1)METODE DE DIAGNOSTIC ÎN REUMATOLOGIE

Totul se începe cu anamneza, care presupune colectarea informației despre semnele și simptomele de debut ale
afecțiunii, disfuncțiile funcționale ale structurilor musculare și osoase. Istoricul bolii ne oferă o imagine integră
despre modul apariției bolii, manifestările acesteia, măsurile întreprinse de pacient, eventuale internări și metode
de tratament. Este necesar de efectuat screening-ul – mers, mâini, picioare, coloana vertebrală. Aceasta
presupune aprecierea mersului (simetric, lin, lățimea pasului, poziția calcaneului), revizia coloanei vertebrale
(spatele drept, mușchii cu aspect normal, flexia normală), a mâinilor și picioarelor (mișcările, exactitatea acestora,
lipsa deformărilor articulare și musculare).
Diagnosticul de laborator:
1) Reactanți de fază acută:
- viteza de sedimentare a eritrocitelor: în normă, la femei până la 15 mm/oră, la bărbați până la 10 mm/oră. Valori
ridicate denotă un proces inflamator. Crește în anemii, insuficiență renală, sarcină. Scade în caz de schimbarea
morfologiei eritrocitelor, hipofibrinogenemie, crioglobulinemie, insuficiența cardiacă severă.
- proteina C reactivă: în normă, până la 1 mg/dl. Valori crescute indică inflamație activă.
2) Indici imuni
- factor reumatoid: la persoane sănătoase, în serul sanguin se apreciază 1-2%. Este crescut în endocardită
bacteriană subacută, lepră, tuberculoză, sifilis, afecțiuni virale, hepatice, gripa.
- anticorpi antinucleari:pozitiv=1/40; se pot aprecia și la persoane sănătoase, preponderent femeile. În caz de lupus
eritematos sistemic, se apreciază la 95% din pacienți. Posedă sensibilitate înaltă, dar specificitate scăzută.
- autoanticorpi specifici: corelează cu afecțiunile reumatoide specifice. Determină prognosticul și gravitatea
afecțiunii. Deosebim următoarele tipuri: anti-ADN dublu catenar (specificate înaltă pentru LES), anti-histon (LES,
afecțiuni autoimune), anti-ENA (LES, afectare de sistem a țesutului conjunctiv), anti-SSA/Ro (LES, sindrom Sjogren),
anti-SSB/La (sindrom Sjogren, LES), anti-centromer (sclerodermie limitată) etc.
- complement: nivel scăzut denotă afecțiune imunocomplexă activă (lupus eritematos sistemic). Dacă valorile sunt
permanent scăzute, atunci e o patologie congenitală a componenților complementului. Unii din componenții
complementului, sunt reactanți de fază acută, și pot crește în caz de proces inflamator acut.
3) Artrocenteza: se indică în infecție, artropatie microcristalină, posttraumatic, diferențial dintre artrita
inflamatorie și neinflamatorie, terapeutic. Analiza lichidului sinovial presupune aprecierea – culorii (în normă, fără
culoare și transparent; dacă e galben indică artrita), transparența (în osteoartroză e transparent, devine
semitransparent în afectare inflamatorie, tulbure în supurată), vâscozitatea (în normă, e vâscos), sânge
(determinată de traume), cristale, clase.
Diagnosticul instrumental:
- radiografie: permite determinarea detaliilor osoase trabeculare, eroziunilor osoase minore.
- CT: apreciază patologia țesuturilor moi, patologia discoidală (degenerative a discurilor intervertebrale, herniei de
disc). Apreciază structurile cu localizare anatomică dificilă.
- RMN: rezoluția spațială este mai superioară față de CT, iar rezoluția de contrast la nivelul țesuturilor moi este
superioară tuturor metodelor existente. Nu are risc de iradiere. Permite vizualizarea clară a exsudatului articular,
meniscurilor, ligamentelor încrucișate, chisturile subpoplitiene, bursitele și chisturile meniscului. Este metoda de
elecție în diagnosticarea osteonecrozei.
- osteodensitometrie: diagnosticarea osteoporozei.
- examen utrasonor: grad de rezoluție similar CT și RMN, dar limitată în investigația structurilor profunde. Nu
iradiază. Poate servi depret eco-ghidaj la puncția și aspirația lichidului din articulații.
- scintigrafie: radiație similar ca la CT abdominal. Se utilizează cu Tehnețiu 99m metilen difosfonat, care se
cumulează în regiunile de formare a oaselor, acumulări de calciu și torent sanguin intens. Se utilizează în
diagnosticarea osteomielitei, metastazelor, procese articulare inflamatorii precoce.

2)CLASIFICAREA MALADIILOR REUMATICE

Există numeroase clasificări ale bolilor reumatice, bazate pe mai multe criterii (clinice, etiologice, patogenetice).
Reumatismul poate fi: articular (artrite, artroze), și nerarticular (periartrite, fibrozite, tendinite, entezite).
Cea mai frecvent utilizată clasificarea este cea propusă de ARA (Asociația Americană de Reumatologie):
1. Poliartrite de etiologie necunoscută: artrita reumatoidă, juvenilă, spondilita, psoriazică, sindrom Reiter.
2. Bolile țesutului conjunctiv: lupus eritematos sistemic, periartrita nodoasă, sclerodermie, polimiozite și
dermatomiozite, alte boli ale țesutului conjunctiv.
3. Reumatism articular acut (febra reumatismală acută).
4. Boli articulare de tip degenerativ (artroze).
5. Reumatsim abarticular fibrozite, sindroame de disc intervertebral, miozite și mialgie, tendinite, tenosinovite,
fasciculite, sindrom de tunel carpian.
6. Artrite manifeste, întâlnite frecvent în cursul altor afecțiuni: sarcoidoza, sindrom HenochSchonlein, colita
ulceroasă, ileita terminală, boala Whipple, sindrom Sjogren, psoriazis.
7. Artrite secundare unor agenți bacterieni cunoscuți.
8. Artrite traumatice sau secundare unor boli neurologice: artrite posttraumatice, sifilis terțiar, siringomielie,
sindrom umăr-mână, tulburări de statică.
9. Artrite asociate cu tulburări endocrine și metabolice: diabet zaharat, ocronoza, hemofilie, hemoglobinopatii,
acromegalie, hipotiroidism, hipovitaminoza C.
10. Tumori: sinoviom, ale tendoanelor, leucoze, mielom multiplu, benigne articulare.
11. Artrite în cursul bolilor alergice și al reacțiilor medicamentoase: secundare alergenelor specifice,
medicamentoase.
12. Artrite în boli congenitale: sindrom Marfan, maladia Ehlers-Danlos, boala Hurler, displazia congenitală a
șoldului).
13. Alte artrite din: amiloidoza, sindrom Behcet, condocalcinoza, eritem nodos

3)IIMUNOSUPRESOARE
Sunt preparate care suprimă răspunsul imun. Efectul acestora constă în reducerea activității, îndepărtarea
elementelor efectoare ale reacțiilor imune, celule sau mediatori solubili. Afectează transformarea blastică și
proliferarea limfocitelor B și T, prin interferarea sintezei acizilor nucleici, proteinelor enzimatice și structurale.
-Clasificare:
1) Corticosteroizi: cortizol, prednisolon, metilprednisolon, dexametazon, dezoxicorticosteron, triamcinolone.
2) Citotoxice: ciclofosfamida, azatioprina, micofenolat de mofetil.
3) Supresorii celulelor T: ciclosporine, tacrolimus.
4) Anticorpi monoclonali: infliximab, rituximab, daclizumab.
-Mecanism de acțiune:
Glucocorticoizii:
Sunt hormoni corticosuprarenalieni sau analogi sintetici. Efectele constau în:
- antiinflamator: toate fazele inflamației, mai superior față de antiinflamatoarele nesteroidiene. Stabilizează
membranele biologice, mențin răspunsul vascular la catecolamine, diminuă motilitatea și capacitatea fagocitară a
leucocitelor, diminuă intensitatea fenomenelor fazei congestive și exsudative ale procesului inflamator.
- antialergic: din cauza împiedicării sintezei interleukinei-2, factorului chemotactic, activării macrofagelor,
permeabilizării capilarelor, de către LT. Sunt diminuate consecințele inflamatorii ale complexului antigen-anticorp.
- creșterea secreției gastrice de HCl: prin intesificarea mecanismului histaminic, scăderea mucusului protector,
întârzierea regenerării mucoasei gastrice.
- stimularea SNC.
- efecte oculare
Citoxice:
- inhibă sinteza acizilor nucleici, proteinelor, multiplicării celulelor în toate țesuturile (preponderent tubului
digestiv, glandelor sexuale, hematopoiezei, tumorilor).
- efect imunodepresiv cauzat de inhibiția țesutului limfoid, multiplicării LT, transformarea lor în helper-i, reducerea
eliberării IL-1, micșorarea sintezei Ac.
Anticorpi monoclonali: Blochează funcțiile moleculare, induc apoptoza. Pot inhiba factorul TNF-alfa, IgE, IL-2.
Activează celulele T
-Indicații: - prevenirea rejetului de transplant. - tratamentul afecțiunilor autoimune (artrita reumatoidă, scleroza
multiplă, miastenia gravis, lupus eritematos sistemic, sarcoidoza, boala Crohn, Behcet). - tratarea afecțiunilor
inflamatorii fără component imun (controlul astmului).
-Contraindicații: Hipertensiune arterială, insuficiență cardiacă, edeme, glaucom, micoze sistemice, cetoacidoză
diabetică, insuficiență hepato-renală, sarcina, alăptare, infecții active.
-Reacții adverse: Imunodeficiența, HTA, dislipidemie, ulcer peptic, lipodistrofie, fața în aspect de lună, afețiuni
hepato-renale.
- osteoporoza: toţi steroizii inhibă formarea osoasă şi facilitează dezvoltarea osteoporozei.
- infecţia: excesul de steroizi induce dereglarea procesului inflamator şi răspunsului imun, ce creşte riscul infecţiilor
severe. Dozele mari corelează cu incidența crescută.
- insuficienţa suprarenală: administrarea steroizilor inhibă funcţia sistemului hipotalamo-hipofizosuprarenalian, iar
tratamentul cronic cu steroizi poate duce la deficitul secundar al suprarenalelor.
- sindromul de suspendare: deficitul de steroizi se manifestă prin criza Addison-eană, frisoane, greţuri, vome,
hipotonie, hipoglicemie, hiperkaliemie şi hiponatriemie.

4) AANTIINFLAMATOARE NNESTEROIDIENE
Posedă efecte antiinflamatoare, analgetice şi antipiretice. Se aplică pentru cuparea durerii şi inflamaţiei,
ameliorarea funcţiei articulare în majoritatea formelor de artrită.
-Clasificare:
-Inhibitori selectivi ai COX-1: doze mici ale acidului acetilsalicilic
-Inhibitori neselectivi ai COX-1 si COX-2-majoritatea preparatelor AINS cunoscute
1. Salicilaţii: :- acid acetilsalicilic- acetilsalicilat de lizină- salicilat de sodiu- salicilat de metil- salicilamidă- benorilat-
diflunisal- tosiben
2. Derivaţii de pirazolonă şi pirazolidină - aminofenazonă- fenazonă- propifenazonă- fenilbutazonă-
oxifenbutazonă- kebuzonă- clofezonă- azapropazonă
3. Acizii indolacetici şi analogii lor: - indometacină - sulindac- etodolac- ketorolac- tolmetină
4. Acizii arilacetici:- diclofenac- alclofenac – lonazolac
5. Acizii arilpropionici- ibuprofen- flurbiprofen- ketoprofen- dexketoprofen- fenoprofen- carprofen- naproxen- acid
tiaprofenic
6. Fenamaţii:- acid flufenamic- acid niflumic- acid tolfenamic- etofenamat- acid mefenamic - acid meclofenamic
7. Oxicamii: - piroxicam- tenoxicam - lornoxicam
8. Derivaţii paraaminofenolului:- fenacetină- paracetamol
-Inhibitori preponderent ai COX-2(selective) –Meloxicam(oxicami),Nimesulid,Etodolac,Nabumetona(derivat
arilacetic sau fenilacetic)
-Inhibitori specifici ai COX-2-Celecoxib,Rofecoxib,Valdecoxib,Etoricoxib,Parecoxib
Antiinflamatoare cu acțiune specifică în poliartrita reumatoidă (antireumatice specifice):
Compuși de aur: aurotiomalat & aurotiosulfat de sodiu, aurotioglucoză, auranofin
Derivații 4-aminochinolinici: clorochina, hidroxiclorochina
Derivații tiolici: penicilamina
Azo-compușii: sulfasalazina, salazopiridazina
Citotoxicele: metotrexat, azatioprina, ciclofosfamida
Preparate anti TNFalfa (anti tumor necrosis factor alfa): infliximab, etanercept
-Mecanism de acțiune: Este inhibată enzima ciclooxigenaza, care catalizează ciclizarea oxidativă a acidului
arahidonic cu formarea de endoperoxizi ciclici, precursori ai prostaglandinelor, prostaciclinei, tromboxanilor
• Sunt cunoscute două izoenzime a ciclooxigenazei – ciclooxigenaza-1 - (COX1) şi ciclooxigenaza-2 (COX2).
Ciclooxigenaza-1 este prezentă în diverse ţesuturi din organism unde contribuie la anumite procese fiziologice
(ProstaglandinaE2,PC,Tromboxan A2)
• Ciclooxigenaza-2 nu se găseşte practic în ţesuturile normale. (inflamatie,durere,febra etc) Antiinflamatoarele
nesteroidiene neselective inhibă ambele izoenzime - COX-1 şi COX-2.
EFECTELE AINS:
1)antiinflamator- Efectul antiinϐlamator al AINS constă în blocarea ciclooxigenazei-2 (COX-2), care dirijează sinteza
prostaglandinelor proinϐlamatorii, dar, totodată, AINS blochează și COX-1, care are funcții ϐiziologice de protecție
a tractului gastrointestinal . Mecanismul conform căruia AINS au efecte analgezice și suprimă inϐlamația este
inhibiția enzimei ciclooxigenaza. Aceasta inhibă sinteza prostaglandinelor care răspund de protecția mucoasei
gastrice, rinichilor.inhibarea sintezei prostaglandinelor; blocarea activării neutrofilelor datorită interacţiunii cu
proteina G (la concentraţii mari a preparatelor)
2) analgesic- Prostaglandinele, îndeosebi PGE2 şi prostaciclinele (PGI2 ) intervin activ în procesul de generare a
durerii. Ele stimulează terminaţiunile senzitive şi favorizează efectul algogen al bradikininei, serotoninei,
histaminei. Cefaleea, posibil deasemenea se datorează unui exces local de prostaglandine în SNC. Efectul
analgezic se datorează inhibării sintezei prostaglandinelor în focarul de inflamaţie cu diminuarea acţiunii algogene
a bradikininei Toate AINS şi fiecare din ele au diferită potenţă analgezică
3) antipiretic- Patogenia febrei implică formarea crescută de prostaglandine, mai ales PG E1 si PGE2 la nivelul
hipotalamusului Antiinflamatoarele nesteroidiene, inhibând ciclooxigenaza diminuează respectiv şi sinteza locală
a prostaglandinelor în hipotalamus, fapt ce permite normalizarea temperaturii crescute. (Salicilaţii, diclofenacul,
efect antipiretic mai pronuntat) paracetamolul –lipsit de efectu antiinflamator (posibil inhibă COX-3 ?? în SNC).
4) desensibilizant moderat;- Inhibarea sintezei PgE în focarul de inflamaţie, în leucocite, diminuarea hemotaxisului
monocitelor Diminuarea sintezei acidului hidroheptanotrienic cu diminuarea hemotaxisului T-limfocitelor,
eozinofilelor, neutrofilelor în focarul de inflamaţie. Inhibarea blasttransformării limfocitelor în urma blocării
sintezei prostaglandine. Unele AINS posedă mecanisme adiţionale incluzînd: -inhibarea activării celulelor
inflamatorii (cum ar fi neutrofilele polimorfonucleare) cu diminuarea formării de endoperoxizi şi radicali liberi; -
inhibarea chemotaxiei celulelor inflamatorii Reglarea “down” a producerii de interleukină-1 (IL-1) Interferarea
unor fenomene celulare mediate de calciu; Inhibarea lipooxigenazei (indometacina, diclofenac,ketoprofen)
5)diminuarea agregării plachetelor (efectul antiagregant)- se datorează împiedicării sintezei de tromboxan A2 ,
compus de tip prostaglandinic care declanşează faza a II-a a agregării plachetelor.
-Indicații: - Artrită reumatoidă. - Reumatism, inclusiv şi nearticular. - Osteoartrită. - Osteoartroză deformantă. -
Colagenoze. - Spondilită anchilozantă. - Lumbago. - Afecţiuni inflamatorii a nervilor periferici. - Afecţiuni
periarticulare acute (bursite, tendinite, sinovite etc.). - Afecţiuni inflamatorii a ţesutului conjunctiv, a muşchilor
Sindromul algic de intensitate moderată (cefalee, dureri dentare, artralgii, mialgii, neuralgii, dismenoree). -
Sindromul algic şi inflamator în infecţii, după intervenţii chirurgicale şi traume. - Dismenoree primară. - Gută. - Stări
febrile. - Profilaxia trombozelor.
-Contraindicații: Ulcer gastric & duodenal, hipersensibilitate și alergie specifică, hemopatii și diateze
hemoragice, insuficiența renală gravă, sarcina. Factori de risc: Vârsta pacientului (+60 ani), existenţa patologiei
tractului gastro-intestinal în anamneză, anamnesticul de ulcer gastric sau duodenal, administrarea concomitentă
de AINS şi GCS.
-Reacții adverse: Digestive-greata,voma,dispepsie,diaree,constipatie;Eroziuni gastroduodenale,ulcer
peptic;Hemoragie,perforație;Hepatotoxicitate
Renale-Glomerulopatie,nefrită interstițială;Inhibarea eliberarii reninei,inducerea edemului;Dereglarea funcției
aparatului tubular
Sistemul Nervos Central-Cefalee,halucinații,obnubilare,depresie,tremor;Meningită aseptic,neuropatie.
Sistemul hematopoietic-anemie,mielosupresie,anemie autoimuna,inhibarea agregării trombocitelor
Hipersensibilizare-Astm bronșic,fotosensibilizare,sindrom Stevens-Johnson
Altele-interacțiuni medicamentoase-cu antidiabetice orale, beta blocante și unele diuretice.

5)GGLUCOCORTICOSTEROIZI:
Corticosteroizii se aplică pentru tratamentul sindromului inflamator din artrite sau alte maladii de autoimune
sistemice. Pe lângă efectul lor antiinflamator extrem de pronunţat ei reglează un spectru larg de reacţii metabolice
şi imune, precum şi funcţia SNC. Pentru tratament sistemic au fost produse multe derivate sintetice, însă
prednisolonul şi metilprednisolonul se aplică cel mai larg.
-Clasificare: 1. După durata de acțiune.
1.1. CS cu potență mică și durată de acțiune scurtă (8-12 ore) – Cortizon, Hidrocortizon;
1.2. CS cu potență intermediară și durată de acțiune intermediară (12-36 ore) – Prednison, Prednisolon,
Metilprednizolon, Triamcinolon;
1.3. CS cu potența mare și durată de acțiune lungă (36-54 ore) – Dexametazon, Betametazon;
2. După modul de administrare.
2.1. Enteral: Prednison, Prednisolon, Metilprednisolon
2.2. Parenteral:
2.2.1. intravenos: Hidrocortizon hemisuccinat, Prednisolon hemisuccinat, Metilprednisolon hemisuccinat;
2.2.2. intramuscular: Metilprednisolon acetat, Hidrocortizon acetat, Metilprednisolon acetat;
2.3. Topic (injecții intraarticulare, unguente dermatologice, colire): Prednisolon, Metilprednisolon, Triamcinolon,
Dexametazon, Betametazon
După efecte:
1. Cu acţiune antiinflamatoare, glucoreglatorie şi mineralocorticoidă moderată
- cortizon - hidrocortizon
2. Cu acţiune antiinflamatoare marcată şi efect de retenţie hidro - salină - prednison - prednisolon –
metilprednisolon
3. Cu acţiune antiinflamatoare marcată, lipsiţi practic de efect de reţinere a sării şi apei - betametazonă -
dexametazonă - triamcinolonă – fluprednisolon
-Mecanism de acțiune: Forma libera de glucocorticoid (nelegata de proteinele plasmatice) patrunde in
citoplasma celulei-tinta si, la acest nivel, se leaga de un receptor specific intracelular de inalta afinitate,
determinand desfacerea din macromolecula acestuia a unei proteine fosforilate. Consecutiv, receptorul este
activat. Complexul corticoid-receptor difu-zeaza in nucleul celulei unde se leaga de o portiune a ADN, regland
transcriptia unor gene specifice. De regula, transcriptia este stimulata rezultand marirea cantitatii de ARNm
specific si astfel sintetizarea unor proteine cu proprietati antinflamatorii denumite lipocortine, care impiedica acti-
unea fosfolipazei A2, inhiband consecutiv formarea de acid arahidonic, prostaglandine, leucotriene si deci reactia
inflamatorie.
Efecte: Sunt hormoni corticosuprarenalieni sau analogi sintetici. Efectele constau în:
- antiinflamator: toate fazele inflamației, mai superior față de antiinflamatoarele nesteroidiene. Stabilizează
membranele biologice, mențin răspunsul vascular la catecolamine, diminuă motilitatea și capacitatea fagocitară a
leucocitelor, diminuă intensitatea fenomenelor fazei congestive și exsudative ale procesului inflamator.
- antialergic: din cauza împiedicării sintezei interleukinei-2, factorului chemotactic, activării macrofagelor,
permeabilizării capilarelor, de către LT. Sunt diminuate consecințele inflamatorii ale complexului antigen-anticorp.
- creșterea secreției gastrice de HCl: prin intesificarea mecanismului histaminic, scăderea mucusului protector,
întârzierea regenerării mucoasei gastrice.
- stimularea SNC. - efecte oculare.
-Indicații: III. cu scop farmacodinamic (paliativ) în:
A. maladiile reumatice:
1. maladii sistemice ale ţesutului conjunctiv (colagenoze):
- lupus eritematos diseminat; - poliarterită nodoasă; - nefrită lupică; - polimiozită etc.;
2. afecţiuni articulare: - poliartrită reumatoidă; - reumatism poliarticlar acut; - artrită acută gutoasă; - artroză
deformantă; - tendinite, - bursite;
B. bolile renale: - glomerulonefrită (rapid progresivă, metangiocapilară); - sindrom nefrotic; - glomeruloscleroză
focală;
C. maladiile hepatice şi digestive: - hepatită cronică activă, - necroză hepatică subacută; - hepatită alcoolică
(formele grave); - ciroză hepatică (cazuri selecţionate); - colită ulceroasă nespecifică; - boala Crohn (ileita);
D. afecţiunile oftalmice: iridociclite; nevrita nervului oculomotor; irite, conjunctivite;
E. bolile alergice: şocul anafilactic; status astmatic şi forme grave de astm bronşic; - edemul Quincke; - reacţii
alergice la medicamente; - dermatite şi dermatoze alergice (formele grave); - rinită alergică (formele grave);
F. tumori: - limfoleucoza acută (leucemia acută la copii); - limfome maligne
-Contraindicații: Ulcer gastroduodenal în acutizare, infecții (tuberculoza), diabet zaharat, osteoporoză severă,
insuficiență cardiacă, HTA severă, afectare oculară (glaucom, cataractă), antecedente psihiatrice.
-Reacții adverse: Imunodeficiența, HTA, dislipidemie, ulcer peptic, lipodistrofie, fața în aspect de lună, afețiuni
hepato-renale. - osteoporoza: toţi steroizii inhibă formarea osoasă şi facilitează dezvoltarea osteoporozei. -
infecţia: excesul de steroizi induce dereglarea procesului inflamator şi răspunsului imun, ce creşte riscul infecţiilor
severe. Dozele mari corelează cu incidența crescută. - insuficienţa suprarenală: administrarea steroizilor inhibă
funcţia sistemului hipotalamo-hipofizosuprarenalian, iar tratamentul cronic cu steroizi poate duce la deficitul
secundar al suprarenalelor. - sindromul de suspendare: deficitul de steroizi se manifestă prin criza Addison-eană,
frisoane, greţuri, vome, hipotonie, hipoglicemie, hiperkaliemie şi hiponatriemie
-Puls terapia: Dozele înalte a steroizilor (30-60 mg prednison zilnic sau puls-terapia cu metilprednisolon 1,0 gr
i/v), deseori se recomandă în patologiile autoimune sistemice, precum vasculitele, arterita gigantocelulară,
polimiozita sau LES cu afectarea organelor interne (rinichi, SNC). Metoda clasică de terapie puls constă în perfuzia
intravenoasă în picături de doze mari de metilprednisolon (nu mai puțin de 1000 mg) timp de 45 - 60 minute o dată
pe zi, timp de 3 zile consecutiv. Infuzia se efectuează în 250 ml de soluție de glucoză sau soluție salină 5%, timp de
35 - 45 min (60 picături / min).

6)AARTRITA RREUMATOIDĂ:
-Definiție: Boală imuno-inflamatorie sistemică cronică, cu etiologie necunoscută și patogenie autoimună
caracterizată prin afectare articulară simetrică cu evoluție progresivă, deformantă și distructivă precum și prin
manifestări sistemice multiple
-Epidemiologie: AR reprezintă aproximativ 10% din totalul bolilor reumatice. Incidența bolii este de aproximativ
0,5/1000 la femei și 0,2/1000 la bărbați prevalenta este aproximativ 1,7% pentru femei și 0,7% pentru bărbați.
Afectează persoanele de vârstă tânără. Raportul femei: bărbați este de 2,2- 2,5:1, pentru vârsta medie (de la 35 la
55 de ani) ajunge la 5:1, către vârsta de 70 ani femei = bărbați
-Clasificare:
Clinico-funcțională: Clasa I: activitate fizică normală, capacitate nealterată de efectuare a tuturor
activităţilor zilnice. Clasa II: activităţile zilnice pot fi efectuate, dar cu durere şi cu reducerea mobilităţii
articulare. Clasa III: capacitate de autoîngrijire păstrată. Clasa IV: imobilizare la pat sau în scaun cu rotile,
incapacitate de autoîngrijire.
Evoluție:
- lent-progresivă: deformarea articulară moderată, 2-3 articulații noi afectate, stadiul radiologic 1- 2, clasa
funcțională 1, activitatea maladiei gradul 1-2 și lipsa afectării sistemice.
- rapid-progresivă: defomare articulară gravă, afectarea a 3 sau mai multe articulații în procesul reumatoid, stadiul
radiologic are avansare cu 2 trepte în decursul unui an, clasa funcțională 2-3, activitatea procesului 2-3, prezența
afectărilor extraarticulare.
Prezența factorului reumatoid în serul pacienților: - seropozitivă – seronegativă
Radiologic:
Stadiul I (precoce) - Nici un semn radiologic de distrugere - Aspectul de osteoporoză poate fi prezent.
Stadiul II (moderat) - Osteoporoză cu sau fără leziuni uşoare cartilaginoase sau osoase - Absenţa deformaţiilor
(limitarea mobilităţii poate fi prezentă) - Atrofie musculară de vecinătate - Leziuni periarticulare, prezenţa posibilă
a nodulilor sau a tenosinovitei.
Stadiul III (sever): - Destrucţii cartilaginoase sau osoase - Deformări axiale, fără anchiloză fibroasă sau osoasă -
Atrofie musculară extinsă- Leziuni periarticulare, prezenţa posibilă a nodulilor sau a tenosinovitei.
Stadiul IV (terminal) - Anchiloză fibroasă sau osoasă - Criteriile stadiului III.
-Etiopatogenie:
Etiologie: Etiologia bolii nu este cunoscută. Se consideră că etiologia AR este multifactorială, factorii favorizanți
fiind:
1. Genetici-. Susceptibilitatea genetică este susținută de: • studiile de agregare familială; • studiile gemelare. Astfel
a fost determinată o asociere strânsă între AR și antigenele de histocompatibilitate HLA clasa II, cele mai frecvente
ϐiind DR1 și DR4
2)sexul: femeilor le este caracteristic un răspuns imun mai exagerat, cu hiperactivitate a verigii umorale a
imunității. La femei este un nivel seric mai ridicat de Ig de toate clasele (în special IgM).
3) infecțioși: mycobacterii, streptococ, viruși (Epstein-Barr, parvoviruși, lentiviruși, rujeola).
4)autoimunitate: autoantigeni colagen tip 2, proteoglicani, antigene condrocitare, Ig și proteine de șoc termic (hsp
60).
Patogenie: Totul se începe cu activarea limfocitelor T, care implică recrutarea sporită de celule T, de activarea și
proliferarea lor (expansiune clonală). Odată început, răspunsul imun scapă de sub control mecanismele normale de
supresie, devenind excesiv și conducând la inflamație. Consecințele infiltrării sinoviale cu LT activate sunt:
activarea și proliferarea celulelor sinoviale și endoteliale, recrutarea și activarea adițională din circulație a celulelor
proinflamatorii, creșterea producerii de citokine de către sinoviocitele de tip A, creșterea producerii de
autoanticorpi ca urmare a activării LB.
În patogenie, are loc creșterea exagerată de citokine proinflamatorii, cu inhibiția celor antiinflamatorii. Principala
sursă de citokine constituie: macrofate, fibroblaști, celule endoteliale, condrocite. Cele mai importante citokine
proinflamatorii sunt: - Interleukina 1 și 6, TNF alfa: distrucție osoasă și cartilaginoasă, implicând stimularea. -
factori de creștere (derivat din plachete PDGF, ai fibroblaștilor FGF).
De la debut și până la stadiul final, boala parcurge următoarele etape:
- inițială: de inducere a bolii, secundară activării sistemului imun la o gazdă genetic determinată.
- intermediară: de inducere a inflamației, produsă de activarea celulei T (CD4+) autoreactive și intervenția
citokinelor proinflamatorii, la care se adaugă și producerea de factori de creștere.
- finală: distrugerea osteo-cartilaginoasă, mediată de formarea panusului, activarea locală a osteoclastelor și
formarea eroziunilor cartilaginoase și osoase
-Manifestări clinice și paraclinice: Debut preponderent la tineri. Cel mai frecvent e insidios (primar cronic,
60-65%). În mai puține cazuri poate fi acut sau subacut (15-20%).
a) Afectare articulară, de tip inflamator
- durere și redoare matinală: ultima durează 1 h, poate apărea înainte durerii, și e din cauza edemului, acumulării
lichidului sinovial din timpul somnului.
- tumefacție și căldură locală: cauzată de edem, infiltrat inflamator, creșterea cantității lichidului sinovial,
proliferarea sinovială.
- înroșirea tegumentelor supraiacente.
- lezarea funcțională.
Sindromul articular se caracterizează prin:
- simetrie: prinderea unei articulații este urmată de afectarea articulației simetrice într-un interval mai mic de 3
luni.
- aditivitate: o nouă articulație este afectată înainte ca afectarea celei precedente să fie ameliorată.
- evolutivitate: afectarea articulară evoluează cronic spre eroziuni, deformări, anchiloze. Cel mai frecvent se
afectează – articulațiile diartrodiale și cele mici ale mâinilor (metacarpofalangiene, interfalangiene proximale,
radiocubitocarpiene, carpiene).
MÎINILE. Tumefierea articulației interfalangiene proximale, duce la apariția degetelor fuziforme. Tumefierea
articulațiilor radiocubitocarpiene și metarcarpofalangiene, asociată cu atrofia mușchilor interosoși duce la apariția
mâinii în spate de cămilă. Flexia articulației interfalangiene distale, hiperextensia interfalangiene proximale, din
cauza scurtării mușchilor interosoși, provoacă mâna în gât de lebădă, în butonieră. Afectarea policelui prin
adducția exagerată a primului metacarpian, flexia articulației metacarpofalangiene, hiperextensia interfalagiene.
Sindromul de canal carpian este determinat de compresia nervului median la trecerea prin canalul carpian, din
cauza inflamației carpului și lipsa elasticității ligamentului transvers al carpului. Se caracterizează prin dureri și
parestezii în teritoriul nervului median (degetele I, II, III, și jumătate din IV).
PICIOARELE-Picioarele sunt afectate la peste 1/3 din pacienți, se determină deget în ciocan (flexia articulației
interfalangiene proximale), hallux valgus. Genunchii pot fi afectați în stadiul inițial, fiind tumefacție și șoc rotulian
(din cauza acumulării de lichid sinovial)
COLOANA VERTEBRALĂ: Singura parte afectată este cea cervicală, în special articulația atlanto-axială. Se manifestă
prin durere iradiată spre occipit, parestezii la nivelul umerilor, brațelor în timpul mișcării capului. Clinic se observă
pierderea lordozei occipito-cervicale, limitarea mobilității.
b) Afectare extraarticulară:
- noduli reumatoizi: cel mai frecvent, situați subcutanat, pot fi mobili sau aderenți la periost, tendoane, au
dimensiuni variabile (mm-cm), pot fi multicentrici, se pot infecta sau fistuliza.
- vasculita: inflamația vaselor, se poate exprima prin arterita distală cu eroziuni, ulcerații punctiforme sau cutanate,
purpura palpabilă, neuropatie periferică, arterite viscerale.
- afectare pulmonară: pleurezie, fibroza interstițială, noduli pulmonari, pneumotorace, bronșiolita, arteria de vase
pulmonare cu dezvoltare HTP, obstrucție respiratorie înaltă, sindrom Caplan.
- afectare cardiacă: pericardita, miocardita, endocardita, vasculita coronară.
 - afectare renală: noduli reumatoizi la nivelul parenchimului renal.
- afectare neurologică: polinevrite senzitive, motorii, exprimate prin parestezii, paralizii, areflexie, sindromul
canalului carpian.
- afectare oculară: episclerită, sclerită, scleromalacie perforans, kerato-conjunctivita.
- afectare digestivă.
- sindrom Felty: triada poliartrita reumatoidă, splenomegalie, granulocitopenie (neutropenie).
- afectare osoasă: osteopenie juxtaarticulară, eroziuni subcondrale, osteoporoza generalizată.
- afectare musculară: atrofia fibrelor musculare, miozita inflamatorie nespecifică.
-Criteriile diagnostice: 7 criterii după ARA (American Rheumatism Association), 1987:
- redoare matinală: articular sau periarticulară cu durata de minim 1 h.
- artrita a 3 sau mai multe arii articulare: cu tumefiere.
- artrita articulațiilor mâinii: interfalangiene proximale, metacarpofalangiene sau radiocarpiene.
- artrita simetrică: includerea simultană a ariilor articulare similare bilateral.
- noduli reumatoizi: subcutanați localizați în regiunea proeminențelor osoase pe suprafața extensorie sau în
apropierea articulațiilor.
- factor reumatoid: în ser sanguin.
- modificări radiologice: osteoporoza juxtaarticulară și/sau eroziuni la nivelul articulațiilor afectate. Diagnosticul
pozitiv este considerat atunci când sunt cel puțin 4 criterii din cele 7
Criteriile de diagnostic ACR/EULAR 2010
1. Artrita (numărul și tipul articulațiilor afectate) ► 1 articulație mijlocie sau mare – 0 puncte ► 2-10 articulații
mijlocii/mari – 1 punct ► 1-3 articulații mici – 2 puncte ► 4-10 articulații mici – 3 puncte ► ˃10 articulații mici – 5
puncte
2. Serologia (factorul reumatoid - FR sau anticorpii antipeptid ciclic citrulinat - antiCCP) ► Ambele negative – 0
puncte ► Cel puțin una pozitivă la titru mic2 – ‫ ٭‬puncte ► Cel puțin una pozitivă la titru mare3 – ‫ ٭٭‬puncte
3. Durata artritei ► < 6 săptămâni – 0 puncte ► ˃6 săptămâni – 1 punct 4. Reacțiile de fază acută (VSH și Proteina
C reactivă) ► Ambele normale – 0 puncte ► Oricare din acestea pozitive – 1 punct
• Notă: Pacientul primește punctajul maxim pe care îl realizează în fiecare domeniu. Diagnosticul de AR se
consideră veritabil la acumularea a minim 6 puncte.
-Indexul DAS 28:
Standardul de evaluare a activității boliiîn artrita reumatoidă este scorul DAS 28,care cuprinde următorii
parametrii:aprecierea general a bolnavului asupra bolii(durere,dizabilitate funcțională) pe o scară analog – vizuală.;
numărul articulațiilor tumefiate și dureroase(se evaluează 28 articulații:umăr,cot,pumn,metacarpofalangiene,
interfalangiene proximale și distale,genunchi); valoarea VSH/CRP.
Rezultatele sunt împărţite în următoarele clase:
    Boală cu activitate înaltă:               DAS28(3v)>5,1
    Boală cu activitate moderată:        3,2<DAS28(3v)<5,1   
    Boală cu activitate scăzută:            DAS28(3v)<3,1
    Boală în remisiune:                        DAS28(3v) <2,6. 
Reprezintă criteriu de ameliorare. Face parte din EULAR, și poate fi:
- bun: ameliorare 1,2 față de nivelul bazal.
- moderat: ameliorare > 0.6 - ≤ 1,2 faţă de nivelul bazal.
- nesatisfăcător: ameliorare ≤ 0.6 faţă de nivelul bazal.
Există și criteriile Colegiului American de Reumatologie:
Numărul articulaţiilor dureroase – ameliorare 20%, 50% sau 70%
Numărul articulaţiilor tumefiate – ameliorare 20%, 50% sau 70% VSH- ameliorare 20%, 50% sau 70%
Aprecierea globală al activităţii bolii de către pacient (SVA) - ameliorare 20%, 50% sau 70%
Aprecierea globală al activităţii bolii de către pacient (SVA) - ameliorare 20%, 50% sau 70%
Durata redorii matinale - ameliorare 20%, 50% sau 70%
Aprecierea durerii (SVA) - ameliorare 20%, 50% sau 70%
Gradul insuficienţii funcţionale - ameliorare 20%, 50% sau 70%.
Criterii de remisiune ACR:
 5 sau > dintre următoarele criterii trebuiesc îndeplinite cel puţin 2 luni consecutiv
Redoare matinală < 15 minute
Fără astenie Fără dureri articulare Fără sensibilitate sau durere la mobilizare Fără tumefacţie de părţi moi sau la
nivelul tecilor tendinoase VSH: normal.
Scorul DAS28 (sau Disease Activity Score măsurat în 28 de articulaţii) se calculează după formula: DAS28 = 0,56 x
numărul articulaţiilor dureroase + 0,28 x numărul articulaţiilor edematoase + 0,70 x ESR* + 0, 014 x scorul stării de
sănătate**
*ESR = viteza de sedimentare a hematocitelor
**scorul stării de sănătate = o cifră pe care o indică pacientul pe o scară vizuală de la 1 la 10

-Diagnostic clinic și diferențial:

Se pune în baza criteriilor ARA (4 din 7 trebuie să fie pozitive).
Examen de laborator: Anemie, trombocitoza în forme active de boală, leucopenie în sindrom Felty. Sindrom
inflamator nespecific: VSH crescut, PCR, fibrinogen, gama-globuline.
Modificări imunologice: FR+ la 65-80% (cauza manifestărilor extraarticulare), Ac împotriva peptidelor citrulinate
(95%, apar precoce).
Lichidul sinovial: lichid sero-citrin sau ușor opalescent, caracter de exsudat, concentrația proteinelor de 6 g/mm3,
celularitate bogată (predomină PMN), prezența factorului reumatoid, concentrația complementului scăzută.
Examen radiologic: În primele luni poate fi normal. Ulterior se determină:
- tumefacția de părți moi periarticulare: din cauza creșterii cantității de lichid sinovial și modificărilor inflamatorii,
apare în jurul articulațiilor interfalangiene proximale, radiocubitocarpiene, genunchilor
- osteoporoza juxta-articulară: din cauza imobilizării, activării osteoclastelor sau tratamentului, inițial epifizară apoi
difuză.
- îngustarea spațiilor articulare: din cauza distrugerii cartilajului articular.
- eroziuni marginale, geodele și microgeodele (zone de liză osoasă, situate la nivelul osului subcondral, sunt
delimitate de un lizereu scleros, spre deosebire de artroza): apar în stadii avansate.
- anchilozele: consecința compromiterii totale osteo-cartilaginoase, afectează preponderent carpul, articulațiile
metacarpofalangiene, interfalangiene proximale.
- subluxația anterioară la nivelul articulației atlanto-axiale: cea mai frecventă modificare radiologică ce poate
apărea la coloana cervicală, se exprimă prin lărgirea spațiului dintre arc anterior al atlasului și procesul odontoid al
axisului.
Ecografie articulară: Lichidul sinovial, inflamația sinovială și tecilor tendinoase, prezența chistelor sinoviale și
panusului.
RMN: Eroziuni osoase, chiste osoase subcondrale, alterarea cartilajului articular, hipertrofia sinovialei.
DIFERENȚIAL: Lupusul eritematos sistemic (LES), reumatismul articular acut, spondilartropatiile seronegative,
artroza, guta, artrita psoriazică.
-Principii de tratament:
A. SMARD (Symptom Modifying Antirheumatic Drugs):
AINS>. • B. Inhibitorii neselectivi COX-1, COX-2 • Diclofenac 150 mg/zi în 2 prize – 6-7 săptămâni • Ibuprofen
400 mg de 4 ori în zi, 4-6 săptămâni •
C. Inhibitorii selectivi COX-2 • Meloxicam 15-7,5 mg/zi, 1 priză 6-7 săptămâni • Nimesulid 100 mg de 2 ori /zi 6-7
săptămâni •
D. Inhibitorii ultraselectivi COX-2 (Coxibii) • Celecoxib 100 -200 mg/zi 1 priză 6-7 săptămâni
Corticoizi: prednisolon 5-15 mg per os 2-4 sapt, Metil prednisolon 4-12 mg pers os 2-4 sapt.Terapia poate fi
locală sau sistemică. Cea sistemică inhibă sinteza citokinelor (modifică proliferarea, diferențierea și interacțiunea
celulelor inflamatorii), inhibă producerea leucotrienelor, prostaglandinelor și tromboxanului, reducerea
diferențierea monocitelor în macrofage, inhibă LT și diferențierea LB
B. DMARD (Disease Modifying Antirheumatic Drugs): Este terapie remisivă. Are potențialul de a păstra
integritatea și funcționalitatea aparatului osteoarticular.
-Metotrexatul este standardul de aur și cel mai utilizat. Are efecte citostatice, imunosupresoare,
antiinflamatoare. Doza de întreținere e de 7,5-25 mg/săptămână. Efectul terapeutic apare după 4-6 săptămâni.
- Leflunomide reprezintă alternativa la pacienții care nu tolerează metotrexatul. Se administrează în doză de 100
mg/zi timp de 3 zile, urmată de doza de întreținere de 20 mg/zi. Răspunsul terapeutic apare după 4 săptămâni.
-Hidroxiclorochina se administrează în forme ușoare, în combinații. Doza e de 400 mg/zi.
- Sulfasalazina are efect antiinflamator, antibacterian. Dozele sunt de 2000-3000 mg/zi.
-Ciclofosfamida este agent alchilant, inhibă LT și LB. Se indică în puls-terapie de 1 g lunar, doza totală fiind de 10 g.
Se mai indică și: săruri de aur, antimalarice de sinteză, D-penicilamina, azatioprina.
C. Terapie biologică: Interacționează cu componentele specifice ale inflamației.
Anticorpi monoclonali: produsul unei clone de limfocite. Deosebim preparate – infliximab (doza de 3 mg/kg,
efectul după 1 săptămână), adalinumab (doza de 40 mg la 2 săptămâni), rituximab (în 2 infuzii i/v de 1000 mg la 1
și 15 zi cu durata infuziilor de 3-4 ore)
Antagoniștii de receptor: proteine biologic inactive, care intră în competiție cu citokinele față de receptorii lor
membranari Deosebim preparate – anakinra (doza de 2 mg/kg/zi, efectul fiind după 2 săptămâni)
Receptori solubili: porțiuni extramembranare sau intracitoplasmatică a receptorului de membrană, care își
menține afinitatea sporită față de citokina respectivă. Sunt agenți biologici contra unor ținte citokinice sau non-
citokinice. Deosebim preparate – etanercept (doza de 25 mg de 2 ori pe săptămână)
Combinații terapeutice (în lipsa eficacității monoterapiei): - metotrexat + leflunomide sau infliximab, etanercept,
sulfasalazina, hidroxiclorochina, ciclosporina.
D. Chirurgical
În stadii precoce se pot face sinovectomii (în cazul unei articulații rezistente la tratament medicamentos),
intervenții pentru sindromul canalului carpian, rupturi tendinoase, subluxație atlanto-axială, ruptura chistului
Baker.
În stadii tardive, atunci când s-a ajuns la anchiloză, unica metodă care poate ameliora statusul funcțional al
pacientului reprezintă artroplastia cu protezare totală.
E. Balneo-fizical
Aplicat cu mare prudență, rezervat doar perioadelor de remisiune (în caz contrar poate prelungi puseele
evolutive). Constă din kineto și hidroterapie (ameliorează durerea, reduc inflamația, tonifică musculatura, previn
osteoporoza, previn atrofiile musculare).
-Complicații: Pierderea mobilității articulare până la invaliditate, deformarea articulației ce apar în timp (degete
cu aspect în ciocan), tulburări cardiovasculare, infecții.
Tegumente – noduli subcutanați reumatoizi (antebrațe, coate, genunchi).
Ochii – inflamația epislerei, sindrom Sjogren (afectarea glandelor lacrimale de către sistemul imun).
Cardiovascular – efuziune pericardica (lichid între pericard și inimă), pericardită, miocardită, accident vascular
cerebral, atac de cord, vasculita.
Hematologic – anemie, sindrom Felty (splenomegalie, leucocite scăzute).
Respirator – noduli reumatoizi, boli pulmonare interstițiale, HTP
-Prognostic: Rezervat, din cauza caracterului invalidant al bolii. Depinde de depistarea cât mai precoce a bolii și
instituirea timpurie a tratamentului. Prognosticul nefavorabil este determinat de: vârsta tânără la debut, titru înalt
al factorilor reumatoizi, al reactanților de fază acută (PCR, VSH), număr mare de articulații tumefiate, status
funcțional alterat, prezența manifestărilor extraarticulare.

7)LLUPUS ERITEMATOS SISTEMIC:

-Definiție:Este o maladie cronică autoimună ce poate afecta orice organ sau sistem. Se dezvoltă pe fondul
proceselor de imunoreglare imperfecte genetic și se asociază cu hiperproducerea anticorpilor antinucleari.Pentru
lupus e caracteristică afectarea articulațiilor,pielii,vaselor și antrenarea în procesul patologic a diverselor organe.
-Clasificare:
În clasiϐicarea lupusului eritematos sistemic se ține cont de evoluția la debutul bolii – acută, subacută sau cronică,
activitatea bolii, afectarea sistemelor și organelor.
Subtipurile clinico-imunologice ale LES.
1. LES declanșat la pacienți învârstă. La acest subtip predomină sindromul cutanat, articular și pulmonar
(pneumonita, ϐibroza pulmonară), sindromul Sjögren, neuropatia periferică, anticorpi anti-ADN și
hipocomplementemia.
2. Lupusul subacut se caracterizează prin prezența dermatitei fotosensibile accentuate, mai frecventă la bărbați
decât la femei, raportul ϐiind de 4:1. Se manifestă prin fotosensibilitate, poliartrite, serozite, afectarea SNC,
fenomenul Raynaud, citopenie, ANA, anti-ADN și FR.
3. Subtipul LES seronegativ (anticorpi antinucleari negativi).
4. Lupusul neonatal descris la copii de la mame sănătoase sau cu LES și sindrom Sjögren. Dintre manifestările
clinice apar erupții eritematoase, afectarea cordului, limfadenopatie, modiϐicări hematologice, anticorpii anti-Ro
5. Lupusul eritematos sistemic asociat cu sindrom antifosfolipidic.
-Epidemiologie Cu toate că LES este răspândit în toate zonele geograϐice ale lumii, se consideră că în incidență,
evoluție și pronostic un rol important au factorii demograϐici, situația socioeconomică și componența etnică a
populației. Frecvența variază între etnii de la 12-50 la 100 000 populație, cea mai înaltă ϐiind atestată printre afro-
americani, asiatici, afro-caraibieni și hispanici. Se consideră a ϐi o maladie rară în Africa. Raportul femei : bărbați
este de 3:1 la copii, crescând până la 7-15:1 la adulți.
-Etiopatogenie:Etiologie: Nu se cunoaște. Se presupune:
- viruși: anticorpi antivirali (rujeola, rubeola, Ebstein-Barr, citomegalovirus).
- bacterii: ADN bacterian poate stimula sinteza Ac antinucleari.
- genetic: gemeni monozigoți, incidența crescută a altor maladii ale țesutului conjunctiv în familie, antigeni HLA-
DR2/DR3, deficitul complementului, depistare anticorpi antinucleari.
- endocrin: estrogeni.
- medicamentos: antibacteriene (izoniazida), cardiovasculare (procainamida, hidralazina, metildopa), antitiroidiene
(metiltiouracil), contraceptive orale.
- de mediu: raze ultraviolete (stimulează apoptoza celulară cu producerea de autoantigene, induce procesul
autoimun, stimulează producerea de IL1 și TNF alfa).
Patogenie: LES este o patologie imunocomplexă, determinată de producția necontrolată a anticorpilor cu
formarea ulterioară a complecșilor imuni circulanți. Este evident că la baza patogeniei stă disfuncția T- și B-
limfocitelor, prin creșterea concentrației B-limfocitelor policlonale activate, ce duce la sporirea sintezei de
autoanticorpi, ϐiind cunoscut că serul pacienților cu lupus recunoaște 40-50 de antigeni . La pacienți cu LES, mai cu
seamă în faza activă, este crescut numărul de celule secretoare de IgG și IgA.
Anticorpii antinucleari au importanță patogenetică primordială. Astfel, CIC ce conțin ADN sunt depistați în
glomeruli în caz de lupus nefrită activă, dar ei pot conține și ARN, factorul reumatoid și mai rar, glicoproteina 70.
CIC se depun în stratul subendotelial al membranei bazale a vaselor pielii, rinichilor, membranelor seroase,
determinând dezvoltarea reacției inϐlamatoare, activarea complementului, migrarea neutroϐilelor, eliberarea
citochinelor, prostaglandinelor și altor substanțe lezante.
Se determină: - anticorpi anti-ADN dublu catenar 60-90% - anticorpi antinucleari (ANA) 90% - anti-Smith antigen
30% - anti-ribonucleoproteine (RNP) - anti-SS-A-Ro 40% - anti-SS-B-La 15% - anti-histone 90%. MANIFESTĂ 
-Manifestări clinice și paraclinice:
Debut variabil, lent-acut.
1)Manifestări constituționale-fatigabilitate,pierdere ponderală, tulburări trofice, limfadenopatie,febră nespecifică.
2) Manifestările musculoscheletale -se prezintă prin artrită și artralgii,sunt migratorii, simetrice, cu efuzie sinovială
nesemniϐicativă. De regulă, artritele sunt neerozive și nedeformante, ceea ce le deosebește de AR. La pacienți în
vârstă, afectarea articulațiilor poate ϐi prima manifestare a bolii. Mai frecvent se afectează articulațiile IFP, ulterior
în descreștere MCF, radiocarpiene și articulațiile genunchilor.Pot ϐi observate deformări reversibile în „gât de
lebădă” și „butonieră”. Artropatia Jaccoud are loc în caz de deviație ulnară reversibilă și subluxație a articulațiilor
metacarpofalangiene II-V. Necroza avasculară a capului femurului se depistează după tratament îndelungat cu CS și
în sindromul antifosfolipidic.
3)Manifestările mucocutanate Rash-ul discoid începe sub formă de papule sau plăci eritematoase ce devin
inϐiltrate și au scuame aderente, proeminarea dopurilor foliculare de keratină. Leziunile se măresc în dimensiuni,
lăsând o zonă de hipopigmentare centrală, cicatrice atroϐică și alopecie permanentă. Deseori se întâlnesc de-a
lungul liniei părului și în canalele auditive externe. Leziunile discoide se localizează pe părțile corpului expuse la
soare, față, brațe, gât, asociindu-se la LES, sau pot reprezenta lupusul discoid ca entitate separată. Unii pacienți au
doar leziuni discoide. Această formă de lupus este numită lupus discoid. Rash-ul malar (rash-ul în „ϐluture”) se
întâlnește la 50% din pacienții cu LES. „Fluturele” este o dermatită eritematoasă acută cu localizare pe aripile
nasului și obraji care după contur amintesc ϐluturele. Lupusul eritematos cutanat subacut se caracterizează prin
formațiuni eritematoase, papulo-scuamoase sau inelare ce apar, de obicei, pe pielea expusă la soare, cu formarea
ulterioară a cicatricelor cu hipo- sau hiperpigmentare. Fotosensibilitatea și anticorpii anti-SSA pozitivi sunt
caracteristice pentru lupusul eritematos subacut cutanat
Alopecia este o manifestare a lupusului, afectând preponderent regiunea temporală sau prezentându-se ca
căderea părului în focar. Fotosensibilitatea poate lua forma de erupție cutanată sau ϐlictene, dar mult mai
frecvent se manifestă prin fatigabilitate intensă și astenie. De obicei, simptomele fotosensibilității apar la câteva
minute de la expunerea la raze ultraviolete.
4) Afectarea mucoaselor (25%) se caracterizează prin eritem și modiϐicări discoide, atroϐii și depigmentare pe buze
(cheilită), peteșii și ulcerații ale mucoasei bucale. Ulcerele orale/ faringiene de obicei nu sunt dureroase.
5) Afectare vasculară: paniculita lupică (afectare nodulară a pielii, adică infiltrare perivasculară subcutanată cu
celule mononucleare), livedo reticularis, fenomen Raynaud, microinfarcte, urticarie, edem angioneurotic.
6)Afectare pulmonară: 65%, pleurezie, dispnee (efuzia pleurală, pericardiacă), lupuspneumonita (febră, dispnee,
tuse cu hemoptizie).
7) Afectare cardiovasculară: pericardita (exsudativă, fibrinoasă, cantități mici; lichidul este pal-galben, leucocite
+20 k/mm3 , ANA; se manifestă prin durere dependentă de poziție; ), miocardita (tulburări de ritm,
conductibilitate, insuficiența cardiacă), valvulpatii, endocardita Libman-Sacks (tromboendocardită noninfecțioasă),
coronarita și infarctul miocardic.
8) Afectarea vaselor periferice: livedo reticularis, paniculita lupică, tromboza arterelor sau venelor. Afectare renală:
50%, proteinurie, hematurie, cilindrurie, glomerulonefrita proliferativă membranoasă cu/fără sindrom nefrotic.
9) Afectare digestivă: 20%, greață și dispepsie, afectarea esofagului (disfagie, diminuarea peristaltismului, dilatarea
esofagului), ulcere duodenale și gastrice, durere abdominală (provocată de ulcer, peritonita).
10) Afectare SNC: cefalee, migrena, anxietate, depresie.
11)Afectare oculară:conjuctivita sicca, uveita anterioara,keratita,episclerita
-Diagnostic clinic și diferențial:
Diagnostic de laborator:
- Hemoleucograma: ƒ Anemia hipocromă normocitară se întâlnește la 50% dintre pacienți, ƒ Leucopenia este
determinată de reducerea granulocitelor și limfocitelor. Limfopenia ;Trombocitopenie ușoară se intilneste la 50%;
trombocitoza se întîlnește rar; Pancitopenia poate ϐi din cauza destrucției periferice sau insuϐicienței medulară.
Sindromul activării macrofagice e intilnita in în bolile țesutului conjunctiv: - citopenia marcată a două sau trei linii
celulare, cu reducerea VSH, prelungirea timpului protrombinei și al tromboplastinei parțial activate,
hipertrigliceridemie, hiperferitinemie; - activitate scăzută sau absentă a celulelor NK și creșteri ale nivelului CD25
solubil (receptor pentru IL-2); - febră, scădere ponderală.
-Analiza generală a urinei și probele funcționale renale pot releva: proteinurie >0,5g/l, hematurie, cilindrurie,
scăderea ratei ϐiltrației glomerulare.
-Teste biochimice ƒ Markerii inϐlamatori – VSH, PCR. Valori crescute ale VSH și normale ale PCR sugerează
diagnosticul de LES la un pacient cu maladie difuză a țesutului conjunctiv.Majorarea nivelului de uree și creatinină
serică în nefrita lupică. ƒ Nivelul complementului: C3, C4 și CH50 este diminuat din cauza utilizării în complexele
imune, inductori ai inϐlamației. ,majorarea nivelului CIC.
Se determină: - anticorpi anti-ADN dublu catenar 60-90% - anticorpi antinucleari (ANA) 90% - anti-Smith antigen
30% - anti-ribonucleoproteine (RNP) - anti-SS-A-Ro 40% - anti-SS-B-La 15% - anti-histone 90%; - Antiribozomali P
sunt asociați cu lupusul SNC. - Anti-ARN-helicaza A: marker înalt speci ϐic pentru stadiile precoce ale LES.
Imagistic: ƒ
Investigații radiografice. Radiografia articulară evidențiază modificările minime și lipsa eroziunilor, prezența
artropatiei Jaccoud cu deformări sau subluxații, osteopenia și tumefierea țesuturilor periarticulare moi. Radiografia
cutiei toracice depistează accentuarea desenului pulmonar, ridicarea cupolei diafragmei condiționată de
aderențele pseudodiafragmatice și de procesul pulmonar propriu-zis, cât și semne de afectare a foițelor pleurale,
lichid în cavitățile pleurale, capacitatea vitală a plămânilor fiind diminuată. ƒ
Tomograϐia computerizată. La CT pulmonar se depistează patologia pulmonară interstițială, pneumonita, embolia
pulmonară, hemoragia alveolară și aspectul pulmonar în sticlă mată. Datele tomograϔiei computerizate a creierului
depistează zone mici de infarcte și hemoragii ce stau la baza dezvoltării atroϐiei cerebrale care se poate instala cel
puțin peste 5 ani de la debutul LES.
RMN și angiograϐia evaluează afectarea lupică a SNC, vasculita, ictusul și alte modiϐicări nespeciϐice. Vasculita
retiniană poate ϐi văzută la angiograϐia cu contrast sub formă de micro-anevrisme. ƒ
Ecocardiograϐia depistează efuzia pericardică, HTP, valvulopatiile și trombendocardita Libman-Sacks, hipokinezie
globală. Activitatea bolii.
Diagnosticul diferențial necesită investigații și evaluări obligatorii și se va face cu: • Sindromul antifosfolipidic •
Fibromialgia • Hepatita C • Mononucleoza infecțioasă • Endocardita infecțioasă • Boala Lyme • Limfomul •
Maladia mixtă a țesutului conjunctiv • Periarterita nodoasă • Pre-eclampsia • Febra reumatică • Artrita
reumatoidă • Sclerodermia • Purpura trombocitopenică • Maladia nediferențiată a țesutului conjunctiv
-Criterii diagnostice:
1. Rash malar: eritem facial ϐix, plat sau în relief pe suprafețe malare cu tendință de limitare la șanțul nazolabial.
2. Eritem discoid: plăci eritematoase, cu cruste și cheratoză, aderențe, cu închiderea foliculilor, uneori atroϐie
cicatriceală pe leziunile vechi.
3. Fotosensibilitate: rash cutanat în urma expunerii la soare, conϐirmat de pacient sau de medic.
4. Afectarea mucoaselor: ulcerații orale sau nazofaringiene, de obicei, nedureroase, stabilite de medic.
5. Artrita: artrite periferice neerozive a ≥2 articulații, caracterizate prin durere, tumefacție și exsudat.
6. Serozita: a) pleurită, istoric de durere pleurală sau frecătură pleurală,sau revărsat pleural; b) pericardită,
aϐirmată pe ECG sau pe frecătura pericardică ,sau prin identiϐicarea lichidului pericardic.
7. Afectare renală: a) proteinurie persistentă >0,5g/24 ore sau mai mult de +++; b) cilindri celulari, (hematici),
hialini, granuloși, tubulari sau micști.
8. Afectare neurologică: a) convulsii în absența unor medicamente responsabile sau a dereglărilor metabolice așa
ca uremia, cetoacidoza sau perturbări electrolitice; b) psihoză în absența unor medicamente responsabile sau a
dereglărilor metabolice,precum uremia, cetoacidoza sau dezechilibre electrolitice.
9. Anomalii hematologice: a) anemie hemolitică cu reticulocitoză; b) leucopenia mai mic de 4000/mm3 la două sau
mai multe determinări; c) limfopenie mai mic de 1500/mm3 la două sau mai multe determinări d)trombocitopenie
mai mic de 100.000/mm3 în absența altor cause.
10. Anomalii imunologice: a) titru anormal de anticorpi anti-ADNdc; b) anticorpi antifosfolipidici pozitivi, c)
anticorpi antinucleari anti-Sm sau testul la lues fals pozitiv (de cel puțin 6 luni), conϐirmat prin testul de imobilizare
a Treponema pallidum și testul de absorbție prin ϐluorescență pentru anticorpii antitreponemă.
11. Anticorpi antinucleari (ANA): titru anormal de anticorpi antinucleari determinați prin imunoϐluorescență sau
orice altă tehnică echivalentă în absența medicamentelor cunoscute ce induce lupus.
Diagnosticul de LES se stabilește în prezența a patru sau mai multe din cele 11 criterii, prezente simultan sau
succesiv.

Criteriile clinice și imunologice pentru diagnosticul LES (SLICC, 2012)

Criteriile clinice:
1. Lupus cutanat acut (în absența dermatomiozitei), inclusiv: a. Rash malar (nu se include rash-ul malar discoid) b.
Lupus bulos c. Varianta LES de necroliză epidermală toxică (sdr. Lyell) d. Erupție lupică maculo-papulară e. Erupție
lupică fotosensibilă SAU Lupusul subacut cutanat (leziuni neindurate psoriaziforme și/sau anulare policiclice care se
rezolvă fără cicatrizare, deși uneori se determină depigmentări și telangiectazii post-inϐlamatorii)
2. Lupusul cutanat cronic, inclusiv: a. Erupția discoidă clasică i. Localizată (deasupra gâtului) ii. Generalizată
(deasupra și mai jos de gât) b. Lupusul hipertroϐic (verucos) c. Paniculita lupică (lupus profundus) d. Lupusul
mucoaselor e. Lupus erithematosus tumidus f. Lupusul de degerătură g. Asociere între lupusul discoid cu lichenul
plan
3. Ulcere orale (palatine, bucale, linguale) SAU nazale, în absența altor cauze, așa va vasculita Behçet, infecții
(herpes), boli inϔlamatorii intestinale, artrita reactivă și mâncăruri acide.
4. Alopecie fără cicatrice (subțierea și fragilitatea difuză a părului cu fire de păr fragmentate vizibile) în absența
altor cauze așa ca alopecia areată, medicamente, deficiență de fier și alopecia androgenă.
5. Sinovita ce implică două sau mai multe articulații, caracterizate prin tumeϐiere sau efuzie SAU hipersensibilitate
în două sau mai multe articulații și redoare articulară mai putin de 30 min
6. Serozita în absența altor cauze, așa ca infecția, uremia sau pericardita Dressler: a. Pleurezie tipică mai mult de o
zi SAU lichid în cavitățile pleurale SAU frotație pleurală b. Durere pericardică tipică (durere cu ameliorare în poziție
așezată cu aplecare înainte) mai mult de o zi SAU lichid în cavitatea pericardică SAU frotație pericardică SAU semne
ECG de pericardită
7. Nefrita. Raportul proteinaurină/creatininaurină (sau proteina în 24 ore) în cantitate de 500mg/24 ore SAU
cilindri eritrocitari în urină
8. Afectare neurologică a. Convulsii b. Psihoze c. Mononevrită multiplex (în absența altor cauze așa ca vasculite
primare) d. Mielită e. Neuropatia periferică sau craniană (în absența altor cauze așa ca vasculite primare, infecții,
diabet zaharat) f. Stare confuzională acută (în absența altor cauze, inclusiv toxicometabolice, uremie, substanțe
medicamentoase)
9. Anemie hemolitică
10. Leucopenie (în absența altor cauze posibile așa ca sindrom Felty, substanțe medicamentoase și hipertensiune
portală SAU limfopenie
11. Trombocitopenie cel puțin la o măsurare, în absența altor cauze posibile așa ca unele medicamente,
hipertensiune portală și purpură trombotică trombocitopenică
Criteriile imunologice:
1. ANA în valori mai mari decât cele de referință
2. Anti-ADNdc în valori mai mare decât cele de referință (cu excepția tehnologiei ELISA unde sunt necesare valori
mai mari de două norme peste cele de referință)
3. Anti-Sm
4. Anticorpi antifosfolipidici (cel puțin unul din următoarele): a. Anticoagulantul lupic b. RPR falspozitiv c. Anticorpi
anticardiolipinici (IgA, IgG sau IgM) în titruri medii sau mari d. Anti-β2 glicoproteina I (IgA, IgG sau IgM)
5. Valori reduse ale complementului: a. C3 scăzut b. C4 scăzut c. CH50 scăzut
6. Test Coombs direct pozitiv în absența anemiei hemolitice
-Indexul SLEDAI: Apreciază activitatea bolii. Include 24 de parametri, evaluat în puncte (maximal 105).
Presupune evaluarea: afectării SNC (acces pseudoepileptic, psihoze, schimbări organice ale creierului, schimbări
oculare, afectarea nervilor cranieni, cefalee, dereglarea circulației cerebrale), vasculite, afectarea musculo-
scheletală (artrite, miozite), afectare renală (cilindrurie, hematurie, proteinurie, piurie), afectare cutanată (erupții
cutanate, alopecie, ulcerele mucoasei), poliserozite (pleurita, pericardita), modificări imune (scăderea
complementului, anti-ADN), febra.
Grad 1: până la 12 puncte Grad 2: 13-30 puncte Grad 3: +30 puncte.
-Principii de tratament:
Nemedicamentos: Evitarea expunerii directe la razele UV Utilizarea cremelor fotoprotectoare SPF >30 Protecţie
împotriva stresului psiho-emoţional Menţinerea unui regim alimentar echilibrat Evitarea terapiei cu estrogeni
pentru a preveni acutizarea bolii Evitarea fumatului şi consumului de alcool
Medicamentos:
- glucocorticoizi: prednison 0,5-1 mg/kg, cu diminuare până la doza de întreținere (5-10 mg/zi). Puls-terapie cu
metilprednisolon, 1000 mg/24 ore timp de 3-5 zile (în caz de lupus nefrita fulminantă, afectarea sistemului nervos,
activitate imunologică înaltă). Se poate aplica și pulsterapie i/v combinată: metilprednisolon 1000 mg 3 zile + 1000
mg ciclofosfan.
- citostatice: ciclofosfamid (ciclofosfan) în puls-terapie 1000 mg i/v prima zi, ulterior câte 200 mg/zi (doza sumară e
5000 mg). Azatioprina de 2-2,5 mg/kg/zi. Metotrexat de 7,5-10-15-20 mg/săptămână per oral. Micofenolatul de
mofetil (CellCept) de 250 mg/zi.
-Antimalarice de sinteză- clorochină,hidroxiclorochinp.
- AINS.
-Ciclosporina 2,5-5 mg/zi
-Dapsona in lupus cutanat incepand cu doza de 50 mg/zi per os, apoi crește pina la 100 mg/zi.
- Altele: anticoagulante, antiagregante, diuretice, preparate de Ca și K
- Metode extracorporale de tratament: plasmafareza, hemosorbția (în cazuri rezistente)
11. Preparate biologice:
a. Blocanții stimulatorului B-limfocitar (BLyS) – Belimumab – este preparatul biologic de elecție în tratamentul LES.
Este indicat în caz de activitate înaltă a bolii în poϐida tratamentului cu glucocorticosteroizi și imunosupresanți.
Inițial, timp de o lună se administrează 3 infuzii 10 mg/kg drept doză de încărcare, urmate de câte o infuzie lunară
drept doză de întreținere
b. Blocanții costimulatorului T-limfocitar 4 (CTLA-4) – Abatacept.
c. Anti- CD20 – Rituximab.
d. Blocanții factorului necrozei tumorale alfa – Inϐliximab, Adalimumab, Etanercept, Golimumab, Certolizumab
pegol.
e. Blocanții IL-1: Anakinra.
-Complicații: Renale: edeme, insuficiență renală. Cardiace: pericardita, ateroscleroza, boala coronariană,
afectarea valvelor cardiace, endocardita, tromboze, insuficiența cardiacă, miocardita, tulburări de ritm cardiac.
Pulmonare: pleurezie, pneumonita acută lupică, embolii pulmonare. Hematologice: anemie hemolitică,
trombocitopenie, creșterea coagulabilității sângelui, sindromul anticorpilor antifosfolipidici. Neurologice: cefalee,
pierderi ușoare ale memoriei, convulsii, accidente vasculare cerebrale.
-Prognostic: În ultimii ani s-a ameliorat. Gravitatea corelează cu afectarea renală și SNC. Supraviețuirea la 10 ani
a pacienților este de 90-95%. Cauzele mortalității sunt: activitatea proprie a bolii, complicații infecțioase,
iatrogene, accidente cardio-vasculare. Factori de prognostic negativ sunt: debutul bolii în copilărie sau
adolescență, afectarea renală și SNC

8)OOSTEOARTROZA DDEFORMANTĂ:
-Definiție: Grup heterogen de afecțiuni, care pot avea etiologie diversă, dar tablou clinic, biologic și morfologic
identic. Cuprinde întreaga articulație, inclusiv osul subcondral, ligamentele, capsula articulară, membrana
sinovială, mușchii periarticulari. Are loc degenerarea cartilajului articular cu fibrilarea, fisurarea, exulcerarea și
pierderea completă a acestuia.
Afecțiune degenerativ-distrofică, caracterizată prin degenerarea primară a cartilajului articular, dezvoltarea
osteofitelor marginale, asociată cu reacții ale structurilor articulare și în special ale osului subcondral.
-Clasificare:
I. Idiopatică ( primară )
A. Localizată:
· Mîini: Noduli Heberden şi Bouchard (forma nodulară) ; OA erozivă a articulaţiilor interfalangiene (forma
anodulară) ; OA carpo-metacarpiană - I (rizartroză)
· Plante: hallux valgus ; hallux rigidus; contracturi flexorii/extensorii ale degetelor
· Genunchi:OA porţiunii mediale a articulaţiei tibio-femorale; OA porţiunii laterale a articulaţiei tibio-femorale ;OA
articulaţiei patelo-femorale
· Articulaţia coxo-femorală: excentrică (superioară) ;concentrică (axială, medială) ; difuză (coxae senilis) ·
Coloana vertebrală: OA articulaţiilor apofizare ; OA discurilor intervertebrale ; Spondiloza (osteofite) ;OA
ligamentară (hiperostoza, boala Forestier, hiperostoza difuză idiopatică a scheletului)
· Alte localizări: OA humerală ;OA articulaţiei acromio-claviculare ; OA tibio-calcaniană ;OA articulaţiilor sacro-iliace
; OA temporo-mandibulară
B. Generalizată (include 3 şi mai multe grupe articulare expuse anterior): OA articulaţiilor mici şi a articulaţiilor
vertebrale; OA articulaţiilor mari şi a articulaţiilor vertebrale ;OA articulaţiilor mari şi mici şi a articulaţiilor
vertebrale
II. Secundară
A. Posttraumatică · Acută · Cronică (legată de unele activităţi profesionale, activităţi sportive)
B. Maladii înăscute şi anomalii de dezvoltare:
· Localizate:
a. Maladii ale articulaţiei coxo-femorale: boala Legg-Kalve-Pertes; displazia înăscută a şoldului ;alunecarea epifizei
femorale
b. Factori locali şi mecanici: scurtarea membrului inferior ;deformarea în valgus/varus; sindromul de
hipermobilitate ;scolioza
· Generalizate a. Displaziile osoase
b. Boli metabolice: hemocromatoza ü ocronoza (alcaptonuria) ;boala Wilson-Conovalov ;boala Goşe
C. Boli cu depuneri ale sărurilor de calciu · Maladia cu depunerea cristalelor de pirofosfat de calciu · Maladia cu
depunerea cristalelor de hidroxiapatită de calciu
D. Alte boli ale oaselor şi articulaţiilor · Localizate ;fracturi ;necroză avasculară ; infecţii ; artrită gutoasă
· Difuze ; artrită reumatoidă ;boala Padget ;osteopetroză ;osteocondrită
-Epidemiologie: Cea mai frecventă afecțiune articulară, și a 2-a cauză de invaliditatea la persoanele de +50 de
ani. Incidența crește cu vârsta, fiind maximă în intervalul 55-75 de ani. Până la 55 de ani, este egal la ambele sexe.
După 55 de ani, se întâlnește de 2 ori mai frecvent la femei, cu excepția localizării de la șold (mai frecvent la
bărbați).

-Etiopatogenie: Etiologia e multifactorială:

Factorii intrinseci :
Genetici: Dereglări ereditare ale colagenului de tip II (sindrom Stikler) Mutația genei colagenului II (COL2A1) Altă
patologie ereditară osoasă și articulară Sexul Apartenență rasială
Negenetici: Vârsta înaintată Masă corporală crescută Scăderea nivelului estrogenilor (d.e. în menopauză) Dereglări
ale dezvoltării sau maladii osteoarticulare dobândite Intervenții chirurgicale articulare (d.e. meniscectomie)
Apartenență rasială
Factori extrinseci (de mediu) Particularități profesionale și eforturile ϐizice profesionale Traumatizarea articulației
Activități sportive
PATOGENIE: La agitația mecanică a articulației are loc difuzia și fagocitoza fragmentelor de detrit. În lichidul
sinovial se determină cantități crescute de colagen. Concomitent cu detritul se acumulează citochine și factorul
creșterii. Astfel se induce inflamația cronică a membranei sinoviale. Sinoviocitele produc citochine (IL-1),
aprofundând distrugerea cartilaginoasă.
Se consideră următoarele: - necorespunderea sarcinii mecanice și capacității de rezistență a cartilajului, mișcările
stereotipice ce conduc la microtraume. - tulburarea congruenței articulare și vascularizării subcondrale.
• În esenţă cartilajul articular suferă un proces de condroliză în urma căruia dispare de pe arii largi de suprafaţă
osoasă. • La rândul său, osul reacţionează prin producţie osoasă de tip osteocondensare subcondrală şi
osteofitoză. • Sinoviala, de asemenea, nu asistă pasiv la alterările menţionate, ci participă printr-o reacţie
inflamatorie care este iniţiată şi întreţinută de particulele şi elementele chimice rezultate din procesele degradării
cartilaginoase. • Şi celelalte structuri capsulare, ligamentare, meniscale, musculatura periarticulară şi chiar
terminaţiile nervoase suferă leziuni în cadrul artrozei.
-Manifestări clinice și paraclinice:
Debutul bolii este d eobicei insidious.Cel mai frecvent debutează cu afectare monoarticulara, evoluind treptat .
- Artralgii cu caracter mecanic (apar/se accentuează la efort, spre seară, se ameliorează după repaus, noaptea)
- Redoare matinală (până la 30 min)
- Limitarea mişcărilor în articulaţii
- Scăderea capacităţilor funcţionale ,senzația de măcinare și clicuri articulare
- Sensibilitate pe linia articulară ,astenie musculară
- Tumefiere dur-elastică datorată hipertrofiei capetelor osoase şi osteofitelor marginale
- Crepitaţii şi cracmente, produse de frecarea suprafeţelor articulare neregulate sau denudate de cartilaj,
evidenţiate prin palpare sau auzite la mobilizare pasivă sau activă
- Semne moderate de inflamaţie („exsudat rece”)
- Mişcări în articulaţii - limitate, dureroase;dereglări de mers.
- Blocarea mişcărilor prin corpi reziduali interpuşi între suprafeţele articulare
- Instabilitate (deformare, dezaxare, datorată remodelării și distrugerii capetelor osoase şi slăbirii aparatului
capsuloligamentar).
Există forme clinice: - osteoartroza articulației coxofemurale (coxartroza) - osteoartroza articulației genunchiului
(gonartroza) - osteoartroza articulațiilor interfalangiene distale - prezența nodulilor Heberden (polisteoartroza) și
Bouchard - osteoartroza articulațiilor interfalangiene proximale a mâinii - spondiloza și spondiloartroza -
osteoartroza cotului, umărului, piciorului.
-Criterii diagnostice(genunchiului,șoldului,mîinii)
La general: 1) Dureri în articulația genunchiului pe parcursul lunii precedente, mai frecvent ziua 2) Osteofite 3)
Lichidul sinovial caracteristic pentru artroză (deschis, dens, nr celulelor până la 2000 ml) 4) Redoare matinală cu
durata până la 30 min 5) Crepitație în mișcări active
MÎINI:Criterii clinice: 1. Dureri în mâini, rigiditate în majoritatea zilelor în decurs de o lună 2. Osteoϐite marginale
în două sau mai multe din 10 articulații selectate* (la examen clinic) 3. Articulațiile metacarpofalangiene cu
tumeϐiere în două sau mai multe articulații 4. Osteoϐite marginale în două sau mai multe articulații interfalangiene
distale (la examen clinic) 5. Deformări ale unei sau mai multe din 10 articulații selectate*
1 plus 3 puncte din următoarele 2-5
ȘOLD: Clinice și radiografice 1. Dureri în șold în majoritatea zilelor în decurs de o lună 2. VSH < 20 mm/h 3.
Osteoϐite femurale ori acetabulare la radiograϐie 4. Îngustarea spațiului articulației coxofemurale la radiograϐie
1, 2, 3 sau 1, 2, 4 sau 1, 3, 4
GENUNCHI: Criterii Clinice 1. Dureri în genunchi în majoritatea zilelor în decurs de o lună 2. Cracment articular la
mișcări active 3. Redoarea matinală < 30 min 4. Vârsta >50 ani 5. Existența osteoϐitelor marginale în articulație (la
examen clinic) 6. Sensibilitate osoasă 7. Lipsa căldurii la palpație
1 plus 3 puncte din următoarele 2-7
Clinice și radiografice 1. Dureri în genunchi în majoritatea zilelor în decurs de o lună 2. Osteoϐite marginale în
articulație (imagine radiograϐică) 3. Vârsta >50 de ani 4. Cracment articular la mișcări active 5. Redoarea matinală <
30 min
1 și 2 plus unu din punctele 1, 3, 4, 5
(* 10 articulații selectate ale mâinii includ art. interfalangiene proximale II și III bilateral, art. interfalangiene distale
II și III bilateral și art. carpometacarpiene bilateral.)
-Diagnostic clinic și diferențial:CLINIC: Inspecția generală a mâinilor, palparea articulațiilor interfalangiene
proximale și distale. Se determină tumefierea articulațiilor metacarpofalangiene. Sindromul de apucare.
De laborator – Nu sunt necesare, markerii inflamatori sunt la valori normale.Hemoleucograma (excludere proces
inflamator), VSH (excludere afectare renală), analiza urinei (excludere proces inflamator), PCR, fibrinogen, factor
reumatoid, examenul bacteriologic al lichidului sinovial.
Radiologic – cel mai util. Se determină: - îngustarea spaţiului articular, care se datorează pierderii de cartilaj
(subţierea, ulcerarea, dispariţia). - scleroza subcondrală, datorată îngroşării reparative osoase. - osteofitoza,
datorată proliferării osoase şi cartilaginoase.-osteopenie periarticulară;- pseudochisturile sau geodele, datorate
microfracturilor subcondrale şi eruperii de lichid sinovial.;remodelare și urzura osoasă.
USG articulară – în detectarea leziunilor corticale, îngustării spațiilor articulare și osteoϐitozei în OA. USG poate
depista cu ușurință efuziile articulare și sinovitele, modiϐicările tendoanelor, ligamentelor, burselor și aspectelor
periferice ale meniscurilor, cartilajului
Rezonanța Magnetică Nucleară - aprecierea țesutului osos și a cartilajului articular, meniscurilor, osului
subcondral, structurilor ligamentare și sinoviale. RMN apreciază nu doar schimbările superϐiciale ale cartilajului
articular, dar și cele din compoziția țesutului cartilaginos.
CT și artrograϐia prin tomograϐie computerizată -utilă în demonstrarea OA interarticulare a coloanei
vertebrale,poate evidenția doar defectele superϐiciale ale cartilajului
Scintigrafia osoasă este o metodă ce reϐlectă alterările activității metabolice a osului, mai utilă pentru diagnosticul
diferențial cu artritele inϐlamatorii și procese neoplazice.
Artroscopia permite vizualizarea directă a defectelor de cartilaj, a integrității structurale și stabilității mecanice a
meniscurilor și ligamentelor intraarticulare
DIFERENȚIAL: Pentru coloana vertebrală: boala Forrestier, spondilita anchilozantă, osteoporoza, metastazele
vertebrale. Pentru mână: artrita reumatoidă, artrita psoriazică. Pentru şold: necroza aseptică de cap femural.
Pentru genunchi: leziunile traumatice (ruptură de menisc, de ligamente încrucişate), artrite reactive, necroză
aseptică de epicondili femurali, artrita septică, osteocondrită.
-Principii de tratament:
NEMEDICAMENTOS:educația pacientului,suportul comunitatii, fizioterapie,exercitii aerobice,antrenarea
musculaturii,pansament patelar strins, tratament balneosanatorial,acupunctura, stimulare electrica transcutanata
a nervilos, terapie ocupationala, asistenta la mers, incaltaminte ortopedica, scaderea masei corporale,
dieta:vitamine,minerale.
MEDICAMENTOS:
1)Preparate simptomatice cu acțiune rapidă-SMOADS
· Antialgice: preparatele analgezice simple (paracetamol, acetaminofen – 3-4g/zi) ;preparate opioide slabe
(codeină, tramal, tramadol)
· Antiinflamatoare se aplică în cure de 1-1,5 luni, la necesitate pe o perioadă şi mai îndelungată. Dozele AINS,
echivalente cu 150 mg diclofenac sunt: naproxen – 1100 mg ;ibuprofen – 2400 mg; flurbiprofenă – 300 mg;
ketoprofen – 300 mg;piroxicam – 20 mg; nimesulid – 200 mg; meloxicam – 15 mg ; celecoxib – 200 mg
· Glucocorticoizi, la necesitate – periarticular sau intra-articular
2)Patogenetice sau modificatoare de boală (DMOADS):
· Glucozamin sulfat sau hidroclorid · Sulfat de condroitină · Derivaţi ai acidului hialuronic · Enzime naturale.
Tratamentul topic. Capsaicina, precum și AINS topici.Se utilizează sub formă de aplicații, de comprese, zilnic 20-25
zile (Dimexid 50% 5,0 ml + Diclofenac 3,0 + Heparină 2,0) sau aplicarea locală a AINS sub formă de unguent sau gel:
zilnic, 10-15 min (Diclofenac etc).
Metode noi: Diacereina, Tanezumab ,ADAMTS5,Bisfosfonații în OA,Inhibitorii catepsinei K (proteaza osteolitică de
bază a osteoclastelor) ,Modulatorii selectivi ai receptorilor pentru estrogen. Levormexifenul, Raloxifenul reduc
nivelul markerilor degradării osoase și cartilaginoase. Ranelatul de stronțiu are un efect anabolic .Parathormonul
are efect condroprotector prin inhibiția sintezei colagenului de tip X .
-Complicații: Necroză aseptică, deformare articulară, deficit funcţional sever. Complicații în urma tratamentului:
afectarea TGI (sindrom dispeptic, gastrită, duodenită, ulcer), afectare toxică hepatică.
-Prognostic: Deoarece OAD este o maladie eterogenă, evoluția bolii poate varia. OA genunchiului și șoldului
reduce speranța de viață, în mare parte din cauza deceselor de origine cardiovasculară.Vârsta tânără la debut,
severitatea simptomelor, activitatea ϐizică sportivă înrăutățesc prognosticul în gonartroză. În OA șoldului,
prognosticul este în general favorabil, un factor de prognostic nefavorabil ϐiind pierderea spațiului articular
superior-lateral. În OA mâinii, prognostic mai bun au formele nodulare
-Profilaxia primară și secundară: Primară: - depistarea factorilor de risc. - educarea poziției corecte. -
propagarea gimnasticii curative din copilărie pentru întărirea aparatului musculo-ligamentar. - recomandarea
purtării supinatorilor în caz de prezența piciorului plat. - corecția dereglărilor de statică înnăscute sau dobândite. -
corectarea masei corporale în caz de obezitate.
Secundară: - reducerea nr de exacerbări. - respectarea măsurilor de prevenire a sinovitei reactive.

9)GGUTA:
-Definiție: este o boală cronică sistemică tofacee, caracterizată prin depuneri tisulare importante de cristale de
urat monosodic și dezvoltarea în legătură cu aceasta a inϐlamației la pacienții cu hiperuricemie, cauzate de factorii
de mediu și/sau genetice.Se mai numește podagra.
-Clasificare: după etiopatogenie: 1. Primara 2. Secundara
după mecanismul de acumulare a acidului uric: 1. tip metabolic 2. tip hipoexcretor 3. tip mixt
după evoluţie clinica : 1. hiperuricemie asimptomatica 2. artrita acuta gutoasa 3. guta intercritica 4. guta cronica
tofacee
Clasificarea nefrolitiazei urice: - idiopatică - asociată cu hiperuricemie - asociată cu deshidratarea extrarenală
excesivă - asociată hiperuricozuriei, fără hiperuricemie semnificativă.
Clasificare după afectarea metabolismului purinic: - tip metabolic (guta hiperproductivă): acid uric în exces,
frecvent - tip renal (guta hipoexcretorie): acid uric insuficient, rar
-Epidemiologie: Guta a devenit în SUA cea mai frecventă boală din cauza că a crescut durata vieții și numărul
oamenilor cu obezitateVârsta incidenței maxime este 40-50 de ani la bărbați și peste 60 de ani – pentru femei,
raportul bărbați : femei – 2-7:1. Rață prevalenței (la 1000 de cazuri): 5-28 pentru bărbați și 1-6 pentru femei. În
Republica Moldova, la 2,5% din populație se întâlnește hiperuricemie asimptomatică. Morbiditatea variază de la
0,3 până la 2,1%. Incidența maximă, la bărbați e la 40-50 de ani, iar la femei la +60 ani.
-Etiopatogenie:CAUZELE HIPERURICEMIEI:
1. Dereglare congenitală (gută primară). Se depistează la 90% din pacienți pe fond de dereglare a metabolismului
acidului uric, ϐiind determinată de: 1.1. defect enzimatic la nivel tubular; 1.2. defect al sistemelor enzimatice
antrenate în metabolismul purinelor.
2. Dereglare dobândită (gută secundară). Se depistează la 10% din pacienți. 2.1. pe fundalul unei producții
excesive de acid uric în caz de: 2.1.1. tumori maligne și afecțiuni mieloproliferative; 2.1.2. tratament cu citostatice
și iradiere; 2.1.3. anemii hemolitice și pernicioase; 2.1.4. policitemie; 2.1.5. hipertensiune arterială; 2.1.6. dereglări
metabolice (obezitate, dislipoproteinemii, ↑ trigliceridelor); 2.1.7. endocrinopatii (hipotireoză, hiperparatireoză,
diabet zaharat); 2.1.8. psoriazis generalizat, artrită reumatoidă; 2.1.9. sarcoidoza; 2.2. pe fundalul deprimării renale
tubulare a eliminării acidului uric în: 2.2.1. intoxicații cronice cu plumb, cupru; 2.2.2. insuϐiciența renală cronică
Factori provocatori ai hiperuricemiei (acces tranzitor sau acut) : 1. Alimentaţie, cu exces de purine (drojdie,
produsele de mare, carne animalilor salbatici) 2. Administrarea unor medicamente (diuretice tiazidice,
furosemidul, citostatice) 3. Abuz de alcool (in special - berea şi băuturi alcoolice tari) 4. Stări patologice, asociate de
acidoza sau hipercalciemie 5. Pierdere ponderala rapida la hipoalbuminemie 6. Deshidratare la expunere la
temperaturi înalte 7. Suprasolicitări fizice considerabile 8. Suprarăcirea organismului 9. Intervenţii chirurgicale
10.Hemoragii masive 11. Traume, stres 12.Infecţii acute
PATOGENIE: Acidul uric este produsul final al catabolismului nucleotidelor purinice endogene și alimentare.
Hiperuricemia poate apărea din cauza producerii excesive de acid uric sau eliminare renală deficitară.
Mecanism: - hiperuricemia și acumularea de urați în organism. - depunerea uraților în țesuturi. - artrita gutoasă
acută.
Hiperuricemia (creşterea acidului uric şi depozitarea uraţilor în ţesuturi) → sărurile de acid uric se sedimentează
selectiv în articulaţii, burse, tegumente, rinichi → penetrarea uraţilor în lichidul sinovial, sedimentarea lor sub
formă de cristale → pătrunderea în cartilaj şi membrana sinovială, unde se depozitează sub formă aciculară → prin
defectele cartilajului acidul uric pătrunde până la osul subcondral, unde formează tofii, care şi determină distrucţia
osului, manifestată radiologic sub aspect de defecte rotunde cu margine sclerozată
-Manifestări clinice și paraclinice: În evoluția gutei se disting patru stadii:
1. Hiperuricemia asimptomatică. 1. La bărbaţi cu hiperuricemie primara valorile uricemiei încep sa crească la
vârsta pubertatii 2. La femei comportând acelaşi risc genetic hiperuricemia apare doar dupa menopauza; 3. In cazul
hiperuricemiilor secundare unor defecte enzimatice specifice anomalia biochimica poate fi evidenta inca de la
naştere; 4. La cei mai mulţi indivizi cu risc genetic real uricemia nu creşte insa înainte de intervenţia unui/unor
factori de mediu intern sau extern.
2. Artrita acută gutoasă. –Simptomele accesului acut de gută consta în: 1. Perioada prodromala (parestezii) - rar;
2. Debut subit, de obicei - noaptea; 3. Frecvent cu creşterea temperaturii corpului pana la 40oC; 4. Instalarea
rapida a modificărilor inflamatorii locale articulare - articulaţie tumefiata cu hiperemie, tegumente lucioase,
tensionate, cu temperatura locala ridicata; 5. Durerea in articulaţia afectata - senzaţie de arsura, violenta,
insuportabila; 6. Monoartrita>oligoartrita; 7. Iniţial este afectata a. metatarsofalangiana a halucelui; 8. La 20-40%
din pacienţi - articulaţia genunchiului, articulaţia gleznei, cotului, radiocarpiana - caracterul accesului – acelaşi; 9.
Regresie rapida a artritei pe fonul tratamentului cu Colchicinum şi AINS 10.In perioada intre accese - persoane
sănătoase.
3. Guta intercritică. 1. Aceasta perioada apare in urma primului şi urmatoarelor episoade acute de boala şi se
caracterizeaza prin lipsa simptomelor articulare; 2. Durata acestei perioade este variabila (de la 6 luni pana la 6
ani); 3. Hiperuricemia este prezenta in majoritatea cazurilor; 4. Cristalele de urat evidentiaza in toate lichidele
sinoviale la pacientii care nu primesc tratamentul hipouricemiant
4. Guta cronică tofacee 1. Se realizează pe fonul acceselor repetate de guta; 2. Intervalul dintre accese se reduce
sau dispare; 3. Noduli gutoşi subcutanaţi (tofi - îndolori, denşi, configuraţii ovale, delimitaţi de ţesuturile adiacente,
de la 1 mm pana la 10 cm, mai frecvente la nivelul pavilionului urechii); 4. Sindrom algic permanent; 5. Limitări
funcţionale - contracturi de flexie; 6. Diformitati ale labei piciorului - „picior gutos”, a minei - „mina
pseudoreumatoida”; 7. Accese trenante gutoase - „status gutos”; 8. Afectare renala (accese de tubulopatie urica
acuta, urolitiaza, nefropatia uratica cronica)
Afectarea renală în gută- nefropatie urică, tubulopatie urică și litiază urică.
Nefropatia urică. Aceasta este rezultatul depunerii progresive de urat monosodic monohidrat sub formă de cristale
în interstițiul renal și al inϐlamației pe care aceasta o declanșează.
Tubulopatia (nefropatia) urică acută. Este urmarea precipitării uraților în tubii colectori).
-Criterii diagnostice:
1. Prezența cristalelor caracteristice de acid uric în lichid sinovial
2. Prezența tofilor, ce conțin microcristale ale acidului uric (confirmată microscopic)
3. Prezența a 6 din 12 semne: - mai mult de 1 acces de artrită acută în anamneză - inflamație articulară care atinge
apogeul într-o singură zi - monoartrita acută - hiperemie deasupra articulației afectate - afectarea unilaterală a
articulației metatarsofalangiene 1 - afectare unilaterală a tarsului - tumefierea asimetrică a unei articulații -
tumefiere și dureri în articulația metatarsofalangiană 1 - suspecție de tofi gutoși - imagini chistice subcondrale fără
eroziuni la examinarea radiologică - hiperuricemie - culturi negative pentru bacterii în lichidul sinovial.
-Diagnostic clinic și diferențial:
Investigațiile de laborator 1. Analiza generală a sângelui – leucocitoză, ↑ VSH.
2. Hiperuricemia – ↑ nivelului acidului uric în sânge (N= ♀ – 0,18-0,38 mmol/l și ♂ – 0,27-0,48 mmol/l);
3. Hiperuricozuria – ↑ nivelului acidului uric în urină (la o alimentație obișnuită N= 250-750 mg/24 ore).
4. Imunologie: ↓ T și B limfocite, ↑ IgA și IgM.
5. Analiza lichidului sinovial: semne de artrită inϐlamatorie – citoză înaltă cu predominarea neutroϐilelor, cristale
de monourat de sodiu
Investigații instrumentale: 1. Radiografia articulațiilor -Criteriile radiologice:Țesuturile moi: indurație, întunecare
excentrică, determinată de tofus; ƒ Oase/articulații: suprafața articulară se determină bine, osteoporoza
juxtaarticulară lipsește, eroziuni: geode, scleroză marginală, s-m de fărâmitură.
2. Ecografia articulațiilor ƒ În prima zi a atacului acut – semne de sinovită acută (lărgirea spațiului articular,
îngroșarea țesuturilor moi periarticulare); La 7 zile de la atacul acut – în condițiile unei remisiuni complete,
semnele ecograϐice sunt atenuate, comparativ cu prima zi; La 12 zile de la atacul acut – modiϐicările de mai sus nu
mai sunt detectabile
3. Scintigrafia cu technețiu pirofosfat are o importanță considerabilă în diagnosticul diferențial al artritei gutoase.
În gută crește captarea radiotrasorului (99mTc) în articulații, în rinichi (depistarea conglomeratelor de urați) și în
coloana vertebrală (depistarea focarelor inϐlamatorii – acumularea cristalelor de acid uric).
4. Tomografie computerizată-permite aprecierea densității imaginii. Poate ϐi utilă în evaluarea și urmărirea
anumitor cazuri de gută.
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL: 1. Condrocalcinoza. 2. Artropatia prin hidroxiapatită. 3. Artrita reumatoidă. 4. Artrita
reactivă. 5. Acutizarea osteoartrozei. 6. Artrita psoriazică. 7. Artrita acută septică. 8. Flebită. 9. Erizipel.
-Principii de tratament: 1. Școlarizarea pacientului. 2. Regimul și dieta. 3. Jugularea atacului acut. 4.
Tratamentul hipouricemiant pentru prevenirea complicațiilor – toϐii, nefrolitiază etc.
Pentru tratamentul gutei și diatezei urice este recomandată dieta cu conținutul chimic (pe zi): proteine – 80-90 gr,
grăsimi – 100-110 gr, glucide – 400-450 gr, sare de bucătărie – 8-10 gr, caloraj – 3000 kcal, alimentare porționată
de 4-5 ori/zi.
Administrarea dietei in guta .
1. Consumul a cel puţin 2 litri de apa pe zi. 2. Alcalinizarea urinei cu citrat de caliu (60 mEq/zi) in cazul formarii
periodice a pietrelor 3. Obţinerea unei mase corporale ideale. 4. Restricţii la alimentarea cu produse bogate in
purine (drojdie (570- 990), icre de hering (484), extracte de carne (236-256), hering (172), midii (154) 5. Reducerea
consumului de carne roşie. 6. De exclus berea, băuturile alcoolice tari, vinul dulce.
Tratamentul hiperuricemiei asimptomatice 1. Exerciții ϐizice moderate. 2. Evitarea exercițiilor ϐizice musculare. 3.
Respectarea dietei. 4. Fitoterapie (vișine, coacăză roșie și neagră, merișor, fragi). 5. Evitarea traumatismului
articulațiilor.
Hiperuricemia asimptomatică necesită tratament medicamentos numai în caz că: ƒ Nivelul acidului uric în ser este
constant mai mare de 0,54 mmol/l. ƒ Nivelul acidului uric în urină este constant mai mare de 900 mg/24 ore (la o
alimentație obișnuită). Se indică: Alopurinol în doze de 100-300 mg/24 ore până la ↓ nivelul acidului uric în ser și
urină.
Tratamentul atacului acut de gută 1. Repaus (ϐizic și emoțional), respectarea dietei stricte.
2. Medicație antalgică.
3. AINS ;
4. Colchicin, în caz de intoleranță a AINS, per os – câte 0,5-1 mg ϐiecare oră (doza în 24 de ore – de la 4 mg până la
6 mg) sau 0,6 mg ϐiecare oră (doza în 24 de ore – de la 2,4 mg până la 4,8 mg).
5. Glucocorticosteroizi – doar în caz de ineϐiciență a tratamentului cu AINS și Colchicin.
5.1. Afectate 1-2 articulații – i/articular: - Triamcinolon – 40 mg în articulații mari, 5-20 mg în articulații mici; -
Betametazon – 1,5-7 mg.
5.2. Afectări articulare multiple – administrare sistemică: - Prednisolon, 40-60 mg per os prima zi, cu scădere
treptată a dozei până la anularea preparatului. - Triamcinolon, 60 mg î/m. - Metilprednizolon, 50-150mg î/v, la
necesitate de repetat peste 24 ore. - Cosyntropin – este hormonul adrenocorticotrop. Se administrează în
inϐlamație acută în perioada postoperatorie și la pacienții care nu pot se administra medicamentele per os.
Tratamentul gutei în perioada intercritică. La unii bolnavi de gută, modiϐicarea stilului de viață sau înlăturarea
medicamentelor care provoacă hiperuricemia nu vor rezulta în noi atacuri de gută, în timp ce alții au nevoie de
tratamente speciale pentru a reduce concentrațiile plasmatice ale uratului.
Tratamentul artropatiei gutoase cronice 1. Respectarea dietei. 2. Se vor exclude medicamentele ce cresc nivelul
acidului uric. 3. Întreținerea unui pH alcalin al urinei – nu mai mică 400 mkmoli/l. 4. Colchicin, 0,6 (1,0) mg/24ore
per os (doză proϐilactică). 5. Medicamente hipouricemiante
MEDICAMENTE HIPOURICEMIANTE.
1. Uricodepresive – reduc sinteza acidului uric prin inhibarea xantinoxidazei: 1.1. Alopurinol – blochează
xantinoxidaza și reduce formarea acidului uric. 1.2. Febuxostat – un inhibitor nonpurinic al xantinoxidazei. 1.3.
Topiroxost – inhibitor selectiv al xantinoxidazei.
2. Uricozurice – măresc excreția acidului uric prin reducerea reabsorbției uraților și creșterea secreției lor în rinichi:
2.1. Probenecid. 2.2. Sulϐinpirazon. 2.3. Benziodaronă. 2.4. Benzbromaronă. 2.5. Fenoϐibrat. 2.6. Losartan. 2.7.
Lesinurad – este primul inhibitor selectiv al reabsorbției acidului uric.
3. Uricolitice – sub inϐluența uratoxidazei în organismul uman are loc degradarea acidului uric: 3.1. Uricaza
recombinată (Rasburicaza). 3.2. Uricaza polyetilen-glycol conjugată (Pegloticaza).
4. Tratament biologic: 4.1. Anakinra (antagonistul receptorului Il-1) 4.2. Canakinumab (anticorp monoclonal anti IL-
1 beta). 4.3. Rilonacept (molecula de fuziune numita si IL-1 Trap) dovedind în studii eϐiciență în reducerea
simptomelor și prevenirea atacurilor de gută.
-Complicații: 1. Artrita degenerativă severă. 2. Infecții secundare. 3. Nefropatie. 4. Sensibilitate crescută față de
infecții. 5. Calculi renali 6. Afectări ale măduvei spinării 7. Fracturi ale articulațiilor cu tofusuri de a urați
-Prognostic: În caz de dezvoltare rapidă a insuficienței articulare, prezența tofusurilor de dimensiuni mari, duc la
invalidizare precoce. Cauzele decesului – uremie, insuficiența cardiacă, accidente cerebrovasculare determinate de
hipertensiune renală. Nivelul mortalității este în corelație cu nivelul uricemiei (majorarea nivelului acidului uric cu 1
mg% majorează riscul decesului de cardiopatie ischemică).
-Profilaxia primară și secundară: Profilaxia primară – este recomandată în hiperuricemie asimptomatică și
presupune un regim alimentar echilibrat. Profilaxia secundară presupune prevenirea unor atacuri următoare după
ce diagnosticul de gută a fost stabilit. În acest scop, se vor întreprinde următoarele măsuri: 1. Evitarea băuturilor
alcoolice. 2. Menținerea unei greutăți ponderale normale. 3. Limitarea administrării medicamentelor (diuretice
ș.a.). 4. Limitarea eforturilor ϐizice excesive. 5. Colchicin – 0,5-1mg/zi per os, mai ales în cazurile severe și cu
complicații

10)SSPONDILOARTRITE SSERONEGATIVE: Spondiloartropatiile seronegative (SAPSN) sunt un grup de

maladii cu caracter inflamator cu particularităţi genetice, clinice şi evolutive deosebite de artrita reumatoidă.Ele se
deosebesc de artrita reumatoidă prin absența factorului reumatoid și antinuclear.
Spre deosebire de artrita reumatoidă, care afectează doar regiunea cervicală a coloanei vertebrale, SpA
seronegative pot ataca toate sectoarele rahidiene.
-Clasificare: Grupul SAPSN include următoarele boli: ƒ Spondiloartrita anchilozantă (spondilita)
;Spondiloartropatiile cu debut juvenil; ƒ Artrita reactivă ; ƒ Artrita din cadrul bolilor intestinale inϐlamatorii (boala
Crohn, colita ulceroasă); ƒ Artropatia psoriazică; ƒ Sindromul SAPHO; ƒ Spondiloartropatiile nediferențiate
-Manifestări comune: Semne generale comune SpA:
1. Poliartrită periferică asimetrică. 2. Dureri inϐlamatorii spinale mai mult de 3 luni, cu debut lent, reduse de efort
ϐizic, și prezența redorii matinale. Sacroiliita (radiologică) cu/sau fără spondilită. 3. Prezența entezopatiilor,
inϐlamația locului de inserție a tendoanelor și ligamentelor pe os. Poate rezulta în dactilita speciϐică. 4. Lipsa
nodulilor subcutanați. 5. Absența factorului reumatoid. 6. Manifestări extraarticulare: 6.1. uveită, conjunctivită;
6.2. uretrită, prostatită; 6.3. ulcerații mucoase (bucale, genitale și ale tractului gastrointestinal); 6.4. leziuni
tegumentare (sau unghinale); 6.5. eritem nodos; 6.6. tromboϐlebită recidivantă; 7. Agregare familială. 8. Asociere
frecventă cu HLA-B27.
CRITERII DE DIAGNOSTIC AL SPONDILOARTROPATIILOR: Simptome clinice sau istoric de: 1. Durere dorsală
sau lombară nocturnă sau redoare matinală dorsolombară 2. Oligoartrită asimetrică 3. Durere fesieră 4. Deget „în
crenvurști”/„în cârnați” 5. Talalgie sau alte dureri entezopatice 6. Irită 7. Uretrită negonococică sau cervicită cu cel
mult o lună înaintea debutului artritei 8. Diaree acută cu cel mult o lună înaintea debutului artritei 9. Psoriazis,
balanită sau BII (colită ulceroasă, boala Crohn) Semne radiograϐice: - sacroiliită (bilaterală gradul II sau unilaterală
gradul III) Teren genetic: - prezența HLA-B27 sau istoric familial de ARe, uveită sau BII Răspuns la tratament: -
ameliorare la 24 ore după administrarea de AINS
Pentru diagnostic sunt necesare ≥6 puncte

11)AARTRITĂ PPSORIAZICĂ:
-Definiție: Artropatie inflamatorie cronică însoțită de modificări – artralgii, hiperemie, tumefiere, redoare
matinală prelungită, modificări radiologice caracteristice. Apare la bolnavi care suferă de psoriazis sau poate fi
premergătoare unui psoriazis cutanat.
-Epidemiologie: Artrita psoriazică produce leziuni articulare cronice și dereglări funcționale articulare cu costuri
medicale și sociale semniϐicative, și o rată sporită de morbiditate și mortalitate. Ea evoluează cu modiϐicări erozive
și distructive articulare, ce se constate la aproximativ 40-60% din pacienți. Raportul bărbați-femei pentru artrita
psoriazică este de 1:1. Artrita psoriazică se dezvoltă, în principal la persoanele cu vârste între 35-55 de ani. În
forma juvenilă, vârsta de debut este 9-11 ani.
-Etiopatogenie:ETIOLOGIA înca e necunoscută, dar exista anumiți factori declanșatori.
Totodată, predispoziția genetică, inϐluența sistemului imun și a mediului ambiant sunt factori importanți în
declanșarea maladiei.
Rolul factorilor genetici este sugerat de creșterea ratei bolnavilor de APs printre purtătorii unor anumiți markeri
genetici, descoperiți la 60-70% dintre ei. Este cunoscută predispoziția familială a bolnavilor de psoriazis și APs. În
cazul existenței psoriazisului la unul dintre părinți, riscul apariției acestei boli la descendenți constituie 25%, iar în
prezența lui la ambii părinți – riscul crește până la 75%. În rol de factori de risc unii savanți prezintă antigenul A al
sistemului sangvin ABO, antigenele HLA-B13, HLA-B17, HLA-B27, HLA-CW6. P
PATOGENIE: Incomplet studiată.Există ipoteza că artrita psoriazică ar ϐi o patologie T-limfocitar-dependentă. LT
joacă un rol de bază în alterarea articulației și reprezintă fracțiunea majoritară din inϐiltratul mononuclear al
sinovialei. S-a stabilit că la unii pacienți apar adevărați foliculi limfoizi cu centru germinativ , formați din LT CD4 și
LB CD20. Procesul de formare a centrului germinativ este dependent de LT. O analiză detaliată a membranei
sinoviale a demonstrat că este activ implicată încă o populație LT (CD8). Acestea au fost depistate în zonele
articulare, o parte dintre ele prezentând pe suprafața lor ligandul CD40 – molecula receptorului pentru TNF-α.
-Manifestări clinice și paraclinice: 5 forme de APs: 1) artrita articulațiilor interfalangiene distale; 2)
oligoartrita simetrică; 3) poliartrita simetrică asemănătoare cu poliartrita reumatoidă; 4) artrita axială (afectarea
coloanei vertebrale și/sau articulațiilor sacroiliace); 5) artrită mutilantă sau distructivă. Aceste forme nu sunt
constante și la unii pacienți tabloul clinic poate să difere de cel prin care a debutat boala.
Artrita psoriazică se manifestă prin artralgii, hiperemia și tumeϐierea articulațiilor, dereglarea funcției lor, deseori
cu redoare matinală. Dintre trăsăturile distinctive ale artritei psoriazice, întâlnite și în SpA: entezopatiile
(inϐlamația zonelor de inserție a tendonului, ligamentului și capsulei articulare), dactilita (tumeϐierea degetelor),
afectarea asimetrică a articulațiilor, uneori afectarea oligoarticulară și irita.
Oligoartrita asimetrică este cea mai frecventă formă de artrită psoriazică,se manifestă prin afectarea asimetrică a
IFD și IFP ale mâinilor și plantelor, articulațiilor MCF. În această formă, asocierea tenosinovitei ϐlexorilor realizează
aspectul de deget „în crenvurști”/„în cârnați”, concomitent ϐiind afectate mai puțin de 5 articulații.
Artrita interfalangiană distală este o formă mai rară a artritei psoriazice, asociindu-se, de regulă, cu afectarea
psoriazică a unghiilor. Această variantă clinică poate ϐi unica localizare a procesului patologic. Cu toate că leziunea
articulațiilor IFD este considerată o caracteristică clasică și unică pentru APs, ea apare primordial la bărbați.
Afectarea unghiilor cu inϐlamația pronunțată a paronichiei și tumeϐierea patului unghinal pot ϐi pronunțate,
complicând uneori evoluția artritei.
Poliartrita simetrică sau asimetrică evoluează cu sacroiliită .Afectarea articulară posedă aϐinitate pentru
articulațiile RCC, IFP și IFD cu tendință spre anchiloză, deformarea mâinii, care este mai puțin extensivă și mai puțin
deformantă decât AR seropozitivă.
Afectarea axială (implicarea în proces a coloanei vertebrale și/sau articulațiilor sacroiliace) se caracterizează prin
sacroiliită (adesea unilaterală), care poate să domine în tabloul clinic, inclusiv afectarea coloanei vertebrale.
Tabloul clinic corespunde criteriilor spondilitei anchilozante, dar este asociat cu o evoluție gravă a psoriazisului
tegumentar. Spondilita se poate manifesta fără semne radiologice de sacroiliită sau cu semne radiologice, dar fără
redoare matinală în partea inferioară a coloanei vertebrale. De aceea nu există o corelație dintre semnele clinice și
radiologice ale sacroiliitei. Vertebrele sunt afectate asimetric cu posibila implicare a articulației atlantoaxiale cu
eroziuni de odontoid și subluxație.
Artrita mutilantă se caracterizează prin leziuni osteolitice ale falangelor și articulațiilor metacarpiene, care deseori
se asociază cu sacroiliită și leziuni cutanate extinse. De obicei sunt afectate degetele mâinilor (cu aspectul de
degete „telescopate”), uneori și degetele plantelor.Rar, poate fi artrită mutilantă cu scurtarea degetelor, uneori
coexistând cu anchiloză și contracturi în alte degete. La majoritatea pacienților afectările erozive cu evoluție
progresivă spre deformare, osteoliză și dizabilitate, induc creșterea semniϐicativă a mortalității, în comparație cu
restul populației.
Artrita psoriazică juvenilă este mai frecvent, monoarticulară la debut, vizând, cu prevalență fetițele de 9-10 ani.
Boală evoluează lent, uneori poate ϐi severă, cu activitate înaltă, progresând la vârsta adultă. La peste 50% din
pacienți artrita este monoarticulară, cu afectarea articulațiilor interfalangiene distale. Mai poate fi tenosinovita ,
afectarea unghiilor „pitting” (eroziune punctiformă), tulburări ale creșterii osoase și, ca rezultat, scurtarea oaselor
din cauza afectării epiϐizei osului prin proces inϐlamator. Sacroiliita apare la 28% din pacienți și este asociată cu
HLA-B27, iar prezența de HLA-B8 poate servi drept marker al severității bolii.
Entezita și entezopatia – o caracteristică importantă a APs, reprezintă inϐlamația la locul de inserție osoasă a
tendoanelor, ligamentelor și capsulelor articulare.
Dactilita, tendinita și tenosinovita deϐinește inϐlamația localizată la nivelul degetelor de la mâini sau picioare.
MANIFESTĂRI SISTEMICE: sunt variate și includ: limfadenopatia, afectarea cardiacă (valvulopatii mai frecvent
aortice, aortită), renală (proteinurie, hematurie, cilindrurie), oculară (conjunctivită, irită,uveita anterioara),
neuromusculară, vasculară (sindromul Raynaud) etc. Afectarea sistemului cardiovascular se manifestă prin
dispnee, palpitații cardiace, dureri în regiunea cordului de diferită intensitate, cauzate de dezvoltarea aortitei,
miocarditei, pericarditei sau miocardiodistroϐie, dereglări de ritm și de conducere. ;pericardită gravă cu
insuϐiciență cardiacă progresivă, bloc atrioventricular complet; insuϐiciența valvei aortice . Patologia pulmonară
este consecința limitării excursiei respiratorii a cutiei toracice cu dezvoltarea emϐizemului pulmonar ca o
consecință a cifozei și afectării articulațiilor costovertebrale în varianta axială a APs.
Totodată edemele, HTA renală, sindromul anemic secundar și insuϐiciența renală se dezvoltă în stadiile ϐinale ale
bolii.
-Diagnostic clinic și diferențial: DIAGNOSTIC: De laborator – hemoleucograma, VSH, proteina C reactivă,
fibrinogen, factor reumatoid, tipizarea la HLA B27, analiza generală a urinei, biochimie serică (ALAT, ASAT,
bilirubina totală și fracțiile ei, fosfataza alcalină, ureea, creatinina, proteina totală). Puncție articulară cu examinare
bacteriologică. Forma activă a fost definită în prezența a cel puțin 5 sau mai multe articulații dureroase și
tumefiate, împreună cu cel puțin 2 criterii – VSH +30 mm/oră, proteina C reactivă +20 mg/l.
Indicele BASDAI (Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index): evaluarea de către medic și pacient a evoluției
pe o scară de 0-10 puncte, cu un scor de 6-10.
Indicele BASFI (Bath Ankylosing Spondylitis Functional Index): să îmbrace ciorapii fără ajutorul altora, să se aplece
să ridice un obiect fără ajutor, ridicare de pe scaun fără ajutor, a urca 15 trepte fără ajutor, activitate fizică regulată
etc.
Imagistic –Prin radiografia simplă, se determină eroziuni articulare multiple, iar pentru cele unice se utilizează CT.
Evaluarea radiologică se face după scorul PARS, care include 40 de articulații de la mâini și de la picioare, și
evaluează fiecare articulație pentru distrucție, proliferare. Scorul total constitue 360 de puncte, din care 200 este
pentru distrucție, iar 160 pentru proliferare, absența relativă a osteoporozei, osiϐicarea paravertebrală,tendința la
diminuare a spațiului intervertebral și anchiloza la nivelul coloanei vertebrale cervicale
SEMNE RADIOLOGICE SPECIFICE: tendința la o distribuție oligoarticulară, asimetrică; afectarea articulațiilor
interfalangiene distale; distrugerea unor articulații mici, izolate, cruțarea relativă a articulațiilor
metacarpofalangiene și metatarsofalangiene; acroosteoliza și osteoliza.
Scintigrafia osoasă permite constatarea sinovitei de diverse localizări și depistarea proceselor patologice din APs în
oasele întregului schelet. Putem vizualiza localizarea procesului patologic.
DIFERENȚIAL: Leziunile cutanate: cu dermatita seboreică. Leziunile unghiale: infecții fungice. Afectarea simetrică a
articulațiilor mici ale mâinii: polisteoartroză. Forma monoarticulară: guta, artrita septică, posttraumatică. Forma
simetrică se diferențiază cu poliartrita reumatoidă.
-Criterii diagnostice: Pentru a stabili diagnosticul de artrită psoriazică, este necesar de parcurs două etape: 1.
Stabilirea diagnosticului de SpA folosind criteriile Amor (Tab.20.2). 2. Clasiϐicarea SpA stabilite drept artrită
psoriazică folosind criteriile CASPAR (Tab. 22.1)
AMOR-SPONDILOARTROPATII

CASPAR-ARTRITA PSORIAZICA
-Principii de tratament: Nemedicamentos: Educare, fizioterapie, terapie ocupațională, protezare.
Medicamentos:
AINS – au efect pur simptomatic, reduc durerea și inflamația, dar nu influențează evoluția eroziunilor articulare,
apariția manifestărilor extraarticulare. -
indometacina: 25 mg de 3-4 ori/zi, per oral. - diclofenac: 150 mg/zi în 2 prize, timp de 6-7 săptămâni. - ibuprofen:
nelesectiv COX-1 și 2, 400 mg de 4 ori/zi, timp de 4-6 săptămâni. - meloxicam: selectiv COX-2, 7,5-15 mg/zi, 1 priză,
timp de 6-7 săptămâni. - celecoxib: ultraselectiv COX-2, 100-200 mg/zi, 1 priză, timp de 6-7 săptămâni.
Glucocorticoizi – alternativ la AINS. - prednison: 10-20 mg/zi.
Tratament de fond - antimalarice de sinteză:. - sulfasalazina: 500 mg/zi, apoi trepat crește până la 3-4 g/zi. -
colchicina: 1-1,5 mg/zi.
- raze ultraviolete. - metotrexat: 2,5 mg la 12 ore, 3 doze pe săptămână.
- azatioprina și ciclofosfamida: 2 mg/kg corp, 2-3 comprimate pe zi.
- leflunomida: 100 mg/zi, timp de 3 zile, apoi doza de întreținere de 20 mg/zi.
- ciclosporina: 3-5 mg/kg corp.
Terapie biologică - anticorpi monoclonali: infliximab (3 mg/kg corp), adalimumab (40 mg la 2 săptămâni,
subcutanat). - antagoniști de receptori: etanercept (25 mg de 2 ori/săptămână, subcutanat)
Tratament chirurgical În stadii precoce, se face sinevectomie (în caz de rezistență medicamentoasă), intervenții
pentru sindrom de canal carpian, rupturi tendinoase, subluxația atlantoaxială, ruptura chistului Baker. În stadii
tardive, în anchiloză, se face artroplastie cu protezarea totală a articulației respective.
Tratament balneofizical Doar în perioade de remisiune, căci în caz contrar poate prelungi puseele evolutive.
Constă din kineto și hidroterapie. Terapie ocupațională Ameliorează activitatea de muncă și cotidiană. Pacientul
trebuie să doarmă pe paturi plane și dure, fără pernă sub cap. Se recomandă înotul.
-Complicații: Dermatita exfoliativă, amiloidoza viscerală, insuficiența cardiacă, bloc atrioventricular, hemoragii
digestive superioare, perforațiile ulcerelor gastroduodenale, infecții severe
-Prognostic: APs este mai puțin agresivă comparativ cu artrita reumatoidă. Ea evoluează cu perioade relativ
lungi de liniște (remisiuni) pe fundalul cărora intervin puseuri de acutizare. Forma monoarticulară de APs este mai
puțin activă decât cea poliarticulară. Prognosticul este, în general, favorabil. Un prognostic mai puțin favorabil este
legat de formele agresive de APs, care însoțesc, de regulă, leziunile psoriazice severe cutanate sau unghinale.
Speranța de viață a bolnavilor cu APs este ceva mai redusă decât cea a populației generale, din cauza riscului
complicațiilor amintite.
12)AARTRITĂ RREACTIVĂ:
-Definiție: Afecțiune articulară inflamatorie nesupurativă, cu un component autoimun minimal, ce se instalează
în scurt timp după infecții intestinale sau urogenitale, preponderent la persoane cu predispoziție genetică.
Sindromul Reiter – triada clasică de uretrită, conjunctivită și artrită
-Clasificare: ARe face parte din SpA seronegative, având două forme majore: 1. urogenitală; 2. enterocolitică.
După debutul bolii: 1. acută – mai putin de 6 luni 2. trenantă 6-12 luni; 3. Cronică – mai mult de 12 luni
-Epidemiologie: Frecvent la bărbați tineri. Vârsta 18-40 de ani. La militari tineri 4/1000 cazuri
-Etiopatogenie:ETIOLOGIE: Factori bacterieni incriminați: Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis,
Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum, Salmonella enteritidis, Salmonella typhimurium, Shigella
ϔlexneri, Shigella dysenteriae, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, Clostridia difϔicile.
Mecanismele patogenetice ale artritei reactive: 1. Sensibilizarea celulelor imunocompetente cu exo- și
endotoxinele bacteriene speciϐice. 2. Lansarea cascadei inϐlamatoare la nivelul cartilajului articular. 3. Activarea
enzimelor litice articulare și osteoclastelor în articulația afectată prin inϐlamație aseptică.
•După pătrunderea în organism microorganismele persistă în epiteliu sau țesutul limfoid asociat, ficat, splină.
•Organisme viabile sau antigenele bacteriene se diseminează în articulații, cauzând răspuns inflamator. •Răspunsul
LT CD4 la invazie provoacă inflamație articulară, probabil implicând și LT CD8. •Se observă o disbalanță între
producția citokinelor proinflamtorii de către mononuclearele sanguine în timpul artritei acute; •Răspunsul
slab/întârziat a celulelor LTh2 poate favoriza persistența microbilor/Ag microbiene în sinovie•Prezența HLA-B27 nu
este necesară pentru debutul ARe, dar acesta contribuie la cronicizarea procesului; •Rolul HLA-B27 probabil este
cauzat de reacția încrucișată între structurile microbiene și HLA-B27; •HLA-B27 ca atare, poate fi ținta răspunsului
imun; •Astfel, persistența structurilor microbiene în organismul gazdă se explică prin dereglarea eliminării
microorganismelor de către reactivitatea citokină alterată sau funcție defectă / aberată a HLAB27.
-Manifestări clinice și paraclinice:
-Sindrom articular: oligo sau poliartrita asimetrică, ce afectează preponderent articulațiile mici și medii ale
membrelor inferioare (genunchi, talocrurale, ale plantelor). Articulațiile sunt tumefiate, fierbinți, dureroase la
mișcări pasive și active. În cazuri cronice, se poate dezvolta dactilita (degete în formă de crenvurst).
-Simptomele genito – urinare sunt: disurie, polakiurie, secreţii uretrale, leziuni ulcerative sau hiperkeratozice.
Artrita reactivă se însoţeşte uneori de cistită, prostatită şi balanită circinată (care se aseamănă întrucâtva cu
keratodermia).
-Entezita: inflamație la nivelul inserției osoase a tendoanelor, ligamentelor, fasciilor. Cel mai frecvent în locurile de
inserție a aponeurozei plantare și tendonului ahile pe calcaneu. Se manifestă prin durere, tumefacție, parestezii.
- Lombalgii: 50%, din cauza implicării articulațiilor sacroiliace, intervertebrale.
-Afectarea pielii, mucoaselor și unghiilor: cheratodermie blenoragică plantară și palmară, eritem nodos, unghii
subțiri și stratificate, ulcerații bucale, balanita carcinată.
-Afectare oculară: conjunctivita (manifestarea clasică a triadei sindromului Reiter), uveita acută, episclerita,
keratita, ulcerații corneene.
-Afectare digestivă: infecție entero-colitică, diaree și colică abdominală, colita ulceroasă nespecifică, boala Crohn.
-Afectare renală: proteinurie nesemnificativă, microhematurie, nefropatii prin depozitări de IgA, amiloidoza renală.
-Afectare cardiovasculară: tulburări de conducere prin nodul AV, aortită și regurgitația aortică, miocardita,
tromboflebita recidivantă.
-Complicații neurologice: •Neuropatii periferice •Encefalopatie •Mielită transversă
AFECTARILE ARTICULARE FRECVENTE IN ARTRITA REACTIVA: Cel mai frecvent se afectează articulațiile mici și
medii ale membrelor inferioare: genunchi, talocrurale, mici ale plantelor. Sindromul articular apare după o artrită
postinfecțioasă, inflamatorie, și intervine acut după 2-4 săptămâni de la o uretrită sau gastroenterită. Este
asimetrică, mai frecvent oligoartrita. Poate să afecteze până la 4 articulații. Articulațiile sunt tumefiate, fierbinți,
dureroase la mișcări pasive și active. Deseori se întâlnește așa-zisul degete în formă de crenvurst.
-Diagnostic clinic și diferențial: CLINIC:Principiile sunt următoarele: - evidențierea factorilor trigger (infecțiile
uro-genitale, entero-colitice) - determinare susceptibilității genetice (determinarea HLA B27) - debutul bolii (acut
până la 6 luni, trenant 6-12 luni, cronic +12 luni) - simptomele de afectare articulară, a coloanei vertebrale -
simptomele de afectare sistemică, cu manifestarea gradului procesului inflamator - tratamente efectuate anterior
(antibiotice, AINS).
Teste pentru determinarea activității bolii și supravegherea evoluției acesteia: ƒ hemoleucograma; ƒ VSH; ƒ
proteina C-reactivă; ƒ ϐibrinogenul.
Teste pentru determinarea agentului etiologic al bolii: ƒ Izolarea agentului patogen prin metode: - microbiologice
clasice (frotiu uretral, col uterin sau izolare din mase fecale pe culturi celulare); - imunologice (determinarea
titrului anticorpilor speciϐici în serul pacientului); - molecular-biologice (reacția de polimerizare în lanț).
Teste și proceduri pentru determinarea implicării în proces a organelor interne și efectuarea diagnosticului
diferențial: ƒ Factorul reumatoid; ƒ Tipizarea la HLA-B27; ƒ Analiza generală a urinei; ƒ Biochimia serică (ALT, AST,
bilirubina totală și fracțiile ei, fosfataza alcalină, ureea, creatinina, proteina totală); ƒ Puncția articulară (în caz de
sinovită) cu examinarea bacteriologică (molecular-biologică prin reacția de polimerizare în lanț la ADN agentului
provocator) și clinică a lichidului sinovial; ƒ Examinarea radiologică a articulațiilor afectate și articulațiilor
sacroiliace cu aprecierea stadiului radiologic; ƒ Ultrasonograϐia articulară sau tomograϐia computerizată (la
necesitate), rezonanța magnetică nucleară articulară (la necesitate) sau scintigraϐia scheletică (la necesitate).
Teste pentru determinarea infecțiilor asociative: ƒ Testarea la HIV/SIDA ƒ Testarea la VHB
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL: ƒ Artrita septică, în special artrita gonococică; ƒ Artritele induse de cristale, îndeosebi
guta; ƒ Febra reumatismală acută, mono- sau oligoartrita reumatismală; ƒ Artrita reumatoidă și sindromul Still; ƒ
Alte spondiloartrite seronegative, precum SA, APs SpA din BII, artrita cronică juvenilă.
-Criterii diagnostice:
După Amor, Dougados, Mijiyava (1990):
1) Simptome clinice sau istoric de: - durere dorsală sau lombară nocturnă sau redoare matinală a coloanei
dorsolombare - oligoartrita asimetrică - durere fesieră - deget încârnat - talalgie (dureri ale calcaneului) sau alte
dureri entesopatice - irită (inflamația irisului) - uretrită gonococică sau cervicită cu cel mult o lună înaintea
debutului artritei - diaree acută cu cel mult o lună înaintea debutului artritei - psoriazis, balanita, boală
inflamatorie intestinală (colita ulceroasă, boala Crohn).
2) Semne radiografice: - sacro-ileita (bilaterală de gradul 2 sau unilateral de gradul 3).
3) Teren genetic: - prezența HLA-B27, istoric familial de artrită reactivă, uveita sau boala inflamatorie intestinală.
4) Răspuns la tratament: - ameliorare după 24 de ore după administrarea de AINS.
După Sieper și Braun:
- artrita asimetrică
- afectarea membrelor inferioare
- manifestarea clinică a infecției suportate + diaree (4 săptămâni înainte de debut), uretrita (4 săptămâni înainte de
debut), analiza bacteriologică pozitivă pentru Salmonella, Shigella, Yersenia, depistarea Chlamydia trachomatis,
depistarea serologică a infecției provocate de Salmonella sau Shigella, anticorpi la Chlamydia trachomatis,
depistarea ADN la Chlamydia prin PCR
- excluderea altor boli reumatice.
INDICI DE ACTIVITATE A PROCESULUI INFLAMATOR
 Calcularea scorului presupune următorii indici: - nr articulațiilor tumefiate - nr articulațiilor dureroase -
aprecierea gradului durerii de către pacient - aprecierea stării generale - valoarea proteinei C reactive în mg/dl.
Aprecierea durerii: lipsește (0 puncte), moderată (1), severă (2).
Starea generală: bună (0 puncte), medie (1), gravă (2).
Pentru durerea la palpare, este scorul MASES:
1. Prima articulaţie costocondrală (dreapta)
2. Prima articulaţie costocondrală (stânga)
3. A 7-a articulaţie condrocostală (dreapta)
4. A 7-a articulaţie condrocostală (stânga)
5. Spina iliaca anterosuperioară (dreapta)
6. Spina iliaca anterosuperioară (stânga)
7. Spina iliaca posterosuperioară (dreapta)
8. Spina iliaca posterosuperioară (stânga)
9 . Crestele iliace (dreapta)
10. Crestele iliace (stânga)
11. Al 5-lea proces spinos lombar
12. Inserţia proximală a tendonului lui Ahile (dreapta)
13. Inserţia proximală a tendonului lui Ahile (stânga).
În total maxim 13 puncte.
Determinarea scorului activității ARe (DAREA)
Indicii care sunt incluși în calcularea scorului • Numărul articulațiilor tumefiate; • Numărul articulațiilor
dureroase; • Aprecierea gradului durerii de către pacient; • Aprecierea stării globale de pacient; •
Valoarea proteinei C-reactive mg/dl
Parametru
1 Aprecierea durerii de pacient Lipsește 0 Moderată 1 Severă
2 Aprecierea stării globale Bine 0 Medie gravă 1 Gravă 2
-Principii de tratament: A. Medicamentos:
1. Antibacterial – simultan la partenerii cuplului.
- tetracicline: doxiciclina 200 mg/zi timp de 10-14 zile - macrolide: claritromicina 1 g/zi timp de 10-14 zile,
azitromicina 500 mg în prima zi și apoi 250 mg/zi timp de 6 zile, roxitromicina 300 mg/zi în 10-14 zile
- chinolonilor: ciprofloxacina 1 g/zi, ofloxacina 400 mg/zi, lomefloxacina 400 mg/zi, perfloxacina 800 mg/zi. Timp de
10-14 zile. Se pot efectua asocieri între macrolide și chinolone, sau tetracicline și chinolone.
2. AINS – combaterea artralgiilor, semnelor de artrită. Se preferă terapii de scurtă durată, pe parcursul perioadelor
algice. Se vor asocia cu inhibitorii pompei de protoni (gastroprotecție). - diclofenac: 75-150 mg/zi în 2 prize -
meloxicam: 7,5-15 mg/zi în 2 prize
- nimesulid: 100-200 mg/zi în 1-2 prize - ibuprofen: 800-1600 mg/zi în 2-3 prize - flurbiprofen: 100-200 mg/zi în 2
prize.
3. Corticosteroizi – alternativa la AINS. Durata maximală a tratamentului e de 14 zile. - prednisolon: 5-15 mg/zi -
metilprednisolon: 4-8 mg/zi Formele intraarticulare (metilprednisolon, betametazon) se administrează maxim de 2
ori pe an.
4. Tratament remisiv (DMARD) – în caz de formă cronică, persistentă - sulfasalazina: inițial 500 mg/zi, cu creșterea
treptată până la 2-3 g/zi - metotrexat: 7,5-12,5-15 mg/săptămână, per oral sau i/m, în asociere cu administrarea de
acid folic (5 mg/săptămână sau 1 mg/zilnic). Cel mai eficient în complicații renale.
Tratamentul biologic. nu există studii clinice randomizate ce ar conϐirma eϐicacitatea agenților biologici. Totuși
studiile de caz, și seriilor de cazuri au conϐirmat eϐicacitatea următorilor agenți blocanți ai TNF-α: - Inϐliximab, 3
mg/kg corp i.v. în prima, a 2-a și a 6-a săptămână, apoi câte o injecție la ϐiecare 8 săptămâni. - Adalimumab, 80 mg
s.c. apoi 40 mg s.c. ϐiecare a doua săptămână. - Etanercept (56% cazuri) 25 mg 2 ori/săpt., sau 50 mg/săpt. s.c.
B. Tratament local: - comprese la articulațiile alterate: sol. Dimexid de 50%-5ml + sol. Diclofenac 3 ml + ung.
Heparina 2 cm Nr. 25 - masaj local cu ung. Capsicam sau Viprasol, Nr. 15 în 3 cure/an - aplicarea largă a ung.
antiinflamatoare.
C. Balneo-fizioterapeutic: - metode fizioterapeutice, kinetoterapeutice, hidroterapie. Are ca scop ameliorarea
durerii, reducerea inflamației, tonifierea musculaturii, prevenirea osteoporozei, prevenirea atrofiei musculare
-Complicații: Cardita, miocardita, aortita cu insuficiența valvei aortice, glomerulopatii, amiloidoza renală,
sinovitele reactive recurente, uveita cronică, anchiloze articulare.
-Prognostic: Evoluţia şi prognosticul artritei reactive sunt, în general, bune. Durata de evoluţie a bolii variază de
la câteva zile, la câteva săptămâni. Chiar pacienţii cu forme severe de boală, obligaţi să rămână la pat, pot să spere
în recuperarea totală. Trebuie să menţionăm că recurenţele sunt frecvente şi ele pot fi triggerate de noi episoade
infecţioase, sau de factori de stres nespecifici. Perioada asimptomatică dintre recurenţe poate să dureze câţiva ani,
dar niciodată nu vom şti când artrita reactivă va reveni. Afectarea coxofemurală are cea mai importantă
semnificație de predicție negativă
-Profilaxia primară și secundară: Presupune următoarele: - tratamentul coresc al infecțiilor urogenitale,
gastrointestinale - cercetări periodice a femeilor până la 30 de ani, după avorturi - lucrul profilactic în instituțiile de
învățămând inclusiv în școli cu adolescenți - tratamentul ambilor parteneri sexuali.