FARMACO- ŞI FITOTERAPIA

AFECŢIUNILOR REUMATISMALE

Prof.univ. V. Gonciar
 ARTRITA REUMATOIDĂ

Artritareumatoidă (AR) se defineşte drept o

patologie inflamatorie de etiologie necunoscută, cu
evoluţie cronică şi progresivă, cu afectare articulară
simetrică şi manifestări extraarticulare.
Se referă la formele sistemice ale patologiei
autoimune, în patogenia căreia rolul de bază îl
joacă dereglarea combinată a imunităţii umorale şi
celulare.
 EPIDEMIOLOGIE

Prevalenţa AR în populaţia generală - 0,6-1,3%

Incidenţa anuală - 0,02%
AR constituie o pondere de 10% în structura
afecţiunilor reumatice
Raportul femei/bărbaţi este de 2,2-2,5:1, iar pentru
vârsta medie (de la 35 la 55 ani) ajunge la 5:1.
 Etiopatogenie
Afecțiune cronică sistemică, de etiologie necunoscută,
caracterizată printr-un proces de sinovită inflamatorie
persistentă, interesînd în principal articulațiile periferice,
în mod simetric. Deși distrucția cartilaginoasă,
eroziunile osoase și deformațiile articulare sunt
caracteristice, evoluția AR poate fi variabilă. A fost
observată o asociere cu HLA-DR4; atât factorii genetici
cât și cei ambientali pot juca un rol în inițierea bolii.
Progresia AR are la bază un mecanism mediat
imunologic, în care lezarea articulară se produce prin
hiperplazia sinovialei, infiltrarea limfocitară a sinovialei
și sinteza locală de citokine și factori chemotactici de
către limfocitele activate, macrofage și fibroblaști.
 TABLOUL CLINIC

Debutul insidios: 60-65%

Debutul acut sau subacut: 15-20%
Manifestări generale:
Astenie
Subfebrilitate
Inapetenţă
Simptome musculoscheletale nespecifice
Pierdere ponderală
Afectarea articulară:
Durerea articulară de tip inflamator
Redoarea matinală cu durata cel puţin 60 de
minute
Tumefierea ariilor articulare
Simetria - prinderea ariilor articulare simetrice
Evoluţia afectării articulare este progresivă spre
eroziuni, deformări, anchiloze
 Topografia afectării articulare
Mâinile:
este sediul cel mai frecvent în AR, în special se
afectează articulaţiile: metacarpofalangiene (MCF),
interfalangiene proximale (IFP) - 91%,
radiocubitocarpiene (RCC) şi carpiene - 78%
tumefierea articulaţiei IFP duce la apariţia „degetelor
fuziforme", în special în stadiile precoce
se dezvoltă devierea ulnară a mâinii
tenosinovitaflexorilor degetelor determină instalarea
deformărilor „în gât de lebădă" şi „în butonieră"
inflamaţia carpului poate provoacă „sindromul de canal
carpian”
destrucţiile severe cartilaginoase şi osoase conduc la
deformări şi resorbţii osoase.
Cotul:
este rar afectat
se dezvoltă limitarea extensiei
frecvent apar bursitele olecraniene
Umerii:
este afectată articulaţia gleno-humerală
afectarea acromioclaviculară se instalează mai rar
frecvent se implică bursitele (bursita subacromială)
poate fi implicată calota rotătorilor
Coloana cervicală:
este singurul segment al coloanei vertebrale interesat în
AR
destrucţia articulaţiilor interapofizare determină
subluxaţii, listezis şi instabilitate la nivelul coloanei
cervicale
Articulaţia temporomandibulară:
este frecvent afectată
apar dureri exacerbate de masticaţie, dificultate la
închiderea gurii, crepitaţii
Gleznele:
implicarea se manifestă prin tumefacţia perimaleolară
nodulii reumatoizi de la nivelul tendonului lui Ahile pot
produce ruptura acestuia
Picioarele:
sunt interesate la peste 1/3 din pacienţii
cel mai frecvent implicate sunt articulaţiile
metatarsofalangiene (MTF)
se dezvoltă deviaţia laterală a degetelor şi fixarea în
flexie a articulaţiilor IFP
Genunchi:
sunt frecvent afectaţi
în stadiile iniţiale, apare tumefacţia şi şocul rotulian
• în stadiile mai tardive pot fi prezente limitarea
extensiei şi fixarea în flexie
Şoldul:
• este afectat mai rar, în special în stadiile precoce
• limitarea rotaţiei interne este unul dintre semnele
precoce
• în timp poate apărea coxita reumatoidă sau bursită
trohanteriană
• se poate asocia protruzia capului femural.
 Afectările extra-articulare
Nodulii reumatoizi:
apar la 20-35% dintre pacienţii cu AR
sunt localizaţi cel mai des pe suprafeţele de extensie, de
presiune, burse, tendoane
sunt situaţi subcutan
au o consistenţă variabilă (de la moale la elastică)
pot fi mobili sau aderenţi periarticulari
au dimensiuni variabile (de la câţiva mm la câţiva cm)
pacienţiicare prezintă noduli reumatoizi au aproape
întotdeauna factor reumatoid (FR) în ser
 Afectările extra-articulare

Vasculita se manifestă prin:

Arterită distală cu eroziuni, ulceraţii punctiforme
sau chiar gangrene
Ulceraţii cutanate
Purpură palpabilă
Neuropatie periferică (vasculită de vasa
nervorum)
Histologic, vasculită reumatoidă este o
panarterită
Afectarea pulmonară se poate manifesta în mai multe
moduri:
Pleurezia rar diagnosticată clinic, mai frecvent întâlnită
necroptic. Lichidul pleural este exsudat, cu predominanţa
mononuclearelor, complementul este scăzut, poate fi
detectat FR.
Fibroza interstiţială difuză apare în stadiile avansate de
boală sau poate fi secundară tratamentului cu metotrexat
(MTX).
Sindromul Caplan reprezintă asocierea dintre AR şi
pneumoconioză.
Nodulii pulmonari pot fi unici sau multipli.
Arterită de vase pulmonare poate evolua spre dezvoltarea
hipertensiunii pulmonare.
Afectarea cardiacă:
Pericardita se întâlneşte în 50% din cazuri la necropsie,
fiind rar evidenţiată clinic.
Miocardita poate fi granulomatoasă sau interstiţială.
Nodulii reumatoizi la nivel de miocard pot genera
tulburări de ritm sau conducere.
Endocardita este consecinţa localizării nodulilor
reumatoizi la nivelul aparatului valvular şi poate genera
stenoze sau insuficienţe (mai ales de valvă aortică).
Vasculita coronară poate conduce la angor pectoral sau
chiar infarct miocardic.
Procesul de ateroscleroză are o evoluţie accelerată şi
severă.
Afectarea renală
poate fi produsă prin vasculita
nodulii reumatoizi pot fi localizaţi la nivelul
parenchimului renal
nefrotoxicitatea se dezvoltă drept consecinţa
tratamentului (AINS, săruri de Au, D-
penicilamina, Ciclosporina)
AR este cea mai importantă cauză de dezvoltare a
amiloidozei secundare
Afectarea neurologică
vasculita de vasa neruorum (polinevrite senzitive şi
motorii)
procese compresive (sindromul de canal carpian,
compresie medulară cervicală)
infiltrarea meningelui.
Afectarea oculară
episclerită
sclerită
scleromalacia perforans (urmare a localizării unui nodul
reumatoid sub scleră)
kerato-conjunctivita sicca (sindromul Sjogren secundar)
irită sau iridociclită mult mai rar
Afectarea digestivă:
• afectarea gastrică este de obicei urmarea terapiei cu
AINS şi cortizonice
• afectarea hepatică cu transaminaze crescute, prin
tratament cu preparate citostatice
• hepatomegalie
• vasculita mezenterică
FORME CLINICE PARTICULARE
SINDROMUL FELTY:
este o complicaţie severă care apare în evoluţia
îndelungată şi asociază:
AR
splenomegalie
neutropenie (+/- anemie, trombopenie,
hepatomegalie, adenopatie)
 CLASIFICARE
Evoluţia maladiei este clasificată în conformitate
cu criteriile de evoluţie a procesului reumatoid
elaborate de ARA, astfel:
Evoluţie intermitentă: pusee inflamatorii articulare
întrerupte de perioade de remisiune (completă sau
parţială)
Evoluţie persistentă: pusee de acutizare ce survin pe
fondalul unei evoluţii practic continue, care conduce
în timp la destrucţii articulare şi deficit funcţional
Evoluţie rapid-progresivă: evoluţia bolii extrem de
severă şi continuă, fără perioade de remisiune, care
prezintă un răspuns nesatisfăcător la tratament
 CLASIFICARE
înfuncţie de detectarea factorului reumatoid în serul
pacienţilor, AR se clasifică în:
Seropozitivă
Seronegativă

Clasificarea clinico-funcţională:
Clasa I: activitate fizică normală
Clasa II: activităţile zilnice pot fi efectuate, dar cu durere
şi cu reducerea mobilităţii articulare
Clasa III: capacitate de autoîngrijire deficitară
Clasa IV: imobilizare la pat, incapacitate de autoîngrijire
 TRATAMENT

Măsuri generale
 Evitarea factorilor ce pot provoca acutizarea
maladiei (infecţiile intercurente, stresul
psihoemoţional ş.a.)
 Sistarea fumatului şi consumului de alcool
 Este utilă menţinerea unei mase corporale optime
 Dieta echilibrată (de preferinţă cea mediteraneană)
 Fizioterapia: aplicarea ultrasunetului, terapia cu
laser (la activitatea moderată a AR)
 TRATAMENT
Comprese locale: DMSO 50% - 3,0 ml + Sol. Diclofenac
+ Lioton-gel N10-15
Masaje locale cu unguente antiinflamatoare
Utilizarea dispozitivelor auxiliare ortopedice (profilaxia şi
corecţia deformărilor tipice articulare şi a instabilităţii
segmentului cervical al coloanei, aţele radio-carpiene,
guleraş ortopedic, tălpiţe, încălţăminte ortopedică).
Tratamentul balneo-sanatorial este indicat doar pacienţilor
cu activitate minimală a AR sau în stadiul de remisiune.
 Este
necesară profilaxia activă şi tratamentul
comorbidităţilor.
 Terapia medicamentoasă
Include mai multe grupe de preparate
SMARD (symptom modifying antirheumatic drugs) care includ:
Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS)
Corticoizii 
• DMARD (disease-modifying antirheumatic drugs) care
cuprinde:
Metotrexatul
Leflunomida
Sulfasalazina
Antimalaricele de sinteză
Ciclofosfamida
Azatioprina
Sărurile de aur
Wobenzym
 Terapie biologică
Anti-TNF α (Infliximab, Adalimumab, Etanercept)
Anti-IL6 {Tocilizumab - Actemra)
Anti-IL 1-RA (Anakinra)
Anti CD20 (Rituximab - Mabthera)
Terapia simptomatică Anti-inflamatoarele
nesteroidiene (AINS)
reduc durerea şi inflamaţia,
nu modifică progresia eroziunilor articulare
nu influenţează apariţia manifestărilor extraarticulare
au efectul pur simptomatic şi se manifestă numai pe
durata tratamentului
Corticoterapia
Locală - este foarte eficientă în ameliorarea
simptomelor, dar utilizarea ei trebuie făcută precaut
(2-3 injecţii maximal într-o articulaţie)
 
Sistemică - are efect simptomatic cu instalare rapidă
poate fi administrată pe termen scurt, în doze medii,
în caz de toxicitate medicamentoasă
în caz de manifestări sistemice ale bolii, se preferă
administrarea în formă de puls-terapie intravenos
este indicată în evoluţia severă ale bolii sau în
formele cu manifestări clinice severe, febră, astenie
se poate indica drept monoterapie (dacă este
cazul), în timpul sarcinii
administrarea în doze mici şi pe termen scurt,
până la instalarea efectului terapiei remisiv
(„bridge-therapy")
de menţionat că administrarea orală zilnică,
însă, este asociată cu cele mai frecvente
reacţii adverse.
Terapia remisivă (DMARD) în AR
Are potenţial de a influenţa pe termen lung evoluţia
bolii
Poate încetini progresia leziunilor osteoarticulare
Administrată în termeni adecvaţi poate preveni
apariţia leziunilor articulare
împiedică pierderea funcţiilor articulare
Efectul se instalează lent, timp de 2-4 luni
Este potenţial toxică, de aceea necesită monitorizare
riguroasă
FEBRA REUMATISMALĂ ACUTĂ

Febra reumatismală acută (FRA)/reumatism/ -

este o inflamaţie nesupurativă sistemică, ce
afectează predilect ţesutul conjunctiv, este
provocată de streptococul β-hemolitic grup A şi
are mecanism infecţios-imunologic de
dezvoltare.
 EPIDEMIOLOGIE

în prezent, incidenţa generală a maladiei în

societăţile industrializate este de aproximativ 5 la
100 000 de populaţie.
Incidenţa bolii atinge vârful între 5 şi 15 ani.
Apare în majoritatea cazurilor la tineri (7-15 ani) cu
o predispoziţie ereditară şi se dezvoltă, de obicei, la
2-4 săptămâni după suportarea unei
faringoamigdalite streptococice.
 ETIOLOGIE

Agentul etiologic al bolii este streptococul beta-

hemolitic grup A.
Boala se dezvoltă la persoane cu predispoziţie
genetică către FRA.
 TABLOU CLINIC

Boala debutează, de obicei, brusc, acut şi, mai rar,

insidios, subacut.
Artrita
este prezentă în 70-80% de cazuri.
se însoţeşte aproape constant de febră
poate fi afectată practic orice articulaţie, dar totuşi
mai frecvent sunt implicate articulaţiile mari şi
medii
 TABLOU CLINIC
afectarea articulară este multiplă (poliartrită) şi
migratoare (apariţia artritelor noi în timp ce intensitatea
artritelor anterioare scade)
obiectivapar semnele clasice descrise de Hippocrates:
hiperemie, tumefiere, durere şi insuficienţa funcţională
durata artritei, în cazul absenţei tratamentului, este, de
obicei, de 2-3 săptămâni, vindecarea fiind completă şi
fără sechele
încazul iniţierii tratamentului cu preparate
antiinflamatoare, răspunsul este rapid şi poate fi
considerat drept un test terapeutic pentru FRA.
Afectarea cordului apare la 40-90% de pacienţi
în cursul primului atac.
Endocardita reumatică
se instalează insidios şi este necesară o examinare
zilnică minuţioasă a pacientului cu un puseu acut
de febră reumatismală pentru un diagnostic
timpuriu al acesteia
se manifestă prin apariţia de sufluri orificiale,
prin alterarea zgomotelor cardiace şi prin
modificarea unor sufluri existente anterior.
Miocardita reumatică este cea mai constantă afectare
a FRA. Se recunosc în general două forme ale
miocarditei reumatice:
miocardita difuza, fiind frecvent însoţită de artrită sau
artralgii, pericardită şi endocardită, se caracterizează
prin febră, palpitaţii, dureri precordiale, tulburări de
ritm şi conducere, dispnee la efort fizic minimal.
Auscultativ, precoce apare atenuarea zgomotului I cu
formarea embriocardiei, frecvent se asociază suflul
sistolic. Pot apărea semne de insuficienţă cardiacă
(mai ales la copii) şi o cardiomegalie.
miocardita parcelară - regională, reversibilă,
localizată la nivelul camerei de umplere a
ventriculului stâng şi a miocardului septal (se
evidenţiază prin apariţia suflurilor miocardice
de dilataţie (Lutenbacher).
Pericardita reumatică microscopic este prezentă
în toate cazurile de afectare reumatică a cordului,
dar recunoaşterea ei clinică se realizează numai în
5-10% din cazuri. Prezenţa semnelor clinice ale
pericarditei denotă existenţa unei cardite severe
şi/sau afectarea viscerală extracardiacă (pleurezie,
pneumonie etc). Se prezintă sub două forme
clinice:
pericardita acută fibrinoasă, apare la 1 -2
săptămâni de la debutul atacului
pericardita exsudativă se instalează mai tardiv de la
debutul atacului reumatic.
Coreea Sydenham
este o manifestare rară a FRA, apare la aproximativ
15% dintre bolnavi, în special la vârsta de 9-14 ani
apare mai frecvent la fete, iar după pubertate în
exclusivitate la femei
apare tardiv, după 2-6 luni de la infecţia streptococică,
când testele de inflamaţie şi titrele streptococice devin
normale
poate să se însoţească cu afectarea cordului, când
semnele acesteia încep să se şteargă
nu se asociază niciodată (sau foarte rar) cu artrita
durata bolii este, de regulă, între 8-5 săptămâni, pot
apărea recidive, dar fără risc de afectare de durată
manifestările coreei apar treptat, uneori brusc, după un
şoc psihic sau emoţional.
Copilul începe să scape obiecte din mână, să scrie urât.
Treptat apar mişcări involuntare, bruşte, repetitive,
necoordonate ale membrelor, ochilor, muşchilor mimici,
determinând grimase, zâmbete inadecvate.
Aceste mişcări sunt accentuate de activitatea fizică şi de
emoţii şi sunt diminuate în repaus sau la sedare.
Vorbirea este afectată în diferită măsură, până la
imposibilitatea comunicării verbale.
Există cazuri severe în care apar tulburări de deglutiţie,
incontinenţa sfincteriană, mişcări violente care pot produce
traumatisme.
Copilul afectat prezintă frecvent labilitate emoţională, cu
crize de râs şi de plâns.
nu există leziuni neurologice specifice coreei.
Eritemul marginat
apare cu o frecvenţă de 5-10%
are, la fel ca şi nodulii subcutanaţi, o valoare
prognostică pentru o afectare cardiacă severă
are următoarele caractere clinice: apare sub formă de
zone eritematoase cu contur clar şi margini rotunde
sau serpiginoase, zonele eritematoase au dimensiuni
variate, sunt localizate pe torace, porţiunile proximale
ale membrelor, sunt tranzitorii şi migratorii, se
accentuează la aplicarea de căldură, eritemul nu este
pruriginos, se albeşte la presiune.
Nodulii subcutanaţi Meynet
• apar la 1 -20% (3-5% în medie) din bolnavi, având
o incidenţă în scădere în ultimii ani
• apar mai tardiv în comparaţie cu alte manifestări de
boală
• pot reapărea în valuri succesive şi dispărea rapid
sau pot dura 1-2 săptămâni, rar peste o lună
• se caracterizează prin: localizare în hipoderm, apar
ca şi nodozităţi de 4-5 mm în diametru, sunt
nedureroşi, sunt proeminenţi deasupra oaselor în
zonele de extensie (cot, coloana vertebrală, etc),
pielea se mişcă liber deasupra lor.
 Alte manifestări clinice
1.Manifestări pleuropulmonare (2-5% dintre pacienţii
adulţi şi 8-15% la copii, de obicei, pe fondalul afectării
cardiace exprimate): pleurezie fibrinoasă sau exsudativă
(1,9-6%), pneumonie reumatică (interstiţială), vasculită
pulmonară.
2. Manifestări gastrointestinale: constipaţii sau diaree (la
copii chiar înaintea debutului artritei), dureri abdominale
(iradierea unei dureri pleurale, adenită mezenterială,
poliserozită cu peritonită seroasă, congestie hepatică în
cadrul insuficienţei cardiace) care sunt acute, difuze,
migratorii, intermitente cu efect pozitiv de la tratamentul
antiinflamator şi cu agravarea tabloului general al bolii în
caz de intervenţie chirurgicală, greaţă, vome.
 Alte manifestări clinice
3. Manifestări renale: albuminurie minimă,
hematurie microscopică, cilindrurie, leucociturie,
glomerulonefrită acută difuză post-streptococică
(1% din cazuri concomitent cu FRA).
4. Manifestări vasculare (se afectează vasele de
toate calibrele, de la aortă până la capilare):
epistaxis, aortită reumatică, endarterita cerebrală
(tulburări de compartiment, cefalee, delir),
vasculita mezenterială (cu manifestări de abdomen
acut chirurgical), arterită necrotizantă difuză
(frecvent cu orhita).
 CLASIFICAREA FEBREI
REUMATISMALE ACUTE
I. Conform sindromului clinic:
De bază
Reumocardită primară
Reumocardită recidivantă: fără valvulopatie, pe fondalul
valvulopatiei
Artrită: fără implicarea evidentă a cordului, cu implicarea cordului
Coree: fără implicarea evidentă a cordului, cu implicarea cordului
Valvulopatie reumatismală primar depistată
Secundar
Eritem marginat
Noduli reumatismali subcutanaţi
Artralgii
Sindrom abdominal şi alte serozite
Infecţie streptococică antecedenţă
II.Conform gradului activităţii: maximal, mediu,
minimal.
III. Conform evoluţiei: acută, trenantă, latentă
IV. Consecinţele: fără valvulopatie, cu valvulopatie
V. Stadiul ICC (NYHA)
 TRATAMENT
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS:

I. Tratamentul etiotrop (antibacterian)

• Pentru adolescenţi şi adulţi se indică:
Benzilpenicilină 1,5-4 mln. Un în zi, i/m în 4 prize, 10 zile.
• Pentru copii:
Benzilpenicilină 400000 - 600000 Un/zi, i/m în 4 prize, 10 zile.
• Sunt destul de frecvente efectele adverse aşa ca:
durere şi infiltrate în locul injecţiei (tratament alternativ cu
Fenoximetilpenicilină, pentru adulţi - 2-3mln. Un/zi timp de 10 zile,
pentru copii 50000-100000 Un/kg/zi, 10 zile);
reacţii alergice.
În cazul dezvoltării reacţiilor alergice se indică macrolide sau
lincosamidele.
Macrolide
 (scheme de tratament):
Azitromicina
 la copii 12 mg/kg/zi în o priză, 5 zile; la
adulţi - 0,5 gr/zi în prima zi, apoi 0,25 gr/ zi în 1 priză,
6 zile;
Claritromicina
 la copii 15 mg/kg/zi în două prize, 10
zile; la adulţi 0,5 gr/zi în 2 prize, 10 zile;
Eritromicina,
 la adulţi 1,5 gr/zi în trei prize, 10 zile; la
copii 40 mg/kg/zi în 3 prize, 10 zile.
Efecte
 adverse: dereglări dispeptice (mai ales la
eritromicina), creşterea tranzitorie a transaminazelor,
reacţii alergice.
În
 cazurile de efecte adverse la penicilină şi la
macrolide se indică:
Clindamicina,
 la adulţi 0,6 gr/zi în patru prize,
i/m, 10 zile; la copii 20 mg/kg/zi în trei prize, i/m
10 zile;
Lincomicina,
 la adulţi 1,5 gr/zi în trei prize i/m,
10 zile; la copii 30 mg/kg/zi în trei prize i/m 10
zile.
Reacţii adverse: greaţă, vomă, diaree, esofagită,
dureri abdominale, colită pseudomembranoasă.
II. Tratamentul patogenic (antiinflamator)
Indicaţii pentru preparatele antiinflamatoare
nesteroidiene (AINS):
reumocardită cu activitate minimală şi medie,
artrită reumatică fără cardită,
activitate minimală a procesului reumatic
(VSH<30mm/oră),
reumocardită recurentă pe fondalul valvulopatiilor
preexistente,
necesitatea anulării corticosteroizilor în tratamentul
îndelungat.
Se indică:
Acidul acetilsalicilic (aspirina) 50-100 mg/kg/zi în 4 prize
pe 2-4 săptămâni, apoi scăderea treptată a dozei timp de 4-
6 săptămâni.
Diclofenac per os 75-150 mg/zi pentru adulţi şi adolescenţi
timp de 1,5-2 luni, la copii 2-3 mg/kg/zi în trei prize, 1,5-2
luni. La necesitate până la 3-5 luni (până la normalizarea
completă a indicilor de activitate inflamatorie)
Indicaţiipentru administrarea preparatelor
glucocorticosteroizi (GCS): activitate înaltă a procesului
inflamator (VSH >30 mm/oră), evoluţie acută, pancardită,
poliserozite, pacienţii care nu răspund satisfăcător la AINS.
 Se indică Prednisolon: pentru adulţi 2mg/kg/zi per
os, dimineaţa după mâncare, pentru copii 0,7-0,8
mg/kg/ zi, pînă la atingerea efectului terapeutic (de
obicei, după două săptămâni), apoi doza preparatului
treptat se reduce (câte 2,5 mg la 5-7 zile) până la
anularea completă. Durata generală de administrare a
GCS constituie, de obicei, 1,5-2 luni.
Pentru prevenirea recăderii procesului inflamator
se recomandă asocierea GCS cu AINS iniţiat după
două săptămîni de tratament cu Prednisolon şi
continuat circa 6 săptămâni. Dacă sindromul rebound
se dezvoltă la 3-5 săptămâni de la diminuarea dozei, se
reinstituie corticoterapia.
Enzimoterapia de sistem (Wobenzym)
este o metodă terapeutică, care are la baza ei o
acţiune complexă a unei combinaţii de enzime
hidrolitice (în primul rând vegetale şi animale) care
acţionează cooperativ asupra proceselor fiziologice
şi fiziopatologice ale organismului.
Se administrează câte 2 drajee de 3 ori pe zi. Doza
poate fi dublată sau triplată în cazurile mai grele.
Cura de tratament constituie 4-5 săptămâni.
III. Tratamentul simptomatic
Din motivul existenţei proceselor distrofice în miocard,
în special la pacienţii cu recurenţe ale FRA pe fondalul
valvulopatiilor se indică:
Aspartat de potasiu şi Magneziu 3-6 comp./zi în trei
prize, o lună;
Inozina 0,6-1,2 gr/zi în trei prize, o lună;
Nandrolona 1 ml, i/m, o dată în săptămână, 10 injecţii.
Tratamentul insuficienţei cardiace congestive
Tratamentul coreei Sydenham (în cazurile grave):
psihoterapia; sedative; anticonvulsivante; neuroleptice.
 PROFILAXIE
I. Primară. Este bazată pe măsurile îndreptate spre
preîntâmpinarea infectării primare cu streptococ şi
tratamentul precoce şi eficace al infecţiilor acute ale
tractului respirator superior.
II. Secundară. Are scopul de a preveni recurenţele şi
progresarea maladiei la persoanele ce au suportat un
atac de FRA.
Actualmente, preparatul de elecţie este Benzatin-
Benzilpenicilina (Retarpen, Extencilina). Pentru
adulţi şi adolescenţi - 2,4 mln. Un, i/m, o dată la trei
săptămâni; pentru copii cu greutatea corporală mai
mare de 25 kg - 1,2 mln. Un o dată la trei săptămâni;
pentru copii cu greutatea corporală mai mică de 25 kg
- 600000 Un, i/m, o dată la trei săptămâni.