preponderent carpul, articulațiile
metacarpofalangiene, interfalangiene proximale.
- subluxația anterioară la nivelul articulației atlanto-axiale : cea mai frecventă modificare radiologică ce poate apărea
la coloana cervicală, se exprimă prin lărgirea spațiului dintre arc anterior al
- atlasului și procesul odontoid al axisului.
Ecografie articulară:
- Lichidul sinovial, inflamația sinovială și tecilor tendinoase, prezența chistelor sinoviale și panusului.
RMN:
- Eroziuni osoase, chiste osoase subcondrale, alterarea cartilajului articular, hipertrofia sinovialei.
DIFERENȚIAL:
- Lupusul eritematos sistemic (LES), reumatismul articular acut, spondilartropatiile seronegative, artroza, guta,
artrita psoriazică.

PRINCIPII DE TRATAMENT
SMARD (Symptom Modifying Antirheumatic Drugs):
AINS:
Reduc durerea și inflamația, au efect pur simptomatic, nu modifică progresia eroziunilor articulare și nici nu influențează
apariția manifestărilor extraarticulare.
Se clasifică în:
 inhibitori selectivi COX1: aspirina (acid acetilsalicilic)
 inhibitori selectivi COX2: meloxicam (7,5-15 mg/zi în 1 priză timp de 6-7 săptămâni), etodolac, nimesulid (100 mg
de 2 ori pe zi timp de 6-7 săptămâni), namubeton.
 inhibitori ultraselectivi COX2: celecoxib (100-200 mg/zi în 1 priză timp de 6-7 săptămâni), rofecoxib, valdecoxib.
 inhibitori neselectivi COX1, COX2: diclofenac (150 mg/zi în 2 prize timp de 6-7 săptămâni), ibuprofen (400 mg de 4
ori în zi timp de 4-6 săptămâni), indometacina, naproxen.
Corticoizi:
Terapia poate fi locală sau sistemică. Cea sistemică inhibă sinteza citokinelor (modifică proliferarea, diferențierea și
interacțiunea celulelor inflamatorii), inhibă producerea leucotrienelor, prostaglandinelor și tromboxanului, reducerea
diferențierea monocitelor în macrofage, inhibă LT și diferențierea LB.
A. DMARD (Disease Modifying Antirheumatic Drugs):
Este terapie remisivă. Are potențialul de a păstra integritatea și funcționalitatea aparatului osteo- articular.
 Metotrexatul este standardul de aur și cel mai utilizat. Are efecte citostatice,
imunosupresoare, antiinflamatoare. Doza de întreținere e de 7,5-25 mg/săptămână. Efectul terapeutic apare după 4-6
săptămâni.
  Leflunomide reprezintă alternativa la pacienții care nu tolerează metotrexatul. Se
administrează în doză de 100 mg/zi timp de 3 zile, urmată de doza de întreținere de 20 mg/zi. Răspunsul terapeutic
apare după 4 săptămâni.
 Hidroxiclorochina se administrează în forme ușoare, în combinații. Doza e de 400 mg/zi.
 Sulfasalazina are efect antiinflamator, antibacterian. Dozele sunt de 2000-3000 mg/zi.
 Ciclofosfamida este agent alchilant, inhibă LT și LB. Se indică în puls-terapie de 1 g lunar, doza totală fiind
de 10 g.
 Se mai indică și: săruri de aur, antimalarice de sinteză, D-penicilamina, azatioprina.

B. Terapie biologică:
Interacționează cu componentele specifice ale inflamației.
 Anticorpi monoclonali: produsul unei clone de limfocite.
Deosebim preparate – infliximab (doza de 3 mg/kg, efectul după 1 săptămână), adalinumab (doza de 40 mg la 2
săptămâni), rituximab (în 2 infuzii i/v de 1000 mg la 1 și 15 zi cu durata infuziilor de 3-4 ore)
 Antagoniștii de receptor: proteine biologic inactive, care intră în competiție cu citokinele față de receptorii
lor membranari
Deosebim preparate – anakinra (doza de 2 mg/kg/zi, efectul fiind după 2 săptămâni)
 Receptori solubili: porțiuni extramembranare sau intracitoplasmatică a receptorului de membrană, care își
menține afinitatea sporită față de citokina respectivă. Sunt agenți biologici contra unor ținte citokinice sau
non-citokinice.
Deosebim preparate – etanercept (doza de 25 mg de 2 ori pe săptămână).
Combinații terapeutice (în lipsa eficacității monoterapiei):
- metotrexat + leflunomide sau infliximab, etanercept, sulfasalazina, hidroxiclorochina, ciclosporina.
C. Chirurgical
 În stadii precoce se pot face sinovectomii (în cazul unei articulații rezistente la tratament medicamentos),
intervenții pentru sindromul canalului carpian, rupturi tendinoase,
subluxație atlanto-axială, ruptura chistului Baker.
 În stadii tardive, atunci când s-a ajuns la anchiloză, unica metodă care poate ameliora statusul funcțional
al pacientului reprezintă artroplastia cu protezare totală.
D. Balneo-fizical
Aplicat cu mare prudență, rezervat doar perioadelor de remisiune (în caz contrar poate prelungi puseele evolutive).
Constă din kineto și hidroterapie (ameliorează durerea, reduc inflamația, tonifică musculatura, previn osteoporoza,
previn atrofiile musculare).
 COMPLICAȚII
Pierderea mobilității articulare până la invaliditate, deformarea articulației ce apar în timp (degete cu aspect în ciocan),
tulburări cardiovasculare, infecții.
Tegumente – noduli subcutanați reumatoizi (antebrațe, coate, genunchi).
Ochii – inflamația epislerei, sindrom Sjogren (afectarea glandelor lacrimale de către sistemul imun). Cardiovascular –
efuziune pericardica (lichid între pericard și inimă), pericardită, miocardită, accident vascular cerebral, atac de cord,
vasculita.
Hematologic – anemie, sindrom Felty (splenomegalie, leucocite scăzute). Respirator – noduli reumatoizi, boli pulmonare
interstițiale, HTP.
 PROGNOSTIC
Rezervat, din cauza caracterului invalidant al bolii. Depinde de depistarea cât mai precoce a bolii și instituirea timpurie a
tratamentului.
Prognosticul nefavorabil este determinat de: vârsta tânără la debut, titru înalt al factorilor
reumatoizi, al reactanților de fază acută (PCR, VSH), număr mare de articulații tumefiate, status funcțional alterat,
prezența manifestărilor extraarticulare.

7. Lupus eritematos sistemic

DEFINIȚIE
Afecțiune autoimună sistemică, care afectează țesutul conjunctiv. Evoluează pe fondalul proceselor de imunoreglare
imperfectă. E determinată genetică, cu producerea de autoanticorpi și complexe imune specifice.
EPIDEMIOLOGIE
Incidența 1 caz la 10k/an. Morbiditatea e de 500 la 1 mln populație. Predomină la afroamericani. Afectează femeile
tinere. Variază între 14 și 64 de ani. Raportul femei:bărbați e de 10:1.
ETIOPATOGENIE ETIOLOGIE:
Nu se cunoaște. Se presupune:
 viruși: anticorpi antivirali (rujeola, rubeola, Ebstein-Barr, citomegalovirus).
 bacterii: ADN bacterian poate stimula sinteza Ac antinucleari.
 genetic: gemeni monozigoți, incidența crescută a altor maladii ale țesutului conjunctiv în familie, antigeni HLA-
DR2/DR3, deficitul complementului, depistare anticorpi antinucleari.
 endocrin: estrogeni.
 medicamentos: antibacteriene (izoniazida), cardiovasculare (procainamida, hidralazina, metildopa), antitiroidiene
(metiltiouracil), contraceptive orale.
 de mediu: raze ultraviolete (stimulează apoptoza celulară cu producerea de autoantigene, induce procesul
autoimun, stimulează producerea de IL1 și TNF alfa).
PATOGENIE:
Disfuncția sistemului LT și LB: deprimarea funcției T-supresor, hiperreactivitatea T-helper, amplificarea LB cu producere
excesivă de anticorpi anti-ADN, anti-ARN, antinucleari (ANA), antiribonucleoproteine (anti-RNP), formare de complexe
imune circulante.
Anticorpii se unesc cu antigenele formând complexe imune circulante, care se depun în țesuturi, provocând reacție
inflamatorie prin producerea de citokine proinflamatorii, vasoactive și chemotactice, enzime lizozomale proinflamatorii.
Anticorpii se depune în vase, țesuturi, pe suprafațele celulelor, atacându-le și lezându-le.
Există anticorpi: antieritrocitari, antigranulocitari (antineutrofile), antilimfocitari, antiplachetari, antimacrofagali.
În rezultat apare anemie hemolitică, leucopenie, limfopenie, trombocitopenie.
MANIFESTĂRI CLINICE
Debut variabil, lent-acut. Manifestările generale includ febră, fatigabilitate, pierdere ponderală, tulburări trofice,
insomnie, cefalee, inapetență.
Afectare mucocutanată: leziuni discoide (pe părțile expuse la soare), erupții eritematoase (eritem cu atrofie, cu formare
ulterioară de cicatrice), dermatita eritematoasă (fluturele, cu localizare pe aripile nasului, pomeților obrajilor), alopecie.
Afectare vasculară: paniculita lupică (afectare nodulară a pielii), urticarie, edem angioneurotic.
Afectarea mucoaselor: eritem, atrofii, depigmentară pe buze (cheilită), peteșii și ulcerații ale mucoasei bucale.
Afectare musculoscheletală: artrite (este simetrică, migratorie, non-erozivă), osteoporoza, mialgii, miozite, astenie
musculară proximală, dureri musculare.
Afectare pulmonară: pleurezie, dispnee.
Afectare cardiovasculară: pericardita (exsudativă, fibrinoasă, cantități mici), miocardita (tulburări de ritm,
conductibilitate, insuficiența cardiacă), valvulpatii, coronarita și infarctul miocardic.
Afectarea vaselor periferice: livedo reticularis, paniculita lupică, tromboza arterelor sau venelor.
Afectare renală: proteinurie, hematurie, cilindrurie, glomerulonefrita proliferativă membranoasă.
Afectare digestivă:greață și dispepsie, afectarea esofagului, ulcere duodenale și gastrice, durere abdominală.
Afectare SNC: cefalee, migrena, anxietate, depresie, dereglări cognitive
DIAGNOSTIC DEFINITIV ȘI DIFERENȚIAL
DIAGNOSTIC:
De laborator:
 Analiza generală a sîngelui cu VSH (anemie, Lei, Thr-penie, VSH crescut)
 Analiza generală a urinei (proteinurie, hematurie, cilindrurie)
 Proteina C-reactivă
 Testele biochimice generale
 Paralel se testează nivelul complementului C3 și C4. El poate avea o valoare la pacienți în care corelează cu
activitatea maladiei (complement ↓- activitatea↑).
 Se efectuează testul pentru anticorpii ANA (pozitiv la 99% din pacienți cu LES). Pacienții cu maladii autoimune au
titrele înalte (>1:160) și mai mult.
 Cînd se depistează ANA în titru mare, se indică anti dsADN, anti Sm, anti SS-A, anti-SS-B,
anticorpiiantifosfolipidici, anti ribo P, etc.
Imagistic:
Alegerea procedurii depinde de tabloul clinic și probabilitatea testului de avea o importanță diagnostică sau prognostică.
 Durere toracică – Ro-grafie cutiei toracice și/sau TC, ECG; Echo doppler CG.
 Durere articulară – Ro-grafie art. afectate.
  Afectare renală – USG rinichilor (dimensiuni, obstrucție tractului urinar).
 Dureri abdominale – USG, TC cu/fără angiografie.
 Manifestările din partea SNC – RMN cerebrală
 Neuropatie sau slăbiciune periferică– teste de conductibilitate cu electromiografie
 Rash - biopsie cutanată
DIFERENȚIAL:
Febra reumatismală acută, artritra juvenilă, artrita reumatoidă și reactivă, dermatomiozita și polimiozita, vasculite
sistemice (purpura Henoch-Schonlein), eritem nodos.
CRITERII DIAGNOSTICE
1. Rash malar: eritem facial fix, plat sau în relief pe suprafețele malare, cu tendință de limitare nazolabială.
2. Eritem discoidal: plăci eritematoasă, cu cruste și cheratoză, aderențe, atrofie cicatriceală pe leziuni vechi.
3. Fotosensibilitate: rash cutanat în urma expunerii la soare.
4. Afectarea mucoaselor: ulcerații orale, nazofaringiene.
5. Artrite periferice: neerozive, dureroase, tumefiate, cu exsudat.
6. Serozite: pleurită (dureroasă), pericardită (confirmare ECG, EcoCG, prezența lichidului pericardic).
7. Afectare renală: proteinurie persistentă +0,5 g/24h, cilindri hialinici sau granuloși.
8. Afectare neurologică: convulsii, psihoze.
9. Afectare hematologică: anemie hemolitică cu reticulocitoză, leucopenie până la 3 k/ml, limfopenie până la 1,5
k/ml, trombocitopenie până la 130 k/ml, VSH crescut.
10. Anomalii imunologice: titru crescut de anticorpi anti-ADN dublu catenar, anticorpi anticardiolipinici pozitivi.
11. Anticorpi antinucleari, către histone, anti-ribunocleoproteine (anti-Smith, anti-Ro-SS-A, SS-B, SS-La). Complement
scăzut (C3, 4). Creșterea titrului CIC și IgG.
Diagnosticul pozitiv se stabilește în prezența a 4 sau mai multe criterii.
Criterii diagnostice în neuropatii:
Mari:
 neurologice: convulsii, hemipareze, tulburări de conștiință, sindroame cerebrale.
 psihice: psihoze, sindroame organice de afectare a creierului (pseudoepilepsie).
Mici:
 neurologice: parestezii, cefalee
 psihice: depresie reactivă, indispoziție, modificări de conduită.
Diagnosticul pozitiv presupune un criteriu mare sau unul mic asociat cu schimbări patologice la electroencefalogramă,
scintigramă, lichid cefalorahidian, angiografie cerebrală.

INDICELE SLEDAI
Apreciază activitatea bolii. Include 24 de parametri, evaluat în puncte (maximal 105).
Presupune evaluarea: afectării SNC (acces pseudoepileptic, psihoze, schimbări organice ale creierului, schimbări oculare,
afectarea nervilor cranieni, cefalee, dereglarea circulației cerebrale), vasculite, afectarea musculo-scheletală (artrite,
miozite), afectare renală (cilindrurie, hematurie, proteinurie, piurie), afectare cutanată (erupții cutanate, alopecie,
ulcerele mucoasei), poliserozite (pleurita, pericardita), modificări imune (scăderea complementului, anti-ADN), febra.
Grad 1: până la 12 puncte Grad 2: 13-30 puncte Grad 3: +30 puncte.
PRINCIPII DE TRATAMENT
Nemedicamentos:
Se evită expunerea la soare, contactul cu persoane infectate, consum de medicamente susceptibile de a induce sau
agrava boala, vaccinuri vii. Dieta trebuie să fie echilibrată, adaptată greutății corporale, activității bolii (în perioada de
activitate, aport caloric ușor crescut). Se contraindică sarcina pe parcursul activității bolii.
Medicamentos:
- glucocorticoizi: prednison 0,5-1 mg/kg, cu diminuare până la doza de întreținere (5-10 mg/zi).
Puls-terapie cu metilprednisolon, 1000 mg/24 ore timp de 3-5 zile (în caz de lupus nefrita fulminantă, afectarea
sistemului nervos, activitate imunologică înaltă). Se poate aplica și puls- terapie i/v combinată: metilprednisolon 1000
mg 3 zile + 1000 mg ciclofosfan.
- citostatice: ciclofosfamid (ciclofosfan) în puls-terapie 1000 mg i/v prima zi, ulterior câte 200 mg/zi (doza sumară e 5000
mg). Azatioprina de 2-2,5 mg/kg/zi. Metotrexat de 7,5-10-15-20 mg/săptămână per oral. Micofenolatul de mofetil
(CellCept) de 250 mg/zi.
- AINS.
- Aminochinoline cu eficacitate antiinflamatorie şi imunosupresivă, se prescrui în caz de fotosensibilitate şi afectarea
pielii. Гидроксихлорохин
- Altele: anticoagulante, antiagregante, diuretice, preparate de Ca și K
- Metode extracorporale de tratament: plasmafareza, hemosorbția (în cazuri rezistente).
Proxilaxie:
 al infecțiilor virale și bacteriene.
 excluderea influenței radiației solare la persoanele cu predispoziție la LES.
 excluderea polipragmaziei.
 dispensarizarea persoanelor din familiile predispuse la LES.
COMPLICAȚII

 Renale: edeme, insuficiență renală.

 Cardiace: pericardita, ateroscleroza, boala coronariană, afectarea valvelor cardiace, endocardita, tromboze,
insuficiența cardiacă, miocardita, tulburări de ritm cardiac.
 Pulmonare: pleurezie, pneumonita acută lupică, embolii pulmonare.
 Hematologice: anemie hemolitică, trombocitopenie, creșterea coagulabilității sângelui, sindromul anticorpilor
antifosfolipidici.
 Neurologice: cefalee, pierderi ușoare ale memoriei, convulsii, accidente vasculare cerebrale.
PROGNOSTIC
În ultimii ani s-a ameliorat. Gravitatea corelează cu afectarea renală și SNC. Supraviețuirea la 10 ani a pacienților este de
90-95%.
Cauzele mortalității sunt: activitatea proprie a bolii, complicații infecțioase, iatrogene, accidente cardio-vasculare.
Factori de prognostic negativ sunt: debutul bolii în copilărie sau adolescență, afectarea renală și SNC.

8. Osteoartroză deformantă:
DEFINIȚIE
Un grup heterogen din punct de vedere etiologic, care au însă, aceleaşi caracteristici anatomopatologice, radiologice şi
biologice, manifestări clinice similare. La baza acestora se află lezarea tuturor structurilor articulare: în primul rând a
cartilajului, deasemenea a osului subcondral, membranei sinoviale, ligamentelor, capsulei, muşchilor periarticulari.
EPIDEMIOLOGIE
Cea mai frecventă afecțiune articulară, și a 2-a cauză de invaliditatea la persoanele de +50 de ani. Incidența crește cu
vârsta, fiind maximă în intervalul 55-75 de ani. Până la 55 de ani, este egal la ambele sexe. După 55 de ani, se întâlnește
de 2 ori mai frecvent la femei, cu excepția localizării de la șold (mai frecvent la bărbați).
ETIOPATOGENIE ETIOLOGIE:
1. Suprasolicitarea, în primul rând, mecanică a cartilajului.
2. Reducerea rezistenţei cartilajului în condiţiile unei “încărcări” fiziologice.
Factorii de risc ai osteoartritei
A. Factori sistemici care determină o predispoziţie generală pentru boală
 sexul (feminin)
 ereditatea (patologia congenitală a genei colagenului, tip II, mutaţia genei colagenului, tip II, genele HLA)
 rasa/etnia
 vârsta înaintată(Reducerea agregării proteoglicanilor)
 nutriţia
 obezitatea
 statutul hormonal (postmenopauza).
B. Factori locali care determină anomalii biomecanice locale.
 solicitarea profesională
 traumatismul articular
 activitatea sportivă
 dezvoltarea vicioasă a oaselor şi a articulaţiilor
 slăbirea musculaturii periarticulare
 intervenţii chirurgicale la articulaţii în anamneză (meniscectomie).
PATOGENIE:
La agitația mecanică a articulației are loc difuzia și fagocitoza fragmentelor de detrit. În lichidul sinovial se determină
cantități crescute de colagen. Concomitent cu detritul se acumulează citochine și factorul creșterii. Astfel se induce
inflamația cronică a membranei sinoviale.
Sinoviocitele produc citochine (IL-1), aprofundând distrugerea cartilaginoasă.
Se consideră următoarele:
 necorespunderea sarcinii mecanice și capacității de rezistență a cartilajului, mișcările stereotipice ce conduc
la microtraume.
 tulburarea congruenței articulare și vascularizării subcondrale.
CLASIFICARE
A. Primară (idiopatică)
1) Localizată
 mâini: noduli Heberden și Bouchard (nodulară), erozivă a articulațiilor interfalangiene (anodulară),
carpometacarpiană (rizartroză)
 plante: hallux valgus, rigidus, contracturi flexoare/extensoare ale degetelor
 genunchi: porțiunii mediale/laterale a articulației tibiofermurale, a articulației patelofermurale
 coxofemurală: excentrică, concentrică, difuză
 coloana vertebrală: articulațiilor apofizare, intervertebrale, spondiloza (osteofite), ligamentară (hiperostoza,
boala Forresterie)
 alte localizări: humerală, acromioclaviculară, tibiocalcaniană, sacroiliacă, temporomandibulară.
2) Generalizată (3 și mai multe grupe articulare)
 articulațiilor mici și articulațiilor vertebrale
 articulațiilor mari și vertebrale
 articulațiilor mari și mici și a celor vertebrale.

B. Secundară
A. Posttraumatică
B. Afecţiuni congenitale, sau dobîndite,sau endemice (boala Pertes, sdromul hipermobilităţii)
C. Boli metabolice:
 ocronoza
 boala Goche
 boala Wilsson
 hemocromatoza
D. endocrinopatii
 acromegalia
 Hipo – şi hiperparatireoza
 DZ
E. Boli microcristalice
F. Neuropatii (Şarco)
G. Alte boli (Pagett, AR, necroza aseptică)
MANIFESTĂRI CLINICE
 Artralgii cu caracter mecanic (apar/se accentuează la efort, spre seară, se ameliorează după repaus,
noaptea)
 Redoare matinală (până la 30 min)
 Limitarea mişcărilor în articulaţii
 Scăderea capacităţilor funcţionale
 Sensibilitate pe linia articulară
 Tumefiere dur-elastică datorată hipertrofiei capetelor osoase şi osteofitelor marginale
 Crepitaţii şi cracmente, produse de frecarea suprafeţelor articulare neregulate sau denudate de cartilaj,
evidenţiate prin palpare sau auzite la mobilizare pasivă sau activă
 Semne moderate de inflamaţie („exsudat rece”)
 Mişcări în articulaţii - limitate, dureroase
 Blocarea mişcărilor prin corpi reziduali interpuşi între suprafeţele articulare
  Instabilitate (deformare, dezaxare, datorată remodelării și distrugerii capetelor osoase şi slăbirii aparatului
capsuloligamentar).
Există forme clinice:
ARTROZA MÂINII este de 10 ori mai frecventă la femei. Există 3 localizări importante: la articulaţia IFD (nodulii
Heberden), la IFP (nodulii Bouchard) şi artroza carpo-metacarpiană a policelui (rizartroza). Rizartroza este frecventă la
persoanele ce desfăşoară activităţi manuale. Se caracterizează prin: îngustarea spaţiului articular, dezvoltarea
osteofitelor, subluxaţia primului metacarpian pe osul trapez. Există un subset asociat cu eroziuni la nivelul articulaţiei
IFD, numit artroză erozivă.
ARTROZA GENUNCHIULUI (gonartroza) este de asemenea frecventă. • Sunt interesate toate cele trei articulaţii: – tibio-
femurală medială (cel mai frecvent), – femuro-patelară, – tibio-femurală laterală (cel mai rar). Ele pot coexista.
ARTROZA ŞOLDULUI (coxartroza) este singura localizare mai frecventă la bărbaţi: primară, dar deseori este secundară,
îndeosebi malformaţiilor de şold. • Clinic se manifestă prin dureri: – locale, – iradiate la nivelul: • cristelor iliace, •
feselor, • genunchiului ipsilateral. – accentuate de mers, urcatul şi coborâtul scărilor
CRITERII DIAGNOSTICE La general:

1. Dureri în articulația genunchiului pe parcursul lunii precedente, mai frecvent ziua

2. Osteofite
3. Lichidul sinovial caracteristic pentru artroză (deschis, dens, nr celulelor până la 2000 ml)
4. Redoare matinală cu durata până la 30 min
5. Crepitație în mișcări active.
Artroza pumnilor
1. Durere în mână, sensibilitatea la durere sau mişcări limitate în majoritatea zilelor pe parcursul lunii
precedente
2. Tumefacţie dură, ≥ 2 din 10, a diferitelor articulaţii ale mâinilor
3. Tumefierea a mai puţin de 3 articulaţii metacarpofalangiene
4. Tumefiere osoasă a ţesuturilor a 2 sau a mai multe articulaţii interfalangiene distale
5. Deformarea a 2 sau a mai multe din cele 10 articulaţii selectate ale mâinilor.
Diagnosticul se stabileşte în baza existenţei punctelor 1, 2, 3 şi 4 sau a punctelor 1, 2, 3, şi 5.
Coxartroza (artroza şoldului)
1. Dureri în şold majoritatea zilelor pe parcursul lunii
2. Existenţa osteofitelor în şold şi/sau în acetabulus
3. VSH ≤ 20 mm/oră
4. Limitarea rotaţiei externe a şoldului.
Diagnosticul se stabileşte în baza existenţei punctelor 1 şi 2 sau a punctelor 1, 3 şi 4.
Gonartroza (artroza genunchiului)
1. Dureri în genunchi majoritatea zilelor în decurs de o lună
2. Existenţa osteofitelor marginale în articulaţie
3. Analiză lichidului sinovial
4. Vârsta ≥ 40 ani
5. Redoarea matinală ≤ 30 min
6. Cracment articular la mişcări active.
Diagnosticul se stabileşte în baza existenţei punctelor 1 şi 2 sau a punctelor 1, 3, 5 şi 6 sau a punctelor 1, 4, 5 şi 6.
DIAGNOSTIC DEFINITV ȘI DIFERENȚIAL DIAGNOSTIC:
Inspecția generală a mâinilor, palparea articulațiilor interfalangiene proximale și distale. Se determină tumefierea
articulațiilor metacarpofalangiene. Sindromul de apucare. Testul la tenosinovita de Quevain.
De laborator – hemoleucograma (excludere proces inflamator), VSH (excludere afectare renală), analiza urinei
(excludere proces inflamator), PCR, fibrinogen, factor reumatoid, examenul bacteriologic al lichidului sinovial.
Radiologic – cel mai util. Se determină:
 îngustarea spaţiului articular, care se datorează pierderii de cartilaj (subţierea, ulcerarea, dispariţia).
 scleroza subcondrală, datorată îngroşării reparative osoase.
 osteofitoza, datorată proliferării osoase şi cartilaginoase.
 pseudochisturile sau geodele, datorate microfracturilor subcondrale şi eruperii de lichid sinovial.
USG articulară – evaluarea cartilajului hialin (grosimea, suprafața și structura).
Artroscopia – cercetarea vizuală directă a articulației. Permite stabilirea afectării inflamatorii, traumatice sau
degenerative a meniscurilor, aparatului ligamentar, cartilajului, membranei sinoviale. Paralel se poate face biopsia
țintită a porțiunilor afectate..
Scintigrafie osoasă cu 99m Tc – nespecifică, mai mult pentru diferențial. CT și RMN – în stadii precoce.
DIFERENȚIAL:

 Pentru coloana vertebrală: boala Forrestier, spondilita anchilozantă, osteoporoza, metastazele vertebrale.
 Pentru mână: artrita reumatoidă, artrita psoriazică.
 Pentru şold: necroza aseptică de cap femural.
 Pentru genunchi: leziunile traumatice (ruptură de menisc, de ligamente încrucişate), artrite reactive, necroză aseptică
de epicondili femurali, artrita septică, osteocondrită.
PRINCIPII DE TRATAMENT
Scopul – înlăturarea factorilor de risc, calmarea durerii, prevenirea declinului funcțional și menținerea calității vieții.
Nemedicamentos – asistența educațională, corecția dietei, gimnastica curativă, fizioterapie (magnioterapie, ultrasunet,
laser-terapie, acupunctura, reflexoterapie, masaj, electrostimularea subcutanată), dispozitive auxiliare.
Medicamentos:
- simptomatic (calmarea durerii, inflamație): analgezice (paracetamol, codeina, tramadol), AINS (diclofenac,
naproxen, ibuprofen, ketoprofen, piroxicam, nimesulid, meloxicam).
- patogenetic (calmarea durerii, inflamației, regenerarea cartilajului articular): glicozamina sulfat sau clorhidrat,
condroitin sulfat, enzime proteolitice.
COMPLICAȚII
Necroză aseptică, deformare articulară, deficit funcţional sever.
Complicații în urma tratamentului: afectarea TGI (sindrom dispeptic, gastrită, duodenită, ulcer), afectare toxică hepatică.
PROGNOSTIC
Depinde de momentul adresării la medic și începerea tratamentului. Dacă nu se intervine, viața pacientul rămâne
afectată de afecțiunea articulației.
PROFILAXIE
Primară:

 depistarea factorilor de risc.

 educarea poziției corecte.
 propagarea gimnasticii curative din copilărie pentru întărirea aparatului musculo-ligamentar.
 recomandarea purtării supinatorilor în caz de prezența piciorului plat.
 corecția dereglărilor de statică înnăscute sau dobândite.
 corectarea masei corporale în caz de obezitate.
Secundară:

 reducerea nr de exacerbări.
 respectarea măsurilor de prevenire a sinovitei reactive.

9. Gută:
DEFINIȚIE
Guta este un sindrom clinic, rezultat a răspunsului inflamator la cristalele de monosoduim urat monohydrat (MSUM)
care se pot forma la persoanele cu hiperuricemie. Acidul uric este un produs final al degradării purinelor în organismul
uman.
EPIDEMIOLOGIE
În Republica Moldova, la 2,5% din populație se întâlnește hiperuricemie asimptomatică. Morbiditatea variază de la 0,3
până la 2,1%. Incidența maximă, la bărbați e la 40-50 de ani, iar la femei la +60 ani.
ETIOPATOGENIE ETIOLOGIE:
I. Hiperproducţia
a. Nutriţionale
 Folosirea purinelor ( carne, fructe de mare, boboase)
 Alcoolul (Berea)
 Fructoza din fructe
 b. Hemopoietice
 Dereglări mieloproliferative
 Policitemia, leucemia
 Mononucleoza infecţioasă
c. Boli reumatice - Psoriazis
d. Medicamente - Agenţi citotoxici, acidul nicotinic
II. Hipoexcreţia
a. Nutriţionale - Alcoolul
b. Renal/vascular
 Boli renale (de orice etiologie)
 Volumul scăzut de urină <1 ml/min
 Scăderea volumului plasmei
 Hipertensiunea
c. Medicamente Aspirina (doze mici), fenilbutazona (doze mici), diureticele tiazide, furosemidul (cresc
reabsorbția acidului uric), acidul etacrinic, etambutolul, pirazinamida, acidul nicotinic.
d. Metaboliţi/ hormoni Vazopresina, acidoza lactică, ketoza, angiotenzina
e. Diferite Mixedemul, acidoza respiratorie, gestoza, infarct miocardic acut, hiperparatiroidizm
PATOGENIE:
Acidul uric este produsul final al catabolismului nucleotidelor purinice endogene și alimentare. Hiperuricemia poate
apărea din cauza producerii excesive de acid uric sau eliminare renală deficitară.

Boala cronică cu 4 stadii evolutive

1. Hiperuricemia asimptomatică - Ridicarea nivelului acidului uric în ser fără manifestări clinice Inflamație acută
2. Inflamație acută în artticulața din cauza cristalizării
3. Perioada intrecritică - Pauze între atacuri acute
4. Guta avansată tofacee - Complicațiile de durată din cauza hiperuricemiei necorijate
Hiperuricemia (creşterea acidului uric şi depozitarea uraţilor în ţesuturi) → sărurile de acid uric se sedimentează selectiv
în articulaţii, burse, tegumente, rinichi → penetrarea uraţilor în lichidul sinovial, sedimentarea lor sub formă de cristale
→ pătrunderea în cartilaj şi membrana sinovială, unde se depozitează sub formă aciculară → prin defectele cartilajului
acidul uric pătrunde până la osul subcondral, unde formează tofii, care şi determină distrucţia osului, manifestată
radiologic sub aspect de defecte rotunde cu margine sclerozată - “punched-out”.
CLASIFICARE
Etiopatogenie:
- primară
- secundară.
Mecanismul de acumulare a acidului uric:
- tip metabolic
- tip hipoexcretor
- tip mixt.
Evoluție clinică:
- hiperuricemie asimptomatică
- artrita acută gutoasă
- guta intercritică
- guta cronică tofacee.
Clasificarea nefrolitiazei urice:
- idiopatică
- asociată cu hiperuricemie
- asociată cu deshidratarea extrarenală excesivă
- asociată hiperuricozuriei, fără hiperuricemie semnificativă.
Clasificare după afectarea metabolismului purinic:
- tip metabolic (guta hiperproductivă): acid uric în exces, frecvent
- tip renal (guta hipoexcretorie): acid uric insuficient, rar.
MANIFESTĂRI CLINICE

Există 4 stadii:
- hiperuricemie asimptomatică: dar începe să se evidențiază doar la nivelul acidului uric de +0,42
mmol/l la bărbați sau +0,360 mmol/l la femei.
- artrita acută gutoasă: poate apare după 10-20 de ani de hiperuricemie asimptomatică. Inițial este
monoarticulară (articulația metatarsofalangiană a halucelui), apoi devine poliarticulară (glezna, călcâi,
genunchi, degetele mâinilor). Apare exploziv, în plină stare de sănătate, de obicei noaptea. Rapid apar
semnele de inflamație ce pot da aspect pseudoflegmonos. Sunt semne generale (febră, astenie,
fatigabilitate, iritabilitate). Poate dura câteva ore sau zile, după care cedează, lăsând pielea de pe
suprafețele articulare afectate descuamată.
- perioada intercritică: sau perioada dintre atacuri. 2/3 din bolnavi prezintă al 2-lea atac în primul an de
boală, iar 7% nu vor prezenta niciodată al 2-lea atac.
- guta cronică: acumularea progresivă de acid uric în organism duce la depuneri tisulare (tofi) în
cartilaje, epifiza osoasă, membrana sinovială, teci tendinoase, tegument, parenchim renal.
- Localizarea clasică a tofilor este în pavilionul urechii, degete, tendon Achille. Niciodată nu se
localizează în ficat, SNC, splină sau plămâni.
CRITERII DIAGNOSTICE
- Prezența cristalelor caracteristice de acid uric în lichid sinovial
- Prezența tofilor, ce conțin microcristale ale acidului uric (confirmată microscopic)
- Prezența a 6 din 12 semne:
 mai mult de 1 acces de artrită acută în anamneză
 inflamație articulară care atinge apogeul într-o singură zi
 monoartrita acută
 hiperemie deasupra articulației afectate
 afectarea unilaterală a articulației metatarsofalangiene 1
 afectare unilaterală a tarsului
 tumefierea asimetrică a unei articulații
 tumefiere și dureri în articulația metatarsofalangiană 1
 suspecție de tofi gutoși
 imagini chistice subcondrale fără eroziuni la examinarea radiologică
 hiperuricemie
 culturi negative pentru bacterii în lichidul sinovial.
DIAGNOSTIC DEFINITIV ȘI DIFERENȚIAL DIAGNOSTIC:
De laborator:
- sânge: leucocitoză, VSH crescut, hiperuricemie (norma, la bărbați 0,18-0,38 mmol/l, la femei 0,27-
0,48 mmol/l)
- urina: uricozurie (norma 250-750 mg/24 ore), albuminurie
- lichid sinovial: tulbure, cu microcristale
- imunologic: diminuate LT și LB, crescute IgA și IgM.
Radiologic:
Tesuturi moi:
- Induraţie
- Opacitate excentrică, determinată de tofus
Oase/articulaţii:
- Spaţiu articular este bine prezentat
- Osteoporoza juxtaarticulară lipseşte
- Eroziuni: geode, scleroza marginală, s-m «de fărămături de pâine»
- Revărsat articular (primul semn);
Ecografia articulațiilor:
- în prima zi a atacului: semne de sinovită acută (lărgirea spațiului articular, îngroșarea țesuturilor
moi periarticulare)
- după 7 zile ale atacului acut: atenuarea semnelor în remisiune
- peste 12 zile: modificări nedetectabile.
Scintigrafie cu tehnețiu pirofosfat:
Crește captarea radioindicanului (Tc99m) în articulații (modificări inflamatorii, conglomerate de compuși
urici de diferite dimensiuni), în rinichi (depistarea conglomeratelor de urați), în coloana vertebrală.

CT: Confirmarea naturii uratice a depunerii prin aprecierea densității imaginii.

Formulare diagnostic:
Gută primară, variantă metabolică, artrită acută gutoasă a articulaţiei metatarsofalangiene I pe dreaptă,
IFA I.
DIFERENȚIAL:
Condrocalcinoza, artrita reumatoidă sau urogenitală, acutizarea osteoartrozei, atrita psoriazică, artrita
acută septică, flebită, erizipel, artropatia prin hidroxiapatită

PRINCIPII DE TRATAMENT
1. Stoparea cît mai rapidă a atacului acut;
2. Prevenirea atacurilor recurente  Se reduce posibilitatea inflamației cristal-induse repetate
3. Tratamentul hiperuricemiei și prevenirea progresiei bolii  Corecția de durată a problemelor metabolice  Reducerea
importantă a nivelului uraților
Tratamentul atacului acut:
• Colhicina oral - 1 zi Doza maximă 1,8 mg, 2 zi și ulterior 0,6 mg pe zi timp de 6 luni după atacul acut - Scade
mortalitatea CV și globală la pcienții cu guta.  Monitorizarea efectelor adverse: neuropatie, rabdomioliza.
• AINS - Diclofenac 75 mg la fiecare 8-12 ore cu reducerea pînă la 25 mg la fiecare 8 ore, Nimesulid 100 mg de 2 ori pe zi
cu reducerea pînă la 100 mg în zi, Ibuprofen 800 mg la fiecare 8 ore cu reducerea pînă la 400 mg la fiecare 6 ore,
Dexketoprofen 25 mg la fiecare 8-12 ore cu reducerea pînă la 12.5 mg la fiecare 8 ore
• Glucocorticosteloizii local - Intraarticular ++, Administrare parenterală rară
• ACTH
• Terapia biologică – Alopurinol
COMPLICAȚII
La nivelul aparatului locomotor și sistemul nervos: artropatie degenerativă (artroza) secundară, fractura patologică,
necroza aseptică (ischemică), chist popliteu disecant, parapareza prin tofi în spațiul extradural sau ligamentele galbene,
sindrom de canal carpian sau tarsian.
PROGNOSTIC
În caz de dezvoltare rapidă a insuficienței articulare, prezența tofusurilor de dimensiuni mari, duc la invalidizare precoce.
Cauzele decesului – uremie, insuficiența cardiacă, accidente cerebrovasculare determinate de hipertensiune renală.
Nivelul mortalității este în corelație cu nivelul uricemiei (majorarea nivelului acidului uric cu 1 mg% majorează riscul
decesului de cardiopatie ischemică).

10. Spondiloartrite seronegative:

Grup de maladii cu caracter inflamator, particularități genetice, clinice și evolutive deosebite față de artrita reumatoidă
(prin lipsa factorului reumatoid și antinuclear).
CLASIFICARE
• Spondilita anchilozantă
• Artrita psoriazică
• Artrita reactivă
• Artrita din cadrul bolilor intestinale inflamatorii
• Spondiloartrita juvenilă
• Spondiloartrita nediferențiată
MANIFESTĂRI COMUNE
Manifestări reumatice:
• Afectare axială
 • Artrită periferică
• Entezită
Manifestări extra-articulare:
• Uveită anterioară acută
• Afectare cardiacă (bloc cardiac, insuficiență aortică)
Fundal genetic:
• Istoric familial
• Antigen HLA-B27
Manifestări specifice:
• Psoriazis
• Boala intestinală inflamatorie (boala Crohn, Colită Ulceroasă Nespecifică), etc.

11. Artrită psoriazică:

DEFINIȚIE
Artropatie inflamatorie cronică însoțită de modificări – artralgii, hiperemie, tumefiere, redoare matinală prelungită,
modificări radiologice caracteristice. Apare la bolnavi care suferă de psoriazis sau poate fi premergătoare unui psoriazis
cutanat.
EPIDEMIOLOGIE
Variază de la 7-37%. Afectează egal ambele sexe, excepție fiind unele subtipuri care predomină nesemnificativ la
bărbați. Vârsta afectată e de 35-55 de ani. În forma juvenilă, debutul e la 9-11 ani.
ETIOPATOGENIE ETIOLOGIE:
1. Teren genetic
2. Anomalii imunologice
3. Factori declanșatori
 Traumatism mecanic
 Infecție (Streptococi…, HIV etc.)
 Stres
PATOGENIE:
Incomplet studiată. Se consideră mecanismul imun, care fiind o patologie LT-dependentă, alterează articulația. La unii
pacienți apar foliculi limfoizi cu centru germinativ, formați din LT CD4, LB CD20.
În membrana sinovială au fost determinate și LT CD8, iar o parte din ele prezintă pe suprafață ligandul CD8 (receptor
pentru tumor necrosis factor).
MANIFESTĂRI CLINICE
Se manifestă prin artralgii, hiperemia și tumefierea articulațiilor, dereglarea funcției lor, deseori cu redoare matinală. Se
desting entezopatii (inflamația zonelor de inserție a tendonului, ligamentului și capsulei articulare), dactilita (tumefierea
degetelor), afectarea asimetrică a articulațiilor.
Manifestările sistemice includ: limfadenopatie, afectare cardiacă (valvulopatii aortice, aortita), pulmonară (limitarea
excursiei respiratorii a cutiei toracice), renală (proteinurie, hematurie, cilindrurie), oculară (conjunctivita, irita), vasculară
(sindrom Raynaud).
Forma juvenilă constituie 8-20% din toate artritele la copii, este monoarticulară la debut (articulațiile interfalangiene
distale). Prevalează la fete de 9-10 ani. Evoluează lent, poate fi sever. La 30% se atestă tenosinovita. Deseori au loc
tulburări de creștere osoasă, astfel oasele sunt scurtate din cauza afectării epifizei prin proces inflamator.
Afectarea unghiilor - Pitting (ciupit), Striuri orizontale, Onicoliză, Decolorare gălbuie a marginilor unghiilor,
Hipercheratoză distrofică
AFECTĂRI ARTICULARE FRECVENTE ÎN ARTRITA PSORIAZICĂ
Există 5 forme:

 oligoartrita simetrică: cea mai frecventă formă, se manifestă prin afectarea asimetrică a articulațiilor interfalangiene
distale și proximale ale mâinilor și plantelor, articulațiilor metacarpofalangiene.
 artrita articulațiilor interfalangiene distale : rar, asocierea cu afectarea psoriazică a unghiilor.
 poliartrita simetrică asemănătoare cu poliartrita reumatoidă : mimează aspectul artritei reumatoide, evoluează cu
sacroileită.
  artrita axială (afectarea coloanei vertebrale și/sau articulațiilor sacroiliace): se prezintă sacroileită. Vertebrele sunt
afectate asimetric. Radiologic se determină sindesmofite nonmarginale asimetrice, osificație paravertebrală.
 artrita mutilantă sau distructivă: leziuni osteolitice ale falangelor și articulațiilor metacarpiene, asociere cu sacroileită
și leziuni cutanate extinse. Sunt afectate degetele mâinilor, au aspect de degete telescopate.

CRITERII DIAGNOSTICE

Criterii:
Amor
Simptome clinice sau istoric anamnestic de:
 Durere lombară sau dorsală nocturnă, sau redoare lombară ori dorsală matinală
 Oligoartrită asimetrică
 Durere fesieră
 Degete “în cârnați” / „crenvurști”
 Durere în călcâie
 Irită
 Uretrită ori cervicită non-gonococică concomitent, sau o lună înaintea artritei
 Diaree acută concomitentă, sau o lună înaintea artritei
 Prezenţa sau istoric de psoriazis şi/sau balanită şi/sau BII (Colită ulceroasă, boala Crohn)
Simptome radiologice
 Sacroiliită (grad >2 bilaterală, grad >3 unilaterală)
Teren Genetic
 Prezenţa HLA-B27 şi/sau istoric familial de SA, ARe, uveită, psoriazis sau BII
Răspuns la tratament
 Ameliorare definită a acuzelor musculoscheletale după administrarea AINS în mai puțin de 48h sau
reapariţia lor peste 48h în caz de întrerupere a AINS
Pacientul este diagnosticat cu SpA în caz că suma punctajului este ≥6.
CASPAR:
- psoriazis curent: 2 puncte, maladie psoriazică a pielii sau scalpului, confirmată de reumatolog sau
dermatolog.
- istoric personal sau familial de psoriazis: 1 punct, rudă de grad 1, 2.
- distrofie unghială psoriazică la examen curent: 1 punct, onicoliză (dezlipirea unghiilor), godeuri
(depresiune tegumentară), hipercheratoză (îngroșarea stratului cornos al pielii).
- test negativ pentru factor reumatoid: 1 punct, metode ELISA sau nefelometrie.
- dactilita: tumefierea întregului deget.
- dovadă radiografică de geneză osoasă juxtaarticulară: osificare prost definită în apropierea
marginilor articulare a mâinilor, piciorului.
Diagnosticul se stabilește atunci când sunt +3 puncte, în prezența afecțiunii inflamatorii articulare.
DIAGNOSTIC DEFINITIV ȘI DIFERENȚIAL
Teste pentru determinarea activității bolii și supravegherea evoluției:
 Hemoleucograma
 VSH
 Proteina C-reactivă
 Fibrinogen
Pentru diagnosticul diferențial
 Factorul reumatoid
 Tipizarea la HLA-B27
 Analiza generală a urinei
 Biochimia serică (ALT, AST, bilirubina, fosfataza alcalină, ureea, creatinina, proteina totală)
 Puncția articulară (în caz de sinovită) cu examinarea bacteriologică (molecularbiologică prin reacția de polimerizare
în lanț la ADN agentului provocator) și clinică a lichidului synovial
Examen radiologic articular
  Îngustarea terminală a falangelor cu acroosteoliză și deformare în formă de cupă a porțiunilor proximale („creion cu
capac”).
 Erozii marginale proliferare osoasă, anchiloza articulaţiilor mici; osteoliza oaselor falangiene și metacarpale, cu
degete „telescopate”; periostita și osificare proliferativă în locurile entezelor.
 Spre deosebire de artrita reumatoidă, artrita psoriazică afectează și articulațiile interfalangiene distale, articulațiile
sacroiliace și coloana vertebrală de o manieră asimetrică.
 Artrita psoriazică asociază entezopatia, ca trăsătură caracteristică, absentă în artrita reumatoidă.
DIFERENȚIAL:
Leziunile cutanate: cu dermatita seboreică. Leziunile unghiale: infecții fungice.
Afectarea simetrică a articulațiilor mici ale mâinii: polisteoartroză.
Forma monoarticulară: guta, artrita septică, posttraumatică. Forma simetrică se diferențiază cu poliartrita reumatoidă.
PRINCIPII DE TRATAMENT
Scop – reducerea activității procesului inflamator în articulații și coloana vertebrală, inhibiția manifestărilor sistemice și
afectării tegumentare, încetinirea progresiei distrugerii articulare, păstrarea calității vieții pacientului.
Nemedicamentos:
Educare, fizioterapie, terapie ocupațională, protezare.
Tratamentul medicamentos:

 AINS – au efect pur simptomatic, reduc durerea și inflamația, dar nu influențează evoluția eroziunilor articulare,
apariția manifestărilor extraarticulare.
o indometacina: 25 mg de 3-4 ori/zi, per oral.
o diclofenac: 150 mg/zi în 2 prize, timp de 6-7 săptămâni.

 Analgezice;
 Glucocorticosteroizi - prednison: 10-20 mg/zi.
 Tratament remisiv cu DMARD (Metotrexat, Leflunomid, Sulfasalazin) – eficacitate mică, reacții adverse multiple.
 Tratament remisiv biologic (anti-TNFα etc.).
 Tratament chirurgical (ortopedic) – la necesitate;
 Tratament de reabilitare.
Tratament de fond

 antimalarice de sinteză: hidroxiclorochina.

 sulfasalazina: 500 mg/zi, apoi trepat crește până la 3-4 g/zi.
 colchicina: 1-1,5 mg/zi.
 raze ultraviolete.
 metotrexat: 2,5 mg la 12 ore, 3 doze pe săptămână.
 azatioprina și ciclofosfamida: 2 mg/kg corp, 2-3 comprimate pe zi.
 leflunomida: 100 mg/zi, timp de 3 zile, apoi doza de întreținere de 20 mg/zi.
 ciclosporina: 3-5 mg/kg corp.
Terapie biologică

 anticorpi monoclonali: infliximab (3 mg/kg corp), adalimumab (40 mg la 2 săptămâni, subcutanat).

 antagoniști de receptori: etanercept (25 mg de 2 ori/săptămână, subcutanat).
 receptori solubili.
Tratament chirurgical
În stadii precoce, se face sinevectomie (în caz de rezistență medicamentoasă), intervenții pentru sindrom de canal
carpian, rupturi tendinoase, subluxația atlantoaxială, ruptura chistului Baker.
În stadii tardive, în anchiloză, se face artroplastie cu protezarea totală a articulației respective.
Tratament balneofizical
Doar în perioade de remisiune, căci în caz contrar poate prelungi puseele evolutive. Constă din kineto și
hidroterapie.
Terapie ocupațională
 Ameliorează activitatea de muncă și cotidiană. Pacientul trebuie să doarmă pe paturi plane și dure, fără
pernă sub cap. Se recomandă înotul.
Complicaţii:
Dermatita exfoliativă, amiloidoza viscerală, insuficiența cardiacă, bloc atrioventricular, hemoragii digestive
superioare, perforațiile ulcerelor gastroduodenale, infecții severe.
Prognosticul:
Favorabil. Din cauza complicațiilor sau formelor agresive, speranța duratei de viață este mai redusă.

12. Artrită reactivă:

DEFINIȚIE
Artrita reactivă (ARe) este o boală sistemică indusă de infecție caracterizată prin inflamație aseptică
articulară la un pacient cu predispoziție genetică cu infecție bacteriană localizată într-un organ/sistem la
distanță.
EPIDEMIOLOGIE
Frecvent la bărbați tineri. Vârsta 18-40 de ani. La militari tineri 4/1000 cazuri.
ETIOPATOGENIE ETIOLOGIE:
 Bacterii enterale: - Shigella S. , Dysenteriae, Y. Enterocolitic, C. Coli Clostridium, Esherichia coli
 Infecții urogenitale: Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitalium, * Ureaplasma urealiticum*
 Bacterii cauzale ale infecțiilor tractului respirator superior: Streptococ hemolitic grupa A†, Chlamydia
pneumoniae
PATOGENIE:
Mecanismele includ:
- sensibilizarea celulelor imunocompetente cu exo și endotoxine bacteriene specifice
- lansarea cascadei inflamatorii la nivelul cartilajului articular
- activarea enzimelor litice, articulare și a osteoclastelor în articulația afectată prin inflamație aseptică
Se impune teren genetic predispozant, adică prezența antigenului leucocitar uman (HLA B27).
Clasificare
1. ARe face parte din spondiloartritele seronegative, având două forme majore:
 ARe forma uro-genitală;
 ARe forma entero-colitică.
2. După debutul bolii:
 Acut <6 luni;
 Trenant 6-12 luni,
 Cronic >12 luni;
MANIFESTĂRI CLINICE
Manifestările clinice asociate cu infecția genitourinară sunt asemănătoare celor asociate cu infecțiile
enterale.
Clinic se observă 4 sindroame:
1.Sindromul entezopatic .
2.Artrita periferică: acută sau subacută, oligoartrită asimetrică, cu afectare predominantă la membrele inferioare.
3.Sindrom axial și pelvic: afectare coloanei vertebrale cu sacroiliită.
4.Sindrom extramusculoskeletal
Primele manifestări sunt cele ale uretritei non-gonococice. •Caracteristică pentru ambele forme ale bolii
(venerice și non-venerice) •Eliminări mucopurulente •Disuria •Prostatită •Epididimită
Conjunctivita
Simptomele articulare mai des apar ultimele •Aditive •Oligo-articulare, cu afectarea art. mici;
Entezita: inflamație la nivelul inserției osoase a tendoanelor, ligamentelor, fasciilor. Cel mai frecvent în
locurile de inserție a aponeurozei plantare și tendonului ahile pe calcaneu. Se manifestă prin durere,
tumefacție, parestezii
•Afectarea valvei aortice •Rareori dereglarea conductibilității cardiace (bloc AV) •Amiloidoza •Complicații
neurologice: •Neuropatii periferice •Encefalopatie •Mielită transversă
CRITERII DIAGNOSTICE După Amor, Dougados, Mijiyava (1990):
1. Simptome clinice sau istoric de:
 durere dorsală sau lombară nocturnă sau redoare matinală a coloanei dorsolombare
 oligoartrita asimetrică
  durere fesieră
 deget încârnat
 talalgie (dureri ale calcaneului) sau alte dureri entesopatice
 irită (inflamația irisului)
 uretrită gonococică sau cervicită cu cel mult o lună înaintea debutului artritei
 diaree acută cu cel mult o lună înaintea debutului artritei
 psoriazis, balanita, boală inflamatorie intestinală (colita ulceroasă, boala Crohn).
2. Semne radiografice:
 sacro-ileita (bilaterală de gradul 2 sau unilateral de gradul 3).
3. Teren genetic:
 prezența HLA-B27, istoric familial de artrită reactivă, uveita sau boala inflamatorie intestinală.
4. Răspuns la tratament:
 ameliorare după 24 de ore după administrarea de AINS.
DIAGNOSTIC DEFINITIV ȘI DIFERENȚIAL DIAGNOSTIC:
Se determină:
 hemoleucograma
 VSH
 proteinca C reactivă
 fibrinogenul.
 HLA-B27 pozitiv la 75% pacienți
 Culturi bacteriene sterile
 puncție articulară (în caz de sinovită) cu examinarea bacteriologică (molecular-biologic prin reacția de
polimerizare în lanț la ADN agentului provocator) și clinică a lichidului sinovial
 examinarea radiologică a articulațiilor afectate și articulațiilor sacro-iliace cu aprecierea stadiului radiologic
 ultrasonografia articulară sau CT, RMN, scintigrafie scheletică.
DIFERENȚIAL:
Artrita septică (gonococică), microcristalinice (guta), FRA, artrita reumatoidă și sindromul Still, alte
spondiloartrite seronegative (spondiloartrita anchilozantă, artrita psoriazică).
PRINCIPII DE TRATAMENT
Medicamentos:
1. Antibacterial – simultan la partenerii cuplului.
 tetracicline: doxiciclina 200 mg/zi timp de 10-14 zile
 macrolide: claritromicina 1 g/zi timp de 10-14 zile, azitromicina 500 mg în prima zi și apoi 250 mg/zi
timp de 6 zile, roxitromicina 300 mg/zi în 10-14 zile
 chinolonilor: ciprofloxacina 1 g/zi, ofloxacina 400 mg/zi, lomefloxacina 400 mg/zi, perfloxacina 800
mg/zi. Timp de 10-14 zile.
2. AINS – combaterea artralgiilor, semnelor de artrită. Se preferă terapii de scurtă durată, pe parcursul
perioadelor algice. Se vor asocia cu inhibitorii pompei de protoni (gastroprotecție).
 diclofenac: 75-150 mg/zi în 2 prize
 meloxicam: 7,5-15 mg/zi în 2 prize
 nimesulid: 100-200 mg/zi în 1-2 prize
 ibuprofen: 800-1600 mg/zi în 2-3 prize
 flurbiprofen: 100-200 mg/zi în 2 prize.
3. Corticosteroizi – alternativa la AINS. Durata maximală a tratamentului e de 14 zile.
 prednisolon: 5-15 mg/zi
 metilprednisolon: 4-8 mg/zi
Formele intraarticulare (metilprednisolon, betametazon) se administrează maxim de 2 ori pe an.
4. Tratament remisiv (DMARD) – în caz de formă cronică, persistentă
 sulfasalazina: inițial 500 mg/zi, cu creșterea treptată până la 2-3 g/zi
 metotrexat: 7,5-12,5-15 mg/săptămână, per oral sau i/m, în asociere cu administrarea de acid folic (5
mg/săptămână sau 1 mg/zilnic). Cel mai eficient în complicații renale.
B. Tratament local:
 comprese la articulațiile alterate: sol. Dimexid de 50%-5ml + sol. Diclofenac 3 ml + ung. Heparina 2 cm Nr. 25
 masaj local cu ung. Capsicam sau Viprasol, Nr. 15 în 3 cure/an
  aplicarea largă a ung. antiinflamatoare.
C. Balneo-fizioterapeutic:
- metode fizioterapeutice, kinetoterapeutice, hidroterapie. Are ca scop ameliorarea durerii, reducerea
inflamației, tonifierea musculaturii, prevenirea osteoporozei, prevenirea atrofiei musculare.
PROFILAXIE
Presupune următoarele:
- tratamentul coresc al infecțiilor urogenitale, gastrointestinale
- cercetări periodice a femeilor până la 30 de ani, după avorturi
- lucrul profilactic în instituțiile de învățămând inclusiv în școli cu adolescenți
- tratamentul ambilor parteneri sexuali.
COMPLICAȚII
Cardita, miocardita, aortita cu insuficiența valvei aortice, glomerulopatii, amiloidoza renală, sinovitele reactive
recurente, uveita cronică, anchiloze articulare.

13. Osteoporoza:
DEFINIȚIE
Osteoporoza este o boală metabolică osoasă multifactorială, caracterizată prin scăderea masei osoase şi deteriorarea
microarhitecturii ţesutului osos, cu diminuarea rezistenţei şi creşterea fragilităţii osoase, crescând astfel riscul de
fractură.
EPIDEMIOLOGIE
Vârsta afectată e +45 ani la femei și +65 ani la bărbați. După 50 de ani, crește riscul fracturilor. 30% dintre femei și 5%
dintre bărbați vor avea o fractură osteoporotică. O femeie de +60 ani își dublează riscul de fractură în fiecare deceniu.
Mortalitatea la un an de la fractura de șold 20-30%. Doar 20-50% din bolnavii cu fracturii de șold își recâștigă funcția
motorie anterioară accidentului.
ETIOPATOGENIE ETIOLOGIE:

1. Medicamentoasă – glucocorticoizii, heparina, hormonii glandei tiroide, metotrexat, antacidele

2. Maladiile endocrine – hipertireoza, diabetul zaharat, hipercorticism, hypogonadism, hiperparatireoza
3. Maladiile reumatice – LES, AR
4. Maladiile renale – Insuficienţa renală cronică, Acidoza renală canaliculară, Sindrom Fankoni
5. Maladiile tractului gastrointestinal – gastrectomia, maladiile inflamatorii intestinale cronice şi colita nespecifică, s-
mul de malabsorbţie, ciroza biliară
6. Maladiile de sânge – Leucozele, limfoamele, Talasemia, Anemiile
7. Diverse – Osteogeneza imperfect, Sindrom Marfan, Sarcina şi lactaţia
PATOGENIE:
În centrul patogenezei osteoporozei, în primul rând, se află încălcări ale proceselor de remodelare osoasă.
Osteoporoza survine pe fondul pierderii naturale de masa osoasă, care începe la vârsta maturării scheletului (între 35-40
de ani) şi continuă mai mult sau mai puţin accentuat, toată viaţă (“osteopenia fiziologică”). Pe parcursul întregii lor vieţi
bărbaţii pierd 30% din osul lor spongios şi 10% din cel cortical, în vreme ce femeile pierd 50% din osul spongios şi 30%
din cel cortical.
MANIFESTĂRI CLINICE
În absența fracturii, este asimptomatică. Debutul poate fi:
- acut (din cauza fracturii de tasare), acompaniat de durere intensă la nivel toracic, abdomen, cord, membre
inferioare (diferențial cu angor, IMA, pleurezie, patologie chirurgicală). Orice mișcare
- involuntară (tusa, strănut, schimbarea poziției din orizontal în vertical), intensifică durerea. Mișcările coloanei
vertebrale sunt limitate, palpator se determină spasticitatea mușchilor paravertebrali.
- insidios: durere surdă în toracică sau cervicală, uneori la schimbarea poziției (permanentă în verticală), din cauza
deformărilor și microfracturilor vertebrale. În rezultat, crește slăbiciunea musculară, apare micșorarea înălțimii.
Înălțimea la femeile în menopauză se micșorează cu 2,5 mm/an, se schimbă statura și postura (apare cifoza, mers
încetinit).
Fracturile pot fi:

 reumatologice: vertebrale trabeculare, apar spontan, nu au linie de fractură la radiologie.

 ortopedice: afectează oasele lungi, după un eveniment traumatic, prezintă linie de fractură la radiologice. Sunt
tipice fracturile – epifizei proximale a femurului (de col, subcapital, intertrohanterian), epifizei radiusului (fractura
Colles).
DIAGNOSTIC DEFINITIV ȘI DIFERENȚIAL DIAGNOSTIC:
Examenul fizic poate depista sensibilitatea dealungul coloanei vertebrale, scolioza, chifoza, ghebul.
 Antropometrie – măsoară înălțimea, intensitatea cifozei (cifometru, distanța de la ceafă până la perete în
poziție orizontală, de la vertebra 12 până la crista iliacă, unghiul de înclinare a bazinului, cifoza evidențiată,
se mărește distanța dintre ceafă și perete, scade distanța între vertebra 12 până la crista iliacă, scade
înălțimea +4 cm – fractură osteoporotică cel puțin la o vertebră).
 Radiologic – Poate demonstra osteopenie, osteoporoza numai în cazul pierderii de 20-50% din masa
osoasă – Creşterea transparenţei scheletului, Modificarea formei vertebrelor , Linia de fractură la nivelul
oaselor lungi
 Densiometria osoasă se bazează pe atenuarea unui fascicul de energie atunci când acesta străbate osul,
care este direct proporţională cu DMO. Constă din absorțiometrie cu fascicul dual de raze X: DEXA,
standard de aur în diagnostic precoce. Scorul Z – este o comparaţie a masei osoase a pacientului cu cea a
unui individ normal de aceeaşi vârstă. El indică dacă masa osoasă este adevărată vârstei pacientului sau
are loc acțiunea altor factori. Scorul T – este o comparaţie a masei osoase a pacientului cu cea a unui
individ sănătos şi tânăr (30 de ani), considerat a avea vârf a masei osoase. El reprezintă numărul de
deviaţii standard al pacientului dedesubtul vârfului de masa osoasă.
 Ultrasonometrie – măsurătorile modificărilor unor parametri ai fascicului de ultrasunete care străbat osul
(riscul de fractură).
 Scintigrafie osoasă – cu Tc99m metilenbisfonat, la recunoașterea unei fracturi vertebrale recente.
 CT cantitativă.
 Markeri osoși:
- de osteoformare (în sânge): osteocalcina, fosfataza alcalină totală și izoenzima osoasă,
propeptidul colagenului de tip 1
- de resorbție osoasă (în urină): piridinoline și peptide înrudite, hidroxiprolina Indicații – stabilirea
formei fiziopatologice, monitorizarea efectului terapeutic.
DIFERENȚIAL:
Osteomalacie, osteomielita coloanei vertebrale, mielom multiplu, spondiloartrita anchilozantă.
PRINCIPII DE TRATAMENT
Măsurile non-farmacologice – Activitatea fizică prudentă în poziţia ortostatică, Aportul adecvat de Ca și vitamina D
Tratament antirezorbtiv
De prima linie – Bisfosfonati: Alendronat 70 mg/sapt , Risendronat 35 mg/sapt, Ibandronat 150 mg/luna; 3 mg, i/v,
fiecare 3 luni, Zoledronatul 5mg/an --- Durata până la 10 ani
De a 2-lea linie – Teriparatida (rhPTH 1- 34) 20 mcg/zi, Denosumab – anti RANKL a/c, 60 mg s/c , fiecare 6 luni
Terapie hormonală de substituție – prevenție, la persoanlele cu indicații în afară OP , Ranelat de stronțiu – 2 g per os,
zilnic , SERM – Raloxifen 60 mg/zi
Bisfosfonaţii: mecanism de acţiune 1. Osteoclastul activ reabsoarbe matriţa osoasă 2. BISPHOSPHONAŢII se depun pe
suprafaţa osoasă 3. BISPHOSPHONAŢII sunt absorbiţi de osteoclast 4. Osteoclastul este inactivat 5. Osteoclastul devine
apoptotic (‘suicidal’) şi moare
COMPLICAȚII
Fractura de șold, coloanei vertebrale, tulburări respiratorii (din cauza scurtării lungimii coloanei, modificărilor de
postură),
PROGNOSTIC
Evaluarea riscului de fractură. Boala netratată sporește riscul fracturilor. Are importanță nr și localizarea fracturii.