Curs 1

APARATUL LOCOMOTOR

PARTICULARITĂŢILE ANAMNEZEI
EXAMENUL OBIECTIV

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE
Descrieţi
Descrieţi caracteristicile esenţiale ale faciesului din:
* lupus eritematos sistemic;
* sclerodermie;
* dermatomiozită

VÂRSTA
Reumatismul articular acut apare cel mai frecvent între 5 şi 15 ani.
Poliartrita reumatoidă juvenilă se manifestă la copii şi la tineri sub 17 ani; ea are incidenţa cea
mai mare în jurul vârstei de 5 ani.
Între 10 şi 14 ani debutează cel mai frecvent polimiozita – inflamaţie nesupurativă a ţesutului
muscular scheletic.
Poliartrita reumatoidă şi sclerodermia, care sunt colagenoze majore, au incidenţă maximă între
30 şi 50 de ani.
Periarterita nodoasă (o vasculită care afectează arterele cu calibru mediu şi mic) debutează cel
mai frecvent în decada a cincea.
Boala Paget (în care există resorbţie osoasă excesivă şi apoi osteosinteză exagerată) afectează, de
obicei, vârstele avansate, ca şi artroza – formă de artropatie degenerativă.
Lupusul eritematos sistemic (o altă colagenoză majoră) se manifestă mai frecvent între 15 şi 45
de ani şi este semnificativ mai frecvent la femei (la cele bolnave s-au observat nivele crescute ale
metaboliţilor estrogenilor) şi la negri (faţă de albi).

FEMEILE FAC MAI FRECVENT:

Poliatrită reumatoidă (de 2-3 ori >) - ridică problema implicării factorilor endocrini;
endocrini;
Sindrom Sjö
Sjögren;
Sclerodermie (de 3 ori >);
Artroză.

BĂRBAŢII FAC MAI FRECVENT:

Sindrom Reiter, după infecţii genitale (afecţiunea este subdiagnosticată la femei cu infecţii
venerice,
venerice, deoarece ele prezintă frecvent forme inaparente clinic);
Periarterita nodoasă (de 2-3 ori >);
Spondilita anchilozantă.

ANTECEDENTE HEREDO-COLATERALE
La rudele bolnavilor cu spondilită anchilozantă antigenul HLA-B27 este semnificativ mai
frecvent, iar o parte dintre ele sunt afectate de această artropatie sau de: sindrom Reiter,
artropatie psoriazică, poliartrită cronică juvenilă, artropatii enterale, artrite reactive cu Yersinia,
Salmonella, Shigella sau cu Helicobacter.
Pentru poliartrita reumatoidă există o susceptibilitate genetică. Membrii familiilor acestor
bolnavi au semnificativ mai frecvent faţă de martori poliartrită reumatoidă sau afecţiuni înrudite
(chiar nemanifeste clinic), iar antigenele HLA DR4 şi DR1 (din clasa a doua a complexului
major de histocompatibi-litate) sunt prezente mai des, ca şi la bolnavi.
La bolnavii cu lupus eritematos sistemic şi la cosanguinii lor s-a constatat că receptorii C3b de pe
hematii sunt în număr scăzut, fapt care explică persistenţa în sânge a complexelor imune
circulante; tot la ei există deficienţe ale unor fracţiuni ale complementului (C2 şi C4), iar
antigenele DR2 şi DR3 sunt mai frecvente.

ANTECEDENTE PERSONALE
Infecţiile de focar cu streptococ beta-hemolitic de grup A (angine, sinuzite, abcese dentare, etc)
preced cu 1 – 5 săptămâni debutul unui puseu de reumatism articular acut.
Debutul sistemic al poliartritei reumatoide juvenile apare după un interval de latenţă de la o
angină sau o vaccinare.
Infecţiile cu enterobacterii (Enterobacter, Klebsiella, Shigella, Salmonella), cu Brucella şi
Yersinia pot fi implicate în patogeneza spondilartropatiilor seronegative, prin anticorpii
dezvoltaţi faţă de mai multe antigene bacteriene, care acţionează încrucişat cu structuri proprii
organismului, din articulaţii.
Spondilita anchilozantă poate fi precedată de colonizarea asimptomatică a intestinului cu
bacteriile menţionate mai sus.
Infecţiile genitale cu Chlamidia trachomatis şi Mycoplasma, ca şi infecţiile intestinale cu
Campylobacter, Salmonella, Shigella sau Yersinia pot fi implicate în apariţia sindromului Reiter.
La 7 –10 zile după o infecţie intestinală cu Yersinia enterocolitica, Shigella, Salmonella poate
apare o artropatie reactivă (proces inflamator sinovial aseptic).
În prezenţa unui deficit imunologic şi/sau a unei anomalii articulare locale, se pot produce artrite
infecţioase, prin diseminare hematogenă de la un focar infecţios, şi sau prin însămânţare directă
intraarticulară.
Bolnavii cu rectocolită hemoragică şi boală Crohn, mai ales în formele cu interesare colonică,
pot prezenta artrite „enteropatice”.
Prezenţa bolilor însoţite de un turnover crescut al acizilor nucleici (mielom multiplu, policitemie,
psoriazis, sindroame mielo- şi limfoproliferative), mai ales în timpul curelor chimioterapice,
favorizează hiperuricemia şi guta.

CONDIŢII DE VIAŢĂ ŞI DE MUNCĂ

Expunerea la frig şi la umezeală agravează durerea în majoritatea artropatiilor.
Efortul fizic accentuează durerile artrozice.
Supraaglomerarea locuinţelor şi a claselor de preşcolari şi de şcolari şi prezenţa purtătorilor de
streptococ beta-hemolitic de grup A sau a bolnavilor, nerespectarea regulilor de igienă şi nutriţia
deficitară favorizează apariţia anginelor streptococice, urmate la unii bolnavi de episoade de
reumatism articular acut.
Expunerea la radiaţii ultraviolete lupus eritematos sistemic.
Dieta hiperproteică, consumul de alcool sau excesul alimentar gută.
Consumul de d-penicilamină, hidralazină, procainamidă lupus eritematos sistemic, mai ales la
subiecţi care sunt acetilatori lenţi (activitatea N-acetil-transferazei hepatice mică), anomalie
aflată sub control genetic. Utilizarea de anticoncepţionale, penicilină, săruri de aur, sulfonamide
poate agrava evoluţia lupusului eritematos sistemic.

SIMPTOME ÎN BOLILE APARATULUI LOCOMOTOR

DUREREA
În entorsă apare durere posttraumatic, care se accentuează la palpare, intensă, uneori cu caracter
sincopal, şi interesează o articulaţie; se accentuează la mobilizare, implică existenţa unui deficit
motor şi adoptarea unei poziţii antalgice.
În luxaţii durerea este vie, chiar atroce, însoţită de deficit motor complet şi uneori de parestezii
sau anestezie (prin compresii de nervi).
În cazul fracturilor durerea este intensă, localizată la sediul fracturii, se accentuează la orice
încercare de mobilizare sau la palpare; diminuă în repaus.
Bolnavii cu lumbago acuză dureri lombare însoţite de deficit motor lombar şi de contractura
musculaturii lombo-sacrate.
Când durerea iradiază pe faţa posterioară a membrului inferior, de-a lungul nervului sciatic,
vorbim de lombosciatică. În această suferinţă pot exista tulburări de sensibilitate şi de motilitate
la membrul afectat; reflexul achilian şi, uneori, cel patelar poate fi abolit; semnul Lasègue este
pozitiv (flexia pasivă pe abdomen a membrului inferior cu genunchiul întins produce dureri vii şi
este limitată).
În reumatismul articular acut durerea are caracter saltant şi interesează articulaţiile mari. Fiecare
articulaţie este afectată timp de 3 – 5 zile.
În poliartrita reumatoidă există dureri la articulaţii simetrice,
simetrice, însoţite de redoare articulară
matinală,
matinală, mialgii, astenie.
Durerea din artroză afectează, de obicei, un număr mic de articulaţii, asimetric, apare la
mobilizarea articulară,
articulară, dispare în repaus în stadii incipiente, dar ulterior persistă şi în repaus. E
însoţită de redoare în primele minute de la începutul mişcării. Cel mai des sunt afectate
articulaţiile interfalangiene ale mâinilor (mai ales cele distale), cele ale coloanei vertebrale (mai
ales din segmentul lombar şi cervical), genunchii şi articulaţiile coxo-femurale.
Bolnavii cu lupus eritematos sistemic pot avea artralgii, atrite şi mialgii.
Durerea din gută, precedată de parestezii şi senzaţie de arsură, este vie şi afectează articulaţiile
expuse la temperaturi scăzute şi la traumatisme. De aceea, debutează cel mai frecvent la
articulaţia metatarso-falangiană a halucelui.
halucelui. Pot fi afectate, relativ frecvent, şi articulaţiile tibio-
tarsiene, genunchii, articulaţiile pumnului, ale mâinii, ale cotului.
Atunci când durerea e localizată în porţiunea supero-internă a regiunii gluteale,
gluteale, unilateral sau
mai intensă de o parte, care iradiază pe faţa posterioară a coapsei, până în spaţiul popliteu, apare
sau e agravată de repaus şi diminuă în timpul efortului pledează pentru o sacroileită,
sacroileită, cu care
debutează cel mai frecvent spondilita anchiozantă. În această afecţiune durerea poate afecta şi
coloana vertebrală lombară, cervicală, cutia toracică, articulaţii periferice sau unele inserţii
capsulo-ligamentare şi tendinoase (de exemplu – talalgiile).
Dureri osoase spontane pot exista în leucemiile acute (se intensifică la percuţia tibiei) sau în
osteoporoză (la început sub formă de lombalgie cronică, ulterior se pot extinde).
Mialgii există frecvent după efort fizic, în viroze, după traumatisme, în trichineloză,
mioglobinopatii, în caz de deshidratări, polimialgie reumatică, polimiozită, dermato-miozită,
periarterită nodoasă, etc.

ISTORICUL BOLII

DEBUT BRUSC AU:

entorsele, luxaţiile şi fracturile, de cele mai multe ori posttraumatic.
Tot brusc debutează şi criza de lumbago şi reumatismul articular acut.
Atacul de gută debutează de obicei brusc,
brusc, mai frecvent noaptea, durează ore – zile, după care nu
rămân sechele ar-ticulare, dar dacă factorii care au contribuit la declanşarea lui persistă poate
recidiva şi, în absenţa tratamentului, continuă să se depună cristale de uraţi în ţesuturi, aşa încât
după circa 10 ani apar tofi gutoşi,
gutoşi, expresie a cronicizării bolii. Odată cu apariţia lor şi cu cea a
nefropatiei urice se răresc atacurile de gută şi scade intensitatea lor.

DEBUT INSIDIOS AU:

afectarea articulară din poliartrita reumatoidă, spondilita anchilozantă şi artroza.

EVOLUŢIE
Reumatismul articular acut se vindecă fără sechele în circa 3 luni. luni. Dacă există şi cardită
reumatismală boala este mai severă şi evoluţia mai lungă.
Spondilita anchilozantă are evoluţie de lungă durată şi ondulantă (cu exacerbări şi remisiuni).
Debutul la vârste mici, existenţa manifestărilor extraarticulare şi rezistenţa la tratament
agravează evoluţia.
Poliartrita reumatoidă are evoluţie îndelungată,
îndelungată, care, în absenţa tratamentului, duce la fibroză
articulară şi anchiloză.
Tot îndelungată este şi evoluţia bolnavilor cu lupus eritematos sistemic.
sistemic. Peste 35% dintre ei
supravieţuiesc peste 10 ani de la stabilirea diagnosticului. Prognosticul lor depinde de prezenţa şi
de severitatea leziunilor viscerale.
Există forme de polimiozită sau de dermatomiozită asociate cu un neoplasm, fapt care face ca
prognosticul să fie rezervat, ca şi apariţia infecţiilor intercurente sau a intervenţiilor chirurgicale.
Evoluţia artrozelor este de lungă durată,
durată, iar tratamentul poate contribui la întârzierea progresiei
bolii şi la evitarea apariţiei fibrozelor capsulare şi a limitării importante a mişcărilor articulare.

EXAMENUL OBIECTIV

INSPECŢIA
Fiecare articulaţie afectată trebuie examinată comparativ cu cea simetrică.
simetrică.
Trebuie examinate şi celelalte articulaţii,
articulaţii, pentru a pune în evidenţă o posibilă poliartrită.
Se vor examina tegumentele, părţile moi periarticulare, bursele, tendoanele, inclusiv zonele lor
de inserţie, aponevrozele, muşchii.
muşchii.
Se examinează posibilitatea şi amplitudinea mişcărilor articulare active şi apoi a celor pasive, pasive,
efectuate cu blândeţe prin intervenţia examinatorului.
Se studiază flexia şi extensia (la majoritatea articulaţiilor), adducţia şi abducţia (membrelor),
rotaţia (antebraţelor), circumducţia (articulaţiilor coxo-femurale, scapulo-humerale şi ale
pumnului), supinaţia şi pronaţia (articulaţiei radio-ulnare).
La nivelul coloanei vertebrale se examinează, în plus, prezenţa şi aspectul curburilor fiziologice
(accentuate sau cu tendinţă la rectitudine) (cel mai bine în ortostatism).
Se notează eventuala cifoză, lordoză, scolioză sau un posibil gibus.gibus.
Cu această ocazie se poate semnala prezenţa torticolisului,
torticolisului, care constă în înclinarea şi rotaţia
capului într-o parte, cu deviaţia de aceeaşi parte a coloanei vertebrale cervicale, în timp ce bărbia
este întoarsă contralateral.
Tumefieri articulare, însoţite uneori de hidartroză, echimoze şi mişcări anormale sunt constatate
în entorse.
În luxaţii există o deformare evidentă a regiunii comparativ cu cea a articulaţiei simetrice, iar
membrul afectat este imobilizat într-o poziţie vicioasă, forţată;
forţată; există şi o modificare a lungimii
sale. Bolnavul nu poate efectua mişcări active. Dacă au existat leziuni vasculare se poate constata
paloare sau cianoză, iar în dinamică pot apare echimoze periarticulare.
Bolnavii cu fracturi pot prezenta, pe lângă deficit motor şi deformarea regiunii,
regiunii, crepitaţii osoase
la tentativa de mobilizare prin palpare a segmentului interesat, mobilitate anormală în focar
(exceptând cele angrenate sau incomplete), continuitate anatomică întreruptă şi lipsa transmiterii
mişcărilor spre segmentele distale ale membrului afectat. În orele următoare pot apare flictene iar
în zilele următoare echimoze.
În reumatismul articular acut ţesuturile periarticulare prezintă semne celsiene:
celsiene: rubor, calor, tumor
şi dolor. Sunt afectate, migrator,
migrator, mai frecvent articulaţiile tibio-tarsiene, genunchii, coatele şi
pumnii. Pot fi însoţite de eritem inelar şi noduli subcutanaţi situaţi periarticular.
Articulaţiile cel mai frecvent afectate în poliartrita reumatoidă sunt cele ale mâinii,
radiocarpiene, genunchii şi cele ale picioarelor. Tumefierea articulaţiei interfalangiene proximale
conferă degetelor aspect fuziform.
fuziform. Degetele pot fi deviate ulnar şi pot fi deformate în gât de
lebădă (cu hiperextensia falangei a doua şi fixarea în flexie a falangei distale) sau în „butonieră”
(cu fixarea falangei a doua în flexie şi a celei distale în hiperextensie). Policele poate fi „în
baionetă” (cu hiperextensia articulaţiei metacarpofalangiene şi flexia celei interfalangiene) sau
„în Z” (cu fixarea articulaţiei metacarpofalangiene în flexie şi a celei interfalangiene în
hiperextensie).
Se mai pot constata: atrofia muşchilor interosoşi, mână „în spate de cămilă”, subluxaţii,
anchiloze şi scăderea capacităţii de prehensiune digito-plamare.
Deşi deficitul motor poate fi important, aparent paradoxal, bolnavii execută frecvent activităţi de
mare fineţe (exemplu: croşetare de mileuri).
În artroze pot exista tumefieri articulare, deformări, subluxaţii. Datorită hiperostozei epifizare
(care produce osteofite marginale), la nivelul feţei dorsale a articulaţiilor interfalangiene distale
se pot observa uneori noduli Heberden (frecvent dureroşi, cu parestezii şi care produc dificultate
la mobilizarea articulară) , iar interfalangian proximal – noduli Bouchard.
Circa 90% dintre bolnavii de lupus eritematos sistemic au afectare a articulaţiilor mici; mici;
tumefierea articulară este simetrică,
simetrică, e complet reversibilă,
reversibilă, nu se soldează cu deformări sau
anchiloze şi se produce prin spasm şi tenosinovită.
tenosinovită. Jumătate din ei au redoare articulară matinală.
În stadiile avansate ale spondilitei anchilozante coloana vertebrală este cifotică, rigidă, imobilă şi
dispare lordoza lombară, iar expansiunea cutiei toracice scade. scade. Poziţia bolnavului este „de
schior”. Posibilitatea de flexie a coloanei lombare se reduce,
reduce, fapt obiectivat de manevra Schober
şi de testul indice – sol. Pot fi tumefiate şi articulaţii periferice mari, fie la debut, fie în evoluţie.
În artrita psoriazică afectarea articulară se însoţeşte de plăci eritemato-scuamoase cu semnul
Auspitz prezent (sângerare la încercarea de a îndepărta scuamele prin grataj).
În atacul de gută articulaţia afectată este caldă, tumefiată şi intens eritematoasă,
eritematoasă, uneori însoţită de
limfangită. La bolnavii cu gută cronică există frecvent tofi gutoşi, expresie a reacţiei inflamatorii
declanşate de depunerea de cristale de uraţi de sodiu. Ei afectează pavilionul urechii, degetele,
genunchii, mâinile, picioarele, antebraţul, etc.
Inspecţia e importantă şi în diagnosticul sclerodermiei (cu faciesul caracteristic), care poate
evolua, în afară de scleroză tegumentară, cu artralgii sau chiar cu artrite ce pot evolua spre
fibroză, cu reducerea mobilităţii articulare, şi cu inflamaţii ale tecilor sinoviale. O formă clinică
de sclerodermie este sindromul CREST: CREST: calcinoză cutanată, fenomen Raynaud, disfuncţie
esofagiană, sclerodactilie şi teleangiectazii.
Cifoza (chiar gibusul) rezultat al distrucţiei osoase, urmată de prăbuşirea anterioară a corpurilor
vertebrelor, este prezentă în fazele avansate de tuberculoză vertebrală.
La inspecţia degetelor se poate constata prezenţa coilonichiei (în anemii feriprive, acromegalie
sau mixedem) sau a degetelor hipocratice (prezente în anumite afecţiuni bronhopulmonare,
cardiace, digestive sau hematologice).
Îngroşarea şi retracţia aponevrozei palmare mijlocii este boala Dupuytren, care se poate asocia cu
periartrita scapulo-humerală, diabetul zaharat, etilismul cronic, epilepsia, ciroza hepatică,
cervicartroza sau trumatismele locale. Ea poate fi şi ereditară.
Se vor remarca eventuale mişcări anormale: coreiforme (coreea minor sau major – Huntington),
atetozice (leziunile nu-cleilor bazali), ticuri, mioclonii (epilepsie, encefalită), fasciculaţii
(neuropatii periferice) sau contracţii musculare (crampe) prelungite ale unui grup de muşchi
solicitat timp îndelungat sau datorită ischemiei.
PALPAREA
Palparea articulaţiilor, efectuată cu blândeţe, poate evidenţia prezenţa căldurii locale, a
fluctuenţei, a sensibilităţii, a cracmentelor.
cracmentelor. Palpând articulaţia afectată comparativ cu cea
simetrică se constată mai uşor existenţa tumefierii sau a unei eventuale deformări regionale,
regionale, în
timp ce membrul e imobilizat într-o poziţie vicioasă,
vicioasă, fapt sugestiv pentru o luxaţie.
luxaţie.
În cazul fracturilor,
fracturilor, palpând deasupra liniei de fractură se pot percepe crepitaţii.
Palparea şi percuţia proceselor spinoase ale vertebrelor şi palparea punctelor Valleix poate
evidenţia prezenţa de puncte sensibile, indicând sediul afectării vertebrale.
Prezenţa lichidului în cavitatea articulară (hidartroză) conferă senzaţia de fluctuenţă la palparea
spaţiului articular. În cazul hidartrozei genunchiului se poate evidenţia şocul rotulian
comprimând cu cele două mâini fundurile de sac articulare şi apăsând brusc rotula cu indexul
mâinii drepte; ea coboară dând senzaţia de aisberg care pluteşte pe apă şi loveşte planul osos
retrojacent.
Hemartroza este un caz particular de hidartroză, în care există sânge în spaţiul articular. E
prezentă frecvent la bolnavi de Hemofilie sau la cei cu tumori articulare.
articulare. Apare posttraumatic,
posttraumatic,
chiar şi după traumatisme minore, şi uneori este prima manifestare clinică ce atrage atenţia
asupra diagnosticului necunoscut până atunci.
Circa un sfert dintre bolnavii de poliartrită reumatoidă pot avea noduli reumatoizi fermi,
aderenţi, situaţi subcutanat occipital, retrosacrat, la cot, de-a lungul tendoanelor, a burselor
seroase sau pe suprafeţe de extensie.
La palparea mişcărilor articulaţiilor afectate de artroză se pot decela cracmente.
Inspecţia, dar mai ales palparea grupelor musculare poate pune în evidenţă prezenţa atrofiilor,
hipertrofiilor, contracturilor sau a tumorilor musculare.
musculare. Pot exista şi for-maţiuni pseudotumorale
(hematoame musculare, efracţii musculare sau tendinoase, inflamaţii locale – miozite).
Hipotonia musculară e întâlnită în miopatii şi în leziunile de neuron motor periferic.
Hipertonie musculară există în miotonii, în leziunile neuronului motor central şi în cele ale căilor
extrapiramidale.
Bolnavul este rugat să strângă mâinile examinatorului (pentru testarea contracţiei izometrice) şi
să ridice o greutate (pentru a testa contracţia izotonică). Scăderea sau abolirea forţei musculare
sunt întâlnite în pareze şi, respectiv, în paralizii, produse de leziuni ale neuronului motor central
sau periferic, dar prezente şi în miastenia gravis, polimiozită, distrofii musculare progresive,
hipo- sau hiperpotasemii, diverse afecţiuni metabolice, unele forme de hipertiroidism, etc.

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE

EXAMENUL RADIOLOGIC CLASIC

În caz de entorsă examenul radiologic infirmă prezenţa de fracturi şi poate constata, cel mult,
existenţa de mici smulgeri osoase.
În luxaţii evidenţiază poziţia anormală a suprafeţelor articulare care şi-au pierdut raporturile
anatomice normale şi care deformează articulaţia.
articulaţia.
În caz de fracturi semnalează pierderea parţială sau totală a continuităţii osoase.
osoase.
În poliartrita reumatoidă arată prezenţa tumefierii părţilor moi periarticulare, osteoporoză,
osteoporoză, spaţiu
articular îngustat,
îngustat, geode sau pseudochiste (expresie a eroziunilor marginale situate în dreptul
inserţiei sinovialei pe cartilaj), deformări şi deviaţii articulare (expresie a dislocărilor şi a
subluxaţiilor) şi, în stadii avansate, anchiloze articulare.
articulare. Pe lângă afectarea frecventă a
articulaţiilor genunchilor, mâinilor şi picioarelor la nivelul coloanei vertebrale se poate produce
(cel mai des) subluxaţie atlanto-axoidiană.
Sacroileita bilaterală e caracteristică în spondilita anchilozantă. În dinamică, după pseudolărgirea
spaţiului articular se constată scleroza periarticulară (expresie a osteocondensării), apoi spaţiul
articular dispare progresiv,
progresiv, pe măsură ce se produc punţi osoase între cele două oase.
La nivelul coloanei vertebrale există modificări caracteristice: prin calcificarea inelului fibros se
formează sindesmofitul, vertebrele devin pătrate,
pătrate, iar coloana lombară îşi pierde lordoza şi devine
rectilinie;
rectilinie; în stadii avansate, ligamentele interspinoase calcificate,
calcificate, articulaţiile interapofizare
anchilozate şi sindesmofitele conferă coloanei vertebrale aspectul de „bambus”.
În spondilartropatiile seronegative,
seronegative, inclusiv în Sindromul Reiter (artrită + conjunctivită + uretrită
şi/sau cervicită), pot exista spiculi osoşi, expresie a calcifierii inserţiilor ligamentare (exemplu:
pinteni calcaneeni).
În guta cronică pot exista geode intraosoase şi imagini lacunare.
lacunare.
În artroze se constată prezenţa osteosclerozei subcon-drale, a osteofitelor marginale şi îngustarea
spaţiului interarticular.
interarticular.

ALTE METODE IMAGISTICE

Scintigrafia osoasă cu Techneţiu (hipercaptare în articulaţiile inflamate).
Computertomografia poate evidenţia leziuni în stadii incipiente şi măsoară densitatea osului
trabecular.
Ecografia poate fi utilă la diagnosticarea tumorilor osoase, când ţesutul osos poate fi penetrat de
ultrasunete. Tot ea serveşte la studiul dinamicii consolidării fracturilor, al contracţiilor şi al
leziunilor musculare, la examinarea structurii tendoanelor şi la evidenţierea chistelor.
Termografia stabileşte existenţa de valori termice ridicate în articulaţiile afectate de un proces
inflamator.
Rezonanţa magnetică nucleară oferă imagini precise. Ea contribuie la diagnosticul infecţiilor
osteo-articulare, al necrozelor osoase, la examinarea elementelor componente ale articulaţiei;
permite controlul postoperator, depistează prezenţa de hemoragii, de compresiuni şi tumori
medulare; contribuie la diagnosticul herniilor de disc şi la urmărirea evoluţiei pacienţilor operaţi.
Osteodensitometria prin absorbţie uni- sau bifotonică oferă informaţii privind structura osoasă şi
contribuie la diagnosticul osteoporozei.
osteoporozei.

ARTROSCOPIA
Permite examinarea vizuală a suprafeţelor articulare, cartilajului, meniscului, sinovialei,
vascularizaţiei şi a eventualilor corpi străini.
Permite efectuarea de biopsii ghidate.
ELECTROMIOGRAFIA
Poate diferenţia un sindrom radicular de o leziune tronculară a unui nerv periferic.
Contribuie la diagnosticul herniilor de disc lombare, al umărului dureros şi al polimiozitelor
(traseul este polimorf şi variază mult între examinări succesive).

EXAMINĂRI BIOLOGICE
În toate artropatiile inflamatorii acute sunt prezente semne de inflamaţie acută (creşterea vitezei
de sedimentare a hematiilor, a proteinei C reactive, a fibrinogenului, a α1- şi α2-globulinelor), iar
în inflamaţiile cronice în locul proteinelor de fază acută cresc γ-globulinele.
γ-globulinele.
Leucocitoză există în reumatismul articular acut, poliartrita reumatoidă, dermatomiozită,
vasculite, artrita gutoasă, artrite septice şi în timpul tratamentelor cu corticosteroizi sau ACTH.
Neutropenie există frecvent în perioada de activitate a lupusului eritematos sistemic, în
sindromul Felty (poliartrită reumatoidă + splenomegalie + neutropenie +/- anemie,
trombocitopenie, adenopatie), sindromul Sharp (boala mixtă a ţesutului conjunctiv, care constă
într-o combinaţie de manifestări clinice întâlnite în lupus eritematos sistemic, sclerodermie şi
polimiozită), artrite reactive din unele infecţii virusale şi în caz de tratamente cu citostatice,
salazopirină, săruri de aur, D-penicilamină, etc.
La bolnavi cu reumatism articular acut se fac determinări bacteriologice pentru evidenţierea
infecţiei de focar cu streptococ β-hemolitic (de cele mai multe ori exudat faringian) şi se dozează
titrul de anticorpi antistreptolizină O – ASLO. ASLO. În lichidul articular există numeroase
polimorfonucleare.
polimorfonucleare. În cazul existenţei carditei reumatismale intervalul PR de pe
electrocardiogramă poate fi alungit şi se pot constata variate tulburări de ritm cardiac.
Ecocardiografic şi electrocardiografic se pot aduce argumente pentru existenţa unei posibile
pericardite.
pericardite.
În poliartrita reumatoidă este întâlnit un titru crescut de factor reumatoid (autoanticorpi de obicei
de tip Ig M faţă de regiunile hipervariabile ale lanţurilor k ale Ig G - molecule insuficient
glicozilate), evidenţiabil prin reacţia Waaler-Rose sau testul latex.
latex. În lichidul articular nivelul
complementului şi cel al glucozei sunt scăzute;
scăzute; el conţine numeroase polimorfonucleare, inclusiv
ragocite (care conţin granule – fagozomi – cu complexe imune), peste 20%.
Pe lângă probele biologice ale sindromului inflamator şi pe lângă manifestările clinice, rol
important în susţinerea diagnosticului de spondilită anchilozantă şi sindrom Reiter îl are prezenţa
antigenului HLA B27. Examenul bacteriologic al scaunului şi al secreţiei uretrale evidenţiază
agenţi infecţioşi implicaţi în patogeneza sindromului Reiter.
În lupusul eritematos sistemic se pot constata: leucopenie, trombocitopenie, scăderea
complementului, creşterea complexelor imune circulante, creşterea γ-globulinelor, prezenţa de
anticorpi anti-factori de coagulare, antifosfolipidici (anticoagulant lupic), prezenţa de celule
lupice (polimorfonuclear neutrofil care a fagocitat şi denaturat nucleul unui alt leucocit, motiv
pentru care propriul său nucleu se află la periferie), anticorpi anti-nucleari,
anti-nucleari, anti- AND dublu
catenar,
catenar, anti-histone (în lupusul medicamentos), etc.
În polimiozită, din cauza necrozei miofibrilelor, cresc: creatin-fosfokinaza (mai ales izoenzima
3), dehidrogenaza lactică, transaminazele (mai ales ASAT) şi aldolaza.
În ser există o creştere a mioglobinei şi testele de inflamaţie sunt pozitive.
Se pot decela anticorpi antimusculari: anti Jo1, anti Mi2, anti PL7, anti PL12.
În artrita gutoasă există de multe ori hiperuricemie, hiperuricurie, iar în lichidul sinovial sunt
numeroase leucocite, mai ales polimorfonucleare care conţin cristale de urat de sodiu, prezente şi
în lichidul articular.
În artritele septice lichidul sinovial este exudat, cu număr crescut de leucocite şi cu scăderea
glucozei. Examenul lui bacteriologic, inclusiv cu coloraţii speciale şi medii speciale de cultură
(în cazul artritei tuberculoase sau fungice), permite izolarea agentului patogen responsabil de
inflamaţia articulară, ajuns acolo pe cale sanguină, prin propagare de la un focar infecţios din
vecinătate sau prin inoculare cu ocazia artrocentezei sau a unei puncţii articulare efectuate cu
instrumentar nesteril.
Pentru diagnosticul osteoporozei secundare sunt utile determinarea calcemiei, calciuriei,
fosforemiei, fosfatazei alcaline serice, proteinograma serică, tiroxina, parathormonul,
creatininemia.

EXAMINĂRI HISTOPATOLOGICE
La biopsia musculară a bolnavilor cu polimiozită se pot constata: necroză fibrilară, infiltrat
inflamator mononuclear, fibre musculare în curs de regenerare, fibroză interstiţială.
La biopsia efectuată din segmentele tegumentare sau musculare afectate din periarterita nodoasă
există leziuni vasculare în diferite stadii de evoluţie, care conţin infiltrat inflamator iniţial cu
polimorfonucleare, ulterior predominent cu mononucleare, fragmentarea sau dispariţia laminei
elastice interne, necroză fibrinoidă, tromboze şi fibroza peretelui arterial.
Biopsia sinovialei articulare se efectuează când există suspiciunea de monoartrită bacilară, din
sarcoidoză sau fungică. În sarcoidoză şi în tuberculoză se pot evidenţia granuloame în sinoviala
articulară şi în ţesutul muscular (în prima). Uneori, în mielomul multiplu se constată prezenţa de
depuneri de amiloid în sinoviala articula-ţiilor afectate (prezent şi în biopsia rectală sau
gingivală).
Biopsia osteo-medulară contribuie la diagnosticul sindroamelor mieloproliferative cronice şi al
leucemiilor acute (care pot evolua cu artropatii gutoase, artralgii şi artrite), al mielomului
multiplu (care evoluează cu dureri osoase, leziuni osteolitice şi, mai rar, osteoporoză difuză) şi al
sindroamelor limfoproliferative cronice (în care pot exista mialgii, artralgii, dureri osoase).
În cazul artritelor enteropatice,
enteropatice, biopsia mucoasei porţiunilor afectate ale tubului digestiv permite
diagnosticul de rectocolită hemoragică sau boală Crohn,
Crohn, care afectează mai ales genunchii şi
articulaţiile tibio-tarsiene.
Descrieţi mâna din poliartrita reumatoidă!
Curs 2

INIMA
ANAMNEZA
EXAMENUL OBIECTIV
EXAMINĂRILE COMPLEMENTARE

TEMĂ DE LUCRU
1.CARE CREDEŢI CĂ ESTE AFECŢIUNEA CRONICĂ CEA MAI FRECVENTĂ AZI?
2.SE POATE MURI DE INARCT MIOCARDIC ACUT LA 20 DE ANI?
3.CARE ESTE CEA MAI FRECVENTĂ CAUZĂ DE DECES A FOTBALIŞTILOR DE
PERFORMANŢĂ?

PARTICULARITĂŢILE ANAMNEZEI

VÂRSTA
La nou născuţi, la sugari şi la preşcolari predomină cardiopatiile congenitale, care se
manifestă frecvent prin dispnee, sincope de efort +/- cianoză.
La şcolari şi adolescenţi survin frecvent afecţiuni cardiovasculare determinate de infecţii
(streptococul beta hemolitic de grup A e responsabil de cardita reumatismală din cadrul
reumatismului articular acut; pot apare miocardite virale sau bacteriene, endocardita infecţioasă).
 La adulţii tineri se manifestă clinic valvulopatiile reumatismale şi tot la ei debutează
frecvent hipertensiunea arterială esenţială sau secundară renală. Se mai pot întâlni cardiomiopatia
prin dilataţie idiopatică şi cardiomiopatia hipertrofică.
După 40 de ani apar frecvent cardiopatia ischemică, cardiopatia hipertensivă şi cordul
pulmonar cronic. La vârstnici are prevalenţă crescută insuficienţa cardiacă.

GENUL
La femei predomină valvulopatiile mitrale, defectul septal atrial, stenoza tricuspidiană,
cardiotireoza şi cardiopatiile din colagenoze.
La bărbaţi sunt mai frecvente cardiopatia ischemică, coarctaţia aortei, valvulopatiile
aortice, cordul pulmonar cronic, cardiomiopatia hipertrofică şi cea prin dilataţie.
Hipertensiunea arterială este mai frecventă la femei după 60 de ani.

PROFESIA
În cazul profesiunilor cu munci de răspundere au incidenţă crescută hipertensiunea arterială,
ateroscleroza şi cardiopatia ischemică.

LOCUL NAŞTERII ŞI DOMICILIUL

În ţările subdezvoltate economic sunt frecvente reumatismul articular acut, miocarditele,
cardiomiopatiile ca-renţiale.
În cele dezvoltate economic predomină cardiopatia ischemică, consecinţă a aterosclerozei
coronariene.

ANTECEDENTE HEREDO-COLATERALE
Bolile cardiace congenitale pot fi determinate de anomalii cromozomiale specifice sau de
mutaţii genetice.
Ereditatea multifactorială intervine şi în determinismul cardiopatiei ischemice şi al
hipertensiunii ar-teriale esenţiale.

ANTECEDENTE PERSONALE FIZIOLOGICE

Sarcina şi naşterea pot precipita manifestarea clinică a unor valvulopatii şi pot
decompensa o cardiopatie preexistentă.
La menopauză poate debuta sau se poate agrava hipertensiunea arterială, iar riscul de
aterogeneză creşte, egalându-l pe cel al bărbaţilor.

ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICE

Reumatismul articular acut produce cardita reumatismală.
Poliartrita reumatoidă se complică uneori cu pericardită şi, mai rar, cu pancardită.
Spondilita ankilozantă se însoţeşte uneori de insuficienţă aortică.
Scarlatina poate produce endocardită.
În tuberculoză pot exista : pericardită exudativă, constrictivă sau simfize pericardice.
Diabetul zaharat şi obezitatea pot determina ateroscleroză şi complicaţiile ei coronariene şi
cerebrale; hipertensiunea arterială este mai frecventă.
În hipertiroidism pot apar cardio-tireoză şi tulburări de ritm cardiac.
În hipotiroidism ateroscleroza are incidenţă crescută.
Hipertensiunea arterială secundară apare în boala Cushing, în hiperaldo-steronismul primar şi în
feocromocitom.
Glomerulonefrita se însoţeşte uneori de hipertensiune arterială secundară şi chiar de insuficienţă
cardiacă.
În pielonefrita cronică hipertensiunea arterială apare în stadii înaintate.
Infecţiile de focar pot determina endocardite, coronarite, etc.

CONDIŢII DE VIAŢĂ ŞI DE MUNCĂ

Efortul fizic intens, surmenajul, stresul, tipul comportamental A, alimentaţia hipercalorică,
bogată în glucide şi lipide, pot favoriza sau agrava cardiopatiile.
Excesul de alcool şi cafea, sedentarismul, fumatul şi unele noxe profesionale pot constitui factori
de risc pentru diferite cardiopatii.
SIMPTOME

DUREREA

CAUZELE DURERII RETROSTERNALE ŞI PRECARDIACE

cardiovasculare,
pleuro-pulmonare,
mediastinale,
parieto-toracice sau
poate fi expresia unor procese patologice extratoracice ( ex. vertebro-medulare, abdominale ).

CAUZELE DURERII CARDIOVASCULARE

suferinţe ale aortei,
coronarelor,
pericardului ( care au receptori pentru anumiţi stimuli algogeni ) şi
mai rar ale miocardului însuşi;
endocardul nu are receptori pentru durere.

DUREREA DIN ANGINA PECTORALĂ

ANGINA PECTORALĂ
Are caractere care o fac uşor de recunoscut dacă este tipică şi dacă anamneza este riguros făcută.
La aceeaşi bolnavi, la episoade anginoase diferite, caracterele durerii sunt similare.
Dacă există diferenţe mari între ele privind caracterele durerii, diagnosticul de angină pectorală
este improbabil sau e vorba de o angină agravată.

CAUZA DURERII
In angina pectorală durerea se datorează dezechilibrului între necesităţile de oxigen ale
miocardului şi posibilităţile circulaţiei coronariene de a-l aproviziona.
Caracterele durerii din angina pectorală de efort stabilă

LOCALIZARE
Tipic, durerea e resimţită de bolnav în spatele porţiunii mijlocii sau inferioare a sternului, relativ
difuz, aşa încât bolnavul o arată frecvent cu palma deschisă şi degetele îndepărtate sau cu
pumnul mâinii drepte, în plin stern.
Reprezentarea ei corticală este puţin discrimi-nativă; de aceea, bolnavul o raportează frecvent la
structurile somatice cu inervaţie senzitivă în aceleaşi neuromere.
Mai rar sediul este precordial, în epigastru sau într-o zonă de iradiere.

IRADIERE
Cel mai frecvent iradiază în umărul stâng, membrul superior stâng pe marginea ulnară, până la
degetele IV şi V ( uneori la acest nivel sunt numai parestezii ), cuprinzând inclusiv plica cotului
şi pumnul (" semnul brăţării").
Relativ frecvent poate iradia şi în regiunea cervica-lă, mandibilă (cu predilecţie la nivelul dinţilor
cariaţi), în ambii umeri, bibrahial, interscapular, în tot toracele anterior sau la nivelul bolţii pala-
tine. Iradieri atipicie: temporal, spre coloana ver-tebrală, occipital, în epigastru - hipcondrul
drept.
Uneori durerea începe într-o zonă de iradiere şi se poate extinde sau nu retrosternal - precordial.

CARACTER
Cel mai frecvent, durerea e con-strictivă, sub formă de presiune, arsură, strivire; mai rar, durerea
e sub formă de junghi sau îmbracă senzaţia de disconfort greu de definit.
Uneori, durerea e înlocuită de simptome digestive: disfagie, eructaţii, pirozis.
Caracterul durerii depinde şi de particularităţile individuale.
Durerea descrisă ca o înţepătură, cea punctiformă sau cea de lungă durată şi variabilă în timp
sunt probabil neanginoase.

DURATA MEDIE
3-5 minute;
durează maximum 15 minute;
dacă durata e mai mare se suspectează angina pectorală instabilă, infarctul miocardic sau o
etiologie necoronariană.

INTENSITATE
In funcţie de pragul individual de percepţie a durerii, durerea e descrisă ca moderată sau intensă.
La debutul crizei are intensitate mică, dar creşte progresiv până la un maxim, după care diminuă
sau dispare.

CONDIŢII DE APARIŢIE
Durerea apare frecvent în condiţiile unui efort fizic de o anumită intensitate, care este variabil de
la un bolnav la altul.
In principiu, însă, orice efort fizic poate declanşa o criză anginoasă.
Durerea apare după începerea efortului; nu apare după efort.
Alte condiţii de apariţie: frigul ( rol izolat sau potenţează efortul fizic ), emoţiile, mesele
abundente, efor-tul sexual, tahiaritmiile, hipoglicemiile, fumatul, efortul de defecaţie.

CONDIŢII DE DISPARIŢIE
Criza anginoasă cedează la re-paus sau după adminis-trarea inhalatorie, sub-linguală sau
intravenoa-să de medicamente coro-narodilatatoare.

PROBA CU NITROGLICERINĂ
Este pozitivă dacă durerea dis-pare în 1-3 minute de la administrarea sublinguală a
nitroglicerinei, care trebuie să fie activă (păstrată la întuneric şi nu mai veche de 6 luni)

ECHIVALENŢE ALE ANGINEI PECTORALE

sunt dispneea de efort şi fatigabilitatea la efort sau imediat după încetarea lui, prin disfuncţie
ventriculară diastolică şi, respectiv, sistolică, datorate ischemiei miocardice acute.
Bolavilor anginoşi li se descoperă frecvent episoade de ischemie miocardică silenţioasă dacă sunt
monitorizaţi Holter.
Numai o parte din episoadele de ischemie se manifestă prin durere, fapt extrem de important,
deoarece nu trebuiesc prevenite şi tratate doar episoadele dureroase, ci toate episoadele
ischemice ( inclusiv cele silenţioase ).

FRECVENŢA CRIZELOR ANGINOASE

Este dependentă de severitatea leziunilor coronariene şi de expunerea la condiţiile care
declanşează durerea.
In cursul ciclului circadian, crizele anginoase au predispo-ziţie să apară mai des între momentul
trezirii şi ora 9-10 a.m.
Creşterea frecvenţei crizelor semnifică agravarea ische-miei (angină instabilă).

SIMPTOME DE ACOMPANIAMENT
anxietate,
senzaţia morţii iminente şi, uneori,
dispnee inspiratorie.

ETIOLOGIA ANGINEI PECTORALE

ateroscleroza coronaria-nă, coronarite, stenoza aortică (strânsă), cardio-miopatia hipertrofică,
hipertensiunea arterială pulmonară severă, mezaortita luetică însoţită de strâmtarea ostiumului
coronarian, tahiaritmii pa-roxistice, anemii severe, hipertiroidism, febră şi, foarte rar, în stenoza
mitrală, prolapsul de valvă mitrală, insuficienţa aortică.
Se discută şi rolul posibil al spasmului co-ronarian în producerea unor forme de angină pectorală.
Durerea din angina pectorală intri-cată digestiv sau vertebral e declanşată reflex de afecţiunile
respective ( litiază biliară, spondilartroză, etc ).

DUREREA DIN INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

CARACTERE
apare de obicei în absenţa unor factori declanşatori evi-denţi, este localizată tot retrosternal dar
are şi extensie precordială şi aceleaşi iradieri şi caracter ca durerea anginoasă; uneori e localizată
retroxifoidian sau în epigastru ( infarctul inferior );
durerea este atroce, nu cedează la nitroglicerină şi, frecvent, nici la opiacee complet;
în 5-10 % din cazuri durerea poate fi absentă;
durata este de peste 20 de minute - ore;
în afară de simptomele şi semnele de acompania-ment din angina pectorală mai sunt prezente:
transpiraţii, paloare, la debut - greţuri, vărsături, hipotensiune şi în primele 24 ore palpitaţii,
expresie a tulburări-lor de ritm cardiac.

DUREREA DIN PERICARDITA ACUTĂ

apariţia durerii coincide frecvent cu febra sau sur-vine după un frison.
Are intensitate variabilă şi se intensifică în poziţia de decubit, la rotaţia trunchiului, la tuse,
deglutiţie, în inspiraţie.
Diminuă în poziţie şezând, cu corpul aplecat înainte.
E situată retrosternal, de-a lungul marginii stângi a sternului şi în epigastru; iradiază în regiunea
cervicală, în muşchiul trapez şi umărul stâng; rareori iradiază în membrul superior stâng.
Durerea e mai intensă în faza iniţială, a pericarditei fibrinoase, după care diminuă sau poate
dispărea, chiar dacă persistă exudatul lichidian pericardic.

PALPITAŢIILE

DEFINIŢIE ŞI CONDIŢII DE APARIŢIE

Prin palpitaţii se înţelege perceperea de către bolnav a contracţiilor cordului său.
Ele pot apare la orice subiect în condiţii de efort, emoţii, anxietate, depresii, febră, abuz de
alcool, cafea şi tutun, dar şi la hipertiroidieni, anemici, după unele medicamente
( simpaticomimetice, parasimpaticolitice ) sau la bolnavi cardiovasculari ( mai ales dacă sunt
frecvente şi persistente sau se dacă se asociază cu dispneea şi durerea precordială ).

CARACTERE
Ele sunt descrise variat: "fâlfâire", zbatere, "gol" retrosternal;
pot fi regulate sau neregulate;
pot apare izolat sau grupat;
pot apare sporadic sau pot fi persistente, în funcţie de tulburarea de ritm cardiac.
Când sunt permanente e posibil ca la un moment dat bolnavul să nu le mai conştientizeze.
Sunt percepute mai frecvent în repaus, noaptea.
DISPNEEA

CAUZE
Dispneea cardiacă este dishematozică şi este consecinţa perturbării funcţiei respiratorii (apor-tul
de gaze, schimburile pulmonare, transportul de gaze, schimburile hemo-tisulare ) în urma înceti-
nirii fluxului sanguin din cauza insuficienţei inimii.
Iniţial are mecanism reflex ( hipoxia celulară e sesizată de chemoceptori sau hipo-hiperpresiunea
arterială e interceptată reflectoric de plexurile pre-aortic şi de la nivelul glomusurilor
carotidiene ), apoi umoral.

TIPURI DE DISPNEE CARDIACĂ

DISPNEEA DE EFORT
este expresia scăderii rezervelor funcţionale ale cordului.
Dacă în repaus inima asigură necesităţile gazoase şi circulatorii ale organismului, la o solicitare
suplimentară nu mai face faţă.
Cu cât dispneea apare la eforturi mai mici sau mai aproape de debutul efortului, cu atât
decompensarea cardiacă este mai mare.
Dispnee pot prezenta şi subieţii sănătoşi în condiţii de efort intens.
Dispneea e patologică atunci când apare sub un nivel considerat normal pentru vârsta, sexul şi
antrenamentul subiectului sau când apare la eforturi la care înainte nu era prezentă.

DISPNEEA DE EFORT
In evoluţia unei cardiopatii, dispneea de efort poate apare precoce ( ex. stenoza mitrală datorită
hipertensiunii pulmonare ) sau tardiv (insuficienţa ventriculară stângă din insuficienţa aortică sau
din hipertensiunea arterială sistemică).
In insuficienţa cardiacă cronică congestivă dispneea de efort are caracter progresiv, care poate fi
stabilit prin anamenză minuţioasă.

DISPNEEA DE REPAUS
In clinostatism şi la subiecţi normali ventilaţia şi circulaţia pulmonară sunt mai dificile decât în
ortostatism; acest fapt este imperceptibil deoarece intervin rezervele funcţionale intacte ale
cordului.
La bolnavi cu insuficienţă cardiacă stângă apare dispneea în această poziţie, dar doar în stadii
avansate.

ORTOPNEEA
este atitudinea pe care o adoptă bolnavii care prezintă dispnee în decubit dorsal: stau în pat în
poziţie şezând sau cu toracele semiver-tical, folosind în acest scop perne.
In această poziţie se reduce staza din circu-laţia pulmonară, creşte complianţa pul-monară şi
mişcările respiratorii se fac mai uşor.

DISPNEEA PAROXISTICĂ NOCTURNĂ

reprezintă o formă mai severă de manifestare a insuficienţei cardiace stângi.
Bolnavul e trezit brusc din somn de senza-ţia de lipsă de aer, de sufocare; are respiraţie difi-cilă;
e tahipneic; dispneea e mixă, predominent inspiratorie; adoptă ca poziţie antidispneică ortopneea;
simptome de acompaniament: anxietate, tuse seacă, transpiraţii.
După un timp, uneori spontan, dar mai ales postterapeutic, dispneea diminuă şi respiraţia se
normalizează. Va sta în continuare în poziţie şezând.

ASTMUL CARDIAC
Uneori, datorită îngustării lumenului bronşiolelor, la simptomatologie se adaugă respiraţia
şuierătoare în inspir şi în expir, care crează principial posibilitatea con-fuziei cu criza de astm
bronşic. Este astmul cardi-ac, formă mai avansată de insuficienţă cardiacă stângă.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL CU CRIZA DE ASTM BRONŞIC

e foarte important şi se bazează pe antecedentele per-sonale ( suferinţe respiratorii sau
cardiovasculare ), con-diţiile de declanşare (contact cu alergenţi, infecţii respiratorii sau puseu
hipertensiv, infarct miocardic acut, etc.), caracteristicile crizei ( expir prelungit, whee-zing sau
respiraţie şuierătoare în inspir şi expir ) şi pe infor-maţiile obţinute la examenul obiectiv al
cordului, al aparatului respirator şi pe valorile tensiunii arte-riale.

EDEMUL PULMONAR ACUT

Uneori, dispneea ia caracter asfixic, deoarece în plămâni (mai ales în dreptul, la început) apare
transu-dat alveolar şi apoi bronşiolar, ce creşte progre-siv; bolnavul are tuse cu expectoraţie
spumoasă, ca albuşul de ou, rozacee;
este forma cea mai gravă de insuficienţă car-diacă stângă acută, potenţial letală în câteva minute.
El poate avea şi cauze infecţioase, toxice, meca-nice.

DISPNEEA CHEYNE STOKES

poate fi şi semn de insuficienţă ventri-culară stângă.
Se întâlneşte mai ales la hipertensivi şi la cei cu ateroscleroză.
Apare aproape sistematic în timpul somnului ( mai ales seara la culcare ) sau pe fondul unei
somnolenţe patolo-gice.
Apariţia ei presupune, în plus, şi o tulburare morfofunc-ţională şi cerebrală preexistentă, de fond:
ateroscleroză, stază vasculară, hemoragii cerebrale, etc.

EXAMENUL OBIECTIV GENERAL

In insuficienţa cardiacă dreaptă de cauză pulmonară (cord pulmonar cronic decompensat)
bolnavul poate prezenta agitaţie psiho-motorie, episoade de delir, somnolenţă diurnă, insomnie
nocturnă sau chiar comă.
Durerea din angina pectorală se însoţeşte de imobilism, iar cea din infarctul miocardic acut de
agitaţie psiho-motorie.
In pericardita exudativă bolnavii adoptă spontan poziţia "de rugă mahomedană" sau genu-
pectorală ( în scop antidispneic ).
Bolnavii cu suferinţe ale cordului stâng decompensate adoptă poziţia de ortopnee.

CIANOZA
intensă generalizată, inclusiv a feţei, asociată cu degete hipocratice poate indica o cardiopatie
congenitală cu şunt dreapta-stânga.
Cianoza moderată a buzelor, a regiunilor geniene şi a nasului, asociată adesea cu piele
marmorată la nivelul membrelor inferioare şi cu cianoza genunchilor, la o femeie tânără, e
revelatoare frecvent pentru stenoza mitrală.

CIANOZA CARDIACĂ
poate fi de 3 tipuri:
centrală ( şunturi arterio-venoase ),
periferică ( desaturarea în oxigen a sângelui capilar prin stază capilaro-venoasă ) şi
mixtă (asocierea celor două mecanisme).

CIANOZA CARDIACĂ
Cianoza centrală şi cea mixtă cuprind pielea şi mucoasele în întregime, dar sunt mai evidente la
nivelul mucoaselor sau al extremităţilor şi apar în insuficienţa cardiacă cronică congestivă
globală, cordul pulmonar cronic ( centrală ), cordul pulmonar cronic decompensat ( mixtă ),
cardiopatii congenitale cu şunt dreapta-stânga.
Cianoza periferică e localizată la segmentele distale ale membrelor.

PALOARE GENERALIZATĂ
poate apare în hipertensiunea arterială malignă ( prin vasoconstricţie sistemică ), în insuficienţa
aortică ( vasoconstricţie cutanată, datorită refluxului diastolic intens ), în unele cazuri de stenoză
mitrală.
Prin scăderea debitului cardiac poate apare paloare în tahiaritmii.
Amestec de paloare cu nuanţă teroasă şi cianoză există în unele cazuri de endocardită infecţioasă.

PULSATILITATEA ARTERELOR (DANS ARTERIAL)

asociată cu mişcări ritmice ale capului indică o presiune diferenţială mare, prezentă în
insuficienţa aortică sau în circulaţia hiperkinetică ( hipertiroidism, etilici ).

ENDOCARDITA BACTERIANĂ
Infectarea bacteriană a unei leziuni valvulare se poate trăda şi prin semne embolice - peteşii,
hemoragii subunghiale sau noduli Osler.

DEGETE HIPOCRATICE
pot exista în:
endocardita bacteriană subacută,
cordul pulmonar cronic, sau în
cardiopatii congenitale cianogene.

ÎN REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

Eritem nodos ( nodul cutanat roşu - violaceu pe fond maculos roşu, cu dimensiuni de 0,5-2
cm. ),eritem inelar şi tumefieri articulare cu semne celsiene, cu caracter saltant, pot exista în
puseele de reumatism articular acut ( care pot evolua cu cardită reumatismală ).

EDEMUL CARDIAC
este la început periferic ;
ulterior, el se poate generaliza, cuprinzând şi seroasele ( anasarcă );
este vesperal iniţial, ulterior se permanentizează;
este bilateral şi simetric;
este moale ( prezintă semnul godeului ) la început, ulterior devine ferm;
tegumentele supraiacente sunt cianotice şi, pe măsura cronicizării, pot prezenta tulburări trofice.

CAUZELE EDEMULUI CARDIAC

Apare în:
insuficienţa cardiacă dreaptă şi
în cea globală,
în pericardita constrictivă sau exudativă şi
în leziunile severe ale valvelor tricuspide.
EXAMENUL OBIECTIV AL CORDULUI

INSPECŢIA

POZIŢIA
La examenul obiectiv al cordului inspecţia se efectuează la nivelul regiunii cervicale anterioare, a
toracelui şi a epigastrului, cu bolnavul şezând şi în decubit dorsal.

BOMBAREA REGIUNII PRECORDIALE

Cea globală apare la copii, care au torace elastic, necalcificat, datorită hipertrofiei şi/sau dilatării
cordului ( cardiopatii congenitale, valvulopatii ) sau colecţiilor pericardice mari.
Bombarea limitată la nivelul sternului sau a marginii sale stângi poate fi produsă în timpul
creşterii de hipertrofia ventriculului drept, iar bombarea în regiunea manubriului sternal sau la
baza inimii se datorează dilataţiilor anevrismale ale aortei.

RETRACŢIA REGIUNII PRECORDIALE

Retracţia regiunii precordiale poate fi consecinţa pericarditei constrictive asociate cu mediastino-
pericardita sau simfizelor pleurale stângi.

ŞANŢURILE LUI HARRISON

pot apare nu doar ca o consecinţă a rahitismului, ci şi a cardiopatiilor congeni-tale cu
hipertensiune im-portantă a circulaţiei pul-monare.

ŞOCUL APEXIAN
Uneori, la inspecţie se observă şocul apexian localizat fiziologic în spaţiul V intercostal stâng.
Hipertrofia ventriculară stângă poate accentua şocul apexian.

PULSAŢII EPIGASTRICE
In anevrismele sau în ateroscleroza avansată a aortei abdominale,
în hipertrofia ventriculară dreaptă ( semnul Harzer ),
în insuficienţa tricuspidiană şi
în sindroamele hiperkinetice

PALPAREA
TEHNICA PALPĂRII
Bolnavul se află în decubit dorsal, decubit lateral stîng şi, mai rar, şezând.
Examinatorul, aflat în dreapta bolnavului, va aşeza palma mâinii drepte transversal pe stern, cu
degetul III în spaţiul V intercostal stâng, apoi de-a lungul marginii stângi a sternului, cu degetele
cranial, deasupra sternului şi a primelor spaţii intercostale stângi şi drepte.
Ulterior, senzaţiile palpatorice ( cu excepţia freamătului, care se palpează mai bine cu palma ) se
localizează mai precis cu pulpa unuia sau a două degete.

ŞOCUL APEXIAN
Şocul apexian se produce prin lovirea pere-telui toracic de către vârful cordului în timpul sistolei
ventriculului stâng.
In mod normal, el se palpează pe o suprafaţă ce nu depăşeşte 4 cm2, situată în spaţiul V inter-
costal stâng, pe linia medioclaviculară.
Când şocul apexian ( impulsul apical ) e plasat în spatele unei coaste, bolnavul va fi examinat în
decubit lateral stâng, poziţie în care cordul se deplasează înainte ( spre peretele toracic ) şi
lateral. Şocul apexian devine palpabil.
După depistarea şi localizarea lui cu pulpa unui deget, readucem bolnavul în decubit dorsal şi
deplasăm cu 2 cm spre dreapta sediul şocului apexian fixat iniţial.

DEPLASAREA ŞOCULUI APEXIAN SPRE STÂNGA

în mărirea în volum a ventriculului drept,
în colecţii pleurale lichidiene sau aerice (pneumotorax) drepte importante,
în simfize şi în scleroze pulmonare stângi.

DEPLASAREA ŞOCULUI APEXIAN SPRE DREAPTA

în colecţii pleurale stângi,
simfize pleurale drepte şi
în scleroze pulmonare drepte.
Dacă e situat înăuntrul matităţii cardiace e semn de pericardită exudativă ( semnul Gubler ) iar
dacă e prezent parasternal drept semnifică dextrocardie sau situs inver-sus.

DEPLASAREA ŞOCULUI APEXIAN ÎN JOS

Deplasarea şocului apexian în spaţiile VI, VII sau VIII i.c. stângi denotă o mărire în volum a
ventriculului stâng sau prezenţa emfizemului pulmonar, iar
deplasarea în aceleaşi spaţii dar lateral faţă de linia medioclaviculară sugerează mărirea globală
în volum a cordului.

DEPLASAREA ŞOCULUI APEXIAN ÎN SUS

La copii şi la femei însărcinate şocul apexian e prezent în mod normal în spaţiul IV i.c. stâng.
Aceeaşi poziţie o poate avea şi în ascită, hepatomegalie, tumori abdominale voluminoase,
meteorism sau spleno-megalii mari.

FREAMĂTUL
se decelează palpând cu întreaga palmă suprafaţa precordială.
E asemănător torsului pisicii ("fremissement cataire") după Laennec.
Suflurile intense, cu componente de frec-venţă joasă, produc freamăt.
Sufluri chiar intense, dar cu frecvenţă înaltă, nu produc freamăt, iar cele de mică intensitate sau
care nu se aud, dar care au frecvenţă joasă, produc freamăt. Ultima situaţie se întâlneşte frecvent
în cazul uruiturii diastolice din stenoza mitrală, când palparea, mai ales în decubit lateral stâng,
poate decela freamăt diastolic apexian.

PALPAREA ZGOMOTELOR CARDIACE

Senzaţiile tactile produse de zgomotele cardiace intense se numesc clacmente; ele au durată
scurtă, intensitate mică şi caracter vibrator.
Clacment sistolic mitral sau clacment mitral de închidere se palpează la apex în stenoza mitrală,
ca echivalent al zgomotului I accentuat, datorită închiderii violente a valvelor mitrale sclerozate
şi calcificate. Decelarea lui e importantă pentru diagnosticul stenozei mitrale, mai ales în formele
avansate, când uruitura diastolică poate să dispară.

PALPAREA FRECĂTURII PERICARDICE

Apare când există un depozit fibrinos abundent şi vâscos între foiţele pericardice.
Seamănă cu frecătura pleurală, dar se palpează doar precordial ( mai bine mezocardiac ) şi
e ritmată de bătăile cordului;
e situată sistolic şi diastolic;
se accentuează la presiunea cu palma pe regiunea precordială şi la aplecarea înainte a toracelui.

PERCUŢIA
Percutând zona peretelui toracic care vine în contact nemijlocit cu cordul se obţine matitate (aria
matităţii cardiace absolute).
În jurul ei, între restul cordului şi peretele toracelui se interpune ţesut pulmonar, aşa încât la
periferia primei zone se obţine la percuţie submatitate (sunet produs de vibraţia lamelor
pulmonare şi sacul pericardic aflat în profunzime).
Aria matităţii cardiace absolute se determină prin percuţie superficială (topografică).
Aria matităţii cardiace relative - prin percuţie profundă, pentru a interesa şi sacul pericardic.
Pentru determinarea lor, bolnavul se plasează în depubit dorsal şi medicul se aşează în dreapta
sa. Se stabileşte sediul şocului apexian (prin palpare).
Se determină marginea superioară a ficatului prin percuţie topografică de-a lungul liniei
parasternale drepte, din plină sonoritate pulmonară până în dreptul matităţii hepatice; la tranziţia
dintre sonoritate şi matitate se notează punctul, care se uneşte apoi cu şocul apexian şi se obţine
linia hepato-apexiană, limită inferioară a ariei matităţii cardiace.
Se determină apoi limita dreaptă a ariei matităţii cardiace prin percuţie din plină sonoritate
pulmonară, de-a lungul spaţiilor intercostale III-IV-V, până la submatitate (aria matităţii cardiace
relative) şi, respectiv, matitate (aria matităţii cardiace absolute).
Se percută apoi pentru determinarea limitei superioare (craniene) a matităţii cardiace parasternal
stâng, începând din spaţiul intercostal II. Pentru stabilirea limitei stângi a ariei matităţii cardiace
se percută radial, centripet, pe cel puţin trei linii dinspre axilă spre stern.
Limitele normale ale ariei matităţii cardiace relative:
inferioară - linia hepato-apexiană,
dreaptă - marginea dreaptă a sternului,
superioară - marginea superioară a coastei a III-a,
stângă - un arc ce uneşte limita superioară cu impulsul apical.
Limitele normale ale ariei matităţii cardiace absolute:
inferioară - linia hepato-apexiană,
dreaptă - marginea stângă a sternului,
superioară - marginea inferioară a coastei IV-a,
stângă - un arc ce uneşte limita superioară cu impulsul apical.
Aria matităţii cardiace e diminuată sau dispărută în emfizem pulmonar, pneumotorace stâng,
aerogastrie importantă, edem pulmonar acut, criza de astm bronşic, pneumopericard,
pneumomediastin.
Aria matităţii cardiace e mărită în colecţii lichidiene pericardice şi în dilataţiile cordului.
Ea se măreşte:
în sens longitudinal în hipertrofiile şi dilataţiile ventriculare stângi,
în sens transversal în hipertrofiile şi dilataţiile ventriculare drepte şi
în ambele sensuri în dilataţiile globale ale cordului.
In dextrocardie, aria matităţii cardiace se află în hemitoracele drept.
Modificarea unghiului cardio-hepatic din drept în obtuz ( semnul lui Rotsch ) apare în colecţii
pericardice medii.
In cele voluminoase există matitate la baza hemitoracelui stâng posterior ( semnul Ewart-Pins ),
datorită atelectaziei de compresiune.
Falsa mărire a ariei matităţii cardiace poate apare în tumori mediastinale, adenopatii hilare mari,
guşă retrosternală, anevrism aortic, colecţii pleurale stângi, procese de condensare pulmonară
situate în vecinătatea cordului, ascită voluminoasă, tumori abdominale gigante, meteorism
accentuat.
Modificarea sediului şocului apexian este însoţită de modificarea în acelaşi sens a ariei matităţii
cardiace.

AUSCULTAŢIA

IMPORTANŢA METODEI
Auscultaţia cordului este o metodă fundamentală a examenului obiectiv datorită multitudinii de
informaţii pe care le oferă;
ea permite stabilirea unui diagnostic pozitiv relativ precis şi rapid.
Ea constitue un domeniu teoretic şi aplicativ pasionant pentru studenţi şi clinicieni.

AUSCULTAŢIA DIRECTĂ
Auscultaţia se poate face direct, cu pavilio-nul urechii aplicat pe peretele tora-cic.
Metoda directă nu se mai foloseşte astăzi decât în împrejurări excepţionale, când nu dispunem de
un stetoscop şi trebuie să stabilim rapid un diagnostic.

AUCULTAŢIA INDIRECTĂ
La auscultaţia cu membrana stetoscopului se decerează mai uşor fenomenele acustice cu
frecvenţa înaltă, în timp ce auscultaţia cu pâlnia este mai utilă pentru depistarea zgomotelor cu
frecvenţă joasă, cu condiţia ca pâlnia să fie aplicată lejer pe tegument şi nu apăsată, deoarece, în
această situaţie, ea joacă rol de membrană şi estompează ( sau face chiar să dispară )
componentele cu frecvenţă joasă ale fenomenelor acustice.

URECHEA UMANĂ
Urechea umană percepe zgomotele cu frecvenţă înaltă ca fiind mai intense decât zgomotele cu
frecvenţă joasă de aceeaşi amplitudine.
Deoarece intensitatea medie a zgomotelor cardiace este de 40 db, iar fondul sonor al încăperii
este de 60-70 db, auscultaţia trebuie făcută în condiţii de linişte şi confort.
Pentru a nu intra în panică, oricine face auscultaţia cordului trebuie să ştie că urechea umană are
o perioadă de latenţă necesară adaptării (secunde).
Dedublarea minimă ( distanţa minimă între două zgomote ) pe care urechea umană o poate
percepe este de 0,02 s.

POZIŢIA EXAMINATORULUI
Examinatorul se aşează în drepta bolnavului;
cu mâna stângă va lua pulsul radial ( sau carotidian ) al bolnavului,
va privi regiunea cervicală anterioară pentru a urmări pulsul radial şi carotidian,
iar cu mâna dreaptă va amplasa piesa toracică a stetoscopului pe torace.

POZIŢIA BOLNAVULUI
Bolnavul va fi examinat în decubit dorsal, iar uneori
în decubit lateral stâng ( poziţie în care se aud mai bine uruitura diastolică din stenoza mitrală şi
zgomotele III şi IV ventriculare stângi ),
în ortostatism sau şezând ( suflurile diastolice din insuficienţa aortică şi pulmonară, auscultaţia
cordului la emfizematoşi ).
După efort se aude mai bine uruitura diastolică.
RESPIRAŢIA BOLNAVULUI
Bolnavul va fi invitat să respire liniştit în timpul auscultaţiei;
uneori îi vom cere să inspire profund şi să rămână în apnee ( inspirul forţat favorizează
auscultaţia cordului drept, deoarece intensifică fenomenele acustice prin creşterea întoarcerii
venoase )
iar alteori să expire forţat şi să rămână în apnee ( expirul forţat favorizează auscultaţia la
emfizematoşi şi auscultaţia fenomenelor acustice din cordul stâng ).
Respiraţia e utilă şi la studiul dedublării zgomotelor cardiace.

DIFERENŢIEREA ZGOMOTELOR I ŞI II
Auscultaţia se face cu mâna pe puls pentru identificarea zgomotului I ( precede cu foarte puţin
unda de puls carotidian sau radial ).
la apex, zgomotul I e cel mai intens;
în aria aortei zgomotul II e mai intens;
zgomotul I are tonalitate mai joasă decât zgomotul II.
După recunoaşterea şi analiza zgomotului I şi apoi a zgomotului II, vor fi studiate pe rând
fenomenele acustice din sistolă şi cele din diastolă.

RECOMANDĂRI
Auscultaţia cordului nu se face încadrat în timp (cu excepţia examenelor şi a situaţiilor de
urgenţă).
Stetoscopul nu trebuie ridicat de pe peretele toracic decât atunci când suntem convinşi că am
auzit tot ceea ce putea fi auscultat.
Auscultaţia trebuie repetată periodic (bolnavul trebuie auscultat în dinamică).
Ariile de auscultaţie a cordului

ARIA VENTRICULARĂ STÂNGĂ

se situează la nivelul spaţiilor III - V intercostale stângi, între linia parasternală stângă şi linia
axilară anterioară stângă.
Aici se auscultă cel mai bine fenomenele acustice care se produc la nivelul orificiului mitral şi în
ventriculul stâng;
uneori se pot propaga aici şi sufluri din aria aortei.

ARIA AORTEI
cuprinde spaţiile intercostale I şi II drepte şi II, III stângi parasternal şi jumătatea superioară a
sternului, iar vertical suprafaţa dintre articulaţia sterno-claviculară dreaptă şi punctul lui Erb,
situat la limita sternală a spaţiului III intercostal stâng.
Aici se auscultă cel mai bine fenomenele care se produc la nivelul orificiului şi în prima porţiune
a aortei.
Ea se suprapune parţial cu aria arterei pulmonare.
ARIA VENTRICULARĂ DREAPTĂ
este situată la nivelul treimii inferioare a sternului şi include şi o suprafaţă de 2 cm. lăţime în
dreapta şi în stânga lui.
Aici se percep cu maximă intensitate fenomenele acustice care se produc la nivelul orificiului
tricuspidian, în ventriculul drept, inclusiv suflul din defectul septal interventricular şi, uneori,
cele din valvulopatiile pulmonare.

ARIA ARTEREI PULMONARE

se întinde de la articulaţia sterno-claviculară stângă până în spaţiul III intercostal stâng şi
cuprinde spaţiile I-III parasternale stângi şi porţiunea adiacentă din stern.
Aici se auscultă cel mai bine fenomenele acustice care se formează la nivelul orificiului şi
trunchiului arterei pulmonare şi suflul datorat persistenţei canalului arterial.

ALTE ARII DE AUSCULTAŢIE

Aria atrială stângă ( AAS ) se află pe peretele posterior al toracelui, în dreptul unghiului
scapular stâng ( în porţiunea inferioară a regiunii interscapulovertebrale stângi ). Uneori, aici se
auscultă mai bine decât în AVS suflul sistolic de regurgitare din insuficienţa mitrală şi
clacmentul de deschidere a mitralei.
Aria atrială dreaptă ( AAD ) se află imediat în dreapta ariei ventriculare drepte ( în
spaţiile IV-V intercostale drepte ).

Zgomote cardiace normale şi patologice

ZGOMOTUL I
In concepţia clasică, zgomotul I se formează în principal prin închiderea valvei mitrale şi
contracţia miocardului ventriculului stâng şi mai puţin prin închiderea valvei tricuspide şi
contracţia musculaturii ventriculului drept ( care survin mai târziu ).
La un ritm cardiac normal, zgomotul I poate fi recunoscut uşor, ştiind că marchează începu-tul
sistolei, care e o pauză cuprinsă între el şi zgomotul II.

DIASTOLA
Diastola e o pauză mai lungă decât sistola, situată între zgolotul II şi I.
Dacă bolnavul e tahicardic, revoluţia cardiacă se scurtează pe seama diastolei, aşa încât sistola
poate deveni egală cu diastola.
La ritmuri rapide se vor aplica celelalte criterii de diferenţiere a zgomotului I de zgomotul II
(menţionate anterior).
ZGOMOTUL I
Zgomotul I se aude mai bine în ariile ventriculare, mai ales în AVS, are tonalitate mai joasă şi
durată mai mare decât zgomotul II, este sincron cu şocul apexian, precede cu puţin pulsul
carotidian şi mai mult pulsul radial;
când se auscultă la marginea stângă a sternului inferior, la subiecţi sub 30 de ani, se percepe
fiziologic şi componenta tricuspidiană, care survine după cea mitrală, încât zgomotul I se aude
dedublat fiziologic .

ZGOMOTUL II
este format dintr-o componentă aortică (determinată de închiderea sigmoidelor aortice) şi una
pulmonară ( produsă prin închiderea sigmoidelor pulmonare ).
Prima o precede pe a doua în inspiraţie cu 0,04-0,06 s iar în expiraţie cu 0,02-0,04 s ( dedublare
fiziologică a zgomotului II, descrisă de Potain );
dedublarea este mai mare în inspir datorită creşterii întoarcerii venoase la cordul drept, care
determină întârzierea componentei pulmonare a zgomotului II.

ZGOMOTUL II
Cele două componente se auscultă cel mai bine la baza cordului ( AAO şi, respectiv, AAP ).
Aici zgomotul II e cel mai intens.
El are tonalitate mai înaltă decât zgomotul I. La copii zgomotul II e mai intens în AAP faţă de
AAO.
La adulţi, de obicei componenta aortică a zgomotului II e mai mare;
ea se aude şi în AVS.

ZGOMOTUL III FIZIOLOGIC

se aude frecvent la copii şi tineri ( foarte rar peste 40 de ani ) în faza de umplere rapidă a
ventriculilor;
el e inconstant şi poate să dispară în ortostatism.
E produs datorită punerii în tensiune a aparatului valvular atrio-ventricular la începutul diastolei.
Are intensitate mică şi tonalitate joasă.
Se aude mai bine în AVS, în decubit lateral stâng, în expiraţie şi la frecvenţe cardiace ridicate.
Deoarece e compus din frecvenţe joase, se aude mai bine cu pâlnia.

ZGOMOTUL IV FIZIOLOGIC
este excepţional de rar şi doar la tineri.
Se produce în telediastola ventriculară , în timpul sistolei atriale, şi precede cu foarte puţin
zgomotul I.

ACCENTUAREA ZGOMOTELOR I ŞI II
apare la copii,
la subiecţi cu perete toracic subţire,
în caz de efort,
emoţii,
sarcină,
boli febrile,
hipertiroidism,
sindrom hiperkinetic, etc.

ACEENTUAREA IZOLATĂ A ZGOMOTULUI I

se produce în cazul indurării valvelor atrio-ventriculare sau când ele sunt depărtate la începutul
sistolei ventriculare ( în cazul scurtării intervalului PR şi când creşte presiunea în atriu, fapt ce
implică din partea ventriculului o presiune mai mare la închiderea valvelor atrio-ventriculare ).

ACEENTUAREA IZOLATĂ A ZGOMOTULUI I

Apare în stenoza mitrală,
mixomul atrial stâng,
tahicardie,
sindroame de preexcitaţie ( PR scurt ),
blocul atrioventricular total (când se suprapune intermitent contracţia atriului cu cea a
ventriculului),
persistenţa canalului arterial şi
defectul septal atrial.

CREŞTEREA INTENSITĂŢII ZGOMOTULUI II

are ca mecanism creşterea presiunii arteriale în circulaţia sistemică (accentuarea componentei
aortice) sau în cea pulmonară (accentuarea com-ponentei pulmonare) sau sclerozarea aortei sau a
arterei pulmonare la baza cordului.

CREŞTEREA INTENSITĂŢII ZGOMOTULUI II

Accentuarea intensităţii componentei aortice se produce în hipertensiunea arterială sistemică,
insuficienţa aortică ( dacă valvele sunt sclerozate ), ateroscleroza aortei, coarctaţia de aortă.
Accentuarea intensităţii componentei pulmonare a zgomotului II apare în hipertensiunea arterială
pulmonară primitivă şi secundară, defectul septal atrial, insuficienţa ventriculară stângă.

SCĂDEREA INTENSITĂŢII ZGOMOTELOR I ŞI II

apare în emfizemul pulmonar,
obezitate,
pleurezie stângă,
tumori mediastinale,
pericardite exudative,
simfize şi îngroşări pericardice,
în unele infarcte miocardice în faza acută ( prin scăderea debitului cardiac şi hipotensiune
arterială ),
în miocarditele acute,
în stările de şoc şi colaps.

ESTOMPAREA ZGOMOTULUI I
In blocul AV gradul I, prelungirea conducerii atrio-ventriculare favorizează creşterea umplerii
ventriculului stâng, astfel încât valvele mitrale se află aproape de poziţia lor de închidere la
începutul sistolei ventriculare şi zgomotul I este estompat, ca şi în insuficienţa aortică acută
severă ( datorită umplerii diastolice a ventriculului stâng în exces şi prin regurgitarea masivă a
sângelui din aortă ) şi în blocul de ramură stângă.

ESTOMPAREA ZGOMOTULUI I
Datorită scăderii forţei de contracţie a ventriculilor (în insuficienţele ventriculare) zgomotul I
este diminuat, ca şi în insuficienţa mitrală ( prin incapacitatea valvelor de a se închide ), în
calcifierile valvei mitrale, care reduc mobilitatea valvulelor.

ESTOMPAREA ZGOMOTULUI II
în cazul presiunilor joase din aortă şi din artera pulmonară, însoţite de leziuni ale valvelor
sigmoide.
Componenta aortică a zgomotului II e estompată în insuficienţa aortică severă ( prin scăderea
importantă a presiunii din aortă ) şi în stenoza aortică ( mai ales în caz de valve calcificate şi
imobile ),
iar componenta pulmonară a zgomotului II e estompată în stenoza pulmonară.

DEDUBLAREA ZGOMOTULUI II
Când dedublarea zgomotului II se percepe şi în expir ("largă") este patologică.
Când sistola ventriculară dreaptă întârzie sau când componenta aortică apare precoce, dedublarea
devine mai largă în inspir, dar există şi în expir: hipertensiune arterială pulmonară, stenoză
pulmonară, defect septal ventricular, insuficienţă mitrală, sindrom WPW tip A, bloc major de
ramură dreaptă, extrasistole care se formează în ventriculul stâng.

DEDUBLAREA FIXĂ A ZGOMOTULUI II

Când ventriculul drept e incapabil de a-şi creşte debitul (insuficienţa ventriculară dreaptă) şi în
defectul septal atrial dedublarea zgomotului II este fixă.

DEFECTUL SEPTAL ATRIAL

în inspir creşte întoarcerea venoasă la cordul drept, ceea ce determină întârzierea componentei
pulmonare a zgomotului II,
dar datorită faptului că o parte din sângele venos din atriul drept trece în cel stâng şi componenta
aortică a zgomotului II întârzie.
Intervalul dintre cele două componente nu este influenţat de respiraţie.

DEDUBLAREA PARADOXALĂ A ZGOMOTULUI II

survine în cazul scăderii forţei de contracţie a ventriculului stâng ( insuficienţa ventriculară
stângă ), când creşte perioada sa de ejecţie, datorită rezistenţei crescute ( hipertensiunea arterială
sistemică, stenoza aortică ) sau în tulburări de conducere ( bloc major de ramură stângă, WPW
tip B, extrasistole cu origine în ventriculul drept, cardiostimularea electrică efectuată cu electrod
în ventriculul drept ) şi în persistenţa canalului arterial.

CLICURILE
Clicurile ( clacmentele ) sunt zgomote "seci", cu frecvenţă înaltă şi cu durată scurtă.

CLICUL DE DESCHIDERE A MITRALEI

se percepe mai bine cu membrana, între apex şi marginea stângă a sternului (spaţiile III-V), unde
nu se suprapune uruitura diastolică şi în decubit lateral stâng.
Apare în stenoza mitrală, datorită deschiderii valvelor indurate sau creşterii fluxului sanguin prin
orificiul mitral îngustat.
Prezenţa lui semnifică faptul că valvele mitrale au mobilitate bună.

PROLAPSUL VALVEI MITRALE

In prolapsul valvei mitrale pot exista unul sau mai multe clicuri mezo şi / sau telesistolice,
urmate frecvent de un suflu telesis-tolic.
Clicul e variabil ca intensitate şi ca localizare în sistolă, în funcţie de poziţia bolnavului.

ZGOMOTE DE GALOP
Prin intensificarea zgomotelor III sau/şi IV, în revoluţia cardiacă se aud 3, respectiv 4 zgomote (
ritm de galop ).

GALOPUL VENTRICULAR (PROTODIASTOLIC)

apare prin accentuarea patologică a zgomotului III, în timpul fazei de umplere rapidă ventri-
culară, când se produce distensia ventriculului care are complianţă redusă şi care conţine un
volum sanguin postsistolic rezidual crescut.
Are tonalitate joasă, intensitate mică; se aude mai bine cu pâlnia, în decubit lateral stâng; este
inconstant la auscultaţie; se poate percepe pe o durată scurtă, iar apoi dispare.

GALOPUL VENTRICULAR
Apare în insuficienţa ventriculară stângă (în AVS) şi în insuficienţa ventri-culară dreaptă (în
AVD, parasternal stâng).
Fără să aibă semnificaţie de galop, zgomot III patologic poate exista în insuficienţa mitrală,
insuficienţa tricuspidiană şi în persistenţa canalului arterial ( datorită debitului crescut ce
traversează orificiul mitral ).

GALOPUL PRESISTOLIC (ATRIAL)

se produce prin accentuarea zgomotului IV, produs de sistola atrială, în cazul unui ventricul cu
presiune telediastolică crescută şi/sau cu complianţă scăzută.
Are tonalitate "gravă".
Se auscultă cu pâlnia în AVS sau în AVD.

GALOPUL PRESISTOLIC (ATRIAL)

Este prezent în hipertrofii ventriculare datorate unor obstacole la ejecţia sistolică
( cardiomiopatia obstructivă, stenoza aortică sau pulmonară, hipertensiunea arterială sistemică
sau pulmonară ) şi
în hipocomplianţa ventriculară (cardiomiopatii, miocardite, cardiopatie ischemică).

GALOPUL MEZODIASTOLIC (DE SUMAŢIE)

apare prin fuziunea zgomotelor III şi IV, în tahicardii sau prin prelungirea intervalului P-R.
Uneori, cele două galopuri nu se aud la o frec-venţă normală, dar devin audibile prin sumaţie, în
mezodiastolă, în caz de tahicardie.

GALOPUL CVADRUPLU
In bradicardii severe se poate constata galopul cvadruplu ( ritmul cvadruplu ), care presupune
prezenţa a 4 zgomote în revoluţia cardiacă: I, II, III şi IV.

SUFLURILE

MECANISM FIZIOPATOLOGIC
Suflurile cardiovasculare sunt fenomene sonore care apar datorită curgerii turbulente a sângelui
prin orificiile val-vulare stenozate sau dilatate, prin artere dilatate sau cu lumen redus, în cazul
creşterii vitezei sau scăderii vâscozităţii sale şi când se întâlnesc curente sanguine care vin din
sensuri opuse.

TOPOGRAFIA (SEDIUL)
Este aria de auscultaţie unde suflul are intensitate maximă şi, dacă e cazul, o localizare mai
precisă în cadrul ariei, în funcţie de anumite repere anatomice:
în AVS suflurile din stenoza şi insuficienţa mitrală ; suflul din stenoza mitrală se aude pe
o suprafaţă mică, centrată pe sediul şocului apexian;
în AAO suflul din stenoza aortică; tot în AAO, dar mai ales în punctul lui Erb suflul din
insuficienţa aortică;
 în AVD suflurile din valvulopatiile tricuspidiene, mai ales parasternal stâng, deoarece nu
se interpune sternul;
mezocardiac, în spaţiul III parasternal stâng, suflul din defectul septal ventricular - boala
Roger;
în AAP suflurile din valvulopatiile pulmonare şi cel din persistenţa canalului arterial.

IRADIEREA
suflul din stenoza mitrală nu iradiază;
cel din insuficienţa mitrală iradiază în axila stângă;
cel din stenoza aortică - spre vasele din regiunea cervicală anterioară şi spre apex;
cel din insuficienţa aortică produsă prin dilatarea aortei - de-a lungul marginii stângi a sternului,
iar cel din insuficienţa aortică reumatismală - spre apex.

LOCALIZAREA ÎN CICLUL CARDIAC ŞI DURATA

sistolice, diastolice sau sistolo-diasto-lice;
după localizarea în sistolă sau în diastolă ele pot fi holo - sau pansistolice ( diastolice ) când
ocupă toată sistola ( diastola ) şi merosistolice (diastoli-ce);
cele merosistolice ( diastolice ) pot fi proto-, mezo- sau telesistolice ( diastolice ), după cum
ocupă începutul, mijlocul sau sfârşitul sistolei (diastolei).
suflul din insuficienţa mitrală este frecvent (dar nu obligatoriu) holosistolic ;
în stenoza mitrală uruitura este mezo (proto – me-zo) diastolică şi e urmată de o întărire
presistolică;
în insuficienţa aortică suflul e proto, proto-mezo şi, foarte rar, pandiastolic;
în stenoza aortică este, de obicei, mezosistolic;
suflul din persistenţa canalului arterial este sistolo-diastolic.

INTENSITATEA
depinde de viteza şi debitul sângelui care trece prin orificiul unde se formează suflul .
Există mai multe scale ce permit cuantificarea suflurilor.
Cea propusă de Harvey şi Levine are 6 gra-de.
gradul I - suflul se percepe doar după acomodarea urechii; are intensitatea cea mai mică;
gradul II - se percepe imediat după aplicarea stetoscopului, dar are intensitate mică;
gradul III - dacă se ridică o margine a capsulei stetoscopului dispare; este moderat;
gradul IV - intens; se aude şi cu o margine a capsulei aplicată pe torace;
gradul V - foarte intens; se aude şi cu stetoscopul deasupra toracelui la câţiva mm;
gradul VI - cel mai intens. Suflurile de gradul IV - VI sunt frecvent însoţite de freamăt.
Gradul unui suflu nu este totdeauna proporţional cu gravitatea afecţiunii cardiace.
Intensitatea sa poate fi variabilă în cursul ciclu-lui cardiac, în funcţie de mecanismul de produce-
re:
 suflul sistolic de regurgitare din insuficienţa mitrală are deseori aceeaşi intensitate pe
întreaga durată şi formă dreptunghiulară, acoperă zgomotul I şi uneori depăşeşte
zgomotul II;
cel sistolic din stenoza aortică ( de ejecţie ) este crescendo - descrescendo: creşte în
intensitate spre mijlocul sistolei şi diminuă în a doua jumătate a sa, terminându-se înainte
de apariţia zgomotului II ( pe fonocardiogramă are formă romboidală );
cel diastolic din insuficienţa aortică este descrescendo ( de regurgitare ); începe odată cu
componenta aortică a zgomotului II şi scade în intensitate progresiv;
suflul diastolic din stenoza mitrală e un exemplu de suflu de umplere ventriculară ( sau de
obstrucţie ); apare odată cu clicul de deschidere, are caracter descrescendo şi se
intensifică presistolic, datorită sistolei atriale.

TONALITATEA
depinde de frecvenţa vibraţiilor suflului şi e în relaţie cu viteza sângelui.
Cu cât velocitatea sângelui este mai mare, cu atât tonalitatea e mai înaltă.
Suflul din insuficienţa aortică are tonalitate înaltă; când predomină o anumită frecvenţă din scala
sa de frecvenţe dobândeşte caracter muzical ("piolant").
Uruitura diastolică din stenoza mitrală are tonalitate joasă, motiv pentru care se aude mai bine cu
pâlnia stetoscopului. Intărirea sa presistolică are tonalitate mai înaltă.
Suflul sistolic din insuficienţa mitrală are tonalitate mai înaltă decât cel din stenoza aortică.

TIMBRUL
este dat de calitatea armonică a fenomenului acustic.
Ex. suflul din insuficienţa mitrală e în "ţâşnitură de vapori", cel din stenoza mitrală are caracter
de uruitură ( rulment ),
cel din stenoza aortică e dur, rugos, răzător,
cel din insuficienţa aor-tică este dulce, fin, aspirativ.

CONDIŢII CARE MODIFICĂ INTENSITATEA SUFLURILOR

Fenomenele acustice din cordul drept se accentuează în inspir, datorită creşterii înoarcerii
venoase,
iar cele din cordul stâng în expir.
In decubit lateral stâng se aude mai bine uruitura diastolică din stenoza mitrală.
Suflurile cardiace organice şi funcţionale

TIPURI DE SUFLURI
Suflurile organice se produc prin afectarea directă (congenitală sau dobândită) a aparatelor
valvulare.
Suflurile funcţionale apar la nivelul orificiilor valvulare cu aparat valvular integru, prin dilatarea
lor sau prin creşterea fluxului sanguin ce străbate un orificiu normal ( ex: uruitura diastolică din
insuficienţa mitrală importantă ).

SUFLURILE INOCENTE
( benigne, accidentale ) sunt aproape exclusiv sistolice şi apar în absenţa oricărei afecţiuni
cardiace organice, prin creşterea vitezei (efort fizic, febră) sau a volumului sanguin (sarcină), în
caz de tahi-cardii sau prin scăderea vâscozităţii sângelui.
Se percep mai bine în AAP sau de-a lungul marginii stângi a sternului,
nu iradiază, dar sunt frecvent pluriorificiale,
au caracter de ejecţie, cu intensitate maximă precoce,
sunt merosistolice şi au intensitate mică,
se aud mai bine în clinostatism şi în expir,
sunt inconstante de la o examinare la alta,
apar într-un anumit context şi dispar odată cu el;
au frecvent timbru vibrator.

FRECĂTURA PERICARDICĂ
Este un zgomot produs prin mişcarea celor două foiţe pericardice între ele, când sunt acoperite de
depozite de fibrină.
Frecătura pericardică se palpează şi se au-scultă în pericardita fibrinoasă ("uscată") şi dispare în
faza ei exudativă.
După resorbţia exudatului poate să reapară.

ETIOLOGIA FRECĂTURII PERICARDICE

pericardita virusală,
reumatismală,
din colagenoze,
tuberculoasă,
uremică (descrisă de Bright),
infarctul miocardic ( epistenocardică ).

CARACTERISTICI
Seamănă cu scârţâitul pielii noi sau cu foşnetul de măta-se.
Se aude în sistolă şi/sau diastolă.
Pare că se produce imediat sub urechea examinatorului.
Se aude pe o arie limitată, de obicei la marginea stângă inferioară a sternului sau pe întreaga arie
precordială.
Are tonalitate înaltă.
Este ritmată de mişcările cordului şi se intensifică la presiunea cu stetoscopul.
Se aude mai bine în inspir, cu toracele aplecat înainte.
Este variabilă de la un moment la altul.
Frecătura pleuropericardică este influenţată de ritmul respirator.
TEMĂ DE LUCRU
1.CUM SE DIFERENŢIAZĂ ZGOMOTUL I DE ZGOMOTUL II ?
2.CE SEMNIFICAŢIE ARE ACCENTUAREA ZGOMOTULUI II IN ARIA ARTEREI
PULMONARE ?
3.CE CARACTERISTICI ARE SUFLUL DE INSUFICIENŢĂ MITRALĂ ?

CURS 3

SEMIOLOGIA BOLILOR ARTERIALE

ANAMNEZA
EXAMENUL OBIECTIV
EXAMINĂRILE COMPLEMENTARE
TEMĂ DE LUCRU

1.PUTEŢI ENUNŢA CÂŢIVA FACTORI DE RISC PENTRU AFECŢIUNILE ARTERIALE?

2.POT FI PREVENITE BOLILE ARTERELOR?
3.CUM?

VÂRSTA
La tineri este întâlnită trombageita obliterantă.
La adulţi apar arteriopatiile aterosclerotice.

GENUL
La bărbaţi sunt mai frecvente:
trombangeita obliterantă şi
arteriopatiile aterosclerotice.
La femei au incidenţă mai mare:
Boala Raynaud şi
acrocianoza.
ANTECEDENTE HEREDO-COLATERALE
În antecedentele heredo-colaterale ale bolnavilor cu arteriopatii aterosclerotice se întâlnesc
frecvent:
cardiopatia ischemică,
hipertensiunea arterială,
accidentele vasculare cerebrale,
 diabetul zaharat,
obezitatea şi
hiperuricemia.

ANTECEDENTE PERSONALE
Pentru bolnavii cu arteriopatii obstructive aterosclerotice au semnificaţie:
hipertensiunea arterială,
cardiopatia ischemică aterosclerotică,
hipotiroidismul,
dislipidemiile,
diabetul zaharat.
Bolnavii cu arterite au frecvent în antecedente infecţii cronice şi manifestări alergice.
Traumatismele, degerăturile, afecţiunile neurologice (hemiplegia, poliomielita) pot determina
tulburări ale circulaţiei arteriale.

CONDIŢII DE VIAŢĂ ŞI DE MUNCĂ

Fumatul este implicat în etiopatogeneza arteriopatiilor obliterante aterosclerotice.
Expunerea prelungită la frig, microtraumatismele, saturnismul sunt factori de risc pentru
sindromul Raynud.

SIMPTOME

DUREREA
În claudicaţia intermitentă, durerea apare după o anumită distanţă de mers, denumită prag de
claudicaţie, relativ constantă.
Are caracter de crampă, tensiune şi este localizată distal de sediul obstrucţiei arteriale.
Caracteristic, durerea cedează în mai puţin de 5 minute după încetarea efortului.
În stadiile avansate ale arteriopatiilor obstructive, durerea este prezentă şi în repaus.
Are caracter de arsură, se accentuează la ridicarea extremităţilor, noaptea şi după expunerea la
frig.
Uneori diminuă după încălzire sau după instalarea tulburărilor trofice.
La bolnavii cu neuropatie diabetică ulceraţiile pot fi nedureroase.
Neuropatia ischemică determină dureri mari, însoţite de parestezii, mai ales cu caracter nocturn.
În emboliile arteriale, durerea debutează brusc, apoi are caracter continuu; uneori există doar o
senzaţie de greutate.

EXAMENUL OBIECTIV

INSPECŢIA

CULOAREA TEGUMENTELOR
Pielea palidă şi rece, palid-cianotică sau marmorată,mai ales la ridicarea extremităţilor, cu
umplere venoasă deficitară, este tipică pentru boala ocluzivă arterială, mai ales în formele acute
şi subacute.
Pielea roşie şi rece, mai ales la lăsarea declivă a extremităţilor după o prealabilă ridicare, apare în
boala ocluzivă arterială.
Pielea cianotică şi rece, eventual aspectul pătat, există în boala ocluzivă arterială, acrocianoză,
fenomen Raynaud.
Pielea cianotică şi caldă apare în arteriopatii cronice, atunci când tegumentele au fost puternic
încălzite.
Piele roşie şi caldă există în eritromelalgie şi în procese inflamatorii (erizipel, celulită).
Fenomenul Raynaud apare la temperaturi scăzute sau după emoţii. Poate fi provocat prin
introducerea mâinilor în apă rece.
Se constată succesiv:
paloare,
cianoză,
eritem.
TESTUL DE MERS:
Pacientul este invitat să meargă rapid, cu picioarele goale, 5 minute.
Apoi, în decubit dorsal, i se examinează plantele.
În insuficienţa arterială, de partea afectată, se constată o paloare difuză sau pătată.
TESTUL DE POSTURĂ RATSCHOW:
Bolnavul, în decubit dorasal, ridică membrele inferioare în poziţie verticală şi efectuează timp de
3-5 minute mişcări de flexie-extensie (30 pe minut), din articulaţia tibio-tarsiană.
Se examinează tegumentul plantei şi cel al feţei dorsale a piciorului, care, în mod normal, nu
trebuie să prezinte modificări.
În ocluziile arteriale, apare o paloare difuză sau pătată +/- dureri.
După maiximum 5 minute, bolnavul va fi examinat cu picioarele situate decliv, la marginea
patului.
În mod fiziologic, după 5-10 secunde, apare un eritem difuz, iar după încă 1-5 secunde se
produce reumplerea venoasă.
În arteriopatiile obliterante, hiperemia reactivă apare tardiv (după 20-60 secunde), iar în
obliterările periferice are caracter pătat.
Reumplerea venoasă este prelungită la 20-60 secunde.
Un semn nefavorabil îl constituie reumplerea venoasă înaintea apariţiei hiperemiei reactive (în
obstrucţiile extinse).
Pentru membrele superioare, se face PROBA DE ÎNCHIDERE-DESCHIDERE RITMICĂ A
PUMNILOR, cu braţele ridicate, timp de 2 minute (60 de mişcări).
După coborârea membrelor superioare, în arteriopatiile obstructive apare paloare, iar timpul de
recolorare întârzie peste 10 secunde.
TESTUL ALLEN e folosit pentru decelarea unei obstrucţii localizate a arterelor radiale sau
ulnare.
Examinatorul comprimă puternic artera ulnară, după care se procedează la proba de închidere-
deschidere a pumnilor.
Apariţia palorii sub sediul compresiunii, la nivelul mâinii, indică o obstrucţie a arterei radiale şi
invers.

MODIFICĂRILE TROFICE (1)

Necrozele cutanate, uneori dureroase, debutează frecvent interdigital, sau periunghial.
Pot afecta pulpa degetelor, extremitatea distală a metatarsianului I şi V, faţa dorsală a piciorului,
calcaneul, regiunea pretibială.
Gangrena uscată, frecventă în arteriopatii aterosclerotice, presupune necroză bine delimitată şi
tegument mumifiat, rece.
Gangrena umedă apare în diabetul zaharat şi în trombangeita obliterantă şi se manifestă sub
forma unei infiltraţii inflamatorii calde + infecţie secundară şi secreţie purulentă.

ESCARĂ CALCANEANĂ

INSPECŢIA ARTERELOR
În anevrismul crosei aortei există pulsaţii la nivelul fosetei jugulare.
Dansul arterial apare în insuficienţa aortică.
Artera temporală superficială este sinuoasă şi pulsatilă în ateroscleroză.
Palparea se face cu pulpa degetelor II, III şi IV, exercitând o presiune redusă asupra arterei.
În mod noraml, pulsul este egal, sincron şi ritmic.
În aritmia respiratorie pulsul este mai frecvent în inspiraţie şi mai rar în expiraţie.
Extrasistolele produc unde de puls care apar precoce.
În blocul sino-atrial, la anumite intervale se constată lipsa unei bătăi.
În fibrilaţia atrială, pulsul apare la intervale inegale.
În mod fiziologic, frecvenţa pulsului este de 60-80/minut.
La o creştere de 1 grad a temperaturii, alura pulsului creşte cu 10 bătăi pe minut.
În afară de febră, creşterea frecvenţei pulsului (tahicardia) este prezentă în:
eforturi fizice,
emoţii,
hipertiroidism,
sarcină,
şoc,
miocardite acute,
infarct miocardic,
tromboflebite
În tahicardia paroxistică, alura ventriculară creşte brusc la 150-220/minut, cu ritm regulat.
Bradicardia (reducerea undei de puls sub 60/minut) apare la:
vagotonici şi la
sportivi, dar şi la
 hipotiroidieni,
în icterul obstructiv,
în intoxicaţia digitalică.
Blocul atrio-ventricular de gradul III evoluează cu bradicardie (20-40/minut).
Amplitudinea (volumul) pulsului reprezintă gradul expansiunii peretelui arterial.
Pulsul de amplitudine mare (pulsus magnus) apare când creşte debitul sistolic ventricular stâng:
eforturi fizice,
sarcină,
insuficienţă aortică.
Pulsul de amplitudine mică (pulsus parvus) există în:
tahicardii,
stenoză aortică,
stenoză mitrală strânsă,
pericardită exudativă.
În pericardita exudativă şi în cea constrictivă există o reducere marcată a amplitudinii pulsului în
inspir – pulsul paradoxal Küssmaul.
Pulsul alternant (pulsaţie normală urmată de una mai mică) este consecinţa alternanţei
contracţiilor ventriculare.
Tensiunea pulsului se explorează prin forţa cu care trebuie comprimată o arteră pentru a dispărea
pulsul.
Puls dur există în insuficienţa aortică şi în hipertensiunea arterială.
Puls moale există în stările de colaps şi în insuficienţa cardiacă severă.
Forma pulsului:
Celeritatea arată viteza creşterii şi descreşterii pulsului.
Puls celer este descris în:
insuficienţa aortică,
persistenţa canalului arterial,
fistula arterio-venoasă.
Pulsul săltăreţ Corrigan constă în asocierea de puls înalt şi celer.
Pulsul tard (unda creşte încet, are durată lungă şi pantă descendentă lungă) e prezent în stenoza
aortică.
Pulsul dicrot, prezent în afecţiuni febrile, constă într-o undă sistolică şi una, mai mică, diastolică.
Pulsul bifid constă în 2 unde sistolice şi există în dubla leziune valvulară aortică (stenoză +
insuficienţă).

AUSCULTAŢIA ARTERELOR
În mod fiziologic, auscultând arterele periferice fără compresiune cu stetoscopul, nu se percep
zgomote.
Dacă se comprimă puţin, se decelează un uşor suflu şi un zgomot, care corespund zgomotului I
cardiac.
Stenozele arteriale generează un suflu sistolic.
În insuficienţa aortică, auscultând artera femurală, se percep 2 zgomote (unul sistolic şi unul
diastolic) – dublul ton arterial Traube, iar dacă efectuăm o mică presiune, se aude un suflu
sistolic şi altul diastolic (dublu ton arterial Duroziez).
Anevrismele arteriale produc un suflu sistolic.
În fistulele arterio-venoase se auscultă un suflu sistolo-diastolic continuu, mai ales în sistolă.

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE

OSCILOMETRIA
Oscilometria şi oscilografia sunt metode care explorează indexul oscilometric, reprezentat de
cele mai mari pulsaţii arteriale care pot fi înregistrate în anumite segmente ale extremităţilor.
Amplitudinea este determinată de:
volumul bătaie,
presiunea arterială sistemică,
rezistenţa periferică,
elasticitatea arterelor.
Metoda utilizează oscilometre tip Pachon, Recklinghausen, etc.
Valori normale:
pentru coapsă: 3-5 diviziuni;
în 1/3 superioară a gambelor: 2-4 diviziuni;
în 1/3 inferioară a gambelor: 1,5-2 diviziuni.
Un indice oscilometric sub o diviziune la gambă sau diferenţe care depăşesc 1,5 diviziuni între
segmente identice ale extremităţilor reprezintă argumente pentru prezenţa unei obliterări
arteriale.
Deasupra zonei de obstrucţie arterială, datorită undelor de reflux, se produc uneori oscilaţii de
amplitudine foarte mare, care pot fi interpretate în mod fals dacă nu se continuă explorarea distal.
Lipsa unilaterală a pulsaţiilor indică existenţa obstrucţiei arteriale, dar nu oferă informaţii
referitoare la colaterale.
Aritmiile crează dificultăţi în citirea oscilaţiilor.

OSCILOGRAFIA
Este metoda care înregistrează grafic pulsaţiile arteriale şi permite analiza morfologiei undei de
puls, în repaus şi după efort.
Înregistrarea se poate face mecanic sau electronic.

ULTRASONOGRAFIA DOPPLER
Este o metodă de explorare care oferă rezultate de mare precizie şi care se efectuează repede.
Măsoară viteza circulaţiei arteriale şi stabileşte topografia obstrucţiilor.

TERMOMETRIA CUTANATĂ
Cu ajutorul aparatelor tip termistor sau pe bază de termoelemente se poate obţine o reprezentare
grafică a temperaturii cutanate.
Diferenţele de peste 2-4 grade între zone simetrice ale membrelor sunt considerate patologice.

TERMOGRAFIA
La nivelul suprafeţei cutanate, corpul uman emite radiaţii infraroşii, corespunzătoare conţinutului
sanguin al ţesuturilor subiacente.
Cu ajutorul termografului se realizează o adevărată hartă a temperaturii cutanate.
Când pe termogramă apare un teritoriu lacunar, acesta are semnificaţia unei obstrucţii vasculare.

PLETISMOGRAFIA
Este metoda cea mai importantă de determinare a volumului fluxului arterial în extremităţi.
De asemenea, oferă date privind viteza pulsului.

METODE RADIOIZOTOPICE
Sunt utile pentru măsurarea timpilor de circulaţie şi a debitului sanguin segmentar.

EXAMENUL RADIOLOGIC
Arteriografia permite vizualizarea arterelor în urma injectării de substanţe de contrast.
Este indicată în obstrucţiile arteriale, atunci când există indicaţia de intervenţie chirurgicală,
deoarece permite:
localizarea obliterării şi
efectuarea de aprecieri asupra circulaţiei colaterale.

TEMĂ DE LUCRU
1.CE CULOARE AU TEGUMENTELE, SUCCESIV, ÎN FENOMENUL RAYNAUD?
2.CE CARACTERE ARE PULSUL ÎN INSUFICIENŢA AORTICĂ?
3.DAR ÎN STENOZA AORTICĂ?
4.CE ESTE ŞI CE SEMNIFICAŢIE ARE CLAUDICAŢIA INTERMITENTĂ?
Curs 4

SEMIOLOGIA CORDULUI

EXAMINĂ
EXAMINĂRILE COMPLEMENTARE

TEMĂ DE LUCRU
1.CE CARACTERE ARE SUFLUL DIN STENOZA MITRALĂ?
2.CE ESTE RITMUL LUI DUROZIEZ?
3.DE CE CREDEŢI CĂ ESTE IMPORTANTĂ STUDIEREA ELECTROCARDIOGRAFIEI?

ELECTROCARDIOGRAFIA

PRINCIPII
Electrocardiograma înregistrează variaţiile de potenţial electric care apar în diferite etape ale
ciclului cardiac, recepţionate de electrozi situaţi la suprafaţa corpului.
Diferenţele de potenţial electric pot fi reprezentate prin vectori spaţiali.
Electrocardiograma e reprezentarea în funcţie de timp a vârfurilor vectorilor înregistraţi
instantaneu pe axul unei anumite derivaţii (axul ce uneşte cele două puncte în care se plasează
electrozii ).

DERIVAŢIILE CONVENŢIONALE
1. Derivaţii standard :
- D1: antebraţ stâng ( + ) - antebraţ drept ( - ) ;
- D2 : gambă stângă ( + ) - antebraţ drept ( - ) ;
- D3 : gambă stângă ( + ) - antebraţ stâng ( - ).
Derivaţia D1 are sensul pozitiv spre stânga, iar D2 şi D3 au sensul pozitiv caudal.

DERIVAŢIILE CONVENŢIONALE
2. Derivaţiile unipolare ale membrelor se obţin plasând electrodul explorator ( pozitiv ) într-unul
din cele 3 puncte folosite şi la derivaţiile standard; celălalt electrod, indiferent, are potenţial
constant, obţinut frecvent prin scurtcircuitarea celorlalte două membre.
- aVR : antebraţ drept ;
- aVL : antebraţ stâng ;
- aVF : gambă stângă ;

DERIVAŢIILE CONVENŢIONALE
3. Derivaţiile unipolare toracice. Electrodul indiferent rezută prin reunirea celor 3 extremităţi, iar
cel explorator se plasează în următoarele 6 puncte stabilite convenţional pe peretele toracic :
V1 - la extremitatea medială a spaţiului IV intercostal drept ;
V2 - la extremitatea medială a spaţiului IV intercostal stâng ;
V3 - la mijlocul dreptei care uneşte V2 cuV4 ;
V4 - în dreptul impulsului apical ;
V5 - la acelaşi nivel orizontal cu V4 dar pe linia axilară anterioară ;
V6 - la acelaş nivel orizontal cu V4 şi V5, dar pe linia axilară mijlocie.
Electrozi se mai pot plasa pe peretele posterior al toracelui, la dreapta sternului,
cu 1-2 spaţii mai sus faţă de electrozii precordiali uzuali, în unghiurile costoxifoidiene,
endoesofagian, în cavităţile cordului, etc.

ELECTROCARDIOGRAMA NORMALA
este formată din:
din:
unde (abateri de la linia izoelectrică),
segmente ( porţiunile de traseu izoelectric dintre două unde ) şi
intervale ( durata dintre două repere ).
UNDA P
reprezintă depolarizarea atrială.
Are amplitudinea între 1-2,5 mm ( cea mai mare în D2 ), durata 0,08-0,10 s şi este rotunjită.
Vectorul undei P este orientat între 0 şi + 60o .
E pozitivă în cele 3 derivaţii standard şi în V3-V6, e pozitivă sau bifazică în V1 şi V2 şi e
negativă în aVR.

EKG

SEGMENTUL ŞI INTERVALUL PR
Segmentul PR se înregistrează în timpul propagării excitaţiei de la nodul atrioventricular la
musculatura ventriculară şi corespunde primei porţiuni a undei de repolarizare atrială.
Intervalul PR include unda şi segmentul PR şi are durata de 0,12-0,20 s, dependentă de frecvenţa
cardiacă ( scade cu creşterea frecvenţei ) şi de vârstă ( creşte odată cu înaintarea în vârstă ).

COMPLEXUL QRS
Complexul QRS reprezintă depolariza-rea ventriculară, care maschează porţiunea finală a
repolarizării atriale.
Durează 0,06-0,10 s şi are amplitudinea de 5-16 mm. în derivaţiile standard.
E compus din 3 unde : Q ( negativă ), R ( pozitivă ) şi S ( negativă ).
Axul electric al complexului QRS este situat între - 30 şi + 110o ( de obicei în cadranul I ).
Vectorul rezultant al complexului QRS este pozitiv în derivaţiile standard şi în cele unipolare ale
membrelor, cu excepţia derivţiei aVR, unde e dominant negativ.

UNDELE Q, R, S
In derivaţiile precordiale, undele R cresc în amplitudine de la V1 la V6, paralel cu scăderea
amplitudinii undelor S.
Unda Q are amplitudine mai mică de 25 % din cea a undei R care o urmează, măsoară 2-3 mm
( în D1, D2, V5, V6 ) şi corespunde depolarizării septului interventricular.
Unda R marchează depolarizarea masei mari a ventriculilor.
Unda S (care poate şi lipsi în derivaţiile standard ) corespunde depolarizării ( mai tardive ) a
porţiunii postero-bazale a ventriculului stâng. Ventriculii se depolarizează de la endocard spre
epicard.

INTERVALUL ST
Intervalul ST, care include segmentul ST şi unda T, reprezintă repolarizarea ventriculară.

INTERVALUL QT
Intervalul QT ( cuprins între începutul undei Q şi sfârşitul undei T ) reprezintă sistola electrică a
inimii ( depolarizarea şi repolarizarea ventriculară ) şi durează circa 0,38 - 0,42 s.
Există formule şi tabele de corespondenţă între durata normală a intervalului QT şi frecvenţa
cardiacă.

UNDA T
Unda T corespunde fazei terminale de repolarizare ( rapidă ) a ventriculilor, care se face de la
epicard spre endocard.
Are circa o treime din amplitudinea undei mari a complexului QRS şI durează 0,15-0,30 s.
E rotunjită şi asimetrică ( partea ascendentă e mai lentă faţă de cea descendentă - abruptă ).
E pozitivă în D1, D2 şi în derivaţiile precordiale ; e negativă în aVR.

UNDA U
Unda U este inconstantă.
Ea succede unda T, e de obicei pozitivă, are amplitudine de cel mult 2 mm, e asimetrică ( invers
faţă de unda T ) şi se pare că se datorează repolarizării tardive a fibrelor Purkinje.
Se observă mai bine în V3, V4.

INTERVALUL RR
Intervalul RR reprezintă un ciclu cardiac.
Durata lui variază în funcţie de frecvnţa cardiacă.

INTERPRETAREA ELECTROCARDIOGRAMEI
începe prin verificarea etalonului, care trebuie să măsoare 10 mm.

AXUL ELECTRIC AL CORDULUI

se determină frecvent cu metoda triunghiului echilateral al lui Einthoven.
Fiecare latură a triunghiului reprezintă o derivaţie standard.
Cele 3 + cele 3 derivaţii unipolare ale membrelor pot fi reprezentate într-un cerc.
Diametrul orizontal este derivaţia D1.
Extremitatea lui stângă e notată cu 0o, iar cea dreaptă cu +/- 180o.
Punctul decliv al cercului este la + 90o, iar cel apical la -90o.
Derivaţia D2 are extremităţile +60o şi - 120o, D3 + 120o şi - 60o, aVR + 30o şi - 150o, aVL -30o şi
+ 150o, iar aVF + 90o şi - 90o
Axul electric al cordului
Triunghiul lui Einthoven

STABILIREA AXULUI ELECTRIC

Vectorul fiecărei unde poate fi reprezentat în cerc prin "compunerea" lui, în urma proiectării
amplitudinii undei în cel puţin două derivaţii, ţinând cont că o undă pozitivă se reprezintă în
jumătatea pozitivă axei ( derivaţiei ), iar cea negativă în jumătatea ei negativă. Orientarea
vectorului rezultat prin compunere reprezintă poziţia axului electric al undei respective.
Axul electric al complexului QRS se determină prin reprezentarea grafică a amplitudinii sumei
algebrice a undelor ce formează complexul QRS în două derivaţii. Cu metoda paralelogramului
se construieşte vectorul rezultant.
Axul electric al complexului QRS
Exemplu

METODĂ
METODĂ PRACTICĂ
PRACTICĂ
Axul electric al unei unde ( sau al complexului QRS ) e paralel cu derivaţia unde amplitudi -nea
undei ( rezultantei undelor complexului QRS ) e cea mai mare şi perpendicular pe derivaţia unde
amplitudinea undei e aproape 0 sau complexul QRS este echidifazic (rezul-
(rezul-tanta componentelor
sale e 0).
Când în două derivaţii apropiate există com-
com-plexe cu amplitudine mică, aproape echidifa-
echidifa-zice,
axul e situat între cele două.

COMPLEX ECHIDIFAZIC

DEVIAŢII AXIALE
Când axul electric al complexului QRS se situază la peste - 30 o se vorbeşte de deviaţie axială
stângă ( sarcină, ascită, obezitate, hipertrofie ventriculară stângă, extrasistole cu origine în
ventriculul drept ), iar când se află la peste + 110o - de deviaţie axială dreaptă ( subiecţi astenici,
copii, hipertrofie ventriculară dreaptă, extrasistole cu punct de plecare în ventriculul stâng ).

ROTAŢII
Axul electric al complexului QRS poate suferi rotaţii în jurul axului longitudinal al cordului.
Rotaţia orară aduce ventriculul drept anterior, iar cea antiorală pe cel stâng. În mod normal în
derivaţiile V5, V6 rezultanta sumei algebrice a complexului QRS este pozitivă, iar în V1-V2 -
negativă. Tranziţia de la - la + se face între V3 şi V4. In rotaţia orară "zona de tranziţie" se
deplasează spre derivaţiile precordiale stângi (cord verticalizat, hipertrofie ventriculară dreaptă,
hemibloc stâng posterior), iar în rotaţia antiorară spre cele drepte (hipertrofie ventriculară stângă,
hemibloc stâng anterior)
anterior). In plus, în rotaţia orară există aspect "S1Q3", iar în cea antiorară -
"Q1S3".

ROTAŢIE ORARĂ

ROTAŢIA ÎN JURUL AXULUI TRANSVERSAL

Rotaţia în jurul axului tranasversal poate fi analizată studiind aspectul complexului QRS în V2.
Dacă e negativ semnifică rotaţia vârfului înapoi ( există şi aspect "S1S2S3" în derivaţiile
standard ), iar dacă e pozitiv, rotaţia vârfului înainte (în derivaţiile standard - aspect "Q1Q2Q3").

FRECVENŢA CORDULUI
La o viteză de înregistrare a electrocardiogramei de 25 mm/s un mm ( distanţa dintre două linii
verticale subţiri succesive ) reprezintă 0,04 s.
Frecvenţa ventriculară se calculează împărţind 60 s la durata unui interval RR.
Dale Dublin propune o metodă rapidă (aproximativă) de calcul a frecvenţei ventriculare : se
alege o undă R care are vârful pe o linie verticală groasă. Dacă următoarea undă R e plasată la
următoarea linie groasă verticală frecvenţa e 300/min, la a doua linie - 150, a treia - 100, a patra -
75, a cincea - 60, a şasea - 50.
Dacă frecvenţa atrială nu coincide cu cea ventriculară, prima se stabileşte împărţind 60 s la
durata unui interval P-P.

RITMUL SINUSAL
In mod fiziologic, nodul sinoatrial emite ritmic impulsuri care depolarizează miocardul.
Unda P cu origine sinusală are următoarele caracrtere :
este pozitivă în D2, aVF şi negativă în aVR,
are aceeaşi morfologie şi
precede complexul QRS.
Ritmul sinusal fiziologic e regulat şi are frecvenţa de 60-80/minut.

TAHICARDIA SINUSALĂ
Presupune un ritm cardiac de 100-140/min.
Ea se accentuează la efort.
Fiziologic, apare după emoţii, frig, digestie, eforturi fizice.
Patologic, apare în boli febrile, hipertiroidism, anemii, stări de şoc, miocardite, endocardite,
pericardite, feocromocitom, medicamente simpaticomimetice sau parasimpaticolitice,
intoxicaţii,etc.

TAHICARDIE SINUSALĂ + ELEMENTE DE HVS

BRADICARDIA SINUSALĂ
Ritmul cardiac este de 40-60/min.
40-60/min.
E influenţată de efortul fizic şi de substanţele care acţionează asupra nodului sino-atrial.
Există la sportivi, persoane hipervagotonice, în somn, hipotiroidism, hipertensiune intracraniană,
infarct miocardic inferior, icter obstructiv, febră tifoidă, hiperpotasemie, după digitală,
betablocante, chinidină, etc.

BRADICARDIE SINUSALĂ

ARITMIA SINUSALĂ
Aritmia sinusală respiratorie constă în accelerarea ritmului cardiac în inspir şi rărirea lui în expir.
Nu are semnificaţie patologică.
Apare la copii şi la subiecţi cu distonii neurovegeta-
neurovegeta-tive.
Mai există aritmie sinusală nerespiratorie (nein-
(nein-fluenţată de respiraţie) şi ventriculofazică
(intervalul care încadrează un complex QRS este mai scurt decât intervalul P-P fără complex
ventricular).
Ultima apare în blocurile atrio-ventriculare de gradul II şi III, extrasistole ventriculare cu pauză
compensatorie, parasistolia ventriculară, ritmul de pace - maker artificial.

EXTRASISTOLELE
Extrasistolele sunt bătăi cardiace care survin prematur ; au origine în focare ectopice cu
automatism accelerat temporar.
Dacă focarul ectopic este atrial apar extra-
extra-sistole atriale ( unda P cu morfologie diferită de cea a
ritmului sinusal - dinţată, difazică, ascuţită, negativă sau pozitivă - interval PR diferit de cel al
ritmului de bază, complex QRS cu morfologie normală şi pauză decalantă, uşor crescută faţă de
cea a ritmului sinusal ).

EXTRASISTOLELE NODALE
Dacă focarul ectopic e situat în nodul atrio-ventricular sau în apropierea lui apar extrasistole
joncţionale ( nodale ), cu complexe QRS cu conformaţie normală, precedate de unde P negative
în D2, D3,aVF, cu interval PR < 0,10 s, sau urmate de unde P negative în aceleaşi derivaţii ;
uneori undele P nu pot fi identificate, fiind "ascunse" în complexul QRS.

EXTRASISTOLELE VENTRICULARE
Sunt consecinţa unor stimului ectopici formaţi la nivel ventricular (ţesut de conducere sau
miocard).
Electrocardiografic, se prezintă sub formă de complexe QRS premature, cu conformaţie diferită
de cea a complexelor QRS ale ritmului de bază, anormală (lărgite, deformate, cu undă T
inversată)
inversată); intervalul de cuplaj R-R este fix; există pauză compensartorie postextrasistolică
( intervalul dintre bătaia sinusală care precede extrasistola şi cea care urmează extrasistolei este >
/= cu două intervale R-R.
Dacă extrasistolele au aspect de bloc de ramură dreaptă, focarul lor ectopic e în ventriculul stâng
şi invers.

EXTRASISTOLĂ VENTRICULARĂ CU ASPECT DE BRD

TIPURI ŞI ETIOLOGIE
Extrasistolele pot să survină izolat, sistematizat (bi-
(bi-geminism, trigeminism, qvadrigeminism),
interpolat sau în salve.
Extrasistolele interpolate apar la mijlocul unui interval R-R şi nu sunt urmate de pauză
sesizabilă.
Ele pot fi monomorfe (cu origine în acelaşi focar ec-
ec-topic) sau politope (cu origini diferite).
Extrasistolele pot apare la subiecţi sănătoşi, dar şi în cardiopatia ischemică, miocardite acute,
cardita reumatismală, valvulopatii, hipertiroidism, infecţii de focar, menopauză, după alcool,
cafea, nicotină, în boli digestive, intoxicaţii cu digitală, diselectrolitemii, nevroze, etc.

TAHICARDIILE PAROXISTICE
Sunt tulburări rapide de ritm care apar brusc şi constau într-o succesiune regulată de extrasistole
atriale, nodale sau ventriculare.
Datorită frecvenţei ridicate, tahicardia paroxistică atrială e uneori dificil de diagnostificat ( unda
P se poate suprapune pe unda T anterioară, rezultând o undă unică, la fel ca şi în tahicardia
paroxistică joncţională ).
In aceste situaţii se foloseşte termenul de tahicardie paroxistică supraventriculară , frecvenţa
cardiacă e de 160-220/min.
Uneori, unda unică T-P este bifidă.
In tahicardia paroxistică ventriculară nu se pot identifica unde P, complexele QRS se succed
rapid (160-250/min), ritmul e regulat şi morfologic complexele seamănă cu extrasistolele
ventriculare.

ETIOLOGIA TAHICARDIILOR PAROXISTICE

Dacă tahicardiile paroxistice supraventriculare pot apare şi la subiecţi sănătoşi, în caz de emoţii,
după cafea, fumat ( dar şi în sindroame de preexcitaţie ventriculară, hipertiroidism, infecţii,
cardiopatii ), cea ventriculară are cauze organice ( valvulopatii, cardiopatie ischemică,
cardiotireoză ) şi prognosticul este sever.

FLUTTERUL ATRIAL
E consecinţa activităţii unui focar ectopic atrial care transmite impulsul cu frecvenţa 250-
350/min.
Electrocardiografic se observă unde F de depolarizare atrială, negative, urmate de unde Ta de
repolarizare atrială, pozitive.
Alternanţa celor două unde seamănă cu dinţii de fierăstrău.
Datorită ritmului atrial ridicat apare un bloc atrio-ventricular funcţional, care nu permite
transmiterea tuturor excitaţiilor atriale la ventricul.

FLUTTERUL ATRIAL
Frecvenţa complexelor QRS va fi în raport de 1 la 2, 1 la 3 sau 1 la 4 comparativ cu cea atrială.
Există şi flutter atrial cu răspuns ventricular variabil.
După manevre de excitaţie vagală frecvenţa ventriculară scade sau creşte "în trepte", semn clinic
util în diagnosticul de flutter atrial, când nu dispunem de electrocardiograf.
Are cauze comune cu fibrilaţia atrială.

FIBRILAŢIA ATRIALĂ
Constă în contraţii atriale ineficiente, haotice, cu frecvenţa 350-600/minut; impulsurile se
transmit parţial şi neregulat la ventricul.
Electrocardiografic undele P sunt înlocuite de unde f, mici, care dau traseului aspect "tremurat";
undele QRS au amplitudine variată şi se succed pe traseu neregulat.
Cauze: valvulopatii, cardiopatie ischemică, car- car-diopatie hipertensivă, embolii pulmonare, hi-
hi-
pertiroidism, supradozaj digitalic, boli infecţi-
infecţi-oase, etc.

FA CU AV LENTĂ
FA CU AV RAPIDĂ + HBAS + ROTAŢIE ORARĂ
FA CU AV RAPIDĂ + ROTAŢIE ANTIORARĂ + LEZIUNE-ISCHEMIE ANTERO-
LATERALĂ

FLUTTERUL ŞI FIBRILAŢIA VENTRICULARĂ

Există o înlănţuire de unde ample deformate (com-
(com-plexe QRS), ce se succed regulat cu frecvenţa
150-250/min, iar în ultima - ondulaţii haotice ale liniei de bază, cu amplitudine, morfologie şi
durată variabilă, cu frecvenţa 150-300/min.
Aceste aritmii foarte severe şi cu prognostic imediat rezervat, apar în infarctul miocardic acut şi
în car-
car-diopatii cronice grave.
Clinic, fibrilaţia ventriculară poate fi doar suspicio-
suspicio-nată, nu şi diagnosticată, deoarece bolnavul
nu are puls şi nici zgomote cardiace.
RITM DE PACE-MAKER + DEVIAŢIE AXIALĂ STÂNGĂ

HIPERTROFIA ATIALĂ DREAPTĂ

Unda P are amplitudine de peste 2,5 mm, e ascuţită, simetrică, pozitivă în D2, D3, aVF şi
negativă în aVR.
In derivaţiile precordiale drepte ( V1, V2 ) unda P este hipervoltată sau difazică ( în ultima
situaţie predomină prima componentă, pozitivă ).

HIPERTROFIA ATRIALĂ STÂNGĂ

Unda P este bifidă, largă, pozi-
pozi-tivă în D1,
D1, D2 şi negativă în aVR; are durată peste 0,12 s.
Morfologia undei P se studiază cel mai bine în D2 şi în V1.

BLOCUL AV DE GRADUL I
Blocul atrio-ventricular gradul I se diagnos-
diagnos-tichează în prezenta intervalului PR de peste 0,2 s;
s;
relaţia P-QRS este constantă.
Apare în cardita reumatismală, difterică, în intoxicaţia digitalică sau cu chinidină.

BLOC AV GRADUL I + BRD + SECHELE DE IM INFERIOR

BLOCUL AV DE GRADUL II
Nu toate undele P sunt urmate de complexe QRS.
In cel de tip Mobitz I, I, cu perioade Luciani - Wenckebach, există o alungire progresivă a
intervalului P - R până când o undă P este blocată ( nu se transmite la ventricului ), inter -valul R
- R se scurtează progresiv până la unda P blocată, iar intervalul R - R care include unda P blocată
e mai scurt decât suma a două intervale P - P.
In blocul atrio-ventricular gradul II tip Mobitz II ( periodic ) undele P sunt blocate intermitent
după un număr fix de cicluri cardiace, iar intervalul P - R este constant ( la bătăile trans-
trans-mise ).
In blocul atrio-ventricular gradul II constant,
constant, complexe-
complexe-le QRS apar mai rar, tot după a 2-a, 3-a,
4-a undă P ( bloc 2/1, 3/1, 4/1 ).

BLOCUL AV DE GRADUL III (COMPLET)

Activitatea atrială şi cea ventriculară sunt independente iar frecvenţa atrială e mai mare faţă de
cea ventriculară ; ritmul idioventricular are frecvenţa 30-40/minut şi e regulat.
Cauzele blocurilor atrioventriculare pot fi benigne - subiecţi vegotonici ( blocurile
atrioventriculare de gradul I şi cele de gradul II tip Mobitz I ), dar majoritatea sunt expresia
cardiopatiei ischemice.

SINDROMUL WPW (1)

In sindromul de preexcitaţie ventriculară Wolf-Parkin-
Wolf-Parkin-son-White, în care transmiterea
atrioventriculară se face pe căi aberante, intervalul P - R este sub 0,1 s,
s, complexul QRS are dura-
dura-
tă de peste 0,12 s,
s, există opoziţie secundară de fază terminală ( ST şi T cu semn invers faţă de
semnul celei mai mari unde a complexului QRS ) şi se observă unda delta - lentă, neregulată,
îngroşa-
îngroşa-tă, care deformează porţiunea iniţială a pantei ascen-
ascen-dente a undei R.

SINDROMUL WPW (2)

În sindromul WPW tip A unda delta este pozitivă în toate derivaţiile precordiale.
În sindromul WPW de tip B unda delta este pozitivă în derivaţiile precordiale stângi şi negativă
în precordialele drepte, ca şi în D2, D3, aVF.
Uneori, sindromul WPW este intermitent. Apariţia şi dispariţia lui gradată = “efect de acordeon”.

SINDROMUL LGL
In sindromul LGL intervalul P - R este tot sub 0,1 s., dar complexul QRS, segmentul ST şi unda
T sunt normale.
normale.
Bolnavii au frecvent anamnestic episoade de tahicardii paroxistice supraventriculare.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Complexul QRS, segmentul ST şi unda T sunt modi- modi-ficate caracteristic în evoluţia infarctului
miocardic acut, care include zone de ischemie, leziune şi necroză.
necroză.
Hipoxia într-un teritoriu miocardic se exprimă prin modificări ale undei T : ea este ascuţită şi si-
si-
metrică; e negativă în ischemia subepicardică şi pozi-
pozi-tivă în cea subendocardică.

INFARCUL MIOCARDIC ACUT

Hipoxia mai severă produce leziune : segmentul ST e supradenivelat, cu convexitatea în sus şi
fuzionat cu complexul QRS într-o singură undă ("en dôme") în leziunea subepicardică,
subepicardică, iar în cea
subendocardică segmentul ST e subdenivelat, având înglobat în el şi unda T.
Necroza corespunde unui teritoriu anoxic, fără activitate electrică şi e reprezentată de unda Q
patologică - durata >/= 0,04 s, amplitudinea peste 1/4 din unda R care o urmează, nu dispare în
inspir profund.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Cu aceeaşi semnificaţie, uneori apare unda QS, negativă, adâncă.
adâncă.
In stadiul supraacut al infartului miocardic acut există unde T ample; segmentul ST nu e mo-
mo-
dificat. In stadiul acut apare unda "en dôme" a lui Pardee (segmentul ST supradenivelat, ce
înglobează unda T), începe să apară unda Q patologică şi amplitudinea undei R scade.
scade.

INFARCT MIOCARDIC ACUT INFERIOR

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

In stadiul subacut se constituie unda Q tipică de necroză,
necroză, segmentul ST coboară spre linia
izoelectrică, unda T are aspect de ischemie subepicardică, intervalul QT e alungit.
In stadiul tardiv există unde Q patologice sau QS,
QS, segmentul ST e izoelectric, iar unda T e ca în
stadiul anterior. In stadiul cicatricial rămân unde patologice sau QS, segmentul ST e izoelectric,
undele T pot redeveni pozitive, pot reapare unde r. Uneori, singurul marker al unui infarct
miocardic vechi este unda r "amputată" . Modificările descrise sunt semne "directe".

SECHELĂ DE IM INFERIOR + ANEVRISM VS

SECHELĂ DE IM ANTERO-SEPTAL + HBAS

LOCALIZAREA IMA
In funcţie de derivaţiile în care ele sunt prezente se poate stabili localizarea infartului miocardic
acut.
Exemple : prezenţa lor în D2, D3, aVF - infart inferior, în V1 - V3 - anteroseptal, în D1, aVL,
V5, V6 - anterolateral, în D1, aVL, V2 -V6 - anterolateral întins, în D2, D3, aVF, V1 - V3 -
septal profund, în V8, V9 şi în derivaţiile esofagiene - posterior.

INFARCT MIOCARDIC ACUT ANTERO-LATERAL

IMA INFERO-LATERAL
IMA INFERO-LATERAL

HIPERTROFIA VENTRICULARĂ STÂNGĂ

există de obicei o deviaţie axială stângă,
hipervoltaj al complexelor QRS ( R din V5 sau V6 + S din V1 sau V2 peste 35 mm - indicele
Sokolov - Lyon ) ,
alungirea duratei complexelor QRS peste 0,1 s, dar nu peste 0,12 s,
modificări de fază terminală concordante şi în opoziţie de fază (segmentul ST şi unda T au
acelaşi semn, care e opus semnului celei mai mari unde din complexul QRS care le precede).

HIPERTROFIA VENTRICULARĂ STÂNGĂ

Hipertrofia ventriculară stângă e acompaniată frecvent de semne de supraîncărcare (hipertrofie )
atrială stângă.
stângă.
Cauze : hipertensiunea arterială sistemică, stenoza şi insuficienţa aortică, insuficienţa mitrală,
cardiopatia ischemică, etc.

HIPERTROFIA VENTRICULARĂ DREAPTĂ

se recunoaşte prin derivaţie axială dreaptă,
unde R ample în V1, V2,
V2,
unde S adânci în V5, V6 ( R + S din V1 > = 10,5 mm. ) şi
prin modificări de fază terminală ( ST subde-
subde-nivelat descendent,
unda T aplatizată sau negativă asimetrică ) în V1, V2.

BLOCURILE DE RAMURĂ
Tulburările de conducere intraventriculară a impul-
impul-surilor se manifestă prin blocuri de ramură.
In blocul major de ramură stângă axul complexului QRS e deviat la stânga de obicei şi are durată
de peste 0,12 s., undă R largă, monofazică, crestată, "în M" sau cu platou în V5, V6, D1, aVL,
undă Q absentă în V5, V6, D1, opoziţie de fază terminală în aceleaşi derivaţii.
In blocul major de ramură dreaptă complexul QRS are durată de peste 0,12 s.,aspect de rsR' sau
rSR' în V1, V2, undă S largă, deformată, îngroşată în V5, V6, D1, aVL, opoziţie de fază
terminală în V1.
In blocurile minore de ramură criteriile de diagnostic sunt aceleaşi, exceptând durata
complexului QRS ( < 0,12 s ).
BRD MAJOR
BRD + DEVIAŢIE AXIALĂ STÂNGĂ
BRD MINOR
HEMIBLOC ANTERIOR STÂNG

DISELECTROLITEMII
Intervalul PQ se alungeşte, unda P devine plată şi largă iar unde T e amplă, ascuţită, simetrică şi
are baza îngustă în hiperpotasemie.
hiperpotasemie.
Intervalul QT e alungit în hipocalcemie şi scurtat în hipercalcemie.
Unda U e hipervoltată în hipopotasemie ( când unda T se rotunjeşte şi se aplatizează, iar
segmentul ST se subdenivelează ).

PERICARDITA
In pericardita acută există microvoltaj în toate derivaţiile; iniţial segmentul ST e suprade-
suprade-nivelat,
cu concavitatea în sus, apoi tinde să revină la linia izoelectrică, paralel cu aplatizarea undei T; în
dinamică, unda T devine negativă, cu amplitudine mică, deseori simetrică; urmează modificarea
în sens invers a undei T, până la normalizare.
In pericardita cronică,
cronică, constrictivă, pe lângă microvoltaj, există deviaţie axială dreaptă, rotaţie
orară şi unde T aplatizate sau negative pe tot traseul.

EXAMENUL RADIOLOGIC
Radiologic, silueta cordului şi a vaselor mari e uşor de recunoscut datorită opacităţii sale, în
contrast cu radio-transparenţa plămânilor.
Radioscopia are avantajul posibilităţii de a studia mişcările cordului şi ale marilor mase şi
raporturile cu organele vecine.
Radiografia obiectivează elementele morfologice şi, doarece are sensibilitae mai mare, permite
analiza detaliilor.

EXAMENUL RADIOLOGIC
Radiokimografia permite aprecierea amplitudinii pulsaţiilor conturului şi a vaselor de la baza
cordului.
Teleradiografia se face înregistrând imaginea la dimensiuni apropiate de cele reale, de la distanţa
de 1,5-2 m.

EXAMENUL RADIOLOGIC
Coronarografia permite vizualizarea traiectelor arterelor coronare, prin injectarea substanţei de
contrast cu o sondă radioopacă introdusă prin artera femurală sau brahială la originea aortei sau
în fiecare arteră coronară.
Angiocardiografia e o altă metodă invazivă de explorare a cordului şi a vaselor mari. Substanţa
radioopacă e introdusă printr-o sondă în diverse cavităţi ale inimii.

IMAGINEA CARDIOVASCULARĂ
CARDIOVASCULARĂ
Din postero-anterior conturul drept e reprezen-
reprezen-tat de jos în sus de vena cavă inferioară ( 1-2 cm),
mai ales în inspir profund, atriul drept (convex), porţiunea ascendentă a arcului aortic şi vena
cavă superioară.
In stânga, de sus în jos se găsesc: butonul aortic ( convex ), trunchiul arterei pulmonare şi
auriculul stâng şi arcul cel mai mare format de ventriculul stâng, convex, până la diafragm.

MECANOGRAMELE

APEXOGRAMA înregistrează grafic mişcările vârfului inimii, prin plasarea unui captator în
dreptul şocului apexian.
Unda A, pozitivă, corespunde sistolei atriale stângi.
Ea e urmată de creşterea rapidă a presiunii în ventriculul stâng, în faza de contracţie
izovolumetrică, reflectată în creşterea curbei până în punctul E, când începe ejecţia ventriculară
stângă ( un vârf rotunjit ); presiunea scade lent până în punctul H şi apoi brusc până în punctul O
( maximul deflexiunii negative ), care corespunde presiunii celei mai mici din ventriculul stâng şi
când se deschid valvele atrioventriculare stângi.
Presiunea în ventriculul stâng creşte în timpul fazei de umplere rapidă, până în punctul F
( sincron cu zgomotul III stâng ), de unde curba are o mişcare în continuare ascendentă, dar lentă
( umplere ventriculară lentă ).
Amplitudinea undei A creşte în insuficienţa ventriculară stâstângă, iar cea a undei F în insuficienţa
mitrală.
CAROTIDOGRAMA este înscrierea grafică a pulsului carotidian la unghiul madibulei, anterior
de muşchiul sternocleidomastoidian.
Unda anacrotă, ascendentă, începe în punctul e, corespunzător deschiderii valvelor sigmoide
aortice.
Urmează o ascensiune rapidă şi apoi o undă în platou sau uşor descendentă, terminată printr-un
umăr.
Urmează o pantă descendentă, întreruptă de o incizură ( dicrotă sau catacrotă ).
Odată cu incizura, care corespunde închiderii valvelor sigmoide, începe diastola.
In stenoza aortică valvulară unda anacrotă are ascensiune lentă, e crestată, iar vârful sistolic
apare tardiv. In insuficienţa aortică unda acrotă e amplă, există dublu vârf, iar incizura dicrotă e
diminuată.
JUGULOGRAMA se obţine plasând captatorul deasupra claviculei, pe traiectul venei jugulare.
Traseul mecanic înregistrat reflectă modificările hemodinamice din cordul drept.
Unda a ( pozitivă ) exprimă creşterea presiunii în atriul drept ,determinată de sistola atrială
dreaptă.
Unda
Unda c, pozitivă, dar mai mică decât unda A, corespunde închiderii valvelor tricuspide, la
începutul fazei de contracţie izovolumetrică a ventriculului drept.
Urmează unde x, negativă, datorată deplasării spre apex a planşeului atrio-ventricular în timpul
sistolei ventriculare drepte.
Unda v, pozitivă, exprimă umplerea atrială dreaptă cu sânge venos.
Vârful undei coincide cu deschiderea valvelor tricuspide şi cu începerea scăderii presiunii în
atriul drept, care continuă în partea descendentă a undei y ( negativă ), corespunzătoare umplerii
rapide a ventriculului drept ( cu sânge provenit din atriul drept ).
Latura ascendentă a undei y reflectă creşterea presiuniui în atriul drept spre sfârşitul diastolei.
In stenoza tricuspidiană unda a este amplă, iar panta descendentă a undei y e lentă.
In insuficienţa tricuspidiană unda x diminuă sau devine pozitivă, în funcţie de severitatea
regurgitării, iar panta descendentă a undei y e rapidă.
FONOCARDIOGRAFIA permite înregistrarea grafică a fenomenelor acustice produse în cord şi
în vasele mari, deci obiectivarea lor.
Fonocardiograma şi electrocardiograma se înregistrează simultan.
Prima se înregistrează curent pe 4 benzi de frecvenţă.
Fenomenele acustice de intensitate mică nu se înregistrează.
Aprecierea intensităţii zgomotelor se face doar comparativ, deoarece amplitudinea traseelor nu e
standardizată.

ECOCARDIOGRAFIA
Energia ultrasunetelor reflectate şi captate de cristalul inclus în transductor e transformată în
semnale electrice care sunt prelucrate electronic. Rezultatul e afişat pe ecran.
Avantajele ecocardiografiei:
e o metodă rapidă şi non-invazivă de diagnostic,
accesibilă,
are cost relativ redus,
e lipsită de nocivitate,
poate fi practicată la patul bolnavului şi
examinarea se poate repeta în dinamică.
PERMITE OBŢINEREA URMĂTOARELOR INFORMAŢII:
Măsurarea cavităţilor cordului, a pereţilor, a septului interventricular şi a diametrului
vaselor de la baza cordului;
Studiul cineticii pereţilor ventriculari şi a septului;
Studiul mişcărilor şi structurii valvelor cardiace;
Măsurarea diametrului orificiilor valvulare;
Studiul fluxului sanguin (inclusiv eventualele regurgitări);
Depistează posibile vegetaţii valvulare sau parietale, trombi şi tumori (mixom).
Depistează colecţii lichidiene pericardice.
Este metoda de diagnostic morfologic şi funcţional care constă în explorarea structurilor cordului
şi a vaselor mari folosind ultrasunete cu frecvenţă peste 1 megaHz emise şi recepţionate de unul
sau de mai multe cristale pie-zoelectrice activate simultan sau secvenţial.
Ultrasunetele se propagă prin structurile peretelui toracic şi ale cordului.
O parte din ele sunt reflectate când întâlnesc medii cu densităţi diferite.
Modalităţi de explorare ecocardiografică :
- ecografia bidimensională (biplană sau 2D) efectuează "secţiuni" plane prin cord ; e o
examinare dinamică şi permite investigarea structurilor şi mişcărilor cordului ;
- ecografia în modul TM explorează doar structurile cordului care se mişcă de-a lungul
unui fascicul de ultrasunete, de-a lungul mai multor cicluri cardiace; e o metodă
unidimensională;
- ecografia Doppler se bazează pe următorul principiu : dacă sursa de ultrasunete se depărtează
de receptor lungimea de undă a ultrasunetelor emise creşte şi frecvenţa scade; dacă se apropie,
modificările sunt inverse iar dacă stă pe loc cei doi parametrii nu se modifică ; fluxul sanguin
reprezintă sursa sonoră;
examinarea oferă informaţii privind curgerea sângelui, regurgitările din insuficienţele valvulare,
diagnosticul defectelor septale sau ventriculare, disfuncţia protezelor;
tehnici de examinare Doppler:
cu emisie continuă,
cu emisie pulsatorie şi
ecografia bidimensională codificată color (unde roşu înseamnă depla- depla-sarea fluxului
sanguin spre transductor, iar albastrul - îndepărtarea lui).
Principalele ferestre ecografice.
ecografice. Cordul poate fi investigat ecografic pe o suprafaţă limitată a
peretelui toracic (spaţiile intercostale din dreptul ariei matităţii cardiace absolute), unde cordul se
află imediat sub peretele toracic, deoarece aerul reflectă ultrasunetele, iar oasele le absorb.
- fereastra parasternală - la 2-3 cm. lateral faţă de stern, în spaţiile III-IV intercostale
stângi; prin ea se examinează atriile, ventriculii, septul interventricular, aorta, artera pulmonară,
valvele atrioventriculare şi cele sigmoide;

- fereastra apicală - în dreptul şocului apexian; permite explorarea tuturor cavităţilor cardiace şi a
aortei la origine;
- fereastra subcostală - situată sub procesul xifoidian; investighează toate cavităţile cordului,
originea aortei, apexul, muşchii papilari, trunchiul arterei pulmonare, valvele pulmonare;
- fereastra suprasternală - deasupra manubriului sternal ; explorează arcul aortic, artera
pulmonară, vena cavă superioară şi ramurile lor.
Atriul stâng se examinează în telesistolă, în incidenţa care permite observarea sigmoidelor
aortice.
Trebuie să fie aproximativ egal cu diametrul aortei.
El măsoară 19-40 mm (ca şi atriul drept).
E mărit în volum în stenoza mitrală, insuficienţa mitrală, insuficienţa cardiacă stângă,
cardiopatiile congenitale cu şunt stânga-dreapta.
In lumenul său, ataşat de septul interatrial, se poate găsi o formaţiune tumorală ecogenă,
pediculată, cu mobilitate sistolico-diastolică transmitrală, cu consecinţe hemodinamice -
mixomul cardiac. Trebuie diferenţiat de trombul cardiac, care poate fi pediculat (mobil) sau
ataşat la perete.
Pulsaţiile posterioare nete ale peretelui posterior al atriului stâng sunt semne sigure de
insuficienţă mitrală.
Atriul drept se examinează mai bine prin fereastră apicală sau subcostală.
Este mărit în volum în stenoza tricuspiidiană, insuficienţa tricuspidiană, insuficienţa cardiacă
dreaptă, boala Ebstein.
Examinarea septului interatrial în incidenţa folosită pentru observarea valvei tricuspide permite
diagnosticul de defect septal atrial.
Ventriculul stâng.
stâng. Măsurarea diametrului lui diastolic, sistolic, a grosimii septului
interventricular şi a grosimii peretelui posterior se face examinându-l ( TM ) în fereastră
parasternală, în secţiune longitudinală, la vârful valvelor mitrale.
Dimensiuni normale : diametrul diastolic 37-50 mm, cel sistolic 25-41 mm, grosimea septului
interventricular 6-11 mm, raportul între grosimea septului şi grosimea peretelui posterior 1,2.
Dilataţia ventriculului stâng poate fi constatată în insuficienţa aortică, insuficienţa mitrală,
persistenţa canalului arterial, defectul septal ventricular, cardiomiopatiile prin dilataţie,
hipertensiunea arterială sistemică, stenoza aortică, insuficienţa cardiacă stângă.
Sugestivă pentru cardiopatia ischemică este asocierea de anomalii segmentare sau globale de
cinetică miocardică la nivelul septului şi peretelui posterior (hipochinezii, achinezii, dischinezii)
cu reducerea grosimii peretelui miocardic şi cu anomalii de ecostructură şi funcţie ventriculară.
In criza anginoasă uneori se constată hiperchinezia compensatorie a peretelui opus celui cu hipo-
sau dischinezie.
Ventriculul drept se examinează mai bine în ecografie 2D.
In ecografie TM diametrul său normal este 7-23 mm.
Este mărit în volum în hipertensiunea arterială pulmonară, stenoza pulmonară, defectul septal
atrial, cardiomiopatiile prin dilataţie.

Aorta poate fi examinată astfel: rădăcina şi aorta ascendentă prin fereastra parasternală, iar crosa
şi ramurile ei prin fereastra suprasternală.
In ecografie TM valvulele aortice formează în dialstolă un ecou fin unic în mijlocul aortei, iar în
sistolă se depărtează, conturând un paralelogram.
Diametrul normal al aortei este 20-37 mm. ( se măsoară în telediastolă ), iar deschiderea valvelor
aortice - 15 - 26 mm.
Dilatarea aortei apare în ateroscleroză, unde pereţii sunt ecogeni şi îngroşaţi.
Anevrismele aortice sunt zone transsonice periaortice care au comunicare cu lumenul.
In disecţia aortei ecografia 2D evidenţiază faldul de intimă decolat care flotează ( ecou ondulat )
în lumen şi falsul lumen ( falsa dedublare a pereţilor aortei ).
In stenoza aortică există ecouri intense la nivelul sigmoidelor aortice îngroşate în ecografie TM
şi "sudarea" lor la vârf, realizând o "boltire" a lor în sistolă - în ecografie 2D.
Insuficienţa mitrală e diagnosticată de elecţie prin ecografie Doppler, care arată flux sistolic
turbulent în atriul stâng, creşterea vitezei maxime protodiastolice transmitrale, iar ecografia 2D
Doppler color identifică fluxul sanguin sistolic regurgitat în atriul stâng.
Pericardul.
Pericardul. Cantităţile mici de lichid (sub 300 ml) în cavitatea pericardică apar în ecografie TM
ca un spaţiu transsonic doar în sistolă, posterior de ventriculul stâng, cu grosime sub 10 mm.
Colecţiile de 300-500 ml se observă tot acolo dar şi în diastolă şi au grosime de 10-20 mm.
mm.
Lichidul abundent (peste 500 ml) se dispune şi în faţa ventricului drept, iar posterior de
ventricului stâng măsoară peste 20 mm.
In ecografie 2D se observă o lamă transsonică în jurul cordului.
In colecţii abundente s-a descris aspectul de "swinging heart" al cordului în lichid.

TEHNICI RADIOIZOTOPICE
Thaliul 201 permite realizarea scintigrafiei miocardului. Zonele ischemice şi cele necrotice apar
pe scintigrafie cu captare mică sau fără captare ( zone "reci" ).
Techneţiul 99 m pirofosfat depistează zonele
zonele de necroză musculară, inclusiv miocardică;
miocardică; ele pot
concentra radiotrasorul de peste 20 de ori faţă de concentraţia lui în sânge, cu condiţia ca zona
necrotică să aibă un flux sanguin rezidual. Zona complet neirigată e necaptantă. Pozitivarea
scintigramei miocardice ( zonă "caldă" ) are loc între 1 şi 7 zile.

CATETERISMUL CARDIAC
se efectuează introducând sonde radioopace,
radioopace, pe traiect venos sau arterial,
arterial, în cavităţile cordului,
cordului,
pentru:
pentru:
măsurarea presiunii,
recoltarea de sânge din diferite cavităţi, ( pentru a determina oximetria ) sau
introducerea de substanţe radioopace sau
substanţe farmacodinamice.

PUNCŢIA PERICARDICĂ
Se face în scop diagnostic sau terapeutic, după o prealabilă aseptizare a tegumentului cu alcool
iodat şi anestezie locală.
Ea se poate face în unghiul dintre procesul xifoidian şi arcul costal stâng, transdiafragmatic, cu
bolanvul şezând (procedeul Marfan, în spaţiul IV intercostal stâng, în interiorul matităţii
cardiace (procedeul Curschmann), la apex, în plină matitate cardiacă (procedeul Dieulafoy) sau
pe linia scapulară posterioară stângă, în spaţiile intercostale VII - VIII (procedeul Volkmann).
Lichidul extras trebuie analizat macroscopic, biochimic, citologic şi bacteriologic.

TEMĂ DE LUCRU
DACĂ UN PACIENT ARE 2 DINTRE CARACTERELE DURERII ANGINOASE IAR
CELELALTE LIPSESC ARE SAU NU ANGINĂ PECTORALĂ?
CE FEL DE RITM ESTE PREZENT PE EKG?
Curs 5
SINDROAMELE APARATULUI CARDIOVASCULAR (I)
* SINDROMUL ISCHEMIEI CORONARIENE
* SINDROAME CLINICE DIN BOLILE VALVULARE
TEMĂ DE LUCRU

1.CUM CREDEŢI CĂ ESTE EVOLUŢIA EPIDEMIOLOGICĂ A SINDROMULUI DE

ISCHEMIE CORONARIANĂ?
2.DAR A VALVULOPATIILOR?
3. CE IMPORTAŢĂ ARE ISCHEMIA CORONARIANĂ?

1. SINDROMUL ISCHEMIEI CORONARIENE

DEFINIŢIE

Ischemia coronariană este rezultanta perturbării raportului între aportul şi necesarul de oxigen la
nivelul cordului, printr-o perfuzie coronariană inadecvată.
Expresia clinică a ischemiei coronariene este cardiopatia ischemică.

CLASIFICARE (după cea propusă de un grup de experţi O.M.S., în 1962, modificată):

Forme de cardiopatie ischemică dureroasă:

Angina pectorală:
de efort (de novo, stabilă, agravată);
spontană (inclusiv angina Prinzmetal).
Infarctul miocardic:
acut;
cronic.
Forme de cardiopatie ischemică nedureroasă:
Moartea subită de cauză coronariană.
Tulburările de ritm cardiac şi cele de conducere de cauză ischemică.
Modificări electrocardiografice stabile.
Ischemia miocardică silenţioasă.
Insuficienţa cardiacă de cauză ischemică.

Observaţii:

angina pectorală instabilă include entităţile:

angina pectorală de novo (cu debut mai recent de o lună şi care poate precede un infarct
miocardic acut),
angina pectorală agravată,
angina pectorală spontană şi
angina precoce postinfarct;
sindroamele coronariene acute includ:
angina pectorală instabilă,
infarctul miocardic acut şi
moartea subită de cauză coronariană;
ele sunt manifestări clinice ale plăcii ateromatoase fisurate sau ulcerate, însoţite de tromboză
coronariană (Gherasim L.).

ETIOLOGIE (1)

Cauza cea mai frecventă o constituie reducerea fluxului sanguin coronarian din cauza îngustării
lumenului uneia sau a mai multor artere coronare, aşa cum se întâmplă în:
ateroscleroza coronariană (cauza principală);
coronarite infecţioase sau din colagenoze, aortită luetică + afectarea ostiumului
coronarian, spasm coronarian, embolii coronariene, traumatisme, proliferări ale intimei
coronariene, stenoze coronariene congenitale (cauze mai puţin frecvente).
Afecţiuni care evoluează cu hipertrofie miocardică (presupune creşterea necesarului de oxigen):
stenoză aortică;
hipertensiune arterială sistemică sau pulmonară;
cardiomiopatie hipertrofică.
Cauze rare: anemii severe (mai ales la vârstnici sau la bolnavi cu ateroscleroză coronariană
preexistentă), intoxicaţii care produc creşterea carboxihemoglobinei, febră, hipertiroidism,
stenoză mitrală, insuficienţa aortică din anevrismul disecant de aortă, amiloidoză, sclerodermie,
etc.
Crizele anginoase pot fi declanşate de numeroase afecţiuni dureroase digestive sau osteo-
musculare (angor intricat):
boala ulceroasă,
litiaza biliară veziculară,
hernia hiatală,
discopatiile vertebrale, etc.
FIZIOPATOLOGIE (1)

Cardiopatia ischemică e rezultatul scăderii aportului sau / şi creşterii necesarului de oxigen la

nivel miocardic.
Ateroscleroza coronariană este principalul mecanism responsabil de apariţia ischemiei
coronariene, care se poate manifesta prin durere (terminaţiile nervoase din miocard sunt
stimulate de substanţe produse local, în timpul ischemiei) sau nu, în funcţie de pragul individual
de percepţie a durerii sau de prezenţa unor boli asociate (bolnavii cu diabet zaharat complicat cu
neuropatie vegetativă au frecvent manifestări ischemice nedureroase, inclusiv infarct miocardic
acut nedureros).
Un mecanism implicat mai rar în producerea ischemiei coronariene este spasmul, care apare în
formele vasospastice de angină pectorală spontană (ex. angina Prinzmetal).
Creşterea nivelului sanguin de catecolamine e implicat în apariţia ishemiei miocardice prin
efectul cronotrop şi inotrop pozitiv pe care-l are asupra miocardului şi prin hipertensiunea
arterială sistemică pe care o determină.
Când scade brusc aportul de sânge într-un teritoriu coronarian (de obicei nelegat de un efort
fizic) poate apare necroza miocardică (infarctul miocardic).
Rol determinant în producerea lui are placa de aterom fisurată şi ulcerată, la nivelul căreia se
formează un tromb, care reduce mult fluxul sanguin coronarian. Excepţional de rar poate intra în
discuţie un spasm coronarian prelungit, responsabil de constituirea necrozei în teritoriul distal.
Când scade brusc aportul de sânge într-un teritoriu coronarian (de obicei nelegat de un efort
fizic) poate apare necroza miocardică (infarctul miocardic).
Rol determinant în producerea lui are placa de aterom fisurată şi ulcerată, la nivelul căreia se
formează un tromb, care reduce mult fluxul sanguin coronarian. Excepţional de rar poate intra în
discuţie un spasm coronarian prelungit, responsabil de constituirea necrozei în teritoriul distal.

SIMPTOME

Durerea din cardiopatia ischemică

Cea din angina pectorală de efort e precipitată de eforturi fizice, stres, mese copioase, tahicardii
sau tahiaritmii şi de expunerea la frig.
În angina pectorală spontană şi în infarctul miocardic acut pot să nu existe factori precipitanţi
evidenţi (poate apare în repaus).
Durerea coronariană e localizată de obicei retrosternal (în treimea distală) şi mai rar precordial,
doar în teritoriile de iradiere, în ju-mătatea superioară a abdomenului, interscapular, sau în
ambele membre superioare.
Din teritoriile de iradiere se poate propaga spre stern sau poate rămâne localizată acolo.
Iradiază caracteristic în umărul şi membrul superior stâng, pe faţa sa internă, inclusiv la nivelul
marginii ulnare a mâinii şi la degetele 4 şi 5.
Durerea mai poate iradia în mandibulă (mai ales acolo unde există dinţi cariaţi), în regiunea
cervicală anterioară, în tot toracele anterior, în ambele membre superioare, interscapular sau în
epigastru.
În angina pectorală stabilă de efort durerea este resimţită circa 3-5 minute.
Când depăşeşte 15 minute intră în discuţie:
o angină pectorală agravată,
o angină pectorală spontană,
un infarct miocardic acut (poate dura ore – zile) sau
durerea are cauză extracoronariană.
Durerea e descrisă de bolnavi ca o:
constricţie,
arsură,
apăsare.
Când e comparată cu o înţepătură şi e arătată cu degetul, precordial, este, foarte probabil,
necoronariană.
Intensitatea durerii variază mult de la un bolnav la altul (de la durere atroce la durere discretă sau
chiar absentă).
Cea din angina pectorală de efort cedează în condiţii de repaus şi după administrarea de
coronarodilatatoare.
Durerea din infarctul miocardic acut este, de obicei, mai intensă decât cea din angina pectorală
(deşi există şi forme nedureroase) şi, în general, nu cedează după administrarea de coronaro-
dilatatoare şi uneori nici după antialgice majore.
Un criteriu pentru originea coronariană a durerii (durere anginoasă) este că ea cedează între 1 şi 5
minute de la administrarea sub linguală a unui comprimat de nitroglicerină activă (nu mai veche
de 6 luni şi păstrată la întuneric).
Frecvenţa crizelor de angină pectorală variază de la un bolnav la altul şi depinde, în principal, de
frecvenţa eforturilor fizice (cu intensitate supraliminală).
Atunci când la acelaşi bolnav creşte frecvenţa episoadelor anginoase, faptul e un indiciu de
angină pectorală agravată (instabilă), când creşte frecvent şi durata sau intensitatea lor.
Simptome de acompaniament:
nelinişte,
dispnee,
fenomene dispeptice,
transpiraţii,
astenie,
palpitaţii.

SEMNE (1)

Examenul obiectiv poate fi normal la un bolnav cu dureri anginoase sau poate contribui la
diagnosticul unor afecţiuni cardio-vasculare responsabile de manifestările clinice.
În timpul crizei de angină pectorală pot fi prezente:
tahicardia,
diverse tulburări de ritm cardiac,
suflu sistolic apical,
valori crescute ale tensiunii arteriale pulmonare sau sistemice,
semne sugestive pentru o disfuncţie miocardică (estomparea zgomotului I, accentuarea
sau dedublarea zgomotului II, zgomot III patologic +/- zgomot IV în aria ventriculară
stângă - expresie a hipocomplianţei ventricu-lare stângi şi a creşterii presiunii
telediastolice ventriculare stângi).
Examenul obiectiv al cordului poate fi cvasi-normal chiar şi la un bolnav cu infarct miocardic
acut.
Se pot constata însă şi:
estomparea mai importantă a zgomotelor cardiace,
tahicardie sau bradicardie,
variate tulburări de ritm cardiac (mai frecvente în primele 24 de ore, care pun frecvent
viaţa în pericol),
suflu sistolic în aria ventriculară stângă,
semne de insuficienţă ventriculară stângă acută,
hipotensiune arterială (chiar şoc cardiogen),
frecătură pericardică (se percepe intermitent, apare la câteva ore după debutul infarctului
şi dispare după 2-3 zile), urmată uneori de apariţia unei colecţii pericardice sero-
fibrinoase sau sero-hemoragice;
valorile crescute ale tensiunii arteriale (dacă sunt prezente) pot produce efracţie
miocardică;
se poate constata o uşoară ascensiune febrilă;
după 2-3 săptămâni de la debutul infarctului miocardic se pot constata semne evocatoare
de pericardită +/- pleurezie (sindrom Dressler), prin mecanism imunologic declanşat de
necroza miocardică;

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE

Electrocardiograma
Poate fi normală la bolnavi cu angină pectorală în afara crizelor dureroase.
La unii dintre aceştia, prin analiza electrocardiogramei efectuată timp de 24 de ore (monitorizare
Holter), se pot pune în evidenţă modificări patologice sugestive pentru ischemia miocardică
silenţioasă.
La mulţi bolnavi există modificări ischemo-lezionale prezente constant pe traseele
electrocardiografice (unde T ascuţite, simetrice, negative, respectiv segment ST subdenivelat,
orizontal sau descendent).
Pentru a confirma un diagnostic incert de ischemie miocardică şi pentru a stabili severitatea ei se
poate recurge la efectuarea electrocardiogramei de efort, care poate evidenţia modificări
sugestive +/- dureri.

Pentru diagnosticul de infarct miocardic acut sunt foarte utile modificările electorcardio-grafice
(uneori sunt absente).
Semnele directe sunt:
leziunea (supradenivelarea convexă superior a segmentului ST care, în timp, revine la
linia izoelectrică),
ischemia (unda T este iniţial inclusă în segmentul ST supradenivelat, formând unda “en
dôme” a lui Pardee, ulterior, pe măsură ce segmentul ST revine la linia izoelectrică, ea se
negativează, este ascuţită şi simetrică) şi
necroza (unda Q cu durată de cel puţin 0,04 s şi cu amplitudine crescută).
În funcţie de derivaţiile unde sunt prezente aceste semne directe se stabileşte localizarea
infarctului miocardic, iar în funcţie de evoluţia modificărilor descrise se poate aprecia vechimea
lui.

Ecocardiografia
Poate evidenţia:
prezenţa şi localizarea tulburărilor de cinetică ventriculară,
dimensiunea cavităţilor cardiace,
prezenţa eventualilor trombi,
a unor posibile valvulopatii şi
poate măsura fracţia de ejecţie ventriculară stângă.

Explorări radioizotopice

Perfuzia miocardică se poate investiga folosind taliul-201; scintigrafic, zonele ischemice apar
hipocaptante, iar cele corespunzătoare teritoriilor necrotice sunt necaptante.
Evaluarea stării miocardului se poate face cu tehneţiu-99 pirofosfat, care are afinitate cres-cută
pentru ţesutul lezat şi poate evidenţia zona de infarct miocardic (arie hipercaptantă).
Alte tehnici: tomografia miocardică prin emisie de pozitroni, tomografia computerizată a
emisiilor de fotoni, angiografia radioizotopică.

Examinări biologice (1)

În angina pectorală stabilă poate exista dislipidemie şi / sau hiperglicemie.

În infarctul miocardic acut creşte creatinfosfo-kinaza (mai ales izoenzima sa MB) între primele 4
– 8 ore de evoluţie şi se normalizează peste 2-3 zile, apoi aspartat-aminotransferaza (creşte la 18-
36 de ore), urmată de dehidrogenaza lactică (creşte la 72-96 de ore), mai ales izoenzima 1 (se
normalizează în interval de 7 – 15 zile).
Mioglobina creşte rapid în ser (în primele 3 – 4 ore de la debut), dar are specificitate mică şi se
normalizează în primele 24 de ore de la debutul infarctului. În prezent, cel mai specific marker
de necroză miocardică este considerat a fi TROPONINA T cardiac specifică şi TROPONINA I
cardiac specifică (specificitate peste 90%). Nivelurile de cTnI pot rămâne crescute timp de 7-10
zile după infarctul miocardic şi nivelurile de cTnT pot rămâne crescute pentru 10-14 zile. Astfel,
măsurarea cTnT sau a cTnI este preferabilă evaluării lactadehidrogenazei (LDH) şi izoenzimelor
sale la pacienţii cu suspiciune de infarct miocardic care se prezintă la examenul medical după
mai mult de 24-48 de ore de la debutul simptomelor.
În faza acută se mai pot constata: leucocitoză cu neutrofilie, hiperglicemie, creşterea
fibrinogenului, a proteinei C reactive, a vitezei de sedimentare a hematiilor, a catecolaminelor şi
a reninei; mai există de asemenea o hipercoagulabilitate, exceptând zilele 3 – 7 în care există o
hipocoagulabilitate.

Radiografia toracică
Permite aprecierea dimensiunilor cordului, a eventualei staze în circulaţia pulmonară şi posibile
complicaţii.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

Durerea produsă de ischemia coronariană trebuie diferenţiată cel mai frecvent de cea din:
disecţia acută de aortă;
pericardita acută;
stenoza aortică severă;
cardiomiopatia hipertrofică;
hipertensiunea arterială severă;
afecţiuni extracardiace:
somatice (fracturi costale, sindrom Tietze, nevralgii intercostale, mialgii, periartrită
scapulo-humerală stângă, nevralgie cervico-brahială),
respiratorii (pleurite, pneumotorax, emfizem mediastinal, embolii pulmonare),
digestive (acalazia, hernia hiatală, refluxul gastro-esofagian, ulcerul esofagian, al cardiei,
gastric sau duodenal, dispepsia ulceroasă, colica biliară, inclusiv cea produsă de un calcul
inclavat infundibular sau migrat pe calea biliară principală, pancreatita acută),
psihice (distonii neurovegetative).

SINDROAME CLINICE DIN BOLILE VASCULARE

STENOZA MITRALĂ

DEFINIŢIE. ETIOLOGIE. FIZIOPATOLOGIE

Stenoza mitrală este o afecţiune valvulară ce constă în îngustarea orificiului atrio-ventricular
stâng.
Etiologia este, în majoritatea cazurilor, reumatismală.
Scăderea suprafeţei orificiului mitral (suprafaţa lui normală este de 4-6 cm 2), realizează un
obstacol în trecerea sângelui din atriul stâng spre ventriculul stâng, în timpul diastolei
ventriculare.
Tulburările hemodinamice apar când suprafaţa orificiului mitral scade la valori sub 2,5 cm 2
(“primul baraj”):
creşte presiunea în atriul stâng, care se va dilata;
paralel, creşte presiunea în venele şi în capilarele pulmonare;
când presiunea din capilarele pulmonare devine egală cu cea coloidosmotică a plasmei,
apare edemul pulmonar acut;
se produce o scleroză arteriolară pulmonară, consecinţă a hipertensiunii arteriale
pulmonare (astfel apare “al doilea baraj”);
ventricului drept se hipertrofiază şi se dilată;
în final, apare staza venoasă periferică.

SIMPTOME
Dispnee (în funcţie de gradul stenozei) de efort, de repaus, ortopnee, accese de edem pulmonar
acut;
Palpitaţii, mai ales în prezenţa fibrilaţiei atriale;
Dureri precordiale şi în regiunea interscapulo-vertebrală stângă (prin dilatarea atriului stâng);
Tuse, expectoraţie sero-mucoasă, hemoptizii mici;
Disfonie, voce bitonală, prin compresiunea nervului recurent de către atriul stâng dilatat.
SEMNE
Examenul obiectiv general:
facies mitral,
cianoza extremităţilor;
în stenozele mitrale cu debut în copilărie, se poate constata nanism sau infantilism.
Examenul obiectiv al aparatului cardio-vascular:
Inspecţia: pulsaţii epigastrice (când ventriculul drept este hipertrofiat);
Palparea:
Şoc apexian normal sau deplasat spre stânga;
Freamăt mitral (presistolic sau diastolic) apexian;
Clacment sistolic (de închidere a mitralei) apexian;
Clacment de închidere a pulmonarei.
Percuţia: mărirea ariei matităţii cardiace în sens transversal.
Auscultaţia:
În stenozele largi:
Suflu diastolic (uruitura diastolică) la apex;
Zgomot I accentuat la apex;
Zgomot II accentuat în aria arterei pulmonare;
Zgomot de deschidere a mitralei (imediat după zgomotul II), la apex.
În stenozele medii: ritmul lui Duroziez care se percepe la vârf:
Uruitura diastolică;
Suflul presistolic;
Zgomotul I accentuat;
Zgomotul II;
Zgomotul de deschidere a mitralei; a fost comparat cu onomatopeea “rru-ff-t-ta-
ta”. Suflul presistolic dispare în fibrilaţia atrială.
În stenozele strânse sau în scăderile de debit sanguin (fibrilaţie atrială cu alură rapidă,
insuficienţă cardiacă):
Uruitura nu se percepe;
Se pot ausculta în unele cazuri modificările zgomotelor cardiace.
În cazul coexistenţei stenozei cu insuficienţa mitrală se percepe la apex un suflu holosistolic.
În aria arterei pulmonare se poate ausculta un suflu diastolic (Graham-Steel), datorat
insuficienţei pulmonare funcţionale din hipertensiunea arterială existentă în mica circulaţie.

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE
Examenul radiologic evidenţiază:
dilataţia atriului stâng,
bombarea arcului mijlociu stâng (prin dilatarea arterei pulmonare),
ventriculul stâng normal sau chiar hipotrofic,
stază pulmonară (hili bogaţi).
Electorcardiografic:
P mitral (prin hipertrofia atriului stâng),
hipertrofie ventriculară dreaptă.
Ecografia este utilă pentru calcularea ariei orificiului mitral.
Probele funcţionale respiratorii: în prezenţa stazei pulmonare – disfuncţie ventilatorie restrictivă
(scăderea capacităţii vitale).

INSUFICIENŢA MITRALĂ

DEFINIŢIE. CONSECINŢE
Este o afecţiune valvulară în care orificiul atrio-ventricular stâng nu se închide complet în sistolă,
fapt care permite refluarea sângelui din ventriculul stâng în atriul stâng.

ETIOLOGIE
Insuficienţa mitrală organică, prin modificări morfologice ale valvulei mitrale, apare în:
reumatismul articular acut,
ateroscleroză,
după traumatisme.
Insuficienţa mitrală funcţională, prin lărgirea inelului de inserţie a valvulelor - în dilatările
ventriculului stâng.
FIZIOPATOLOGIE
Refluarea sângelui în atriul stâng, în timpul sistolei, determină:
hipertrofia şi dilataţia atriului stâng,
dilataţia şi hipertrofia ventriculului stâng, datorită creşterii volumului diastolic.
Consecinţele hemodinamice asupra micii circulaţii sunt similare celor din stenoza mitrală:
staza în circulaţia pulmonară,
hipertofia şi dilataţia ventriculului drept.

SIMPTOME
Dispnee;
Palpitaţii.

Inspecţie:
Şocul apexian poate fi vizibil, uneori deplasat în jos şi în afară.
Palpare:
Şocul apexian poate fi deplasat în jos şi spre stânga;
Freamăt sistolic la vârf (rar);
Clacment de închidere a pulmonarei, când staza pulmonară este mare.
Percuţie:
Aria matităţii cardiace este mărită în sens longitudinal (iniţial) şi transversal.
Auscultaţie:
Suflu holositoloc la apex, în ţâşnitură de vapori, cu intensitate de gradul II-V, cu
propagare în axilă;
Zgomotul II la pulmonară poate fi accentuat sau dedublat (în cazul stazei pumonare şi a
hipertensiunii arteriale pulmonare).
Uneori se auscultă zgomot III la apex (prin umplerea rapidă a ventriculului stâng).

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE
Radiologic:
iniţial dilatarea atriului stâng şi a ventriculului stâng, apoi şi
dilatarea compartimentelor drepte.
Electrocardiografic: se poate evidenţia:
hipertrofie atrială stângă,
hipertrofie ventriculară stângă, iar în stadii mai avansate
hipertrofie ventriculară dreaptă.
STENOZA AORTICĂ

DEFINIŢIE. ETIOLOGIE
Este o afecţiune valvulară caracterizată prin îngustarea orificiului aortic.
Etiologie:
 Reumatică,
Aterosclerotică,
Idiopatică.

FIZIOPATOLOGIE
Datorită obstacolului în evacuarea sângelui de la nivelul orificiului aortic, se produce o
hipertrofie şi dilatare a ventriculului stâng. Ventriculul stâng asigură astfel, prin contracţii mai
puternice şi prin alungirea sistolei, menţinerea unui debit sistolic normal.
În stadii avansate, când apare insuficienţa ventriculară stângă, se produce staza retrogradă (iniţial
în atriul stâng, apoi în circulaţia pulmonară).

SIMPTOME
Dureri anginoase;
Dispnee de efort;
Ameţeli;
Sincope de efort.

SEMNE
Inspecţie: se poate observa şocul apexian deplasat în jos.
Palpare:
Şocul apexian deplasat în jos;
Freamăt sistolic în spaţiul II intercostal drept (uneori se palpează şi asupra carotidei).
Percuţie:
Mărirea ariei matităţii cardiace în sens vertical.
Auscultaţie:
Suflu sistolic de ejecţie în aria aortei, aspru, dur, răzător, care se propagă spre carotidă;
Zgomotul II estompat sau absent.

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE
Examenul radiologic relevă:
rotunjirea arcului inferior stâng;
uneori calcificări la nivelul sigmoidelor aortice.
Electorcardiografia evidenţiază:
hipertrofie ventriculară stângă sau
bloc de ramură stângă.
Ecocardiografia în modul M, bidimensională şi Doppler confirmă diagnosticul şi severitatea
leziunii.

INSUFICIENŢA AORTICĂ
DEFINIŢIE. CONSECINŢE
Este o afecţiune valvulară în care valvulele sigmoide aortice nu închid complet orificiul aortic în
diastolă.
Ca urmare, se produce o regurgitare a sângelui din aortă în ventriculul stâng, în diastola
ventriculară.

ETIOLOGIE
Insuficienţa aortică organică:
De origine endocarditică (boala Corrigan), în reumatismul articular acut;
De origine arterială, în care la început este afectată aorta şi în mod secundar valvulele, în
sifilis, ateromatoză.
Insuficienţa aortică funcţională, când inelul de inserţia a sigmodelor este lărgit, în dilatările aortei
şi în cele ale ventriculului stâng.

FIZIOPATOLOGIE
Ca urmare a volumului de sânge diastolic mărit (prin regurgitare din aortă), ventriculul stâng se
dilată şi se hipertrofiază.
Când apare insuficienţa ventriculară stângă, se produce stază sanguină şi creşterea presiunii
diastolice intraventrculare.
Aceasta se va repercuta asupra atriului stâng şi asupra venelor pulmonare.
Staza pulmonară va avea drept consecinţă hipertrofia şi dilataţia ventriculului drept, care, în
final, se va decompensa.
Regurgitarea aorto-ventriculară explică hemodinamica arterială din insuficienţa aortică şi
creşterea tensiunii sistolice, cu scăderea tensiunii diastolice.

SIMPTOME
Dispnee de efort;
Dureri anginoase;
Cefalee pulsatilă;
Ameţeli;
Zgomote auriculare.

SEMNE
Inspecţie:
Paloare (prin vasoconstricţie periferică);
Şoc apexian puternic, pe o suprafaţă mare;
La copii, regiunea precordială poate bomba.
Palpare: şoc apexian de intensitate mare (“choc en dôme”) şi pe suprafaţă mare (“choc en
masse”), deplast în jos.
Percuţie: aria matităţii cardiace mărită în sens longitudinal.
Auscultaţie:
Suflu sistolic aortic de regurgitare, imediat după zgomotul II, descrescendo, cu propagare
spre apex sau pe marginea stâmgă a sternului; uneori, se aude mai bine mezosternal sau
în punctul Erb; intensitatea este de obice slabă (gradul I-III), are caracter dulce, aspirativ;
poate fi holodiastolic sau cuprinde 1/2-2/3 din diastolă; se percepe mai bine cu bolnavul
în ortostatism sau în poziţie şezând, cu trunchiul aplecat înainte;
Zgomotul II poate fi normal, diminuat sau accentuat în insuficienţa aortică luetică;
La apex se poate percepe un suflu sistolic de insuficienţa mitrală funcţională;
Uneori - ururitură diastolică în zona apicală (Austin Flint), datorită unei stenoze mitrale
funcţionale;
În aria aortei, se poate ausculta un suflu sistolic, datorită unei stenoze aortice relative.

SEMNE PERIFERICE
Semnul lui Musset: mişcări ale capului sincrone cu sistola;
Semnul lui Frederich Muller: pulsaţia luetei şi a amigdalelor);
Dansul arterial;
Semnul Landolfi: mioză în sistolă, midriază în diastolă;
Puls săltăreţ Corrigan;
Puls celer et altus (unda de puls este foarte amplă, de durată scurtă, urmată de un colaps brusc);
Dublu ton arterial Traube (se aude la nivelul arterei femurale, neapăsând stetoscopul);
Dublu suflu crural Duroziez (se percepe executând o uşoară compresiune cu stetoscopul la
nivelul femuralei);
Formula tensională arterială este divergentă: creşte presiunea sistolică (prin creşterea debitului-
bătaie) şi scade presiunea diastolică, prin golirea parţială bruscă a aortei, prin regurgitarea în
ventriculul stâng, la care se asociază scăderea rezistenţei periferice; apare o diferenţă mare între
presiunea arterială femurală (mai mare) şi cea brahială (mai mică) – semnul Hill şi Flack,
depăşind 20 mmHg şi ajungând la 60-100 mmHg.

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE
Examenul radiologic evidenţiază mărirea ventriculului stâng; aorta ascendentă este uşor
ectaziată.
Electrocardiografic apar semne de hipertrofie ventriculară stângă.
Ecocardigrafia în modul M şi cea bidimensională demonstrează prezenţa de semne indirecte, iar
cea Doppler color – de semne directe de regurgitare.
TEMĂ DE LUCRU
1.CARE ESTE MECANISMUL FIZIOPATOLOGIC PRINCIPAL CARE DECLANŞEAZĂ
ACCIDENTUL CORONARIAN MAJOR?
2.CARE ESTE RITMUL LUI DUROZIEZ?
3.CE CARACTERE ARE SUFLUL DIN INSUFICENŢA AORTICĂ?
4.CE STE SEMNUL LUI MÜSSET?

CE ESTE PATOLOGIC ÎN ACEASTĂ IMAGINE COMPUTERTOMOGRAFICĂ?

Curs 6

SINDROAMELE BOLILOR VASCULARE

• SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERICĂ ACUTĂ
• SINDROMUL OCLUZIEI VENOASE ÎN MEMBRELE INFERIOARE
• SINDROMUL HIPERTENSIUNII ARTERIALE SISTEMICE

TEMĂ DE LUCRU

CARE CREDEŢI CĂ ESTE SCOPUL STUDIULUI ACESTOR SINDROAME?

SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERICĂ ACUTĂ
DEFINIŢIE. ETIOLOGIE (1)
Este un ansamblu de simptome şi semne datorate suspendării bruşte a circulaţiei la nivelul
membrelor.
Etiologie: I. Emboliile sunt în 80-85% din cazuri de origine cardiacă:
fibrilaţie atrială
infarct miocardic cu tromb mural
valvulopatii (cel mai frecvent stenoza mitrală)
cardiomiopatii
proteze valvulare
mixom atrial
endocardite
plăci aterosclerotice de la nivelul aortei toracice.

ETIOLOGIE FIZIOPATOLOGIE
II. Trombozele:
pe fond de arteriopatie aterosclerotică (ischemia acută poate fi revelatoare)
tromboză de anevrism (cel mai frecvent pe artera poplitee).
Obliterarea bruscă a unei artere a extremităţilor induce o ischemie în teritoriul irigat de vasul
respectiv.
Cu cât în zona respectivă se află mai puţine vase colaterale, cu atât tulburările circulatorii vor fi
mai severe.
Datorită dispoziţiei anatomice, posibilităţile compensatorii sunt mai bune la nivelul braţului faţă
de membrul inferior.
La membrul inferior sunt mai severe obliterările arterei femurale la emergenţa arterei femurale
profunde şi în cazul afectării arterei poplitee.
Consecinţele funcţionale ale ischemiei sunt:
 anoxia sau hipoxia, cu privarea ţesuturilor de oxigenul necesar proceselor metabolice;
acumularea de cataboliţi, fapt ce induce afectarea funcţiilor specifice în teritoriul
interesat.
În ischemie se reduce metabolismul oxidativ şi creşte concentraţia acidului lactic intracelular,
pH-ul scăzând rapid paralel cu acumularea produşilor de glicoliză.
Acidoza blochează sistemele enzimatice intracelulare.

SIMPTOME
Simptomul primordial este durerea brusc instalată, de intensitate deosebită.
Se asociază:
parestezii,
tulburări de sensibilitate şi
deficit motor.
Tegumente palide şi reci, uneori cu cianoză pătată, aplatizarea venelor superficiale.
Abolirea pulsului arterial în teritoriul interesat este semn esenţial.
Semne de gravitate
semne neurologice senzitivo-motorii
durere la presiunea maselor musculare
tulburări trofice
semne generale (şocul).
Paralizia completă, anestezia totală şi tensiunea dureroasă a maselor musculare sunt semne de
mare severitate a ocluziei arteriale acute.

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE
Examinările morfologice la care se recurge în cazul sindromului de ischemie periferică acută
sunt:
examenul ecografic Doppler şi
angiografia.

SINDROMUL OCLUZIEI VENOASE ÎN MEMBRELE INFERIOARE (FLEBOTROMBOZA

PROFUNDĂ)

DEFINIŢIE
Sindromul ocluziei venoase în membrele inferioare reprezintă un ansamblu de manifestări clinice
locale şi generale, care se datorează ocluziei totale sau parţiale a unei vene printr-un tromb.

ETIOLOGIE
Factorii de risc ai flebotrombozei (după A. Ciocâlteu, 1999)
 vârsta înaintată
imobilizarea prelungită
traumatisme chirurgicale sau nechirurgicale
insuficienţa cardiacă
boala varicoasă a membrelor inferioare
neoplazii
antecedente de tromboză venoasă profundă
varice ale membrelor inferioare
uzul de anticoncepţionale orale
sindromul nefrotic
sarcina
stările de hipercoagulabilitate sanguină ereditare sau câştigate
boli infecţioase acute.

FIZIOPATOLOGIE
„Triada lui Virchow”:
Leziunea peretelui vascular (traumatisme, intervenţii chirurgicale, sepsă, etc).
Încetinirea circulaţiei venoase (insuficienţa cardiacă, boala varicoasă, imobilizări
prelungite, etc).
Hipercoagulabilitatea sanguină

FIZIOPATOLOGIE
- Hipercoagulabilitatea sanguină este favorizată de:
traumatisme,
obezitate,
presiunea venoasă crescută,
poziţia şezând prelungită,
după operaţii,
imobilizări prelungite (inclusiv la cei paralizaţi),
anticoncepţionale orale,
sarcină (cresc D-dimerii şi fragmentele 1 + 2 ale protrombinei),
preeclampsie,
sindrom nefrotic,
boli autoimune,
infecţii,
insuficienţa cardiacă,
sindroamele coronariene acute,
trombocitemii,
hiperadezivitate plachetară,
coagulare intravasculară diseminată (asociată frecvent cu neoplasmele),
sindrom antifosfolipidic (lupus anticoagulant, anticorpi anticardiolipinici),
 creşterea concentraţiei de factor VIII, VII, fibrinogen, factor von Willebrand,
deficitul de proteină C sau S,
deficitul de antitrombină III,
prezenţa factorului V Leyden (produce rezistenţă la proteina C activată),
protrombina A20210G,
hiperhomocisteinemia.

SIMPTOME
Principalul simptom este durerea locală moderată (care se instalează insidios), cu caracter de
tensiune.
Se pot asocia parestezii.

SEMNE
Ocluzia unei vene mai mari se însoţeşte de apariţia edemului, care în stadiile iniţiale poate fi
evidenţiat numai prin măsurarea diametrului gambei (comparativ cu extremitatea sănătoasă).
În absenţa tratamentului, edemul devine dur, cu pielea lucioasă şi semnul godeului negativ.
Temperatura locală este crescută.
Culoarea edemului poate fi albă („flegmatia alba dolens”) sau albastră („flegmatia coerulea
dolens”), ultima apărând în obstrucţia tuturor căilor venoase ale membrului.
Examenul obiectiv permite evidenţierea durerii provocate:
la presiunea în zona medie a plantei;
prin compresiunea moletului;
durerea în molet la dorsiflexia piciorului (semnul Homans).
Se poate instala o hidartroză a genunchiului.
Manifestările de ordin general – subfebrilităţile, anxietatea, tahicardia – sunt întâlnite la o parte
dintre bolnavi.

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE
Ca investigaţie imagistică noninvazivă, ecografia Doppler poate confirma tromboza venoasă
profundă în majoritatea cazurilor cu localizare în venele iliace, femurale şi poplitee.
Atunci când datele clinice şi examenul ecografic nu permit tranşarea diagnosticului, se
recomandă flebografia.

SINDROMUL HIPERTENSIUNII ARTERIALE SISTEMICE

DEFINIŢIE
Creşterea persistentă a valorilor tensiunii arteriale sistolice peste 140 mm Hg şi / sau ale tensiunii
arteriale diastolice peste 90 mm Hg defineşte în prezent hipertensiunea arterială (HTA) la adulţi
(L. Gherasim).

CLASIFICARE
Din punct de vedere etiopatogenetic există:
HTA esenţială (cea mai frecventă dintre hipertensiuni, căreia nu i se poate pune în evidenţă o
cauză organică, dar în patogeneza căreia sunt implicaţi mai mulţi factori de risc);
HTA secundară (unei cauze organice):
cardio-vasculară:
insuficienţă aortică,
fistule arterio-venoase,
coarctaţia de aortă,
blocul atrio-ventricular de gradul III,
sindroame hiperkinetice;
Renală:
glomerulonefrite,
pielonefrită cronică,
boală polichistică renală,
tumori secretante de renină,
nefropatiile din colagenoze sau diabet zaharat,
dislpazia fibromusculară a arterei renale,
stenoza aterosclerotică a arterei renale, etc;
Endocrină:
hipertiroidism,
boală Cushing,
corticoterapie prelungită,
hiperaldosteronism primar,
feocromocitom, etc;
Neurologică:
hipertensiune intracraniană,
“sindrom diencefalic”,
poliomielită, etc;
Medicamentoasă:
contraceptive orale,
eritropoietină,
ciclosporină, etc;
Toxemia gravidică.

CLASIFICARE –

GHIDUL ESH/ESC 2007

În funcţie de valorile TA diastolice:
TA optimală: sub 80 mm Hg;
Normală 80-84 mm Hg;
Normal înaltă: 85-89 mm Hg;
HT gradul 1: 90-99 mm Hg;
HT gradul 2: 100-109 mm Hg;
HT gradul 3: peste 110 mm Hg.
Prevede o clasificare a HTA şi în funcţie de valorile TA sistolice:
Optimală: sub 120 mm Hg;
Normală: 120-129 mm Hg;
Normal înaltă: 130-139 mm Hg;
Gradul 1 – între 140-159 mm Hg;
Gradul 2 – între 160-179 mm Hg;
Gradul 3 - ≥ 180 mm Hg.
Hipertensiunea arterială izolată – peste 140 mm Hg, în timp ce cea diastolică este sub 90
mm Hg.
Subgrup: HT de graniţă: TA sistolică: 140-149 mm Hg, cu TA diastolică normală.

RISCUL CARDIO-VASCULAR
Identificarea unor valori tensionale crescute, care orientează către diagnosticul de hipertensiune
arterială, obligă medicul la evaluarea clinică şi paraclinică complexă a pacientului, pentru
evidenţierea tuturor factorilor de risc cardio-vascular prezenţi, a bolilor asociate (complica-ţiile
cardiace şi vasculare manifeste) sau a afectărilor de organe ţintă (modificările organelor ţintă
inaparente la examenul clinic, induse de valorile tensionale crescute), în vederea adoptării unei
decizii terapeutice corecte.
Riscul cardiovascular adiţional reprezintă riscul suplimentar al unui hipertensiv de a dezvolta un
eveniment cardiovascular în următorii 10 ani, sub acţiunea unui cumul de factori de risc
cardiovascular recunoscuţi.
Evaluarea riscului adiţional oferă la nivel individual o posibilitate de fundamentare mai precisă a
deciziei terapeutice, în special la pacienţii cu valori ale tensiunii arteriale normale şi normal
înalte, care vor necesita tratament antihipertensiv precoce.

SINDROMUL METABOLIC
Sindromul metabolic este definit în noul ghid nu ca o entitate patogenică, ci ca un grup de factori
de risc (trei din cinci) asociat adesea cu hipertensiunea arterială, care creşte marcat riscul
cardiovascular.
Aceşti cinci factori de risc sunt:
tensiunea arterială peste 130/85 mm Hg;
HDL colesterol sub 40 mg/dl la bărbaţi şi sub 46 mg/dl la femei;
trigliceride serice peste 150 mg/dl;
glicemia à jeun 102-125 mg/dl sau diabet zaharat;
circumferinţa abdominală peste 102 cm la bărbaţi şi peste 88 cm la femei.
S-a renunţat la evaluarea nivelurilor proteinei C reactive ca un factor ce influenţează
prognosticul.
GHIDUL JNC 7 COMPARAT CU GHIDUL JNC 6
Principala diferenţă este noul sistem de clasificare a tensiunii arteriale, ce include categoria
„prehipertensiune“, considerată normală în ghidul JNC 6, pentru valori de 120-139 mm Hg
sistolică şi 80-89 mm Hg diastolică.
Două motive au determinat introducerea acestei categorii de „prehipertensiune“:
Tensiunea arterială creşte cu vârsta, deci majoritatea indivizilor vor avea hipertensiune arterială.
Conform studiului Framingham, toţi cei normotensivi la 55 de ani vor avea 90% risc să dezvolte
hipertensiune arterială.
Pentru această categorie de „prehipertensivi“, JNC 7 recomandă doar schimbarea stilului de viaţă
pentru a preveni hipertensiunea arterială.
Tensiunea arterială normală este definită în raportul JNC 7 sub 120 mm Hg pentru sistolică şi
sub 80 mm Hg pentru diastolică, valori considerate optime în raportul JNC 6.

DIFERENŢE ÎNTRE GHIDUL JNC 7 DIN 2003 ŞI GHIDURILE EUROPENE 2003/2007

Diferenţe majore referitoare la clasificarea tensiunii arteriale :
Ghidul american cuprinde în clasificarea hipertensiunii arteriale categoria „prehipertensiune“,
categorie omisă de ghidul european din motive de limitare a anxietăţii, de reducere a vizitelor
inutile la medic şi nesiguranţă în tratament.
„Prehipertensiunea“ poate să fie în ghidul european hipertensiune arterială la pacienţi diabetici
sau după accident vascular cerebral sau infarct miocardic, în timp ce la pacienţi fără factori de
risc adiţionali este normotensiune.
Ghidul european nu a acceptat prehipertensiunea dintr-un motiv ştiinţific, pentru că nu toţi
pacienţii cu tensiune arterială sistolică 120-140 mm Hg devin neapărat hipertensivi, dar şi dintr-
un motiv practic, pentru că o asemenea creştere a populaţiei care ar trebui considerată anormală
va reduce impactul mesajului legat de tratarea hipertensiunii arteriale.
Studiile au arătat că rata mortalităţii pentru infarct miocardic, accident vascular cerebral şi alte
boli vasculare creşte progresiv cu creşterea tensiunii arteriale, începând cu valoarea de 115/75
mm Hg.
Riscul mortalităţii cardiovasculare se dublează pentru fiecare creştere cu 20/10 mm Hg a
tensiunii arteriale peste acest nivel.

ETIOLOGIE
Factori de risc pentru HTA esenţială:
predispoziţia ereditară; subiecţii care au valori ale tensiunii arteriale situate la limita superioară a
normalului la tinereţe au risc de a dezvolta HTA după 40 de ani;
dieta hipersodată (sodiul creşte reactivitatea fibrelor musculare netede la stimularea lor prin
catecolamine sau fibre nervoase simpatice);
expunerea prelungită la stres;
sub 50 de ani HTA e mai frecventă la bărbaţi, iar peste 50 de ani – la femei;
HTA se corelează cu obezitatea şi cu dieta hipercalorică, iar scăderea masei corporale poate
antrena scăderea valorilor tensionale;
fumatul produce eliberare de noradrenalină şi favorizează progresia aterosclerozei;
alcoolul stimulează sistemul nervos simpatic;
cafeaua produce vasoconstricţie;
HTA se asociază frecvent şi cu diabetul zaharat, dislipidemiile, hiperuricemia şi e mai frecventă
la subiecţi de culoare, la cei cu grup sanguin AII şi la cei cu poliglobulie, indiferent de cauza ei
(prin hipervâscozitatea pe care o determină).
HTA secundare apar în evoluţia a diferite afecţiuni organice sau sunt induse medicamentos.

FIZIOPATOLOGIE
Principalii factori implicaţi în patogeneza HTA esenţiale sunt:
creşterea debitului cardiac (prin creşterea frecvenţei cardiace, a forţei de contracţie a
miocardului şi prin hipervolemie, în producerea căreia e implicat sistemul renină –
angiotensină – aldosteron) şi
creşterea rezistenţei periferice (la apariţia căreia contribuie hipertonia simpatică şi
sistemul renină – angiotensină – aldosteron).
Formele de HTA secundară au mecanisme patogenetice individuale.

SIMPTOME
Bolnavii cu HTA esenţială pot fi mult timp asimptomatici sau oligosimpto-matici. Ei pot
prezenta:
cefalee, mai frecvent occipitală,
fatigabilitate,
insomnie,
acufene,
tulburări vizuale,
palpitaţii,
dureri anginoase,
dispnee progresivă de efort.
În HTA secundară simptomele depind de boala de bază.

SEMNE
episoade de pierdere a conştienţei,
epistaxis,
hematurie.
facies de lună plină în boala Cushing,
exoftalmie în hipertiroidism,
dezvoltarea musculaturii predominent în porţiunea superioară a corpului şi nu în cea inferioară
(sugerând coarctaţia de aortă);
semne care pledează pentru cardiomegalie,
uneori zgomote cardiace aritmice,
accentuarea componentei aortice a zgomotului II,
prezenţa zgomotului III sau IV în aria ventriculară stângă,
prezenţa de sufluri la auscultaţia arterelor (sugerând prezenţa de stenoze sau de anevrisme);
existenţa de formaţiuni tumorale boselate în flancuri, balotabile (pledând pentru rinichi
polichistici),
deficite motorii, senzitive sau senzoriale (HTA de cauză neurologică sau determinări cere-brale
ale HTA esenţiale).
Examenul obiectiv poate fi şi normal la unii bolnavi hipertensivi.

EXPLORĂRI COMPLEMENTARE

EXAMENUL DE URINĂ
La debutul HTA esenţiale examenul de urină este normal.
Proteinuria şi hematiile decolorate şi deformate din sedimentul urinar pot fi prezente în
HTA renală şi în HTA esen-ţială complicată cu nefroangioscleroză.
În HTA secundară pielonefritei cronice există frecvent episoade de leucociturie şi
bacteriurie.
În cea secundară glomerulonefritelor pot exista hematurie şi / sau proteinurie.
Izostenuria e întâlnită în scleroza renală.
Creşterea creatininei este un indicator fidel pentru instalarea insuficienţei renale.
Cea a glicemiei – e întâlnită în nefropatia diabetică.
Hipopotasemia poate sugera prezenţa unui hiperaldosteronism.
Hemoglobina şi hematocritul cresc în poliglobulii.
Microalbuminuria e considerată esenţială în testarea de rutină, atât pentru prognosticul renal, cât
şi cardiovascular.

EXAMENUL RADIOLOGIC AL TORACELUI

Examenul radiologic al toracelui poate pune în evidenţă:
mărirea în volum a ventriculului stâng (alungirea arcului inferior stâng), element
care pledează pentru cardiopatia hipertensivă (permite încadrarea hipertensiunii
arteriale în stadiul II),
poate pune în evidenţă elemente sugestive pentru diagnosticul de insuficienţă
ventriculară stângă,
pentru cel de coarctaţie de aortă,
de anevrism sau
de disecţie acută de aortă.

ELECTROCARDIOGRAFIA
Electrocardiografic pot exista semne sugestive de cardiopatie hipertensivă:
supraîncărcare atrială stângă (“P mitral”),
hipertrofie ventriculară stângă (hipervoltajul undei R în derivaţiile precodiale stângi şi al
undei S în cele drepte, modificarea concordantă şi în opoziţie de fază a segmentului ST şi
 a undei T faţă de cea mai mare undă a complexului QRS, durata complexului QRS
cuprinsă între 0,09 şi 0,11 s, deviaţie axială stângă, semne de supraîncărcare atrială
stângă);
mai pot fi prezente variate tulburări de ritm cardiac.

EXAMENUL FUNDULUI DE OCHI

Examenul fundului de ochi poate evidenţia prezenţa:
angiopatiei hipertensive sau a
retinopatiei hipertensive.
În hipertensiunea malignă există edem papilar, pe lângă hemoragii şi exudate.

MARKERI AI AFECTĂRII SUBCLINICE

Markeri ai afectării subclinice sunt velocitatea undei de puls carotido-femurale şi indicele
gleznă-braţ.
Velocitatea undei de puls carotido-femurale are o valoare prag > 12m/s şi furnizează o
evaluare non-invazivă amănunţită a complianţei arteriale, având o valoare predictivă
independentă pentru mortalitatea generală şi morbiditatea cardiovasculară, evenimentele
coronariene şi accidentele vasculare cerebrale la pacienţii cu hipertensiune esenţială
necomplicată.
Indicele gleznă-braţ:
Acest test compară tensiunea arterială de la nivelul gleznei cu cea de la nivelul
braţului, ambele măsurate în repaus şi după efort uşor, pentru a determina dacă
fluxul sanguin este redus.
Când este scăzut sub 0,9 semnalează existenţa leziunilor arteriale periferice şi, în
general, ateroscleroza avansată.

ECOCARDIOGRAFIA
Ecocardiografia permite un diagnostic de acurateţe al hipertrofiei ventriculare stângi (şi
stabilirea tipului ei) şi oferă informaţii privind cinetica ventriculară stângă.
Ecocardiografia este extrem de importantă în identificarea hipertrofiei ventriculare stângi
concentrice, parametrul structural cardiac care creşte cel mai mult riscul cardiovascular.

CONCLUZII SEMIOLOGICE PRIVIND RISCUL CARDIO-VASCULAR

FACTORI DE RISC
TAS, TAD;
Vârsta;
Genul:
M>55 de ani;
F>65 de ani;
Fumatul;
Dislipidemia;
Antecedente heredo-colaterale de boală cardio-vasculară la vârste tinere:
M<55 de ani;
F<65 de ani;
Obezitate de tip abdominal:
circumferinţa abdominală:
≥102 cm la M şi
≥88 cm la F;
Proteina C reactivă ≥ 1 mg/dl.

AFECTAREA ORGANELOR ŢINTĂ

CORD:
Hipertrofie ventriculară stângă (electrocardiografic, ecocardiografic);
ARTERE CAROTIDE:
Îngroşarea peretelui arterial (ecografie vasculară: grosimea intimă / medie ≥ 0.9 mm;
prezenţa plăcilor de aterom);
RINICHI:
Creatininemie: la bărbaţi 1,3-1,5 mg/dl, la femei 1,2-1,4 mg/dl;
Microalbuminurie 30-300 mg/zi.

TULBURĂRI GLICEMICE
Prezenţa DIABETULUI ZAHARAT sau scăderea toleranţei la glucoză.
AFECŢIUNI ASOCIATE
CEREBROVASCULARE:
AVC ischemic;
AVC hemoragic;
Accident vascular cerebral ischemic tranzitor;
CARDIACE:
Accident coronarian major;
Angină pectorală;
Revascularizaţie coronariană;
Insuficienţă cardiacă congestivă;
AFECŢIUNI RENALE:
Nefropatie diabetică;
Alterarea funcţiei renale:
creatininemie:
peste 1,5 mg/dl la B,
peste 1,4 mg/dl la F;
proteinurie peste 300 mg/zi;
AFECŢIUNI VASCULARE PERIFERICE;
RETINOPATIE:
Hemoragii şi/sau exudate, edem papilar.
TEMĂ DE LUCRU

1. ÎN SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERICĂ ACUTĂ SUNT MAI IMPORATANTE

SIMPTOMELE SAU SEMNELE?
2. CARE ESTE COMPLICAŢIA CEA MAI PERICULOASĂ A TROMBOZELOR VENOASE
PROFUNDE?
3. CUM SE POT PREVENI TROMBOZELE VENOASE?

Curs 6
SINDROMELE APARATULUI CARDIO-VASCULAR (II)
* SINDROMUL MIOCARDIC
* SINDROMUL PERICARDIC
* SINDROMUL INSUFICIENŢEI VENTRICULARE STÂNGI
* SINDROMUL INSUFICIENŢEI VENTRICULARE DREPTE

TEMĂ DE LUCRU
1. DE CE TREBUIE SĂ STUDIEM SINDROMUL INSUFICIENŢEI VENTRICULARE
STÂNGI ACUTE?
2. CE CARACTERE ARE FRECĂTURA PERICARDICĂ?

SINDROMUL MIOCARDIC

DEFINIŢIE. ETIOLOGIE
Reprezintă un ansamblu de simptome şi semne care apar în suferinţele miocardului.
Etiologie:
Afecţiuni inflamatorii (miocardite):
Acute (reumatismală, virusală, difterică, tifică) sau
Cronice;
Miocardiopatii:
Ischemice (ateroscleroza coronariană),
Dismetabolice (diselectrolitemii,disperoteinemii, carenţe vitaminice, alcoolism) şi
Endocrine (mixedem, hipertiroidism).
FIZIOPATOLOGIE
Pe prim plan se află scăderea forţei de contracţie a miocardului.
Dilataţia şi hipertrofia cordului, apărute ca mecanisme compensatorii, sunt elemente potenţaiel
ale insuficienţei cardiace.
Când rezervele funcţionale ale miocardului sunt epuizate, apare insuficienţa cardiacă.
SIMPTOME
Sugestive pentru miocardiopatii:
Dispnee de efort,
Fatigabilitate,
Palpitaţii,
Dureri percordiale.
În stadii avansate apar manifestări majore ale insuficienţei cardiace:
Dispneea paroxistică nocturnă,
Astmul cardiac,
Edemul pulmonar acut.

SEMNE
Cardiomegalia – mărirea, în general globală, a ariei matităţii cardiace, cu deplasarea şocului
apexian;
Pulsaţii vizibile la nivelul epigastrului, în HVD;
Estomparea zgomotului I;
Suflu sistolic apexian sau mezocardiac, prin insuficienţa funcţională mitrală sau tricuspidiană;
Zgomote de galop (protodiastolic sau presistolic);
Tulburări de ritm sau de conducere: tahicardii sinusale, aritmii extrasistolice, tahicardie
paroxistică supraventriculară, fibrilaţie sau flutter atrial, blocuri atrio-ventriculare;
Semne de insuficienţă cardiacă, predominent stângă, dreaptă sau globală.

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE
Electrocardiografic: se obiectivează:
tulburările de ritm şi de conducere,
modificări de voltaj (în special scăderea amplitudinii complexelor QRS),
devieri de ax electric,
tulburări de repolarizare (subdenivelarea ST, unda T aplatizată, izoelectrică sau negativă).
Radiologic: cardiomegalie, cu pulsaţii mici ale contururilor.
Ecocardiografia e utilă în scop diagnostic.

SINDROMUL PERICARDIC

DEFINIŢIE
Reprezintăun complex de simptome şi de semne care apar în afecţiunile pericardului.

PERICARDITA ACUTĂ FIBRINOASĂ

FIZIOPATOLOGIE. ETIOLOGIE
Datorită inflamaţiei pericardului, se produce o cantitate minimă de exudat, bogat în fibrină, care
se depune pe foiţele pericardului, sub forma unor depozite rugoase.
Etiologia:
poate preceda pericardita acută exudativă,
infarctul miocardic,
insuficienţa renală cronică în stadiul uremic.

SIMPTOME
Durerea pericardică:
Iradiază spre regiunea cervicală anterioară, uneori spre procesul xifoidian;
Intensitatea este variabilă (poate chiar lipsi);
Se accentuează în decubit dorsal;
Diminuă în poziţie şezând sau cu trunchiul aplecat înainte;
Nu e influenţată de mişcările respiratorii.
Dispnee;
Tuse seacă.

SEMN
Frecătura pericardică – semn tipic.

SINDROMUL PERICARDIC ÎN PERICARDITA ACUTĂ EXUDATIVĂ

ETIOLOGIE
Tuberculoza,
Reumatismul articular acut,
Infecţii virusale,
Infecţii bacteriene (stafilococ, pneumococ, meningococ, streptococ),
Infarctul miocardic,
Colagenoze,
Uremie.

FIZIOPATOLOGIE
Prezenţa colecţiei lichidiene în cavitatea pericardică jenează întoarcerea venoasă şi diminuă
expansiunea diastolică ventriculară.
Ca urmare, scade debitul cardiac şi creşte presiunea venoasă.

SIMPTOME
Dispneea domină tabloul clinic şi este în relaţie directă cu cantitatea de lichid. Diminuă când
trunchiul este ridicat sau aplecat înainte. Uneori bolnavii recug la poziţia de “rugă
mahomedană”.
Sughiţ,
Tuse seacă,
Disfonie,
Disfagie.
SEMNE
Inspecţia: bombarea regiunii precordiale la copii şi la tineri.
Palparea: şoc apexian de intensitate scăzută.
Percuţia:
aria matităţii cardiace mărită global, lemnoasă, de formă triunghiulară; matitate în spaţiul
V i.c. drept, lângă stern (semnul lui Rotsch);
şocul apexian este înăuntrul matităţii cardiace;
matitiate la baza plămânului stâng, posterior (semnul Ewart-Pins), prin atelectazie de
compresiune.
Auscultaţia:
zgomote cardiace estompate;
uneori se percepe frecătură pericardică, în decubit sau când lichidul este în cantitate mică.

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE
Radiologic:
mărirea globală a opacităţii cardiace, mai ales transversal (are formă triunghiulară, “în
carafă”);
pedicul vascular lărgit în poziţie Trendenlenburg;
pulsaţiile umbrei cardiace sunt diminuate.
Puncţia pericardică exploratorie confirmă prezenţa colecţiei lichidiene şi permite efectuarea
examinărilor de laborator ale lichidului.
Electrocardiografic: iniţial ST supradenivelat (cu concavitatea în sus), cu T pozitiv, apoi ST
coboară spre linia izoelectrică, iar unda T scade în amplitudine. Ulterior, ST este izoelectric şi T
se negativează, simetric. În final, EKG – se normalizează. Modificările electrice se constată în
toate derivaţiile periferice şi precordiale.
Ecocardiografia este importantă în scop diagnostic: confirmă cu cretitudine prezenţa lichidului în
cavitatea pericardică.

PERICARDITA CRONICĂ CONSTRICTIVĂ

ETIOLOGIE. CONSECINŢE
Se constituie de obicei după o pericardită acută bacilară (cel mai frecvent), virusală sau
posttraumatic.
Cele 2 foiţe ale pericardului se îngroaşă şi aderă între ele, realizând simfiza pericardică, în care
se pot produce depuneri calcare.
Se produc şi adrenţe mediastino-pericardice şi între pericard şi peretele toracic.

FIZIOPATOLOGIE
Compresiunea exercitată de simfiza pericardică asupra cordului determină scăderea umplerii
diastolice a cavităţilor cardiace.
Rezultă stază importantă în sistemul venos.
Tot datorită umplerii diastolice insuficiente, scade debitul bătaie.

SIMPTOME
Dispnee de efort,
Dureri precordiale.

SEMNE
Staza venoasă determină:
Turgescenţa venelor jugulare,
Hepatomegalie,
Ascită,
Edeme.
La nivelul cordului:
Inspecţie:
retracţii costale la nivelul regiunii precordiale,
retracţii pulsatile ale zonei precordiale în sistolă;
Palpare: fixitatea şocului apexian.
Percuţie: matitatea cardiacă poate fi mărită, redusă sau normală.
Auscultaţie:
zgomote cardiace estompate, tahicardice, zgomotul II poate fi dedublat (prin
apariţia mai timpurie a componentei aortice);
clacment protodiastolic pericardic (la 0,10s-0,13s după componenta aortică a
zgomotului II);
puls paradoxal (unda pulsatilă se reduce în timpul inspiraţiei);
tensiune arterială scăzută.

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE
Radiologic:
opacitatea cadiacă poate fi normală, micşorată su mărită;
pulsaţiile cordului sunt mult reduse sau absente;
calcificările pericardice apar ca opacifieri pe conturul cordului sau ca depozite care
înconjoară inima în întregime (inimă “în cuirasă” sau Panzerherz).
Electrocardiografic:
tahicardie sinusală,
unde P ample (sugestive pentru supraîncărcarea atrială dreaptă);
complexe QRS microvoltate;
deviaţia spre dreapta a axului complexului QRS;
unde T frecvent negative.
Cateterismul cardiac: creşterea presiunii în ventriculul drept.
Presiunea venaosă este crescută.
SINDROMUL INSUFICIENŢEI VENTRICULARE STÂNGI

DEFINIŢIE. CONSECINŢE
Reprezintă un complex de simptome şi semne datorate scăderii capacităţii ventriculului stâng de
a asigura un debit sistolic adecvat.
Rezultă o scădere relativă a debitului aortic şi stază în venele pulmonare.

ETIOLOGIE. FORME CLINICE

Etiologie:
Hipertensiunea arterială,
Valvulopatiile aortice,
Insuficienţa mitrală,
Afecţiunile coronariene.
Se poate manifesta brusc, sau se instalează insidios, cu evoluţie lentă, progresivă.

FORMA CRONICĂ A INSUFICIENŢEI VENTRICULARE STÂNGI

SIMPTOME
Dispnee de efort, cu caracter progresiv,
Dispnee permanentă, de repaus, cu ortopnee,
Disritmie respiratorie de tip Cheyne-Stokes.

SEMNE
Palpare: şocul apexian este deplasat în jos.
Percuţie: mărirea ariei matităţii cardiace în sens vertical.
Auscultaţia cordului:
Zgomote cardiace tahicardice,
Ritm de galop stâng,
Suflu sistolic la apex, în insuficienţa mitrală funcţională.
Semne extracardiace: puls alternant.
Auscultaţia pulmonară: raluri subcrepitante bazal.

FORMA ACUTĂ A INSUFICIENŢEI VENTRICULARE STÂNGI

MANIFESTĂRI CLINICE
Dispnee paroxistică nocturnă;
Astm cardiac;
Edem pulmonar acut.

EDEMUL PULMONAR ACUT

DEBUT. SIMPTOME
Debutul este brusc, de obicei noaptea sau după efort fizic mare.
Simptome:
Dispnee inspiratorie intensă,
Tuse seacă, apoi cu expectoraţie seroasă, spumoasă, uneori rozacee sau chiar
sanghinolentă.

SEMNE
Ortopnee,
Paloare, cianoza buzelor şi a extremităţilor, transpiraţii reci.
Tahipnee (30-40 respiraţii/minut), zgomotoasă,
Submatitate, coborârea limitelor inferioare ale plămânilor,
Raluri crepitante şi subcrepitante, iniţial la baze şi care se extind în scurt timp, cuprinzând
întreaga arie pulmonară.

ASTMUL CARDIAC
SIMPTOME
Dispnee inspiratorie şi expiratorie,
Ortopnee,
Respiraţie şuierătoare,
Tuse seacă sau cu expectoraţie vâscoasă.

SEMNE
Se pot percepe raluri sibilante şi ronflante.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL FAŢĂ DE ASTMUL BRONŞIC

În astmul cardiac se evidenţiază afecţiuni care justifică insuficienţa ventriculară stângă şi
dispneea cu caracter inspirator.
Sunt prezente raluri subcrepitante.

EXAMENUL OBIECTIV CARDIO-VASCULAR

În insuficienţa ventriculară stângă acută examenul obiectiv al aparatului cardio-vascular oferă
aceleaşi date ca în insuficienţa ventriculară stângă cronică.
Auscultaţia cordului este dificilă datorită ralurilor şi dificultăţii în reţinerea respiraţiei.

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE
Radiologic:
cardiomegalie (predomină mărirea în volum a ventriculului stâng),
stază pulmonară.
Electrocardiografic:
 tahicardie sinusală,
semne de încărcare ventriculară stângă.

SINDROMUL INSUFICIENŢEI VENTRICULARE DREPTE

DEFINIŢIE. ETIOLOGIE
Este un complex de simptome şi semne care se datorează deficitului de contracţie a ventriculului
drept.
Etiologie:
Bronhopneumopatiile cronice,
Fibrozele pulmonare,
Valvulopatiile pulmonare,
Cifoscoliozele,
Valvulopatiile mitrale,
Angiocardiopatiile congenitale.

FIZIOPATOLOGIE
Când ventriculul drept nu mai poate asigura un debit sistolic normal, se produce o dilatare a lui.
Sângele se acumulează în cavitatea ventriculară.
Staza se va repercuta asupra atriului drept (care se dilată) şi asupra venelor cave.
Manifestările stazei venoase sistemice domină tabloul cinic.

SIMPTOME
Dispnee de efort şi de repaus,
Hepatalgii, la început de efort, apoi persistente (satză hepatică),
Nicturie şi oligurie (prin stază renală),
Encefalopatie de stază: somnolenţă diurnă şi insomnie nocturnă, torpoare sau stări de agitaţie
psihomotorie.

SEMNE
Cianoză generalizată, predominent la extremităţi,
Turgescenţa venelor jugulare,
Edeme cardiace, la început declive, cu caracter vesperal, apoi se generalizează şi devin
permanente.

EXAMENUL OBIECTIV AL CORDULUI

Inspecţie: pulsaţii ample în epigastrul superior (semnul Harzer), datorită hipertrofiei ventriculare
drepte.
Palpare: aria matităţii cardiace mărită în sens transversal.
Auscultaţie: zgomote cardiace estompate, cu excepţia zgomotului II la nivelul arterei pulmonare,
ritmice sau aritmice, galop ventricular drept, eventual suflu de insuficienţă tricuspidiană
funcţională.

ALTE MANIFESTĂRI CLINICE

Hidrotorace,
Ascită,
Hepatomegalie (staza hepatică determină creşterea în volum a ficatului, la început pe
seama lobului stâng, neted, sensibil, mai ferm, cu marginea anterioară rotunjită),
Uneori – reflux hepato-jugular (RANDOT) sau abdomino-jugular (LIAN);
Hepatomegaliile de stază vechi sunt dure (forma extremă e prezentă în fibroza cadiacă) şi
nedureroase.

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE
Radiologic:
Semne de bronhopneumopatie cronică,
Ventricul drept mărit în volum (cord în sabot),
Atriu drept mărit în volum,
Dilatarea arterei pulmonare, care uneori este animată de pulsaţii (dans hilar, cu
semnificaţie de insuficienţă pulmonară funcţională).
Electrocardiografic:
Deviaţie axială dreaptă,
Hipertrofie ventriculară dreaptă sau
Bloc de ramură dreaptă,
Semne de încărcare atrială dreaptă (P de tip pulmonar),
Timpul de circulaţie braţ-limbă este crescut, la fel şi presiunea venoasă,
Frecvent există poliglobulie secundară.

TEMĂ DE LUCRU

1. CARE SUNT FORMELE CLINICE ALE INSUFICIENŢEI VENTRICULARE STÂNGI

ACUTE?
2.CARE SUNT SEMNELE INSUFICIENŢEI VENTRICULARE DREPTE?
3. CE SEMNE EXISTĂ ÎN SINDROMUL MIOCARDIC?
Curs 7
TENSIUNEA ARTERIALĂ. SEMIOLOGIA VENELOR. SEMIOLOGIA SISTEMULUI
LIMFATIC.
• ANAMNEZA, EXAMENUL OBIECTIV ŞI EXAMINĂRILE COMPLEMENTARE ÎN
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ.
• ANAMNEZA, EXAMENUL OBIECTIV ŞI EXAMINĂRILE COMPLEMENTARE ÎN
BOLILE VENELOR.
• ANAMNEZA, EXAMENUL OBIECTIV ŞI EXAMINĂRILE COMPLEMENTARE ÎN
BOLILE SISTEMULUI LIMFATIC.

TEMĂ DE LUCRU
DE CE CREDEŢI CĂ MERITĂ SĂ FIE STUDIATĂ HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ŞI
PATOLOGIA VENAOASĂ?

TENSIUNEA ARTERIALĂ (TA)

TEHNICA MĂSURĂRII TA
TA se determină cu tensiometrul (sfigmomanometrul) aneroid sau cu coloană de mercur.
Manşeta lui se aplică în jurul braţului, la 2-3 cm deasupra plicii cotului.
Membrana stetoscopului se aplică la nivelul plicii cotului, deasupra arterei brahiale, depistate în
prealabil palpatoric.
Se aplică stetoscopul pe artera brahială şi se creşte presiunea în manşetă, prin pompare, peste
nivelul la care dispare pulsul.
Se decomprimă manşeta şi se determină presiunea sistolică care corespunde primului ton arterial.
Tensiunea diastolică e indicată de momentul în care zgomotele arteriale dispar sau diminuă brusc
în intensitate.
Braţul trebuie plasat la acelaşi nivel cu inima.
La membrele inferioare TA se determină aplicând manşeta în treimea inferioară a coapsei, iar
auscultaţia se face pe artera poplitee.
Valorile TA la membrele inferioare sunt cu circa 10 - 20 mm Hg mai mari decât cele de la
membrele superioare.

VALORILE NORMALE ALE TA

Limita superioară a valorilor normale ale TA este 140/90 mm Hg.
Valorile mai mari constituie HTA.
TA diferenţială reprezintă diferenţa dintre TA maximă şi cea minimă.
CLASIFICAREA HTA
ESENŢIALĂ
SECUNDARE

HTA ESENŢIALĂ
nu i se poate preciza o cauză organică;
în patogeneza ei sunt implicaţi numeroşi factori de risc;
ea reprezintă peste 90% dintre hipertensiunile arteriale.
HTA SECUNDARĂ
i se pote stabili o cauză:
renală ( nefropatii glomerulare, pielonefrite, nefropatia diabetică, rinichiul polichistic,
stenoza arterei renale );
cardiovasculară ( coarctaţia de aortă, insuficienţa aortică, blocul atrio-ventricular total );
endocrină ( hipertiroidism, sindrom Cushing, feo-cromocitom, hiperaldosteronism primar
);
de sarcină;
neurogenă ( tumori cerebrale, traumatisme cranio-cerebrale ).

HTA SISTOLICĂ
fără modificarea sau cu scăderea TA diastolice;
se poate datora unui debit cardiac crescut sau scăderii elasticităţii vaselor mari.
Hipertensiunea de debit este realizată atunci când creşte volumul ejecţiei ventriculului stâng şi, în
consecinţă, debitul cardiac, aşa cum se întâmplă în insuficienţa aortică, persistenţa canalului
arterial, fistula arterio-venoasă, bradicardiile marcate, hipertiroidism, etc.
HTA de elasticitate este cauzată de rigidizarea peretelui aortei, ceea ce se întâmplă odată cu
înaintarea în vârstă ( explicând necesitatea corecţiilor normalului ) sau în ateroscleroză.

HTA DE REZISTENŢĂ
Cel mai frecvent, HTA se datorează creşterii rezistenţei periferice, prin scăderea diametrului
arteriolelor.
Este HTA de rezistenţă, în care creşte mai ales presiunea arterială diastolică.
Aici se încadrează HTA esenţială şi unele HTA secundare ( nefropatii, boală Cushing,
feocromocitom, coarctaţia aortei ).
În aceste cazuri, iniţial se produce o creştere a TA diastolice, însoţită apoi de HTA sistolică, pe
măsură ce ventriculul stâng reacţionează prin hipertrofie la creşterea postsarcinii şi paralel cu
sclerozarea aortei.
Modificarea tensională este permanentă, cu valori oscilante, apoi fixe, sau survine în mod
paroxistic.
SEVERITATEA HTA
În funcţie de valoarea tensiunii arteriale diastolice:
HTA uşoară (tensiunea arterială diastolică sub 105 mm Hg);
HTA medie (tensiunea arterială diastolică >/= 105 mm Hg şi < 115 mm Hg);
HTA severă (tensiunea arterială diastolică >/= 115 mm Hg).

PSEUDOHIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
Apare când valorile tensionale măsurate cu ajutorul manşetei tensiometrului sunt mai mari decât
presiunea reală din lumenul arterei.
Cauza este rigidizarea peretelui, care necesită o presiune mai mare în manşetă pentru a comprima
artera necompliantă şi explică supraestimarea valorilor tensionale la numeroşi vârstnici.
Manevra lui Osler: se umflă manşeta tensiometrului, pompând până la o presiune superioară
celei sistolice; dacă una dintre arterele situate distal de manşeta aplicată pe braţ rămâne net
palpabilă ( deci, necolabată ), bolnavul e considerat Osler pozitiv; în situaţia în care este
hipertensiv, valorile măsurate ale TA sunt superioare celor reale, deoarece includ o componentă
de pseudohipertensiune.

HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ
Prin hipotensiune arterială se înţelege scăderea TA sistolice sub 105 mm Hg.
Există subiecţi ( vagotoni, sportivi bine antrenaţi ) care la astfel de valori tensionale nu prezintă
simptome.
Diagnosticul de hipotensiune arterială se stabileşte numai atunci când apar şi simptome: ameţeli,
cefalee, astenie, transpiraţii.

CLASIFICAREA HIPOTENSIUNII ARTERIALE

hipotensiune arterială esenţială, sau primară, căreia nu i se poate găsi o cauză evidentă şi
hipotensiune arterială secundară (simptomatică).

HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ SECUNDARĂ

Se întâlneşte în:
stările de şoc şi colaps,
infarctul miocardic acut,
boală Addison,
hipotiroidism,
caşexie,
stări de deshidratare,
denutriţii,
intoxicaţii ( cu alcool, opiacee, barbiturice ),
rahianestezie,
tratament cu medicamente hipotensoare,
boli infecţioase.
HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ ORTOSTATICĂ
se manifestă la ridicarea bolnavului din clino- în ortostatism;
poate fi esenţială, când nu i se poate stabili o cauză, sau
secundară, în afecţiuni ca diabetul zaharat.

VENELE

PARTICULARITĂŢILE ANAMNEZEI

VÂRSTA
La copii au incidenţă crescută anomaliile venoase congenitale.
La pubertate creşte prevalenţa varicelor esenţiale.
La adulţi creşte frecvenţa tromboflebitelor, a varicelor şi a trombangeitei obliterante.
La vârstnici se manifestă mai des insuficienţa venoasă cronică.

GENUL
Patologia venoasă e mult mai frecventă la femei.

PROFESIA
Afecţiunile venoase sunt mai frecvente la:
subiecţi cu profesii care necesită ortostatism îndelungat,
poziţie şezândă,
sedentari,
cei care ridică greutăţi mari ( halterofili ).

AHC
Pentru boala varicoasă există şi o predispoziţie ereditară.
ANTECEDENTE PERSONALE
Tromboflebitele sunt favorizate de:
staza venoasă,
afecţiunile care evoluează cu hipercoagulabilitate sanguină,
creşterea vâscozităţii sanguine
leziunile pereţilor venoşi ( ex. imobilizările prelungite, perioada postoperatorie,
insuficienţa venoasă cronică, insuficienţa cardiacă, infarctul miocardic acut, bolile
infecţioase, sindroamele mieloproliferative cronice, poliglobulia secundară, stările de
deshidratare, folosirea de contraceptive orale, neoplasmul pancreatic, gastric,
trombangeita obliterantă, traumatismele ).

SIMPTOME
DUREREA
Apare des în bolile venoase.
E localizată la nivelul segmentului afectat şi îmbracă un aspect continuu, exacerbat de efort sau
chiar de tuse ( în tromboflebită ), sau, intermitent, în ortostatism, după o anumită perioadă de
timp ( în varice ) sau noaptea, sub formă de crampe ( în sindromul posttrombotic sau în
insuficienţa venoasă cronică ).
În ultima împrejurare se poate manifesta o senzaţie de greutate dureroasă la nivelul moletului,
care apare în timpul mersului şi cedează în repaus, denumită claudicaţia intermitentă venoasă a
lui Vaquez.
E rezultatul insuficienţei venoase profunde şi nu implică modificări arteriale.
DUREREA
Durerea venoasă e localizată cel mai frecvent la nivelul membrelor inferioare.
Tromboflebitele venelor abdominale se manifestă prin dureri abdominale intense, acompaniate
de febră, hemoragii digestive, subocluzie intestinală, etc.
O durere acută, asemănătoare unei lovituri de bici poate apare cu ocazia ruperii unei valvule
venoase.

EXAMENUL OBIECTIV

EXAMENUL OBIECTIV GENERAL

Tulburările psihice apărute la bolnavi cu tromboflebite pot fi expresia producerii unor

microembolii pulmonare repetate sau a unor reflexe vasculare cerebrale cu punct de plecare
periferic.
Obstrucţiile venoase se însoţesc de edem şi cianoză.
În insuficienţa venoasă cronică apar tulburări trofice; pielea e atrofică; pot exista peteşii şi
hiperpigmentaţie prin depunere de hemosiderină; pielea e friabilă şi apar frecvent ulceraţii, care
se infectează uşor.
Tromboflebitele membrelor inferioare pot fi însoţite de hidrartroza genunchiului şi de adenopatie
inghinală.

EXAMENUL OBIECTIV GENERAL

Creşterea progresivă a frecvenţei pulsului şi febra neexplicată de altă cauză, sensibilă la
anticoagulante, sunt expresia trombemboliilor pulmonare minore.

EXAMENUL OBIECTIV AL VENELOR

INSPECŢIA
cordon eritematos în tromboflebitele superficiale;
venectazii în caz de varice, sindrom posttrombotic sau de circulaţie colaterală;
turgescenţa jugularelor în compresiuni mediastinale, obstrucţia venei cave superioare,
valvulopatii tricuspidiene, pericardite exudative sau constrictive, insuficienţa ventriculară dreaptă
sau în caz de creştere a presiunii intraabdominale.

VARICE ALE UNUI MEMBRU INFERIOR

PALPAREA
În tromboflebitele superficiale palparea cordonului venos indurat este dureroasă;
Manopere de provocare a durerii în tromboflebita profundă a gambei:
comprimarea musculaturii gambei în sens antero-posterior;
percuţia crestei tibiale ( semnul lui Lisker );
tusea şi strănutul produc durere în membrul inferior ( semnul lui Louvel );
compresiunea gambei cu manşeta tensiometrului ( semnul lui Löwenberg ) produce
durere la 60-180 mm Hg la cei cu tromboflebite profunde;
compresia coapsei cu manşeta tensiometrului (semnul lui Ramirez) produce durere în
spaţiul popliteu;
flexia dorsală pasivă a piciorului cu genunchiul flectat produce durere în musculatura
profundă a gambei şi în spaţiul popliteu (semnul Homans ).

EXAMENUL PULSULUI JUGULAR

bolnavul se găseşte în decubit dorsal, cu spatele sprijinit pe perne, în aşa fel încât să se situaze la
450 faţă de orizontală;
pulsaţiile venelor jugulare se palpează simultan cu cele ale arterei carotide contralaterale, pentru
a putea deosebi mai uşor cele două manifestări pulsatile:
pereţii venelor jugulare sunt mult mai uşor de comprimat;
turgescenţa jugulară se accentuează în clinostatism;
pulsul jugular dispare la compresiunea exercitată deasupra inserţiilor inferioare ale
muşchiului sternocleidomastoidian;
în insuficienţa tricuspidiană există pulsţii jugulare sincrone cu pulsul carotidian.

REFLUXUL HEPATO-JUGULAR
Comprimând ficatul, în insuficienţa ventriculară dreaptă, se constată apariţia sau accentuarea
turgescenţei venelor jugulare, datorită scăderii întoarcerii sângelui jugular la atriul drept.

AUSCULTAŢIA
Auscultaţia venelor jugulare poate evidenţia sufluri continue cu tonalitate înaltă la subiecţi
anemici sau la hipertiroidieni.
În sindromul şi boala Cruveilhier-Baumgarten (absenţa obliterării venei ombilicale şi incopleta
dezvoltare a sitemului venei porte) există, uneori, un suflu venos la auscultaţia circulaţiei
colaterale abdominale.

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE

FLEBOGRAFIA
este o metodă radiologică de examinare a venelor folosind o substanţă de contrast;
ea oferă informaţii privind localizarea şi întinderea obstrucţiei venoase şi starea circulaţiei
colaterale.

SCINTIGRAFIA
cu fibrinigen marcat cu iod radioactiv evidenţiază trombi formaţi recent.

ECOGRAFIA DOPPLER
precizează existenţa trombilor venoşi prin schimbarea vitezei de circulaţie a sângelui prin venă.

MĂSURAREA DIRECTĂ A PRESIUNII VENOASE

se face puncţionând o venă la nivelul plicii cotului sau vena safenă internă;
valori normale: 5-10 cm apă;
valori crescute există în:
hipervolemii,
insuficienţa cardiacă dreaptă,
pericardita constrictivă sau exudativă,
valvulopatii tricuspidiene.

SEMIOLOGIA SISTEMULUI LIMFATIC

ANEMNEZA
Vasele limfatice au rolul de a drena proteine şi lichid din sectorul interstiţial.
Vârsta:
La adulţi se întâlneşte limfedemul primar inflamator (în 85% din cazuri înainte de vârsta
de 35 de ani), cu debut unilateral, şi limfedemul secundar inflamator.
La vârstnici, edemul limfatic apare mai frecvent în cadrul proceselor neoplazice.
Genul:
La femei, limfedemul precox apare cu incidenţă mult mai mare decât la bărbaţi.
Antecedente heredo-colaterale:
Limfedemul congenital simplu şi cel cavernos sunt afecţiuni congenitale.
Antecedente personale:
Anamneza se va orienta asupra:
dermatozelor inflamatorii (erizipel),
 intervenţiilor chirurgicale,
radioterapiei,
traumatismelor,
afecţiunilor tumorale.
Simptome:
Durerea locală apare în limfangită şi poate fi acompaniată de frison şi de febră.
În limfedemul pronunţat, uneori, bolnavul acuză o senzaţie de tensiune sau de greutate.

EXAMENUL OBIECTIV

INSPECŢIA
În limfedemul primar, temefierea apare la început în regiunea maleolară şi partea dorsală a
piciorului, apoi poate creşte în volum la nivelul gambelor, până la forme hipertrofice,
elefantiazice.
Tegumentele sunt normal colorate sau palide.
Limfedemul reversibil apare în timpul zilei şi dispare peste noapte.
Limfangita se prezintă sub forma unei dungi de culoare roşie.

PALPAREA
În limfedemul cronic pielea este îngroşată, iar ţesutul subcutanat – fibrozat.
Din acest motiv, la palpare, limfedemul are consistenţă elastică, cu semnul godeului absent.
Tegumentele sunt mai îngroşate, calde şi dureroase în limfangită şi celulită.
EXAMINĂRI COMPLEMENTARE
Limfografia este o metodă radiologică prin care se obţine vizualizarea căilor limfatice cu ajutorul
unei substanţe de contrast radio-opace (lipiodol).
Permite demonstrarea prezenţei proceselor obstructive la nivelul vaselor limfatice.
Limfoscintigrafia este o metodă care utilizează radioizotopi (de obicei aur coloidal), introduşi în
căile limfatice.
Se calculează viteza de migrare a substanţei radioactive.

CARE SUNT RECOMANDĂRILE PROFILACTICE PE CARE LE PUTEŢI FORMULA

REFERITOARE LA DIETA ŞI STILUL DE VIAŢĂ AL SUBIECŢILOR CU FACTORI DE
RISC PENTRU PATOLOGIA STUDIATĂ?

Curs 10
SEMIOLOGI APARATULUI
DIGESTIV

CE IMPLICATII CREDETI CA ARE

 CUNOASTEREA SEMIOLOGIEI
APARATULUI DIGESTIV ASUPRA
MENTINERII STARII DE
SANATATE?

GURA ŞI FARINGELE

CAVITATEA BUCALĂ

PARTICULARITĂŢILE
ANAMNEZEI

 La nou-născuţi se observă malformaţii

congenitale cum sunt: cheiloschizis ( buza
de iepure ), palatoschizis (gura de lup),
lueta bifidă, etc.
 În copilărie apar frecvent rinofaringite,
angine acute, carii dentare, stomatite.
 La adulţi există mai des pulpite, stomatite,
infecţii de focar.
 La vârstnici sunt prezente edentaţia,
atrofia mucoasei bucofaringiene şi procese
neoplazice cu această localizare.

ANTECEDENTE PERSONALE
PATOLOGICE
 La acest nivel se pot produce traumatisme
mecanice, termice sau chimice.
 Scarlatina, rujeola, varicela pot evolua cu
enentem buco-faringian.
 Diabetul zaharat, scorbutul, pelagra,
lupusul eritematos sistemic, leucemiile pot
afecta gura şi faringele.
 Manifestări buco-faringiene există şi în
anemii, sindroame hemoragice, parazitoze
digestive, hepatopatii cronice.

CONDIŢII DE VIAŢĂ ŞI DE
MUNCĂ
 Carii apar frecvent la muncitorii din
industria dulciurilor.
 Muncitorii care utilizează metale neferoase
( săruri de plumb, bismut, crom, mercur )
pot prezenta intoxicaţii profesionale, cu
manifestări la acest nivel.
 Carenţa de vitamina C, PP poate genera
suferinţe locale.
 Fumătorii şi etanolicii pot prezenta leziuni
buco-faringiene, chiar premaligne.

SIMPTOME
 Bromopneea ( halena neplăcută )poate reflecta
suferinţe gingivale, amigdaliene, sinusale sau carii
dentare. În uremie există o halenă specifică dată de
acumularea de deşeuri eliminate prin aerul expirat.
 Gust acru au bolnavii cu regurgitări gastrice
acide şi amar - cei cu colecistopatii, enterocolopatii
cronice, sau cei cu nevroză astenică. Gust metalic
există în pancreatita cronică şi în intoxicaţii cu metale
grele. Gust de ridichi apare în insuficienţa hepatică
avansată, iar cel dulceag la bolnavii de difterie.
 Dispariţia gustului ( ageuzia ) apare în
accidente vasculare cerebrale, tumori cerebrale;
exagerări ale gustului (hipergeuzie) în nevroze şi
sarcină; pervertiri ale gustului (parorexie) în psihopatii.

 Sângerările pot releva inflamaţii,

neoplasme locale sau hemopatii primitive.
Numeroase medicamente provoacă sau
predispun la sângerare.
 Durerile dentare reflectă uneori
suferinţe gingivale. Durerile dentare pot avea
şi origine toracică. Unii bolnavi cu angină
pectorală acuză dureri dentare asociate
efortului.
 Există dureri şi în suferinţe linguale
(glosodinie) şi ale mucoasei bucale .

 Glosodinia şi glosoparesteziile au
următoarele cauze:
• aproape toate afecţiunile limbii (inflamaţii,
ulceraţii, tumori),
• suferinţe de vecinătate cu repercursiuni
asupra limbii (caria dentară, proteze
dentare incorect aplicate, pulpita, litiaza
salivară, candidoza bucală, etc),
• anemia Biermer,
• anemia feriprivă, unele avitaminoze (B2,
B6, PP),
• parazitoze intestinale,

 sprue,
 cirozele hepatice,
 uremia,
 diabetul zaharat,
 epilepsia,
 intoxicaţiile cu mercur,
 alergia alimentară, etc.

 Durerea cu carcater de arsură la

nivelul cavităţii bucale este prezentă
în caz de:
• stomatite (inflamaţii ale cavităţii bucale
datorate unor cauze infecţioase, alergice
sau toxice) şi
• gingivite.

 În pulpite, inflamaţie a pulpei dentare

consecutivă cariei, bolnavul prezintă
durere cu caracter nevralgic continuu,
uneori dureri pulsatile foarte intense.
 Dureri foarte vii, intermitente sau de
durată, rebele la tratamentul uzual,
apar în nevralgia trigeminală şi
glosofaringiană.
 Acestea sunt resimţite în teritoriile de
distribuţie ale celor 2 nervi.

 Disfagia oro-faringiană este

dificultatea trecerii alimentelor din
cavitatea buco-faringiană în esofag,
manifestată prin durere la deglutiţie, care
apare în faringite, amigdalite sau în
anemia feriprivă .
 Alte simptome: ptialismul sau
sialoreea (creşterea secreţiei salivare)
şi xerostomia ( uscăciunea gurii ) .

SIALOREEA
Hipersalivaţia e prezentă în caz de:
foame,
după ingestia de alimente acre,
în sarcină şi alăptare,
la copii în cursul erupţiilor dentare,
în stomatite (mai ales în cele ce însoţesc
intoxicaţia cu plumb sau cu mercur),
stenoze esofagiene,
parazitoze intestinale,
encefalită,
leziuni bulbare şi
în cursul crizelor epileptice.

Greaţa este însoţită aproape constant

de hipersalivaţie.
Sialoreea poate apărea şi după
administrarea unor medicamente
sialogoge:
• pilocarpină,
• ezerină,
• săruri de mercur,
• iodură de potasiu.

HIPO SAU ASIALIA

Scăderea secreţiei salivare se traduce
subiectiv prin senzaţia de “gură uscată”,
însoţită de modificarea obiectivă – uscăciunea
mucoasei bucale (xerostomia).
Xerostomia e prezentă în:
litiaza salivară,
hipovitaminozele A, C şi PP,
sindromul Sjögren,
intoxicaţiile cu atropină sau cu opiacee,
deshidratare,
bolile febrile acute şi
la vârstnici.

EXAMENUL OBIECTIV
EXAMENUL BUZELOR
Se apreciază culoarea lor şi prezenţa unor
eventuale leziuni.
În cazul leziunilor se urmăreşte dispoziţia
acestora, iar prin palpare atentă li se
stabileşte consistenţa.
Stomatita comisurală apare în carenţa de
fier şi în cea de vitamina B2 sau în infecţii
streptococice.
Mai pot fi prezente: tumori ulcerate,
teleangiectazii în boala Rendu-Osler şi
devierea comisurii bucale în paralizia
facială.

EXAMENUL MUCOASEI BUCALE

Se vor depista modificările de culoare şi leziunile. Se
vor reţine asimetriile evidente şi zonele infiltrate ale
cavităţii bucale.
Leziunea cea mai comună a gurii, albicioasă şi nedureroasă,
este lichenul plan – erupţie reticulată
bilaterală.
Leucoplazia ( stare premalignă ) este o placă
albicioasă, nedureroasă, situată la nivelul limbii, a
mucoasei obrajilor sau a gingiilor.
Suprafaţa internă a obrajilor poate prezenta hiperemie
şi edem în stomatite eritematoase, paloare în anemii,
poate fi roşie-cianotică în poliglobulii, cu peteşii şi bule
hemoragice în sindroame hemoragipare, pigmentată
brun în boala Addison, cu ulceraţii traumatice de cauză
dentară, cu enanteme în boli eruptive ( semnul Koplik
în rujeolă ).

EXAMENUL GINGIILOR
Se urmăresc tumefierile, sângerările,
inflamaţiile, coloraţia anormală.
Hipertrofii gingivale există
frecvent în sarcină, la bolnavi care fac
tratament cu fenitoin sau penicilină (timp
îndelungat), în leucemia acută mieloidă
tip IV sau V sau la cei cu diabet zaharat.
Un lizereu albăstrui sau
negricios poate apare în saturnism.

EXAMENUL DINŢILOR
Se pot constata:
• prezenţa cariilor,
• absenţa unor dinţi,
• tulburările de ocluzie,
•modificările de culoare.
În scorbut şi diabet zaharat există des
paradontoze, care favorizează căderea
spontană a dinţilor.

EXAMENUL GLANDELOR
SALIVARE
Se vizualizează orificiile canalelor
glandelor parotide şi submaxilare. Starea
papilelor se verifică folosind un tampon de
vată. Exercitând o presiune externă
asupra glandei se observă scurgerea
salivei.
Asimetria feţei poate fi determinată de
hipertrofia unei glande salivare, care
poate fi produsă de procese infiltrative sau
obstructive.
La palparea glandelor parotide şi
submaxilare se vor urmări consistenţa şi
sensibilitatea lor.

EXAMENUL BOLTEI PALATINE ŞI

A VĂLULUI PALATIN
Se vor căuta ulceraţii sau noduli, plăci
albicioase sau edemul vălului. Peteşiile pot
corespunde unor procese embolice şi sunt
prezente în endocardita bacteriană
subacută şi în leucemii.
Bolta şi vălul palatin pot prezenta
perforaţii în anomalii congenitale sau în
abcese; paralizia de văl palatin şi luetă e
întâlnită în difterie, sindroame pontine,
tumori cerebrale, encefalite.

EXAMENUL LIMBII
Examinatorul va aprecia umiditatea limbii şi va semnala
prezenţa de noduli sau de ulceraţii. La subiecţi
vârstnici, venele sublinguale pot deveni voluminoase şi
sinuoase, aspect fără semnificaţie clinică, deoarece ele
nu sângerează.
Limba poate fi dureroasă ( glosodinie ) în
anemia Biermer, tabagism, pelagră; tremurături în
intoxicaţii cu mercur, alcool, în tabes, encefalopatie
portală. Are pareze sau paralizii în paralizia nervului
hipoglos, sindromul pseudobulbar şi tumori cerebrale.
Macroglosie există în acromegalie, mixedem,
glosite, boală waldenstrom, tumori, amiloidoză.
Microglosie apare în paralizii de hipoglos,
tabes, afecţiuni bulbare.

EXAMENUL LIMBII
Limba e saburală în deshidratări şi boli
febrile.
E zmeurie în scarlatină şi insuficienţa
hepatică, neagră în abuz de tutun şi antibiotice
( tetraciclină ); are şanţuri - modificare
congenitală, uneori asociată cu afecţiuni
acustice sau lues.
Se mai descrie limba geografică - zone roşii
alternând cu zone desuamate, limba
depapilată în glosita Hunter şi anemia
Biermer, limba din amiloidoză - mare,
purpurie.
În leucoplazie ( stare premalignă ) limba are
zone alb-sidefii, nedureroase, rotund-ovalare
(tabagismul cronic .

EXAMENUL LIMBII
Candidoza apare sub forma unui
depozit albicios, slab aderent la mucoasă,
care, sub leziune, este de culoare roşieaprinsă.
Apare după tratamente cu
antibiotice cu spectru larg şi la subiecşi
imunosupresaţi ( ex. cei cu SIDA ).
Ulceraţii linguale apar în criza
de grand mal, la epileptici, în cazul
protezelor dentare, în intoxicaţii cu
substanţe corozive, în afte, TBC, lues,
neoplasm lingual.

EXAMENUL FARINGELUI

SIMPTOME ŞI SEMNE
Tulburări de deglutiţie, de auz în afecţiuni ale
trompei lui Eustachio.
Tulburări de fonaţie ( voce nazonată ) şi tulburări
de salivaţie în angine.
Obstrucţia nazală e determiantă uneori de creşterea
în volum a vegetaţiilor adenoide sau de prezenţa unor
formaţiuni tumorale în rinofaringe.
Durerea apare în cazul inflamaţiei amigdalelor, a
faringelui posterior, în prezenţa unor tumori, a unui
corp străin.
Creşterea în volum a tiroidei poate fi cazuza unei
dureri asociate cu disfagie.
Disfagia este dificultatea la deglutiţie; ea poate apare
la deglutiţia alimentelor solide sau lichide; tumefierile
amigdalelor poate provoca disfagie.

EXAMENUL OBIECTIV
 Se face prin inspecţie directă şi rinoscopie
posterioară.
 Palparea peretelui posterior al faringelui
poate evidenţia un abces sau o vegetaţie
adenoidă.
 Inflamaţiile faringo-amigdaliene se
numesc angine. Se manifestă prin
febră, frison, cefalee, disfagie, stare
clinică alterată, uneori meningism.

TIPURI DE ANGINE
 angine eritematoase ( catarale ) - virale sau
streptococice,
 angine pultacee ( cu depozite purulente în
cripte şi foliculi ),
 flegmonoase ( cu alterarea stării clinice şi
manifestări locale severe ),
 pseudomembranoase ( în difterie, scarlatină,
lues ),
 ulcero-membranoase ( fuzospirilară ) de
obicei unilaterală, cu pseudomembrane
albicioase detaşabile, însoţite de ulceraţii şi
hemoragii,
 ulceroase în febra tifoidă,
 herpetică, având vezicule esofagiene
numeroase şi
 necrotice în hemopatii maligne. EXAMINĂRI COMPLEMENTARE
 Examenul radiologic oferă informaţii
referitoare la structurile osoase, sinusurile feţei,
fosele nazale şi dinţi.
 Tehnicile radioizotopice sunt utilizate în
explorarea morfofuncţională a glandelor
salivare.
 De la nivelul leziunilor mucoasei se prelevează
material pentru examenul bacteriologic.
 Determinările biologice pot releva tulburări
de hemostază, anemie prin deficit de fier sau
deficit de factori de maturaţie, tabloul
hematologic al unei leucemii acute, etc.

ESOFAGUL

ANAMNEZA
 Din cauza poziţiei sale anatomice,
esofagul este aproape inaccesibil
examenului obiectiv şi îşi trădează
suferinţa mai ales prin simptome,
ceea ce conferă anamnezei o valoare
sporită în orientarea diagnosticului.

VÂRSTA ŞI GENUL
 La copii se pot constata tulburări
legate de:
• anomaliile congenitale ale esofagului
(atrezie, stenoză, fistulă eso-traheală)
şi, mai frecvent, cele cauzate de
• înghiţirea accidentală a unor corpi
străini (nastruri, monezi, ace, etc).

 La adulţi sunt mai frecvente

• esofagitele caustice, determinate de
ingerarea accidentală sau în scop de
suicid a unor acizi sau baze puternice,
precum şi
• tulburările funcţionale la nivelul
esofagului, mai ales la genul feminine

 La vârstnici, predominant la bărbaţi,

poate surveni neoplasmul
esofagian.
 După 50 de ani, mai ales la femeile
supraponderale, apare hernia
hiatală.

ANTECEDENTE PERSONALE
PATOLOGICE
 Unele boli generale (ex miozitele, miopatiile,
anemia feriprivă, sclerodermia)
evoluează cu posibilă coafectare
esofagiană.
 Varicele esofagiene, consecutive
hipertensiunii portale, sunt prezente la
bolnavii cu ciroză hepatică.
 Esofagitele postcaustice, prin ingestie
accidentală sau în scop de suicid de acizi
sau baze puternice, se soldează în timp
cu stenoză cicatricială.

 Vărsăturile repetate pot duce la lacerarea

esofagului inferior – sindromul
Mallory-Weiss, manifestat prin
hematemeză.
 Efracţia esofagului inferior, ca urmare a
unui efort mare de vărsătură, mai ales
la etilici, după o masă abundentă, este
cunoscut sub numele de sindromul lui
Boerhaave.

ALIMENTAŢIA ŞI TOXICELE
 Apariţia esofagitelor şi a ulcerului
esofagian sunt favorizate de:
• ingerarea alimentelor prea calde sau
prea reci,
• tahifagia cu masticaţie incompletă,
• utilizarea excesivă a condimentelor sau
a băuturilor alcoolice concentrate.

SIMPTOME

DISFAGIA ESOFAGIANĂ
 e senzaţia de dificultate la trecerea alimentelor solide
sau lichide în şi prin esofag, sau de oprire a lor la acest
nivel.
 Se vor preciza:
 tipul debutului (recent sau nu),
 caracterul electiv pentru alimente solide sau preferinţa
paradoxală pentru lichide ( evocă acalazia ),
 dacă a fost precedată de ingestia de corpi străini,
substanţe caustice sau de medicamente,
 caracterul – intermitent sau permanent,
 evoluţia rapidă spre o disfagie completă ( solide +
lichide ) sau evoluţia capricioasă, cu perioade
paradoxale ( în care alimentele solide progresează mai
uşor decăt cele lichide ),
 asocierea de dureri retrosternale, prurit, regurgitări,
sau existenţa de factori psihici declanşatori.

CAUZELE DISFAGIEI
ESOFAGIENE
 acalazie ( incapacitatea sfincterului eso-fagian
inferior de a se relaxa ),
 tumori esofagiene sau bronhopulmonare,
 esofagite,
 stenoze,
 diverticuli,
 hernie hiatală,
 corpi străini,
 compresiuni extrinseci,
 afecţiuni neurologice,
 lupus eritematos sistemic,
 miastenie,
 sclerodermie,
 disfagia sideropenică,
 diabetul zaharat.

DUREREA
 Iritaţia mucoasei esofagiene poate
produce durere retrosternală cu
iradiere posterioară, cu ocazia
trecerii alimentelor sau lichidelor.
 E produsă mai ales de lichide
hipertone, alcool, alimente
condimentate. În spasmul esofagian
difuz, durerea are caracter spontan.
 Durerile intense cu sediu retrosternal
inferior sugerează o perforaţie sau o
esofagită caustică.

PIROZISUL
 E o senzaţie de arsură retrosternală, care urcă
de la nivelul procesului xifoidian până la
mijlocul sternului sau până la manubriu.
 E manifestarea clinică a refluxului gastroesofagian
şi exprimă prezenţa esofagitei
(produsă de contactul cu lichidul acid sau
bilios).
 E accentuat de alimente fierbinţi, condimente,
sau alcool.
 E frecvent nocturn; apare uneori la flexia
anterioară a trunchiului sau când stomacul e
plin.

REGURGITAREA ESOFAGIANĂ
 constă în întoarcerea involuntară şi
reflexă a chimului alimentar din
esofag în gură, fără greaţă şi fără
participarea muşchilor abdominali.

EXAMENUL OBIECTIV
 Inspecţia şi palparea pot evidenţia
o proeminenţă în regiunea cervicală sau
supraclavicular, cu caracter remitent, care
creşte în volum după fiecare alimentaţie
(diverticul eso-fagian superior). Ea se
mobilizează la deglutiţie. Exercitarea unei
presiuni la acest nivel determină regurgitare.
 La percuţie, megaesofagul determină
matitate în spaţiul interscapulovertebral.

EXAMENUL OBIECTIV
 Auscultaţia:
•Subxifoidian se aud zgomotele de
deglutiţie ( primul corespunde trecerii
alimentelor prin istmul gâtului ), iar al
2-lea, care survine după 5-8 s -
pătrunderii apei în stomac.
•Zgomotul al 2-lea întârzie sau lipseşte
în obstrucţiile organice sau funcţionale
ale esofagului inferior.

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE

 Examenul radiologic al esofagului permite

obţinerea de relaţii funcţionale şi poate
contribui la diagnosticul diverticulilor, al
fistulelor eso-bronşice şi al compresiunilor
extrinseci. Hernia hiatală se diagnostichează în
poziţie Trendelenburg.
 Esofagoscopia e examinarea de elecţie pentru
di-agnosticul esofagitelor, vizualizând modificări
superficiale care scapă radiologiei şi permite
confirmarea histologică. Prelevările bioptice
endoscopice tranşează diagnosticul etiologic al
stricturilor. Contraindicaţii: stări caşectice, boli
cardio-vasculare sau renale grave, anevrismul
de aortă, bolile infecţioase acute.

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE

 Scintigrafia esofagiană se face după

ingestie de apă sau după un prânz,
marcate radioactiv cu techneţiu coloidal.
Timpul de tranzit esofagian total nu
depăţeţte în mod normal 15s. E utilă în
explorarea celor 3 segmente esofagiene
(proximal, mijlociu şi distal) şi a
tulburărilor funcţionale.
 Alte procedee: manometria şi pH-metria
esofagiană.

Curs 11
ABDOMENUL
SIMPTOME
EXAMEN OBIECTIV
EXAMINĂRI COMPLEMENTARE

1. AŢI AVUT VREODATĂ

DURERI ABDOMINALE?
2. AŢI REUŞIT SĂ LE
STABILIŢI CU PRECIZIE
ETIOLOGIA?
3. DACĂ AŢI AVUT
DIFICULTĂŢI CARE
CREDEŢI CĂ AU FOST
CAUZELE?

SIMPTOME ÎN BOLILE
ABDOMENULUI

DUREREA
Durerea e simptomul comun majorităţii
afecţiunilor organelor abdominale sau din
vecinătate.

--- ii o img in slid-ul 6

CARACTERISTICILE DURERII
VISCERALE
Spre deosebire de durerea somatică,
durerea viscerală este:
profundă,
are intensitate mai mică,
difuză,
slab localizată,
însoţită de fenomene vegetative ( greţuri,
vărsături, transpiraţii, paloare, colaps ) şi
e percepută uneori într-un teritoriu somatic
situat la distanţă de viscerul afectat.

COLICA
Este o durere abdominală intensă şi bine
localizată, cu caracter de crampă,
torsiune, sfâşiere, care iradiază într-un
teritoriu somatic şi se însoţeşte de
tulburări vegetative, fiind datorată
spasmului unui organ cavitar cu distensie
suprajacentă.

CARACTERELE DURERII
Momentul apariţiei durerii pote avea semnificaşie
diagnostică. O durere bruscă, severă, care trezeşte bolnavul
din somn, pote fi asociată unei perforaţii, unui proces inflamator
sau torsiunii unui organ abdominal.
E important sediul iniţial al durerii, localizarea ei
ulterioară, caracterul şi iradierea ei.
Durerea difuză apare imediat după efracţia unui organ
abdominal, în obstrucţii intestinale, în boli ale vaselor
abdominale, în enterocolită acută, toxinfecţie alimentară, febră
tifoidă, holeră, ileus, intoxicaţii cu mercur, plumb, ciuperci,
insectofungicide, porfirie, purpură Henoch, hipertiroidism, insuficienţă
corticosuprarenală, uremie, cetoacidoză diabetică,
alergii.
Durerile localizate la nivelul uneia din regiunile topografice
ale abdomenului corespund în mare suferinţelor
organelor subiacente.

SENZAŢIA DE PLENITUDINE
Senzaţia de balonare sau de plenitudine
există în meteorism, ascită şi, în general,
în bolile care evoluează cu creşterea
globală în volum a abdomenului.

EXAMENUL OBIECTIV

TOPOGRAFIA CLINICĂ A
ABDOMENULUI
Se trasează 2 linii verticale şi 2 orizontale:
linia orizontală superioară e tangentă la marginea
inferioară a arcurilor costale;
linia orizontală inferioară trece prin cele 2 spine
iliace antero-superioare;
cele 2 linii verticale se duc prin mijlocul ligamentelor
inghinale.
Se obţin 9 regiuni topografice clinice: epigastrul,
hipocondrul drept şi stâng, flancul drept şi
stâng, fosa iliacă dreaptă şi stângă, regiunea
ombilicală şi hipogastrul.
INSPECŢIA

POZIŢIA
Bolnavul e examinat în decubit dorsal, cu
coapsele uşor flectate pe abdomen, poziţie în
care se relaxează musculatura parietală.
Examinatorul se plasează, ca de obicei, în
dreapta lui.
Se va observa aspectul abdomenului atât în
timpul mişcărilor respiratorii, cât şi în apnee.
Inspecţia va fi continuată cu bolnavul în
ortostatism.

ASPECTUL TEGUMENTULUI
Pot fi prezente:
cicatrici, cărora li se va preciza sediul;
vergeturi ( striuri ) alb-sidefii, rezultat al distensiei
abdominale care are loc într-un interval scurt de timp ( frecvente
la femei multipare )
vergeturi roşii-violacee, reprezentative pentru hipercorticism;
erupţii cutanate din boli infecţioase ( scarlatina, rujeola,
zoza zoster abdominogenitală, febra tifoidă );
erupţii alergice;
elemente ale sindromului hemoragipar, în tulburări ale
hemostazei şi ale coagulării;
venectazii dispuse radiar periombilical (“în cap de
meduză”), prin care sângele circulă centrifug de la ombilic,
expresie a circulaţiei colaterale de tip porto-cav din
hipertensiunea portală;
venectazii în flancuri, în circulaţia colaterală de tip cavocav.

----- img slide 16/17/18/19/20

OMBILICUL
deplisarea lui este semn al creşterii presiunii
intraabdominale ( ascită sau formaţiuni tumorale
voluminoase );
herniile ombilicale pot fi congenitale sau
dobândite;
în bombările regionale, ombilicul se deplasează
contra-lateral;
fistulizările ombilicului se produc în ascitele
masive în care presiunea intraabdominală creşte
foarte mult;
absenţa cicatricii ombilicale se datorează
exciziei sale chirurgicale.

DISTENSIA ABDOMINALĂ GLOBALĂ

Există în obezitate, meteorism, prezenţa
de lichid în cavitatea peritoneală ( ascită,
hemoperitoneu ), pneumoperitoneu, ocluzie
intestinală, tumori abdominale masive
( ex. chist ovarian gigant ), sarcină.
La bolnavii cu ascită, în ortostatism, lichidul se
dispune în porţiunea inferioară a abdomenului; în
decubit dorsal lichidul se acumulează în flancuri, care
proemină ( abdomen “batracian”); în decubit
lateral lichidul va ocupa partea declivă; abdomenul e
globulos în ascita masivă, în care lichidul e sub
tensiune.

-----img slide 23/24

BOMBĂRI ABDOMINALE
LOCALIZATE
Pot fi determinate de hipertrofia sau de
distensia unui organ, de dezvoltarea unei
tumori sau de acumularea de lichide şi
gaze deasupra unui obstacol situat la
nivelul tubului digestiv.
Ex.: la nivelul epigastrului pot fi
determinate de tumori ale stomacului,
pancreasului , lobului stâng hepatic, de
stenoza pilorică sau de dilataţia gastrică.

----- img slide 27/28

STUDIUL HERNIILOR
Uneori, herniile pot fi vizibile de la
începutul examinării, alteori sunt necesare
manopere care fac ca acestea să devină
aparente: se solicită bolnavului să
tuşească.
Se examinează regiunea ombilicală, linia
albă, zonele inghinale şi crurale.
Acest procedeu, care creşte presiunea
intraabdominală, poate determina apariţia
bruscă a unei proeminenţe la nivelul zonei
herniare.

ALTE ASPECTE SEMIOLOGICE

abdomen scafoid ( retractat ) există în denutriţii
severe, în stări de deshidratare, în colica saturnină, în prima
fază a peritonitei acute generalizate, în meningita tuberculoasă;
abdomenul “în desagă” sau pendent
poate fi evidenţiat în ortostatism; porţiunea caudală proemină,
în timp ce cea craniană este excavată; apare în ascite
moderate, în tumori ale abdomenului inferior, în visceroptoză, la
femei multipare;
mişcările peristaltice ale intestinului subţire pot fi
vizibile la nivelul peretelui abdominal la subiecţi cu perete
abdominal subţire şi relaxat; în mod patologic, peristaltismul
intestinal e prezent în obstrucţii ale tubului digestiv;
pulsaţii epigastrice sunt vizibile frecvent la subiecţi
emaciaţi, în insuficienţa aortică şi în anevrisme la acest nivel.

PALPAREA

POZIŢIA
Bolnavul se va afla în decubit dorsal, cu
coapsele uşor flectate, iar examinatorul în
dreapta lui, având mâinile în prealabil
încălzite ( prin frecarea lor ).
Bolnavul va fi rugat să relaxeze peretele
abdominal.
Palparea va începe din regiunea diametral
opusă faţă de cea în care bolnavul acuză
spontan durere.

PALPAREA SUPERFICIALĂ
Are ca scop aprecierea peretelui abdominal,
decelarea durerii provocate prin palpare şi a
contracturii musculare.
Se palpează sistematic tot abdomenul, utilizând
întreaga palmă a mâinii drepte sau numai pulpa
degetelor, care în timpul examinării vor fi unite.
Se va evita palparea intempestivă.
Dacă abdomenul nu se relaxează deşi i s-a solicitat
aceasta bolnavului, e indicat să i se vorbească
bolnavului pentru a-i distrage atenţia de la manevra
care trebuie executată şi trebuie folosită pentru
palpare perioada expiraţiei, în care muşchii drepţi
abdominali se relaxează.

PIELEA ŞI ŢESUTUL CELULAR

SUBCUTANAT
Pielea îşi pierde elasticitatea, lăsând pliuri după ce a
fost pensată între două degete ( sau spontan) la
bolnavii denutriţi, deshidrataţi şi la femei multipare.
Tegumentul este aderent de straturile subiacente în
procesele inflamatorii. În celulită există edem local, cu
eritem, temperatură crescută şi durere.
Peretele abdominal este în întregime edemaţiat în
anasarcă.
Tumorile peretelui abdominal, cu excepţia celor care
aparţin musculaturii, sunt mobile.

PERETELE MUSCULAR AL
ABDOMENULUI (1)
La palpare, în mod normal, peretele muscular
abdominal este elastic şi suplu, asemănător unei
perne de cauciuc umplute cu aer ( I. Goia ).
Musculatura flască şi atonă e întâlnită la subiecţi
emaciaţi, la cei cu stenoză pilorică sau neoplasme şi
la femei multipare.
Contractura abdominală este un spasm involuntar al
muşchilor abdominali.
Ea poate fi gradată de la hipertonie până la
rezistenţă lemnoasă.

PERETELE MUSCULAR AL
ABDOMENULUI (2)
Aceasta din urmă, formă extremă a contracturii
musculare, se numeşte apărare musculară
şi este expresia iritaţiei peritoneale.
Apărarea musculară poate fi difuză ( în peritonita
generalizată ) sau localizată ( ex. pericolecistită ).
Dehiscenţele peretelui abdominal, herniile şi
eventraţiile se examinează tot prin palpare
superficială.

----- img slide 37

MANEVRA LUI CARNET

Pentru a diferenţia durerea viscerală de cea
parietală, bolnavul, aflat în decubit dorsal, e
solicitat să-şi ridice trunchiul sau membrele
inferioare, situaţii în care peretele abdominal se
contractă;
dacă sensibilitatea la palpare se menţine,
durerea este parietală;
durerea viscerală diminuă la presiune şi la
căldură.

HIPERESTEZIA CUTANATĂ
Atingerea uşoară a abdomenului cu un ac,
cu pulpa degetelor sau cu lenjeria produce
uneori o durere cu caracter de arsură,
determinată de inflamaţia unui viscer sau
a peritoneului parietal.

ZONELE LUI HEAD

PUNCTE ŞI ZONE SENSIBILE (1)
Durerea provocată are sediu şi intensitate variată. Semiologia
clasică descrie puncte şi zone de sensibilitate revelatoare
pentru suferinţa anumitor viscere. Ex:
punctul xifiodian – situat pe linia mediană, imediat
sub extremitatea distală a procesului xifoidian, sensibil în
afecţiunile cardiei;
punctul epigastric – situat pe linia xifo-ombilicală, la
unirea treimii craniene cu cele 2 treimi distale, sensibil în ulcerul
gastric şi duodenal;
punctul solar – situat pe aceeaşi linie, la unirea
treimii distale cu delelalte 2, care corespunde în profunzime
plexului solar, sensibil în majoritatea afecţiunilor dureroase ale
abdomenului şi ale micului bazin;

PUNCTE ŞI ZONE SENSIBILE (2)

punctele mezenterice – situate
paraombilical drept şi stâng, sensibile în
afecţiunile inflamatorii ale mezenterului şi ale
marelui epiploon;
punctul uterin – situat pe linia mediană,
deasupra simfizei pubiene, sensibil în
afecţiunile vezicii urinare şi în cele ale uterului;
punctul sigmoidian – situat în partea
supero-internă a fosei iliace stângi, sensibil în
afecţiunile colonului sigmoid.

PUNCTE ŞI ZONE SENSIBILE (3)

punctul colecistic – situat la extremitatea
anterioară a cartilajului coastei a X-a drepte (imediat
sub jumătatea arcului costal drept), sensibil în
afecţiunile vezicii biliare;
punctul duodenal – situat paramedian drept,
sub punctul colecistic, sensibil în afecţiunile
duodenului;
punctul subcostal stâng – situat sub
arcul costal stâng, la intersecţia cu marginea stângă a
muşchiului drept abdominal stâng;

PUNCTE ŞI ZONE SENSIBILE (4)

triunghiul pancreatico-coledocian
a lui Chauffard – delimitat de:
linia xifo-ombilicală;
o dreaptă trasata din ombilic spre dreapta, la un
unghi de 45 grade faţă de prima;
arcul costal drept.
Presiunea verticală exercitată în acest triunghi
produce durere în afecţiunile pancreasului,
coledocului şi ale duodenului.

PUNCTE ŞI ZONE SENSIBILE (5)

Puncte apendiculare:
punctul Mc Burney – situat pe linia ce
uneşte spina iliacă antero-superioară stângă cu
ombilicul , la unirea treimii externe cu celelalte 2;
punctul lui Morris – situat pe aceeaşi linie,
la circa 3-4 cm de ombilic;
punctul lui Lanz – situat pe linia ce uneşte
cele 2 spine iliace antero-superioare, la unirea
treimii drepte cu celelalte 2.
PUNCTE ŞI ZONE SENSIBILE (6)
punctele tubo-ovariene – situate
pe perpendiculara coborâtă din ombilic pe
ligamentele inghinale, la jumătatea ei,
sensibile în sarcina extrauterină şi anexite.

PUNCTE ŞI ZONE SENSIBILE

MANEVRA BLUMBERG
După apăsarea peretelui abdominal cu o
mână, aceasta este retrasă brusc.
Sensibilitatea intensă la
decompresia bruscă a
abdomenului semnifică
prezenţa iritaţiei
peritoneale.
PALPAREA PROFUNDĂ
Acest tip de palpare se adresează viscerelor şi
eventualelor formaţiuni tumorale patologice situate
profund.
Palparea se face mono sau bimanual.
Frecvent se recurge la palpare apăsată: palma
mâinii drepte se aşează pe abdomen iar mâna
stângă se aşează peste cea dreaptă.
Pulpa degetelor mâinii stângi va exercita o presiune,
în timp ce cu mâna dreaptă se va aprecia orice
senzaţie tactilă.
Bolnavul va fi solicitat să stea cu membrele
superioare de-a lungul corpului şi să respire liniştit.

VISCERE CARE SE POT PALPA

ÎN MOD FIZIOLOGIC
lobul hepatic stâng,
polul inferior renal drept ( inconstant ),
aorta abdominală la persoane emaciate,
colonul drept destins,
colonul stâng contractat,
vezica urinară înainte de micţiune şi
uterul gravid după luna a treia.

SENZAŢIA DE ÎMPĂSTARE
împăstare e prezentă în periviscerite şi în
peritonita cronică tuberculoasă plastică.

CARACTERELE CARE SE
DESCRIU FORMAŢIUNILOR
TUMORALE PATOLOGICE
sediul,
dimensiunile,
limitele,
aspectul suprafeţei,
consistenţa,
sensibilitatea şi
mobilitatea.

PERCUŢIA

PERCUŢIA NORMALĂ
Bolnavul va fi examinat în decubit dorsal, iar
examinatorul se plasează în dreapta lui.
Se începe cu o percuţie orientativă, sistematică,
efectuată pe linii paralele, cranio-caudale,
distanţate la 4-6 cm. În cazul evidenţierii unei
modificări, percuţia va fi reluată în regiunea
respectivă.
Sunetul care se obţine în mod normal la percuţia
abdomenului este timpanismul, datorat
prezenţei aerului în tubul digestiv. Prehepatic şi
presplenic se obţine matitate, ca şi la percuţia
hipogastrului atunci când vezica urinară e plină, sau
în caz de sarcină.

SUNETE PATOLOGICE
Hipersonoritate difuză există în caz de
meteorism, ocluzie intestinală dinamică, şi de
pneumoperitoneu; cea localizată pote fi constatată în
aerogastrie şi în aerocolie.
Prezenţamatităţii în flancuri şi în hipogastru ridică
suspiciunea ascitei; în acest caz, limita superioară a
matităţii este concavă superior. Pentru a demonstra
prezenţa ascitei, bolnavul va fi invitat să adopte poziţia
de decubit lateral; dacă ascita este prezentă,
matitatea se va deplasa spre porţiunea declivă.

SEMNUL VALULUI
Este un alt argument pentru prezenţa ascitei.
Marginea ulnară a mâinii unui ajutor va fi plasată
pe linia mediană a abdomenului, astfel încât să
deprime peretele abdominal; în acest fel, se va
bloca transmiterea impulsului prin ţesutul celular
subcutanat.
Examinatorul va lovi cu pulpa degetelor un flanc,
în timp ce mâna cealaltă va fi plasată pe flancul
opus, mână care, în prezenţa ascitei, va
recepţiona loviturile sub forma unor şocuri.

----- img slide 57

MATITATEA HIPOGASTRICĂ
a cărei limită superioară este convexă
superior şi care nu se modifică odată cu
schimbarea poziţiei bolnavului e prezentă
în globul vezical ( situaţie în care
matitatea dispare după evacuarea urinii )
şi în tumorile genitale feminine. AUSCULTAŢIA

AUSCULTAŢIA NORMALĂ
Bolnavul va fi examinat în decubit dorsal,
în toate regiunile topografice clinice ale
abdomenului.
Unii clinicieni auscultă abdomenul înaintea
efectuării palpării şi a percuţiei,
considerând că ultimele pot modifica
motilitatea intestinală şi zgomotele care se
produc în intestin.
Zgomotele intestinale normale se produc
la intervale de 5-10 secunde şi au
tonalitate ridicată.

CONSTATĂRI PATOLOGICE
Când nu se percep zgomote intestinale într-un interval de cel
puţin 2 minute, se poate considera că acestea sunt absente
(sugerează un ileus paralitic). Borborigmele sunt zgomote cu
tonalitate înaltă şi corespund unui hiperperistaltism.
Prezenţa clapotajului indică o distensie a stomacului sau a
colonului. El se percepe aşezând stetoscopul pe abdomen în
timp ce se execută cu mâna cealaltă percuţia sau scuturarea
peretelui.
Frecături peritoneale, expresie a inflamaţiei seroasei, există în
infarctul splenic, perisplenită, perihepatită, neoplasmul hepatic
şi în peritonita bacilară fibrinoasă.
Sufluri sistolice se pot percepe în caz de stenoză de arteră
mezenterică sau renală, în hemangioame şi în unele
neoplasme hepatice, în anevrismul aortei abdominale; în fistule
arterio-venoase se pot ausculta sufluri sistolo-diastolice.

EXAMINĂRI
COMPLEMENTARE

Paracenteza (puncţia peritoneală)

se face în scop diagnostic (exploratorie)
sau terapeutic (în caz de
ascită masivă sau pentru introducerea
de medicamente în cavitatea peritoneală).

CONTRAINDICAŢII
absolute: tulburări de hemostază sau
de coagulare, obstrucţii intestinale, infecţii
ale peretelui abdominal;
relative: bolnav necooperant, cicatrici în
zona de precticare a puncţiei, circulaţie
colaterală puternică la niveleul peretelui
abdominal.

TEHNICA
Bolnavul va fi plasat în decubit dorsal, cu capul aşezat
pe o pernă şi cu trunchiul uşor aplecat spre stânga.
Locul de elecţie pentru efectuarea puncţiei este situat
pe linia care uneşte ombilicul cu spina iliacă anterosuperioară
stângă, la unirea treimii externe cu cea
medie. Se dezinfectează locul cu tinctură de iod şi se
verifică matitatea cu degetul badijonat în prealabil cu
iod. Se face anestezie cu xilină 1% la nivelul tuturor
straturilor peretelui abdominal, până la peritoneu. Se
pătrunde cu acul adaptat la seringă, perpendicular pe
peretele abdominal, până cănd avem senzaţia că acul
a scăpat în gol. Se aspiră în seringă ascită pentru
examinări de laborator.
La puncţia evacuatorie nu e indicat să se extragă mai
mult de 4-5 l, deoarece se pote produce vasodilataţie
şi colaps, din cauza scăderii bruşte a presiunii
intraabdominale.

COMPLICAŢII
sângerare la locul puncţiei,
infectarea ascitei şi a peretelui abdominal,
înţeparea unei vene superficiale sau a
intestinului,
scurgerea prelungită a asitei,
şoc,
sincopă.

EXAMENUL ASCITEI
EXAMENUL MACROSCOPIC
lichid clar, citrin există în ciroza heapatică, insuficienţa
cardiacă dreaptă, tuberculoza peritoneală,
carcinomatoza peritoneală, sindromul Budd-Chiari.
lichid hemoragic se pote observa în carcinomatoza
peritoneală, tuberculoza peritoneală şi posttraumatic;
lichid opalescent este întâlnit în ascita chiloasă,
tumorile maligne care obstruează canalul toracic,
boala Wipple sau perihepatita încapsulată;
lichidul tulbure sugerează prezenţa infecţiei;
lichidul bilios poate fi posttraumatic (traumatism în
hipocondrul drept), secundar unei intervenţii recente
pe căile biliare sau unei pancreatite;
lichid gelatinos există în mezotelioame sau în
pseudomixoame peritoneale.

EXAMENUL FIZICO-CHIMIC
Spre deosebire de transudate, exudatele se
caracterizează prin:
reacţia Rivalta pozitivă,
proteine peste 30 g/l şi
densitate de peste 1018;
celularitatea este abundentă, iar examenul bacteriologic
poate fi pozitiv.
Sunt prezentre în: carcinomatoza peritoneală,
tuberculoza peritoneală, infecţii, pancreatite acute;
În ciroze, raportul glucoză în ascită / glicemie este
supraunitar; în carcinomatoza peritoneală acest raport
este subunitar şi fibronectina e crescută în ascită.

EXAMENUL CITOLOGIC
se stabileşte tipul elementelor şi numărul acestora;
numărul elementelor inflamatorii şi predominanţa
unora depinde de contextul etiologic;
la bolnavii cu ciroză hepatică,
prezenţa unui număr de peste 250
neutrofile / mm3 defineşte
peritonita bacteriană spontană;
cauzele eozinofiliei: parazitoze, colagenoze,
carcinomatoză, pancreatopatii;
predominanţa limfocitelor sugerează etiologia
tuberculoasă;
celulele tumorale sunt frecvent carcinomatoase.

EXAMENUL BACTERIOLOGIC
are ca scop identificarea agentului
etiologic, inclusiv a bacilului tuberculos.

EXAMENUL RADIOLOGIC SIMPLU

pneumoperitoneul (prezenţa aerului în
cavitatea peritoneală, dispus în semilună,
subdiafragmatic, când bolnavul e în
ortostatism); cauze: perforarea unui organ
cavitar, după laparotomie sau laparoscopie,
plăgi abdominale;
calculi biliari, renali sau pancreatici
radioopaci sau corpi străini
radioopaci.

EXAMENUL RADIOLOGIC
SIMPLU
imagini hidroaerice, expresie a ocluziei
intestinale (“cuiburi de rândunică” răsturnate);
când sunt numeroase, localizate central, cu
diametrul mai mare transversal şi sunt prezente
valvule conivente, e evocată ocluzia intestinului
subţire;
când sunt mai puţin numeroase şi desenează
cadrul colic, cu diametrul mare vertical şi sunt
prezente haustraţiile semnifică ocluzia
colonului.

ECOGRAFIA
Această metodă noninvazivă de
examinare poate evidenţia canităţi mici de
lichid în cavitatea peritoneală (sub 200
ml), nedecelabile la examenul clinic, iar
studiul viscerelor şi cel al vaselor
abdominale poate oferi relaţii utile pentru
stabilirea etiologiei unei ascite.

LAPAROSCOPIA
Este o metodă care permite examinarea directă
a cavităţii peritoneale, cu ajutorul unui
instrument optic.
Cuplată cu biopsia peritoneală permite
diagnosticul precis şi rapid în afecţiuni cum
sunt: carcinomatoza peritoneală, tuberculoza
peritoneală, reacţii inflamatorii faţă de corpi
străini, aderenţe peritoneale.
Metoda evidenţiază suferinţe ale unor viscere
abdominale care antrenează şi peritoneul.

CONTRAINDICAŢIILE
LAPAROSCOPIEI
absolute: tulburări de hemostază,
peritonită, ocluzii intestinale, infecţii ale
peretelui abdominal;
relative: afecţiuni pulmonare şi cardiace
severe, hernii abdominale mari, operaţii
abdominale numeroase în antecedente,
ascită voluminoasă.

COMPLICAŢII
sângerări,
peritonită bacteriană,
perforaţii viscerale.

STOMACUL
ANAMNEZA
EXAMENUL OBIECTIV
EXAMINĂRILE COMPLEMENTARE

SIMPTOME

DUREREA
Durerea epigastrică este simptomul dominant
al afecţiunilor gastrice şi duodenale.

LOCALIZAREA DURERII
În ulcerul gastric şi duodenal localizarea durerii
sugerează localizarea leziunii:
sub procesul xifoidian în localizarea cardio-tuberozitară;
în partea stângă a epigastrului în ulcerul micii
curburi sau al corpului gastric;
în epigastru, dar în dreapta liniei mediene, pentru
ulcerul antrului, pilorului şi duodenului;
dacă durerea epigastrică iradiază în regiunea
lombară, există suspiciunea de ulcer duodenal
penetrant în pancreas.

CARACTERELE DURERII
ULCEROASE
Durerea ulceroasă e percepută de bolnav, de obicei,
pe o suprafaţă restrânsă, pe care frecvent o arată cu
degetul.
Orarul durerii ulceroase e relativ constant pentru
fiecare bolnav ( ritmicitate sau mică periodicitate ).
În funcţie de relaţia cu alimentaţia, momentul apariţiei
durerii ulceroase poate fi sugestiv pentru localizare
leziunii:
imediat după ingestia alimentară în ulcerul cardiei şi al
micii curburi gastrice;
la 1-3 ore în ulcerul corpului gastric şi al micii curburi
(semitardiv);
la 4-6 ore ( tardiv ) în ulcerele pilorice şi în cele
duodenale.
Durerea nocturnă e caracteristică ulcerului duodenal.

CARACTERELE DURERII
ULCEROASE
Durerile postprandiale tardive apar uneori
înaintea alimentaţiei următoare, determinând
senzaţia de foame dureroasă.
Ingestia de alimente diminuă durerea, mai ales
în ulcerul duodenal.
Durata durerii ulceroase e, de obicei, între 30 de
minute şi 2 ore, dar, în stadii avansate, ea poate
deveni continuă.
Intensitatea ei variază de la o senzaţie de
disconfort sau de jenă epigastrică, până la
durerea intensă, cu caracter de torsiune,
crampă.

CARACTERELE DURERII
ULCEROASE
Prinperiodicitatea durerii
ulceroase se înţelege reapariţia sezonieră
a durerilor, în timpul anului;
perioadele dureroase durează de obicei 4-
6 săptămâni;
distanţele dintre episoade variază de la
săptămâni la ani.

DUREREA DIN GASTRITE

Gastritele se caracterizează prin epigastralgii
difuze, sub formă de arsură, care
apar precoce după ingestia alimentară;
sunt exagerate de alimente acide,
crudităţi, vin, sucuri de fructe, miere.
Pansamentele gastrice alcaline şi
antihistaminicele de sinteză fac să diminue
durerile.

DUREREA DIN NEOPLASMUL

GASTRIC
În neoplasmul gastric, durerea are
caracter de greutate “epigastrică”, este
capricioasă şi nu e influenţată de
caracterul alimentelor ingerate.

ALTE DURERI
Durerile din hernia hiatală apar sau se
intensifică la aplecarea bolnavului înainte
(semnul şiretului).
Subiecţii cu gastroptoză au dureri în
ortostatism, care dispar în decubit.

VĂRSĂTURA
Vărsătura este un act reflex pin care se
elimină violent, pe gură, conţinutul gastric
şi uneori cel intestinal; e însoţită de greaţă
şi de sialoree.
La producerea ei contribuie:
închiderea pilorului;
deschiderea cardiei;
contracţia diafragmului;
contractura muşchilor peretelui abdominal.
ETIOLOGIA VĂRSĂTURII
gastrite acute şi cronice, stenoza pilorică,
neoplasm gastric, intoleranţe gastrice după
ingestia de alimente în cantitate mare sau
insuficient masticate, dispepsia biliară, peritonita
acută, ocluzia intestinală, sarcina, cetoacidoza
diabetică, uremia, intoxicaţia cu alcool, mercur,
digitalice, opiacee, migrenele şi vertijul Menière,
hipertensiunea intracraniană, sindromul
meningeal, infarctul miocardic acut, insuficienţa
suprarenală acută, colica renoureterală,
hepatite, etc.

CLASIFICARE DUPĂ
CONŢINUTUL LOR
Există vărsături:
apoase,
alimentare,
bilioase,
fecaloide ( în ocluzia intestinală joasă şi în
fistula gastro-colică ) şi
purulente ( în gastrita purulentă şi în colecţiile
purulente din vecinătate deschise în stomac ).

CLSIFICARE DUPĂ ORARUL

APARIŢIEI LOR
Există vărsături:
matinale ( în sarcină, etilism, stenoza pilorică,
neoplasm gastric, uremie, rinofaringita cronică ),
intraprandiale sau postprandial precoce (în
distonia neurovegetativă, sarcină, gastrite) şi
la 2-4 ore după alimentaţie ( în insuficienţa
evacuatorie gastrică, ulcerul gastric, piloric sau
duodenal ).

MIROSUL LICHIDULUI DE
VĂRSĂTURĂ
acid ( datorită acidului clorhidric ),
rânced ( în aclorhidrii ),
fecaloid ( în ocluzia intestinală sau în fistula
gastrocolică ).
GREŢURI FĂRĂ VĂRSĂTURI POT
EXISTA ÎN:
inflamaţii hepatice,
sarcină,
scăderea acuităţii auditive şi
sindromul Menière.

HEMATEMEZA
Hematemeza constă în eliminarea
pe cale bucală, în
cursul unei vărsături,
de sânge roşu sau
închis la culoare (ultimul
rezultă prin transformarea hemoglobinei în
hematină, în timpul stagnării sale în stomac).

ETIOLOGIA HEMATEMEZEI
ulcerul gastric şi duodenal,
leziuni acute ale mucoasei gastrice sau
duodenale (postmedicamentoase, post ingestie
de substanţe caustice sau de stres),
efracţii de varice esofagiene,
esofagita peptică sau cea caustică,
hernia hiatală,
sindromul Mallory-Weiss,
neoplasmul gastric, esofagian,
sindroame hemoragipare.

SEVERITATEA HEMATEMEZEI
De obicei, într-o hemoragie digestivă e
dificil de apreciat cantitatea de sânge
pierdut.
De aceea, severitatea ei se apreciază
evaluând manifestările clinice de ordin
general.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL
HEMATEMEZEI
hemoptizia,
epistaxisul,
gingivoragiile şi
stomatoragiile,
în care, sângele poate fi înghiţit şi apoi
eliminat prin vărsătură.

AEROFAGIA
Prin aerofagie se înţelege înghiţirea
de aer, care se poate face cu ocazia
fiecărei deglutiţii; în plus, saliva, băuturile
gazoase şi unele alimente conţin bule de
gaz.
Aerofagie patologică există în
hipersialoree şi în afecţiuni ale cardiei, în
care bolnavul înghite mai mult aer pentru a
învinge un obstacol. La unii bolnavi cu
nevroze poate exista un “tic aerofagic”.

PIROZISUL
Arsuri retrosternale
au nu numai bolnavii cu esofagite, frecvent
secundare refluxului gastroesofagian, ci şi
cei cu afecţiuni gastroduodenale cu
hiperclorhidrie.

ERUCTAŢIA
Prin eructaţie se înţelege eliminarea
pe cale bucală a aerului
conţinut în stomac.
Eructaţia secundară aerofagiei nu are
miros.
Gazele rău mirositoare semnifică stază
gastrică importantă.

ERUCTAŢIA
Expulzarea conţinutului gastric în
cavitatea bucală, neprecedată de
greaţă şi fără efort, expresie a refluxului
gastroesofagian, poartă numele de regurgitare.
Etiologie: hernia hiatală, refluxul gastroesofagian
izolat, malpoziţii cardiotuberozitare, după operaţii la
nivel cardiotuberozitar, neoplasm al cardiei,
insuficienţa evacuatorie gastrică, gastrectomia totală.
Regurgitarea gastrică trebuie diferenţiată de regurgitarea
esofagiană.
TULBURĂRILE APETITULUI

ANOREXIA (INAPETENŢA)
semnifică absenţa ( sau
scăderea ) apetitului.
Etiologie: gastrite, neoplasme digestive,
hepatopatii cronice, constipaţie cronică,
boli infecţioase, cetoacidoza diabetică,
hipotiroidism, boala Addison, anemii,
insuficienţa cardiacă, uremie, unele boli
psihice ( anorexia mentală ).

HIPEROREXIA (CREŞTEREA
APETITULUI)
Etiologie: sarcina, diabetul zaharat,
hipoglicemiile, unele ulcere duodenale,
hipertiroidism, tumori secretante de
insulină, fistule gastrocolice, obiceiuri
alimentare ( frecvent familiale ).

PAROREXIA
este apetitul viciat, încât subiecţii preferă
alimente neobişnuite.

EXAMENUL OBIECTIV

EXAMENUL OBIECTIV GENERAL

Faciesul zigomatic e prezent la bolnavii cu
ulcer duodenal complicat cu stenoză pilorică, iar cel
peritoneal – în ulcerul gastric sau duodenal perforat.
Poziţia cu trunchiul flectat şi cu
pumnul apăsând epigastrul e adoptată
de bolnav în penetraţia ulcerului gastric sau duodenal.
După hematemeze abundente bolnavii sunt palizi
ca varul, iar în neoplasmul gastric paloarea are
nuanţă gălbui ( ca paiul ).
Bolnavii sunt emaciaţi, chiar caşectici în caz de
stenoză pilorică şi în neoplasmul gastric avansat.

EXAMENUL OBIECTIV AL
STOMACULUI

INSPECŢIA
Retracţia zonei este întâlnită în ulcerul
perforat şi în stenozele cardiei.
Bombarea regiunii epigastrice
poate fi prezentă în stenoza pilorică, dilataţia
acută şi tumorile stomacului în faze avansate.
În stenoza pilorică aflată în fază compensată se
pot observa mişcări peristaltice ( mai uşor
vizibile când peretele abdominal e subţire ), de
sus în jos şi de la stânga la dreapta (semnul
Kussmaul).

INSPECŢIA
Se asociază o tensiune intermitentă a
peretelui ( ridicare a epigastrului ), cu durată de
câteva secunde, care se repetă după câteva
secunde ( corespunde contracturii musculaturii
gastrice ).
În stenoza pilorică peristaltismul gastric se
poate inversa.

PALPAREA
Hiperestezia cutanată
şi apărarea musculară
semnifică iritaţie peritoneală şi sunt întâlnite în
perforaţia ulcerului gastric sau duodenal.
În ulcerul penetrant există o rezistenţă
dureroasă la acest nivel.
Sensibilitatea epigastrului e difuză în gastrite,
perigastrite, neoplasm gastric şi este
circumscrisă în ulcer.

ZONELE LUI HEAD

PALPAREA
Punctele de sensibilitate sunt dureroase la
palpare în funcţie de localizarea leziunilor
gastroduodenale:
punctul xifoidian ( situat imediat sub procesul
xifoidian ) e sensibil atât în afecţiunile cardiei, cât şi
ale esofagului şi ale stomacului din imediata ei
apropiere;
punctul epigastric ( situat la limita dintre treimea
cranială şi cea medie a liniei xifo-ombilicale ) e
sensibil în ulcerul gastric şi în cel duodenal;
punctul duodenal ( situat sub extremitatea
anterioară a coastei a X-a ) e dureros în ulcerul
duodenal.

PALPAREA
Punctele de sensibilitate sunt dureroase la
palpare în funcţie de localizarea leziunilor
gastroduodenale:
punctul xifoidian ( situat imediat sub procesul
xifoidian ) e sensibil atât în afecţiunile cardiei, cât şi
ale esofagului şi ale stomacului din imediata ei
apropiere;
punctul epigastric ( situat la limita dintre treimea
cranială şi cea medie a liniei xifo-ombilicale ) e
sensibil în ulcerul gastric şi în cel duodenal;
punctul duodenal ( situat sub extremitatea
anterioară a coastei a X-a ) e dureros în ulcerul
duodenal.

PUNCTE ŞI ZONE SENSIBILE

PALPAREA
La palparea profundă a epigastrului pot fi
evidenţiate tumorile gastrice, care, obişnuit, nu
au relaţie cu respiraţia.
Clapotajul ( zgomot hidroaeric cu
tonalitate joasă ) e provocat de percutarea
epigastrului cu pulpa degetelor sau prin
scuturarea plicii cutanate prinse între degete. E
întâlnit în stenoza pilorică sau, condiţii normale,
la maximum 8 ore după ultima masă.

PERCUŢIA
Bula de gaz a stomacului e responsabilă de
timpanismul spaţiului Traube,
proiectat pe peretele antero-lateral al
hemitoracelui stâng, sub coasta a 6-a.

EXAMINĂRI
COMPLEMENTARE

EXAMINAREA SECREŢIEI
GASTRICE
Recoltarea sucului gastric se face cu sonda
Einhorn.
Bolnavul înghite sonda à jeun, şezând, după ce
i-a fost plasată oliva pe limbă şi sonda a fost
împinsă spre faringe.
Dacă se declanşează reflexul de vărsătură,
sonda se pote introduce pe cale nazală sau
după badijonarea mucoasei cu cocaină.
Când oliva ajunge în fornixul gastric pe sondă se
pote citi în dreptul arcadei dentare marca 45 cm.
Sucul gastric se recoltează prin sifonare, cu
bolnavul în decubit lateral stâng, sau prin
aspiraţie cu seringa.

EXAMINAREA SECREŢIEI
GASTRICE
Extragerea unei cantităţi de peste 100 ml
dimineaţa, à jeun, denotă o stare hipersecretorie,
stenoză sau spasm piloric.
Aciditatea sucului gastric se determină cu
reactivul Töpfer-Linosier. Valorile de 1-2 arată
prezenţa sucului gastric.
Debitul acid (volumul în ml x mEq/l Hcl :
1000) se exprimă în mEq/h şi pote privi
secreţia acidă bazală ( DAB ) sau cea
stimulată cu histamină, insulină, gastrină
(DAS).

DEBITUL ACID BAZAL

Estimează secreţia celulelor parietale în repaus.
Determinarea secreţiei acide sub stimulare exogenă se
bazează pe capacitatea funcţională a mucoasei gastrice
de a secreta acid.
Această stimulare poate fi specifică: insulina pentru
factorul vagal, prânzul sau secretina pentru secreţia
gastrinei, pentagastrina pentru masa celulalor parietale.
De fapt, prin potenţializarea existentă la nivelul diferiţilor
receptori ai celulei parietale între cei 3 principali
stimulatori fiziologici ( histamina, gastrina, vagul ), orice
depresie a unuia induce o reducere a răspunsului
celorlalţi.
De aceea, în practică, stimulatorul cel mai utilizat este
gastrina.

DEBITUL ACID BAZAL

După evacuarea, timp de 15 minute a
lichidului conţinut în stomac, a cărui
cantitate nu depăşeşte în mod normal 100
ml, sucul gastric e recoltat dimineaţa, à
jeun, timp de o oră ( fracţiuni a câte 15
minute ) sau noaptea, timp de 12 ore
(secreţia gastrică nocturnă).
Recoltarea timp de o oră permite calculul
DAB.

STAREA DISSECRETORIE
Starea dissecretorie nocturnă,
caracteristică ulcerului duodenal, constă în
absenţa repausului
secretor nocturn,
datorată hiperstimulării vagale.

PROBA SECREŢIEI STIMULATE

CU HISTAMINĂ
Testul Kay se face în continuarea probei pentru
secreţia bazală matinală.
După ultima recoltare a probei precedente se
administrează doza stimulatoare maximă de histamină
acid fosfat (0,04 mg/kg, s. c.), după ce în prealabil cu
30 de minute s-a injectat un antihistaminic de sinteză
(Romergan sau Fenitoin), pentru a evita accidentele
vasculare sau pulmonare.
Se recoltează 4 eşantioane la interval de 15 minute.
DAM normal e de 18 mEq/h.
În ulcerul duodenal depăşeşte 30 mEq/h, iar în
anemia Biermer, neoplasmul gastric şi unele gastrite
este foarte redus.

HIPERCLORHIDRIA
E prezentă în:
 ulcerul duodenal,
 ulcerul piloric ( inconstant ) şi în
 sindromul Zollinger Ellison.
În ultima afecţiune hiperclorhidria e
extremă şi apare în secreţia bazală, fără
să se modifice mult în cea stimulată.

HIPO- ŞI ACLORHIDRIA
Hipoclorhidria apare în neoplasmul
gastric, ulcerul gastric şi în unele gastrite.
Aclorhidria
histamino-refractară
e caracteristică anemiei Biermer, unde
celulele parietale lipsesc din mucoasa
gastrică.

HELICOBACTER PYLORI
Este o bacterie implicată în etiologia
ulcerului gastric şi duodenal, a gastritelor
şi, poate, a neoplasmului gastric.
E un bacil spiralat, gram negativ, cu
lungimea de 2,5-3,5 μm şi cu lăţimea de
0,5-1 μm.
Posedă o puternică activitate ureazică.

METODE DE DIAGNOSTIC
invazive:
 diagnostic pe medii de cultură;
 identificarea histologică;
 testul de urează pe fragmente bioptice din
antrul gastric.
neinvazive:
 testul respirator cu uree marcată radioactiv;
 determinarea anticorpilor serici anti
helicobacter pylori.

STUDIUL EVACUĂRII GASTRICE

Aspirarea cu sonda, à jeun, a unei cantităţi de lichid
gastric mai mare de 100 ml sugerează insuficienţa
evacuatorie gastrică.
Semitimpul de evacuare a lichidelor este de 12 minute
la soluţia NaCl. Această viteză e exponenţială ( cu atât
mai mare cu cât volumul este mai important ).
Timpul de evacuare a substanţei baritate - normal : 2-
3 ore. Persistenţa unui reziduu baritat gastric e
indicator de insuficienţă evacuatorie atunci când se
constată după 6 ore la stomacul intact sau la 3 ore la
stomacul operat.

EXAMENUL RADIOLOGIC AL
STOMACULUI
Modificările tonusului şi/sau ale motilităţii sunt
bine vizibile la examenul radiologic, dar au
relevanţă clinică redusă, datorită variaţiilor
fiziologice mari.
O hipotonie exprimată se constată în diabetul
zaharat decompensat şi sub tratament cu
substanţe psihofarmaceutice.
Evacuarea gastrică se pote examina bine
radiologic.

EXAMENUL RADIOLOGIC AL
STOMACULUI
Explorarea morfologică a stomacului cu pastă de
sulfat de bariu permite evidenţierea unor detalii
morfologice şi a unor repere de ordin funcţional.
Semnul radiologic direct al ulcerului e nişa
(plus de opacitate care iese din conturul gastric).
Neoplasmul gastric se localizează mai frecvent în
regiunea antro-pilorică şi se prezintă ca o rigiditate
segmentară, ca o lacună (lipsă de
opacitate localizată) sau ca o nişă în lacună.

NIŞĂ GASTRICĂ A MICII

CURBURI

----- imf slide 131-140

GASTRODUODENOSCOPIA
Permite vizualizarea mucoasei,
fotografierea ei, efectuarea de biopsii
ţintite, cautreizări, polipectomii.
E indicată în:
 dispepsiile ulceroase cu examen radiologic
negativ,
 în situaţiile de diagnostic diferenţial între un
ulcer şi un cancer,
 pentru elucidarea naturii unei tumori
polipoase şi
 pentru găsirea cauzei unei hematemeze.

EXAMENUL ECOGRAFIC AL
STOMACULUI
Avantajul metodei constă în posibilitatea studierii grosimii
pereţilor, cu vizualizarea straturilor anatomice, şi a examinării
organelor învecinate.
Examenul ecografic permite obţinerea de elemente diagnostice
în variate afecţiuni gastroduodenale:
 carcinom cu ulceraţie extinsă,
 schirus gastric,
 limfom gastric,
 retenţie gastrică,
 ulcer penetrant,
 perforaţia liberă,
 stenoza duodenală,
 tumori benigne mari,
 pliuri gigante,
 gastropareza ( neuropatia vegetativă diabetică ).

LIMFOM GASTRIC

----- img slide 142-145

Curs 12

INTESTINUL

ANAMNEZA

EXAMENUL OBIECTIV

EXAMINĂRILE COMPLEMENTARE

DUODENUL

ANTECEDENTE HEREDO-COLATERALE

• Polipoza duodenală poate avea agregare familială, determinată de transmiterea ereditară.

ANTECEDENTE PERSONALE

– toxinfecţii sau

– parazitoze:

• lambliază,

• strongyloidoză,

• ankylostomiază.

• Staza duodenală este de cele mai multe ori secundară unor afecţiuni premergătoare:

– hepatită acută virusală,

– colecistopatii,

– apendicită,

– metroanexită cronică.

SIMPTOME

DUREREA

• Duodenitele se manifestă frecvent prin dureri localizate în epigastru.

• Ele pot îmbrăca un aspect pseudoulceros sau sunt percepute sub forma unei senzaţii de
arsură, cu orar capricios, uneori accentuată de consumarea alimentelor dulci, acide sau
excesiv condimentate.
 • În staza duodenală, durerea se prezintă ca o tensiune epigastrică; ea apare imediat după
masă şi cedează după 1-2 ore.

• Uneori, aceasta se manifestă sub forma aşa-zisei “crize duodenale” (Haţieganu): durere
violentă, cu caracter de colică, localizată în etajul abdominal superior, care iradiază în
întregul abdomen şi este însoţită de greaţă şi vărsături incoercibile şi instabilitate
poziţională.

• Durerile abdominale difuze se pot întâlni în lambliază, parazitoză digestivă cu localizare

predominant duodeno-jejunală.

• Inflamaţia unui diverticul duodenal (diverticulita) se poate manifesta prin dureri

epigastrice care cedează la adoptarea unei poziţii care favorizează golirea sacului
diverticular.

GREAŢA

• Se întâlneşte des în staza duodenală şi, mai rar, în lambliază sau duodenită.

• În staza duodenală greaţa apare matinal şi este urmată de vărsătură.

VĂRSĂTURILE

• Sunt expresia crizelor duodenale din staza duodenală, însoţind durerea sau apărând în
absenţa acesteia.

• În stenozele duodenale supraampulare vărsăturile se aseamănă cu cele din stenoza

pilorică şi nu conţin niciodată bilă.

• În cele subampulare sunt abundente şi conţin cantităţi mari de bilă.

EXAMENUL OBIECTIV

• Oferă puţine informaţii în afecţiunile duodenale.

• Există sensibilitate în triunghiul pancreatico-coledocian în:

– duodenită,

– periduodenită,

– diverticulită şi

– staza duodenală.
EXAMINĂRI COMPLEMENTARE

SONDAJUL DUODENAL

• Permite extragerea sucului duodenal (bila A).

• Metada este indicată mai ales pentru explorarea bilio-pancreatică.

EXAMENUL RADIOLOGIC

• Cel cu substanţă de contrast se utilizează ca metodă de explorare anatomică (în stenozele

şi diverticuluii duodenali) şi funcţională (staza duodenală).

• Diverticulii se localizează mai frecvent în porţiunea a II-a a duodenului şi frecvent sunt

descoperiţi radiologic întâmplător.

• Trecerea substanţei baritate prin duodenlul normal este rapidă, “fulgerătoare”.

DUODENOSCOPIA

• Fibroscopul cu vedere axială permite duodenoscopia, investigaţie rezervată cazurilor

speciale de suferinţă duodenală.

• Are sensibilitate mai mare decât tranzitul duodenal baritat în descoperirea leziunilor
duodenului (inclusiv a leziunilor superficiale).

• Stenozele pilorice strânse nu permit trecerea endoscopului.

INTESTINUL

ANAMNEZA

VÂRSTA

• Tulburările dispeptice, manifestate prin diaree, sunt frecvente în primul an de viaţă şi

apar pe lângă greşeli în alimentaţia artificială sau în perioada diversificării alimentaţiei la
copilul alimentat la sân.

• Formele grave, cunoscute sub numele de toxicoză, evoluează, printre altele, cu

deshidratare şi convulsii.

• La copii, adolescenţi şi adulţii tineri este frecventă apendicita acută.

• La vârstnici apar mai frecvent ateroscleroza mezenterică, neoplasmul intestinal şi

constipaţia.

ANTECEDENTE HEREDOCOLATERALE
 • Carenţele enzimatice digestive (lactază, maltază, sucrază) se transmit ereditar.

• Enteropatia glutenică (boala celiacă sau sprue netropical), caracterizată prin

malabsorbţie, atrofia mucoasei intestinale şi ameliorarea acestora prin suspendarea
glutenului (fracţiunea proteică din făina cerealelor) din alimentaţie, are mecanism
ereditar, mediat imunologic.

• Există predispoziţie ereditară pentru:

– alergia alimentară,

– constipaţia habituală,

– boala Crohn,

– rectocolita hemoragică şi altele.

• Bolile infecţioase acute (febra tifoidă, dizenteria, toxin-fecţiile intestinale) produc leziuni
organice la nivelul intestinului, după vindecarea cărora se pot manifesta sechele
funcţionale, manifestate prin tulburări de motilitate (diaree sau constipaţie).

• Tuberculoza cu localizare intestinală se poate complica în timp cu stenoze şi fistule în

alte organe sau la exterior.

• Între intestin şi alte organe abdominale sunt stabilite relaţii refelxe şi mecanice. Din acest
motiv, afecţiuni cum sunt colecistita şi litiaza biliară, gastritele şi ulce-rul, pancreatita,
metroanexitele antrenează secundar suferinţe intestinale.

CONDIŢII DE VIAŢĂ ŞI DE MUNCĂ

• Mulţi bolnavi cu afecţiuni intestinale nu respectă un minim de reguli privind igiena

alimentaţiei:

– alimentaţie unilaterală,

– monotonă,

– mese neregulate,

– tahifagie, etc.

• Analiza amănunţită a tipului de aliment care declanşează simptomele (ex diareea)

facilitează stabilirea diagnosticului corect.

• Laptele şi produsele lactate declanşează imediat diaree la bolnavii cu carenţă lactazică,

fenomen observat şi după alimentaţia cu zahăr sau amidon la cei cu carenţă de maltază şi
sucrază.
 • Consumul unor alimente care conţin alergeni alimentari determină, la persoane
sensibilizate, acuze caracteristice alergiei alimentare, care pot merge până la criza de
mare anafilaxie abdominală (colici, diaree, vărsături explozive, stare de şoc).

• La bolnavii cu enterocolopatii cronice însoţite de dismicrobism intestinal puseele

diareice sunt legate nemijlocit de excese alimentare în făinoase sau vegetale (colopatia cu
fermentaţie) sau de regimul carnat (colopatia cu putrefacţie).

• La constipaţie funcţională duc:

– sedentarismul,

– alimentaţia cu deficit în reziduuri celulozice,

– nerespectarea igienei defecaţiei,

– abuzul de laxative.

• Intoxicaţia profesională cu plumb (saturnismul cronic) evoluează, printre altele, cu:

– colici abdominale (colica saturnină) şi

– constipaţie atonă.

SIMPTOME

DUREREA

• Analiza durerii va trebui să includă: data debutului, modul în care a apărut, orarul de
apariţie, durata, sediul, eventualele iradieri, intensitatea, caracterul, condiţiile care
accentuează şi cele care ameliorează simptomul, manifestările de acompaniament.

• Obişnuit periombilicală, uneori epigastrică sau cu sediu variabil, cu cât durerea este mai
fixă şi localizată, este mai probabil ca etiologia să fie organică.

SINDROMUL KÖNIG

• Durere colicativă, cu sediul într-un punct fix al abdomenului, cu debut brusc, cu durată de
la câteva secunde la câteva minute; cedează în momentul în care bolnavul percepe o
senzaţie de garguiment intestinal şi se aude un zgomot hidroaeric.

• În formele tipice se asociază o balonare localizată care apare şi dispare în acelaşi timp cu
durerea, uneori observându-se unde peristaltice care corespund contracţiilor intestinale.

• Sindromul este expresia distensiei şi a luptei intestinului subţire împotriva unui obstacol.

COLICA
 • Durerea colicativă are caracter de torsiune; este mobilă, migrează pe cadrul colic de la
dreapta la stânga şi e finalizată uneori prin eliminare de gaz sau de scaun, care o
calmează.

• Se asociază cu tulburări de tranzit intestinal: diaree, constipaţie sau manifestări

subocluzive.

PENTRU NATURA ORGANICĂ A DURERII PLEDEAZĂ:

• debutul recent,

• durerile intermitente,

• orarul nocturn,

• eliminarea de produse patologice,

• scăderea ponderală,

• manifestări clinice de infecţie,

• masele abdominale palpabile,

• leziunile anale,

• antecedentele chirurgicale sau cele de radioterapie.

ETIOLOGIA COLICII ABDOMINALE

• enterocolite acute,

• paraziţi intestinali,

• tuberculoza intestinală,

• corpi străini,

• boala Crohn,

• tumori benigne şi maligne,

• ileusul mecanic,

• infarctul intestino-mezenteric,

• colica saturnină,

• spasmofilia cu manifestări intestinale.

PERFORAŢIA INTESTINALĂ

• durerea apare brusc,

• este vie şi intensă ca o lovitură de pumnal,

• la început localizată într-o regiune corespunzătoare anatomic segmentului perforat, apoi

se generalizează.

DUREREA DIN INFARCTUL INTESTINO-MEZENTERIC

• apare brusc,

• e variabilă ca intensitate şi sediu ( mai frecvent periombilical şi în epigastrul inferior ) şi

• e însoţită de greţuri, vărsături, scaune cu sânge, ileus, silenţiu auscultatoric, stare de şoc,
febră.

• Durerea din stenoza arterelor mezenterice - angorul intestinal - se localizează în

epigastru, e constrictivă şi survine postprandial precoce, în relaţie direct proporţională cu
volumul mesei; în forma sa tipică, angorul intestinal asociază triada: durere, scădere
ponderală şi suflu abdominal.

TENESMUL RECTAL

• Tenesmul rectal e o senzaţie de plenitudine, tensiune dureroasă sau senzaţie de corp străin
la nivelul rectului, care produce necesitatea imperioasă de defecaţie.

• Bolnavul elimină cu efort o cantitate mică de gaze sau de lichid (frecvent ambele), după
care rămâne cu senzaţia de defecaţie incompletă şi ciclul se reia.

• Apare în afecţiuni infecţioase (dizenterie bacilară), inflamatorii (rectocolita hemoragică)

sau tumorale.

DURERILE ANALE LA DEFECAŢIE

• apar în bolile joncţiunii anorectale;

• au intensitate variabilă,

• caracter de arsură sau de înţepătură;

• sunt permanente sau intermitente şi

• ritmate de emisiile intestinale;

• sunt localizate în anus ,

 • iradiază spre sacru, scrot, regiunile gluteale şi spre coapse;

• determină bolnavii să evite defecaţia.

DIAREEA

• Constă în emisia de scaune frecvente - peste 3 / zi - de consistenţă scăzută (până la emisia

de scaune pur apoase) şi de obicei abundente ( peste 300 g ), care conţin resturi
alimentare nedigerate, cel puţin la examenul microscopic.

• Diareea osmotică e datorată prezenţei unor substanţe neabsorbabile, osmotic active, care
împiedică absorbţia apei şi apare în deficitul de dizaharidaze şi după purgative saline.

DIAREEA SECRETORIE

• e produsă prin stimularea secreţiei intestinale prin diferite substanţe:

– enterotoxine bacteriene,

– serotonină,

– calcitonină,

– polipeptidul vasoactiv intestinal,

– acidul clorhidric.

ALTERAREA MOTILITĂŢII INTESTINALE

• apare şi în colonul iritabil,

• neuropatia diabetică,

• hipertiroidism,

• vagotomie,

• sindrom jejunal postprandial precoce.

ALTE DIAREI

• prin alterări ale mucoasei intestinale sau prin pierderea suprafeţei de absorbţie şi

• diarei dispeptice, secundare malabsorbţiei produse prin insuficienţa glandelor digestive.

ETIOLOGIA DIAREEI

• boli infecţioase,
 • parazitoza intestinale,

• tuberculoza intestinală,

• tumori benigne şi maligne ale intestinului subţire şi ale colonului,

• diverticuloza colică,

• diarei gastrogene, biliare, pancreatogene, prin dezechilibrul proceselor de fermentaţie –

putrefacţie,

• hipertiroidism,

• boală Addison,

• diarei nervoase,

• alergice,

• din diabet zaharat,

• colagenoze,

• adenopatii mezenterice.

CONSTIPAŢIA

• constă în reducerea frecvenţei scaunelor sub 3 emisii pe săptămână,

• cu consistenţă crescută,

• de obicei cu volum redus şi

• cu semne microscopice de hiperdigestie.

TIPURI DE CONSTIPAŢIE

• constipaţie primară sau habituală ( la care contribuie dieta săracă în reziduuri celulozice,
hidratarea insuficientă, sedentarismul, lipsa de instalaţii sanitare în locuri publice ) şi

• secundară – în:

– obstrucţii intestinale,

– aderenţe,

– periviscerită,

– ptoză viscerală,
 – dischinezii intestinale,

– mixedem,

– hipercalcemie,

– tumori cerebrale,

– medulare,

– intoxicaţii cronice cu opiacee, atropină,

– tabagism, regim alimentar sărac în reziduuri celulozice,

– diskezia ano-rectală, etc.

ILEUSUL

• Este încetarea totală şi durabilă a tranzitului intestinal pentru materii fecale şi gaze.

• Cel mecanic e determinat de prezenţa de obstacole pe traiectul intestinului sau de vicii de

poziţie ale unui segment intestinal (hernii strangulate, invaginaţie, volvulus).

• Ileusul dinamic ( paralitic ) se datorează inhibiţiei peristaltisului intestinal prin cauze

inflamatorii, reflex (în marile crize dureroase intestinale) şi după operaţii pe adbomen.

METEORISMUL

• Constă în creşterea conţinutului gazos în tractul gastro-intestinal.

• Se manifestă prin senzaţie de distensie şi plenitudine, crampe fugace şi zgomote

hidroaerice.

• Apare în aerofagie, colopatie cu fermentaţie, exces de celulozice, hipertensiune portală,

insuficienţă cardiacă, stenoza arterelor mezenterice şi în stadiul iniţial al ileusului
mecanic - localizat.

FLATULENŢA

• Este eliminarea pe cale naturală a gazelor peste frecvenţa normală de circa 15 emisii pe
zi.

• Apare în cazul producerii crescute de hidrogen şi de dioxid de carbon în intestin, în urma

scindării bacteriene a hidraţilor de carbon neresorbiţi ( în sindroame de malabsorbţie sau
prin aport crescut de hidraţi de carbon neresorbabili).

SINDROMUL JEJUNAL POSTPRANDIAL PRECOCE – DUMPING

 • Constă în paloare alternând cu eritem, transpiraţie, valuri de căldură, astenie, tremurături,
somnolenţă, cefalee, vertij, tulburări vizuale şi de conştienţă, palpitaţii, tahicardie,
hipotensiune arterială, colaps, disconfort abdominal, balonare, colici intestinale, zgomote
hidroaerice, greţuri, vărsături, diaree, care apar precoce după alimentaţie, se intensifcă
progresiv atingând apogeul la 4 - 6 ore şi diminuă în clinostatism.

• Apare în enterite, enterocolopatii funcţionale, stomacul operat.

MALDIGESTIA

• Presupune tulburări ale digestiei intraluminale sau parietale, iar malabsorbţia -

perturbarea transportului prin mucoasa intestinului şi prin căile limfatice sau sanguine.

• Malabsorbţia duce la emaciere şi caşexie, hipotrofie musculară, edeme, manifestări

cutaneomucoase, purpură hemoragică, tetanie hipocalcemică, rahitism, osteoporoză.

• Etiologie: parazitoze intestinale, carenţa dizaharidazică, boala Crohn, enteropatia

glutenică, rezecţii intestinale, boala Wipple, etc.

EXAMENUL OBIECTIV AL INTESTINULUI

INSPECŢIA

• Distensia abdomenului poate fi globală în caz de meteorism.

• Bombarea localizată e întâlnită în acumulările de lichide şi gaze deasupra unui obstacol.

• El e retractat după diarei abundente şi în colica saturnină.

• Mişcări peristaltice intestinale pot fi observate la cei emaciaţi şi în faza incipientă a

ileusului mecanic.

PALPAREA

• În diareea cronică şi în malabsorbţie peretele abdominal dă senzaţia de cârpă înmuiată. În

peritonite acute există con-tractură musculară.

• Durerea în afecţiunile intestinului subţire formează un lambda, corespunzător aortei şi

celor 2 artere iliace primitive, iar în bolile intestinului gros e situată în cadrul colic.

• Împăstarea e întâlnită în peritiflită, perisigmoidită, pericolită.

PUNCTE SENSIBILE ÎN APENDICITA ACUTĂ

• punctul MacBurney ( dispus pe linia ce uneşte spina iliacă antero-superioară dreaptă cu

ombilicul, la unirea treimii externe cu celelalte două treimi ),
 • punctul lui Morris ( situat pe aceeaşi linie, la 2-3 cm de ombilic ) şi

• punctul lui Lanz ( la unirea treimii drepte cu celelalte două ale liniei ce uneşte cele două
spine iliace anterosuperioare ).

PUNCTE ŞI ZONE SENSIBILE

PLASTRONUL APENDICULAR

• îndurat, sensibil şi slab delimitat - se evidenţiază în caz de peritonită închistată

consecutivă apendicitei acute.

• În abcesul periapendicular apare fluctuenţa locală.

PUNCTELE MEZENTERICE

• situate paraombilical drept şi stâng,

 • sunt sensibile în afecţiunile intestinului, ale mezenterului şi în cele ale marelui epiploon.

CLAPOTAJUL INTESTINAL

• Provocat prin percutarea sau scuturarea peretelui abdominal, e totdeauna patologic.

• Apare precoce în ocluzia intestinală; e întâlnit şi în stenozele intestinului.

TUŞEUL RECTAL

• Se poate face cu bolnavul în poziţie genu-cubitală, decubit dorsal, decubit lateral stâng
sau în ortostatism, cu trunchiul în anteflexie.

• După inspecţia anusului examinatorul introduce prin canalul anal indexul îmbrăcat cu o
mănuşă şi uns cu vaselină, prin rotaţie.

• Se apreciază calibrul canalului şi tonusul sfincterului.

• Se palpează cavitatea, pereţii şi organele vecine.

• După retragerea degetului pe mănuşă pot rămâne materii fecale sau produse patologice cu
semnificaţie semiologică.

PERCUŢIA

• evidenţiază hipersonoritate în caz de meteorism şi

• înlocuirea timpanismului cu matitate când intestinele sunt goale sau pline cu materii
fecale.

AUSCULTAŢIA

• În ileusul paralitic există silenţiu abdominal.

• Deasupra ansei dilatate, situate proximal faţă de obstacolul din ileusul mecanic există un
sunet regulat, cu tonalitate muzicală - zgomotul de ocluzie.

EXAMENUL COPROLOGIC

• În mod normal se elimină între 1-2 scaune pe zi şi un scaun la 2 zile.

• El e o masă omogenă, păstoasă, cilindrică, cu suprafaţa netedă, galben brună, cu miros

caracteristic, ce nu depăşeşte 150 - 250 g / zi.

• Scaunul se recoltează într-un recipient cu gura largă, fără să fie amestecat cu urina.
 • Cantitatea scaunului creşte după exces de celulozice, în insuficienţa glandelor digestive,
în diaree şi în megadolicocolon.

• Are volum scăzut când se consumă predominant carne, ouă, brânză şi în constipaţie.

• Scaunul este gri albicios, argilos şi cu suprafaţă lucioasă, datorită steatoreei, în icterul
mecanic, insuficienţa pancreatică, enteropatia glutenică, obstrucţia vaselor mezenterice.

• Scaun galben ocru apare în colopatia cu fermentaţie, brun închis în cea cu putrefacţie şi
galben portocaliu după antibiotice cu spectru larg.

• Diareea presupune scaune păstoase care iau forma vasului.

• În constipaţie masa fecală îmbracă aspect de fecalom.

• În stenozele rectale sau anale cilindrul fecal este lung şi îngust, ca un creion.

• Mirosul scaunului e putrid în colopatiile cu putrefacţie, acid înţepător în cele cu

fermentaţie şi rânced în caz de steatoree. Este inodor după antibioterapie.

• Falsa diaree este o constipaţie în care stagnarea materiilor fecale produce iritaţie şi
inflamaţie locală, soldate cu exudaţie care lichefiază parţial bolul fecal. Prima porţiune a
scaunului are consistenţă crescută iar următoarea este semilichidă.

• Prin lienterie se înţelege eliminarea în scaun de resturi alimentare identificabile

macroscopic.

SÂNGELE PREZENT ÎN SCAUN

• Poate fi roşu, nedigerat, provenit din tubul digestiv distal - hematochezie - şi sânge
digerat, cu hemoglobina transformată în hematină care îi dă culoarea neagră ca păcura -
melenă - semn de hemoragie digestivă superioară.

• Scaunul melenic are consistenţă scăzută, volum mare şi suprafaţă lucioasă.

HEMORAGIILE DIGESTIVE OCULTE

• Cantităţile mici de sânge în scaun pot fi evidenţiate cu reacţia Gregerson, care face apel la
activitatea pseudo-peroxidazică a hemoglobinei pentru a elibera oxigenul activ din apa
oxigenată, care la rândul său oxidează benzidina, transformând-o într-un produs colorat.

ALTE ELEMENTE PATOLOGICE

• Puroiul poate fi prezent în scaun izolat sau amestecat cu mucus şi sânge - colită
ulceroasă, dizenterie, neoplasme ulcerate şi infectate, abces periapendicular etc.
 • Unii paraziţi pot fi identificaţi macroscopic în scaun, ca şi corpi străini înghiţiţi sau
calculi biliari migraţi.

EXAMENUL MICROSCOPIC AL MATERIILOR FECALE

• Se face după 2-3 zile de regim echilibrat cantitativ şi calitativ.

• Placarde de fibre musculare nedisociate, coexistând cu altele digerate există în caz de

masticaţie deficitară sau atac clorhidro-peptic insuficient.

• Fibre musculare sub formă de dreptunghiuri cu colţuri ascuţite, striaţii longitudinale şi

transversale şi nuclei vizibili apar în insuficienţa pancreatică. Aspect similar, dar cu lipsa
nucleilor există în toate diareile.

• Prezenţa grăsimilor în cantitate mare denotă insuficienţă pancreatică, biliară sau deficit de
absorbţie.

• Scaunul normal nu conţine amidon. El apare în insuficienţa pancreatică, colopatia cu

fermentaţie şi în toate diareile.

EXAMENUL BACTERIOLOGIC

• Scaunul se recoltează în recipiente sterile.

• Coprocultura permite diagnosticul etiologic al unor boli infecţioase.

ENDOSCOPIA

• Permite vizualizarea intestinului în scop diagnostic şi terapeutic.

EXAMENUL RADIOLOGIC AL ABDOMENULUI

• Cel efectuat pe gol e util în cazul ocluziei intestinale ( nivele hidroaerice ).

• Administrarea orală a sulfatului de bariu permite evidenţierea visceroptozei, a spasmului,

atoniei, a desenului mucoasei, a stenozelor, a defectelor de umplere - tumori, a plusului
de opacitate - diverticuloză.

• Clisma baritată permite evidenţierea ptozei colonului, a lungimii şi calibrului crescut,

spasticităţii, atoniei, a tumorilor, diverticuluilor, ulceraţiilor.

NIVELE HIDROAERICE

----- img slide 72-85

FICATUL
 • * ANAMNEZA

• * EXAMENUL OBIECTIV

• * EXAMINĂRILE COMPLEMENTARE

VÂRSTA

• Nou-născutul prezintă, în mod normal, în primele zile de viaţă, un icter moderat şi

trecător, din cauza lipsei de maturitate a sistemelor enzimatice hepatice.

• Acesta durează, în medie, 5 zile; este mai intens şi mai persistent la prematuri.

• La nou-născuţi, la copii sau adolescenţi se pot manifesta tulburări în captarea, conjugarea

şi excreţia bilirubineila nivelul hepatocitului, datorate de cele mai multe ori deficitului
enzimatic ereditar:

• COLEMIA FAMILIALĂ GILBERT (deficit de captare a bilirubinei neconjugate);

• SINDROMUL CRIGLER-NAJJAR (deficit de glicuronil-transferază), care evoluează

letal, cu icter şi manifestări neurologice grave;

• SINDROMUL ROTOR (deficit de secreţie a bilirubinei conjugate).

• Icterul nuclear este o impregnare a structurilor encefalului, mai ales a nucleilor bazali, cu
bilirubină neconjugată (encefalopatie bilirubinică).

• Ea penetrează bariera hematoencefalică deoarece este liposolubilă şi evoluează cu

surditate, mişcări atetozice şi retard mental.

• Apare în hemoliza prin incompatibilitate de Rh şi în icterele infantile cu bilirubinemie

neconjugată.

• Icterul nuclear este o impregnare a structurilor encefalului, mai ales a nucleilor bazali, cu
bilirubină neconjugată (encefalopatie bilirubinică).

• Ea penetrează bariera hematoencefalică deoarece este liposolubilă şi evoluează cu

surditate, mişcări atetozice şi retard mental.

• Apare în hemoliza prin incompatibilitate de Rh şi în icterele infantile cu bilirubinemie

neconjugată.

• Hepatita acută virusală are frecvenţă crescută la copii, adolescenţi şi adulţi tineri.

• Hepatita cronică şi ciroza hepatică apar mai ales la adulţi, iar neoplasmul hepatic primitiv
sau metastazele hepatice ale unor tumori cu alte localizări predomină la vârstnici.
 • Hepatita acută virusală îmbracă forme mai uşoare la copii şi mai severe la vârstnici.

GENUL

• În timpul sindromului premenstrual pot exista hepatalgii.

• Uşoare creşteri în volum ale ficatului pot exista în perioada celor 2 vârfuri ale secreţiei de
foliculină din cursul ciclului menstrual.

• La gravide poate apărea colestaza de sarcină, iar hepatita acută virusală îmbracă forme
evolutive mai grave.

• La femei sunt mai frecvente:

• litiaza biliară,

• colecistopatiile,

• hepatita colestatică,

• ciroza biliară.

• La bărbaţi sunt mai frecvente:

• neoplasmul hepatic primitiv şi

• ciroza atrofică.

ANTECEDENTE HEREDOCOLATERALE

• Unele hepatopatii care evoluează cu icter au caracter familial:

– sindroamele datorate deficitelor enzimatice descrie anterior şi

– colestaza familială.

• Hepatita virusală şi unele hepatite toxice se pot manifestala mai mulţi membri ai aceleiaşi
familii, prin:

– contagiune intrafamilială sau prin

– intoxicaţia simultană a mai multor membri ai familiei (de ex alimentară).

CONDIŢII DE VIAŢĂ ŞI DE MUNCĂ

• Infecţia cu virusul hepatitic A, care se produce pe cale digestivă (transmitere fecal-orală),

uneori în mici epidemii sezoniere, e favorizată de nerespectarea măsurilor elementare de
 igienă alimentară (mâini murdare, legume sau furcte nespălate) sau de aprovizionarea cu
apă potabilă din surse necorespunzătoare.

• Medicii şi personalul sanitar auxiliar, mai ales din serviciile de boli infecţioase, sunt
frecvent afectaţi de hepatită virusală.

• Abuzul cronic de alcool concentrat duce la ciroză atrofică.

• Intoxicaţia cu unele ciuperci evoluează cu hepatită toxică.

• Solvenţii organici (mai ales CCl4), mainipulată imprudent, în procesul de producţie sau
în gospodărie, realizează intoxicaţii acute şi cronice, cu afectarea ficatului.

• Chistul hidatic hepatic e întâlnit uneori la posesorii de câini (ex ciobani) sau la lucrătorii
din serviciul de ecarisaj.

ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICE

• Lanţul patogenetic: hepatită acută virusală – hepatită cronică – ciroză hepatică

(postnecrotică) poate fi urmărit uneori printr-o anamneză atentă.

• Bolile digestive, în primul rând cele ale arborelui biliar (litiaza, colecistita, diskineziile),
care determină primitiv sau secundar stază biliară, sunt factori etiologici ai hepatitei
colestatice, capabilă să evolueze spre ciroză biliară.

• Staza sanguină hepatică, realizată în insuficienţa ventriculară dreaptă cronică şi în

mediastino-pericardită, duce, cu timpul, la fibroza hepatică de cauză cardiacă.

• Bolile infecţioase acute antrenează, aproapae întotdeauna, un grad de afectare hepatică.

• Septicemiile şi dizenteria amoebiană se pot complica uneori cu abces hepatic.

• Determinările locale ale bolilor infecţioase cronice (tuberculoză, sifilis) sunt, astăzi,
excepţionale.

• Supuraţiile cronice (osteomielita, abcesul pulmonar, bronşiectazia) pot produce

amiloidoză secundară hepatică.

• Hepatopatiile iatrogene:

• Hepatita acută virusală B sau C este transmisă frecvent parenteral, prin:

• transfuzii sanguine sau cu derivate de sânge sau prin

• manopere terapeutice cu instrumentar insuficient sterilizat:

• injecţii,
 • recolări de sânge,

• vaccinări,

• extracţii dentare,

• intervenţii chirurgicale, etc.

• Inocularea se poate realiza prin contactul pielii lezate cu produse patologice

proveniute de la bolnavi sau purtători sănătoşi de virus hepatitic B sau C (personal
de laborator, asistente medicale, medici care fac manopere invazive).

• O gamă largă de medicamente sunt hepatotoxice şi trebuiesc utilizate cu prudenţă.

Exemple:

• unele antibiotice (tetracilcinele),

• clorpormazina,

• chelaţii de aur,

• izoniazida,

• propiltiouracilul,

• anestezicele, etc.

SIMPTOME:

HEPATALGIA

• Este o durere în hipocondrul drept şi în epigastru, care uneori iradiază

interscapulovertebral sau sub vârful scapulei drepte.

• Parenchimul hepatic nu conţine receptori pentru durere. Ei sunt prezenţi doar la nivelul
capsulei Glisson şi în peritoneul care-l înveleşte.

• Intensitatea durerii este variată; durerea poate domina în zonele de iradiere, iar uneori e
percepută numai la acest nivel.

ETIOLOGIA HEPATALGIILOR ACUTE

• insuficienţa ventriculară dreaptă acută,

• tromboza venelor suprahepatice,

• abcesul hepatic,
 • hepatita acută virală,

• perihepatita acută,

• hemoragiile inrahepatice,

• unele neoplasme hepatice secundare.

DURERI HEPATICE CRONICE

• ficatul de stază din insuficienţa cardiacă cronică,

• hepatite cronice,

• ciroză hepatică,

• neoplasmul hepatic,

• chistul hidatic hepatic,

• limfoame cu determinări hepatice.

HEPATALGIILE

• În general, durerile au intensitate mică în afecţiuni cu evoluţie cronică şi sunt intense în

hepatalgii acute, în care distensia capsulei hepatice se face brusc ( mai ales în staza
hepatică recentă, abcesul hepatic, unele neoplasme hepatice ).

MANIFESTĂRI DE ACOMPANIAMENT

• Hepatopatiile pot evolua cu multiple fenomene dispeptice,

• cu astenie,

• tulburări de concentrare,

• prurit,

• artralgii,

• amenoree.

EXAMENUL OBIECTIV

EXAMENUL OBIECTIV GENERAL

• Bolnavii cu hepatopatii cronice grave au atitudine pasivă sau sunt comatoşi.

 • În encefalopatia hepatică, la debut, apar tulburări de comportament: apatie alternând cu
perioade de agitaţie psihomotorie, instabilitate, dezorientare.

• În encefalopatia portosistemică, la debut, există “flapping-tremor” ( mişcări de flexie-

extensie ale degetelor, ample, rapide, şi asimetrice, care apar uneori în pusee, când
bolnavul e rugat să întindă braţele cu mâinile uşor ridicate şi cu degetele îndepărtate ).

• În ciroza hepatică există eritroză palmară ( o exagerare a coloraţiei naturale roz a

eminenţelor tenare şi hipotenare ); aceasta şi angioamele arahnoide au aceeaşi valoare
diagnoistică.

• În hipertensiunea portală există circulaţie colaterală de tip porto-cav; poate exista ascită şi
pot apare edeme moi ale membrelor inferioare.

• Icterul e un semn frecvent în hepatite acute, cronice, în ciroza hepatică şi în neoplasmele

hepatice.

----- img slide 26-28

EXAMENUL OBIECTIV AL FICATULUI

INSPECŢIA

• În hipertensiunea portală se pot observa semne sugerând existenţa ascitei şi circulaţie

colaterală.

• În unele hepatomegalii, la persoane emaciate, poate exista o bombare circumscrisă în

hipocondrul drept sau epigastru ( cauze: ciroza hepatică, chistul hidatic, tumorile hepatice
).

• În hepatosplenomegalii toracele devine conoid.

----- img slide 31-32

PALPAREA

• Bolnavul e în decubit dorsal, cu membrele inferioare în semiflexie, poziţie în care îl

rugăm să relaxeze abdomenul.

• Examinatorul e în dreapta lui şi plasează mîna stângă lombar, paralel cu coasta a XII-a,
exercitând o presiune spre anterior, în timp ce mâna dreaptă se aşează anterior, lateral de
marginea dreptului abdominal, cu degetele orientate spre arcul costal drept, exercitând o
presiune în sens cranial şi posterior.
 • Bolnavul e solicitat să inspire profund, cu gura deschisă, în acest fel se poate palpa
marginea anterioară a ficatului atunci când acesta coboară şi întâlneşte pulpa degetelor
mâinii drepte a examinatorului.

• În inspir maxim se reduce uşor presiunea exercitată cu mâna care palpează şi care se va
orienta în direcţia marginii ficatului care coboară.

• Se repetă manopera, pentru a putea apercia marginaea anterioară pe toată lungimea ei;
ulterior, în inspir profund se va examina suprafaţa anterioară a ficatului.

• Este de dorit să fie evitate următoarele greşeli:

• palparea cu mâna plasată orizontal,

• ridicarea mâinii de pe abdomen în inspir profund,

• palparea intempestivă,

• începrea examinării prea sus pentru ca marginea anterioară a ficatului să poată fi

găsită,

• începrea palpării prea medial,

• palparea cu mâinile reci.

• Palparea prin acroşare se execută mon- sau bimanual, când marginea anterioară a
ficatului nu depăşeşte arcul costal drept şi pentru a aprecia mai exact caracteristicile ei.

• Examinatorul se plasează lateral, în dreapta faţă de torace, apoi îşi insinuează degetele,
uşor flectate, sub arcul costal, încercând să surprindă marginea ficatului în timpul
inspirului, cu pulpa acestora.

• În prezenţa ascitei, ficatul poate fi palpat prin lovire sau balotare:

• cu pulpa degetelor, examinatorul imprimă peretelui abdominal o presiune bruscă;

• senzaţia de impact cu ficatul se obţine după cea care lasă ompresia că o cantitate
de lichid a fost îndepărtată;

• ficatul este perceput ca un sloi de gheaţă care pluteşte.

• În mod normal, lobul hepatic drept nu este palpabil.

• La femei şi copii o mică porţiune a lobului stâng poate fi palpată în epigastrul superior.

PERCUŢIA
 • Marginea superioară a ficatului se determină percutând de sus în jos, iar cea inferioară
percutând de jos în sus.

• În primul caz se notează tranziţia de la sonoritate la matitate, iar în al doilea de la

timpanism la matitate.

• Limita superioară a ficatului corespunde procesului spinos T9, spaţiului intercostal VII pe
linia axilară mijlocie dreaptă şi spaţiului VI intercostal pe linia parasternală dreaptă

• Marginea inferioară corespunde arcului costal drept, exceptând o mică zonă situată în
unghiul epigastric.

• În mod normal, matitatea hepatică măsoară maximum 11-12 cm pe linia

medioclaviculară.

• O distensie a colonului în hipocondrul drept determină o mascare a matităţii din partea

inferioară a ficatului.

• Aria matităţii hepatice creşte în hepatomegalii.

• O falsă creştere în dimensiuni a matităţii hepatice poate fi produsă de pleurezii sau de

pneumonii bazale drepte sau de procese ale colonului transvers.

• Scăderea ariei matităţii hepatice e întâlnită în ciroze atrofice, atrofia hepatică acută,
emfizem pulmonar, pneumotorax drept, meteorism, pneumoperitoneu.

CAUZELE HEPATOMEGALIILOR DIFUZE

• insuficienţa cardiacă dreaptă sau globală,

• pericardite,

• tromboza venelor suprahepatice,

• hepatite acute,

• cronice,

• ciroze hepatice hipertrofice,

• steatoza hepatică,

• amiloidoză,

• tezaurismoze,

• sindroame mieloproliferative,
 • limfoame,

• mielom multiplu.

CAUZE DE HEPATOMEGALII PARŢIALE

• abcesul hepatic,

• tumorile benigne şi

• cele maligne.

HEPATOMEGALII CU MARGINE ANTERIOARĂ ROTUNJITĂ

• ficatul de stază,

• hepatitele acute,

• cronice,

• cirozele hepatice,

• tuberculoza hepatică.

FICAT CU MARGINEA ANTERIOARĂ ASCUŢITĂ

• ciroza atrofică,

• uneori în ficatul cardiac,

• hepatita cronică şi

• sifilisul hepatic.

HEPATOMEGALII SENSIBILE

• staza recentă,

• angiocolite,

• hepatite acute,

• cronice,

• neoplasmul hepatic.

Sensibilitatea la palpare e vie în:

• abcesul hepatic, în
 • chistul hidatic infectat şi în

• perihepatită.

SUPRAFAŢA FICATULUI

• Suprafaţa ficatului este netedă, regulată în staza cardiacă, steatoza hepatică, hepatitele
acute, cronice, amiloidoză.

• E neregulată în ciroza hepatică, neoplasmele hepatice, ficatul polichistic, sifilisul terţiar.

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE

EXPLORAREA FUNCŢIONALĂ HEPATICĂ

• Testele de laborator sunt grupate pe categorii, revelatoare pentru sindroamele

fiziopatologice hepatice.

SINDROMUL DE HEPATOCITOLIZĂ

• Se explorează cu aminotransferazele - alaninaminotransferaza şi

aspartataminotransferaza (ultima e mai puţin specifică pentru ficat)(nivelul seric normal
al celor 2 enzime este de 0-15 UI/l), lacticdehidrogenaza ( mai ales izoenzima 5 ),
aldolaza şi ornitincarbamiltransferaza (valori normale < 30 mg/l).

• În acest sindrom poate creşte sideremia ( valori normale 90-150 mg/100 ml la bărbaţi şi
80-130 microg/100 ml la femei ). Există variaţii ale sideremiei de la o zi la alta şi una
nictemerală (e maximă la ora 12 şi minimă la ora 24 )

SINDROMUL HEPATOPRIV (DE INSUFICIENŢĂ HEPATOCITARĂ)

• Se caracterizează prin:

– hipoalbuminemie (valori normale 4-5 g/dl),

– scăderea pseudocolinesterazei (valori normale > 4000 U/l) şi a

– factorilor coagulării sintetizaţi de ficat.

• Timpul de protrombină Quick creşte peste 13 s prin deficitul de sinteză a factorilor II, V,
VII, ca expresie a sindromului hepatopriv, dar şi în obstrucţiile biliare, care determină
maldigestia lipidelor şi malabsorbţia vitaminei K, liposolubilă.

SINDROMUL HEPATOPRIV

• Determinarea diferenţiată a elementelor complexului protrombinic ( factorii II, V, VIII, X

) permite o aperciere mai bună a funcţiei hepatocitare de sinteză. Scăderea fibrinogenului
 poate fi rezultatul scăderii producţiei hepatocitare sau exagerării fibrinolizei ( în ultima
apar produşi de degradare a fibrinogenului ).

• În afara sindromului hepatopriv, valori scăzute ale pseudocolinesterazei există în sarcină,

la nou-născuţi şi în intoxicaţii cu insectofungicide din grupa alkilfosfaţi. Spre deosebire
de albumină, ea nu scade în sindromul nefrotic sau în gastroenteropatia exudativă.

HIPERAMONIEMIA

• În hepatopatii, hiperamoniemia se poate datora unei insuficienţe hepatocelulare sau

anastomozelor porto-cave.

• Hiperamoniemia poate rezulta printr-o producţie mărită la nivelul rinichiului, sub

influenţa unor diuretice sau prin sinteză suplimentară de amoniac în intestin, în urma unui
regim hiperproteic sau a unei hemoragii digestive.

• Valori normale: < 35 mM/dl; în insuficienţa hepatică > 40 mM/dl.

SINDROMUL DE COLESTAZĂ (BILIOEXCRETOR)

• Se investighează dozând bilirubina conjugată şi enzimele de excreţie:

– fosfataza alcalină,

– 5-nucleotidaza,

– leucinaminopeptidaza şi

– gammaglutamiltranspeptidaza.

• O hiperbilirubinemie indirectă ( sau neconjugată ) este expresia unei hemolize sau a unui
deficit de conjugare.

FOSFATAZA ALCALINĂ SERICĂ

• Există mai multe izoenzime ale fosfatazei alcaline serice: hepatică, osoasă, din tubul
digestiv, rinichi, placentă.

• Astfel, creşterea ei este nespecifică. Valori peste cele normale de 15-45 U.I. există în:

– sarcină,

– perioada de creştere osoasă la copii,

– lize osoase,

– hiperparatiroidism,
 – boala Paget,

– infarct intestinal,

– afecţiuni renale.

GAMMA-GLUTAMIL TRANSPEPTIDAZA

• Gamma-glutamiltranspeptidaza (gamma-glutamiltransferaza, γ-GT) este o glicoproteină

legată predominant de membranele celulare. Pe lângă localizarea hepatică, se află în
pancreas, rinichi, intestin subţire, plămân, inimă şi creier.

• În urma inducţiei, γ-GT apare în concentraţie mare pe membrana sinusoidală a

hepatocitului. O sinteză crescută poate avea loc şi în epiteliile biliare (în colestazele
mecanice).

• γ-GT serică este preluată preponderent de către ficat şi eliminată prin bilă. O mică
cantitate este catabolizată de rinichi, iar o parte este eliminată prin urină.

• γ-GT este enzima cheie a ciclului γ-glutamat, care reglează preluarea de către celule a
aminoacizilor din mediul lichid.

• Catalizează legarea resturilor γ-glutamil de peptide.

• Enzima converteşte leucotriena LTC4 la LTD4, care este implicată în inflamaţie.

• TNF-α induce expresia γ-GT via NF-kappa B.

• Există trei mecanisme ale creşterii γ-GT în ser:

• sinteză crescută;

• eliberare sporită din celule sau din membranele celulare;

• clearance redus sau secreţie biliară scăzută.

• Diagnosticul creşterii izolate a γ-GT include o anamneză minuţioasă, examenul obiectiv

complet, examinări imagistice (cu ecografia de primă intenţie) şi examinări de laborator
efectuate după algoritm. Biopsia hepatică se face după epuizarea mijloacelor neinvazive
de diagnostic.

• Gamma-glutamil transpeptidaza şi riscul cardiovascular. Studii pe populaţii

neselecţionate sau pe pacienţi cu afecţiune coronariană cunoscută au arătat că γ-GT
reprezintă un marker prognostic independent pentru un risc de moarte cardiacă sau de
reinfarctizare.
 • γ-GT catalizează oxidarea LDL în prezenţa ionilor de fier. Enzima serică aste adsorbită
parţial de LDL-lipoproteine, fiind astfel încorporată în plăcile de aterom.

• Activitatea catalitică a γ-GT induce stressul oxidativ în interiorul ateromului, favorizează

instabilitatea plăcii, eroziunile şi ruptura acesteia, precum şi agregarea trombocitară,
urmată de formarea de tromb.

• Sindromul metabolic. Prevalenţa sindromului metabolic a fost asociată cu creşterea

nivelului seric al γ-GT la populaţia japoneză.

• Diabetul zaharat. A fost evidenţiată o corelaţie între mortalitatea prin diabet zaharat şi
activitatea γ-GT, subliniindu-se implicarea stressului oxidativ în mecanismele
patogenetice.

• Mortalitatera generală. Observaţii epidemiologice au relevat o asociere între creşterea

izolată a γ-GT şi cifrele mortalităţii generale.

• Nefrotoxicitatea cisplatinei. γ-GT este enzima cheie implicată în nefrotoxicitatea

dependentă de doză a cispatinei, clivând conjugaţii cisplatin-GSH spre metaboliţi toxici.

• Valori serice normale: 5-25 U/l.

• Creşterea izolată a gGT e un marker de etilism cronic.

• În hepatopatii acute şi cronice creşterea ei se asociază cu cea a altor enzime de

colestază.

• Există medicamente inductoare hepatice, care cresc sinteza de gGT, ca şi numeroase

afecţiuni extrahepatice în care se constată valori crescute ale enzimei: diabet zaharat,
obezitate, infarct miocardic acut, afecţiuni bronhopulmonare, poliartrită reu-matoidă,
hipertiroidism, afecţiuni renale, pancreatice, cerebrale, infecţii cu larva migrans, sau în
distomatoză.

COLESTAZA

• 5-Nucleotidaza e mai specifică ficatului. Valori normale: 4-17 U.

• În colestaze creşte sinteza hepatocitară de colesterol şi colesterolemia.

• În insuficienţa hepatică scade fracţiunea esterificată a colesterolului, iar în cazuri grave

scade şi colesterolul total.

• Valoarea normală a raportului colesterol esterificat / colesterol total este 0,65-0,75.

SINDROMUL INFLAMATOR-IMUNOLOGIC
 • Din sindromul inflamator-imunologic fac parte beta şi gamaglobuluinele (valori normale:
g-globuline - 12 +/- 2 g/l; b-globuline – 10 +/- 1 g/l).

• Dintre imunglobuline, Ig G creşte în hepatopatii cronice active, Ig A e indicator al

ficatului alcoolic, iar Ig M creşte în ciroza biliară primitivă şi în hepatita acută virală A.

• Ac Ig M anti virus hepatitic A certifică diagnosticul etiologic.

• Ag HBs indică infecţia cu virusul hepatitei B, iar

• Ag Hbe şi a ADN-ul VHB constituie martori ai replicării virale active.

• Seroconversia se caracterizează prin dispariţia ADN-ului VHB şi a Ag Hbe, cu apariţia

Ac anti HBe.

• Diagnosticul hepatitei C se face evidenţiind Ac anti VHC şi a ARN-ului VHC în serul

bolnavului.

• Hepatita D se investighează prin detectarea prezenţei Ac anti VHD şi prin cea a ARN-
ului VHD în serul bolnavului.

• Prezenţa de anticorpi antimitocondriali tip 2 şi 4 e folosită în diagnosticul cirozei biliare

primitive; anticorpii anti-muşchi neted pot fi prezenţi în hepatite cronice autoimune, cei
antinucleari – în hepatite autoimune medicamentoase şi în ciroza biliară primitivă;
anticorpi antimicrosomiali hepatici şi renali apar în unele hepatite autoimune.

• Alfafetoproteina poate avea valori ridicate la bolnavi cu carcinom hepatocelular, dar şi la

nou-născuţi şi în necroze hepatice masive.

EXPLORAREA MORFOLOGICĂ HEPATICĂ

RADIOSCOPIA SIMPLĂ

• Evidenţiază cupola hepatică.

• Ea poate fi bombată în hepatomegalii importante.

• Abcesele, chistele sau tumorile hepatice pot produce deformări localizate la acest nivel.

• Opacităţi calcare intrahepatice pot fi date de: litiaza intrahepatică, tuberculoza, chistul
hidatic, de vase hepatice, hemangioame şi trombi portali.

TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ

• Permite aprecierea anatomiei ficatului, inclusiv diagnosticarea tumorilor hepatice.

 • În tumori, abcese sau chisturi leziunile apar ca zone mai puţin dense decât ţesutul hepatic.

ALTE EXAMINĂRI IMAGISTICE

• Rezonanţa magnetică nucleară e folosită mai ales pentru diagnosticul tumorilor şi al

patologiei vasculare.

• Splenoportografia permite vizualizarea arborelui şi a circulaţiei portale.

SCINTIGRAFIA HEPATICĂ

• Permite aprecierea dimensiunilor ficatului şi a structurii sale ( omogenă, neomogenă,

lacunară ), folosind technetium radioactiv ( 99 mTc ).

• În ciroză distribuţia radioactivităţii este heterogenă; în plus, există captare crescută în

splină şi în măduva osoasă.

ULTRASONOGRAFIA

• Poate aprecia poziţia, forma şi volumul organului, omogenitatea sa, existenţa unor
procese înlocuitoare de spaţiu, calibrul vaselor şi al căilor biliare intrahepatice.

• E utilă în dirijarea ţintită a puncţiei-biopsii hepatice.

----- img slide 71-85

LAPAROSCOPIA

• Face posibilă inspectarea directă a feţei anterioare şi parţial a celei inferioare a ficatului şi
efectuarea de puncţii-biopsii în plin proces patologic.

• Ficatul normal este roz, cu suprafaţa netedă şi regulată.

• Hepatopatiile determină modificări de volum, culoare şi de relief.

PUNCŢIA-BIOPSIE HEPATICĂ

• Urmăreşte prelevarea unui mic fragment de parenchim hepatic ( care, e recomandabil să

cuprindă cel puţin 3 spaţii porte ), în vederea examenului histologic, esenţial pentru
diagnosticul hepatitelor cronice, al cirozelor şi al altor hepatopatii.

• Puncţiile cu ac fin, ghidate ecografic, reduc la minimum riscurile metodei şi permit

puncţionarea tumorilor.
 • Contraindicaţii absolute: tulburări de hemostază, ficat de stază, empiem pleural, abces
subfrenic drept, colangită supurativă, ficat chistic, hemangiom, chist hidatic.

• Complicaţii: sângerare, hematom intrahepatic, formarea de fistule arterio-venoase, fisuri

biliare cu peritonită biliară, pneumotorax sever.

------ img slide 88-91

Curs 13

VEZICULA, CĂILE BILIARE ŞI

PANCREASUL

ANAMNEZA

EXAMENUL OBIECTIV

EXAMINĂRILE COMPLEMENTARE

1. CE NUNANŢĂ ARE ICTERUL OBSTRUCTIV?

2. CE ELEMENTE PATOLOGICE EXISTĂ ÎN URINA UNUI BOLNAV CU OBSTRUCŢIA
COMPLETĂ A COLEDOCULUI?
3. CE CULOARE ARE URINA ACESTUI BOLNAV?

VEZICULA ŞI CĂILE BILIARE

ANAMNEZA

VÂRSTA

• La copii şi adolescenţi se manifestă mai frecvent anomaliile congenitale ale veziculei şi

ale căilor biliare, precum şi litiaza biliară cu calculi de bilirubinat de calciu (în asociere
cu anemia hemolitică ereditară).

• Angiocolecistitele (inflamaţiile veziculei şi căilor biliare extrahepatice) şi diskineziile

biliare sunt observate la persoane tinere, în timp ce litiaza biliară are incidenţa maximă în
decada a 4-a de viaţă.

• Neoplasmul veziculei şi al căilor biliare este caracteristic vârstelor înaintate.

GENUL ŞI ANTECEDENTELE PERSONALE FIZIOLOGICE

• Frecvenţa biliopatiilor este de 3-4 ori mai mare la femei. Faptul se datorează, în cea mai
mare parte, modificărilor în motricitatea căilor biliare şi în compoziţia bilei, în diferite
circumstanţe endocrine legate de activitatea genitală.
 • În perioada schimbărilor hormonale legate de cilcul menstrual, sunt mai frecvente colicile
biliare diskinetice.

• Consumul de contraceptive orale şi sarcina accelerează litogeneza. În sarcină poate

apărea colecistita acută gravidică.

LOCUL NAŞTERII ŞI DOMICILIUL

• Litiaza biliară este frecventă în Europa, Orientul Mijlociu şi SUA (la unele populaţii de
amerindieni depăşeşte 50%).

• E rară în China, Japonia sau India şi aproape necunoscută în Egipt şi Africa Centrală.

• Această distribuţie neuniformă este datorată factorilor ereditari şi/sau alimentari.

ANTECEDENTE HEREDOCOLATERALE

• Existenţa, confirmată în practică a unor familii de litiazici, argumentează pentru

intervenţia posibilă a eredităţii în litogeneza biliară.

• Mecanismul implicat ar putea fi tulburarea metabolismului şi a excreţiei compuşilor de

colesterol.

ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICE

• Infecţiile acute (salmoneloze, septicemii, toxinfecţii alimentare) sunt uneori afecţiunile

premergătoare inflamaţiilor acute ale căilor biliare intrahepatice (angiocolite).

• În febra tifoidă, colecistita acută a fost o complicaţie relativ frecventă înaintea

introducerii tratamentului cu antibiotice.

• Colecistatonia persistentă este deseori consecinţa hepatitei acute virusale.

• Litiaza biliară este favorizată de o serie de boli.

• Calculii de bilirubinat de calciu apar la pesoane cu anemii hemolitice, datorită excreţiei

biliare crescute a bilirubinei.

• Litiaza biliară comună apare mai frecvent la bolnavi cu obezitate, diabet zaharat,
pancreatită, ciroze sau mixedem.

• Nevroza astenică sau alte afecţiuni faţă de cele amin-tite mai sus (ex ulcer, apendicită,
metroanexită) pot evolua cu diskinezii biliare.

• Există posibilitatea ca suferinţe iniţial singulare şi localizate să antreneze reacţii morbide

complexe şi să se extindă la alte zone ale arborelui biliar şi chiar la organele din
vecinătate.
 • E cunoscută asocierea frecventă a diskineziilor cu inflamaţia şi litiaza, fără să se poată
preciza care a fost situaţia iniţială.

• Angiocolita e aproape întotdeauna expresia propagării infecţiei dinspre căile biliare

extrahepatice, iar colecis-tita acută presupune obstrucţia biliară persistentă.

• Biliopatiile antrenează uneori suferinţa intestinale (ex staza duodenală, constipaţie,

diaree).

• În timpul colicii biliare, este posibilă apariţia pancreatitei acute şi a hepatitei de

acompaniament (“satelite”).

• Intervenţiile chirurgicale asupra veziculei şi a căilor biliare sunt urmate uneori de un

complex de manifestări cunoscut sub numele de sindrom postcolecistectomie sau “ficat
operat”.

CONDIŢII DE VIAŢĂ ŞI DE MUNCĂ

• Dintre condiţiile de viaţă şi de muncă, cele cu implicaţie incontestabilă în favorizarea

litiazei biliare sunt hipercalorismul (prin consum exagerat de lipide şi glucide) şi
sendentarismul.

• Alimentele colecistokinetice declaşează cele mai multe colici la litiazici şi emoţiile sau
trepidaţiile pot avea acelaşi efect.

SIMPTOME

• În afecţiuni organice sau funcţionale ale vezicii biliare este prezentă dispepsia biliară,
manifestată prin: dureri moderate în hipocondrul drept, anorexie, greţuri matinale, gust
amar, balonare, vărsături, eructaţii, flatulenţă şi, mai rar, scaune moi.

• Simptomele apar sau sunt exacerbate de ingestia de lipide prăjite, mezeluri, sosuri,
celulozice, cafea, băuturi reci.

• În antecedentele unor bolnavi există hepatită acută virală. Se poate asocia

simptomatologia migrenei.

COLICA BILIARĂ

• E caracteristică litiazei veziculare sau a căii biliare principale, diskineziilor de tip

hiperton sau efracţiei unui chist hidatic în căile biliare.

• Durerea apare de obicei în hipocondrul drept sau epi-gastru şi iradiază pe sub arcul costal
drept, în semicentură, spre coloana vertebrală, uneori până în regiunea scapulară şi foarte
rar în umărul drept; iradierea spre epigastru sugerează incla-varea unui calcul în canalul
cistic, iar când iradierea depăşeşte linia mediană sugerează o pancreatită asociată.
 • Durerea poate domina într-una din zonele de iradiere, mai ales posterior.

• Durerea are caracter de crampă, apăsare sau sfâşiere; e de intensitate redusă la debut, dar
creşte progresiv până la un maxim, insuportabil, care se menţine până la încetarea crizei
şi care produce, frecvent, inhibiţie respiratorie sau jenă în respiraţia profundă.

• Durata colicii variază de la câteva minute la câteva zile (cea de inclavare).

• Apare de obicei după un prânz bogat în lipide, mai ales în prima jumătate a nopţii.

• Durerea diminuă după căldură locală şi antispastice.

• În timpul colicii biliare bolnavul e, de obicei, imobil, spre deosebire de colica renală, în
care e prezentă agitaţia.

• Simptome şi semne de acompaniament: greţuri, vărsături, meteorism abdominal, astenie,

transpiraţii, uneori frison, ascensiune febrilă de 39-400C, colurie, icter, ileus paralitic
uneori, dispnee, tuse, palpitaţii, dureri anginoase, colaps.

EXAMENUL OBIECTIV

EXAMENUL OBIECTIV GENERAL

• Icterul obstructiv. Manifestări: prurit variabil, care pote preceda icterul, sindrom infecţios
inconstant, hepatomegalie nedureroasă, uneori se poate palpa colecistul mărit, icter
verdin, însoţit de colurie şi scaun hipo sau acolic, sindrom colalemic (prurit, bradicardie,
hipotensiune arterială), hiperbilirubinemie conjugată, bilirubinurie şi urobilinogenurie
( exceptând ob-strucţia completă ), prezenţa sărurilor biliare în urină şi creşterea
activităţii enzimelor de excreţie.

CAUZELE ICTERULUI OBSTRUCTIV

• litiaza coledociană,

• neoplasmul de cap de pancreas,

• oddita scleroasă,

• ampulomul vaterian,

• neoplasmul căii biliare principale,

• parazitozele căior biliare,

• bride sau adenopatii care comprimă calea biliară principală.

FEBRA
 • Febra apare prin mecanism vegetativ în colica biliară.

• Cea înaltă, precedată de frison, apare în colecistita şi în angiocolita acută.

ANGIOCOLITA ACUTĂ

• Tabloul clinic din angiocolita acută e dominat de triada lui Charcot:

– durere în abdomenul superior drept,

– febră şi

– icter.

• O complicaţie redutabilă a ei este septicemia, cu posibile determinări septice

extrahepatice: pulmonare, cerebrale, etc.

• Colpasul, insuficienţa renală acută, flebita portală, abcesul hepatic îi agravează evoluţia.

EXAMENUL OBIECTIV LOCAL

INSPECŢIA

• La inspecţie se poate observa, uneori, o bombare circumscrisă în hipocondrul drept, la

persoane emaciate cu hidrocolecist sau neoplasm vezicular.

• Cicatrice în hipocondrul drept poate exista după colecistectomie.

PALPAREA

• Bolnavul se examinează în decubit dorsal, cu abdomenul relaxat, cu capul plasat pe

planul patului şi cu membrele inferioare în semiflexie.

• Examinatorul se dispune în dreapta bolnavului.

PALPAREA SUPERFICIALĂ

• Are ca scop aprecierea supleţii musculaturii.

• O contractură localizată în hipocondrul drept-epigastru este expresia reacţiei peritoneale

determinate de un proces inflamator (colecistita caută).

• Sensibilitatea. Reacţia peritoneală se poate însoţi de hiperestezie cutanată la nivelul

extremităţii interne a spaţiului 11 intercostal drept.

• Durerea veziculară e provocată prin palaparea hipo-condrului drept sub arcul costal, la
nivelul intersecţiei acestuia cu marele drept abdominal ( extremitatea anterioară a coastei
a X-a ).
 • În litiaza coledociană există senibilitate la presiunea exercitată vertical în triunghiul
pancreatico-coledocian (de-limitat de linia xifo-ombilicală, o dreaptă trasată din ombilic
spre dreapta, la 450 faţă de prima, şi de arcul costal drept).

• În colica biliară există sensibilitate la nivelul proceselor spinoare T7-T11.

PUNCTE ŞI ZONE SENSIBILE

MANEVRA MURPHY

• Examinatorul introduce vârfurile degetelor mâinii drepte sub arcul costal, în dreptul
punctului colecistic, exercitând presiune în sens cranial şi dorsal.

• Bolnavul e invitat să inspire profund. Manevra e pozitivă când bolnavul acuză durere vie,
care-l determină să-şi oprească brusc inspiraţia.

• E semn de colecistopatie.
 • Această durere biliară poate fi căutată şi în decubit lateral stâng.

PALPAREA SUPERFICIALĂ

• Manevra Lauda: examinatorul execută cu marginea ulnară a mâinii drepte lovituri la

nivelul arcului costal drept. Durerea produsă astfel apare în afecţiuni ale colecistului.

• Manevra Pron: palparea se face la fel ca la manevra Murphy, exceptând faptul că

bolnavul e în poziţie şezând.

• În reacţia peritoneală determinată de colecistita acută semnul Blumberg e pozitiv.

PALPAREA PROFUNDĂ

• Colecistul mărit în volum se poate palpa ca o formaţiune tumorală rotundă sau piriformă,
cu polul inferior net delimitabil;

• porţiunea superioară se continuă cu ficatul;

• participă la mişcările respiratorii şi e deplasabil în sens lateral.

• Vezicula biliară devine palpabilă în caz de hidrocolecist, piocolecist, litiaza veziculară,

colecistoză, volvulus, neoplasm vezicular, obstrucţia neoplazică a coledocului, neoplasm
de cap de pancreas, neoplasm al ampulei Vater.

• Plastronul peritonitic perivezicular e o împăstare profundă a regiunii subhepatice, datorită

pericolecistitei, secundară colecistitei acute, dureroasă la palpare şi asociată cu reducerea
mobilităţii respiratorii..

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE

SONDAJUL DUODENAL

• Sonda Einhorn se introduce în stomac până la 50 cm; se aspiră conţinutul gastric, apoi se
întoarce bolnavul în decubit lateral drept şi se continuă lent introducerea sondei ( în
aproximativ 60 minute ) până la 75 cm.

• Aspiraţia sau sifonajul aplicate imediat ce sonda se găseşte în dreptul papilei lui Vater
permit obţinerea bilei A (coledociană - lichid galben, clar, care conţine şi suc duodenal,
pancreatic şi gastric).

• După introducerea pe sondă a unei substanţe colecistoki-netice ( 50 ml de sulfat de

magneziu 30% ), răspunsul (golirea vezicii biliare) se declanşează în 20 de minute,
lăsând să apară bila B, veziculară (brun-castanie, limpede, vâscoasă).
 • Bila C (hepatică) e un lichid mai puţin vâscos, limpede, galben-deschis, care se obţine
după bila B. Cele 3 tipuri de bilă se recoltează în eprubete separate, urmând a fi supuse
examenului macroscopic, micrpscopic, bacteriologic şi biochimic.

• Absenţa bilei B sugerează un obstacol la nivel in-fundibulo-cistic sau o vezică biliară

nefuncţională. Bila A şi bila C sunt prezente.

• Când lipsesc toate cele 3 tipuri de bilă e vorba de o obstrucţie a căii biliare principale
situată distal de orificiul canalului cistic.

• O cantitate mare de bilă B, de culoare închisă, sugerează o colecistatonie.

EXAMENUL RADIOLOGIC

• Radiografia simplă a regiunii hepato-biliare poate evidenţia calculi radioopaci.

Colecistoza calcară permite evidenţierea umbrei colecistului ( vezicula de porţelan ).

• Colecistografia orală, bazată pe excreţia biliară şi concentrarea în veziculă a unei

substanţe iodate de contrast administrate per os, permite constatarea neopacifierii vezicii
biliare (colecistografie negativă); cauze:

– lipsa absorbţiei substanţei de contrast din intestin;

– insuficienţa hepatocitară;

– obstrucţia căii biliare principale;

– obstrucţia canalului cistic;

– lipsa concentrării substanţei în vezica biliară.

• Colangiografia i. v. se efectuează cu substanţă de contrast iodată solubilă, care permite

evidenţierea căilor biliare, indiferent de permeabilitatea lor. Este negativă în insuficienţe
hepatocitare şi în caz de icter (bilirubinemie peste 3 mg/dl).

• Prin colangiografie endoscopică retrogradă se identifică duodenoscopic orificiul ampulei

lui Vater, care se canulează. Pe el se injectează sub presiune substanţa de contrast. Apar
cu claritate stricturi, dilatări, obstrucţii, calculi şi tumori. Serveşte şi la papilotomie,
litotripsie, extracţie de calculi, drenaj, aplicare de proteze. Colangiografia se poate face şi
percutan, transhepatic şi intraoperator.

• Computertomografia permite analiza raporturilor anatomice şi nu e influenţată de

prezenţa gazelor intestinale, de ţesutul osos sau de cel adipos. Completează uneori
examinarea ecografică în ceea ce priveşte patologia coledocului terminal şi a
pancreasului cefalic. E folosită în diagnosticul şi în controlul evoluţiei proceselor
 înlocuitoare de spaţiu. Substanţa de contrast uşurează diferenţierea structurilor izodense
şi a căilor biliare.

• SCINTIGRAFIA CĂILOR BILIARE permite obţinerea de date morfologice şi

funcţionale la nivelul colecistului şi al căilor biliare.

ULTRASONOGRAFIA

• Permite evidenţierea calculilor, a dilatării colecistului, a grosimii pereţilor săi, a

eventualilor polipi, a colesterolozei, a neoplasmelor veziculare şi a căilor biliare intra şi
extrahepatice + oferă date valoroase de ordin funcţional.

• E o excelentă metodă de examinare, noninvazivă, care poate fi utilizată şi în urgenţă.

Pentru obţinerea unei umpleri maximale a vezicii biliare se recomandă, însă, respectarea
unui interval de 12 ore de la ultima masă.

----- img slide 41-55

PANCREASUL EXOCRIN

VÂRSTA

• La sugari şi copii mici se manifestă pentru prima dată mucoviscidoza.

• Afectarea pancreasului în cursul bolilor infecţioase (infecţie urliană, rujeolă, varicelă, etc)
se produce de asemenea în copilărie.

• Pancreatita acută şi cea cronică sunt apanajul vârstelor adulte, iar neoplasmul pancreatic
apare mai frecvent după decada a 6-a de viaţă.

GENUL

• Bărbaţii suferă mai frecvent de neoplasm (raport 2/1), pancreatită acută şi cronică.

• Femeile fac mai frecvent pancreatite secundare biliopatiilor.

ANTECEDENTE HEREDOCOLATERALE

• Mucoviscidoza se transmite recesiv, cu risc de 25%, dacă ambii părinţi sunt purtători ai
tarei.

ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICE

• În antecedentele bolnavilor cu pancreatită acută şi cronică pot fi descoperite boli

premergătoare, cu rol determinant sau favorizant:
 – biliopatii cronice care determină reflux duodeno-coledocian (litiază coledociană,
diskinezii biliare, angiocolită),

– afecţiuni ale stomacului (ulcer),

– intervenţii chirurgicale pe stomac şi arborele biliar,

– traumatisme abdominale,

– boli infecţioase (infecţie urliană, febră tifoidă, toxinfecţii alimentare, septicemii),

– hiperlipoproteinemii,

– hiperparatiroidism, etc.

• Tratamentul cu glucocorticoizi, unele imunosupresoare (ex azatioprină) şi sulfasalazină a

fost de asemenea implicat.

• Pancreatita acută poate preceda apariţia unui pseudochist sau abces pancreatic.

• Litiaza pancreatică duce la fibrozarea secundară a organului.

CONDIŢII DE VIAŢĂ ŞI DE MUNCĂ

• În determinismul pancreatitelor, etilismul este considerat ca unul dintre factorii cei mai
importanţi.

• Pancreatita acută debutează adesea după mese copioase, bogate în lipide şi însoţite de
consum de alcool.

• Intoxicaţiile cronice profesionale cu plumb sau mercur determină leziuni pancreatice.

SIMPTOME

DUREREA DIN PANCREATITA ACUTĂ

• Durerea are debut brusc, în epigastru sau supraombi-lical;

• localizarea cefalică determină iradiere spre dreapta, iar cea caudală – spre stânga;
iradierea în centură este frecventă.

• Are caracter surd, sfredelitor sau lancinant şi se intensifică progresiv.

• Durează zile şi cedază lent.

• La unii bolnavi, în poziţie şezând durerea diminuă şi se intensifică în decubit dorsal şi la

respiraţie.
 • Poate fi de mare intensitate.

• Triada durere, vărsătură, şoc e evocatoare pentru diagnostic.

• Se asociază vărsături incoercibile ( în cantităţi mici, repetate ), ileus paralitic,

subfebrilităţi.

• Febra septică poate fi expresia unei infecţii bacteriene, a necrozelor sau semnifică dezvol-
tarea unui abces.

DUREREA DIN PANCREATITA CRONICĂ

• Seamănă cu cea din pancreatita acută la unii bolnavi, iar la alţii poate fi persistentă sau
intermitentă, în epigastru sau regiunea ombilicală, de unde iradiază în tot abdomenul şi
are intensitate variabilă.

• Frecvent apare postprandial şi după ingestie de alcool şi e acompaniată de senzaţie de

balonare, vertij, transpiraţii reci, tahicardie, astenie.

• În timp, puseele dureroase se spaţiază, iar dure-rea scade în intensitate.

DUREREA DIN NEOPLASMUL PANCREATIC

• E prezentă predominant în localizările la nivelul corpului sau al cozii; e localizată în

epigastru - supraombilical, are iradiere transversală şi, mai ales, tranfixiantă.

• Intensitatea durerii e mică la debut, dar se accentuează în timp, încât poate impune
necesi-tatea adoptării de poziţii antalgice (anteflexie, compresiunea regiunii supra-
ombilicale, poziţia în cocoş de puşcă).

• Uneori e mai accentuată noaptea şi în decubit dorsal.

DISPEPSIA PANCREATICĂ

• Are caracter hipostenic şi include: inapetenţă, anorexie electivă faţă de carne, pâine,
lipide ( dar apetitul poate fi şi păstrat sau chiar exagerat ), sialoree matinală, greaţă,
eructaţii, regurgitări, senzaţie de balonare, diaree.

• Scaunele diareice tipice sunt steatoreice: lucioase ( din cauza trigliceridelor în exces ),
voluminoase, deschise la culoare ( gălbui-gri ), fetide. Uneori, excesul lipidice poate fi
evidenţiat doar biochimic.

EXAMENUL OBIECTIV

EXAMENUL OBIECTIV GENERAL

 • scădere ponderală, datorită restricţiilor alimentare, sindromului de maldigestie-
malabsorbţie, uneori diabetului zaharat asociat sau proceselor hipercatabolice care
acompaniază neoplasmul pancreatic;

• eritem facial şi dermografism sunt prezante în pancreatitele acute (datorită kininelor

plasmatice);

• echimoze situate periombilical ( semnul Cullen ) şi în flan-curi ( semnul Gray-Turner ) în

pancreatitele (în sângerările importante ale ţesutului celular subcutanat din unele
pancreatite acute);

• icter obstructiv în pancreatitele cronice pseudo-tumorale cefalice sau în neoplasmul

capului de pancreas;

• ascită prin mecanism enzimatic şi prin compresia trunchiului portal de către o tumoră
pancreatică sau de un proces scleros pancreatic;

• edem al membrelor inferioare – expresie a hipoalbumi-nemiei, secundară denutriţiei

proteice din pan-creatita cronică sau a compresiunii exercitate de o ascită voluminoasă
asupra venei cave inferioare (în carcinomatoza peritoneală), sau a hipertensiunii portale
prin compresia venei porte de un neoplasm de cap de pancreas;

• colecţie pleurală stângă, prin iritaţie enzimatică, în pan-creatite;

• anemie, posthemoragică sau în cadrul sindromului de maldigestie-malabsorbţie.

EXAMENUL OBIECTIV AL PANCREASULUI

INSPECŢIA

• Epigastrul bombează în pseudochiste, hematoame, tumori voluminoase ale pancreasului;

bombare abdominală difuză se constată în ileusul dinamic din panreatita acută.

• Abdomenul scafoid apare în neoplasmul pancreatic avansat.

PALPAREA

• În pancreatita acută hemoragică sau necrotică există hiperestezie cutanată în

semicentură, de la linia mediană anterioară spre stânga, până la T10-T12.

• În pancreatita cronică există sensibilitate la palpare în triunghiul pancreatico-coledocian

al lui Chauffard şi în punctul pancreatic, situat pe linia ce uneşte ombilicul cu axila
dreaptă, la 5-6 cm de ombilic.

• În pancreatita acută există durere la palpare în epigastru, supraombilical, sub arcul costal
stâng ( Mallet-Guy ) şi în unghiul costomuscular stâng ( Mayo-Robson ).
MANEVRA GROTT

• Evidenţiază prezenţa durerii în afecţiunile care evoluează cu creşterea în volum a

pancreasului.

• Bolnavul se află în decubit dorsal, cu pumnii lombar.

• Examinatorul plasează mâna lateral faţă de marginea externă a muşchiului drept

abdominal stâng, pe care-l trage spre linia mediană, şi pătrunde cu vârful degetelor
profund, spre coloana vertebrală.

TUMORILE PANCREATICE

• Sunt situate profund, în epigastru sau sub arcul costal stâng şi sunt fixe în raport cu
respiraţia sau la încercarea de mobilizare prin palpare. În neoplasme consistenţa e fermă,
în pseudochiste e elastică, iar în abcese – fluctuentă.

• În neoplasmul de cap de pancreas vezica biliară devine palpabilă ( semnul Curvoisier -

Terrier ).

PERCUŢIA

• Evidenţierea unei zone de matitate, dispuse orizontal, între timpanism superior şi inferior
este posibilă în tumorile pancreatice.

• Se va face diagnostic diferenţial cu colonul transvers.

• În prezenţa ascitei, poate fi pusă în evidenţă matitatea.

• În pancreatita acută abdomenul e hipersonor, din cauza meteorismului.

AUSCULTAŢIA

• În tumorile pancreatice intens vascularizate şi în cele care comprimă arterele vecine se

poate ausculta un suflu sistolic epigastric.

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE

EXAMENUL SCAUNULUI

• Steatoreea e consecinţa deficitului de lipază pancreatică.

• În scaun există lipide neutre.

 • Carenţa enzimelor proteolitice determină creatoreea.

• Fibrele musculare nedigerate de tripsină au formă dreptunghiulară, cu unghiuri ascuţite.

DOZAREA AMILAZEI

• Se cunosc mai multe izoenzime ale ei: pancrea-tică, salivară, hepatică, din muşchi
scheletici, ficat, ţesut adipos subcutanat, calice renale, ovare, trompe.

• Amilaza plasmatică, dozată la subiecţi sănătoşi, e predominant de origine hepatică.

• Hiperamilazemii patologice (care depăşesc de cel puţin 3 ori valorile normale de 50-250
U.I./l) există în: pancreatite acute, pusee de activitate ale celor cronice, pseudochiste
pancreatice şi tumori pancreatice.

• Enzima nu e specifică pancreasului, aşa încât există valori crescute şi în: ulcere gastro-
duodenale perforate, necroze hepatice, ocluzii intestinale înalte, sarcina extrauterină
ruptă, parotidite, şoc, insuficienţă renală cronică.

• Prezenţa amilazei în lichidul pleural sau asitic pote orienta spre etiologia pancreatică.

• În pancreatita acută amilazemia creşte în primele 2-12 ore, iar amilazuria ( valori normale
= dublul celor ale amilazemiei ) după 12-24 de ore.

• Scăderea amilazuriei e mai lentă decât cea a amilazemiei.

LIPAZEMIA

• Are sensibilitate şi specificitate mai mare decât amilazemia.

• În pancreatite creşte mai târziu faţă de amilazemie, dar se menţine la valori mari timp
lung (12-15 zile).

EXAMENUL RADIOLOGIC

• Radiografia şi radioscopia abdomi-nală simplă pot evidenţia:

– un calcul pancreatic radioopac sau calcifieri pancreatice în pancreatita cronică;

– distensia gazoasă a primei anse jejunale ( “ansa sentinelă” ), distensia gazoasă a

stomacului sau a duodenului, opacitatea difuză a etajului supramezocolic în
pancreatita acută;

– opacifierea organelor vecine în deformările determinate de leziuni pancreatice.

COMPUTERTOMOGRAFIA
 • Este o metodă înalt performantă, extrem de utilă în studiul pancreasului, asupra căruia
poate face aprecieri morfologice privind dimensiunile, conturul şi omogenitatea.

• Ea permite stabilirea tipului de pancreatită acută. În forma edematoasă, pancreasul e

mărit difuz şi are margini şterse.

• În forma necrotico-hemoragică poate evidenţia zone de necroză şi infiltraţii hemoragice.

• În pancreatita cronică decelează dilatarea cana-lului Wirsung, prezenţa calcificărilor şi

mărirea în volum a organului.

• Poate descoperi tumori pancreatice, când de-păşesc 2 cm în diametru, şi poate servi ca

ghidaj pentru puncţii-biopsii ţintite, efectuate cu ac fin.

ECOGRAFIA

• Evidenţiază uneori dimensiunile pancreasului (valori normale în secţiuni transversale: 3

cm la nivelul capului, 2,5 cm la nivelul corpului şi 2 cm la nivelul cozii), omogenitatea,
conturul, prezenţa calculilor pancreatici, dilataţia canalelor pancreatice, tumorile şi
pseudochistele pancreatice.

• De multe ori, informaţiile furnizate ecografic sunt doar parţiale, datorită situaţiei
profunde a viscerului, retroperitoneal, şi conţinutului aeric al tubului digestiv, situat
anterior; ultrasunetele nu se propagă prin mediul gazos.

----- img slide 91-92

COLANGIOGRAFIA ENDOSCOPICĂ RETROGRADĂ

• Se face cu un endoscop cu vedere laterală, utili-zând soluţie de contrast triiodată 50%;

permite vizualizarea canalelor pancreatice.

• Se face preoperator în procese inflamatorii ale pancreasului, în suspiciunea de carcinom

sau de chiste pancreatice.

ANGIOGRAFIA

• Permite aprecierea invadării marilor vase sanguine, detectarea posibilelor metastaze

hepatice şi documentarea unei hipertensiuni portale segmentare, atunci când rezltatele
obţinute folosind celelalte metode amintite mai sus nu au oferit rezultate concludente.

LAPAROSCOPIA

• Permite inspecţia pancreasului prin micul epiploon;

 • poate decela metastaze hepatice şi poate servi la efectuarea de biopsiipancreatice ţintite,
sub control vizual.

PANCREASUL ENDOCRIN

ANAMNEZA

VÂRSTA

• Diabetul zaharat de tip I apare cu precădere la copii şi tineri.

• Diabetul zaharat de tipII survine la vârste mai avansate, la adulţi şi vârstnici; debutul este
mai timpuriu la cazurile fără obezitate.

GENUL

• Se observă o uşoară preponderenţă masculină în prevelenţa diabetului zaharat.

• Frecvenţa observată la femei după instalarea menopauzei tinde să o egaleze pe cea a

bărbaţilor.

ANTECEDENTE HERODOCOLATERALE

• Diabetul zaharat are agregare familială.

• Tipul I, care este o boală autoimună (cu anticorpi anti-celule beta dininsulele
Langerhans), declanşată probabil virusal, se asociază cu antigenele HLA-DR3 şi DR4.

• Agregarea familială a cazurilor de diabet zaharat tip II non-obez corespunde probabil

unei transmiteri autosomal-dominante, în timp ce pentru diabeticii obezi de tip II este
verosimil operativă ereditatea poligenică, având în vedere transmiterea încrucişată în
cadrul complexului HADO (HTA, ateroscleroză, diabet zaharat, obezitate).

ANTECEDENTE PERSONALE FIZIOLOGICE

• Diabetul gestaţional caracterizat prin scăderea reversibilă a toleranţie la glucoză, care

apare de obicei în ultimele trimestre ale sarcinii, răspunde de nacrosomia fetală,
avorturile în repetiţie (fără cauze obstetricale) şi de mortalitatea perinatală.

• Aceste femei, ca şi cele care folosesc anticoncepţionale orale, au risc pentru dezvoltarea
diabetului zaharat.

• În timpul sarcinii, un efort fizic excesiv poate duce la hipoglicemie, prin incapacitatea
metabolică de a oferi muşchilor cantitatea optimă de glucoză
ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICE

• Uneori, la bolnavii cu diabet zaharat de tip I se poate evidenţia viroza care a declanşat
boala:infecţia urliană, infecţia cu virusuri coxsackie grup B, rubeolă.

• Cazurile de diabet zis secundar apar:

• după boli ale pancreasului (pancreatita acută şi cronică, scleroza pancreatică),

• în unele endocrinopatii (acromegalie, sindrom Cushing, feocromocitom),

• după traumatisme cranio-crebrale, etc.

• Mecanismele sunt:

• creşterea producerii de glucoză în ficat,

• scăderea utilizării celulare a glucozei şi

• dereglarea controlului hipotalamic asupra metabolismelor.

• Diabetul iatrogen este urmarea aplicării timp îndelungat a unor tratamente

medicamentoase:

• diuretice tiazidice (hipopotasemia scade eliberarea de insulină),

• glucocorticoizi,

• simpaticomimetice,

• contraceptive orale, etc.

• Hipoglicemiile reactive postalimentare, datorate absorbţiei masive de glucoză, cu

suprastimularea secreţiei de insulină, se întâlnesc în sindromul jejunalpostprandial şi,
uneori, la subiecţi normali, care cu mare probabilitate vor deveni diabetici, în timp.

• Hipoglicemii spontane apar în:

• bolile hepatice grave (prin reducerea glucogenezei hepatice),

• insulinom şi în

• sarcoamele voluminoase (prin consum excesiv de glucoză în tumoră).

CONDIŢII DE VIAŢĂ ŞI DE MUNCĂ

 • Diabetul zaharat este mai frecvent în mediul urban şi printre persoanele cu profesiuni
care presupun suprasolicitare nervoasă.

• Supraalimentaţia, îndeosebi glucidică, este principalul factor de mediu care face să se

valideze predispoziţia pentru diabetul de tip II cu obezitate.

EVOLUŢIE

• Bolnavii cu diabet zaharat pot prezenta numeroase complicaţii, clasificabile în:

– metabolice (comă cetoacidozică, lactacidemică, hiperosmolară sau hipoglicemică

– postterapeutic),

– vasculare (microangiopatie şi macroangiopatie – prin promovarea aterosclerozei),

– neurologice (polineuropatie somatică şi vegetativă) şi

– infecţioase.

SIMPTOME

• Diabetul zaharat dezechilibrat se manifestă clinic prin triada: poliurie, polidipsie, poli-
fagie.

• În diabetul zaharat decompensat bolnavii pot prezenta dureri abdominale, anorexie,

greţuri, vărsături, simptome neuropsihice.

• În insulinom apar: foame, tremurături, transpiraţii reci, nelinişte, cefalee, ameţeli,

diplopie, tulburări ale stării de conştienţă până la comă, covulsii.

EXAMENUL OBIECTIV

• Bolnavii diabetici pot avea stări depresive, tulburări de conştienţă, hiporeflexie osteoten-
dinoasă, rubeoză diabetică şi eritroză palmară, retinopatie diabetică, cataracte, infecţii
cutanate, ulceraţii, escare şi gangrenă (determinate de angiopatia diabetică), lipodistrofie
insulinică, amiotrofie în neuropatia diabetică, hipotermie în coma hiperosmolară,
tegumente umede şi reci + tremurături şi convulsii în hipoglicemii.

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE

• Glicemia à jeun normală în sângele venos e de 70-120 mg/dl. Dacă la două determinări
succesive se constată valori mai mari à jeun se consideră că subiectul este diabetic.
 • Glicemia postprandială se determină la 2 ore după ingestia unei mese cu cel puţin 100 g
de glucide. Valorile de peste 200 mg/dl pledează pentru diabet zaharat.

TESTUL TOLERANŢEI LA GLUCOZĂ ORALĂ

• Pacientul va ingera timp de 3 zile o dietă standard ( cu cel puţin 250 g glucide zilnic );
ingestia de alimente va fi suspendată cu 12 ore înainte de administrarea a 75 g glucoză
dizolvată în apă, şi se va menţine în timpul probei.

• Se determină glicemia înaintea ingestiei de glucoză şi după 2 ore.

• Bolnavul e considerat diabetic dacă glicemia à jeun depăşeşte 120 mg/dl sau dacă la 2 ore
e > 180 mg/dl.

• Se vorbeşte de scăderea toleranţei la glucoză când glicemia à jeun nu depăşeşte valoarea

normală, iar cea de la 2 ore e > 120 mg/dl dar < 180 mg/dl.

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE

• Existenţa glicozuriei fără hiperglicemie defineşte diabetul renal, o tubulopatie.

• Corpii cetonici sunt prezenţi în urină în diabetul zaharat decompensat ( deci, în ceto-
acidoza diabetică ), dar şi în stări de inaniţie sau după vărsături incoercibile.

1. ÎN CE CONSTĂ TRIADA LUI CHARCOT ŞI CE SEMNIFICAŢIE ARE?

2. CE ESTE SEMNUL MAYO-ROBSON?
3. AMILAZA SAU LIPAZA ESTE MAI SPECIFICĂ PENTRU AFECŢIUNILE
PANCREATICE?

SINDROAMELE APARATULUI DIGESTIV (I)

1. SINDROMUL ASCITIC

2. SINDROMUL ESOFAGIAN

3. SINDROMUL INSUFICIENŢEI EVACUATORII GASTRICE

4. SINDROMUL DIAREIC

5. SINDROMUL CONSTIPAŢIEI

1. MERITĂ SĂ APROFUNDĂM STUDIUL ASCITEI?

2. DISFAGIA ESTE UN SIMPTOM CARE MERITĂ ANALIZAT?
3. DE CE ESTE IMPORTANTĂ PREZENŢA STENOZEI PILORICE?
SINDROMUL ASCITIC

DEFINIŢIE

• Sindromul ascitic reprezintă un complex de simptome şi semne datorate acumulării de

lichid liber în marea cavitate peritoneală.

ETIOLOGIE

• Inflamaţia peritoneului (tuberculoza peritoneală);

• Staza venoasă:

– Hipertensiunea portală:

• Piletromboza;

• Ciroza hepatică;

• Sindromul Budd-Chiari;

– Insuficienţa cardiacă dreaptă sau globală;

• Carcinomatoza peritoneală;

• Anasarca de origine renală;

• Hipoproteinemia esenţială.

FIZIOPATOLOGIE

• Datorită creşterii presiunii intraabdominale apar tulburări ale peristaltismului intestinal,

se produce dehiscenţa muşchilor drepţi abdominali şi hernierea ombilicului “în deget de
mănuşă”.

• Ascensiunea diafragmului determină tulburări respiratorii şi ale umplerii hemicordului

drept.

• Compersiunea venei cave inferioare prin prezenţa ascitei contribuie la tulburările

circulaţiei venoase de întoarcere de la nivelul membrelor inferioare, generatoare de
edeme.

SIMPTOME

• balonare postprandială;

• senzaţie de distensie abdominală;

 • greţuri;

• vărsături;

• dispnee;

• palpitaţii precordiale.

SEMNELE AFECŢIUNII CAUZATOARE

• În ciroza hepatică

– eritroză palmară;

– steluţe vasculare;

– ficat dur;

– splenomegalie;

• În insuficienţa cardiacă

– edeme periferice.

– turgescenţa jugularelor;

– cardiomegalie.

EXAMENUL OBIECTIV AL ABDOMENULUI

• Inspecţia:

– Abdomenul este mărit în volum, cu aspect:

• “batracian”, când lichidul este în cantitate moderată şi

• globulos în colecţiile masive.

– Tegumentul este lucios, subţiat, cu circulaţie colaterală de tip porto-cav în

hipertensiunea portală sau de tip cavo-cav în ascitele de alte etiologii.

– Ombilicul este deplisat sau herniază.

• Palparea:

– se obţine o senzaţie de rezistenţă elastică;

– asociată cu percuţia, se demonstrează semnul valului.

 • Percuţia:

– matitate rezistentă, declivă, cu concavitatea orientată în sus;

– matitatea este deplasabilă cu schimbarea poziţiei bolnavului (îşi schimbă conturul

după poziţia bolnavului).

– Când ascita este în cantitate mică, ascita se poate evidenţia percutoric cu bolnavul
în poziţie genu-pectorală, sub forma unei zone de matitate periombilicală.

– Deasupra matităţii se obţine hipersonoritate sau timpanism.

– Când se produce un proces de mezenterită sclero-retractilă, ansele intestinale sunt

tracţionate spre hemiabdomanul drept, unde se percepe timpanism, iar în
hemiabdomenul stâng – submatitate (semnul THORMAYER).

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE

• Paracenteza şi examenul de laborator al ascitei:

– Lichid clar, citrin există în: ciroza hepatică, insuficienţa cardiacă dreaptă,
sindromul Budd-Chiari.

– Lichidul tulbure sugerează preznţa infecţiei.

– Lichidul hemoragic apare în carcinomatoza peritoneală sau după traumatisme.

– Lichid opalescent există în ascita chiloasă din tumorile maligne care obstruează
canalul toracic.

EXAMENUL OBIECTIV AL ABDOMENULUI

• În transsudate există:

– albumină sub 30g/l,

– reacţie Rivalta negativă,

– densitate sub 1015,

– celularitate săracă,

– examen bacteriologic negativ.

• Transudate apar în:

– ciroza hepatică şi în
 – insuficienţa cardiacă.

• În exudate există:

– albumină peste 30g/l,

– reacţie Rivalta pozitivă,

– densitate peste 1018,

– celularitate abundentă,

– examenul bacteriologic poate fi pozitiv.

• Exudat există în:

– carcinomatoza peritoneală,

– infecţii,

– tuberculoză peritoneală,

– pancreatite acute.

• În ciroza hepatică raportul glucoză din ascită / glicemie este supraunitar.

• În carcinomatoza peritoneală raportul amintit este subunitar şi creşte semnificativ

fibronectina în ascită.

• Alte explorări:

– Laparoscopia (suprafaţa peritoneului, aspectul ficatului);

– Ecografia (decelează ascita sub 200 ml, morfologia hepatică, splenică şi vena
portă);

– Teste funcţionale hepatice.

SINDROMUL ESOFAGIAN

ETIOLOGIE

• 1. Afecţiuni esofagiene:

– acalazia cardiei,

– tumori maligne şi benigne,

 – esofagite,

– diverticuli,

– corpi străini.

• 2. Afecţiuni de vecinătate care determină compresiuni extrinseci:

– adenopatii mediastinale,

– neoplasm bronho-pulmonar,

– pericardite exudative,

– cardiomegalie,

– guşă plonjantă retrosternal.

• 3. Afecţiuni generale:

– colagenoze,

– miastenia,

– diabetul zaharat,

– sclerodermia sistemică,

– anemia feriprivă.

FIZIOPATOLOGIE

• Afecţiunile cauzatoare perturbă timpul esofagian al deglutiţiei realizând un obstacol

(mecanic, funcţional sau mixt) în progresiunea bolului alimentar.

• Obstacolul poate fi parţial sau total.

• Rezultă, la nivelul esofagului, modificări ale funcţiei motorii: hiperperistaltism, mişcări

antiperistaltice şi, în final, atonie.

SIMPTOME

• Disfagia este senzaţia de oprire a bolului alimentar sau dificultatea de progresiune a

acestuia.

• În spasmul esofagian se instalează brusc, pecând în stenozele postcaustice şi în

neoplasmul esofagian debutează lent, cu evoluţie progresivă.

• Durerea retrosternală poate fi resimţită ca arsură sau constricţie toracică.

 • Regurgitarea reprezintă refluxul alimentelor, în cantităţi variabile, care pot avea miros fad
sau fetid; se produce fără efort, neacompatiată de greţuri (spre deosebire de vărsătură).

• Acestor manifestări li se poate adăuga sialoreea (hipersalivaţia).

SEMNE

• Examenul clinic general poate evidenţia tegumente palide expresie a anemiei feriprive,
ţesut celular subcutanat slab reprezentat în neoplasmul esofagian şi în stenozele
esofagiene.

• Inspecţia: foarte rar, un diverticul esofagian superior poate determina o formaţiune

tumorală vizibilă în fosa jugulară sau în regiunea supraclaviculară. Ea creşte în volum cu
fiecare alimentaţie. Palpatoric, este moale, animată de mişcărle de deglutiţie şi poate fi
golită prin compresiune şi masaj.

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE

• Examenul radiologic se efectuează cu sulfat de bariu sub formă lichidă sau cu pastă
baritată.

• E util pentru evidenţierea tulburărilor motorii, a proceselor obstructive, a diverticulilor şi

a varicelor esofagiene.

• Esofagoscopia aduce informaţii precise şi permite efectuarea de biopsii ţintite.

• Se mai pot practica: pH-metria esofagiană şi măsurarea presiunii sfincterului esofagian

inferior.

SINDROMUL INSUFICIENŢEI EVACUATORII GASTRICE

DEFINIŢIE

• Este un ansamblu de simptome şi de semne determinat de un obstacol în golirea

stmacului.

ETIOLOGIE

• Obstacol piloric funcţional (spasm piloric)

• Obstacol piloric organic (stenoza pilorică):

– benignă:
 • ulcer gastric şi duodenal,

• hipertrofia congenitală a musculaturii pilorului;

– malignă:

• neoplasmul antropiloric.

FIZIOPATOLOGIE

• Datorită obstacolului în calea evacuării stomacului se produce o dilataţie moderată şi o

hipertrofie a muscularei, cu accentuarea peristaltismului.

• E faza compensată a insuficienţei evacuatorii gastrice.

• Ulterior, prin progresia stenozei şi prin epuizarea rezervelor funcţionale ale muscularei,
evacuarea întârzie, alimentele stagnează în stomac (unde sunt supuse fermentaţiei şi
putrefacţiei), iar organul se dilată.

• Se produc contracţii tonice intermitente (faza decompensată).

• Tulburarea digestiei şi absorbţiei principiilor alimentare, dezechilibrele hidroelectrolitice

secundare vărsăturilor repetate determină răsunetul general al stenozei pilorice.

SIMPTOME

• dureri epigastrice (mai intense după ingestia de alimente), care, în timp, cresc în
intensitate;

• senzaţie de plenitudine postprandială;

• vărsături postalimentare tardive (seara sau noaptea), abundente, cu conţinut alimentar

(conţin alimente consumate cu peste 8 ore sau cu zile înainte), care pot avea miros fetid;

• greţuri, eructaţii, pirozis, constipaţie.

SEMNE

• facies “zigomatic”,

• tegumente şi mucoase uscate şi palide,

• emaciere sau caşexie,

• spasmofilie.

EXAMENUL OBIECTIV AL ABDOMENULUI

 • Inspecţie:

– bombarea postalimentară a epigastrului,

– unde peristaltice epigastrice, care se propagă de la stânga la dreapta,

– tensiunea epigastrică intermitentă Bouveret (o contractură tonică intermitentă),

mai pronunţată după percuţia uşoară cu vârful degetelor.

• Palpare:

– la bolnavii emaciaţi se poate delimita conturul stomacului dilatat,

– clapotaj gastric à jeun (la cel puţin 8 ore după alimentaţie).

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE

• La sondajul gastric matinal, à jeun, se obţin peste 100 ml suc gastric, cu resturi
alimentare.

• Examenul radiologic baritat: substanţa de contrast nu se evacuează după 6 ore, stomacul

este mult dilatat (în “chiuvetă” sau “farfurie”).

• Se poate evidenţia cauza stenozei pilorice.

• Gastrosopia permite precizarea etiolgiei insuficienţei evacuatorii gastrice şi efectuarea de

biopsii ţintite.

• Examinările biologice evidenţiază după vărăsturi repetate:

• azotemie extrarenală,

• hipocloremie,

• hipopotasemie şi

• alcaloză.

SINDROMUL DIAREIC

DEFINŢIE

• Este un ansambul de simptome şi semne (clinice şi coprologice) din unele afecţiuni în

care tranzitul intestinal este accelerat, cu emisii frecvente de scaune cu consistenţă
scăzută şi conţinut de resturi alimentare nedigerate (decelabile cel puţin la examenul
microscopic).

ETIOLOGIE
• Diarei din boli infecţioase:

– febra tifoidă,

– toxinfecţiile alimentare.

• Diarei din parazitoze intestinale:

– lambliază,

– helmintiaze.

• Procese intestinale localizate:

– tuberculoză intestinală,

– boala Crohn,

– neoplasmul intestinului subţire sau al colonului,

– polipoza şi diverticuloza intestinală.

• Diarei gastrogene:

– aclorhidria,

– rezecţia gastrică.

• Diarei biliare:

– insuficienţă biliară (icter obstructiv),

– hiperkinezie biliară,

– insuficienţă oddiană.

• Diarei pancreatogene:

– pancreatita cronică.

• Diarei prin dezechilibrul proceselor de fermentaţie-putrefacţie.

• Boli endocrine:

– hipertiroidismul,

– boala Addison.

• Diarei nervoase:
 – emoţionale,

– motorii (radiculite, solarite, tabes).

• Diarei alergice.

• Alte cauze:

– diabet zaharat,

– colagenoze,

– adenopatii mezenterice.

CONSECINŢELE DIAREEEI

• Sindroamele diareice cronice sau cele cu emisii frecvente de scaune determină în timp
tulburări hidroelectrolitice şi/sau semne ale carenţelor alimentare şi vitaminice datorate
malabsorbţiei induse de accelerarea tranzitului intestinal sau de afecţiunea intestinală.

FIZIOPATOLOGIE

• În producerea tulburărilor din sindromul diareic intervin 3 mecanisme care se

condiţionează reciproc:

– hiperperistaltismul,

– hipersecreţia şi

– reducerea absorbţiei de apă la nivelul intestinului.

SIMPTOME

• Durerea abdominală este inconstantă; poate fi localizată sau difuză.

• Cea localizată paraombilical drept şi în fosa iliacă dreaptă, intermitentă, însoţită de

zgomote hidroaerice, apare în afecţiunile intestinului subţire, cecului şi mezenterului.

• Suferinţele colonului descendent, sigmoidului şi rectului evoluează cu dureri în

hemiabdomenul stâng, regiunea sacrată şi sunt însoţite de tenesme.

• Apetitul este variabil, în funcţie de cauză.

• Diminuă în:

• aclorhidrie,

• procesele neoplazice şi în
 • tuberculoza intestinală.

• Este crescut în:

• hipertiroidism sau în

• unele cazuri de pancreatită cronică.

• Manifestări generale:

• astenia prin pierdere de apă şi electroliţi,

• somnolenţă postprandială,

• crize sudorale.

SEMNE

• Examenul obiectiv general:

– Faciesul “peritoneal” şi tegumentele uscate se constată în caz de diarei profuze şi

reflectă starea de deshidratare.

– Tegumentele umede apar în diareea din hipertiroidism.

– Culoarea bronzată se întâlneşte în boala Addison.

– Unii bolnavi prezintă:

• emaciere sau caşexie şi

• semne de carenţe vitaminice.

• Examenul obiectiv al abdomenului:

– Inspecţia poate evidenţia creşterea globală în volum a abdomenului sau bombarea

unei regiuni.

– La cei emaciaţi, cu perete abdominal subţire, pot fi vizibile mişcări peristaltice ale
intestinului subţire sau gros.

– Palparea poate releva sensibilitate la nivelul regiunii ombilicale sau a cadrului

colic.

– Nu trebuie omis tuşeul rectal.

EXAMINĂRI COMLPEMENTARE

• Examenul coprologic:

– macroscopic,

– microscopic,

– chimic,

– bacteriologic;

• Explorări funcţionale digestive:

– acidităţi gastrice,

– sondaj duodenal,

– probe funcţionale hepatice,

– teste de explorare a digestiei şi absorbţiei,

– teste ale funcţiei pancreatice.

• Examenul radiologic:

– tranzitul intestinal şi

– irigoscopia.

• Explorări instrumentale:

– rectoscopia,

– colonoscopia,

– biopsia de mucoasă intestinală.

• Examenul cu capsula endoscopică.

• Examinări biochimice variate (iodemia, azotul neproteic, electrolitemia, etc).

• Examinări hematologice.

SINDROMUL CONSTIPAŢIEI

DEFINIŢIE
 • Constipaţia reprezintă evacuarea de scaune de consistenţă crescută, de obicei în cantitate
mică, la intervale mai mari de 24 de ore (2-3 zile), datorită încetinirii tranzitului intestinal
sau întârzierii evacuării porţiunii rectosigmoidiene a colonului.

ETIOLOGIE

• Constipaţia habituală (primitivă, simplă), la care contribuie:

– obiceiurile dietetice:

• dietă săracă în reziduuri celulozice,

• hidratare insuficientă,

– viaţa sedentară,

– lipsa de instalaţii sanitare în locuri publice, etc.

• Constipaţiile secundare se realizează prin:

– tulburări de propulsie (reducerea motilităţii colonului),

– tulburări de evacuare (dischezia ano-rectală) şi

– creşterea absorbţiei la nivelul mucoasei colonice.

CAUZE

• anomalii de lungime şi de volum ale colonului:

– dolicocolon,

– megacolon;

• obstrucţii colonice:

– bride,

– carcinomatoza peritoneală,

– herniile,

– tumori benigne şi maligne;

• anomalii musculare:

– diverticuloza colonică,

– colopatia funcţională,
 – dermatomiozita,

– sclerodermia;

• afecţiuni rectale:

– prolaps,

– stenoze cicatriciale,

– dischezia;

• boli anale:

– stenoze,

– fistule,

– fisuri;

• cauze generale:

– diabet zaharat,

– amiloidoză,

– hipopotasemie,

– hipotiroidie,

– hiperparatiroidism;

• medicamente:

– atropinice,

– opiacee,

– papaverina,

– simpaticomimeticele.

FIZIOPATOLOGIE

• Tulburările dischinetice la nivelul colonului (atonia, spasmul sau coexistenţa acestora)

generează retenţie stercorală cu resorbţia apei şi a unor produşi toxici, responsabili de
unele fenomene generale din constipaţiile cronice.
 • O parte dintre simptome se datorează unor mecanisme neuro-reflexe, cu răsunet regional
sau la distanţă.

SIMPTOME

• Simptome generale: cefalee, insomnii, astenie, vertij, subfebrilităţi, erupţii cutanate,

mialgii, artralgii.

• Simptome din partea altor aparate: palpitaţii, lipotimii, senzaţie de constricţie toracică.

• Simptome dispeptice:

• inapetenţă,

• regurgitări,

• pirozis,

• dureri abdominale difuze (uneori cu caracter de colică migratoare, calmată după

defecaţie).

• Durerile pot fi resimţite la rădăcina coapsei şi în regiunea sacrată.

• Defecaţia este însoţită uneori de durere şi de tenesme.

SEMNE

• manifestări vasomotorii:

– paloare alternând cu eritemul feţei,

– extremităţi reci;

• limbă saburală;

• halenă fetidă;

• tahicardie cu extrasistole.

• Inspecţie: abdomenul este mărit în volum datorită retenţiei stercorale şi meteorismului.

• Palparea poate evidenţia o masă fecală păstoasă (în constipaţia atonă) sau colonul
descendent spastic (“coarda colică”), având eventual schibale înşirate “ca mărgelele pe
aţă” (în constipaţia spastică).

• În constipaţia rectală (dischezie) la tuşeul rectal se percepe masa fecală retenţionată.

 • Scaunul are volum redus, consistenţă crescută şi culoare închisă.

• Forma:

– fecalom de calibru mare (constipaţia atonă),

– schibale asemănătoare excrementelor de capră (constipaţie spastică),

– fecalom sau conglomerat deschibale (constipaţie rectală).

• Scaunul poate avea şi aspect de falsă diaree, sau conţine mucus şi sânge.

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE

• Examenul microscopic al scaunului evidenţiază hiperdigestia.

• Examenul radiologic baritat este util pentru aprecierea vitezei peristaltismului intestinal.

• Irigoscopia precizează existenţa, localizarea şi natura unui obstacol mecanic.

• Rectosigmoidoscopia permite examinarea porţiunii terminale a intestinului.

TEMĂ DE LUCRU

1. ESTE PREFERABILĂ IRIGOSCOPIA SAU COLONOSCOPIA?

2. CE TREBUIE FĂCUT ÎN SITUAŢIA ÎN CARE EXAMINĂRILE RADIOLOGICE ŞI CELE
ENDOSCOPICE NU AU PUTUT STABILI CAUZA UNEI HEMORAGII DIGESTIVE (R
ADLER POZITIVĂ)?

SINDROAMELE APARATULUI DIGESTIV

1. SINDROMUL ANO-RECTO-SIGMOIDIAN

2. SINDROMUL OCLUZIEI INTESTINALE

3. SINDROMUL ICTERIC

4. SINDROMUL HIPERTENSIUNII PORTALE

TEMĂ DE LUCRU

1. ÎN CE PORŢIUNE A COLONULUI APAR CEL MAI FRECVENT NEOPLASMELE?

2. CARE ESTE TRIADA CLINICĂ EVOCATOARE A OCLUZIEI INTESTINALE?
3. CUM PUTEM EVIDENŢIA CLINIC ASCITA INCIPIENTĂ?
4. DAR IMAGISTIC?

SINDROMUL ANO-RECTO-SIGMOIDIAN

DEFINIŢIE

• Reprezintă ansamblul simptomelor şi semnelor din suferinţele comune ale porţiunii

distale a intestinului.

ETIOLOGIE

• Cauze inflamatorii:

– ano-recto-sigmoidite microbiene sau parazitare,

– fisura anală,

– abcesul perianal,

– fistula anală,

– rectocolita hemoragică,

– boala Crohn,

– rectita radică;

• Cauze vasculare:

– procidenţa intermitentă sau prolapsul hemoroidal,

– tromboflebita hemoroidală;

• Cauze tumorale:

– tumori benigne (polipi) sau maligne ale porţiunii terminale a colonului.

FIZIOPATOLOGIE

• Mucoasa rectală nu reacţionează la durere, dar răspunde la senzaţia de plenitudine.

• Mucoasa anală este sensibilă la durere sub linia pectinee şi reacţionează discriminativ
deasupra liniei pectinee pentru diferenţierea gazelor de lichide.

• Fiziologia continenţei se află sub dependenţa aparatului sfincterian intern neted şi extern
striat precum şi a angulaţiei anorectale.

• Fiziologia defecaţiei este dependentă de:

 • sensibilitatea rectală la presiune,

• de integritatea mucoasei canalului anal şi de

• posibilitatea de redresare a sigmoidului.

• În condiţii patologice (afecţiuni inflamatorii, procese tumorale, cauze vasculare) se

perturbă ritmul electric de bază al musculaturii rectosigmoidiene.

• Leziunile iritative locale (fisuri anale, hemoroizi) determină o hipertonie a aparatului

sfincterian anorectal.

SIMPTOME

• Tenesmul reprezintă senzaţia de tensiune dureroasă, arsură sau de corp străin la nivelul
rectului, care provoacă o necesitate imperioasă de defecaţie.

• Efortul de defecaţie este intens, penibil, prelungit şi repetat, ducând la eliminarea unui
produs al cărui volum este în discrepanţă cu efortul depus, o cantitate mică degaze sau
materii fecale cu elemente patologice.

• Tenesmul reprezintă senzaţia de tensiune dureroasă, arsură sau de corp străin la nivelul
rectului, care provoacă o necesitate imperioasă de defecaţie.

• Efortul de defecaţie este intens, penibil, prelungit şi repetat, ducând la eliminarea unui
produs al cărui volum este în discrepanţă cu efortul depus, o cantitate mică degaze sau
materii fecale cu elemente patologice.

• Tenesmul este acompaniat de colica recto-sigmoidiană: o durere care începe în fosa iliacă
stângă şi se propagă în jos, spre anus, sau în sus, pe traiectul colonului descendent.

• Durerile anale apar la defecaţie sau imediat după aceasta, au intensitate variabilă, de la
senzaţie de jenă sau tensiune, arsură sau prurit, până la dureri atroce insuportabile, uneori
cu caracter pulsatil (în tromboflebita hemoroidală, fisura anală şi abcesul anal).

• Din cauza durerilor, bolnavul se abţine d ela defecaţie şi devine constipat.

SEMNE

• Inspecţia poate evidenţia:

– hemoroizi externi,

– abcese,

– fistule,
 – fisuri şi

– leziuni iritative.

• Tuşeul rectal pune în evidenţă:

– spasmul reflex al sfincterului anal,

– formaţiuni patologice la nivelul joncţiunii ano-rectale sau a ampulei rectale:

• hemoroizi interni,

• abcese,

• tumori solide sau ulcerate,

– sensiblitatea mucoasei rectale (ano-rectite),

– bombarea şi împăstarea dureroasă a ţesuturilor din jur:

• abces pelvian,

• perimetrită,

• pelviperitonită.

• Pe mănuşă pot rămâne resturi de materii fecale, mucus, puroi sau sânge.

• La examenul materiilor fecale se pot constata elemente patologice (mucus, puroi, sânge),
care deobicei se găsesc dispuse la suprafaţă.

• Uneori, produsul eliminat prin defecaţie este alcătuit în exclusivitate din acestea.

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE

• anuscopia,

• rectosigmoidoscopia,

• prelevarea bioptică sub control endoscopic,

• irigografia,

• examenul microscopic şi bacteriologic al materiilor fecale.

SINDROMUL OCLUZIEI INTESTINALE

DEFINIŢIE
 • Ocluzia intestinală sau ileusul reprezintă o stare caracterizată prin încetinirea activităţii
motorii normale a intestinului.

• Rezultă retenţia conţinutului gazos, lichid sau solid al intestinului, exprimată clinic printr-
un ansamblu de simptome şi semne locale sau generale.

ETIOLOGIE

• Ocluzia intestinală mecanică (ileusul mecanic), datorită acţiunii directe a unei cauze care
împiedică în mod sistematic trecerea conţinutului printr-o anumită porţiune a intestinului
subţire sau gros:

– herniile strangulate (externe sau interne),

– invaginaţia intestinală (frecvent favorizată de leziuni parietale:

• tumori,

• tuberculoză,

• ileită regională),

– volvulusul intestinal,

– obstrucţie prin factori extrinseci:

• tumori abdominale,

• aderenţe postoperatorii,

– procese patologice parietale:

• stenoze tumorale sau cicatriciale,

– cauze intrinseci:

• corpi străini,

• ghem de ascarizi,

• excepţional calculi biliari.

• Ocluzia intestinală dinamică sau funcţională (ileusul dinamic sau paralitic), determinată
de paralizia muşchilor netezi din peretele intestinal:

– peritonite,

– infarctul intestino-mezenteric,
 – durei abdominale deosebit de intense

• colica renală,

• colica biliară,

• pancreatita acută,

• chistul de ovar torsionat,

– intervenţii chirurgicale pe abdomen,

– infecţii (febră tifoidă) şi

– intoxicaţii exogene (saturnismul) şi endogene (uremia).

FIZIOPATOLOGIE

• Prezenţa obstacolului mecanic la nivelul intestinului determină apariţia unui

hiperperistaltism.

• După un timp, peristaltismul se inversează.

• Segmentul antrenat în ocluzie şi zona intestinală situată deasupra suferă tulburări

circulatorii:

– congestie,

– edem şi

– hiperpermeabilitate capilară.

• Rezultă compromiterea integrităţii peretelui intestinal şi instalarea peritonitei.

• Distensia intestinală reprezintă elementul fiziopatologic central.

• Tulburările circulatorii determină acidoză tisulară şi acumulare de lichid în lumenul

intestinal.

• Atât ca urmare a pierderilor hidroelectrolitice şi proteice cât şi a excitării receptorilor

parietali intestinali se instalează şocul.

SIMPTOME

• Sindromul ocluziei intestinale se caracterizează prin triada:

– durere,

– vărsături şi
 – suspendarea tranzitului intestinal pentru materii fecale şi gaze.

• În ileusul mecanic, durerea începe obişnuit brusc şi în stadiile iniţiale este intensă,
localizată şi intermitentă.

• Apar episoade dureroase cu durate de la câteva minute până la o jumătate de oră, după
care cedează complet sau persistă un fond dureros continuu, mai atenuat.

• În acest stadiu se pot percepe zgomote hidroaerice, la nivelul sediului ocluziei, care
însoţesc durerea.

• În timp, puseele dureroase survin tot mai frecvent, cu sediul mai difuz.

• În ileusul dinamic durerile sunt de mai mică intensitate, cu caracter de jenă sau de
distensie dureroasă.

• Vărsăturile nu lipsesc aproape niciodată în ocluzia intestinală mecanică.

• La început sunt de natură reflexă, cu caracter alimentar şi bilios.

• În stadiile mai avansate se datorează hiperperistaltismului şi au miros fecaloid.

• În ocluziile prin obstacol superior vărsăturile sunt precoce şi abundente, pe când în

ocluziile joase au caracter tardiv şi sunt fecaloide.

• Vărsăturile apar mai rar în ileusul paralitic.

• Sistarea scaunelor şi a eliminării de gaze reprezintă simptomul principal.

• Oprirea tranzitului intestinal este completă de la debut în ileusul paralitic, pe când în

ocluziile mecanice (mai ales în cele înalte) se mai pot elimina un timp materii fecale şi
gaze din porţiunea inferioară a intestinului.

SEMNE

• La inspecţie se poate constata creşterea în volum a abdomenului, prin distensia

intestinală.

• În ocluziile mecanice, meteorismul poate fi limitat la o zonă corespunzătoare ansei care

se află deasupra obstacolului.

• La acest nivel se pot observa mişcări peristaltice.

• În stadiile avansate ale ocluziei mecanice şi ale ileusului dinamic, abdomenul creşte în
totalitate în volum.
 • Ocluziile cu abdomenul plat, fără meteorism, se întâlnesc în unele cazuri de strangulaţie
şi în obstacolele cu localizare înaltă.

• Palparea relevă clapotajul intestinal şi formaţiunea tumorală din invaginaţii.

• Auscultaţia permite perceperea zgomotelor de ocluzie în ocluzia intestinală mecanică;

ileusul dinamic se caracterizează prin silenţiu abdominal.

• În stadiile avansate ale ocluziei intestinale apar simptome şi semne din partea altor
organe şi sisteme:

• manifestări de ordin general (sete, tegumente şi mucoase uscate, transpiraţii reci

ale extremităţilor, facies peritoneal),

• manifestări respiratorii (dispnee datorată limitării excursiilor diafragmului),

• halenă fecaloidă,

• manifestări cardiovasculare (rahicardie, hipotensiune arterială, puls mic şi

filiform),

• manifestări renale (oligo-anurie).

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE

• Examenul radiologic este esenţial pentru confirmarea diagnosticului.

• Retenţia gazoasă şi lichidiană devine apreciabilă în aproximativ 4 ore de la debut.

• Radiografia abdominală simplă relevă nivele hidroaerice.

• Ocluzia intestinului subţire realizează imagini de bule ileale (multiple, mici, mai mult
largi decât înalte) sau imagini arcuate “în tuburi de orgă”.

• În ocluzia colonului imaginea hidroaerică este de bule mari în toate sensurile.

• Clisma baritată permite decelarea obstrucţiei la nivelul colonului.

• Examinările biologice relevă:

• leucocitoza,

• creşterea hematocritului (datorită hipovolemiei),

• azotemie extrarenală,

• tulburări electrolitice (hipopotasemie, hipocloremie).

SINDROMUL ICTERIC

DEFINIŢIE

• Constă în coloraţia galbenă a tegumentelor şi mucoaselor, datorată depunerii de

bilirubină.

CALSIFICARE

• Ictere prehepatice

• Ictere hepatice

• Ictere posthepatice (obstructive)

ICTERELE PREHEPATICE

ETIOLOGIE

• Majoritatea sunt hemolitice.

• Cauze:

– anomalii ereditare eritrocitare:

• sferocitoza ereditară,

• hemoglobinopatii,

• sindroame talasemice,

• enzimopatii;

– cauze extraeritrocitare:

• anticorpi antieritrocitari,

• intoxicaţii.

FIZIOPATOLOGIE

• Datorită hemolizei se produce în exces bilirubină neconjugată, care este captată,

conjugată şi excretată de hepatocit.

• Urobilinogenul va fi eliminat prin urină în cantităţi crescute.

• Creşte stercobilina fecală.

SIMPTOME ŞI SEMNE

• În funcţie de intensitatea hemolizei se poate constata:

– numai icter,

– icter şi paloare datorată anemiei (icter flavin),

– uneori numai paloare, brutal instalată, în hemolize acute intravasculare, iar icterul
apare în câteva zile.

• Simptome cardiovasculare:

– palpitaţii,

– dureri precordiale.

• Semne:

– sufluri cardiace accidentale,

– scaune hipercolorate,

– splenomegalie.

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE

– hiperbilirubinemie neconjugată,

– urobilinogenurie,

– creşterea stercobilinei,

– scăderea numărului de hematii,

– modificări de formă sau de dimensiune a hematiilor,

– reticulocitoză,

– scăderea duratei de viaţă a hematiilor sub 90 de zile,

– hiperplazie eritroblastică în mielogramă.

– Alte investigaţii:

– rezistenţa globulară,

– anticorpii antieritrocitari (testul Coombs),

 – electroforeza hemoglobinei,

– dozarea glucozo-6-fosfat dehidrogenazei, etc.

ICTERELE HEPATICE

ETIOLOGIE

• Ictere ereditare:

– Premicrosomiale, prin deficit de “absorbţie” a bilirubinei (boala Gilbert);

– Microsomiale, prin deficit de conjugare a bilirubinei (sindromul Crigler-Najjar);

– Postmicrosomiale, prin deficit de “excreţie” a bilirubinei (sindromul Dubin-

Johnson, sindromul Rotor)

• Alte cauze:

– hepatite acute,

– hepatite cronice,

– ciroze hepaticae,

– intoxicaţii (tetraclorură de carbon, fosfor)

FIZIOPATOLOGIE

• În icterele hepatice există 3 categorii de tulburări ale transportului bilirubinei:

– deficit de absorbţie la polul vascular al hepatocitului şi al transportului la

microsomi (icterul premicrosomial),

– deficit de conjugare (icter microsomial),

– tulburarea excreţiei bilirubinei la polul biliar (icter postmicrosomial).

• Afecţiunile inflamatorii hepatice (acute şi cronice) pot leza întregul releu de transport a
bilirubinei.

SIMPTOME ŞI SEMNE

• În afecţiunile inflamatorii hepatice se constată:

– icter de intensitate variabilă (în hepatita acută virală cu nuanţă rubin),

– colurie,
 – scaun de culoare normală sau uşor decolorat,

– hepatomegalie,

– uneori splenomegalie.

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE

• În hepatomegaliile inflamatorii există:

– creşterea bilirubinei (predominant cea conjugată),

– pigmenţi biliari şi urobilinogen în urină,

– probe funcţionale hepatice modificate.

• Alte explorări:

– ecografia,

– scintigrafia hepato-splenică,

– puncţia-biopsie cu examen histopatologic (esenţial în diagnosticul hepatopatiilor

cronice).

ICTERE POSTHEPATICE (OBSTRUCTIVE)

ETIOLOGIE

• Obstrucţie prin cauze intrinseci:

– litiaza căii biliare principale,

– coledocită,

– chist hidatic rupt în calea biliară principală;

• Obstrucţie prin cauze extrinseci:

– pancreatită cronică hipertrofică,

– neoplasm de cap de pancreas,

– bride inflamatorii,

– adenopatii hilare.

FIZIOPATOLOGIE
 • Datorită creşterii presiunii în sistemul biliar se produc fisuri ale căilor biliare
intrahepatice, cu trecerea bilei în limfatice şi apoi în sânge.

SIMPTOME ŞI SEMNE

• Se constată:

– icter progresiv, intens, verdin,

– colurie,

– scaune acolice,

– sindrom colalemic prin retenţie de săruri biliare (prurit, bradicardie, hipotensiune

arterială, hepatomegalie netedă).

• Uneori apar:

– colici biliare,

– febră,

– semnul Curvoisier.

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE

• Bilirubinemia conjugată creşte.

• În urină sunt prezente bilirubină (directă) şi săruri biliare.

• Lipseşte urobilinogenuria.

• Lipseşte stercobilina (în scaun).

• Cresc enzimele de colestază: fosfataza alcalină serică, gamma-GT, 5-nucleotidaza,

leucinaminopeptidaza.

• Există hipercolesterolemie.

• Testul Koller este pozitiv.

• Alte investigaţii:

• radiografia abdominală simplă,

• computertomografia,

• ecografia,
 • colangiografia percutanată sau

• colangiografia endoscopică retrogradă.

SINDROMUL HIPERTENSIUNII PORTALE

DEFINIŢIE

• Reprezintă un ansamblu de simptome şi de semne, determinat de existenţa unui obstacol

în circulaţia sângelui portal.

ETIOLOGIE

• În funcţie de localizarea faţă de sinusoidele hepatice, cauzele hipertensiunii portale se

clasifică astfel:

– Cauzele hipertensiunii presinusoidale extrahepatice:

• tromboza venei porte,

• tromboflebita venei porte,

• compresiuni extrinseci prin adenopatii,

• tumori.

– Cauzele hipertensiunii presinusoidale intrahepatice:

• uneori hepatite acute virusale,

• boli mieloproliferative.

– Cauzele hipertensiunii prin bloc sinusoidal intrahepatic:

• ciroza hepatică.

– Cauzele hipertensiunii prin bloc postsinusoidal intrahepatic:

• policitemie,

• post contraceptive orale.

– Cauzele hipertensiunii prin bloc postsinusoidal extrahepatic:

• tromboza venei suprahepatice (sindromul Budd-Chiari),

• pericardita constrictivă,

• insuficienţa ventriculară dreaptă cronică.

FIZIOPATOLOGIE

• În mod normal, presiunea portală măsoară 5-15 cm H2O.

• Apariţia unui obstacol la nivelul sistemului port (care nu posedă valvule) este urmată de
inversarea circulaţiei şi deschiderea anastamozelor porto-cave.

• Ficatul va fi ocolit de substanţele de provenienţă intestinală (produse metabolice, toxine

bacteriene, histamină, serotonină).

• În circulaţia sistemică cresc amoniacul, unii aminoacizi şi acizii graşi cu lanţuri scurte.

• Aceste substanţe contribuie la apariţia encefalopatiei porto-sistemice.

• Presiunea crescută în vena splenică determină apariţia splenomegaliei.

• Presiunea hidrostatică crescută şi staza în capilarele mezenterice induc o reducere a

proceselor de resorbţie la nivelul intestinului.

• Hipertensiunea portală contribuie la apariţia ascitei.

SIMPTOME

• Simptomele se datorează cauzei determinante şi hipertensiunii portale.

• Simptomele determinate de hipertensiunea portală, prin repercursiunea ei asupra tubului

digestiv:

– meteorism,

– flatuelnţă,

– diaree,

– hematemeză,

– melenă.

• Simptome proprii encefalopatiei porto-sistemice:

– astenie cu apatie sau euforie,

– modificarea personalităţii,

– confuzie,

– comă.

SEMNE
 • Inspecţie:

– circulaţie colaterală de tip porto-cav.

• Palpare:

– în cirozele hepatice:

• ficat cu consistenţă crescută,

• suprafaţă neregulată;

– în hipertensiunea de cauză posthepatică:

• hepatomegalie dureroasă,

• marginea anterioară a ficatului rotunjită.

• Splenomegalia şi hemoroizii (evidenţiabili prin tuşeu rectal) pot apare în ambele cazuri.

• La semnele descrise se asociază cele ale sindromului ascitic.

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE

• Determinarea presiunii portale se efectuează cu ocazia splenoportografiei.

• Examenul radiologic baritat al esofagului poate evidenţia varicele esofagiene.

• Esofagoscopia permite vizualizarea varicelor esofagiene şi stadializarea lor.

• Ecografia - semne de hipertensiune portală:

• colecist cu pereţi îngroşaţi şi contur dublu,

• creşterea diametrului venei porte şi a venei splenice,

• repermeabilizarea venei paraombilicale,

• prezenţa varicelor în hilul splinei,

• splenomegalia,

• semnul Bolondi.

• Ecografia evidenţiază ascita şi prezenţa trombului în vena portă, iar cea Doppler color
stabileşte sensul de circulaţie a sângelui portal.

• Laparoscopia apreciază aspectul macroscopic al ficatului.

 • Puncţia biopsie hepatică stabileşte aspectul histologic al ţesutului hepatic
(degenerescenţă, inflamaţie, necroză, fibroză).

• Alte examinări:

• computertomografia,

• paracenteza,

• explorarea funcţională hepatică, etc.

TEMĂ DE LUCRU

1. CARE SUNT DIFERENŢELE CLINICE ÎNTRE UN NEOPASM DE HEMICOLON DREPT

FAŢĂ DE UNUL STÂNG?
2. CE SEMNIFICAŢIE AU NIVELELE HIDRO-AERICE?
3. CE ESTE BOALA GILBERT?
4. CUM DIFERENŢIEM ICTERELE CU AJUTORUL EXAMENULUI DE URINĂ?
5. CARE ESTE CEL MAI SPECIFIC SEMN ECOGRAFIC DE HIPERTENSIUNE
PORTALĂ?

SINDROAMELE APARATULUI DIGESTIV (III)

1. SINDROMUL MARII INSUFICIENŢE HEPATICE

2. SINDROMUL PERITONEAL ACUT

3. SINDROMUL HEMORAGIILOR DIGESTIVE SUPERIOARE

4. SINDROMUL ISCHEMIEI INTESTINALE ACUTE

TEMĂ DE LUCRU

1. CE ETIOLOGIE A COMEI SUSPICIONAŢI LA UN PACIENT ICTERIC?

2. E IMPORTANTĂ ETIOLOGIA?
3. CE SEMNIFICAŢIE ARE APĂRAREA MUSCULARĂ?
4. CE TREBUIE FĂCUT CU UN BOLNAV CARE ARE HEMATEMEZĂ ŞI/SAU MELENĂ?

SINDROMUL MARII INSUFICIENŢE HEPATICE

DEFINIŢIE

• Insuficienţa hepatică reprezintă un sindrom de mare gravitate care se datorează prăbuşirii

funcţiilor hepatice.

ETIOLOGIE

• hepatite acute,

• hepatopatii toxice:

– tetraclorură de carbon,

– fosfor,

– ciuperci,

• ciroze hepatice,

• tumori hepatice invazive.

FIZIOPATOLOGIE

• În patogeneza insuficienţei hepatice din hepatitele acute infecţioase şi toxice, intervin:

– necroza extinsă şi

– distrofia hepatocitară.

• Se realizează coma hepatică propiu-zisă (coma de origine endogenă).

• Mecanismul insuficienţei hepatice apărute în evoluţia hepatopatiilor cronice (în primul

rând în cirozele hepatice) implică modificări metabolice complexe în condiţiile şuntării
circulaţiei hepatice la bolnavii cu hipertensiune portală (comă de origine exogenă sau
amoniacală).

MANIFESTĂRI CLINICE

• La debut se constată:

– apatie sau euforie,

– somnolenţă,

– bradipsihie,

– bradicardie,

– astenie.
 • Poate fi prezent tremorul hepatic (“flapping-tremor”).

• Uneori apar fenomene extrapiramidale.

• În cirozele hepatice se poate observa explozie de steluţe vasculare.

• În precomă somnolenţa se accentuează, uneori intervin perioade de insomnie şi agitaţie,

confuzie.

• Coma se caracterizează prin pierderea conştienţei, areflexie.

• La examenul obiectiv, pe prim plan sunt:

– icterul (care în final poate diminua) şi

– sindromul hemoragipar: purpură, echimoze, epistaxis, gingivoragii, hematemeză,

melenă.

• Manifestările respiratorii sunt reprezentate de:

– “foetor-ul” hepatic,

– respiraţia Küssmaul,

– complicaţiile bronhopneumonice.

• La nivelul aparatului cardio-vascular se constată:

– tahicardie,

– hipotensiune arterială.

• În comă este prezentă hipertermia, iar în fazele preagonice – hipotermia.

• Transpiraţiile sugerează hipoglicemia.

• La examenul obiectiv, scăderea rapidă în volum a ficatului este un semn de prognostic

sever.

• Poate fi prezentă splenomegalia.

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE

• Se constată:

– scăderea factorilor coagulării,

– hipoglicemie,
 – reducerea colesterolemiei (mai ales fracţiunea esterificată),

– creşterea amoniemiei,

– creşerea acidului lactic şi piruvic,

– hiperbilirubinemie mixtă,

– tulburări electrolitice,

– modificări electrocardiografice.

SINDROMUL PERITONEAL ACUT

DEFINŢIE

• Este un complex de simptome şi semne datorate agresiunii bacteriene şi/sau chimice la

nivelul marii cavităţi peritoneale.

ETIOLOGIE

• Cauze externe: plăgi prin:

– împuşcare,

– traumatisme,

– intervenţii chirurgicale.

• Cauze interne:

– perforaţii ale organelor cavitare (stomac, apendice, colecist, diverticuli

intestinali),

– torsiuni de organ (chist ovarian),

– strangulaţie intestinală,

– infarct intestino-mezenteric,

– pancreatită acută,

– infecţii genitale.

FIZIOPATOLOGIE
 • Lichidele chimice sau caustce (ex. acidul clorhidric gastric) produc leziuni asemănătoare
arsurilor: eroziuni extinse ale seroasei, producând un epanşamant peritoneal important şi
un edem parietal, cu o sustragere importantă de lichid plasmatic (până la 3-4 l),
provocând stare de şoc.

• În peritonitele mixte se adaugă acţiunea toxinelor de origine microbiană (în particular a

germenlilor gram negativi), având drept consecinţă şocul endotoxinic, care induce:

• colaps cardio-vascular,

• insuficienţă respiratorie,

• renală şi

• hepatică.

SIMPTOME

• Debutul peritonitei este brusc.

• În perforaţia de organ, simptomul cel mai important şi timpuriu este durerea.

• Durerea e violentă, cu caracter de sfâşiere sau de lovitură de pumnal.

• Are caracter continuu, e mai intensă după tuse, la schimbările de poziţie, la mişcările
respiratorii şi la defecţie.

• La debut, e localizată în zona corespunzătoare organului perforat, apoi se generalizează în

întregul abdomen şi iradiază spre umeri.

• Uneori, după un interval de câteva ore (1-3), durerea poate scădea în intensitate (faza de
“acalmie înşelătoare”) pentru 4-6 ore, ca apoi să se accentueze paralel cu alterarea stării
generale.

• Sughiţul apare tardiv, este penibil şi accentuează durerea.

• Uneori există vărsături, la început alimentare, apoi biloase, iar în final – fecaloide.

• Poate exista ileus dianmic; mai rar – diaree.

SEMNE

• La examenul obiectiv general:

– faţa este suptă, palid-teroasă, acoperită cu transpiraţii reci,

– ochii sunt înfundaţi în orbite,

 – nasul e ascuţit (facies peritoneal).

• Temperatura este normală la debut, apoi apare febră (valori mai mari la măsurarea
rectală).

• Examenul obiectiv abdominal:

– Inspecţie:

• iniţial abdomenul este retractat,

• apoi bombează datorită meteorismului şi

• nu participă la mişcările respiratorii.

– Palparea relevă hiperestezie şi contractură musculară (“apărare musculară”), care

în perforaţia stomacului, duodenului şi apendicelui este foarte pronunţată, dând
senzaţia de rezistenţă lemnoasă (abdomen “de lemn”).

– La debut, contractura se percepe în zona organului perforat, apoi se generalizează.

– Reflexele cutanate abdominale sunt abolite.

– Semnul Blomberg este pozitiv.

– Percuţia uşoară cu vârful degetelor produce durere (semnul colopoţelului al lui

Mandel).

– Tuşeul rectal relevă bombarea şi sensibilitatea fundului de sac al lui Douglas.

– La percuţie se evidenţiază aer în marea cavitate peritoneală (dispariţia matităţii

hepatice, înlocuită de timpanism) în perforaţia stomacului, sau zone de matitate în
flancuri, datorate prezenţei lichidului.

• În evoluţia peritonitei acute, după perioada de falsă acalmie, urmează cea de “intoxicaţie
peritoneală”, urmată de deces (premers de manifestările colapsului cardio-vascular), după
o evoluţie de 2-3 zile dacă nu se intervine chirurgical.

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE

• La examenul radiologic abdominal “pe gol” se poate evidenţia pneumoperitonelul (corn

gazos subfrenic).

• Numărul de leucocite creşte progresiv, cu neutrofilie.

• Alte constatări:
 – azotemie extrarenală,

– creşterea hematocritului (hemoconcentraţie),

– hiponatremie,

– hipocloremie.

SINDROMUL HEMORAGIILOR DIGESTIVE SUPERIOARE

DEFINIŢIE

• Hemoragiile digestive superioare (HDS) sunt pierderi de sânge care provin de la nivelul
mucoasei joncţiunii faringo-esofagiene şi până la ligamentul lui Treitz, situat în dreptul
joncţiunii duodeno-jejunale.

ETIOLOGIE

• Afecţiuni digestive:

– esofagiene:

• efracţie de varice esofagiene,

• esofagite caustice sau de reflux gastro-esofagian,

• ulcer esofagian,

• sindrom Mallory-Weiss (laceraţia-efracţia mucoasei joncţiunii eso-gastrice

după eforturi repetate de vărsătură),

• tumori benigne sau maligne,

• diverticuli esofagieni, etc;

– gastrice şi duodenale:

• ulcer gastric şi duodenal,

 • gastrite erozive caustice sau medicamentoase (aspirină, alte
antiinflamatoare nesteroidiene, mai ales inhibitoare neselective de
ciclooxigenază 2, corticoizi, rezerpină, cafeină, alcool),

• ulcer acut de stres,

• ulcer peptic,

• neoplasm gastric,

• duodenite,

• tumori benigne, sindrom Zollinger-Ellison,

• hernie hiatală,

• diverticuli,

• gastropatie portal-hipertensivă (inclusiv efracţia de varice gastrice),

• corpi străini,

• prolapsul mucoasei gastrice în duoden,

• tuberculoza gastrică sau duodenală, etc.

• Afecţiuni generale:

– vasculare:

• teleangiectazia hemoragică ereditară Osler-Rendu-Weber,

• anevrisme,

• hemangioame,

• angiodisplazii,

• sarcom Kaposi;

– sanguine:

• sindroame mieloproliferative acute şi cronice,

• sindroame hemoragipare

• de cauză trombocitară (trombocitopenii virusale, autoimune, din

coagularea intravasculară diseminată, purpura trombotică
 trombocitopenică, aplazii medulare idiopa-tice, postchimioterapice
sau postradiote-rapice, etc) sau

• prin coagulopatii (coagulare intravasculară diseminată, fibrinoliză

primară sau secundară, hemofilii, boală von Willebrand, deficite
primare sau dobândite ale altor factori ai coagulării, supradozaj de
Heparină sau de anticoagulante orale, etc);

– alte cauze:

• periarterita nodoasă,

• sarcoidoză,

• traumatisme abdominale,

• şoc de diferite etiologii, etc.

MANIFESTĂRI CLINICE

• Anamnestic, ne vom informa, în principal, privind:

– posibile suferinţe hepatice sau dispepsii ulceroase în antecedentele personale

(care, uneori, respectă clasica periodicitate şi ritmicitate sau se manifestă prin
foame dureroasă, expresie a stării dissecretorii cu hiperclorhidrie din ulcerul
duodenal),

– de ingestia recentă de alcool sau

– medicamente care pot avea ca efect advers HDS sau despre

– posibile vărsături repetate înainte de manifestarea clinică a HDS.

• HDS pot fi acute sau cronice.

• Bolnavii cu HDS acute pot exterioriza sânge sub formă de:

– hematemeză,

– melenă sau

– hematochezie.

• Uneori însă, starea lor clinică se poate deteriora datorită şocului hemoragic şi pot chiar
deceda înainte ca ei să exteriorizeze sânge din tubul digestiv (HDS „cataclismice”).

HEMATEMEZA
 • Hematemeza constă în eliminarea prin vărsătură a sângelui rezultat dintr-o HDS;

– ea se produce brusc şi conţine sânge roşu, cu cheaguri sau negru, „în zaţ de
cafea”;

– cu cât sângele stagnează mai mult în stomac cu atât hemoglobina se transformă în

proporţie mai mare în hematină – neagră, sub acţiunea acidului clorhidric;

– HDS grave produc frecvent hematemeze cu sânge proaspăt (roşu sau coagulat) +/-
hematochezie.

• Hematemeza trebuie diferenţiată de:

– alte hemoragii din cavitatea bucală sau din sfera ORL (gingivoragii,
stomatoragie, epistaxis, hemoragii faringiene), mai ales că sângele poate fi înghiţit
şi exteriorizat, ulterior, prin vărsătură;

– hemoptizie - sânge exteriorizat prin expectoraţie (care provine din căile

respiratorii sau din plămâni); el este roşu-deschis, aerat, spumos, necoagulabil sau
greu coagulabil.

MELENA

• Melena constă în eliminarea de scaune moi, negre, lucioase, cu miros metalic, de obicei
voluminoase;

– ea este de multe ori expresia unei HDS de peste 50-80 ml, dar sângele exteriorizat
astfel poate proveni şi distal de unghiul lui Treitz, până la unghiul hepatic al
colonului (dacă tranzitul intestinal se desfăşoară cu viteză normală);

– Dacă tranzitul intestinal este lent, şi sângerări produse distal de joncţiunea

colonului ascendent cu cel transvers se pot exterioriza sub formă de scaun
melenic.

• Şi după oprirea HDS se mai pot elimina scaune melenice, de obicei cu consistenţă mai
fermă, iar reacţiile Addler sau Gregerson sunt pozitive.

• Dacă HDS sunt mici (sub 50 ml) ele nu se exteriorizează prin scaune me-lenice, dar
reacţiile Addler sau Gregerson sunt pozitive.

• Pierderile de sânge mici, dar de lungă durată, se soldează cu anemii feriprive.

HEMATOCHEZIA

• Hematochezia constă în eliminarea prin anus de scaune cu sânge roşu, nedigerat;

 – aşa se exteriorizează de obicei sângele care provine din segmentele distale
unghiului hepatic al colonului, constituind hemoragii digestive inferioare;

– şi HDS acute, grave se pot exterioriza astfel, deoarece pot accelera tranzitul
intestinal.

SIMPTOMELE

• Simptomele bolnavilor cu HDS depind de:

– volumul de sânge pierdut,

– de debitul şi

– de durata hemoragiei şi sunt consecinţa anemiei posthemoragice.

• Dacă bolnavii au afecţiuni asociate, a căror evoluţie este agravată de prezenţa HDS, vor
prezenta şi acuze legate de acestea din urmă.

• Simptomele pot fi absente sau discrete când volumul şi debitul sângerării sunt mici, chiar
dacă durata hemoragiei este mare.

• Uneori, chiar o anemie feriprivă severă este bine tolerată dacă se instalează lent, într-o
perioadă lungă, mai ales la subiecţi tineri.

• Excepţie fac bolnavii vârstnici, cei cu ischemie cerebrală, coronariană,

mezenterică sau periferică, cei cu alte tipuri de cardiopatii (care se pot
decompensa), cu pneumopatii sau bronho-pneumopatii cronice,
hepatopatii cronice (HDS poate agrava sau poate declanşa encefalopatia
porto-sistemică la bolnavii cirotici), nefropatii, unele neoplasme solide sau
hemopatii maligne, mai ales în curs de chimioterapie.

• Aceştia din urmă ridică şi probleme dificile de tratament (multe cure polichimiotera-pice
includ corticoterapia, care este formal contraindicată în timpul HDS, iar prezenţa
hipoplaziilor sau a aplaziilor medulare, prin trombocitopenia pe care o presupun conferă
HDS gravitate deosebită şi necesită intervenţii terapeutice particulare).

• Bolnavii cu tulburări de coagulare care dezvoltă HDS reprezintă o altă categorie cu risc
crescut.

• Simptomele sunt cu atât mai intense cu cât debitul şi volumul hemoragiei sunt mai mari.

• Ele sunt exprimate şi când debutul este acut, mai ales la subiecţi vârstnici.

• Bolnavii pot acuza:

 • astenie,

• adinamie,

• vertij,

• sete,

• palpitaţii,

• greţuri,

• scăderea acuităţii vizuale,

• anxietate,

• tendinţă la lipotimie.

SEMNE

• Obiectiv, pe lângă prezenţa hematemezei, a melenei, a hematocheziei, a sângelui la tuşeul

rectal sau evidenţiat cu sonda de aspiraţie gastrică, se pot constata următoarele:

– paloare,

– tegumente umede şi reci (mai ales la extremităţi),

– tahipnee,

– tahicardie (dacă bolnavul nu are tulburări grave de conducere

prealabile),

– puls rapid şi filiform,

– hipotensiune arterială (iniţial ortostatică, ulterior şi în decubit

dorsal iar în formele grave chiar ne-măsurabilă),

– tulburări de conştienţă de la lipotimie până la comă.

• La examenul obiectiv vom urmări prezenţa de semne sugestive pentru o hepatopatie

cronică:

• icter, eritem palmo-plantar,

• steluţe vasculare,

• ginecomastie,
 • circulaţie colaterală,

• abdomen mărit în volum, cu matitate deplasabilă în flancuri şi hipogastru

şi semnul valului pozitiv,

• edeme moi,

• ficat cu marginea anterioară ascuţită, dur,

• splenomegalie,

• eventual flapping tremor,

• dar şi prezenţa altor manifestări, ca:

• sensibilitate la palpare în etajul abdominal superior (de obicei difuză în

gastrite sau duodenite şi localizată pe o suprafaţă mai mică în ulcer),

• eventuala împăstare la acest nivel (perigastrită, periduodenită) sau chiar

• prezenţa semnelor de iritaţie peritonelă (e posibilă şi asocierea hemoragiei

cu perforaţia în boala ulceroasă);

• uneori sunt prezente semne clinice care pledează pentru o stenoză pilorică
(altă complicaţie a bolii ulceroase, care, rareori, poate fi asociată cu HDS);

• Se va semnala posibila prezenţă a:

• teleangiectaziilor (la extremităţile degetelor, peribucal, la nivelul

regiunilor geniene sau la nivelul mucoasei nazale – sugestive pentru boala
Osler-Rendu-Weber),

• a pigmentării buzelor (în polipoza gastrică – sindromul Peutz-Jeghers) şi a

• adenomegaliilor (supraclaviculară stângă uneori în neoplasmul gastric =

semnul Virchow-Troisier; cu variate localizări în sindroame
limfoproliferative).

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE

• În prezenţa hematemezei, a melenei sau a tuşeului rectal care pledează pentru un scaun
melenic diagnosticul de HDS este relativ uşor.

• Dacă bolnavul nu a exteriorizat sânge şi la tuşeul rectal se obţin materii fecale normal
colorate diagnosticul de HDS trebuie suspectat dacă bolnavul e palid şi are simptomele şi
semnele enumerate mai sus.
• Nu se va aştepta exteriorizarea HDS, ci se va efectua sondajul gastric aspirativ, care poate
fi foarte util privind diagnosticul pozitiv de HDS şi poate monitoriza evoluţia ei.

• Chiar dacă nu se obţine sânge la aspiraţie, nu se poate exclude în totalitate o HDS, mai
ales dacă se constată prezenţa de zgomote hidro-aerice, expresie a peristaltismului
accentuat sau creşterea ureei sanguine, discordant faţă de cea a creatininemiei; în
hemoragiile digestive inferioare nu creşte ureea sanguină.

• Efectuarea reacţiei Adler sau Gregerson (este pozitivă în HDS, în general în prezenţa
fierului heminic – inclusiv după consum de carne, viscere, sângerete, dar nu şi în cazul
prezenţei în scaun de fier elemental, medicamentos).

• Endoscopia digestivă superioară ( EDS ) este examinarea de elecţie care permite, în

majoritatea cazurilor, stabilirea diagnosticului pozitiv de HDS şi a celui etiologic.

• În plus, poate face aprecieri prognostice, inclusiv privind riscul de resângerare, şi

terapeutice, orientând clinicianul spre un tratament conservator, endoscopic sau
chirurgical.

• Dacă hemoragia este severă şi continuă, EDS se va practica imediat, în ciuda

dificultăţilor legate de prezenţa unui volum mare de sânge în stomac şi de starea
hemodinamică instabilă a bolnavului.

• În situaţii mai puţin grave ea va fi efectuată în urgenţă, adică în primele 12-24 de ore; în
general după ce starea hemodinamică a bolnavului se echilibrează.

• Dacă hemoragia se opreşte, EDS e mai uşor de practicat şi oferă mai multe informaţii
utile.

• După 48 de ore pot să dispară stigmatele de hemoragie recentă, astfel încât în prezenţa
mai multor leziuni potenţial hemoragice nu se mai poate preciza care a sângerat; în plus,
o parte dintre leziuni se pot vindeca (pot să dispară).

• EDS poate pune în evidenţă sângerări active.

• Depistarea endoscopică de cheaguri aderente, de vase vizibile sau de membrane hematice

semnifică risc de resângerare

• Radioscopia eso-gastro-duodenală cu substanţă de contrast ( sulfat de bariu sau iopromid

– Ultravist ) are sensibilitate mică privind depistarea leziunilor superficiale, a varicelor
esofagiene şi, cu atât mai mult în decelarea cauzei unei HDS, inclusiv când există mai
multe leziuni potenţial hemoragice.

• Există autori care o recomandă după 6-8 ore de la EDS, dacă aceasta n-a putut decela
leziunea responsabilă de HDS.
 • Indicaţia e discutabilă, mai ales că poate creea dificultăţi ulterioare dacă se repetă EDS
sau dacă se practică o arteriografie selectivă celiacă sau mezenterică superioară
(evidenţiază locul sângerării active la bolnavi cu boală Osler-Rendu-Weber, suspiciune
de diverticulită Meckel, angioame, angiodisplazii, hemobilie sau HDS recidivante, de
etiologie neprecizată).

PARTICULARITĂŢI ETIOLOGICE

• Cea mai frecventă cauză de HDS o constituie ulcerul gastric şi duodenal hemoragic

• Deşi s-au înregistrat progrese notabile în ultimul timp referitoare la fiziopatologia bolii
ulceroase şi tratamentul ulcerului, mortalitatea nu s-a modificat semnificativ deoarece
această complicaţie a bolii ulceroase are incidenţă maximă între 55 şi 65 de ani, iar
numărul de bolnavi din această categorie este în creştere.

• în plus, mulţi dintre ei au boli asociate severe, care agravează prognosticul.

• În cazul erodării unei arteriole sau artere hemostaza spontană este excepţională

• Aceasta este una dintre etiologiile HDS care justifică necesitatea endoscopiei digestive
superioare de urgenţă în scop diagnostic şi terapeutic.

• Cauzele cele mai frecvente ale HDS la bolnavii ulceroşi sunt:

• lipsa tratamentului etiologic anti-Helicobacter pylori,

• fumatul,

• consumul de antiinflamatoare nesteroidiene şi

• abuzul de alcool

• Ulcerul peptic (în literatura medicală din România = ulcerul postoperator) apare:

• mai des după gastroenteroanastomoză decât după rezecţii gastrice parţiale,

• dar şi la bolnavi cu Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinom),

• hiperparatiroidism sau

• la cei la care s-a optat pentru soluţii chirurgicale care menţin la nivel prea mare
secreţia clorhidropeptică.

• Ulcere de stres şi gastrite erozive apar la:

 • bolnavi cu arsuri întinse,

• infecţii severe,

• traumatisme,

• operaţii,

• la cei aflaţi în stare de şoc,

• cu insuficienţe pluriviscerale sau

• tumori.

• Prezenţa HDS pe fondul leziunilor de stres conferă o importantă notă de gravitate,

deoarece ulceraţiile sunt multiple şi mari, iar bolnavii au afecţiuni asociate severe.

• Sindromul Mallory-Weiss evoluează în majoritatea cazurilor favorabil (hemoragia se

opreşte spontan), dar, când se produce o efracţie vasculară (mai ales arterială), poate fi
severă.

• Endoscopia digestivă superioară permite diagnosticul şi, uneori, efectuarea hemostazei.

• Sonda cu balonaş este contraindicată deoarece poate agrava hemoragia şi leziunea

parietală, până la perforaţie.

• HDS la bolnavi cu hernie hiatală se explică prin prezenţa frecventă a esofagitei de reflux,
iar uneori a ulceraţiilor, a sindromului Mallory-Weiss sau a altor leziuni simultane.

• Hemoragiile de cauză medicamentoasă sunt relativ frecvente, dar nu se manifestă decât

la o mică parte dintre consumatorii de antiinflamatoare nesteroidiene, care sunt numeroşi,
având în vedere numărul mare de subiecţi afectaţi de boli reumatismale.

• Ei au mai frecvent leziuni endoscopice antrale decât hemoragii.

• Hemoragiile sunt mai puţin grave comparativ cu cele din ulcerele hemoragice.

• La aceşti bolnavi, HDS apare independent de doza şi de calea de administrare a

medicamentului (chiar şi intrarectală sau intravenoasă).

• Bolnavii cu hipertensiune portală pot avea HDS prin efracţia varicelor esofagiene (mai
rar gastrice sau duodenale), de la ni-velul leziunilor de gastropatie portal-hipertensivă, de
la nivelul unui posibil ulcer „hepatogen” sau din orice altă leziune potenţial hemoragică
asociată.

• Efracţiile de varice esofagiene produc hemoragii grave, chiar „cataclismice”.

 • Rupturile mari pot produce rapid exanghinare.

• Un alt factor care conferă gravitate acestei complicaţii este faptul că mulţi dintre bolnavi
au sindrom hepatopriv sever (clasa Child C), iar dacă hemostaza se face târziu funcţia
hepatică se va deteriora suplimentar datorită ischemiei viscerului.

• În prezent, e dificil de estimat riscul de efracţie variceală:

• ea apare deseori după eforturi care cresc presiunea portală, inclusiv după
mese abundente în peptone şi când ascita creşte rapid în volum;

• deşi efracţia apare mai des la varicele de calibru mare, nu este exclus ca şi
cele de calibru mic să sângereze;

• se apreciază că au risc mai mare de sângerare:

• varicele cu semne roşii pe suprafaţa lor,

• cu puncte roşii la suprafaţă (red spots),

• cu zone hematochistice,

• cu eritem difuz, v

• aricele cu culoare de bază albastră,

• în prezenţa eroziunilor,

• în cazul prezenţei dilataţiilor venoase şi

• proximal de treimea distală a esofagului.

• Boala Osler-Rendu-Weber se transmite autosomal dominant şi constă în prezenţa de

capilare şi venule cu perete format dintr-un singur strat de celule endoteliale, situat pe
membrana bazală.

• Vasele se dilată progresiv şi peretele lor poate suferi efracţii.

• Dacă leziunile sunt situate în tubul digestiv superior pot fi cauză de HDS.

• Acestea se pot manifesta ca hemoragii oculte, care conduc în timp la anemie feriprivă,
dar pot fi şi severe, situaţie în care bolnavii pot ajunge în şoc post-hemoragic, iar
episoadele se pot repeta frecvent dacă leziunile sunt extinse şi nu se poate realiza
hemostaza endoscopică sau rezecţia chirurgicală.

APRECIEREA CANTITĂŢII DE SÂNGE PIERDUT

 • Datele anamnestice (obţinute de la bolnav sau de la aparţinători) pot sugera cu apro-
ximaţie:

– cantitatea de sânge exteriorizată prin vărsătură sau scaun;

– modalitatea (acută sau cronică) de ma-nifestare a hemoragiei;

– antecedente care pot sugera cauza HDS (ex. hemoragia este de obicei mare dacă
apare la un bolnav cirotic, cu varice esofagiene).

• Date furnizate de examenul obiectiv:

– se apreciază că, în general, într-o HDS semnele apar dacă volumul de sânge
pierdut este mai mare de 500 ml;

– în HDS medii, în care se pierd 1000-1500 ml sânge, frecvenţa cardiacă este în jur
de 100/minut, iar tensiunea arterială sistolică – în jur de 100 mm Hg;

– în hemoragiile grave bolnavul este în stare de şoc şi are alterări ale stării de
conştienţă.

• Date de laborator:

– prezenţa valorilor scăzute ale Ht şi Hb semnifică faptul că hemoragia a început cu

ore sau zile înainte;

– creşterea ureei sanguine este criteriu de gravitate dacă bolnavul nu s-a deshidratat
şi dacă nu este în stare de şoc (situaţie în care scade presiunea de filtrare renală).

CRITERII DE GRAVITATE

• bolnav vârstnic (peste 60 de ani);

• simptome prezente:

• sete,

• anxietate,

• tulburări ale stării de conştienţă;

• pliuri palmare decolorate;

• semne de şoc:

• puls tahicardic şi filiform,

 • hipotensiune arterială;

• hematemeza;

• lipsa hemostazei spontane sau recurenţa hemoragiei în primele 48 de ore;

• diureza sub 40 ml/oră;

• semne endoscopice care semnifică risc de resângerare;

• Ht < 30%, Hb sanguină sub 8 g/dl;

• ciroză hepatică sau afecţiuni asociate grave;

• ineficienţa redresării hemodinamice după o transfuzie de 1-1,5 l/24 ore, indicator al

necesităţii hemostazei chirurgicale imediate.

SINDROMUL ISCEMIEI INTESTINALE ACUTE

DEFINIŢIE

• Ischemia intestinală acută reprezintă o tulburare bruscă a vascularizaţiei intestinului

subţire şi/sau a colonului datorată unei embolii arteriale sau a unei tromboze arteriale sau
venoase.

ETIOLOGIE

• Cauzele ischemiei arteriale sunt:

• embolii,

• tromboze şi

• tulburările circulatorii fără ocluzie vasculară (ischemia mezenterică

nonocluzivă).

• Ultima formă apare adesea focal-segmental şi poate fi consecinţa unei hipotensiuni în

prezenţa unor îngustări luminale sau a unei vasoconstricţii.

• Adesea este vorba de pacienţi sub tratament diuretic (hemoconcentraţie) sau digitalic
(concentraţiile înalte induc spasme vasculare).

• Sursele pentru embolii sunt:

• atriul stâng (de ex. În fibrilaţia atrială), sau

• ventricului stâng (de ex. trombi parietali după infarctul miocardic).

 • Ateroscleroza arterelor mezenterice favorizează trombozele.

• Rareori cauza unei ischemii arteriale nonocluzive o reprezintă vasculitele.

• Factorii de risc pentru ischemia acută arterială sunt:

• vârsta înaintată,

• arterioscleroza,

• insuficienţa cardiacă,

• tulburările de ritm cardiac,

• valvulopatii cardiace ,

• afecţuni abdominale maligne.

• Cel mai frecvent este afectată artera mezenterică superioară.

• Troboza venoasă mezenterică este mai rară (5-10% din cazuri).

• Cauzele cele mai frecvente ale acesteia sunt:

• coagulopatiile ereditare sau dobândite (mutaţia factorului V Leiden),

• sindroamele mieloproliferative,

• hipertensiunea portală,

• infecţii abdominale,

• traumatismele abdominale şi

• pancreatitele.

FIZIOPATOLOGIE

• Intestinul poate tolera o reducere a fluxului sanguin de până la 75% pe timp de 12 ore
fără a se produce modificări microscopice ale mucoasei.

• Abia peste această graniţă de timp se produce moartea celulară, leziunile ischemice
tisulare fiind induse de hipoxie şi de mecanismele de reperfuzie mediate de radicalii de
oxigen.

• Gradele de severitate a colitei ischemice:

• Forma cea mai blândă a anoxiei, cu hemoragie şi edem în mucoasă şi

submucoasă, care are caracter pasager
 • Colita tranzitorie cu ulceraţii

• Colita cronică cu ulcerţii, granuloame, abcese criptice şi pseudopolipi

• Necroza non-transmurală

• Infarctizarea transmurală (gangrena)

• Pancolita fulminantă.

SIMPTOME

• Simptomatologia depinde de:

– localizarea ocluziei vasculare (periferic sau central),

– modul de dezvoltare în timp (acut sau cronic) şi

– dacă este completă sau incompletă.

• Ocluzia arterială mezenterică acută

– Ocluzia arterială mezenterică determină o durere brusc instalată care are caracter
continuu, dar de regulă apar şi exacerbări colicative.

– Durerile au o intensitate mult mai mare în ischemia intestinului subţire

comparativ cu cele din ischemia colonică.

– În stadiul iniţial frapează contrastul dintre intensitatea durerii şi datele relativ

modeste ale examenului obiectiv local.

– Abia după instalarea unei gangrene se dezvoltă o durere abdominală difuză, ca

expresie a peritonitei, diaree sanghinolentă, febră, atonie intestinală.

– În scurt timp apar:

• stare septică ,

• deshidratare,

• diaree cu sânge şi

• se dezvoltă manifestările şocului.

• Tromboza venoasă mezenterică:

– Durerile abdominale au caracter asemănător celor din ocluzia arterială, dar mai
puţin intense, putându-se extinde uneori pe intervalul câtorva zile.
 – După un interval liber care începe la aproximativ patru ore de la instalarea
durerilor şi care poate dura până la 24 de ore, datorită necrozării intestinului şi
perforaţiei consecutive, se dezvoltă tabloul complet al ischemiei intestinale.

• Colita ischemică:

– Simptomul principal al colitei ischemice este o durere cu debut acut, localizată în

abdomenul inferior stâng.

– Durerea are caracter colicativ şi se poate însoţi de tenesme şi scaune

sanghinolente.

– La aproximativ jumătate dintre pacienţi evoluţia este severă, spre leziuni durabile
sau spre gangrenă.

– La cealaltă jumătate, colita se vindecă în decursul mai multor săptămâni sau luni.

SEMNE

• În ischemia intestinală acută apare distensie abdominală care se pronunţă în timp.

• Iniţial nu există sensibilitate la palpare.

• Aceasta se instalează în timp şi creşte progresiv în intensitate.

• Înainte de apariţia contracturii se poate palpa ansa intestinală infarctizată.

• După 2-3 zile de evoluţie se dezvoltă semnele peritonitei acute.

FACTORI DE RISC AI ISCHEMIEI MEZENTERICE

• Vârsta peste 50 de ani +

– insuficienţa cardiacă

– tulburări de ritm cardiac

– infarct miocardic recent

– hipovolemie

– hipotensiune arterială

– stare septică.

• Anamneza pozitivă pentru antecedente de:

 – embolii arteriale

– vasculite

– tromboze venoase profunde

• Trombofilie cunoscută

• Dureri abdominale cronice.

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE

• Peste 75% dintre bolnavii cu ischemie acută mezenterică au o leucocitoză peste

15000/mm3.

• Cresc valorile fosfatazei alcaline (izoenzima intestinală).

• La jumătate dintre pacienţi se evidenţaiză:

– acidoză metabolică şi

– creşterea lactatului în ser.

• În suspiciunea de ischemie acută mezenterică explorarea de elecţie o reprezintă

angiografia mezenterică (are sensibilitate şi specificitate înalte), care permite şi manopere
terapeutice.

• De utilitate pentru diagnosticul diferenţial sunt:

– examenul radiologic simplu şi

– ecografia abdominală.

TEMĂ DE LUCRU

1. CE SEMNIFICAŢIE ARE SCĂDEREA ÎN VOLUM A FICATULUI, DE LA O ZI LA

ALTA, LA UN BOLNAV CU INSUFICIENŢĂ HEPATICĂ?
2. CE ESTE SEMNUL CLOPOŢELULUI AL LUI MANDEL?
3. CE ÎNSEAMNĂ ŞI DE CE TREBUIE FĂCUTĂ ENDOSCOPIA DIGESTIVĂ
SUPERIOARĂ DE URGENŢĂ LA BOLNAVI CU HDS?
4. ÎN CE CONSTĂ GRAVITATEA UNEI HDS LA UN BOLNAV ULCEROS? 

SINDROAMELE APARATULUI DIGESTIV (IV

SINDROMUL DURERII ABDOMINALE

SINDROAME BIOCHIMICE:

• SINDROMUL CREŞTERII FOSFATAZEI ALCALINE SERICE

• SINDROMUL CREŞTERII GAMMA-GLUTAMILTRANSPEPTIDAZEI

TEMĂ DE LUCRU

1. DUREREA ABDOMINALĂ RIDICĂ PROBLEME DE DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL?

2. CUM SE EXPLOREAZĂ SINDROMUL BILIOEXCRETOR?

SINDROMUL DURERII ABDOMINALE

INTRODUCERE

• Durerea este simptomul comun majorităţii afecţiunilor organelor abdominale sau din
vecinătate.

DUREREA SOMATICĂ

• Spre deosebire de durerea somatică, durerea viscerală e profundă, are intensitate mai
mică, e difuză, slab localizată, e însoţită de fenomene vegetative (greţuri, vărsături,
transpiraţii, paloare, colaps) şi e percepută uneori într-un teritoriu somatic situat la
distanţă de viscerul afectat.

• Excepţie face colica, durere abdominală intensă şi bine localizată, cu caracter de crampă,
torsiune, sfâşiere, care iradiază într-un teritoriu somatic şi se însoţeşte de tulburări
vegetative.

• Ea este datorată spasmului unui organ cavitar cu distensie suprajacentă.

DEBUTUL DURERII

• Momentul apariţiei durerii pote avea semnificaţie diagnostică.

• O durere apărută brusc, severă, care trezeşte bolnavul din somn, pote fi asociată unei
perforaţii, unui proces inflamator sau torsiunii unui organ abdominal.

CARACTERE

• Sunt importante:

– sediul iniţial al durerii,

 – localizarea ei ulterioară,

– caracterul şi

– iradierea ei.

DUREREA DIFUZĂ

• Durerea difuză apare imediat după efracţia unui organ abdominal, în obstrucţii
intestinale, în boli ale vaselor abdominale, în enterocolită acută, toxinfecţie alimentară,
febră tifoidă, holeră, ileus, intoxicaţii cu mercur, plumb, ciuperci, insectofungicide,
porfirie, purpură Henoch, hipertiroidism, insuficienţă corticosuprarenală, uremie,
cetoacidoză diabetică, alergii.

DUREREA LOCALIZATĂ

• Durerile localizate la nivelul uneia din regiunile topografice ale abdomenului corespund
în mare suferinţelor organelor subiacente.

ESTE EXPRESIA UNEI URGENŢE?

• Nu totdeauna intensitatea durerii abdominale se corelează cu gravitatea afecţiunii

bolnavului.

• Anamneza şi examenul obiectiv trebuie să stabilească rapid dacă durerea abdominală este
sau nu expresia unei urgenţe vitale (care poate periclita viaţa pacientului).

• Exemple de urgenţe:

• ulcerul hemoragic,

• perforaţia unui segment al tubului digestiv,

• peritonita acută,

• ocluzia intestinală,

• infarctul intestino-mezenteric,

• disecţia acută a aortei abdominale, etc

• Trebuie să se stabilească şi dacă există stări de urgenţă, cu sau fără legătură cu durerea
abdominală, potenţial ameninţătoare de viaţă.
 • Exemple de stări potenţial ameninţătoare de viaţă:

• şocul,

• tulburări grave de ritm cardiac,

• accident coronarian major,

• accident vascular cerebral,

• tulburări hidroelectrolitice grave,

• tulburări acidobazice grave,

• retenţie acută de urină,

• sindrom de retenţie azotată, etc.

SEMNE DE GRAVITATE

• tegumente umede şi reci, palide sau cianotice;

• tahipnee;

• tahicardie sau tahiaritmii;

• hipotensiune arterială sau chiar şoc;

• hematemeză, melenă, hematochezie masivă;

• semne de iritaţie peritoneală;

• vărsături fecaloide;

• tulburări ale stării de conştienţă;

• oligurie sau anurie.

• E indicat ca în timpul anamnezei oricărui bolnav cu dureri abdominale să obţinem

informaţii referitoare la:

• posibile tulburări de tranzit intestinal (absenţa tranzitului intestinal pentru materii

fecale şi gaze, scaune diareice – număr, culoare, aspect, volum, produse
patologice),

• prezenţa, aspectul şi volumul vărsăturilor,

• diureză.
 • Dacă s-a constatat prezenţa de manifestări clinice ameninţătoare de viaţă se vor lua
prompt primele măsuri terapeutice menite să protejeze organele vitale, după care se va
continua examenul obiectiv şi se vor face examinări complementare cu scopul stabilirii
etiologiei durerii.

ETIOLOGIE

• Afecţiuni ale tubului digestiv:

– boli ale cardiei;

– hernie hiatală;

– ulcer gastric sau duodenal;

– gastrite sau duodenite;

– perigastrite sau periduodenite;

– dispepsie ulceroasă;

– tumori gastrice;

– volvulus gastric;

– stenoză pilorică;

– elongaţie gastrică;

– diskinezii duodenale;

– diverticulite;

– ampulom Vaterian;

– toxinfecţii alimentare;

– enterocolite;

– enteropatie cronică nespecifică;

– intestin iritabil;

– sindrom Dumping (postprandial precoce);

– deficit de dizaharidaze;

– alergii alimentare;
 – boală celiacă;

– boală Crohn;

– tuberculoză intestinală;

– apendicită acută;

– rectocolită hemoragică;

– tumori intestinale;

– amebiază;

– lambliază;

– stenoze intestinale;

– volvulus intestinal;

– invaginaţii intestinale;

– hernii abdominale;

– ocluzii intestinale;

– boală hemoroidală, etc.

• Afecţiuni pancreatice:

– pancreatită acută sau cronică;

– neoplasm pancreatic;

– litiază pancreatică, etc.

• Afecţiuni biliare:

– colică biliară;

– diskinezii biliare;

– colesteroloză;

– litiază biliară veziculară;

– colecistită acută;

– pericolecistită;
 – hidrops vezicular;

– piocolecist;

– neoplasm vezicular;

– litiază biliară coledociană;

– angiocolite acute;

– colangiocarcinom;

– colangită sclerozantă, etc.

• Afecţiuni hepatice:

– hepatită acută sau cronică;

– ficat de stază (mai ales recentă);

– steato-hepatită;

– ciroză hepatică;

– ciroză biliară primitivă;

– hepatocarcinom;

– ficat cu metastaze;

– abces hepatic;

– chist hidatic;

– perihepatite, etc.

• Afecţiuni splenice:

– infarct splenic;

– splenomegalii de cauze diverse (mai ales când splina creşte repede în volum);

– perisplenită, etc.

• Afecţiuni peritoneale:

– abces subfrenic;

– peritonite acute;
 – tubeculoza peritonelă;

– echinococoza peritoneală, etc.

• Afecţiuni genitale:

– sarcină extrauterină;

– tumori ovariene şi uterine;

– chist ovarian torsionat;

– metroanexite, etc.

• Afecţiuni ale aparatului renal:

– colică renoureterală;

– litiază renală, ureterală sau vezicală;

– hidronefroză;

– pionefroză;

– abces perinefretic;

– pielonefrite acute;

– cistite acute;

– cisto-pielite;

– tumori renale sau vezicale;

– tuberculoză renală;

– infarct renal;

– retenţie acută sau cronică de urină, etc.

• Afecţiuni vasculare:

– anevrism al aortei sau al altor artere abdominale;

– disecţie acută de aortă abdominală sau de artere iliace;

– embolii în teritorii diverse;

– ischemie mezenterică;
 – infarct intestino-mezenteric;

– arterite;

– tromboze ale venelor abdominale (inclusiv a venei porte);

– limfangite;

– adenite mezenterice, etc.

• Afecţiuni neurologice:

– spondilartoze dorso-lombare cu radiculal-gii;

– spondilită ankilopoietică;

– hernii de disc;

– mielom multiplu cu zone de osteoliză ver-tebrală;

– metastaze vertebrale;

– tuberculoză vertebrală;

– tabes dorsal;

– arahnoidite, mielite;

– solarite, etc.

• Afecţiuni ale peretelui abdominal:

– celulite sau abcese;

– zona zoster;

– contuzii;

– miozite;

– efracţii musculare;

– tumori parietale, etc;

• Afecţiuni endocrine şi metabolice:

– insuficienţă suprarenală acută;

– feocromocitom;
 – cetoacidoză diabetică;

– hipoglicemii;

– porfirii (acută intermitentă, variegata, co-proporfiria ereditară, prin deficit al

dehidrazei acidului delta-aminolevulinic);

• Alte afecţiuni:

– infarct miocardic acut inferior;

– pericardită;

– pleurezii diafragmatice;

– purpură Schönlein-Henoch;

– hemolize acute;

– colică saturnină;

– tuberculoză suprarenală;

– fibroză sau tumori retroperitonelae;

– hematoame retroperitoneale (posttraumatice, la hemofilici);

– intoxicaţii cu arsen, fosfor, etc;

– spasmofilii;

– diselectrolitemii;

– migrene;

– epilepsie;

– crize pitiatice.

MANIFESTĂRI CLINICE ŞI EXAMINĂRI COMPLEMENTARE UTILE

DIAGNOSTICULUI POZITIV ŞI DIFERENŢIAL AL DURERII ABDOMINALE

ULCERUL DUODENAL

• Ulcerul duodenal se manifestă, frecvent, prin dureri situate în epigastru (mai ales în
dreapta liniei mediene) sau în hipocondrul drept, care iradiază spre dreapta şi apar
postprandial tardiv (mică periodicitate sau ritmicitate), nocturn (există stare dissecretorie
cu hiperclorhidrie) sau à jeun.
 • Ele diminuă după ingestia de alimente sau pansamente gastrice (alcaline);

• Episoadele dureroase survin mai frecvent primăvara şi toamna (mare periodicitate sau
periodicitate).

• Ele pot fi însoţite de pirozis, greţuri, vărsături, gust acru.

• Radioscopia eso-gastro-duodenală cu substanţă de contrast evidenţiază nişa (un plus de

substanţă de contrast, localizată).

• Endoscopia digestivă superioară constată prezenţa craterului ulceros +/- stigmate recente
de sângerare.

• Testul cu urează şi anticorpii anti-Helicobacter pylori sunt frecvent pozitivi.

ULCERUL GASTRIC

• Ulcerul gastric evoluează cu dureri:

– localizate, de obicei, în jumătatea stângă a epigastrului, care iradiază spre

hipocondrul stâng;

– apar postprandial precoce şi lipsesc, în general, noaptea;

– respectă marea periodicitate;

– diminuă după ingestia de alcaline;

• Orice radioscopie eso-gastro-duodenală care surprinde nişa, trebuie urmată de endoscopie

digestivă superioară care decelează craterul ulceros.

• Sunt obligatorii biopsiile multiple de la periferia nişei, singurele care pot diferenţia cu
certitudine o nişă benignă de una malignă.

• Vindeacrea postterapeutică trebuie verificată endoscopic.

DISPEPSIA ULCEROASĂ

• Dispepsia ulceroasă presupune existenţa durerii ulceroase, în absenţa nişei la examenul

radiologic şi endoscopic.

PANCREATITA ACUTĂ

• Pancreatita acută debutează:

– brusc,

– frecvent după o masă bogată în lipide + alcool sau cu ocazia unei colici biliare,
 – în care un calcul migrează de-a lungul coledocului (şi, de obicei, se inclavează în
papila lui Vater),

– prin dureri în etajul abdominal superior, intense, „în bară”,

– cu iradiere în centură, spre regiunea dorsală;

• Bolnavii sunt în permanenta căutare a unei poziţii antalgice pe care nu o găsesc.

• Ei stau mai ales şezând, cu coapsele flectate pe abdomen.

• Durerile sunt însoţite de greţuri, vărsături, meteorism, uneori stare clinică alterată şi şoc
(în forma necrotico-hemoragică).

• Bolnavii pot avea icter, echimoze periombilical şi în flancul stâng, semn Cvosteck
prezent (expresie a hipocalcemiei din formele grave, când calciul este fixat în zonele de
citosteatonecroză).

• Abdomenul este destins, sensibil la palpare şi, de obicei, nu există apărare musculară
(exceptând formele grave), deoarece pan-creasul este situat profund, retroperitoneal.

• Amilazemia, apoi amilazuria, lipaza pancreatică, glicemia, transaminazele, bilirubina

sunt crescute, iar calcemia scade.

• Examenul radiologic al abdomenului arată prezenţa ansei „santinelă” (prima ansă jejunală
dilatată) şi lărgirea cadrului duodenal.

• Ecografia poate arăta un pancreas mărit în volum, prezenţa litiazei biliare, poate stabili
diametrul cole-docului şi prezenţa de lichid în cavitatea peritoneală.

• Computertomografia este examinarea de elecţie în formele grave de pancreatită acută.

• Ea stabileşte diagnosticul pozitiv, inclusiv al formei clinice, o stadializează şi con-tribuie

la stabilirea indicaţiei chirurgicale.

• Colangio-pancreatografia endoscopică retrogradă poate contribui uneori la extracţia

calculului inclavat în papila lui Vater, responsabil în anumite cazuri de declanşarea
dramei abdominale.

COLICA BILIARĂ

• Colica biliară debutează brusc, prin:

– dureri localizate în hipocondrul drept sau epigastru,

– care iradiază pe sub arcul costal drept, în semicentură, spre coloana vertebrală,
uneori până în regiunea scapulară şi, foarte rar, în umărul drept;
– iradierea spre epigastru sugerează inclavarea unui calcul în canalul cistic,

– iar când iradierea depăşeşte linia mediană sugerează o pancreatită asociată;

– durerea poate domina într-una din zonele de iradiere, mai ales posterior;

– ea are caracter de crampă, apăsare sau sfâşiere;

– e de intensitate redusă la debut, dar creşte progresiv până la un maxim,

insuportabil, care se menţine până la încetarea crizei şi care produce, frecvent,
inhibiţie respiratorie sau jenă în timpul respiraţiei profunde;

– durata colicii variază de la câteva minute la câteva zile (cea de inclavare);

– apare de obicei după un prânz bogat în lipide, mai ales în prima jumătate a nopţii;

– durerea diminuă după căldură locală şi antispastice ;

– în timpul colicii biliare bolnavul e, de obicei, imobil, spre deosebire de colica

renală, în care e prezentă agitaţia ;

– mai sunt prezente:

• greţuri,

• vărsături,

• meteorism abdominal,

• astenie,

• transpiraţii,

• uneori frison,

• ascensiune febrilă de 39-400C,

• colurie,

• icter,

• ileus paralitic uneori,

• dispnee,

• tuse,

• palpitaţii,
 • dureri anginoase,

• colaps ;

• Ecografia abdominală descoperă litiaza biliară veziculară şi/sau coledociană şi permite

studiul:

– colecistului (în colecistite acute are pereţi îngroşaţi şi contur dublu),

– al căii biliare principale şi

– al pancreasului.

• Examenul radiologic al hipocondrului drept descoperă calculii radioopaci.

• Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă permite examinarea coledocului şi

extragerea eventualilor calculi de la acest nivel.

COLICA RENALĂ

• Colica renală e determinată de obstrucţia acută a ureterului, urmată de distensia bruscă a

bazinetului şi a calicelor;

• e produsă de calculi, trombi, cazeum, sfacele tisulare;

• debutul e brusc, mai frecvent nocturn sau precipitat de efort, trepidaţii, consum de
lichide, administrare de diuretice;

• e unilaterală şi iradiază pe traiectul ureterului, în flanc, fosa iliacă, regiunea inghinală,

organele genitale externe, porţiunea superioară a coapsei.

• E descrisă ca o senzaţie de torsiune, sfâşiere, arsură profundă;

• e continuă sau cu exacerbări paroxistice;

• e intensă şi induce o stare de anxietate şi instabilitate poziţională;

• durează minute-ore-zile;

• se ameliorează la căldură locală, după antispastice şi după eliminarea calculului;

• poate fi acompaniată de: polakiurie, disurie, tenesme vezicale, oligoanurie, hematurie

macroscopică, greţuri, văr-sături, meteorism, ileus, creşterea tensiunii arteriale,
bradicardie, tahicardie, extrasistole.

• Obiectiv:

• manevra Giordano este pozitivă şi

 • se constată durere la palparea rinichiului şi

• a punctelor ureterale;

• La examenul de urină se constată prezenţa hematuriei micro- sau macroscopice (he-

matiile sunt colorate şi nedeformate), eliminarea de cristale variate şi, uneori, existenţa
piuriei (staza favorizează infecţia).

• Ecografia evidenţiază calculul când acesta e situat bazinetal, în porţiunea proximală a

ueterului sau juxtavezical şi hidronefroza sau hidrouretero-nefroza datorată distensiei
retrograde lui.

• Se mai pot constata diverse anomalii de poziţie, formă şi structură renală, inclusiv
prezenţa altor calculi renali neobstructivi.

• E important studiul rinichiului contralateral, a cărui funcţie este vitală în timpul colicii
renal.

• Radiografia renală simplă poate localiza calculii radioopaci, iar urografia (e indicat să se
facă în absenţa colicii renale şi la o valoare a creatinine-miei de sub 2 mg/dl) şi pe cei
radiotransparenţi.

• În plus, urografia oferă informaţii privind funcţia renală, aspectul rinichilor, al ure-terelor
şi al vezicii urinare, inclusiv privind posibili factori care favorizează staza urinară.

• Scintigrafia renală apreciază funcţia excretorie.

APENDICITA ACUTĂ

• Apendicita acută se manifestă prin dureri loca-lizate iniţial în epigastrul inferior şi în

regiunea ombilicală; ulterior, ele îşi schimbă sediul în fosa iliacă dreaptă; chiar atunci
când apendicele este situat ectopic (subhepatic, mezoceliac, lombar, pelvin), în afară de
locul unde este poziţionat, există dureri în fosa iliacă dreaptă; bolnavii pot prezenta şi
inapetenţă, greţuri, vărsături, consti-paţie (mai rar diaree), febră şi, uneori, polaki-disurie;

• Obiectiv:

• hiperestezie cutanată în fosa iliacă dreaptă, sensibilitate la palparea punctelor

apendiculare;

• semnele Rovsing, Javorski-Lapinski (al psoasului), al clopoţelului şi Blomberg (în

fosa iliacă dreaptă) sunt pozitive;

• cel mai valoros semn de iritaţie peritonelă, care apare în evoluţia apendicitei
acute, este apărarea musculară, iniţial localizată în fosa iliacă dreaptă, ulterior
generalizată;
 • uneori există leucocitoză cu neutrofilie şi chiar discretă leucociturie + piurie
(când apendicele inflamat are raporturi cu căile urinare).

INFARCTUL INTESTINO-MEZENTERIC

• Infarctul intestinomezenteric evoluează cu:

– durere care apare brusc,

– e variabilă ca intensitate şi sediu (mai frecvent periombilical şi în epigastrul

inferior) şi

– e însoţită de greţuri, vărsături, scaune cu sânge, meteorism, ileus, silenţiu

auscultatoric, stare de şoc, febră;

– la palpare se constată sensibilitate locală, unde se decelează o zonă împăstată,

imprecis delimitată, înconjurată de timpanism;

– în plus - apărare musculară localizată sau generalizată;

– există frecvent leucocitoză cu neutrofilie, hiperamilazemie, creşterea

transaminazelor şi semne de hemoconcentraţie;

– radiologic se constată semne de ocluzie intestinală dinamică;

– ecografic, în stadii avansate, se poate decela lichid în cavitatea peritoneală.

STENOZA ARTERELOR MEZENTERICE

• Stenoza arterelor mezenterice se manifestă prin angor intestinal, durere localizată în

epigastru, constrictivă, care survine postprandial precoce, în relaţie direct proporţională
cu volumul mesei.

• În forma sa tipică, angorul intestinal asociază triada:

– durere,

– scădere ponderală şi

– suflu abdominal.

OCLUZIA INTESTINALĂ

• Ocluzia intestinală se manifestă prin tiada:

• dureri abdominale,

• absenţa tranzitului intestinal pentru materii fecale şi gaze şi

 • vărsături (la început ali-mentare şi bilioase, ulterior fecaloide).

• Abdomenul este meteorizat, cu zgomote hidroaerice cu caracter muzical (zgomote de

ocluzie) în cea mecanică şi cu silenţiu auscultatoric în cea dinamică.

• La palpare se constată clapotaj şi, în formele produse prin strangulare, apărare musculară.

• La pecuţie: timpanism, iar în stadii avansate – matitate deplasabilă.

• În stadii avansate există leucocitoză cu neutrofilie, semne de hemoconcentraţie,

hipopotasemie, hiponatremie, acidoză metabolică +/- retenţie azotată (prin insuficienţă
renală prerenală).

• Radiologic se constată prezenţa de nivele hidroaerice („cuiburi de rândunică” răsturnate).

• Când sunt numeroase, localizate central, cu diametrul mai mare transversal şi sunt
prezente valvule conivente, e evocată ocluzia intestinului subţire.

• Când sunt mai puţin numeroase şi desenează cadrul colic, cu diametrul mare vertical şi
sunt prezente haustraţiile semnifică ocluzia colonului.

• Ecografic, se pot recunoaşte imaginile hidroaerice, iar în formele avansate şi prezenţa

lichidului în cavitatea peritoneală.

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE

EXAMINĂRI DE URGENŢĂ

• La orice bolnav cu dureri abdominale la care s-a exclus o cauză parietală (celulită, zona
zoster, mialgii, radiculalgii, etc), inclusiv folosind manevra lui Carnett, şi mai ales la cei
care au manifestări clinice de gravitate, se vor efectua în servicul de urgenţă:

• hemoleucograma,

• glicemia,

• creatininemia (sau ureea sanguină),

• transaminazele,

• amilazemia,

• ionograma serică,

• examenul complet de urină şi, dacă se consideră necesară,

• proba ASTRUP.
ANEMIA

• Prezenţa clinică a anemiei şi confirmarea ei prin valorile hematocritului şi a

hemoglobinei la un bolnav tahicardic şi cu hipotensiune arterială (recent instalată), fără
hematemeză sau melenă, dar cu dureri abdominale, sugerează o hemoragie (fie în tubul
digestiv şi încă neexteriorizată, fie peritoneală, retroperitoneală sau genitală).

• Paloarea cu nuanţă gălbui şi creşterea urobilinogenului urinar la un bolnav cu dureri

abdominale sugerează o anemie hemolitică, entitate care necesită investigaţii
suplimentare (morfologie eritrocitară, test Coombs, etc).

LEUCOCITOZA

• Leucocitoză există la bolnavi cu:

– infecţii,

– inflamaţii,

– sindroame mielo- sau limfoproliferative,

– pancreatită acută,

– infarct intestinomezenteric,

– porfirie sau

– acidoze.

HEMATURIA

• Prezenţa în urină de hematii colorate şi nedeformate (hematurie micro- sau

macroscopică) sugerează colica reno-ureterală.

CETONURIA

• Corpi cetonici există în urină în caz de:

– inaniţie,

– după vărsături abundente (aşa zisele „vărsături acetonemice”),

– dar coexistenţa lor cu glicozuria pledează pentru cetoacidoză diabetică,

complicaţie gravă a diabetului zaharat, în care pot exista dureri abdominale.
HIPERGLICEMIA

• Hiperglicemie există în:

– diabetul zaharat dezechilibrat,

– pancreatita acută,

– în stări de şoc sau, datorită stresului,

– în infarctul miocardic acut (durerea poate fi localizată abdominal).

SÂNGELE ÎN SCAUN

• Prezenţa sângelui în scaun sub formă de melenă sugerează hemoragia digestivă

superioară (cu excepţia discutată la capitolul Hemoragiile digestive superioare).

• Aspectul de hematochezie pledează pentru hemoragie digestivă inferioară (cu excepţia

menţionată în acelaşi capitol).

• În funcţie de localizarea infarctului intestino-mezenteric sau a invaginaţiei intestinale

sângele eliminat prin scaun poate fi digerat sau nedigerat.

AMILAZELE

• Creşterea amilazemiei şi, ulterior, a amilazuriei la un bolnav cu dureri în etajul abdominal

superior, „în bară”, sugerează:

– o pancreatită acută sau

– un puseu de activitate al unei pancreatite cronice recurente.

CREATININA

• Creşterea creatininemiei sugerează o nefropatie organică şi, mai rar, una funcţională.

• Creşterea ureei este întâlnită în:

– hemoragiile digestive,

– în insuficienţa renală acută prerenală (prin deshidratare sau şoc) sau

– în nefropatii organice .

TRANSAMINAZELE

• Transaminazele cresc în:

– hepatite acute,
 – în hepatopatii cronice active,

– în pancreatite acute,

– în hepatitele colestatice secundare obstrucţiilor coledocului, inclusiv în hidropsul

vezicular produs prin inclavarea infundibulară a unui calcul (prin compresie
asupra coledocului).

• Creşterea aspartataminotransferazei la un bolnav cu dureri abdominale e prezentă şi în

evoluţia unui infarct miocardic acut, mai ales inferior.

TRANSAMINAZELE

• Transaminazele cresc în:

– hepatite acute,

– în hepatopatii cronice active,

– în pancreatite acute,

– în hepatitele colestatice secundare obstrucţiilor coledocului, inclusiv în hidropsul

vezicular produs prin inclavarea infundibulară a unui calcul (prin compresie
asupra coledocului).

• Creşterea aspartataminotransferazei la un bolnav cu dureri abdominale e prezentă şi în

evoluţia unui infarct miocardic acut, mai ales inferior.

IONOGRAMA SERICĂ

• Ionograma serică este utilă la bolnavii care au prezentat:

• vărsături abundente,

• scaune voluminoase,

• la cei febrili,

• la cei cu insuficienţă renală,

• cetoacidoză diabetică,

• insuficienţă corticosuprarenală şi

• la cei cu poliurie (inclusiv după administrare de diuretice).

• Necorectarea unei diselectrolitemii poate produce tulburări grave de ritm cardiac.

PROBA ASTRUP

• Proba ASTRUP este utilă la:

– bolnavi dispneici (ex. în cetoacidoza diabetică),

– pentru diagnosticul de acidoză şi cuantificarea ei.

EXAMINĂRI BACTERIOLOGICE

• Bolnavii febrili, cu dureri abdominale, trebuie investigaţi bacteriologic (hemoculturi,

urocultură, coprocultură).

CAUZE RARE

• Pentru elucidarea cauzelor rare de dureri abdominale, în afară de anamnezeă şi examen

obiectiv, sunt utile:

– dozarea acidului delta-amino-levulinic,

– a plumbemiei,

– a plumburiei spontane şi provocate,

– a uro- şi coproporfirinelor,

– a cortizolului palsmatic,

– a catecolaminelor şi a acidului vanil-mandelic urinar,

– examinările toxicologice.

ELECTROCARDIOGRAMA

• Electrocardiograma poate contribui la diagnosticul unui infarct miocardic acut, al unor

tulburări de ritm cardiac, de conducere sau al unor modificări ischemo-lezionale
preexistente sau agravate de afecţiunea abdominală.

• Cunoaşterea şi tratarea lor este obligatorie inclusiv la pacienţii care urmează să fie supuşi
unei intervenţii chirurgicale.

• Când electrocardiograma nu prezintă modificări caracteristice, dar există suspiciunea de

accident coronarian major, este utilă dozarea creatinkinazei MB sau a troponinei.

RADIOSCOPIA ABDOMINALĂ SIMPLĂ

• Radioscopia abdominală simplă este importantă la orice bolnav cu abdomen acut.

 • Se pot decela nivele hidroaerice (în ocluziile intestinale) sau imagini hipertransparente în
semilună situate subdiafragmatic (când pacientul este în orto-statism), în caz de
pneumoperitoneu.

• Examenul radiologic al abdomenului poate depista calculi radioopaci renali, biliari sau
pancreatici.

• Examenul radiologic al toracelui poate contribui la diagnosticul unei pleurite

diafragmatice, în care durerea iradiază şi spre abdomen, o disecţie acută de aortă, etc.

COMPUTERTOMOGRAFIA

• Computertomografia abdominală poate aduce un plus de informaţii, mai ales când

ecografia este impracticabilă (ex. mete-orism abdominal).

• Tot ea poate decela leziuni izoecogene faţă de restul organului din care fac parte (aşa
încât ecorgrafia nu le poate recunoaşte).

• De ex. aşa se poate evidenţia prezenţa unui posibil neoplasm pancreatic.

• Computertomografic se pot diagnostica:

• leziuni necrotice pancreatice (care servesc la diagnosticul şi stabilirea tipului de

pancreatită acută),

• neoplasme cu diferite localizări (ex. renale),

• adenopatii retroperitoneale,

• hematoame sau efracţii viscerale,

• colecţii lichidiene localizate sau difuze în cavitatea peritoneală,

• anevrisme şi disecţii de aortă,

• aspecte patologice din sfera genitală, etc.

ALTE EXAMINĂRI

• În funcţie de patologia suspicionată se pot face, ulterior, şi alte examinări imagistice:

– arteriografii,

– urografie,

– tranzit eso-gastro-duodenal baritat,

– irigoscopie,
 – scintigrafie renală sau hepato-splenică,

– rezonanţă magnetică nucleară.

ECOGRAFIA

• Ecografia abdominală este o examinare neinvazivă, care oferă numeroase informaţii

privind posibila etiologie a durerii abdominale.

• colică biliară,

• icter obstructiv,

• colică renală,

• ocluzie intestinală,

• neoplasme cu diferite localizări,

• adenopatii,

• colecţii lichidiene localizate sau difuze,

• chiste ovariene,

• sarcină extrauterină, etc.

ENDOSCOPIA

• Examinările endoscopice:

• eso-gastro-duodenoscopia clasică,

• rectosigmoidoscopia,

• colonoscopia,

• colangio-pancreatografia endoscopică re-trogradă,

• examinarea cu capsulă endoscopică,

• cistoscopia,

• laparoscopia sau tehnicile noi:

• cromoendoscopia,

• endoscopia în bandă îngustă,

 • endomicroscopia optică laser confocală.

• Ele pot contribui la stabilirea cauzei durerii abdominale, iar unele permit chiar efectuarea
de gesturi terapeutice (extragerea unui calcul, polipectomii, tehnici de hemostază, etc).

PROBLEMĂ PLURIDISCIPLINARĂ

• Prin multitudinea de etiologii şi de mani-festări clinice asociate, durerea abdominală este,

permanent, o problemă incitantă şi de multe ori dificilă pentru clinicieni, care necesită, de
multe ori, colaborare pluri-disciplinară pentru stabilirea diagnos-ticului şi pentru
tratament.

SINDROMUL CREŞTERII FOSFATAZEI ALCALINE SERICE

INTRODUCERE

• Fosfataza alcalină serică (FA serică) nu este o enzimă unică.

• Ea rezultă din sumarea activităţilor a trei grupuri enzimatice determinate genetic:

• hepatică-osoasă-renală,

• intestinală şi

• placentară

şi a unor forme postgenetice.

• Ultimele, ca fosfataza căilor biliare şi fosfatazele tumorale, nu sunt izoenzime, deoarece

sunt sintetizate fără control genetic.

FIZIOPATOLOGIE

• Grupul fosfatazelor alcaline hepatică-osoasă-renală, fosfataza alcalină placentară şi

fosfataza alcalină intestinală sunt izoenzime adevărate deoarece sunt codate de locusuri
separate.

• FA serice sunt enzime celulare legate de membrane: cantităţi mari sunt cantonate în
sistemul osos, parenchimul hepatic şi epiteliul căilor biliare.

• Creşterea activităţilor FA totale din ser rezultă aproape totdeauna din patologia acestor
sisteme şi organe.

• Afectările acute ale parenchimului hepatic se însoţesc de o creştere mai redusă a FA

hepatice comparativ cu aminotransferazele, deoarece activitatea specifică a FA în ficat
este redusă.
• În bolile cronice inflamatorii ale ficatului, tumori primitive şi metastaze hepatice,
creşterea FA se datorează unei neosinteze.

• Fosfataza alcalină a căilor biliare este o formă postgenetică.

• La subiecţi sănătoşi ea nu poate fi evidenţiată.

• Reprezintă un marker sensibil pentru afecţiuni hepatobiliare, colestază şi procese

înlocuitoare de spaţiu hepatice (colangiocarcinom, carcinom hepatocelular, metastaze
hepatice).

• FA intestinală: o activitate determinabilă marcată se găseşte la persoanele secretor-

pozitive cu grupele sanguine B şi O.

• Activitatea enzimei creşte după alimentaţie, deoarece FA intestinală ajunge pe cale

limfogenă, prin canalul toracic, în sânge.

• Aici se leagă de membranele eritrocitelor, mai ales la subiecţii cu grupele sanguine A sau
AB.

• Activităţi crescute ale enzimei la pacienţii din toate grupele sanguine sunt întâlnite în:

• ciroza hepatică,

• colestaza intrahepatică,

• boli inflamatorii intestinale şi în

• hemodializa cronică.

• FA osoasă este localizată în osteoblaşti, iar la indivizii aflaţi în perioada de creştere şi în

condroblaşti.

• Osteoblaştii în repaus au o activitate specifică a FA redusă, pe când la osteoblaştii activi

în sinteza osoasă nivelul FA este ridicat.

• Creşterea FA osoase se poate datora şi unei activităţi intense a fibroblaştilor.

• FA placentară apare în mod fiziologic în ser în a doua jumătate a sarcinii şi a fost

semnalată în unele cazuri de carcinom bronşic (2).

• Timpul de înjumătăţire a FA serice totale este de 3-7 zile, în funcţie de modelul

molecular al FA.

• FA intestinală are un timp de înjumătăţire de 8 ore.

• Eliminarea FA se face predominant prin ficat.

DETERMINAREA FA SERICE

• Pentru determinarea FA serice totale este utilizat cel mai frecvent testul kinetic.

• Evidenţierea izoenzimelor FA se face prin trei categorii de metode:

– testarea stabilităţii termice sau inhibiţia chimică,

– diferenţierea electroforetică,

– utilizarea anticorpilor specifici.

VALORI NORMALE

• Valorile acceptate în general ca normale, exprimate în U/l, la 250C, pentru FA serică

totală la adulţi sunt:

– femei până la vârsta de 50 de ani şi normoponderale: 55-147,

– femei peste vârsta de 50 de ani şi supraponderale: 60-170,

– bărbaţi: 70-175.

• Valorile normale pentru izoenzime sunt:

– FA hepatocelulară: 23-93,

– FA osoasă: 13-86,

– FA intestinală: 6-88.

• Atât creşterea cât şi scăderea activităţii FA serice sunt considerate patologice.

• Creşterile se fac fie pe seama unor enzime determinate genetic, fie datorită unei forme
postgenetice.

AFECŢIUNI HEPATICE

• Cauza cea mai frecventă a creşterii valorilor FA serice totale este reprezentată de bolile
ficatului şi căilor biliare (creşte în aproximativ 60% din aceste afecţiuni).

• Are semnificaţie în sfera diagnosticului diferenţial al sindromului de colestază, în

corelaţie cu aminotransferazele şi γ-GT.

• În colestaza intrahepatică FA creşte înaintea bilirubinei.

• Are loc o creştere a sintezei enzimei în membrana canaliculară şi eliberarea acesteia în

conjuncţie cu acizii biliari.
• FA solubilizată şi eliberată va reflua în circulaţie.

• Valoarea diagnostică creşte atunci când se evaluează izoenzimele (hepatocitară şi cea

biliară).

• În relaţie cu activitatea aminotransferazelor, FA este ridicată în sindromul de colestază şi,

la valori mai reduse, în afecţiunile fără colestază.

• Sensibilitatea diagnostică a FA serice pentru hepatopatiile colestatice este de 80-100%,

pe când în afecţiunile hepatice de etiologie alcoolică este numai de 25%.

• Nivelul FA este, de aceea, un criteriu foarte bun de diagnostic, în corelaţie cu γ-GT,

pentru diferenţierea hepatopatiilor etanolice faţă de colestaze.

• Valori normale sau un nivel uşor crescut al FA în relaţie cu activitate ridicată a γ-GT
pledează pentru o hepatopatie etanolică.

• Hepatita acută virusală necomplicată poate evolua cu o creştere mică până la medie a FA
serice totale (până la dublul valorilor).

• În forma colestatică nivelul FA se augmentează de 3-5 ori, în asociere cu ridicarea titrului

γ-GT, LDH şi bilirubinei.

• În cazul evoluţiei colestatice tardive (la 2-3 săptămâni de la debutul icterului) FA creşte
iar aminotransferazele nu coboară, ca în forma necomplicată, ci formează un platou.

• FA serică totală poate creşte până la valori medii în hepatita cronică activă.

• În hepatitele cronice autoimune răspunsul pozitiv la corticoterapie este însoţit de

normalizarea valorilor FA (criteriu de definire a responderilor).

• Creşterea FA serice totale în cirozele hepatice virusale şi alcoolică atinge valori medii şi
este mai puţin frecventă.

• Sunt ridicate titrurile izoenzimelor hepatocitare şi intestinale (ultima numai la pacienţii cu

grupele sanguine O sau B).

• Izoenzima intestinală creşte mai ales după ingestia de alimente bogate în grăsimi.

• În ciroza biliară primitivă FA serică creşte în stadiile iniţiale înaintea aminotransferazelor

şi a bilirubinei.

• Sunt interesate izoenzimele:

• hepatocitară,

• intestinală şi cea a
 • căilor biliare.

• Creşterea FA în discordanţă faţă de bilirubinemie (valori comparativ mai mici ale

acesteia) sugerează obstrucţia biliară parţială sau procese infiltrative hepatice .

• În icterul obstructiv acut prin calculi biliari aminotransferazele cresc brusc, în 24 de ore,
la valori de 5-20 de ori mai mari faţă de cele normale, apoi scad în timp de aproximativ o
săptămână.

• FA creşte semnificativ numai după 24 de ore, valorile ridicându-se apoi timp de mai
multe zile în condiţiile persistenţei stazei biliare şi ating titruri de 3-10 ori faţă de normal.

• Dacă obstrucţia biliară se menţine mai mult timp, se produce o nouă creştere a
aminotransferazelor.

• Obstrucţiile biliare progresive determinate de procese tumorale (ex. cancer de cap de

pancreas) se însoţesc de valori ridicate ale FA totale în momentul stabilirii diagnosticului.

• După rezolvarea chirurgicală a icterului obstructiv, valorile se normalizează în

aproximativ 10 zile.

• În colangitele acute şi cronice cresc FA totală (pe seama izoenzimei hepatocitare şi a

izoenzimei căilor biliare), γ-GT şi LAP.

• Există o corelaţie între valorile ridicate ale FA şi determinarea hepatică din limfomul
Hodgkin şi limfoamele nonHodgkin.

• Este posibilă şi creşterea FA în absenţa afectării hepatice în limfoamele maligne.

• În carcinomul hepatocelular şi în metastazele hepatice se constată frecvent activităţi

crescute ale FA, LDH şi γ-Gt. Aminotransferazele cresc mai încet şi mult mai rar decât
FA.

• Hepatopatiile medicamentoase se pot exprima clinic şi biochimic sub diferite tablouri:

• colestază intrahepatică,

• hepatită acută sau

• combinaţia acestora.

• În tipul colestatic cresc preponderent FA şi LAP, în cel hepatitic se modifică

aminotransferazele şi LDH.
AFECŢIUNI OSOASE

• Suferinţele osoase reprezentate de determinările scheletice ale unor afecţiuni de bază sunt
a doua categorie de cauze ale creşterii FA serice totale.

• Valori patologice cauzate de boli primare ale sistemului osos se întâlnesc mai rar.

• Markerii turnoverului osos utilizaţi mai frecvent sunt:

• FA serică,

• osteocalcina serică,

• hidroxiprolina urinară şi

• densitatea osoasă minerală vertebrală prin absorbţiometrie dual fotonică

• În afecţiunile benigne ale scheletului activitatea FA creşte numai în aproximativ 20% din
cazuri, la fel în suferinţele maligne circumscrise.

• În procesele tumorale multiple proporţia ajunge la 60%.

• Valorile patologice ale FA serice totale sunt cu mare probabilitate asociate unei suferinţe
osoase atunci când LAP, TGP şi γ-GT sunt normale.

• În boala Paget FA totală creşte în toate cazurile, ajungând până la de 30 de ori mai mare
faţă de titrul normal.

• Nivelul FA serice se corelează direct cu extinderea afectării scheletice şi cu gradul de

activitate a bolii.

• O creştere rapidă poate fi un indicator pentru un sarcom osteogen, care se poate dezvolta
în 3-5% din cazurile de boală Paget.

• Sub un tratament eficient cu calcitonină FA scade semnificativ.

• Atunci când se formează anticorpi anti-calcitonină şi medicamentul devine ineficient, se

produce o nouă creştere a FA serice totale.

• În poliartrita reumatoidă activă, după puls-terapia cu metilprednisolon se constată scăderi

semnificative ale FA serice osoase.

• Creşterea FA serice totale este o componentă a diagnosticului pozitiv al rahitismului la

sugari şi copii.

• Sub tratamentul cu vitamina D se poate constata iniţial o augmentare a nivelului FA

totale, apoi acesta scade.
 • În osteomalacie, de obicei, FA totală are valori ridicate, calcemia este normală sau
scăzută, fosfatemia scăzută.

• Activitatea FA serice totale este crescută în hiperparatiroidism atunci când sunt prezente
modificările radiologice.

• Hiperparatiroidismul secundar este suspicionat la pacienţii cu valori ale creatininei serice

peste 2 mg/dl.

• După un tratament eficient al hiperparatiroidismului FA totală se normalizează.

• În osteosarcom se constată creşteri medii până la valori foarte mari ale FA totale.

• După îndepărtarea tumorii valorile enzimei scad.

• Persistenţa titrurilor ridicate ale FA pledează pentru existenţa metastazelor.

• După ficat şi plămân, scheletul osos reprezintă a treia localizare ca frecvenţă a

metastazelor tumorale, în special pentru carcinomul prostatic şi cel mamar.

• Tumorile maligne care secretă substanţe „parathormon-active” pot fi cauza creşterii FA

totale.

• FA serică totală poate avea un nivel crescut în perioada de vindecare a fracturilor osoase
(mai ales în localizarea femurală), în fractu-rile multiple şi după operaţiile pe schelet.

• Necrozele osoase (în primul rând la capul femural), idiopatice sau posttraumatice, se
însoţesc în aproximativ 20% din cazuri de o activitate ridicată a FA totale.

• În osteomielite FA se modifică extrem de rar.

INSUFICIENŢA RENALĂ

• Reducerea filtrării glomerulare la valori ale creatininei serice peste 1,8 mg/dl determină
creşteri moderate ale FA datorită metabolizării renale diminuate a vitaminei D.

DIABETUL ZAHARAT

• În diabetul zaharat valorile uşor ridicate ale FA sunt atribuite microosteoporozei

diabetice.

CREŞTEREA FA SERICE TOTALE ÎN ABSENŢA AFECŢIUNILOR HEPATICE SAU

OSOASE

• Datorită trecerii FA placentare în ser, în trimestrul al III-lea de sarcină enzima poate

creşte până la valori de 400 U/l, care oscilează de la o zi la alta.
• În disgravidia cu hipertensiune şi în preeclampsie nivelul FA este mai ridicat.

• La o parte din bolnavii cu acromegalie FA creşte pe seama izoenzimei osoase.

• Valorile patologice ale FA la bolnavii cu tumori maligne se datorează fie izoenzimelor

osoase sau hepatice, fie fosfatazelor tumorale.

• Fosfatazele tumorale cu identitatea FA placentare sunt identificate în aproximativ 6% din

cancerele intestinale şi mamare.

• Unele tumori maligne au capacitatea de a sintetiza fosfataze tumorale, produse de

celulele tumorale sau stromale.

• Aceste fosfataze posedă o antigenicitate specifică tumorală şi sunt în puţine cazuri

identice cu FA placentară.

• Identificarea acestor FA se face prin metode imunohistochimice sau prin dozări

imunologice utilizând anticorpi monoclonali.

• FA totală se modifică foarte rar datorită FA tumorale.

• Hiperfosfatazemia ereditară: au fost comunicate mai multe familii cu fosfata-zemie la

valori de câteva mii de U/l, fără a se putea evidenţia o afecţiune de bază.

• În afecţiunile ulcerative ale intestinului şi în ischemia acută intestinală FA serică totală

creşte pe seama izoenzimei intestinale.

• La sugar se constată extrem de rar o hiperfosfatazemie tranzitorie (la valori până la 10000
U/l), fără evidenţierea unei suferinţe osoase sau hepatice.

• Sunt implicate izoenzima hepatică sau cea intestinală.

• Macrofosfataza alcalină este un complex ce rezultă din legarea FA hepatice sau osoase cu
imunglobuline (mai ales Ig G de tip kappa).

• Aproximativ 15% din subiecţii cu macrofosfatază alcalină au valori normale ale FA

serice totale.

• O parte dintre pacienţii cu macrofosfatază au tumori hepatice.

• O serie de medicamente pot induce creşterea activităţii FA serice:

• antibiotice,

• narcotice,

• methyldopa,
 • propranolol,

• allopurinol,

• antidepresive triciclice,

• clorpromazina,

• steroizi anabolizanţi,

• hormoni estrogeni,

• contraceptive orale progestative,

• antiinflamatoare-analgezice,

• tranchilizante,

• antidiabetice orale.

SCĂDEREA FA SERICE

• Hipofosfatazemia congenitală.

• Este o boală osoasă caracterizată din punct de vedere al laboratorului prin reducerea FA
serice totale, FA leucocitară scăzută, eliminarea ridicată a fosforetanolaminei şi a
pirofosfatului.

• Tipul autosomal recesiv al nou-născutului se manifestă înaintea lunii a 6-a de viaţă:

• tulburări de mineralizare,

• creşterea presiunii intracraniene,

• hipercalcemie,

• hipercalciurie şi

• nefrocalcinoză.

• Mai rar este tipul de hipofosfatazemie a copilului.

• Devine evident după luna a 6-a de viaţă şi evoluţia este mai benignă faţă de tipul nou-
născutului.

• Tipul adultului are o prevalenţă foarte redusă.

• Manifestările clinice sunt:

 • pierderea timpurie a dentiţiei,

• deformări rahitice ale scheletului,

• dureri osoase,

• pseudofracturi,

• vindecarea dificilă a fracturilor.

• În hipotiroidismul congenital au fost des-crise cazuri cu reducerea FA serice totale.

• Scăderi ale activităţii FA serice au fost descrise în:

• carenţele proteice,

• hipomagneziemie,

• excesul de vitamina D,

• deficitul în vitamina C.

• Toxina microcystin-LR este o proteină pro-dusă de unele specii de alge albastre-verzi

care pot contamina sursele de apă potabilă.

• Microcystin-LR are capacitatea de a inhiba FA serică.

SINDROMUL CREŞTERII GAMMA-GLUTAMILTRANSPEPTIDAZEI

GAMMA-GLUTAMILTRANSPEPTIDAZA – ORIGINE, STRUCTURĂ ŞI FUNCŢIE

• Gamma-glutamiltranspeptidaza (gamma-glutamiltransferaza, γ-GT) este o glicoproteină

legată predominant de membrana celulară din ţesuturile şi organele care posedă o
capacitate ridicată de secreţie sau absorbţie.

• Pe lângă localizarea hepatică, se află în pancreas, rinichi, intestin subţire, plămân, inimă
şi creier.

• Activitatea enzimatică specifică cea mai înaltă este la nivel renal, iar ficatul este organul
ce posedă cea mai mare cantitate de enzimă.

• Creşterile serice ale γ-GT sunt în mod obişnuit de origine hepatică.

• Din punct de vedere diagnostic, enzima este privită ca specific hepatică.

• Enzima este exprimată primar la membrana canaliculară a hepatocitelor.

• Când sinteza este stimulată, γ-GT apare în concentraţie mare pe membrana sinusoidală.
 • Membrana bazală fiind incompletă, devine posibilă translocarea γ-GT peste spaţiul Disse,
în sânge.

• Inducţia enzimatică poate avea loc (proces mai întârziat) în epiteliile biliare, atunci când
acestea proliferează, aşa cum se întâmplă în colestazele mecanice.

HETEROGENITATEA γ-GT

• Se datorează:

– sializării variate,

– legării de lipoproteine, apoproteine şi de alte enzime,

– modificărilor proteolitice în vivo sau in vitro,

– prezentării sub formă de enzimă legată de structuri membranare.

METABOLISMUL γ-GT

• Gamma-glutamiltranspeptidaza serică este preluată preponderent de către ficat şi este

eliminată prin bilă.

• O cantitate mică este catabolizată de rinichi, iar o parte este eliminată prin urină.

γ-GT – ENZIMĂ CHEIE A CICLULUI γ-GLUTAMAT

• Ciclul γ-glutamat reglează preluarea de către celule a aminoacizilor din mediul lichid.

• El catalizează legarea resturilor γ-glutamil de peptide.

Von HERBAY A, STROHMEYER G, 1994

• Din clivarea compuşilor gamma-glutamil rezultă glutation (un antioxidant endogen).

• γ-GT este implicată în metabolismul acidului mercapturic şi în rezistenţa la medicaţia

anticanceroasă.

• Enzima converteşte leucotriena LTC4 la LTD4, care este implicată în inflamaţie.

• TNF-α induce (via NF-kappa B) expresia γ-GT.

REUTER S ŞI COLAB, 2009

RELAŢIA CU GENUL ŞI VÂRSTA

• Nivelul seric al γ-GT creşte cu vârsta.

 • La bărbaţi activitatea enzimatică este mai înaltă decât la femei şi creşte cu vârsta mai
mult faţă de creşterea ei la acestea.

MECANISMELE CREŞTERII GAMMA-GLUTAMIL TRANSPEPTIDAZEI ÎN SER

SINTEZA CRESCUTĂ

• Numeroase medicamente (ex fenitoina, barbituricele, preparatele contraceptive) şi

alcoolul pot determina sinteza (inducţia) γ-GT, existând o componentă de diferenţiere
individuală.

• Are loc o sinteză de novo.

• Trecerea enzimei spre spaţiul extracelular are loc conform unui gradient de concentraţie.

• Alcoolul poate induce şi forma intestinală a γ-GT.

STÖLZEL U şi colab, 2004

ELIBERAREA CRESCUTĂ DIN CELULE SAU DIN MEMBRANELE CELULARE

• Activitatea serică crescută a γ-GT se poate datora afectării membranei celulare - de la

instabilitatea până la distrugerea acesteia (în cazul apoptozei).

• În colestaze, activitatea de detergent a unor acizi biliari eliberează γ-GT din membrana
celulară.

CLEARANCE REDUS SAU EXCREŢIA BILIARĂ SCĂZUTĂ

• Timpul de înjumătăţire al γ-GT este de 3-4 zile.

• În modelul animal, formele mai redus sializate de origine pancreatică sau renală au un
clearance mai mic comparativ cu forma hepatică.

• În condiţii fiziologice, există o concentraţie a γ-GT de 10 ori mai mare în bilă faţă de ser,
rezultând o excreţie biliară.

• Creşterea γ-GT este patognomonică pentru afecţiunile hepatice colestatice.

• O mică parte a enzimei se elimină pe cale renală; 10% dintre pacienţii cu insuficienţă
renală terminală au valori crescute ale γ-GT.

PUTZI H, REICHERT B, 1990

FINE A, MCINTOSH W B, 1975

 • Tulburările excreţiei biliare se pot însoţi şi de o creştere a γ-GT hepatocitare în:

– celulele de hepatom,

– hepatocitele comprimate de o tumoră hepatică,

– arealele regenerative din ficatul cirotic.

DIAGNOSTICUL CREŞTERII IZOLATE A γ-GT

ANAMNEZA

Trebuie orientată în sensul evidenţierii:

• uzului de substanţe inductoare enzimatice (alcool, medicamente), inclusiv produse mai

rare, ca cele naturiste;

• de date privind evoluţia ponderală, pruritul, fenomene vegetative, antecedente

heredocolaterale de diabet zaharat.

• Dispneea poate fi expresia insuficienţei cardiace drepte cu stază în venele hepatice.

• Fotosensibilitatea este uneori sugestivă pentru o porfirie.

STÖLZEL U şi colab, 2004

EXAMENUL OBIECTIV

• Examenul obiectiv complet aduce elemente de valoare în stabilirea diagnosticului

etiologic al creşterii γ-GT:

– semne cutanate de afectare hepatică,

– dispoziţia anormală a ţesutului adipos sau a părului facial,

– tulburări neurologice,

– pigmentarea cutanată,

– turgescenţa venelor jugulare.

STÖLZEL U şi colab, 2004

IMAGISTICA MEDICALĂ

• Evidenţierea ecografică a unei structuri hepatice ecogene orientează (nespecific) spre o

cauză toxică, metabolică sau inflamatorie.
 • Hiperplaziile focale nodulare, hemangioamele şi chistele izolate determină foarte rar
creşterea γ-GT.

• Cu titruri enzimatice ridicate evoluează constant:

• metastazele hepatice,

• carcinomul colangio- sau hepatocelular,

• sindromul Caroli,

• ficatul chistic sau

• pelioza hepatică.

ALGORITMUL EXAMINĂRILOR LABORATOR (după STÖLZEL U şi colab, 2004) -----img

slide 141

BIOPSIA HEPATICĂ

• Indicaţia de biopsie hepatică se face după epuizarea mijloacelor neinvazive de diagnostic.

• Examenul morfologic este esenţial în diagnosticul ficatului gras nonalcoolic.

• La pacienţi cu creşterea izolată a γ-GT a fost descrisă o hiperplazie ductulară idiopatică.

SONZOGNI A şi colab, 2004

GAMMA-GLUTAMILTRANSPEPTIDAZA ŞI RISCUL CARDIOVASCULAR

• Studii pe populaţii neselecţionate sau pe pacienţi cu afecţiune coronariană cunoscută au

arătat că γ-GT reprezintă un marker prognostic independent pentru un risc de moarte
cardiacă sau de reinfarctizare.

RUTTMANN E şi colab, 2005

LEE DH şi colab, 2006

FRASER A şi colab, 2008

Cercetările imunohistochimice au demonstrat că activitatea catalitică a γ-GT este încorporată mai

ales pe suprafaţa membranelor celulare, dar şi în interiorul plăcilor coronariene, unde are loc o
interacţiune cu LDL-lipoproteinele oxidate.

EDMIN M şi colab, 2002

• γ-GT catalizează oxidarea LDL în prezenţa ionilor de fier.

 • Enzima serică este adsorbită parţial pe LDL-lipoproteine, fiind astfel încorporată în
plăcile de aterom, în corelaţie cu nivelul enzimatic şi cu concentraţia fierului liber.

EMDIN M şi colab, 2005

PAOLICCHI A şi colab, 2004

• Studii epidemiologice au evidenţiat relaţia dintre nivelul fierului seric şi riscul pentru
infarctul miocardic.

• Activitatea catalitică a γ-GT induce stressul oxi-dativ în interiorul ateromului,

favorizează insta-bilitatea plăcii (cu apoptoza structurilor celulare), eroziunile şi ruptura
plăcii, precum şi agregarea trombocitară, urmată de formare de tromb.

EDMIN M şi colab, 2005

LESCHKE M, 2008

• Mai multe observaţii epidemiologice vin în sprijinul relaţiei dintre activitatea gamma-
glutamiltranspeptidazei şi mortalitatea generală, mortalitatea prin evenimente
cardiovasculare şi prin diabet zaharat, subliniind implicarea stressului oxidativ în
mecanismele patogenetice.

WHITFIELD JB, 2001

SAKUTA H şi colab, 2005

TURGUT H şi colab, 2009

RUHL CH, EVERHART JE, 2009

RELAŢIA CU SINDROUL METABOLIC

• Prevalenţa sindromului metabolic a fost asociată cu creşterea nivelului seric al γ-GT la

populaţia japoneză.

ODA E şi colab, 2009

IMPLICAREA ÎN PATOLOGIA RENALĂ

• γ-GT este enzima cheie implicată în nefrotoxicitatea doză-dependentă a cisplatinei,

clivând conjugaţii cisplatin-GSH spre metaboliţi toxici.

WAINFORD RD şi colab, 2009

TEMĂ DE LUCRU
1. CE CARACTERE ARE DUREREA SOMATICĂ?
2. CARE ESTE CAUZA CEA MAI FRECVENTĂ A CREŞTERII FA SERICE TOTALE?
3. CE FEL DE MARKER PROGNOSTIC ESTE γ-GT LA PACIENŢII CORONARIENI?

SISTEMUL HEMATOFORMATOR

SPLINA

SERIA ERITROCITARĂ

SISTEMUL LIMFORETICULAR ŞI SERIA ALBĂ

HEMOSTAZA

TEMĂ DE LCURU:

1. UN BOLNAV CU SPLENO-HEPATOMEGALIE POATE AVEA ŞI ALTCEVA DECÂT

CIROZĂ HEPATICĂ?
2. CREDEŢI CĂ HEMOLEUCOGRAMA ESTE UTILĂ ÎN SERVICUL DE URGENŢĂ?

SPLINA

PARTICULARITĂŢILE ANAMNEZEI

VÂRSTA

• La copii există splenomegalii în boli infecţioase, microsferocitoza ereditară,

hemoglobinopatii, tezaurismoze.

• La adolescenţi şi adulţi - în boli infecţioase, mie-loproliferative, în unele

limfoproliferative, în tumorile splinei şi în hipertensiunea portală.

ANTECEDENTE HEREDO-COLATERALE

• Sferocitoza ereditară se transmite autosomal dominant.

• Cele mai multe tezaurismoze au caracter familial.

ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICE la bolnavi cu splenomegalie

• boli infecţioase,

• inflamatorii,

• tezaurismoze.
CONDIŢII DE VIAŢĂ ŞI DE MUNCĂ

• Ciobanii, medicii veterinari şi cei ce vin în contact cu câini infestaţi cu Taenia

Echinococcus pot face chist hidatic splenic.

• Îngrijitorii de animale ( porcine, bovine ) pot face bruceloză.

SIMPTOME

• În splenomegalii poate exista durere în hipocondrul stâng.

• Ea poate fi de intensitate redusă în cazul splenomegaliilor congestive şi de lungă durată

sau intensă în infarctul şi abcesul splinei, perisplenită şi ruptura traumatică a splinei.

EXAMENUL OBIECTIV AL SPLINEI

INSPECŢIA

• Splenomegalia produce bombarea localizată sau difuză a abdomenului şi a bazei

hemitoracelui stâng când e voluminoasă.

----- img slide 13-14

PALPAREA

• Bolnavul se află în decubit dorsal, iar examinatorul în dreapta sa.

• Mâna dreaptă se plasează pe hipocondrul stâng, cu degetele cranial şi insinuate uşor sub
arcul costal, la nivelul liniei axilare anterioare, apăsând abdomenul şi exercitând o
presiune în direcţia axilei, în timp ce mâna stângă ridică regiunea lombară.

• Bolnavul e invitat să inspire profund, în timp ce presiunea mâinii drepte în sens cranial
diminuă.

• Marginea splinei devine din anterioară posterioară degetelor examinatorului.

• În splenomegaliile discrete splina devine accesibilă palpării în decubit lateral drept, din
partea stângă a bolnavului, cu mâna stângă insinuată ca o gheară sub arcul costal stâng.

• La subiecţii cu perete abdominal gros, palparea splinei se face bimanual.

• Splina devine palpabilă în visceroptoză, pleurezie, pneumotorace, emfizem pulmonar şi

în splenomegalii.
CLASIFICAREA SPLENOMEGALIILOR

• gradul 0 - nepalpabilă în inspir profund;

• gradul I - palpabilă în inspir profund, fără să coboare cu mai mult de 2 cm sub arcul
costal stâng;

• gradul II - palpabilă în respiraţie normală, dar nedepăşind orizontala trasată la jumătatea

distanţei dintre arcul costal stâng şi ombilic;

• gradul III - splina depăşeşte reperul anterior, dar nu coboară sub orizontala trasată prin
ombilic;

• gradul IV - polul inferior al splinei coboară mai mult, dar nu depăşeşte jumătatea
distanţei dintre ombilic şi simfiza pubiană;

• gradul V - splina depăşeşte ultimul reper.

ORIENTARE CLINICĂ PRIVIND ETIOLOGIA SPLENOMEGALIILOR

• Asocierea splenomegalie + febră sugerează o cauză infecţioasă,

• splenomegalie + hepatomegalie + ascită + icter - ciroză hepatică,

• splenomegalie + hepatomegalie + icter - ciroză hepatică, anemii hemolitice,

• splenomegalie + poliadenopatie - leucemie limfatică cronică, limfoame nonhodgkiniene,

boală Hodgkin,

• spenomegalie + ascită - ciroză hepatică, pericardită constrictivă, insuficienţă cardiacă.

PERCUŢIA SPLINEI

• Se face cu bolnavul în decubit lateral drept, cu membrele inferioare flectate şi mâna

stângă în regiunea occipitală, în timp ce examinatorul percută superficial, de sus în jos,
imediat înapoia liniei medioaxilare.

• Limita superioară a organului se află la locul tranziţiei de la sonoritate pulmonară la

submatitate, iar cea inferioară la limita dintre submatitate şi timpanism.

• Limita anterioară se determină percutând din regiunea toracică ce corespunde bulei de

gaz a stomacului spre lateral.

• Vorbim de splenomegalie când diametrul ei vertical depăşeşte 9 cm şi când polul anterior

se situează înaintea liniei axilare mijlocii.
AUSCULTAŢIA

• Frecăturile peritoneale pot fi auscultate în caz de perisplenită.

• În caz de anevrism de arteră splenică se poate percepe un suflu sistolic.

HIPERSPLENISMUL

• Prin hipersplenism înţelegem creşterea funcţiei splinei de distrugere a elementelor

figurate san-guine, soldată cu trombo-penie, leucopenie sau pan-citopenie; măduva
osoasă este de obicei hipercelulară.

• Hipersplenismul poate însoţi orice splenomegalie.

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE

----- img slide 23-26

SERIA ERITROCITARĂ

PARTICULARITĂŢILE ANAMNEZEI

VÂRSTA

• Incompatibilitatea neonatală Rh produce, imediat după naştere, eritroblastoza fetală, cu

icter, hidropizie fetală şi tulburări neurologice severe.

• Sugarii alimentaţi artificial cu lapte de vacă vor suferi de o anemie carenţială, prin deficit
de fier şi de vitamina C.

• Sferocitoza ereditară se manifestă la 7-8 ani sau la pubertate.

• Policitemia vera, poliglobuliile secundare şi anemiile posthemoragice sunt mai frecvente

la adult.

• Anemia Biermer şi anemiile secundare bolilor neoplazice apar la vârste înaintate.

GENUL

• Femeile sunt predispuse la anemie Biermer şi anemii feri-prive ( ultimele mai ales prin
sângerări genitale ).

ANTECEDENTE HEREDOCOLATERALE

• Au agregare familială:

– sferocitoza ereditară,
 – hemoglobinopatiile,

– enzimopatiile,

– methemoglobinemiile,

– anemia Biermer.

ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICE

• Infecţiile acute virale şi infecţiile cronice pot determina anemii secundare prin hemoliză
sau prin perturbarea utilizării fierului.

• Hepatita virală C poate induce anemia aplastică.

• Bolile inflamatorii cronice evoluează cu sechestrarea fierului în macrofage.

• Anemii hemolitice şi toxice pot exista în intoxicaţii cu plumb, arsenic, benzen, venin sau
după fenacetină, cloramfenicol, etc.

ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICE

• Antiinflamatoarele nesteroidiene pot produce anemii posthemoragice.

• Anemie megaloblastică poate apare după barbiturice sau metotrexat.

• Numeroase boli cronice cardiovasculare şi pulmonare evoluează cu poliglobulie

secundară, prin mecanism compensator faţă de hipoxie.

• Protezele valvulare produc anemie hemolitică prin distrugerea mecanică a hematiilor.

CONDIŢII AMBIENTALE

• Subiecţii care trăiesc la altitudine şi cei care fumează peste 10 ţigări pe zi prezintă un
grad de poliglobulie.

SIMPTOME

• Bolnavii anemici pot avea simptome neurosenzoriale: cefalee, ameţeli, astenie, scădera
capacităţii de concentrare, irascibilitate, somnolenţă + scăderea acuităţii vizuale, zgomote
auriculare, tendinţa la lipotimie.

• Cei cu policitemie pot avea cefalee, hipoacuzie, stare confuzivă, halucinaţii.

• În anemia Biemer apar parestezii şi scăderea forţei musculare la membrele inferioare.

• Bolnavii cu policitemie au parestezii la pulpa degetelor.

 • Bolnavii anemici au frecvent dispnee, palpitaţii, dureri precordiale.

• Policitemia vera evoluează uneori cu crize de angină pectorală sau de claudicaţie

intermitentă.

• Anemiile feriprive şi anemia Biermer pot fi însoţite de anorexie, greţuri, vărsături, diaree,
constipaţie, dureri abdominale difuze.

• Glosodinia apare în anemia Biermer, iar disfagia în anemiile sideroprive.

EXAMENUL OBIECTIV

EXAMENUL OBIECTIV GENERAL

• Paloarea sugerează anemia.

• În anemia Biermer limba e roşie-aprinsă.

• Poliglobuliile evoluează cu o coloraţie roşie-violacee a tegumentelor şi mucoaselor.

• Modificările fanerelor sunt şi ele evocatoare: unghiile sunt friabile şi au striaţii, părul e
friabil şi lipsit de luciu; apare alopecia precoce.

• În anemiile feriprive severe unghiile au formă de lingură ( coilonichie ).

• Facies mongoloid ( în turn ) există la copii cu sfe-rocitoză ereditară.

----- img slide 39 (PALOARE)

EXAMENUL OBIECTIV

• Anemicii au tahipnee, tahicardie, hipotensiune, sufluri cardiace accidentale, sufluri

venoase, insuficienţă cardiacă cu debit crescut.

• Unii bolnavi cu policitemie au hipertensiune arterială.

• Splenomegalie există în anemia Biermer, anemiile hemolitice, policitemia vera.

• În anemia Biermer bolnavii pot pierde sensibilitatea profundă, au hiporeflexie

osteotendinoasă şi mers ataxic.

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE

• Numărarea hematiilor se face în hemocitometrul Thoma. Valori normale: 4,5

milioane/mm3 la femei şi 5 milioane/mm3 la bărbaţi.
 • Valoarea normală a hemoglobinei e 14-16 g/dl.

• Hematocritul ( Ht ) exprimă raportul procentual între volumul masei de hematii şi cel al

plasmei. Valori normale: 40% la femei şi 45% la bărbaţi.

• Volumul eritrocitar mediu ( VEM ) se calculează astfel: Ht x 10.000.000/Nr hematii.

Valori normale 80-100 fl. În anemiile macrocitare VEM e crescut, iar în cele microcitare
e scăzut.

• Examinarea frotiului sanguin permite observarea modificărilor:

• de culoare (hipo, hipercromie),

• de volum (micro, macrocite),

• de formă (sferocite, ovalocite, acantocite - în boli hepatice şi după splenectomie,

schizocite - fragmente de hematii în hemoliza mecanică, drepanocite în siclemie,
în semn de tras la ţintă în talasemii, în picătură în mielofibroză, poikilocitoză -
hematii cu forme diferite, în talasemii, anemii feriprive, siclemie).

• Valoarea normală a reticulocitelor : 5-15 la mie.

----- img slide 43-57 (imagini microscop)

SISTEMUL LIMFORETICULR ŞI SERIA ALBĂ

PARTICULARITĂŢILE ANAMNEZEI

• Leucemiile acute limfoblastice au frecvenţă mare în copilărie, până la 5 ani.

• La copii se întâlneşte frecvent limfocitoza infecţioasă, iar la adolescenţi şi tineri din

colectivităţi apare mononucleoza infecţioasă.

• La adultul tânăr debutează mai frecvent leucemia acută mieloidă şi boala Hodgkin.

• La vârstnici sunt mai frecvente leucemia limfatică cronică, limfoamele nonhodgkiniene şi

mielomul multiplu.

• Bărbaţii sunt predispuşi la la boli limfoproliferative.

• Agregarea familială a fost constatată în unele forme de leucemie.

• Expunerea la radiaţii Roentgen şi manipularea de insectofungicide, detergenţi sau benzen

constituie factori leucemogeni.

• În antecedentele bolnavilor cu sindroame limfo-proliferative pot exista infecţii virale,

abuz de examinări radiologice, radioterapie, tratament cu sulfamide, arsenicale.
 • Medicamente ca citostaticele, analgezicele, antitiroidienele, clorpromazina,
cloramfenicolul pot determina leucopenie sau agranulocitoză.

SIMPTOME

• Durerile osoase sunt frecvente în melomul multiplu şi în leucemiile acute.

• Dureri nevralgice, cu topografie tronculară sau radiculară, pot fi date de compresiunile

ganglionare limfomatoase sau tumorile osoase.

• Astenia e frecventă în bolile limfoproliferative, agranulocitoză, mononucleoza

infecţioasă.

• Cefalee şi confuzie apar în macroglobulinemia Waldenström şi în mielomul multiplu.

• Pruritul, mai ales nocturn, poate apărea în boala Hodgkin.

EXAMENUL OBIECTIV

EXAMENUL OBIECTIV GENERAL

• În leucemia limfatică cronică există o infiltraţie simetrică a glandelor lacrimale şi salivare

- faciesul lui Mikulicz.

• Paloare există în mielom multiplu, leucemii acute şi cronice.

• Purpura poate fi expresia trombocitopeniei asociate hemopatiilor maligne.

• Eritemul difuz apare uneori în leucemia limfatică cronică.

• În boala Hodgkin pot exista infiltraţii cutanate, ulceraţii, leziuni de grataj infectate,
transpiraţii nocturne.

• Adenopatie localizată poate exista în limfomul Burkitt, unele limfoame nodulare, iar cea
generalizată în leucemia limfatică cronică, macroglobulinemia Waldenstrom, limfomul
limfocitic.

• În boala Hodgkin febra poate fi ondulantă sau recurentă, iar în leucemii acute şi
agranulocitoză e de tip septic.

----- img slide 65-66

EXAMENUL OBIECTIV AL ALTOR APARATE

• Pleurezia apare frecvent în limfoamele mediastinale. Lichidul e exudat şi în el predomină

limfocitele.
 • Mucoasa bucală e palidă, cu hemoragii şi ulceraţii în leucemiile acute şi agranulocitoză.

• Hipertrofii gingivale există în leucemia acută mieloidă tip 4 şi 5.

• Angina eritematopultacee şi ulceromembranoasă poate exista în mononucleoza

infecţioasă, iar cea ulceronecrotică în agranulocitoză.

• Splenomegalii există în mononucleoza infecţioasă, macroglobulinemia Waldenstrom,

boala Hodgkin, limfoame nonhodgkiniene, sindroamele mieloproliferative cronice şi mai
rar în cele limfoproliferative cronice.

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE

• Numărul normal de leucocite este 5000-7000/mm3.

• Leucocitoză apare în infecţii acute, subacute, supuraţii, după hemoragii importante,

infarct miocardic sau pulmonar, după splenectomie şi în boli ale sistemului nervos
central, în mononucleoza infecţioasă, în stadiile precoce ale bolii Hodgkin, în majoritatea
leucemiilor acute şi în unele sindroame mieloproliferative netratate.

• Leucopenie apare în infecţii virale, ricketsiene, febră tifoidă, bruceloză, malarie,

hipersplenism, anemie Biermer, boala Hodgkin în stadii tardive, mononucleoza
infecţioasă, leucemiile aleucemice, după fenilbutazonă, cloramfenicol, piramidon,
citostatice.

FORMULA LEUCOCITARĂ

• Formula leucocitară normală: polimorfonucleare neu-trofile 60-70%, eozinofile 1-4%,

bazofile 0,5-1%, limfocite 20-30%, monocite 2-6%.

• Neutrofilia apare în majoritatea infecţiilor bacteriene, în supuraţii viscerale, uremie,

acidoză, intoxicaţii cu CO, Pb, după hemoragii, în hemolize acute, după intervenţii
chirurgicale, procese necrotice, mielofibroză şi în leucemia mieloidă cronică.

• Neutropenia e prezentă în infecţii virale, febră tifoidă, bruceloză, granulie, anemii

feriprive, aplastice, Biermer, leu-cemii acute, boala Gaucher, caşexie, şoc anafilactic,
după tratamente citostatice, în stări infecţioase şi toxice grave.

• Agranulocitoza ( scăderea neutrofilelor sub 1000/mm3 ) apare în anemia aplastică, după

chimio-terapie, în proliferări medulare, infecţii supraacute, boli autoimune, idiosincrazii
medicamentoase, hipersplenism.

• Eozinofilia apare în boli alergice şi parazitare, în neoplasme cu diseminare seroasă,

colagenoze, boală Hodgkin, anemie Biermer, după boli infecţioase, leu-cemia cu
eozinofile, eozinofilia familială.
 • Eozinopenia e prezentă în infecţii grave, stări de şoc, intervenţii chirurgicale, boală
Cushing, după glucocorticoizi.

• Bazofilie există în leucemia mieloidă cronică, policitemia vera, în unele stări alergice.

• În leucemiile acute există în formula leucocitară aşa numitul hiatus leucemicus

( coexistenţa leucocitelor mature cu elemente blastice, fără celule intermediare ).

• Limfocitoza apare la copilul normal, în infecţii virale, bruceloză, convalescenţă după boli
infecţioase acute, tuberculoză, boală Basedow, insolaţie, leucemie limfatică cronică.

• Limfopenie există în tuberculoza gravă, stadiile avansate ale bolii Hodgkin, după iradiere,
în pancitopenie, agranulocitoză, în unele leucemii şi după corticoterapie.

• Monocitoza e întâlnită în mononucleoza infecţioasă, endocardita infecţioasă, tuberculoză,

sifilis, malarie, agra-nulocitoză, leucemie cu monocite, boala Hodgkin.

ALTE EXAMINĂRI COMPLEMENTARE

• Investigaţia morfologică face apel la biopsia ganglionară, puncţia sternală, biopsia

osteomedulară, iar uneori la splenectomie urmată de examen histopatologic.

• În mielomul multiplu radiografia oaselor late poate arăta zone circumscrise de osteoliză,
iar în urină e prezentă uneori proteina Bence-Jones.

• Electroforeza şi imunelectroforeza serică relevă aspectul monoclonal al paraproteinei în

mielomul multiplu şi în boala Waldenstrom.

----- img slide 75-87

HEMOSTAZA

PARTICULARITĂŢILE ANAMNEZEI ÎN BOLILE HEMOSTAZEI

VÂRSTA

• Sângerarea prelungită la naştere sau după mici traumatisme în copilărie poate atrage
atenţia asupra hemofiliei.

• În prima şi a 2-a copilărie se manifestă mai frecvent trombocitopenia esenţială, purpura

Schönlein Henoch, boala von Willebrand, teleangiectazia hemoragică ereditară.

• La adulţi există mai frecvent hemoragii legate de hepatopatii, insuficienţă renală,

insuficienţă medulară.
 • La vârstnici se descrie purpura senilă.

GENUL

• Hemofiliile apar aproape exclusiv la bărbaţi.

• Femeile fac mai des trombocitopenie esenţială, coagulare intravasculară diseminată,

uneori peteşii tranzitorii în preajma menstruaţiei.

• Hipercoagulabilitatea apare după contraceptive orale şi în timpul sarcinii.

• Există deficit genetic de antitrombină III, proteină C şi S, care favorizează stările de

hipercoagulare.

CONDIŢII DE VIAŢĂ ŞI DE MUNCĂ

• Copiii din colectivităţi contaminaţi cu streptococ hemolitic de grup A pot dezvolta

purpură Schönlein Henoch.

• Ortostatismul prelungit predispune la purpură ortostatică.

• Carenţa cronică de vitamina C produce scorbutul (purpură şi hemoragii gingivale).

• Fumatul predispune la hipercoagulabilitate sanguină, iar alcoolismul cronic promovează

trombocitopatiile.

ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICE

• Infecţiile pot produce hemoragii prin mecanism imunologic, plachetar, vascular sau
umoral.

• Reacţiile alergice, alimentare sau medicamentoase, ca şi intoxicaţiile endogene sau

exogene pot altera pereţii capilarelor.

• Bolile aparatului digestiv pot genera sindroame hemoragice prin mecanism vascular,
trombocitar sau umoral.

• Dismicrobismul intestinal, obstrucţiile biliare complete şi sin-droamele de malabsorbţie

sunt cauze de deficit de vitamina K.

• Malabsorbţia şi hepatopatiile grave produc trombocitopatii.

• Deficitul de antitrombină III şi carenţele proteice masive, sindroamele nefrotice, caşexia

produc hipercoagulabilitate.

• Hipersplenismul evoluează cu trombocitopenie sau pan-citopenie.

 • După splenectomie poate apare trombocitoză.

• Pancitopenia apare şi în insuficienţa medulară.

• Ateroscleroza şi hiperlipemiile activează sistemul plachetar, provocând tromboze

arteriale.

• Staza venoasă favorizează hipercoagularea.

• Tumorile maligne pot produce hemoragii sau tromboze.

• Aspirina şi antiinflamatoarele nesteroidiene pot induce hemoragii, prin scăderea agregării

plachetare.

• Penicilina, sulfamidele, analgezicele şi sedativele pot altera pereţii vasculari sau pot
produce trombocitopenii prin mecanism toxico-alergic.

• Supradozarea de cumarinice sau de heparină se soldează uneori cu hemoragii severe.

• Operaţiile laborioase pe prostată, plămân, manevrele obstetricale sau abortive, narcozele

prelungite, transfuziile incompatibile pot declanşa coagulare intravasculară diseminată.

SIMPTOME

• Astenia, cefaleea şi ameţelile sunt consecinţele anemiei prin pierderi mici şi repetate de
sânge.

• Stare clinică alterată există în purpura fulminans şi în coagularea intravasculară

diseminată.

• Dureri articulare şi abdominale există în purpura Schonlein Henoch.

• Hemartrozele şi hematoamele musculare din hemofilie evoluează cu dureri vii şi cu

deficit motor.

EXAMENUL OBIECTIV

• Manifestările hemoragice la nivelul tegumentelor şi mucoaselor + hemoragiile viscerale

sunt trăsătura comună bolilor hemostazei.

• Hemartroze şi hematoame profunde apar în hemofilii.

• Febră există în purpura fulminans şi în purpura Schönlein Henoch.

• Hemoragii viscerale apar mai frecvent în coagulopatii şi în trombocitopatii.

• Hemoragiile în sistemul nervos central au gravitate deosebită.

----- img slide 98-108

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE

• Timpul de sângerare ( normal 2-5 minute ) e prelungit în trombocitopenii şi în unele

trombocitopatii şi e scurtat în hipercoagulare.

• Proba garoului ( Rumpel - Leede ): se aplică un garou deasupra plicii cotului, aşa încât să
realizeze cianoza distală, dar pulsul radial să nu fie suprimat. Bolnavul ţine braţul coborât
10 minute, după care garoul e desfăcut şi peste 10-15 minute se examinează tegumentul
antebraţului. Testul e pozitiv când există peteşii care înainte nu erau prezente (purpure
vasculare şi trombocitare).

• Timpul de coagulare in vitro (normal 6-12 minute) e prelungit în deficite ale factorilor
coagulării şi e scurtat în hipercoagularea prin mecanism umoral.

• Numărul normal al trombocitelor e 150000-400000/mm3. Ele scad în trombocitopenii şi

cresc în trom-bocitoze.

• Timpul de protrombină Quick (normal 11-13 s) explorează calea extrinsecă a coagulării.

E prelungit în deficitul de factori VII, X, V, II şi, indirect, I ( hipovitaminoză K,
hepatopatii cronice, coagulopatie de consum, deficit de fi-brinogen, heparină, cumarinice,
deficit congenital de factori din calea exogenă ).

• Timpul de cefalină + activator sau timpul de tromboplastină parţială activat cu caolin

( normal 30-50 s ) investighează calea intrinsecă a coagulării. E prelungit în deficitul de
factori XII, XI, IX, VIII, X, V, II, I ( deci, inclusiv în hemofilia A sau B, în tratamente cu
heparină şi în prezenţa anticoagulanţilor circulanţi – anticorpi antifosfolipidici sau
anticorpi anti-factori de coagulare ).

• Timpul de trombină ( valoare normală 20s ) explorează fibrin-formarea. E prelungit în

deficitul de fibrinogen, disfibrinogenemie, tratamente cu heparină şi în prezenţa
produşilor de degradare a fibrinei.

• Valorile normale ale fibrinogenului: 200-400 mg/dl.

• Monomerii de fibrină şi D-dimerii apar în trombembolii, infarcte viscerale, coagulare

intravasculară diseminată.

• Timpul de liză a euglobulinelor investighează fibrinoliza ( normal 150+/-30 minute la

bărbaţi şi 180+/-30 minute la femei ). Scurtarea lui exprimă creşterea activităţii
fibrinolitice.
 • În trombocitopatii se studiază modificările mofologice ale plachetelor, aspectul seriei
megacariocitare în mielogramă, adezivitatea plachetară, timpul de retracţie a cheagului,
prezenţa anticorpilor anti-HLA şi a celor antitrombocitari.

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE

----- img slide 114-124 (RARITATI)

TEMĂ DE LUCRU

1. CARE SUNT MANIFESTĂRILE CLINICE CARE SEMNIFICĂ ACTIVITATEA

LIMFOAMELOR?
2. CE CALE A COAGULĂRII EXPLOREAZĂ APTT ŞI ÎN CE AFECŢIUNI ESTE
PRELUNGIT?
3. ÎN CE CONSTĂ HIATUSUL LEUCEMIC?
SINDROAMELE SISTEMULUI HEMATOFORMATOR (I)

1. SINDROMUL ANEMIILOR HIPOCROME MICROCITARE

2. SINDROMUL ANEMIILOR MACROMEGALOBLASTICE

3. SINDROMUL ANEMIILOR HEMOLITICE

4. SINDROMUL INSUFICIENŢEI MEDULARE

TEMĂ DE LUCRU

1. CARE ESTE CEA MAI FRECVENTĂ CAUZĂ DE ANEMIE?

2. CARE ESTE CEA MAI FRECVENTĂ CAUZĂ DE ANEMIE FERIPRIVĂ LA FEMEI?
3. DAR LA BĂRBAŢI?
4. CARE ESTE PRINCIPALA EXAMINARE CARE OFERĂ INFORMAŢII PRIVIND TIPUL
DE ANEMIE?

SINDROMUL ANEMIILOR HIPOCROME MICROCITARE

EXAMINAREA FROTIULUI SANGUIN

• În prezenţa unei anemii este importantă studierea morfologiei eritrocitare, prin

examinarea unui frotiu sanguin, pentru a obţine informaţii privind tipul de anemie.

• Prezenţa de hematii hipocrome, microcite la studiul frotiului, se corelează frcvent cu

prezenţa unui volum eritrocitar mediu scăzut şi cu cea a hemoglobinei eritrocitare medii
scăzute.

• Aceste caractere definesc un grup frecvent de anemii cu etiologie multiplă.

TIPURI DE ANEMII HIPOCROME, MICROCITARE (după Petrov L, Cucuianu A, Ghiurtz A)

• Anemia feriprivă

• Afecţiuni hemoglobinice congenitale (ex. talasemiile)

• Anemia secundară bolilor cronice şi cea din insuficienţa renală cronică (poate fi şi
normocromă, normocitară)

• Anemiile sideroblastice

FIZIOPATOLOGIE

• Anemia feriprivă este consecinţa:

– unui aport alimentar scăzut,

 – unor pierderi crescute sau

– a unui necesar crescut de fier.

• Uneori, aceste mecanisme se pot combina.

• În talasemie, scăderea sintezei anumitor lanţuri globinice duce la scăderea sintezei de

hemoglobină (cu microcitoză şi hipocromie) şi la precipitarea lanţurilor globinice
normale care se sintetizează la parametri normali, fapt care favorizează hemoliza, încât
talasemia este, în primul rând, o formă de anemie hemolitică, la fel cu anemiile prin
anomalii de structură (nu de sinteză) a globinei.

• În anemia cronică simplă există un deficit de utilizare a fierului, care este stocat în
macrofage.

• În plus, durata de viaţă a hematiilor se scurtează, din cauza stimulării sistemului reticulo-
histiocitar.

• Anemia sideroblastică evoluează cu depozite crescte de fier medular, care se dispune „în
inel” la nivelul sideroblaştilor, perinuclear, în cristele mitocondriale.

• Scade sinteza de hemoglobină din cauza utilizării deficitare a fierului şi hematopoieza

este ineficientă, aşa încât o parte dintre precursorii eritrocitari se distrug intramedular.

ETIOLOGIE

• Cauzele anemiei feriprive:

• Aport alimentar scăzut (malnutriţie, dietă vegetariană)

• Absorbţie intestinală scăzută de fier (selectivă sau malabsorbţie globală)

• Pierderi crescute (afecţiuni care evoluează cu hemoragii digestive, genitourinare,

respiratorii, flebotomii frecvente)

• Creşterea necesarului de fier (sarcina, nou-născutul prematur, sportivii).

• Cauzele anemiei cronice simple:

• Infecţii cronice (ex. supuraţii, tuberculoză pulmonară, febră tifoidă, sifilis, etc)

• Colagenoze (ex. poliartrită reumatoidă, lupus eritematos sistemic, etc)

• Neoplasme solide (ex. carcinoame, etc)

• Hemopatii maligne (boală Hodgkin, etc).

 • Cauzele anemiei sideroblastice:

• Un defect al genei de pe cromozomul X care controlează interacţiunea sintetazei acidului

delta-aminolevulinic cu piridoxal-fosfatul (anemie congenitală)

• Intoxicaţii cu plumb, etanol, hidrazidă, etc

• Colagenoze, neoplasme

• Citostatice alkilante

• Anemia refractară cu sideroblaşti inelari (entitate componentă a sindromului mielodis-

plazic).

SIMPTOME

• astenie

• cefalee

• glosodinie

• disfagie

• palpitaţii

• pica

SEMNE

• iritabilitate

• paloare care în cloroză (anemia feriprivă a tinerelor fete) are nuanţă verzui

• piele cu elasticitate pierdută, uscată, cu descuamare în exces

• păr uscat, subţiat, depigmentat, mat şi friabil, cu tendiţă la cădere şi chiar calviţie

• unghii cu luciul pierdut, cu striaţii verticale şi orizontale, friabile, cu platonichie sau

choilonichie (în formă „de lingură”)

• glosită atrofică

• stomatită angulară

• tahicardie

• sufluri „inocente”
 • hipotensiune arterială

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE

• Numărul de hematii (scăzut)

• Valoarea hemoglobinei sanguine (scăzută)

• Valoarea hematocritului, care exprimă raportul dintre volumul ocupat de elementele

figurate ale sângelui şi cel al plasmei (scăzut)

• Volumul eritrocitar mediu (scăzut)

• Valoarea globulară (subunitară)

• Hemoglobina eritrocitară medie (scăzută)

• Morfologia eritrocitară (hipocromie şi microcitoză)

• Sideremia (scăzută în anemia feriprivă şi în anemia cronică simplă)

• Feritina serică (scăzută în anemia feriprivă şi crescută în anemia sideroblastică)

• Capacitatea totală de legare a fierului (crescută în anemia feriprivă şi scăzută în anemia

sideroblastică) şi/sau siderofilina (crescută în anemia feriprivă)

• Porfirina eritrocitară liberă (crescută în anemia feriprivă şi în anemia cronică simplă)

• Numărul de reticulocite (normal sau scăzut)

• Alte investigaţii:

• numărul de leucocite,

• de trombocite,

• viteza de sedimentare a hematiilor,

• bilirubinemia (normală în anemia feriprivă)

• Mielograma permite evaluarea:

• rezervelor de fier medulare (scăzute în anemia feriprivă),

• a numărului de sideroblaşti (scăzut în anemia cronică simplă),

• a cantităţii de hemosiderină din macrofage (crescută în anemia cronică simplă)

• evidenţierea prezenţei sideroblaştilor inelari în anemia sideroblastică.

2. SINDROMUL ANEMIILOR MACROMEGALOBLASTICE

DEFINIŢIE

• Anemiile în care volumul eritrocitar mediu este de peste 100 fl se numesc macrocitare.

• Asincronismul de maturaţie nucleo-citopalsmatic (nuclei imaturi şi citoplasmă matură)

este cauza megaloblastozei.

TIPURI DE ANEMII MACROCITARE (după Petrov L, Cucuianu A, Ghiurtz A)

• anemii megaloblastice

• etilism

• hipotiroidism

• hepatopatii

• alte situaţii:

– anemii hemolitice,

– anemia aplastică,

– sidroamele mielodisplazice.

ETIOLOGIA

• deficitul de acid folic:

– scăderea aportului alimentar (deficit nutritiv de vegetale, sugari, prematuri, etilici)

– necesar crescut de acid folic (ex. sarcina, peri-oada de creştere, hemolize,

neoplasme, hipertiroidism, etc)

– sindroame de malabsorbţie

– alte cauze: tratamente cu methotrexat, triamteren, fenitoină, barbiturice, deficite

enzimatice congenitale, etc).

• deficitul de vitamină B12:

– dietă vegetariană,

– malnutriţie,

– sindroame de malabsorbţie (ex. rezecţia gastrică, deficitul congenital de factor

intrinsec, anemia Biermer, boala celiacă, boala Crohn, neoplasme sau rezecţii
 intestinale, malabsorbţia selectivă de vitamină B12, parazitoze, sindrom de
populare bacteriană intestinală, tratamente cu colchicină, neomicină, etc)

– defect de transport şi de utilizare a cobalaminei.

• anomalii congenitale în metabolismul purinelor şi pirimidinelor

• tratamente cu anumite citostatice (azatioprina, citozinarabinozida, hidroxiureea, 6-

mercaptopurina, etc)

• etilismul cronic

• leucemia acută mieloidă tip 6

• sindroamele mielodisplazice.

FIZIOPATOLOGIE

• Anemia Biermer este consecinţa deficitului de factor intrinsec, care nu permite absorbţia
vitaminei B12.

• El se datorează gastritei atrofice, care evoluează cu aclorhidrie histamino-refractară,

produsă prin conflictul imunologic dintre anticorpii anti-celule parietale gastrice şi/sau
anti-factor intrinsec.

• Absenţa îndelungată a adenozil-cobalaminei este responsabilă de acumularea de acid

propionic şi de scăderea sintezei de mielină, mai ales la nivelul cordoanleor medulare
posterioare, fapt ce explică tulburările neurologice din anemia Biermer.

• Deficitul de metil-cobalamină împiedică sinteza metioninei şi, în final, duce la scăderea

deoxi-timidinmonofosfatului şi la cea a acidului dezoxiribonucleic.

• Consecinţa este hematopoieza megalo-blastică.

• Tot la scăderea deoxi-timidinmonofosfatului şi la cea a acidului dezoxiribonucleic,

urmate de hematopoieză megaloblastică se ajunge şi în cazul deficitului de acid folic.

SIMPTOME

• parestezii

• astenie

• cefalee

• vertij
 • tulburări de vedere

• zgomote auriculare

• glosodinie (arsuri ale limbii)

• disfagie

• palpitaţii

• inapetenţă

• senzaţie de plenitudine

• vărsături

• epigastralgii

• diaree sau constipaţie

• dispnee

• palpitaţii

• dureri anginoase

SEMNE

• paloare cu nuanţă gălbui

• subicter

• elemente purpurice

• tendinţă la vitiligo

• încărunţire precoce

• păr uscat, friabil

• unghii sfărâmicioase

• limbă depapilată, lucioasă, eritematoasă, dureroasă (glosita lui Hunter)

• semne de stomatită

• splenomegalie +/- hepatomegalie

• tulburări ale sensibilităţii profunde şi vibratorii

 • deficit motor, mai ales extrapiramidal

• mers ataxic

• hiperreflexie osteo-tendinoasă

• tulburări micţionale

• demenţă

• tulburări psihice (chiar manifestări psihotice)

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE

• scăderea numărului de hematii, a hematocritului şi a hemoglobinemiei

• creşterea volumului eritrocitar mediu

• număr scăzut de reticulocite

• prezenţa de granulocite cu nucleu hipersegmentat

• leucopenie

• trombocitopenie

• prezenţa de anticorpi anti-celule parietale gastrice şi/sau anti-factor intrinsec (în anemia
Biermer)

• în mielogramă se constată hiperplazie eritroblastică şi asincronism de maturaţie al

precursorilor elementelor figurate sanguine (măduvă albastră)

• sideremia este normală sau crescută

• lacticdehidrogenaza serică este crescută

• aclorhidrie histamino-refractară la sondajul gastric (în anemia Biermer)

• cobalamina serică scăzută (anemia Biermer)

• nivel seric scăzut de acid folic (în anemia prin deficit de acid folic)

• nivele urinare ridicate de acid metil-malonic şi de homocisteină (crescute în anemia

Biermer)

• eliminare urinară crescută de acid formimino-glutamic (în deficitul de aicid folic şi, mai
rar, în deficitul de vitamină B12)

• test Schilling pozitiv (în anemia Biermer)

 • urobilinogenurie

• modificări electrocardiografice (aplatizarea undei T).

3. SINDROMUL ANEMIILOR HEMOLITICE

DIAGNOSTICUL DE ANEMIE HEMOLITICĂ

• Pentru a diagnostica o anemie hemolitică sunt necesare:

– prezenţa hiperbilirubinemiei indirecte (neconjugate),

– creşterea urobilinogenului urinar,

– reticulocitoza şi

– hiperplazia medulară a seriei eritroide.

• De obicei, anemiile hemolitice sunt normocrome, normocitare.

CLASIFICAREA ANEMIILOR NORMOCROME, NORMOCITARE (după Petrov L, Cucuianu

A, Ghiurtz)

• A) cu răspuns inadecvat al măduvei osoase:

– Tulburări în utilizarea fierului (anemia cronică simplă, anemia sideroblastică –

ocazional)

– Boală medulară intrinsecă sau infiltraţie medulară (anemie aplastică, metastaze de

carcinom, leucemii, limfoame, mielom multiplu)

– Deficit de eritropoietină (insuficienţă renală cronică, mixedem, insuficienţă

cortico-suprarenală, insuficienţă hipofizară).

• B) cu răspuns adecvat la măduvei osoase:

– Hemoragii acute

– Hemoliză.

CLASIFICAREA ETIOLOGICĂ A ANEMIILOR HEMOLITICE (după Coliţă D.)

 • I.Anemii hemolitice intracorpusculare

• 1. Defecte de membrană (ex. sferocitoza ereditară, eliptocitoza ereditară, hemoglobinuria

paroxistică nocturnă, etc).

• 2. Defecte enzimatice (ex. deficit de glucozo-6-fosfat dehidroge-nază, deficit de

piruvatkinază, etc).

• 3. Defecte ale globinei

• - anomalii structurale; ex. hemoglobinopatia S, C, D, E, hemoglobine instabile (Köln,

Zϋrich), hemoglobinoze M (Boston, Iwate, etc);

• - talasemii

• - stări dublu heterozigote (S/Tal, S/C, S/D, etc).

• II.Anemii hemolitice extracorpusculare

• 1.Prin anticorpi

• - alloanticorpi (reacţii posttransfuzionale, boala hemolitică a nou-născutului)

• - autoanticorpi: anemii hemolitice autoimune cu anticorpi la cald şi la rece, idiopatice şi

secundare (infecţii cu Mycoplasma, virusul Epstein-Barr, lupus eritematos sis-temic,
leucemia limfatică cronică, boala Waldenström, limfoame nonHodgkin, neoplasm
ovarian, alpha-metil-dopa, etc)

• 2. prin agenţi infecţioşi (malarie, toxoplasma, Clostridium Welchii, etc)

• 3. Prin medicamente: prin complexe imune (chinidină, fenacetină, sulfonamide, tiazide,

clorpromazină, izonia-zidă, etc) sau prin mecanism haptenic (penicilină, cefa-losporine).

• 4. Prin agenţi chimici (plumb, cupru, zinc, etc).

• 5. Prin agenţi fizici (arsuri, radiaţii ionizante)

• 6. Prin factori traumatici (hemoglobinuria de marş, proteze valvulare, coagulare

intravasculară diseminată, sindromul hemolitic uremic, etc)

• 7. Hipersplenismul.

FIZIOPATOLOGIE

• În anemiile hemolitice autoimune cu anticorpi la cald există anticorpi de tip Ig G faţă de

antigeni specifici de pe suprafaţa hematiilor.
• Hemoliza, extravasculară, are loc la nivelul macrofagelor splenice.

• În anemiile hemolitice autoimune cu anticorpi la rece există anticorpi de tip Ig M

monoclonali sau policlonali care se leagă de hematii la temperaturi sub 32 0C şi fixează
complementul, ducând la liza eritrocitelor, în rincipal intravascular.

• În hemoglobinuria paroxistică la rece sunt implicate Ig G şi complementul.

• În hemoglobinuria paroxistică nocturnă există o susceptibilitate crescută a elementelor

figurate ale sângelui, mai ales a hematiilor de a suferi hemoliză intravasculară prin
activarea căii alterne a complementului.

• Alpha-metildopa produce hemoliză printr-un meca-nism asemănător celui din anemia

hemolitică autoimună cu anticorpi la cald.

• Beta-lactaminele se fixează pe suprafaţa hematiilor, jucând rol de haptenă iar anticorpii

sunt orientaţi împotriva complexului hematie-haptenă.

• Chinidina, izoniazida sau sulfamidele împreună cu anticorpii de tip Ig G sau Ig M

formează complexe imune care se depun pe eritrocitele care sunt distruse prin mecanism
imun, jucând rol de „spectatori inocenţi”.

• În sferocitoza ereditară există un deficit de spectrină sau de ankirină în membrana

eritrocitară, astfel încât hematia devine sferică îşi micşorează suprafaţa şi volumul şi este
lizată mai uşor în capilarele splenice.

• Deficitul genetic de glucozo-6-fosfat dehidrogenază afectează aproape exclusiv bărbaţii

şi permite oxidarea hemoglobinei cu formarea de corpi Heinz, „muşcarea” hematiilor în
splină şi hemoliza lor din cauza alterării elasticităţii membranare.

• Deficitul de piruvat-kinază se manifestă printr-o tendinţă crescută la hemoliza

extravasculară a hematiilor, în splină, din cauza unui defect în producerea de ATP.

• În siclemie, înlocuirea acidului glutamic cu valină în poziţia 6 a lanţului beta al globinei,

duce la polimerizarea Hb S când este în forma deoxi, cu deformarea „în seceră” a
hematiei şi cu tendinţă crescută la hemoliza extravasculară.

• Hemoglobinele instabile tind să precipite spontan, cu formarea de corpi Heinz şi

hemoliză.

• În methemoglobinemii, methemoglobina are afinitate crescută pentru oxigen.

• În talasemii scade sau lipseşte sinteza anumitor tipuri de lanţuri globinice. Rezultă
scăderea cantităţii de hemoglobină, cu hipocromie şi microcitoză, iar lanţurile globinice
 normale care se formează precipită sau formează tetrameri hemoglobinici anormali, încât
există predispoziţie pentru hemoliză.

ANAMNEZA ŞI TABLOUL CLINIC

• În antecedentele heredo-colaterale ale bolnavilor există uneori rude care au prezentat icter
sau paloare.

• Unii bolnavi semnalează în antecedentele personale transfuzii, iar în prezent pot avea
litiază biliară (cu calculi de bilirubinat de calciu).

• În trecut pot avea episoade asemănătoare celor prezente, care debutează frecvent brusc
(dar uneori şi insidios), cu apariţia icterului flavin sau a palorii cu nuanţă gălbui, legate
uneori de expunerea la frig, declanşate de infecţii sau de consumul unor medicamente sau
alimente, dar şi fără o cauză aparentă.

• Pot avea şi cianoză (methemoglobinemie, hemoglobine cu afinitate alterată pentru

oxigen) sau melanodermie (talasemii).

• În timp, pot apare: splenomegalia, tulburările de creştere, modificări ale masivului facial,
ale craniului, ulcere gambiere (hemoglobinopatii, sferocitoză ereditară).

• În cazurile severe, cu evoluţie lungă, poate apare hepatomegalia.

• În formele acute pot exista urini hipercrome (hemoglobinurice).

• Poate exista purpură în sindromul Evans (anemie hemolitică autoimună +

trombocitopenie autoimună) sau în hemoglobinuria paroxistică nocturnă (expresia
trombocitopeniei).

• Pot exista semnele clinice ale bolilor care se asociază anemiei hemolitice (infecţii,
colagenoze, limfoproliferări cronice, neoplasme solide, etc).

• În anemia hemolitică autoimună cu anticorpi la rece pot exista fenomen Raynaud şi

acrocianoză.

• Bolnavii pot prezenta şi greţuri, vărsături, durei abdominale (siclemie, hemoglobinurie

paroxistică noc-turnă), cefalee şi chiar tromboze venoase (hemoglobinuria paroxistică
nocturnă).

• Pot avea crize vasoocluzive cu dureri osteo-articulare, toracice, priapism, sau crize
vasoocluzive ale sistemului nervos central (siclemie).

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE

• hematocritul (scăzut),
• hemoglobina (scăzută),

• hematiile (număr scăzut)

• durata de viaţă a hematiilor (redusă)

• reticulocitele (crescute)

• volumul eritrocitar mediu (uşor crescut)

• morfologia eritrocitară: policromatofilie, schizocite (hemolize mecanice), microsferocite,

eliptocite, acantocite (deficit de piruvatkinază), hematii „în seceră” (siclemie), hematii cu
corpi Heinz „în prăjitură muşcată” (episoadele de hemoliză din deficitul de glucozo-6-
fosfat de-hidrogenază, hemoglobine instabile), hematii „în semn de tras la ţintă”
(talasemii, siclemie), punctaţii bazofile (talasemii, saturnism), eritroblaşti, etc

• leucocite (crescute), trombocite (crescute)

• rezistenţa globulară osmotică (foarte scăzută în sferocitoza ereditară, crescută în

talasemii)

• testul de autohemoliză (accentuată în sfero-citoza ereditară şi în deficitul de piruvatkinază

– în ultima situaţie nu se corectează la glucoză, dar se corectează la ATP)

• dozarea activităţii glucozo-6-fosfat dehidrogenazei

• methemoglobina (crescută în methemoglobinemii)

• bilirubina indirectă (crescută)

• urobilinogenul urinar (crescut)

• pigmenţii biliari urinari (absenţi)

• hemoglobinurie, hemosiderinurie (în hemolizele intravasculare)

• haptoglobina (scăzută)

• lacticdehidrogenaza (crescută)

• testul Coombs direct cu ser polivalent (pozitiv în anemiile autoimune ca anticorpi la cald)

• testul Coombs direct cu ser anti-C3 (pozitiv în anemiile hemolitice autoimune cu

anticorpi la rece)

• aglutininele la rece (titru crescut în anemia hemolitică autoimună cu anticorpi la rece)

• anticorpii Donath-Landsteiner (prezenţi în he-moglobinuria paroxistică la rece)

 • testul hemolizei la sucroză şi testul Ham (pozitive în hemoglobinuria paroxistică
nocturnă)

• electroforeza hemoglobinei (talasemii)

• mielograma: hiperplazia seriei eritroblastice.

4. SINDROMUL INSUFICIENŢEI MEDULARE

DEFINIŢIE. ETIOLOGIE

• Sindromul insuficienţei medulare recunoaşte simptomele şi semnele caracteristice unui

grup de boli care evoluează cu tulburarea genezei şi maturaţiei celulelor din seriile
mieloide.

• Principalele cauze care realizează sindromul insuficienţei medulare sunt:

• panmielopatiile prin agenţi fizici (radiaţii X sau radioactive), chimici (benzen,

supradozajul medicamentelor citostatice din grupul alchilanţilor sau
antimetaboliţilor, cloramfe-nicol, fenilbutazonă, săruri de aur, etc), boli
infecţioase sau autoimune (splenopatiile bantiene), neoplazii, etc.,

• fibrosclerozele medulare: osteomielofibroza pri-mitivă (boala lui ALBERS-

SCHÖNBERG),

• insuficienţele medulare simptomatice: infecţii, leucoze, reticuloze, metastaze, etc.

• Spre deosebire de aceste forme zise “complete” ale sindromului insuficienţei medulare,
care intere-sează în grade diferite toate seriile mieloide, se descriu forme “parţiale” (cu
potenţial de extindere globală) cum ar fi citopeniile: anemia aplastică, aplazia medulară
electivă pe seria megacariocitară, leucopeniile sau agranulocitoza.

SIMPTOME ŞI SEMNE

• Manifestările clinice ale sindromului insuficienţei medulare depind de scăderea

importantă a numărului elementelor figurate în sângele periferic (pancitopenie):

– a. Granulocitopenia (care poate merge până la agranulocitoză) este prima care se

manifestă clinic din cauza turnovenului rapid al leucocitelor neutrofile. Scăderea
capacităţii de apărare celula-ră a organismului face să apară manifestările unui
sindrom infecţios acut: stare clinică alterată, fri-soane, febră, disfagie, angină şi
stomatită ulcero-necrotică, adenopatie cervicală, septicemie sau septicopiemie
(piodermie, infarcte pulmonare septice).
 – b. Scăderea numărului de hematii realizează aspectul unui sindrom anemic
accentuat (vezi sindromul anemic).

– c. Trombocitopenia este responsabilă de apariţia unui sindrom hemoragipar cu

manifestări cutanate, mucoase şi viscerale şi pozitivitatea testelor de fragilitate
capilară (vezi sindromul hemoragipar).

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE

• La examenul sângelui periferic se constată pancitopenie.

• Scăderea numărului de hematii (între 1.000.000 şi 2.000.000/mm 3) şi a cantităţii de

hemoglobină realizează aspectul hematologic al unei anemii normocrome severe cu
sideremie normală sau chiar crescută şi scăderea numărului de reticulo-cite.

• Leucopenia este severă (500 - 2.500 celule /mm3), diminuarea până la dispariţie a
granulocitelor neutrofile şi limfocitoza relativă.

• Trombocitele scad de regulă sub cifra de 100.000 /mmc.

• La puncţia sternală se extrage o cantitate mică de material.

• Frotiul medular este extrem de sărac (măduvă “pustiită”), cu scăderea importantă a

elementelor tuturor seriilor mieloide, care, în plus, prezintă şi anomalii morfologice
accentuate şi tulburări de maturare.

• De menţionat că există şi panmielopatii cu măduvă bogată (sindromul mieloproliferativ al

lui DAMESCHEK).

• Măduva este bogată şi în cazul mielopatiilor unde distrugerea elementelor figurate este
numai periferică.

• În stadiul final al acestora se realizează un tablou complet de insuficienţă medulară.

TEMĂ DE LUCRU

1. ÎN CARE ANEMIE EXISTĂ HEMATII ÎN SEMN DE TRAS LA ŢINTĂ?

2. CARE SUNT TIPURILE DE ANEMII HIPOCROME MICROCITARE?
3. CARE ESTE ETIOLOGIA ANEMIEI CRONICE SIMPLE?
4. CARE ESTE CONSECINŢA ABSENŢEI ÎNDELUGATE A ADENOZILCOBALAMINEI?

SINDROAMELE SISTEMULUI HEMATOFORMATOR (II)

1. SINDROMUL GANGLIONAR

2. SINDROMUL SPLENOMEGALIC

3. SINDROMUL LEUCEMIILOR ACUTE

TEMĂ DE LUCRU

1. DE CE MERITĂ STUDIAT SINDROMUL GANGLIONAR?

2. CARE ESTE DIFERENŢA DINTRE SPLENOMEGALIE ŞI HIPERSPELNISM?
3.DE CE TREBUIE STUDIAT SINDROMUL LEUCEMIILOR ACUTE?

SINDROMUL GANGLIONAR

DEFINITIE:

• Sindromul ganglionar reuneşte un complex de simptome şi semne locale şi generale

determinate de o multitudine de boli în care elementul central îl reprezintă creşterea în
volum a ganglionilor limfatici (adenomegalia sau adenopatia).

ETIOLOGIE

• Principalele cauze care determină sindromul ganglionar sunt:

– bolile infecţioase,

– bolile metabolice,

– invadarea carcinomatoasă şi

– bolile proliferative ale sistemului hematoformator.

SIMPTOME ŞI SEMNE

SINDROMUL GANGLIONAR DIN BOLILE INFECŢIOASE

• Inflamaţiile acute ale pielii şi ţesutului celular subcutanat cauzate de infecţie cu germeni
piogeni, determină adenopatii ale ganglionilor regionali.
 – În cazul infecţiilor localizate la nivelul extremităţilor (panariţiu, unghie încarnată)
adenopatia satelită poate fi situată la distanţă (regiunea epitrohleară, popliteală sau
inghinală).

• Infecţiile faringelui (anginele), urechii medii sau ale ţesuturilor dintelui determină
adenopatii localizate la nivelul regiunilor submandibulară, preauriculară şi
retroauriculară.

• În toate aceste cazuri ganglionii limfatici sunt crescuţi în volum, au consistenţă moale şi
sunt sensibili.

• În unele cazuri pielea din vecinătate este roşie şi edemaţiată.

• Abcedarea şi supurarea sunt posibile, situaţie care se soldează, de obicei, cu afectarea

grupului ganglionar proximal.

• În luesul primar leziunea de inoculare (şancrul dur) este însoţită de o adenopatie satelită
cu caracteristici particulare.

• Localizarea de predilecţie este cea inghinală, dar poate fi, în mod excepţional, şi
submandibulară (în cazul inoculării pe cale bucală).

• Ganglionii sunt duri, indolori, mobili între ei şi planurile învecinate şi, de regulă, unul
dintre ei este mai voluminos în comparaţie cu ceilalţi.

• În perioada secundară a luesului adenopatia este durabilă.

• Ganglionii au volum redus, consistenţa crescută, sunt insensibili şi pot fi mobilizaţi cu

uşurinţă.

• Sancrul moale, produs de bacilul DUCREY şi inoculat prin contact venerian, este însoţit
de o anenopatie regională inghinală, adesea unilaterală (frecvent un singur ganglion
voluminos), dureroasă, imobilă (din cauza periadenitei), de consistenţă moale, chiar
fluctuentă, care evoluează spre supuraţie.

• Eroziunea genitală produsă în cazul limfogranulo-matozei inghinale benigne (boala lui

NICOLAS-FAVRE) coexistă cu o adenopatie inghinală unilaterală sau bilaterală.

• Sunt afectaţi mai mulţi ganglioni care alcătuiesc un bloc indivizibil de consistenţă
păstoasă.

• Tegumentul supraiacent are o culoare roşie-violacee şi în stadiul supurativ prezintă mai

multe orificii fistuloase care realizează aspectul de “piele ciuruită” (poradenie).

• Tuberculoza ganglionară poate realiza două forme clinice de adenopatie: localizată şi

generalizată.
 • Forma localizată se întâlneşte mai ales la copii şi adolescenţi ca o adenopatie
laterocervicală şi / sau submandibulară unilaterală sau bilaterală.

• Creşterea în volum a ganglionilor se realizează progresiv fiind de regulă multiplă.

• Volumul lor este inegal (între 2 - 10 cm) iar consistenţa variabilă: dură, elastică sau
moale (în etape succesive ale evoluţiei). La palpare ganglionii sunt uşor sensibili, mobili
sau aderenţi (din cauza periadenitei), adesea fistulizează. Fistulizarea este precedată de
înroşirea pielii, iar după vindecare lasă cicatrici caracteristice.

• Forma de tuberculoză ganglionară caracterizată prin micropoli-adenopatie generalizată

este mai rar întâlnită.

• În cadrul mononucleozei infecţioase (“febra ganglionară”, boala lui PFEIFFER)

adenopatia este generalizată şi manifestă o deosebită predilecţie pentru afectarea grupului
laterocervical.

• Ganglionii interesaţi au volum redus (1 - 3 cm), uşor sensibili în fazele iniţiale ale
evoluţiei, au consistenţă elastică sau dură şi sunt imobili.

• Alte manifestări ale bolii sunt angina, febra şi splenomegalia.

• Rubeola evoluează cu micropoliadenopatie care interesează simetric grupurile occipitale,

laterocervicale şi retroauriculare.

• În “boala ghearelor de pisică” (limforeticuloza benignă de inoculare) se realizează o

adenopatie satelită cu localizare cel mai adesea axilară.

• De regulă, este interesant un singur ganglion care este tumefiat, sensibil, aderent şi care
poate evolua spre supuraţie.

SINDROMUL GANGLIONAR DIN BOLILE METABOLICE

• În acest grup se încadrează adenopatiile realizate prin depozitarea la nivelul celulelor

reticulo-histiocitare ale ganglionilor limfatici şi ale altor organe a unor substanţe
(îndeosebi de natură lipidică) rezultate dintr-un adevărat “impas metabolic”. Elementele
comune ale sindromului ganglionar în aceste tezaurismoze sunt:

– caracterul familial;

– adenopatia generalizată (superficială şi profundă) cu grade diferite de intensitate;

 – coexistenţa splenomegaliei;

– prezenţa unor substanţe lipidice în celulele reticulo-histiocitare:

• cerebrozide (boala lui GAUCHER),

• lecitină (boala lui NIEMANN-PICK),

• colesterol şi acizi graşi (boala lui HAND SCHULLER-CHRISTIAN).

SINDROMUL GANGLIONAR PRIN INVADARE METASTATICĂ

• Invadarea carcinomatoasă metastatică apare ca secundară în evoluţia carcinoamelor

localizate la nivelul organelor drenate de ganglionii afectaţi, ca urmare a propagării
celulelor canceroase pe calea vaselor şi a circulaţiei limfatice.

• Sunt afectaţi la început ganglionii regionali (uneori şi alte grupuri situate la oarecare
distanţă) care devin duri, mobili şi insensibili la început, şi enormi, extrem de duri (chiar
cartilaginoşi) şi aderenţi la ţesuturile vecine mai târziu.

• Adenopatia metastatică interesează de regulă grupuri profunde greu accesibile

examenului obiectiv.

• Excepţiile sunt puţine, dar deosebit de revelatoare:

• în cancerul mamar sunt afectaţi iniţial ganglionii axilari,

• cancerul gastric aflat în faze avansate ale evoluţiei realizează o adenopatie

metastatică în regiunea supraclaviculară stîngă cunoscută ca semnul lui
VIRCHOW-TROISIER,

• localizarea cancerului la nivelul organelor abdominale (îndeosebi stomacul) este

însoţită uneori de metastaze la nivelul ganglionilor pelvieni care pot fi evidenţiaţi
prin palparea endorectală alcătuind semnul lui STRAUSS sau al lui BLUMER.

SINDROMUL GANGLIONAR DIN HEMOPATIILE MALIGNE

• Limfomul malign nonHodgkinian cu celule mici interesează ganglionii limfatici şi alte

ţesuturi lim-foide (amigdale, foliculii limfatici ai intestinului).

• Adenopatia este generalizată (se citează şi forme localizate) cu ganglioni mari (3-5cm),
duri şi aderenţi între ei şi planuri din cauza caracterului invadant al proliferării maligne.

• În cazurile avansate, ganglionii fuzionaţi în mase sau plastroane tumorale pot realiza
compresiuni asupra organelor din vecinătate (disfagie, stază venoasă, subocluzie
intestinală).
• Limfogranulomatoza malignă (boala lui HODGKIN-PALTAUF-STERNBERG)
manifestă predilecţie pentru afectarea ganglionilor din jumătatea superioară a corpului.

• În ordinea frecvenţei sunt interesate grupurile: laterocervical, axilar şi mediastinal, pentru

ca în cele din urmă adenopatia să se generalizeze.

• Ganglionii sunt moderat şi inegal măriţi în volum (1-3 cm), elastici şi nedureroşi.

• De regulă, pot fi mobilizaţi, dar unele forme realizează adenopatie dură şi confluentă.

• Ca manifestări asociate apar:

• febra (cu aspect recurent sau ondulant),

• splenomegalia,

• herpesul şi

• pruritul (adenita prurigenă).

• Se citează uneori apariţia de dureri la nivelul maselor ganglionare după consumul de

alcool.

• Limfomul malign nonHodgkinian cu celule mari evoluează cu adenopatie superficială

simetrică sau nu, cu ganglioni de volum mediu, duri, mobili şi indolori.

• Afectarea grupurilor profunde şi splenomegalia sunt rare şi de regulă febra lipseşte sau
este mederată.

• Leucemia limfatică cronică evoluează constant cu adenopatie generalizată.

• Ganglionii superficiali sunt interesaţi simetric, în-deosebi la nivelul regiunii cervicale,

axilei şi plicilor inghinale.

• Ei sunt mari (3-5 cm şi chiar mai mult), cu consis-tenţă elastică, nedureroşi, mobili.

• Invadarea capsulei poate realiza aspectul unor conglomerate dure şi fixe, care exercită
compresiuni asupra organelor învecinate.

• Grupurile profunde sunt aproape constant interesate şi pot fi sesizate prin palparea unor
mase abdo-minale dure sau, în cazul adenopatiei mediastinale, prin examenul radiologic
al toracelui.

• Concomitent sunt prezentate:

• hepatosplenomegalia,
 • limfodermiile circumscrise (mici mase moi de culoare violacee, indolore) şi

• sindromul lui MIKULICZ (hipertrofia simetrică a glandelor lacrimale şi salivare).

ADENOPATIILE DIN SARCOIDOZĂ

• Alături de manifestările cutanate, pulmonare, osoase şi oculare, sarcoidoza (boala lui

BESNIER-BOECK-SCHAUMANN) se caracterizează printr-o adenopatie discretă.

• De cele mai multe ori este vorba de ganglioni mici, duri, mobili, nedureroşi, răspândiţi în
mai multe regiuni.

• Se citează relativ frecvent adenopatia epitrohleară izolată.

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE

• Investigaţiile destinate diagnosticului sunt de o mare diversitate, ilustrând heterogenitatea

etiologică a sindromului ganglionar.

• Printre metodele mai des utilizate se numără:

– examenul bacteriologic al leziunilor primare sau al produsului eliminat din

ganglionii fistulizaţi (adenopatiile satelite piodermiilor, anginelor bacteriene,
luesului, adenopatia din şancrul moale),

– reacţii serologice (reacţia BORDET-WASSERMANN în lues, reacţia PAUL-

BUNELL în mononucleoza infecţioasă),

– intradermoreacţia la tuberculină (în adenopatia tuberculoasă) sau la antigenul

FREI (în boala lui NICOLAS-FAVRE),

– hemo-leucograma,

– VSH,

– proteinograma, etc.

• Adenopatiile satelite tumorale impun examinări destinate diagnosticului de organ al

tumorii primare.

• În sindroamele ganglionare proliferative ale sistemului hematoformator se practică o

gamă largă de investigaţii hematologice:

• sângele periferic şi mielograma şi, în mod obligatoriu,

• examenul histopatologic al ganlionilor afectaţi (eventual şi al splinei), pe baza

materialului recoltat prin puncţie sau biopsie.
SINDROMUL SPLENOMEGALIC

INTRODUCERE

• Creşterea în volum a splinei este acompaniată de numeroase manifestări clinice, care

constituie împreună un sindrom, a cărui etiologie include numeroase entităţi nosologice,
încât diagnosticul pozitiv şi diferenţial nu sunt totdeauna uşor de făcut.

• În faţa oricărui sindrom splenomegalic trebuiesc avute în vedere toate etiologiile posibile,
care trebuie excluse pe rând, pornind de la cele mai frecvente.

ETIOLOGIE

• Cauze inflamatorii: septicemii, endocardită infecţioasă, salmoneloze, leptospiroză,

bruceloză, abces splenic, mononucleoză infecţioasă, infecţii cu virusul citomegalic,
hepatite virusale, echinococoză, malarie, histoplasmoză, leishmanioză, tuberculoză,
sifilis, etc.

• Cauze congestive: hipertensiunea portală (ciro-za hepatică, neoplasme hepatice, mucovis-

cidoza, deficitul de alpha1-antitripsină, trom-boze sau compresiuni ale venei porte sau
sple-nice, tromboza venei suprahepatice (sindromul Budd-Chiari), insuficienţa cardiacă
dreaptă (inclusiv cordul pulmonar cronic) sau globală, pericardita constrictivă sau
exudativă, insufici-enţa sau stenoza tricuspidiană severă, fibroza hepatică de etiologie
cardiacă, etc.

• Cauze imunologice: ciroza biliară primitivă, hepatite cronice, lupus eritematos sistemic,
poliartrita reumatoidă, periarterita nodoasă, polimiozite, anemia Biermer, hipertiroidism,
tiroidita Hashimoto, sarcoidoza, histiocitoza X, limfadenopatia angioimunoblastică.

• Anemii hemolitice (vezi sindromul anemiilor hemolitice).

• Cauze mieloproliferative: metaplazia mieloidă cu mielofibroză, leucemia granulocitară

croni-că, policitemia Vera, trombocitemia esenţială, osteomielofibroza, leucemia acută
mieloidă tip IV, V sau VI (eritroleucemia).

• Cauze limfoproliferative: leucemia limfatică cronică, limfomul splenic cu celule viloase,

boala Hodgkin cu interesare splenică, limfomul malign nonhodgkinian cu determinări
splenice, hairy-cells leukemia, leucemia acută limfoblas-tică, mielomul multiplu
(inconstant), boala Waldenström.

• Cauze tumorale solide: tumori benigne (ex. hemangiom, hamartom, limfangiom, etc),
me-tastaze, metastaze carcinomatoase, tumori maligne splenice primare.

• Cauze metabolice: amiloidoza, hemocromatoza, boala Gaucher, boala Nieman-Pick,

histiocitoza X, mucopolizaharidoze, etc.
 • Alte cauze: boala Werlhof (trombocitopenia e-senţială), chiste dermoide, epideromide, se-
roase, polichiste, hemangiom, pseudochiste hematice, seroase, inflamatorii, boala Rendu-
Osler, anemia feriprivă esenţială a adultului, hiperplazia limfoidă din cursul dializei
renale cronice, etc.

FIZIOPATOLOGIE

• Indiferent de cauză, splenomegalia se asociază cu un anumit grad de hipersplenism

(creşterea funcţiei splinei de distrugere a elementelor figurate ale sângelui, concretizată în
trombocitopenie, leucopenie, anemie sau chiar pancitopenie, în timp ce măduva osoasă
este hipercelulară; splenectomia, când are indicaţie, este urmată de dispariţia
hipersplenismului).

• Cu cât splina este mai mare, riscul de infarcte sau de efracţii creşte.

• Efracţia de splină în cavitatea peritoneală produce hemoragii cataclismice, care

periclitează viaţa şi impun splenectomia de urgenţă.

• Splina constituie de multe ori principalul sediu de distrucţie a elementelor figurate ale
sângelui în afecţiuni autoimune (ex. trombocite în purpura trombocitopenică idipatică,
hematii în anemia hemolitică autoimună).

SIMPTOME

• Principalul simptom în afecţiunile splinei este durerea, localizată în hipocondrul stâng.

• În cazul splenomegaliilor voluminoase (în metaplazia mieloidă cu mielofibroză pot exista

cele mai mari spline, care pot ocupa aproape tot abdomenul) şi durerea poate fi resimţită
la nivelul mai multor cadrane topografice clinice abdominale.

• Durerea are intensitate mică în cazul splenomegaliilor care se constituie progresiv, în

timp îndelugat.

• În schimb, creşterea bruscă în volum a splinei (ex. tromboza venei splenice), infarctul sau
abcesul splinei, perisplenita şi efracţia ei se însoţesc de dureri intense, chiar atroce.

• Celelalte simptome care sunt prezente la bolnavii cu splenomegalii se datorează afecţiunii

de bază.

SEMNE

• paloare (sindroame mielo- şi limfoproliferative), cu nuanţă icterică (anemii hemolitice,

anemie Biermer), teroasă (neoplasme) sau „café au lait” (endocardita infecţioasă);

• eritem cu nuanţă violacee (policitemia Vera, leucemia limfatică cronică), eritroza

regiunilor tenare, hipotenare şi plantare (ciroza hepatică, hepatite cronice);
 • purpură (boala Werlhof);

• circulaţie colaterală venoasă de tip porto-cav (ciroza hepatică sau compresiuni la nivelul
venei porte sau splenice);

• steluţe vasculare (ciroza hepatică);

• erupţii cutanate din boli infecţioase care evoluează cu splenomegalie (ex rozeole tifice);

• febră (boli infecţioase care evoluează cu sple-nomegalie, hemopatii maligne, neoplasme

solide – febră paraneoplazică);

• adenomegalii (sindroame limfoproliferative acute şi cronice, sarcoidoză);

• scădere ponderală, până la emaciere sau chiar caşexie (neoplasme, leucemii, ciroză);

• bombare în hipocondrul stâng, care, în spenomegaliile voluminoase, poate cuprinde şi

regiunile topografice clinice vecine sau chiar cea mai mare parte a abdomenului;

• suprafaţă splenică neregulată (chist hidatic, metastaze splenice, tumori primare splenice,
sindroame limfoproliferative);

• consistenţa splinei: fluctuentă (abces), moale (boli infecţioase acute), dură (sindroame
mielo- şi limfoproliferative cronice, amiloidoză, neoplasme solide), elastică (chistul
hidatic);

• frecături peritoneale (perisplenită).

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE

• Hemograma permite aprecierea prezenţei şi a severităţii hipersplenismului.

• Morfologia eritrocitară poate oferi informaţii privind cauza splenomegaliei (ex. schizocite
în hemolize mecanice, microsferocite în sfero-citoza ereditară, hematii în lacrimă +
eritroblaşti în metaplazia mieloidă cu mielofibroză, hematii „în semn de tras la ţintă” în
talasemie, etc).

• Formula leucocitară:

• bazofilia pledează pentru un sindrom mieloproliferativ cronic,

• neutrofilia – pentru infecţii bacteriene sau sindroame mieloproliferative,

• limfocitoza – pentru infecţii virusale sau sindroame limfo-proliferative,

• monocitoza - pentru mononucleoza infecţioasă, endocardita infecţioasă,

tuberculoză, malarie, leucemia acută mieloidă tip 4 sau 5;
 • prezenţa hiatusului leucemic este marker al leucemiei acute mieloide.

• Mielograma contribuie la diagnosticul sindroamelor mielo- şi limfoproliferative (ultimele

când au determinări medulare), al leucemiei cu celule păroase, al anemiilor hemolitice, al
anemiei macromegaloblastice, al hipersple-nismului.

• Splenoportografia cu substanţă de contrast permite aprecierea permeabilităţii, calibrului şi

dispoziţiei traiectului venos amintit.

• Scintigrafia hepato-splenică efectuată cu Tc99m poate servi pentru estimarea structurii,

formei şi volumului splinei şi pentru studiul gradului captării splenice.

• Ecografia permite aprecierea structurii (infarct, metastaze, chiste, hematoame, etc) şi

volumului splinei, a adenopatiilor retroperitoneale, a dimensiunilor venei splenice şi
porte, a eventualei circulaţii colaterale, a prezenţei lichidului în cavitatea peritoneală.

• Tot ea permite aprecierea celorlalte viscere, fiind uneori utilă pentru diagnosticul
etiologic al spenomegaliei; ea este utilă în urgenţe traumatice, când poate evidenţia
efraţia sau hematomul subcapsular al splinei.

SINDROMUL LEUCEMIILOR ACUTE

DEFINIŢIE

• Leucemiile acute sunt afecţiuni clonale ale celulelor stem nediferenţiate sau parţial
diferenţiate, în care apar infiltrate medulare şi extramedulare cu celule atipice, care nu se
pot diferenţia şi nici matura.

ETIOLOGIE

• Factori de risc:

– radiaţii electromagnetice şi ionizante (ex. radio-terapia, expunerea medicilor

radiologi, supra-vieţuitorii bombardamentelor atomice);

– există o predispoziţie familială şi o incidenţă mai mare la subiecţi cu anumite

afecţiuni congenitale;

– expunerea la solvenţi organici (deşi numai o proporţie mică dintre cei expuşi
dezvoltă leu-cemii);
 – ingestia anumitor medicamente (citostatice alkilante, cloramfenicol,
fenilbutazonă);

– infecţia cu virusul HTLV-I;

– anumite afecţiuni hematologice pot evolua spre leucemii acute:

• sindroamele mielodisplazice,

• entităţile care compun sindromul mieloproliferativ cronic,

• hemoglobinuria paroxistică nocturnă,

• radioterapia sau tratamentul cu medicamente alkilante la bolnavi cu

limfoame maligne nonhodgkiniene, boală Hodgkin sau cu mielom
multiplu.

CLASIFICARE

• Conform clasificării Franco-Americano-Britanice, în funcţie de caracterele morfologice

se disting:

– Leucemii acute limfoblastice (LAL):

• L1 (cu celule mici);

• L2 (macrolimfoblastică);

• L3 (cu celule Burkitt, care au citoplasmă bazofilă, cu vacuole).

• Peste 90% dintre bolnavii cu LAL au limfoblaşti atipici care conţin transferaza
deoxinucleotidil-terminală, iar peste jumătate dintre limfoblaştii din LAL conţin granule
citoplasmatice de glicogen PAS-pozitive.

– Leucemii acute mieloblastice (LAM):

• M1 (nediferenţiată);

• M2 (diferenţiată);

• M3 (promielocitară);

• M4 (mielo-monoblastică);

• M5 (monoblastică);

• M6 (eritroleucemia);
 • M7 (megacarioblastică).

• Circa 10-20% dintre bolnavii cu LAM au corpi Auer în citoplasma blaştilor din LAM2 şi
LAM3 (granule primare anormale).

• Mieloblaştii, promielocitele şi monoblaştii sunt pozitivi la coloraţiile pentru

mieloperoxidază şi negru Sudan.

• Monoblaştii sunt pozitivi la coloraţia pentru α-naftil butirat esterază.

• Eritroblaştii atipici din LAM6 sunt PAS-pozitivi, iar megacarioblaştii conţin

mieloperoxidază plachetară.

• Există şi leucemii acute bifenotipice, în care blaştii conţin markeri mieloizi şi limfoizi.

TABLOUL CLINIC

• În leucemiile acute debutul este acut. Treptat, se constituie 3 sindroame, a căror asociere
e înalt sugestivă pentru diagnostic:

– sindrom hemoragipar (de obicei consecinţă a trombocitopeniilor severe prin

dislocare medulară, dar cel mai exprimat e în LAM3, prin coagulare
intravasculară diseminată şi / sau fibrinoliză);

– sindrom anemic (în principal prin dislocare medulară sau secundar hemoragiilor);

– sindrom infecţios (germenii implicaţi sunt de obicei bacterii, mai rar fungi sau
virusuri).

SIMPTOME

• Mulţi bolnavi acuză:

– dureri osoase sau articulare,

– astenie recent apărută,

– inapetenţă.

SEMNE

• Percuţia crestei tibiale e frecvent dureroasă.

• Noduli cutanaţi roşii-violacei, adenomegalii, he-pato-splenomegalie şi hipertrofii

gingivale pot fi constatate în LAM4 şi LAM5.
 • Adenopatii, hepato-splenomegalie, sindrom me-ningeal sau paralizii de nervi cranieni se
întâlnesc în LAL.

• Determinări neurologice pot exista şi în LAM, mai ales în formele hiperleucocitare, cu

nivel crescut de LDH, în tipurile LAM5 sau LAM4 cu eozinofile.

• Determinări testiculare cu celule atipice pot exista în LAL.

• Când numărul de celule atipice este mare (de obicei peste 50000 / mm 3) există riscul
apariţiei insuficienţei respiratorii acute, datorită infiltratelor interstiţiale, a microtrombilor
capilari, a hemoragiilor, a zonelor de necroză şi de infiltraţie parenchimatoasă.

• Pot exista şi semne periferice de leucostază: tromboze, necroze sau priapism.

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE

• Se constată frecvent prezenţa anemiei şi a trombocitopeniei.

• Numărul de leucocite este extrem de variabil (există forme “aleucemice”,

normoleucemice şi variante hiperleucocitare).

• Prezenţa în formula leucocitară a “hiatusului leu-cemic” este caracteristică (în sânge

există blaşti leucemici şi celule mature, fără precursori inter-mediari).

• Uneori, celulele leucemice pot lipsi din sânge.

• Particularităţile morfologice ale blaştilor leucemici, pozitivitatea coloraţiilor citochimice

şi imunofenotiparea contribuie la stabilirea tipului de leucemie acută.

• În mielogramă se constată de obicei o proliferare monomorfă de celule atipice (peste

30%), cu scăderea proporţiei de celule normale; măduva osoasă poate fi şi hipoplazică, cu
ţesut adipos abundent şi cuiburi de celule leucemice.

• Fibroza medulară poate fi prezentă în LAM7.

• Modificări biochimice:

• hiperuricemie (expresie a turnoverului celular crescut al celulelor atipice),

• hiperpotasemie (consecinţă a lizei celulare rapide),

• hipopotasemie (prin creşterea muramidazei sau a lizozimului, care are toxicitate la

nivelul tubilor renali proximali),

• hipo- sau hipercalcemie,

 • hiperfosfatemie (rezultat al lizei celulare), hiperfosfaturie (expresie a nefropatiei
de tub proximal),

• hiperlizozimemie, hiperlizozimurie, hipocolesterolemie şi hipoalbuminemie.

• Se cunosc numeroase anomalii citogenetice, care afectează frecvent oncogene celulare,

importante pentru stabilirea prognosticului fiecărui bolnav.

• Exemple:

• t(8;21), t(15;17) şi inv.16 au prognostic favorabil, pe când

• t(9;22), t(8;14), t(9;11), etc au prognostic nefavorabil.

TEMĂ DE LUCRU

1.UNDE SUNT LOCALIZATE ADENOPATIILE DIN RUBEOLĂ?

2.CE ESTE SEMNUL LUI VIRCHOW-TROISIER?
3.ÎN CE AFECŢIUNE EXISTĂ CELE MAI MARI SPLENOMEGALII?
4.CE ESTE ŞI CE SEMNIFICAŢIE ARE HIATUSUL LEUCEMIC?
5. ÎN CE TIP DE LEUCEMIE EXISTĂ HIPERTROFII GINGIVALE