Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
PROIECT DE ABSOLVIRE
COMA DIABETIC
COORDONATOR: Prof.
CANDIDAT:
2016
La ora actual n lume exist, probabil, peste 150 milioane de diabetici, din care 1015% sunt tratai cu insulin. Studiile epidemiologice efectuate n diferite ri subliniaz faptul
c n ultimele decenii, creterea procentului pacienilor cu DZ a fost paralel cu creterea
standardului de via . Problema diabetului zaharat este foarte important peste tot n lume,
att datorit frecvenei dar i a gravitii bolii, diabetul zaharat afectnd negativ sperana de
via i calitatea acesteia. Se consider c diabetul este principala cauz de cecitate la adulii
cu vrste ntre 20 i 74 de ani, Nu n ultimul rnd, DZ este o boal foarte costisitoare datorit
evoluiei cronice ndelungate, dar i datorit faptului c asistena medical, dei gratuit
pentru diabetici, este foarte scump pentru societate.
CUPRINS
CAPITOLUL I - NOIUNI DE ANATOMIE I FIZIOLOGIE....................................
-
Structura pancreasului......................................................................................
DEFINIIE...............................................................................................
CLASIFICARE............................................................................................
ETIOPATOGENIE.......................................................................................
Coma hipoglicemic..........................................................................................
CONCLUZII...............................................................................................................................
BIBLIOGRAFIE.......................
3
CAPITOLUL I
NOIUNI DE ANATOMIE I FIZIOLOGIE
, fiind vorba de
exist nici hiperfuncie hipofizar , nici leziune morfologic pancreatic , nici deficien
enzimatic tisular.
Dac se analizeaz condiiile de apariie a diabetului la aceti indivizi, se constat c,
frecvent , aceste forme de diabet apar dup emoii puternice sau dup un oc traumatic ori
traumatisme cranio-encefalice. Alterori, apare la epuizaii din punct de vedere nervos, la
surmenaii psihici.
Diabetul apare frecvent la anumite profesii , mai ales la cere care necesit un surmenaj
intelectual. Aceste date pot s indice c la baza unei serii ntregi de forme de diabet stau
dereglri nervoase.
Numeroase cercetri experimentale i fizico-chimice au cutat s precizeze rolul
diverilor factori n mecanismul de producere a bolii.
Pancreasul este un organ cu rol de gland mixt, adic secret hormoni pe care i vars
n snge, dar i suc pancreatic ce ajunge n tubul digestiv. Este o gland voluminoas anexat
duodenului. Forma pancreasului este neregulat.
Este alungit n sens transversal, iar captul drept este voluminos i cel stng ascuit.
Pancreasul este aezat transversal, profund n abdomen, avnd raporturi cu coloana vertebral.
La dreapta sa se gsete duodenul, iar la stnga splina. Pancreasul ocup astfel epigastrul, iar
coada sa ajunge n hipocondrul stng.
Date generale
Pancreasul este o gland cu secreie intern i extern, situat n spatele
stomacului, la nivelul primelor dou vertebre lombare, i are greutatea de 70-80 de grame.
Ca structur, pancreasul are dou pri cu funcii diferite: pancreasul exocrin, avnd
canalele exterioare prin care secret zilnic circa un litru de suc pancreatic, compus din enzime
digestive active, pe care le transfer n duoden, unde particip la descompunerea i absorbia
alimentelor i pancreasul endocrin cu insulele Langerhans, n care exist acele celule alfa cu
granulaii negre i celule beta cu granulaii albicioase. Acestea secret insulin i glucagon
hormoni cu rol esenial n metabolismul zaharurilor.
Insuficiena pancreatic reprezint incapacitatea pancreasului exocrin i endocrin de
a sintetiza fie enzimele digestive, fie insulin, ceea ce poate duce la pancreatit acut sau la
diabet zaharat. n condiii normale, datorit unui mecanism complex de aprare, secreia
digestiv, adesea foarte acid, nu distruge esutul pancreatic, iar toate funciile decurg normal.
Pancreasul are o lungime de 15 20 de cm i o grosime de 2 cm. Este un organ
friabil ce se poate rupe (sau perfora) uor. Culoarea pancreasului este roz-cenuie, dar devine
rou n timpul activitii sale. Pancreasul este mai voluminos la brbat dect la femeie i
ajunge la dimensiunile maxime pn la vrsta de 40 de ani, apoi de la 50 de ani descrete
treptat. Greutatea pancreasului nu este mai mare de 100 g, n
medie
fiind
de
80
g.
Structura pancreasului
Pancreasul exocrin
Reprezint aproape 98% din masa pancreasului. Este format din acini de form
sferic. n structura acinilor se gsesc celule sero-zimogene (conin granule de zimogen).
Aceste celule asigur secreia intermitent a pancreasului exocrin cu rol foarte important n
procesele de digestie. De la nivelul acinilor pornesc canale ce se unesc. Acestea formeaz
ductul principal Wirsung i ductul accesor Santorini. Rolul acestor ducte este de a prelua
secreia exocrin a pancreasului i de a o vrsa n duoden sucul pancreatic.
Pancreasul endocrin
Ocup doar 2% din masa organului i este format din insulele lui Langerhans.
Acestea sunt rspndite difuz prin pancreasul exocrin (exact ca insulele mprtiate prin
ocean). Numrul total al acestor insule variaz ntre 500.000 i 2.000.000, iar diametrul lor nu
depete 400 de micrometri. Insulele sunt formate din celule i capilare. Rolul capilarelor este
de a prelua secreia endocrin a pancreasului. n structura insulelor au fost identificate 5 tipuri
de celule.
Celule de tip A: sunt situate n periferia insulelor i reprezint aproximativ 10
20% din celulele ce formeaz insulele. Rolul lor este de a elabora i secreta glucagonul.
Celule de tip B: sunt mult mai numeroase 80% din totalul celulelor endocrine.
Sunt localizate n centrul insulelor i secret insulina.
Celule de tip D: sunt n numr mult mai redus (5%) i se gsesc rspndite pe toat
insula. Aceste celule secret somatostatin, cu rol inhibitor asupra secreiei de insulin i
glucagon.
Celule de tip G: ocup 1% din masa pancreasului endocrin i secret gastrina, cu
rol n stimularea secreiei de acid clorhidric de ctre stomac.
Celule de tip P.P.: predomin n insulele situate la nivelul capului pancreasului.
Aceste celule secret polipeptidul pancreatic (P.P.) cu rol stimulator asupra secreiei de suc
gastric i inhibitor a secreiei de suc pancreatic.
Rolul pancreasului este cunoscut nc de la experienele clasice , care au reuit s
produc ntia dat (n 1889) un diabet experimental la cini.
La 1902 ( Sobolev) executnd ligatura canalului Wirsung prin atrofia acinilor glandei
cu secreie extern, cu pstrarea intact a aparatului insular, a demonstrat experimental rolul
pancreasului endocrin n mecanismul de producere a diabetului. La acea dat a fost posibil s
se obin din aparatul insular o substan capabil s compenseze tulburrile de metabolism
ale diabetului.
Aceast substan , insulina , izolat n fine n anul 1921 (Banting i Best) , graie
creia toate tulburrile diabetului experimental i uman sunt compensate , prea s aduc
contraprob definitiv a originii pancreatice a diabetului.
ntradevr, insulina:
1) scade glicemia, favoriznd glicogenogeneza n ficat i mai ales n muchi i
aprnd depozitele de aciunea glicogenolitic a adrenalinei;
2) mpiedic gluconeogeneza care nu apare dect ca un efect al stimulrii neuroreflexe a hipofizei anterioare , consecutive golirii depozitelor de glicogen; ea evit
astfel producerea excesiv, din lipidele mobilizate , a corpilor cetolici , care nu pot
fi bine oxidai n condiiile viciate ale metabolismului glucidic din diabet;
3) dimpotriv, ea uureaz depunerea exceselor de glucide sub form de grsimi n
panicul adipos.
4) n esuturi , ea favorizeaz buna utilizare a glucozei , protejnd hexochinaza fa de
aciunea inhibitoare a hormonului contrainsular antehipofizar i cataliznd aciunea
glucomutinei.
Numrul
insulelor variaz de la 1,5 -2,5 milioane/pancreas . Insulele conin ntre cteva sute i mii de
celule secretoare de hormoni. Insulele sunt separate unele de altele, prin esut pancreatic
exocrin; au o intervaie simpatic i parasimpatic i o vascularizare arterial foarte bogat.
Cicrulaia venoas a insulelor dreneaz direct n circulaia portal ceea ce nseamn c
hormonii insulari ajung n concentraie mare n ficat , mai nainte de a ajunge la esuturile
periferice.
Ficatul degradeaz i nltur o mare parte din insulina pe care o primete. Se poate
explica astfel, de ce nivelul insulinemiei este mai mic dect nivelul insulinei circulante n
vena port.
9
Biosinteza insulinei (sinteza ei la nivelul celulei beta pancreatice ), are loc dup un
program codificat genetic , foarte riguros i care are mai multe etape premergtoare. Aceste
etape premergtoare conduc la biosinteza precursorului insulei i anume a proinsulinei.
Proinsulina are o aciune biologic mult mai slab comparativ cu cea a insulinei.
Ruperea moleculei de proinsulin (are loc n interiorul celulei beta) , conduce la eliberarea
unei molecule de insulin i a unei molecule de peptid-C . Cu alte cuvinte, nivelul circular al
peptidului-C , reflect activitatea secretorie pancreativ a insulinei. n anumite situaii
patologice (diabet zaharat dezechilibrat, diabet zaharat tip 2 cu obezitate ), se pot observa
creteri ale nivelelor circulante ale proinsulinei.
Secreia de insulin, este stimulat n mod specific de glucoz. La suprafaa celulelor
beta funcioneaz un sistem de recunoatere a glucozei prezentat de receptorii
glucosensibili. O cretere doar cu 10 mg a glicemiei , determin activitatea sistemului.
Secreia de insulin are doi timpi:
-
primul timp secretor, cnd insulina se elibereaz ntr-un minut i dureaz cteva
minute,
al doilea timp secretor , care ncepe dup 10-15 minute i dureaz att ct
acioneaz stimulul.
Insulina acioneaz asupra organelor - int (n special hepatic , muscular i gras), prin
intermediul receptorilor insulinici. Acetia recunosc insulina , o leag i o transport n
interiorul celulei unde,. Insulina i ndeplinete aciunile. Ori de cte ori receptorii insulinici
sufer o cdere numeric (obezitate, diabet zaharat, sindrom Cushing , anticorpi antireceptori, etc), apare aa numita rezisten la insulin . Aceast stare se caracterizeaz prin
scderea eficacitii insulinei (dei prezent ) i n consecin prin apariia hiperglicemiei.
Pancreasul produce un hormon numit insulin care, ajutnd la utilizarea glucozei de
ctre esuturi, scade cantitatea de glucoz din snge. Astfel, dup mese, glicemia crete prin
aport alimentar, iar pancreasul sntos reacioneaz prin creterea secreiei de insulin, care va
readuce glicemia n limite normale.
Diabetul zaharat apare n cazul n care n organism nu exist suficient insulin
(deficien
pancreasului)
sau
organismul
nu
poate
folosi
eficient
insulina
(insulinorezistena). Aceasta din urm este asociat cel mai frecvent cu obezitatea dar poate
apare i n alte situaii. Numai aproximativ o treime din pacienii care au diabet zaharat
prezint simptomele caracteristice ale bolii (sete intens, eliminarea unei cantiti mari de
urin etc.), ceilali fiind descoperii ntmpltor n serviciile de oftalmologie (unde vin pentru
tulburri de vedere), de neurologie (datorit semnelor de neuropatie diabetic sau a
accidentelor vasculare cerebrale), de ginecologie (unde pacientele se prezint pentru prurit
genital), de cardiologie, dermatologie, nefrologie, chirurgie etc., unde pacienii ajung datorit
complicaiilor pe care le d diabetul la nivelul organului respectiv.
Valorile normale ale glicemiei (glucoza sanguin) sunt situate ntre 60 i 110 mg/dl. In
funcie de metoda de laborator folosit ele pot varia puin. Aceste valori se refer la glicemia
recoltat dup minim opt ore de post. Valoarea glicemiei recoltat la o or dup mas (cnd
creterea ei este maxim) nu trebuie s depeasc 160 mg/dl. Ocazional, la vrstnici,
glicemia postprandial poate ajunge la 180 mg/dl n absena unui diabet zaharat. Ct privete
valoarea glicemiei a jeun (pe nemncate) definitorie pentru diagnosticul de diabet zaharat, n
clasificarea OMS din 1998, s-a adoptat valoarea de 126 mg/dl. La pacienii care prezint
frecvent glicemii peste 100 mg/dl (recoltate dup opt - zece ore de post) este indicat
efectuarea unui test de hiperglicemie provocat (test de toleran la glucoza administrat oral).
Acesta trebuie prescris de ctre medic i efectuat sub supraveghere medical. Testul va arta
11
dac pacientul prezint sau nu diabet zaharat sau toleran alterat la glucoz (prediabetul din
clasificrile mai vechi).
Apariia glucozei n urin (unde ar trebui s fie absent) se produce la valori ale
glucozei n snge de peste 180 mg/dl (pragul renal al glucozei) i ridic imediat suspiciunea
unui diabet zaharat. Exist ns i cazuri de "diabet renal" cnd glucoza este prezent n urin
prin scderea acestui prag renal i n absena unui diabet zaharat.
Secreia endocrin a pancreasului
Pancreasul ndeplinete un important rol endocrin prin hormonii eliberai n snge.
Insulina: numele de insulin vine de la originea sa insulele lui Langerhans, dei
iniial fusese denumit pancrein de ctre Paulescu, n 1921. Insulina este secretat de ctre
celulele B insulare, iar la 15 minute dup eliberare jumtate din cantitate devine inactiv.
Insulina acioneaz, n principal, asupra metabolismului glucidic scade nivelul glucozei din
snge. Insulina activeaz anumii receptori de la suprafaa celulei. Aceti receptori vor activa
o serie de proteine transportoare GLUT 1, GLUT 2, pn la GLUT 5. Aceste proteine se
gsesc n diferite celule din corp, unele n celula muscular striat, altele n creier. Dup
activare, se vor deplasa la suprafaa celulei i vor capta glucoza din snge. Astfel, scade
cantitatea de glucoz circulant efectul hipoglicemiant al insulinei.
Insulina este cel mai important hormon cu aciune hipoglicemiant , din organism .
Prezena sa este indispensabil proceselor anabolice i echilibrului energetic al
organismului.
Al doilea hormon secretat de celulele pancreatice insulare (A) este glucagonul .
Aciunile lui principale sunt:
-
stimularea lipolizei ,
12
Somatostatinul: este secretat de ctre celulele de tip D din insulele lui Langerhans i
are o aciune de scurt durat n snge doar 2 minute. La nivelul pancreasului,
somatostatinul inhib secreia de insulin i glucagon. La nivel gastro-intestinal,
somatostatinul scade absorbia nutrimentelor i inhib secreia sucurilor digestive suc
gastric, intestinal, pancreatic.
Polipeptidul pancreatic: este secretat de ctre celulele de tip P.P. insulare. Secreia de
P.P este stimulat de civa hormoni VIP, GIP, secretin, bombezin i inhibat de
somatostatin. Principala aciune a P.P. este inhibarea secreiei de suc pancreatic i creterea
motilitii gastrice i intestinale. Aciunea complet a P.P-ului nu este complet cunoscut.
13
CAPITOLUL II
DIABETUL ZAHARAT
Termenul de Diabet Zaharat , este dat unui grup de tulburri (mai corect
sindroame), care se caracterizeaz prin creterea glicemiei i prin tulburri ale
metabolismului lipidic i proteic; cuprinde diverse manifestri clinice i biologice,
complicaii acute i cronice redutabile i se caracterizeaz printr-un proces aterosclerotic
accelerat.
Diabetul apare cnd pancreasul secret cantiti insuficiente de insulin sau modul n
care organismul utilizeaz insulin este deficitar. Insulina este hormonul care asigur
necesarul energetic celular, prin utilizarea glucozei (zahrului) de ctre celule. Un alt rol al
acestui hormon este de a stoca surplusul de zahr n depozite la nivelul muchilor, esutului
adipos i ficatului.
Cnd secreia de insulin este deficitar sau dac exist rezisten a la ac iunea acesteia
n esuturile int, nivelul zahrului n snge (glucoza din snge, glicemia) este mult prea mare
iar esuturile nu o mai pot utiliza pentru producerea de energie. Dac nivelul glicemiei este
persistent crescut apar complicaii la nivelul ochilor, inimii, vaselor de snge, nervilor i
rinichilor.
Controlul glicemiei este metoda cea mai eficient de prevenire a apariiei
complicaiilor diabetul zaharat tip 2, mai ales ale complicaiilor cardiovasculare. Majoritatea
pacienilor cu diabetul zaharat tip 2 i pot desfura normal activitile cotidiene atunci cnd
reuesc s in sub control nivelul glicemiei prin exerciii fizice, dieta corespunztoare i
medicaia hipoglicemiant. Din ce n ce mai muli aduli i copii dezvolt diabet zaharat de tip
2, datorit obiceiurilor alimentare nesntoase i a sedentarismului.
14
DEFINIIE
Diabetul zaharat este un sindrom heterogen din punct de vedere etiopatogenic, clinic
i terapeutic, a crui manifestare esenial este hiperglicemia cronic, determinat de scderea
secreiei de insulin ( deficit absolut ) i/sau tulburarea aciunii acesteia ( deficit relativ ).
Datorit insuficienei absolute sau relative a secreiei de insulin, consecutiv
hiperglicemiei cronice, apar i modificri ale metabolismului proteic, lipidic i
hidroelectrolitic. De aceea, dei diabetul zaharat ar putea fi inclus printre bolile endocrine,
manifestrile sale majore sunt de ordin metabolic.
In cadrul acestui sindrom heterogen, hiperglicemia cronic mpreun cu ali factori
conduc la apariia n timp a unor complicaii cronice sistemice (vasculare, nervoase, etc.) n
special la nivelul rinichiului, ochiului, sistemului nervos i inimii, fapt care determin
reducerea calitii i a duratei vieii pacienilor.
Diabetul zaharat este un sindrom complex indus de tulburarea secreiei de insulin de
ctre pancreas sau de rezistena celulelor periferice la aciunea insulinei. Cel mai cunoscut
efect al acestor tulburri este creterea nivelului glucozei n snge peste limitele considerate
normale - hiperglicemie.
Glucoza din snge reprezint principalul carburant necesar acoperirii cheltuielilor
energetice ale organismului. Glucidele complexe din alimentaia omului (amidon, glicogen,
zaharoz etc) trec n tubul digestiv prin procesele de digestie i absorbie i ajung n snge sub
form de monozaharide (glucoza, fructoza, galactoza etc.). O mare parte din cantitatea de
fructoz, galactoz i alte monozaharide se transform n glucoz prin procese metabolice
care au loc n ficat. Proteinele i lipidele din alimentaia omului trec i ele prin procesele de
digestie i absorbie i ajung n snge sub form de aminoacizi i de acizi grai, care, la rndul
lor, se pot transforma parial n glucoz.
Instalarea discret a diabetului zaharat
Medicii numesc diabetul zaharat ucigaul tcut, ntruct majoritatea bolnavilor i
afl diagnosticul n stadii avansate, cnd apar complicaii precum vederea nceoat sau
tulburrile cardiace. Dac diabetul de tip 2 este depistat la timp, complicaiile sale pot fi
prevenite cu succes.
15
Diabetul zaharat sau diabetul de tip 2 este cea mai comun form de diabet (apare n
90% din cazuri, de regul dup vrsta de 40 de ani). Boala se instaleaz atunci cnd
organismul nu mai poate folosi corespunztor insulin, hormonul responsabil cu reglarea
nivelului de glicemie n snge (insulina ajut organismul s absoarb glucoza i s o
foloseasc pentru producia de energie).
Cnd organismul nu mai secret suficient insulin sau nu utilizeaz corect hormonul,
apare condiia medical numit rezistena la insulin. De-a lungul timpului, corpul devine
incapabil s suplimenteze producia acestui hormon, punct n care se instaleaz diabetul
zaharat.
Muli oameni cred c o boal tcut precum diabetul nu este un motiv major de
ngrijorare, de vreme ce nu se resimt schimbri importante n organism. In realitate, nivelul
ridicat al glicemiei produce leziuni importante la nivel microvascular, afectnd vasele mici de
snge i degradnd treptat starea de sntate odat cu trecerea timpului.
Medicii spun ca pn i cele mai uoare forme de diabet, asimptomatice, pot fi cauza
de fond a unor afeciuni dificil sau imposibil de tratat. Un exemplu este retinopatia diabetic,
afeciune care apare pe fondul deteriorrii vaselor mici de snge de la nivelul ochilor i aflat
deseori n strns legatur cu instalarea diabetului zaharat (debutul bolii se petrece, n medie,
dup 3 ani de la declanarea diabetului de tip 2).
CLASIFICARE
Datorit heterogenitii etiopatogenice, clinice i evolutive, diabetul zaharat a cunoscut
terminologii i clasificri care s-au schimbat de-a lungul timpului. La ora actual se folosete
clasificarea etiologic ntocmit de Centrul de Diagnostic si Clasificare ADA (American
Diabetes Association) si adoptat de ctre OMS . Aceast clasificare adaug la clasificarea de
baz a diabetului zaharat i alte perturbri glicemice mai uoare dect DZ:
1. Diabet zaharat tip 1, caracterizat printr-o distrugere a celulelor care duce la
apariia unui deficit absolut de insulin.
- Autoimun
- Idiopatic
2. Diabet zaharat tip 2, care poate merge de la insulinorezistena predominant cu
deficit relativ de insulin, pn la deficit de secreie predominant cu insulinorezistent.
16
17
ETIOPATOGENIE
Diabetul zaharat este o boal heterogen din punct de vedere etiopatogenic, cauzele i
mecanismele de producere a acestuia fiind numai parial cunoscute i extrem de variate n
funcie de tipul de boal.
Diagnostic
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe semne clinice i pe explorri de laborator.
Circumstanele de diagnostic pozitiv al DZ:
a) n prezena semnelor clinice revelatoare, diagnosticul fiind, de regul, tardiv;
b) ntmpltor, cnd bolnavului i se efectueaz un set de analize de laborator, ntre
care i glicemia, semnele clinice fiind discrete sau absente;
c) n prezena complicaiilor DZ, diagnostic, de asemenea, tardiv;
d) activ, la persoanele cu risc crescut de DZ.
A. Tablou clinic
Este tipic n aproximativ 50% dintre cazuri, n rest fiind puin exprimat sau absent.
Principalele semne sunt:
a) poliuria (diurez 2000 ml/24 ore) produs prin mecanism osmotic;
b) polidipsia;
c) scderea ponderal (rezultat al exagerrii catabolismului proteic i lipidic i al
deshidratrii). n general, este mai frecvent n DZ tip 1 i poate s fie moderat sau foarte
exprimat (10-20 kg n cteva sptmni sau luni);
d) astenia, scderea forei fizice i intelectuale;
e) polifagia nsoete unele cazuri de DZ tip 1 la debut.
f) semnele complicaiilor infecioase i degenerative (balanopostit, vulvovaginit,
gangren etc.).
Poliuria, polidipsia i scderea inexplicabil n greutate sunt considerate semnele
clasice, hippocratice ale DZ.
B. Diagnostic de laborator
Examenele de laborator confer certitudinea existenei DZ.
a) glicemia din plasm, recoltat ntmpltor (n orice moment al zile, indiferent de
intervalul de timp fa de ultima mas):
glicemie <140 mg% = normal
glicemie 200 mg% = DZ
18
b) glicemia din plasm, recoltat jeun (fasting pe nemncate, la cel puin 8 ore de
ultima mas):
glicemie <110 mg% = normal
glicemie 110-125 mg% = modificarea glicemiei bazale (MGB)
glicemie 126 mg% = DZ
c) testul de toleran la glucoz pe cale oral (TTGO) - se indic n urmtoarele
situaii: cnd laboratorul arat valori ale glicemiei jeun ntre 100 i 125 mg%; la persoane cu
risc diabetogen crescut, indiferent de valoarea glicemiei jeun (ereditate diabetic cert,
obezitate, femei care au nscut copii cu greutatea peste 4000 g); pentru diagnosticul DZ
gestaional i n orice alt situaie ce ridic suspiciunea de DZ.
TTGO se efectueaz i se interpreteaz dup criterii OMS: cu trei zile nainte de
testare se indic o alimentaie cu cel puin 150 g de glucide (deci nu post sau cur de slbire);
n ziua TTGO, se recolteaz snge venos pe anticoagulant pentru dozarea glicemiei jeun din
plasma rezultat; imediat dup aceasta subiectul va trebui s ingere o soluie din 75 g de
glucoz pulvis dizolvat n 300 ml de ap (concentraie 25%) n decurs de 5 minute. Dup
dou ore se repet prelevarea de snge n acelai mod. Dozarea glicemiei se face prin metoda
enzimatic, cu glucozoxidaz.
Interpretarea rezultatelor se face n funcie de valoarea glicemiei la 2 ore:
glicemie <140 mg% = normal
glicemie 140-199 mg% = scderea toleranei la glucoz (STG)
glicemie 200 mg% = DZ
n prezent, se consider c efectuarea TTGO nu aduce beneficii notabile fa de
glicemia jeun. Totui, se consider c este util la:
1. Orice individ n vrst de peste 45 de ani (cu repetare din 3 n 3 ani).
2. Subieci cu risc crescut pentru DZ:
a) persoane cu ereditate sigur la rude de gradul I;
b) supraponderali i obezi;
c) femei care au nscut copii macrosomi (4000 g la termenul de 9 luni) sau au fost
diagnosticate cu diabet gestaional;
d) hipertensivi (140/90 mmHg);
e) subieci cu HDL 35 mg% i/sau trigliceride 250 mg%;
f) pacieni cu STG sau MGB diagnosticai n prealabil.
19
20
CAPITOLUL III
COME DE ORIGINE ENDOGEN
COMA DIABETIC
Circumstane etiologice. Coma apare mai frecvent la diabeticii tratai cu insulin
(85% din comele cetoacidozice) i de obicei ntre 5 10 ani de la debut. La 10% din diabetici,
coma cetoacidozic survine n mod repetat.
Cauze declanatoare:
- eroare dietetic: postul i nu excesul alimentar determin cetoacidoza;
- oprirea sau diminuarea nejustificat a tratamentului hipoglicemiant . Trebuie tiut c
un diabetic cel mai adesea vomit pentru c este deja n cetoz; deci nu se va diminua , ci se
va crete doza de insulin;
- erori n dozarea insulinoterapiei;
- sarcina + diabet: este necesar creterea dozelor de insulin;
- cetoze consecutive unor agresiuni infecioase, traumatice sau chirurgicale;
- surmenajul i factorii psihici ;
- infecii, intoxicaii, alte leziuni organice, (inclusiv complicaiile diabetului);
- administrare de: droguri hiperglicemiante: corticoizi , imunodepresoare,etc.
Tablou clinic:
1.Faza de acidocetoz moderat sau precoma diabetic: reapar poliuria i polidipsia;
bolnavul acuz anorexie, astenie; pot aprea semne digestive i dispnee. Examenul urinii:
glicozurie i corpi cetonici.
Tratamentul precomei diabetice:
Precoma diabetic reprezint o mare urgen, care cere aceeai promptitudine de
intervenie , ca i coma, dar al crei tratament este mult mai simplu: El const n (Hazard i
Perlemuter):
-
electrolii: Na+ 3-4 mEq/kgC (200-250 mEq sau 7-8 g pentru 70 kg); K+ 2 - 3
mEq/KgC (200 mEq sau 8 g pentru 70 Kg). De tiut c un litru de suc de fructe
conine 100 mEq K+;
insulin: 20 40 U s.c. sau i.m. i apoi 15-20 U la 2-3 ore, pn la apariia corpilor
cetonici.
21
23
cardiac
(Frerichs):
alterarea
contienei
cu
colaps
Coma hipoglicemic (n
Instalare
acidocetozic
Progresiv
Evoluie
Progresiv
Foarte variabil
Dispariie
Lent
Brusc
Semne neurologice
Com calm
Com agitat
Hidratarea
Piele umed
T.A.
Sczut
Crescut
Respiraia
Glicozurile
normal
Zero n urina proaspt eliminat
(uneori poate fi ns prezent)
Cetonurile
Rspuns
la
++++
sol. negativ
com.
ml 33%
24
CAPITOLUL IV
COMPLICATIILE ACUTE ALE DIABETULUI ZAHARAT
Cetoacidoza diabetic (CAD)
CAD este cea mai frecvent complicaie acut metabolic n DZ. Pentru definirea ei
este obligatorie prezena a doi factori: hiperglicemia i cetoza (creterea produciei i
concentraiei corpilor cetonici n snge). La acetia se adaug de multe ori i un al treilea:
acidoza.
Hiperglicemia este cauzat att de scderea utilizrii periferice a glucozei, ct i de
creterea produciei sale (prin glicogenoliz i prin gluconeogenez pe seama glicerolului i a
aminoacizilor glucoformatori). Ea determin restul perturbrilor metabolice din CAD.
Factorii favorizani sau precipitani ai CAD sunt: ntreruperea tratamentului insulinic
n DZ tip 1, infeciile acute severe, infarctul miocardic acut, pancreatitele acute, stresul
chirurgical sau traumatic etc. Alteori, cetoacidoza se instaleaz la un diabetic nc necunoscut,
diagnosticul fiind stabilit cu aceast ocazie (cetoacidoza inaugural).
Pentru diabetic, starea de cetoacidoz reprezint nevoia de insulin.
Coma este o stare de pierdere a contienei. Coma diabetic este o complicaie
amenintoare de via a diabetului. Pentru pacienii cu diabet, o cretere periculoas a
glicemiei (hiperglicemia) sau o scdere a glicemiei (hipoglicemia) pot determina coma
diabetic. Pacientul care intr n com diabetic, este n via dar nu se poate trezi i nu
poate rspunde la imagini, sunete sau alte tipuri de stimulare.
Lsat netratat, coma diabetic poate fi fatal.
Aceste informaii despre coma diabetic pot fi nfricotoare, dar exist i veti bune.
Riscul pentru coma diabetic este mic iar prevenia este la ndemn. Cel mai important
lucru este respectarea planului de tratament al diabetului.
Greelile medicale frecvente n coma diabetic sunt:
1. Confundarea cu alt com
2. Nedeterminarea glicemiei i glicozuriei
3. Suprahidratarea
4. Necorijarea hiper- i hipopotasemiei
25
pH
7,31
7,30-7,21
7,20
CO2 total
Baze-exces
(mmol/L)
26-16
15-11
10
(mmol/L)
0 -10
-11 -15
-16
cetoacidozic
Diagnosticul CAD se bazeaz pe semnele clinice i, mai ales, de laborator.
1. Cetoza poate s nu prezinte semne clinice sau acestea sunt reprezentate de poliurie
accentuat, polidipsie, astenie, eventual deshidratare uoar i halen de aceton. Glicemia
este cuprins, de obicei, ntre 250 i 300 mg%, este prezent glicozuria, pH-ul este 7,31 i
CO2 total normal sau moderat sczut.
2. Precoma diabetic determin ntotdeauna simptome i semne:
a) aspect general modificat, cu facies palid sau, din contr, vultuos, uneori cu
extremiti reci;
b) semne de deshidratare: limb uscat, prjit, cu depozite alb-glbui, tegumente
uscate cu pliu persistent, globi oculari hipotoni, tahicardie, tendin la hipotensiune arterial,
oligurie;
c) respiraie Kussmaul ca semn de acidoz;
d) semne digestive: greuri, vrsturi (prin parez gastric), dureri abdominale intense
i chiar aprare muscular (pseudoabdomen acut, ce poate duce la confuzia cu abdomenul
acut chirurgical i la laparotomii inutile, mai ales n cetoacidozele inaugurale);
e) semne neurologice: astenie accentuat, scdere a tonusului muscular, reducere pn
27
28
29
30
i hiperglicemia
determin
hiperosmolaritate
extracelular
rezultnd
electrolitice
suplimentare
31
pot
fi
necesar:
EEG,
Rx
toracic,
dac glicemia a fost mai mic, doza poate fi dublat sau triplat (n special, cnd
glicemia este mai mare de 700 mh/dl);
dac scderea a fost mai mare, doza administrat va fi de 16 sau chiar 10 U i.v.
Tratamentul cu heparin (5000 U la 8 ore, i.v. sau s.c.) este indicat la vrstnici obezi,
la care a fost exclus existena hemoragiei cerebrale.
Mortalitate
Cnd moartea survine n comele inaugurale sau n cele necomplicate ea se datorete
totdeauna unei cauze evitabile. Analiznd cu atenie asemenea situaii acestea sunt:
-
moartea prin edem cerebral sau colaps vascular poate surveni ca urmare a scderii
prea rapide a osmolaritii plasmatice eficiente .
32
supradozarea de insulin;
consumul de alcool.
Ocazional, o com hipoglicemic poate aprea la pacienii tratai cu doze prea mari de
sulfonilureice din a doua generaie.
Diagnostic
Instalarea unei come hipoglicemice poate avea loc brusc, n plin activitate sau poate
fi precedat de o serie de simptome premonitorii: anxietate, iritabilitate, transpiraii, foame,
cefalee, ochi strlucitori, perioade de absen sau accese nejustificate de veselie sau plns .
O metod simpl de apreciere a hiperglicemiei este introducerea unei bandelete de
culoare (de tip hrtie de filtru) n colul intern al ochiului. Dac glucoza din secreia lacrimal
este crescut, culoarea galben a hrtiei va vira rapid ctre verde .
Diagnosticul diferenial dintre coma hipoglicemic i coma cetoacidozic este redat
n tabelul nr.1.
34
Instalare
Clinic
- respiraia
- mirosul respirului
- piele
- limb
- pupile
- globi oculari
- musculatur
- reflexe
-presiunea
arterial
- puls
Biochimic
- glicozurie
- cetonurie
- glicemie test
- pH-ul sanguin
- leucocitoz
Coma hipoglicemic
Scderea aportului alimentar
Creterea activitii fizice
Supradozarea de insulin
Consum de alcool
Relativ rapid (ore) sau foarte rapid
(minute)
Coma cetoacidozic
Stri febrile
ntreruperea insulinoterapiei
Intoleran digestiv
Situaii stresante
Lent, pe mai multe ore sau zile
Umed, palid
Umed
Midriatice
Tonus normal
Tonus crescut, contracii, convulsii
Exagerate,
semne
piramidale
(Babinski pozitiv bilateral)
Uor crescut, normal
Uscat
Uscat, prjit
Normale
Tonus sczut
Hipoton
Normale, slabe sau absente
(Babinski indiferent)
Uor sczut, normal
Normal
Slab
Absent, slab pozitiv
Absent, rar slab pozitiv
Sczut
Normal
Sczut
Intens pozitiv
Intens pozitiv
Crescut
Sczut
Crescut
Tratament
Hipoglicemia este o mare urgen medical nu numai metabolic.
Persoanele din anturajul pacientului trebuie instruite pentru ndeplinirea a dou gesturi
terapeutice simple, dar eseniale:
-
administrarea i.m. sau s.c. a unei fiole de glucagon livrat mpreun cu seringa i
uor de executat;
35
Dac intervenia este rapid, rezultatul este spectacular. Bolnavul devine contient n
cteva minute, trezindu-se dintr-un somn profund. Dac n primele 30 minute revenirea strii
de contien nu s-a obinut, pacientul trebuie transportat de urgen la spitalul cel mai
apropiat .
n spital dup evaluarea bilanului biochimic (glicemie, sodiu, potasiu, clor, uree, pH,
bicarbonat) tratamentul va consta n perfuzia de glucoz hiperton, la care se adaug vitamina
B1, B6, eventual B12 sau piracetam.
n caz de hipopotasemie, n serul fiziologic sau glucoz 5 % se adaug 1-2 g KCl la
500 ml soluie. La pacienii agitai se administreaz o fiol de fenobarbital, iar la cei cu semne
de edem cerebral se vor aduga hemisuccinat de hidrocortizon, sulfat de magneziu i,
eventual, soluii macromoleculare cu remanen i.v. mai prelungit (manitol 20 %, 500 ml).
Oxigenoterapia este necesar n cazurile n care pO2 prezint valori sczute .
Prognostic, mortalitate
Orice hipoglicemie de orice intensitate , care survine n timpul nopii , necesit
atenie sporit n supraveghere , tiut fiind c o parte din semnele de alarm pot trece
neobservate.
Hipoglicemiile severe, recunoscute la vreme i tratate prompt, au un prognostic foarte
bun. Cnd durata hipoglicemiei depete 5-10 ore, coma este profund, iar valoarea glicemiei
este foarte mic (sub 25 mg/dl), recuperarea total este de cele mai multe ori posibil, dar
necesit o perioad de tratament mai lung .
O gravitate mare o prezint hipoglicemiile severe i profunde, care dureaz de mai
mult de 10 ore i, care, de multe ori, se datoresc administrrii unei doze repetate de insulin.
Gravitatea acestora poate fi legat de dou complicaii care pot surveni:
-
36
CAPITOLUL V
ROLUL ASISTENTEI N EDUCAREA I NGRIJIREA
PACIENTULUI DIABETIC
Este unanim recunoscut c educaia specific a persoanelor cu diabet zaharat
reprezint o metod terapeutic important n managementul complex al acestei patologii.
Scopul primordial al educaiei terapeutice este cel de asigurare a controlului metabolic
eficient, n vederea prevenirii complicaiilor acute, dar mai ales cronice i a creterii speranei
de via i a calitii vieii. Prin educaia terapeutic se urmrete implicarea persoanelor n
tratament prin investirea lor cu cunotine i dezvoltarea de depinderi, atitudini care s le
permit auto-controlul, auto-observarea i capacitatea de decizie. Acest proces contureaz
conceptul de empowerment, ce are la baz o serie de prezumii interrelaionate ce determin
o abordare holistic centrat pe pacient.
Astfel se consider c n determinismul vieii fiecrei persoane exist componente
fizice, emoionale, sociale i spirituale ce interacioneaz dinamic i c starea de sntate este
determinat
de recunoaterea
acestor
componente.
Fiina uman
are dreptul
37
38
39
Diagnostic
Cnd apare poliurie, polifagie, polidipsie, scdere ponderal, glicemia depete, de
regul, 200 mg/dl, glicozuria este prezent, astfel nct diagnosticul poate fi pus n orice
unitate medical. De altfel, se consider c o glicemie de 200 mg/dl, indiferent de condiiile
de recoltare este suficient pentru a pune diagnosticul de diabet zaharat clinic manifest.
Numai aproximativ o treime din cazuri prezint simptomele caracteristice ale bolii, care
conduc la efectuarea unei glicemii pe baza creia diagnosticul este confirmat .
Exist numeroase situaii, ns, n care diagnosticul este pus datorit unei complicaii
cronice diabetice, fapt care certific o evoluie anterioar ndelungat .
O anamnez atent demonstreaz, aproape n toate cazurile, prezena unor simptome
relativ specifice, precum ameeli, astenie, prurit cutanat (n special la vrstnici), care pot fi
sugestive pentru diabet.
Exist numeroase cazuri n care diagnosticul de diabet zaharat nu poate fi pus pe baza
valorilor glicemice crescute, descoperite ntmpltor, la un examen de rutin, n absena
oricrei simptomatologii sugestive.
Depistarea activ a bolii se poate face prin determinarea sistematic a glicemiei i
glicozuriei, iar n cazurile dubioase, prin efectuarea hiperglicemiei provocate orale, dup o
ncrcare cu 75 g de glucoz. La copii se folosete o doz de 1,75 g glucoz/Kg corp, fr a
depi 75 g. De-a lungul timpului au existat mai multe tehnici de determinare a hiperglicemiei
provocate orale folosind fie 100 g glucoz (n administrare unic sau cu ncrcare dubl: 50 g
iniial i 50 g dup jumtate de or metoda Duncan) cu determinarea glicemiei iniial, apoi
la 30, 60, 90, 120 i 180 minute .
Experiena acumulat n timp i costurile ridicate ale acestor probe dinamice au dus la
concluzia c un diagnostic de diabet zaharat clinic manifest sau toleran alterat la glucoz
poate fi pus avnd valoarea glicemiei -jeun i cea de la 2 ore dup ncrcarea cu 75 g de
glucoz .
Prezena glicozuriei indic, de obicei, o glicemie depind pragul renal situat n jurul
valorii de 180 mg/dl. Trebuie totui exclus posibilitatea existenei unui diabet renal, ntlnit
pn la 1 % din populaie i care nu are nici o relaie etiopatogenetic cu diabetul zaharat .
Glicozilarea proteinelor, un indicator al hiperglicemie cronice, i anume hemoglobina
glicozilat, fructozamina sau albuminele glicozilate. n condiii de hiperglicemie, moleculele
proteice sufer un proces de glicozilare neenzimatic, proporional cu mrimea creterii
glicemice. Glucoza se leag de grupare NH 2 a moleculelor proteice, inclusiv a hemoglobinei .
Valorile diagnostice ale testului oral de toleran la glucoz sunt redate n tabelul nr.2.
40
120
10
120
11,1
140
11,1
140
12,1
180
< 6,7
200
< 6,7
200
< 6,8
200
< 7,8
Dup 2 ore
< 120
6,7 10
< 120
7,8-11,1
< 140
7,8-11,1
< 140
8,9-11,2
120-180
140-200
140-200
140-220
Procesul glicozilrii hemoglobinei are loc lent, dar continuu pe tot parcursul vieii
eritrocitelor. n prima sa etap, procesul este reversibil, aldimina instabil putnd trece din
nou n glucoz. Sensul acestei reacii este de 60 ori mai mare dect cel de trecere n etapa
urmtoare, de ketamin, proces mai lent, dar ireversibil .
Hemoglobina glicozilat cuprinde mai multe subfraciuni denumite A 1a, A 1b, A 1c,
corespunznd ritmului lor de migrare cromatografic. n condiii de normoglicemie,
fraciunile Hb A 1a-b reprezint circa 2 %, iar fraciunea A 1c circa 5-6 % din hemoglobina
total. Valoarea normal a hemoglobinei A (care cuprinde toate fraciunile) este de circa 8 %
pentru Hb A1c, ea este de circa 6 %.
n ultimii ani s-a putut stabili c relaia dintre Hb glicozilat i echilibrul metabolic se
regsete i n frecvena crescut a complicaiilor cronice, ntruct acestea din urm au la baz
procesul de glicozilare a proteinelor structurale.
Determinarea Hb A1a a devenit obligatorie pentru urmrirea gradului de echilibru
metabolic i urmrirea sensului de evoluie a acestuia sub un tratament specific.
Determinarea Hb glicozilate a fost ocazional folosit pentru ncadrarea mai
corespunztoare a cazurilor prezentnd toleran alterat la glucoz, care pot evolua uneori
ctre diabet, iar alteori ctre normalizare. O valoare crescut a Hb A1 reprezint un argument
important pentru evoluia ctre diabet .
- Controlul nivelului glicemiei. Testele de snge frecvente pot spune pacientului dac
nivelul glicemiei sale este n zona normalului i l avertizeaz n legtur cu creterile sau
scderile periculoase.
- Administrarea medicaiei conform indicaiilor. Dac pacientul prezint episoade
frecvente de hipo sau hiperglicemie, medicul poate ajusta dozele sau orele de administrare a
insulinei. Medicul poate recomanda testarea periodic a hemoglobinei glicozilate pentru a
determina ct de bine pacientul i controleaz diabetul.
- Educarea aparintorilor, prietenilor i colegilor de munc. Este bine ca pacientul
s informeze familia, prietenii, colegii de serviciu despre recunoaterea semnelor i
simptomelor extremelor glicemice i cum s solicite ajutor de urgen dac pacientul i
pierde cunotina.
- Purtarea unei plcue de identificare. Dac pacientul devine incontient, aceast
tbli poate oferi informaii importante pentru familie, prieteni i colegii de serviciu i alte
persoane, inclusiv personalul de la urgene.
Peste toate pacientul este bine s fie bine informat. Pentru majoritatea pacienilor,
riscul pentru coma diabetic este mic. Pentru a preveni complicaiile diabetului, pacientul
trebuie s se ngrijeasc bine.
Nu trebuie abandonat tratamentul hipoglicemiant (diet, insulin i/sau medica ie
oral) , n favoarea exclusiv a altor practici care nu i-au demonstrat eficien a terapeutic
(n aa msur nct s fie substituite acestuia): homeopatia , acupunctura, bioenergia,
terapia naturist, etc.
Nu trebuie fcut nici o schimbare n schema terapeutic n afara consultului de
specialitate.
Orice informaie medical culeas din publicaii nemedicale din ar sau din afara rii,
trebuie verificat mpreun cu medicul specialist, nainte de a fi comentat cu pacienii.
Este foarte bine ca fiecare pacient diabetic , indiferent de vrst s poarte asupra sa un
document medical care s ofere informaiile:
-
nume,
vrst,
adres,
telefon domiciliu,
Este bun o asemenea formulare scris, care s orienteze rapid asupra atitudinii corecte
a anturajului , n condiii de pierdere a strii de contien (n cazul tratamentului insulinic i
sulfonilureic).
Exemplu:
Sunt diabetic i fac tratament cu insulin (tip , doze) . Nu sunt consumator de
alcool i dac voi fi gsit n stare de incontien sau dezorientat i incapabil s m mic,
probabil c sunt n hipoglicemie. Dac pot nghii, dai-mi o butur rcoritoare ndulcit
cu zahr sau chiar zahrul meu din buzunar.
Dac nu pot nghii isunt n com, nu-mi bgai nimic n gur i transporta i-m la
unul din spitalele apropiate.
43
CAPITOLUL VI
STUDII DE CAZ
CAZUL I - COMA DIABETIC CETOACIDOZIC
- Tratamentul vizeaz simultan combaterea hiperglicemiei, a acidozei metabolice,
pierderilor hidroelectrolitice i meninerea echilibrului hemodinamic.
- Soluiile de rehidratare folosite pentru corectarea pierderilor hidroelectrolitice i a
cidozei sunt :
* Ser fiziologic (soluie NaCl 9), serul glucozat hipertonic (soluie glucoz
10%, 20%).
- Cantitatea de lichide pierdute de pacientul n com diabetic este aproximativ egal
cu 1/10 din greutatea corpului; aceasta trebuie nlocuit n primele 24 de ore. Se vor evalua
pierderile lichidiene extrarenale prin vrsturi, transpiraie, perspiraie, diaree, respiraie,
Kussmaul; pentru fiecare grad peste temperatura corporal de 37 C se adaug la pierderile
extrarenale 350 ml/24 h. Cantitatea de lichide administrat va fi astfel calculat nct n final,
cantitatea de lichide reinute (lichide administrate minus pierderile renale i extrarenale) s fie
n jur de 80 ml/kgcorp la adult i respectiv 100 130 ml/kgcorp la copil.
- Cnd glicemia scade sub 300 (250) mg/dL, se introduce soluie hipertonic de
glucoz, n normocorecie (1 unitate insulin pentru 2 grame glucoz). Glucoza exercit o
tripl aciune: combate cetogeneza, menine volumul extracelular nlturnd riscul de colaps
vascular i de edem cerebral i previne hipoglicemia postterapeutic.
- Combaterea tulburrilor hidrolelectrolitice
* n principal se urmrete normalizarea potasemiei; este bine cunoscut faptul c n
cetoacidoza dibetic exist o pierdere din capitalul total potasic al organismului (care este
posibil s nu fie obiectivat la nivelul potasemiei !).
* n perfuzie endovenoas se adaug KCl 7.4 % - 20 mEq/litru sau 2 ml / kg corp (la
copii) sau 1 g KCl/h sau n funcie de ionogram.
- Insulinoterapia
* Insulina se administreaz i.v. din or n or sau/i i.m. cu monitorizarea strict a
valorilor glicemice. Supresia maximal a cetogenezei poate fi obinut cu niveluri ale
insulinemiei de 120 U/ml, care poate fi realizat printr-o administrare a insulinei n PEV de
0.1 U/kgcorp/h.
44
Valori la 22.03.2012
Valori la 26.03.2012
-leucocite
22100/mm
10000/mm
- Creatinin
2.V.S.H.
3.Hemoglobina
4.Uree
6. Glicemie
1,26
19mm/1h
16,4 gr%
0,51 mg/dl
428 mg%
1,2
15mm/1h
14 gr%
110 mg%
Problema
Impoten funcional
total
Administrarea de insulin
Efecturea Ionogramei
Problema
Obiectivul
Interventii
Autonome
Delegate
Evaluare
- observarea
pacientului ,
meninerea n
stare optim a
funciei
respiratorii
- aprecierea ritmului
respirator.
- ora 10 . 20
resp./min
- ora 12 , 19 resp./min
- nlturarea
discomfortului
printr-o mai
buna poziionare
- aezarea
pacientului n poziie
comod.
- administrarea
insulinei prin
metoda clasic
- bolnavul nu se
poate alimenta singur
recurgndu-se la
perfuzii
- pregtesc
pacientul pentru
efectuarea
analizelor.
- sol,. Glucozat
hiperton 100 g/l =
2 l/24h
- sol.bicarbonat
14 g/l = 500 ml/24
ore
sol. clorurosodic
9 g/l = 500 ml/24
ore
- bolnavul este in
stare stabila usor
ameliorat
- se aplic
electrolii
Obiectivul
Interventii
45
Evaluare
Autonome
- bolnavul nu se poate
hidrata singur , ii
administrez perfuzii.
Delegate
- viteza hidratrii
500 ml/or.
Dezhidratarea
- observarea
pacientului,
mentinerea nivelului
de ap din
organism.
Inapeten. Murmur
vezicular prezent. Aparat
digestiv nedureros la
palpare.
- meninerea strii
nutriionale si
prevenirea scderii
n greutate n
urmtoarele zile.
- prevenirea
complicaiilor ce
pot apare
neacordnd
ngrijirile de baz.
-creez un comfort
corespunztor ,
- ajut pacientul la
efectuarea toaletei
personale, l ajut la
schimbarea lenjeriei de
corp i de pat ori de cte
ori este nevoie.
- pacientul e curat i
ngrijit.
Cunotine insuficiente
despre boal i asupra
msurilor de prevenire.
- informarea
corect a
pacientului.
- calmarea strii de
agitaie i asigurarea
unui somn
odihnitor.
- administrez
medicamentele
prescrise, stau de vorb
cu pacientul, ncerc s-l
linitesc , i dau
exemple de pacieni cu
aceeai boal care s-au
vindecat complet.
ncerc s-l conving s
aib rbdare , c se va
vindeca n urma
tratamentului.
A nva i a descoperi
Epicriza
- stare de nutriie
adecvat diabetului.
- Diazepam 1
fiol/zi
- vitamine din
grupul B
- Cunotine
insuficiente despre
boal,
- explicaii n
legtur cu
diagnosticul i
tratamentul.
- cunoaterea
insuficient a msurilor
de prevenire a bolii i
consecinelor ei.
- administrez
medicaia prescris.
- recomandri din
partea medicului la
externerare.
- regim cu 250 g
glucide (5 mese pe zi)
cu regim hiposodat .
- Fr antibiotice.
Administrarea
tratamentului
recomandat pe termen
permanent.
STUDIUL DE CAZ II
46
osmolarit ii plasmatice
(scderea la un ritm de peste 20 mOsm/l i pe or poate induce edem cerebral sau colaps
vascular).
Dac tensiune arteriala scade 80 mmHg se introduc soluii macromoleculare (Dextran)
sau hemisuccinatul de hidrocortizon.
- Administrarea potasiului ntr-un ritm de 1 g KCl la 2 ore cu urmrirea ionogramei
sanguine.
- Restabilirea metabolismului glucidic.
o Insulinoterapia este o msur terapeutic fundamental. Stabilirea dozei este dificil
datorit sensibilitii variabile la insulin; se monitorizeaz glicemia la 1-2 ore i se ajusteaz
tratamentul
- Antibioticele vor fi administrate sistematic datorit rezistenei sczute la infecii i
expunerii la manevre cu risc infecios crescut (puncii venoase repetate, denudri i cateterism
venos, sondaj vezical).
Monitorizarea clinic (puls, tensiune, diurez) i paraclinic (glicemie, examen urin,
ionogram, hemoleucogram, creatinin) se va efectua permanent avnd n vedere riscul
major de apariie a complicaiilor n coma hiperosmolar precum i mortalitatea ridicat.
Culegerea de date Prezentare medical
47
Analiza
1.Leucogram :
Valori la 30.03.2012
Valori la 04.04.2012
-leucocite
12150/mm
10500/mm
-eozinofile
2%
1%
-bazofile
0,1%
-limfocite
25 %
26%
-monocite
2.V.S.H.
3.Hemoglobina
4.Acid uric
5.Uree
6. Glicemie
1,1%
19 mm/1h
10 gr%
54 mg%
0,4 mg/dl
46 mg%
4,1 %
15mm/1h
12 gr%
110 mg%
Problema
Impoten funcional
total
Obiectivul
- observarea
pacientului ,
meninerea n stare
optim a funciei
respiratorii
Interventii
Autonome
- aprecierea ritmului
respirator.
48
Delegate
Evaluare
- ora 10 . 20
resp./min
- ora 12 , 19
resp./min
- nlturarea
discomfortului
printr-o mai buna
poziionare
- aezarea pacientului
n poziie comod.
-respiraia este
zgomotoas
- sol,.
Glucozat
hiperton 100
g/l = 2 l/24h
sol.bicarbonat
14 g/l = 500
ml/24 ore
- sol.
clorurosodic 9
g/l = 500 ml/24
ore
- administrarea
glucozei 33% sau
injectarea cu un
flacon de Glucagon
- bolnavul nu se poate
alimenta singur
recurgndu-se la
perfuzii
- meninerea strii
nutriionale si
prevenirea scderii
n greutate n
urmtoarele zile.
- stare de
nutriie
adecvat
diabetului.
- prevenirea
complicaiilor ce pot
apare neacordnd
ngrijirile de baz.
-creez un comfort
corespunztor ,
- ajut pacientul la
efectuarea toaletei
personale, l ajut la
schimbarea lenjeriei de
corp i de pat ori de cte
ori este nevoie.
- pacientul e
curat i ngrijit.
Cunotine insuficiente
despre boal i asupra
msurilor de prevenire.
- informarea corect
a pacientului.
- este interesat
de ceea ce i
spun i ncearc
s se adapteze
situaiei.
Problema
Obiectivul
Administrarea de glucoz
sub form de tablete sau
soluii
Inapeten. Murmur
vezicular prezent. Aparat
digestiv nedureros la
palpare.
Interventii
Autonome
49
Delegate
- bolnavul este
in stare stabila
usor ameliorat
Evaluare
Reechilibrarea
hidrolectrolitic i
hemodinamic
Efecturea Ionogramei
Restabilirea
metabolismului glucidic
Diagnosticul confirmat
A nva i a descoperi
Epicriza
- soluie salin
hipoton NaCl
4.5 g/l (ser
fiziologic + ap
distilat), cu o
osmolaritate de
155 mOsm/l
- administrare este
intravenoasa
- pregtesc
pacientul pentru
efectuarea analizelor.
Insulinoterapia este
o msur terapeutic
fundamental.
Stabilirea dozei este
dificil datorit
sensibilitii
variabile la insulin;
se monitorizeaz
glicemia la 1-2 ore i
se ajusteaz
tratamentul
Monitorizarea
clinic (puls,
tensiune, diurez) i
paraclinic
(glicemie, examen
urin, ionogram,
hemoleucogram,
creatinin)
- Cunotine
insuficiente despre
boal,
- explicaii n
legtur cu
diagnosticul i
tratamentul.
- recomandri din
partea medicului la
externerare.
- Administrarea
potasiului ntr-un ritm
de 1 g KCl la 2 ore cu
urmrirea ionogramei
sanguine.
- se aplic
electrolii
- Antibioticele vor fi
administrate sistematic
- se va efectua
permanent
- cunoaterea
insuficient a msurilor
de prevenire a bolii i
consecinelor ei.
- administrez
medicaia
prescris.
- este foarte
atent la ceea ce
i spun i
ncearc s se
adapteze la
situaii.
- regim cu 200 g
glucide (6 mese pe zi)
cu regim hiposodat si
hipoproteic.
- Milgama 100
mg 1 cp. X 3/zi
Administrarea
tratamentului
recomandat pe
termen
permanent.
COMA HIPOGLICEMIC
Cauze:-alimentare insuficient
50
-supradozare de insulin
-boli intercurente
Debut:-lent-mai multe zile
Debut:brusc,sau
Evoluia simptomelor:
administrarea insulinei
Evoluia simptomelor-anxietate,nelinite
-poliurie
la
cateva
ore
-transpiraii,palpitaii
-polidipsie
-senzaie de foame
-uscciunea gurii
-cefalee,diplopie
-grea,vrsturi
-dezorientare psihic
-astenie,somnolen,com
-respiraie Kussmaul
dup
-agitaie psihomotorie
-convulsii tonico-cronice
-pierderea cunotintei
Stare clinic:-tegument palid,umed
-hT.A
-pupile dilatate
-hipo i areflexia
-halen acetonic-dezhidratare
51
Valori la 27.04.2012
Valori la 29.04.2012
-leucocite
20100/mm
10000/mm
- Creatinin
2.V.S.H.
1,26
19 mm/1h
1,2
15mm/1h
3.Hemoglobina
16,4 gr%
14 gr%
4.Uree
0,4 1 mg/dl
6. Glicemie
510 mg%
110 mg%
1.Leucogram :
Problema
Obiectivul
Interventii
52
Evaluare
Autonome
Delegate
- observarea
pacientului ,
meninerea n stare
optim a funciei
respiratorii
- aprecierea ritmului
respirator.
- nlturarea
discomfortului printr-o
mai buna poziionare
- aezarea pacientului n
poziie comod.
Fenomene de insuficien
circulatorie periferic
- mioz pronunat
persistent, semne de
hipersecreie glandular
generalizat cu sialoree,
lcrimare, transpiraii
profuze, laringobrohospasm, edem pulmonar
acut, fibrilaii musculare
-atropinizare masiv
sub monitorizare,
administrare de
antidot-toxogonina
Administrarea de
glucoz sub form de
tablete sau soluii
- combaterea insuficienei
respiratorii i combaterea
colapsului prin refacerea
patului vascular
- meninerea strii
nutriionale si
prevenirea scderii n
greutate n urmtoarele
zile.
- prevenirea
complicaiilor ce pot
apare neacordnd
ngrijirile de baz.
-creez un comfort
corespunztor ,
- ajut pacientul la
efectuarea toaletei
personale, l ajut la
schimbarea lenjeriei de
corp i de pat ori de cte
ori este nevoie.
- i spun noiuni simple
despre boal (prevenirea
i tratarea ei)
Cunotine insuficiente
despre boal i asupra
msurilor de prevenire.
- informarea corect a
pacientului.
Reechilibrarea
hidrolectrolitic i
hemodinamic
- administrare este
intravenoasa
- cianoz generalizat a
tegumentelor i
mucoaselor, extremiti
reci, hipotermie 35,8, puls
62/minut, foarte slab
perceptibil, TA prbuit
60/40 mmHg, cu respiraia
stertoroas tip CheyneStokes, cu sput aerat
sanguinolent.
- pacientul
prezint greuri,
vrsturi
incoercibile,
dureri
abdominale
violente
localizate n
regiunea
epigastric , cu
respiraie
zgomotoas,
sialoree,
transpiraii
profuze
- n urma
tratamentului
starea bolnavei
s-a mbuntit
spectaculos
- dup o
evoluie de 6 ore
se poate
comunica cu ea,
se alimenteaz i
ne relateaz
circumstanele
intoxicaiei
- pacientul e
curat i ngrijit.
- este interesat
de ceea ce i
spun i ncearc
s se adapteze
situaiei.
Problema
Obiectivul
Interventii
Autonome
53
Delegate
- bolnavul este
in stare stabila
usor ameliorat
Evaluare
Efecturea Ionogramei
Restabilirea
metabolismului glucidic
Diagnosticul confirmat
A nva i a descoperi
Epicriza
- pregtesc
pacientul pentru
efectuarea
analizelor.
Insulinoterapia
este o msur
terapeutic
fundamental.
Stabilirea dozei
este dificil
datorit
sensibilitii
variabile la
insulin; se
monitorizeaz
glicemia la 1-2
ore i se ajusteaz
tratamentul
Monitorizarea
clinic (puls,
tensiune, diurez)
i paraclinic
(glicemie,
examen urin,
ionogram,
hemoleucogram,
creatinin)
- Cunotine
insuficiente
despre boal,
- explicaii n
legtur cu
diagnosticul i
tratamentul.
- recomandri
din partea
medicului la
externerare.
- Administrarea
potasiului ntr-un ritm
de 1 g KCl la 2 ore cu
urmrirea ionogramei
sanguine.
- se aplic
electrolii
- Antibioticele vor fi
administrate
sistematic
- bolnavul este n
stare stabil
- se va efectua
permanent
- cunoaterea
insuficient a
msurilor de
prevenire a bolii i
consecinelor ei.
- regim cu 200 g
glucide (6 mese pe zi)
cu regim hiposodat si
hipoproteic.
54
- administrez
medicaia
prescris.
Administrarea
tratamentului
recomandat pe
termen permanent.
CONCLUZII
Hiperglicemia tranzitorie n cadrul intoxicaiilor cu SOF, reprezint un aspect
important i predispune la erori, cu tentaia de a eticheta o stare comatoas cu hiperglicemie
marcat n aparen, ca i com diabetic. Trsturile fiziopatologice i clinice comune al
acestor dou stri comatoase:
1. au la baz tulburri ale metabolismului intermediar, adic sunt come extracerebrale,
neinfecioase
2. se instaleaz brusc, cu tulburri digestive intense: vrsturi, dureri abdominale
violente, la cei cu intoxicaie cu SOF epigastralgii foarte pronunate.
3. n coma profund domin importante tulburri circulatorii: pierderea caracterelor
normale ale pulsului, chiar dispariia sa, instalarea hipotermiei extremitilor, apoi cianozarea
lor.
Simptomele hiperglicemiei
Glicemia trebuie testata zilnic cel putin odata pe zi, folosind un glucometru. Exista
unele semne si simptome care ne pot sugera faptul ca glicemia este mare. Atunci cand
glicemia a trecut de 200 mg/dl (11 mmol/L) apare gura uscata, buze uscate, dificultate usoara
la vorbire si sete. Daca glicemia aceasta mare dureaza mai mult de o zi va apare o crestere a
volumului de urina, ce obliga pacientul sa mearga mai des la baie, inclusiv noaptea. Setea va
fi combatuta instinctiv prin consumul unei cantitati mai mari de apa, uneori depasind 4-6 litri
pe zi. Efectuarea unui simplu sumar de urina va arata prezenta glucozei in urina, intr-o
cantitate proportionala cu durata glicemiei mari incepand de la ultima urinare (de obicei peste
noapte). Persistenta glicemiilor mari mai multe zile va duce la o deshidratare treptata a
intregului organism, cu limba prajita, piele uscata, reducerea fortei musculare, oboseala,
scadere in greutate, vedere tulbure, scaderea usoara a tensiunii arteriale.
Atunci cnd glicemia depaseste 300 mg/dl (16.7 mmol/L) apare senzatie de greata.
Daca glicemia depaseste aproximativ 360 mg/dl (20 mmol/L), pe langa greata mai pot apare si
varsaturi. Consumul de bauturi racoritoare pentru setea indusa de glicemia mare poate
accelera procesul de deshidratare si de aparitie a fenomenelor de greata si varsaturi.
Dac nu sunt luate masuri rapide pentru combaterea glicemiei mari, in unele cazuri
simptomele pot progresa si mai mult, anuntand aparitia cetoacidozei diabetice sau a starii
hiperosmolare.
55
Simptomele hipoglicemiei
Hipoglicemia este pretul platit de pacientii cu diabet pentru a avea un bun control
metabolic. Nu exista semne sau simptome specifice, adica sa apara numai atunci cand
pacientul sufera o hipoglicemie. In plus, simptomele pot sa nu mai apara la unii pacienti si sa
apara direct pierderea starii e constienta.
Simptomele hipoglicemiei se datoreaza fie lipsei glucozei la nivelul creierului
(neuroglicopenie), fie raspunsului sistemului nervos vegetativ la scaderea glicemiei din sange.
Simptomele neuroglicopenice, adica datorate scaderii glucozei in creier sunt reprezentate de
tulburari de memorie, scaderea capacitatii de concentrare, scaderea vitezei de gandire,
modificari ale dispozitiei generale (tristete, melancolie sau agitatie, dezinhibiie) si foame. Ele
pot evolua spre alterarea starii de constienta, convulsii i coma.
Simptomele date de raspunsul sistemului vegetativ sunt de dou feluri:
a) date de sistemul vegetativ simpatic (adrenergic) i
b) date de sistemul vegetativ parasimpatic. Simptomele date de activarea sistemului
vegetativ simpatic sunt: palpitatii, tremuraturi ale mainii si anxietate (teama fara motiv).
Simptomele date de activarea sistemului vegetativ parasimpatic sunt: transpiratii (reci), foame
si furnicaturi.
Semne de hipoglicemie pot fi: paloarea pielii, transpiratii profuze (diaforeza), puls
rapid si puternic, cresterea tensiunii arteriale, pupile marite, cresterea tonusului muscular
(stare de incordare generala si musculara).
In mod caracteristic, simptomele dispar rapid la adiministrarea de zahr. Dintre
semnele i simptomele hipoglicemiei prezentate anterior, cteva sunt cele care pot anuna
instalarea comei hipoglicemice. Modificrile strii de dispoziie cu agitaie i dezinhibiie pot
fi urmate de o perioad de relativ linitire a pacientului, n care starea de confuzie de fapt se
accentueaz, iar rspunsurile la ntrebrile puse de cei din jur sunt fr sens. Accentuarea
tremuraturilor minii, cu transpiraie profuz rece, foame intens, pupile mari i ochi
sticloi poate fi urmat de contracii musculare generalizate sub forma unor convulsii. In
56
absena interventiei rapide din partea celor din jur, pierderea strii de contien anun
instalarea comei hipoglicemice.
Diabetul zaharat este o afeciune complex care determin modificri metabolice,
energice i trofice ale organelor i esuturilor. Incidena bolii crete pe msur ce se nainteaz
n vrst, incidena maxim fiind ntre 45 65 ani (50 %), aa cum reiese i din studiul
efectuat, fiind mai frecvent la femei dect la brbai.
Diabetul zaharat insulino-dependent se ntlnete la 38 % din totalul cazurilor i
include: diabetul juvenil, marea majoritate a cazurilor de diabet al adultului tnr, unele forme
de maturitate i adeseori diabetul senil.
Diabetul insulino-independent este forma cea mai frecvent. Evolueaz aparent
benign, de fapt determin importante complicaii cronice, degenerative. Include majoritatea
cazurilor aprute ntre 40 65 ani (62 %) i o bun parte din diabetul senil. Factorii genetici au
un rol important: 16 % din cazuri au ambii prini cu aceast boal, 28 % au un printe cu
aceast boal, influena ereditar fiind demonstrat astfel la 50 % din cazuri, la cealalt
jumtate nu poate fi probat. Reaciile pacienilor n momentul descoperirii primelor
simptome au fost diverse: 36 % dintre pacieni au suferit o depresie nervoas, 38 % au fost
contieni de repercusiunile bolii si s-au prezentat la medic pentru investigaii suplimentare,
iar 13 % nu au avut nici o reacie. Toi pacienii chestionai cunosc regimul alimentar pe care
trebuie s-l respecte. Peste 50 % dintre pacieni cunosc modul de administrare al insulinei i
i administreaz singuri insulina. Pacienii chestionai s-au declarat mulumii de ngrijirile
medicale acordate n spital preciznd c pe lng serviciile medicale acordate au primit i
informaii suplimentare cu privire la regimul alimentar, tratamentul cu insulin att de la
asistenta medical ct i de la medic. Pacienii chestionai consider c pentru o mbuntire
a nivelului educaional al bolnavului diabetic este necesar acordarea mai multor zile (85 %),
ntr-un proces continuu pentru o mai bun asimilare a cunotinelor (50 %), aplicnd ca
metod ideal educaia att n grup ct i individual (25 %), iar pentru o eficacitate maxim i
o aderen ct mai mare a pacienilor la acest program acetia au considerat c este necesar o
selectare a temelor (60 %). Personalul medical consider c pentru o tratare ct mai corect a
bolnavului diabetic este necesar ca acesta s dein ct mai multe cunotine despre boala sa,
pe care poate s le dobndeasc printr-un program de educaie structurat pe zile (80 %),
proces continuu (52 %) i ca metod n grup (36 %).
57
Bibliografie
Gherasim L. Medicina Interna vol 2, Ed. Medicala 1998, Bucuresti, pag 1167 1306
Harrison Principiile Medicinei Interne 14-th edition, vol 2, Ed. Teora 2003 , pag
2265 2287
Hncu N. Farmacoterapia diabetului zaharat, Ed. Echinox 2002, pag 38 138
Negrisanu G. Farmacoterapia bolilor metabolice, reumatismale, respiratorii,
cardiovasculare Ed.Mirton Timisoara 2004, pag 9 51
Mincu Iulian Diabetul zaharat (fiziopatogenie, clinic, complicaii), Editura
Medical, Bucureti, 1977
Mincu Iulian Diabetul zaharat: mod de via i tratament, Editura Medical,
Bucureti, 1985
Mincu Iulian Ce trebuie s tim despre diabetul zaharat ?, Editura Medical,
Bucureti, 1991
Mincu Iulian Profilaxia i tratamentul diabetului, Editura Medical, Bucureti, 1985
Moldovan Tiberiu - Semiologie clinic medical, Editura Medical, Bucureti, 1993
Pavel I., Sdrobici D., Viinescu R. Regimul de via i alimentaia n diabetul
zaharat, Editura Medical, Bucureti, 1975
Radu M., Pieptea A. Diabetul zaharat n clinica medical, Editura Academiei R.S.
R., Bucureti, 1989
Serban V Bazele Medicinei Interne, vol I Boli Metabolice . Reumatologie. Lito
UMFT 2001, pag 5 73
Serban V., Babes A. - Clinica Medicala Teorie si Practica, vol I, Ed. Marineasa
Timisoara 1999, pag 150 183
Serban V., Babes P.A. Ghidul pacientului cu diabet zaharat, Ed. Marineasa Timisoara
1999
Tinu A. M. Ce putem face singuri mpotriva diabetului, Editura Nemira, 1998
58