Sunteți pe pagina 1din 58

COALA POSTLICEAL ............

SPECIALIZAREA : ASISTENT MEDICAL GENERALIST

PROIECT DE ABSOLVIRE

COMA DIABETIC

COORDONATOR: Prof.

CANDIDAT:

2016

MOTIVAIA ALEGERII TEMEI


Coma este o stare de pierdere a contienei. Coma diabetic este o complicaie
amenintoare de via a diabetului. Pentru pacienii cu diabet, o cretere periculoas a
glicemiei (hiperglicemia) sau o scdere a glicemiei (hipoglicemia) pot determina coma
diabetic.
Diabetul zaharat este o afeciune complex cu posibilitatea apariiei unor complicaii
grave determinate de modificri metabolice i trofice ale organelor i esuturilor. Numrul
pacienilor este ntr-o continu cretere ceea ce necesit includerea lor ntr-un program de
educaie i prevenire a complicaiilor. Pentru aceti pacieni apare o schimbare a stilului de
via din punct de vedere social, familial i profesional, de aceea rolul asistentei medicale nu
este doar cel care ine de competena profesional ci datorit apropierii de pacient i cel al
unui confident de ncredere intermediar ntre acesta i aparintor asigurnd sprijinul
psihologic pe lng rolul important de acordare a unor ngrijiri n cazul apariiei unor
complicaii i realizarea unui program educaional adecvat.
Scopul lucrrii este:
-

evaluarea nivelului de cunotine a pacienilor n legtur cu factorii de risc,


complicaiile, regimul alimentar, modul de via i administrarea insulinei;

identificarea necesitilor, interesului, posibilitilor pacienilor referitoare la


programul de educaie;

identificarea metodologiei preferate de pacieni;

evaluarea opiniei educatorilor asupra structurii, coninutului i metodologiei


programului educaional;

ajustarea programului pentru obinerea de beneficii maxime.

La ora actual n lume exist, probabil, peste 150 milioane de diabetici, din care 1015% sunt tratai cu insulin. Studiile epidemiologice efectuate n diferite ri subliniaz faptul
c n ultimele decenii, creterea procentului pacienilor cu DZ a fost paralel cu creterea
standardului de via . Problema diabetului zaharat este foarte important peste tot n lume,
att datorit frecvenei dar i a gravitii bolii, diabetul zaharat afectnd negativ sperana de
via i calitatea acesteia. Se consider c diabetul este principala cauz de cecitate la adulii
cu vrste ntre 20 i 74 de ani, Nu n ultimul rnd, DZ este o boal foarte costisitoare datorit
evoluiei cronice ndelungate, dar i datorit faptului c asistena medical, dei gratuit
pentru diabetici, este foarte scump pentru societate.

CUPRINS
CAPITOLUL I - NOIUNI DE ANATOMIE I FIZIOLOGIE....................................
-

Date generale - PANCREASUL...................................................................

Structura pancreasului......................................................................................

Secreia endocrin a pancreasului..............................................................

CAPITOLUL II - DIABETUL ZAHARAT......................................................................


-

DEFINIIE...............................................................................................

Instalarea discret a diabetului zaharat.......................................................

CLASIFICARE............................................................................................

ETIOPATOGENIE.......................................................................................

CAPITOLUL III - COME DE ORIGINE ENDOGEN- COMA DIABETIC...............


CAPITOLUL IV - COMPLICATIILE ACUTE ALE DIABETULUI ZAHARAT...........
-

Cetoacidoza diabetic (CAD) .........................................................................

Diagnosticul diferenial al comei diabetice.....................................................

Fiziopatologia comei diabetice cetoacidotice..........................................................

Coma diabetic hiperosmolar........................................................................

Coma mixt (diabetic cu acidoz lactic).......................................................

Coma hipoglicemic..........................................................................................

CAPITOLUL V - ROLUL ASISTENTEI N EDUCAREA I NGRIJIREA


PACIENTULUI DIABETIC.......................................................................................
CAPITOLUL VI - STUDII DE CAZ.....................................................................................
-

CAZUL I - COMA DIABETIC CETOACIDOZIC ................................

CAZ II - COMA DIABETIC HIPEROSMOLAR FR CETOACIDOZ ..

CAZ III - COM HIPERGLICEMIC ..........................................................

CONCLUZII...............................................................................................................................
BIBLIOGRAFIE.......................
3

CAPITOLUL I
NOIUNI DE ANATOMIE I FIZIOLOGIE

Pancreasul este o gland abdominal asemntoare ca structur glandelor


salivare. Pancreasul are o form prismatic neregulat i anatomic se mparte n cap, corp i
coas. Este situat pe peretele abdoominal, retroperitoneal i are urmtoarele dimensiuni
aproximative: - greutate 60-95 grame; lungime 12-15 cm, grosime 1,5- 2,5 cm.
Capul pancreasului se afl n concavitatea porcoavei duodenale i este acoperit n
foarte mic msur de acesta.
Anterior , pancreasul se nvecineaz cu colonul transvers, vasele mezenterice
superioare , vasele gastro-duodenale i pancreatico-duodenale , iar posterior cu vena cav
inferioar, vena splenic, rinichiul stng i vasele acestuia.
n ceea ce privete cauzele apariiei diabetului, unii autori au considerat - i pe bun
dreptate c la baz se afl deficiena funciei endocrine a pancreasului , adic lipsa de
insulin.
Aceast deficien a fost explicat prin sclerozarea vaselor pancreasului din cauza
vrstei naintate sau, rareori consecutiv atingerii infecioase (n parotidita epidemic, diabetul
numit urlian , n care procesul patologic se localizeaz n glanda pancreatic). S-a ncriminat
deasemenea factorul ereditar , fr s se lmureasc ns condiiile reale de apariie.
Desigur s factorul infecios, i vrsta reprezint o realitate, dar numai pentru o mic
parte din numrul diabeticilor. La marea majoritate nu se gsesc leziuni de scleroz sau
infecii cu localizare pancreatic.
Unii autori au descris forme de diabet hipofizar. Ei au considerat c exagerarea
funciei hipofizei anterioare , simulnd mecanismele hiperglicemiante, solicit funcia
pancreatic, pe care cu timpul o epuizeaz. De altfel, anumite tumori ale hipofizei anterioare
(endenomul bazofil sau boala Ienco-Cushing) se nsoesc de hiperglicemie.
Ali autori au artat c pot exista cazuri de diabet tisular

, fiind vorba de

imposibilitatea esuturilor de a utiliza glucoza , datorit lipsei unor fermeni tisulari.


n afar de cauzele hipofizare i tisulare, care pot fi ncriminate la o proporie foarte
mic din numrul total al diabeticilor, exist un numr foarte mare de diabetici la care nu

exist nici hiperfuncie hipofizar , nici leziune morfologic pancreatic , nici deficien
enzimatic tisular.
Dac se analizeaz condiiile de apariie a diabetului la aceti indivizi, se constat c,
frecvent , aceste forme de diabet apar dup emoii puternice sau dup un oc traumatic ori
traumatisme cranio-encefalice. Alterori, apare la epuizaii din punct de vedere nervos, la
surmenaii psihici.
Diabetul apare frecvent la anumite profesii , mai ales la cere care necesit un surmenaj
intelectual. Aceste date pot s indice c la baza unei serii ntregi de forme de diabet stau
dereglri nervoase.
Numeroase cercetri experimentale i fizico-chimice au cutat s precizeze rolul
diverilor factori n mecanismul de producere a bolii.
Pancreasul este un organ cu rol de gland mixt, adic secret hormoni pe care i vars
n snge, dar i suc pancreatic ce ajunge n tubul digestiv. Este o gland voluminoas anexat
duodenului. Forma pancreasului este neregulat.

Este alungit n sens transversal, iar captul drept este voluminos i cel stng ascuit.
Pancreasul este aezat transversal, profund n abdomen, avnd raporturi cu coloana vertebral.
La dreapta sa se gsete duodenul, iar la stnga splina. Pancreasul ocup astfel epigastrul, iar
coada sa ajunge n hipocondrul stng.
Date generale
Pancreasul este o gland cu secreie intern i extern, situat n spatele
stomacului, la nivelul primelor dou vertebre lombare, i are greutatea de 70-80 de grame.

Ca structur, pancreasul are dou pri cu funcii diferite: pancreasul exocrin, avnd
canalele exterioare prin care secret zilnic circa un litru de suc pancreatic, compus din enzime
digestive active, pe care le transfer n duoden, unde particip la descompunerea i absorbia
alimentelor i pancreasul endocrin cu insulele Langerhans, n care exist acele celule alfa cu
granulaii negre i celule beta cu granulaii albicioase. Acestea secret insulin i glucagon
hormoni cu rol esenial n metabolismul zaharurilor.
Insuficiena pancreatic reprezint incapacitatea pancreasului exocrin i endocrin de
a sintetiza fie enzimele digestive, fie insulin, ceea ce poate duce la pancreatit acut sau la
diabet zaharat. n condiii normale, datorit unui mecanism complex de aprare, secreia
digestiv, adesea foarte acid, nu distruge esutul pancreatic, iar toate funciile decurg normal.
Pancreasul are o lungime de 15 20 de cm i o grosime de 2 cm. Este un organ
friabil ce se poate rupe (sau perfora) uor. Culoarea pancreasului este roz-cenuie, dar devine
rou n timpul activitii sale. Pancreasul este mai voluminos la brbat dect la femeie i
ajunge la dimensiunile maxime pn la vrsta de 40 de ani, apoi de la 50 de ani descrete
treptat. Greutatea pancreasului nu este mai mare de 100 g, n
medie

fiind

de

80

g.

Pancreasul este format dintr-o poriune voluminoas n


partea dreapt, denumit cap, o poriune orizontal corp i
o poriune ascuit, denumit coad.

Structura pancreasului

Pancreasul este o gland mixt, att cu secreie


exocrin, ct i cu secreie endocrin. Structural, pancreasul
prezint o capsul, strom i parenchim. Capsula nvelete
pancreasul i trimite prelungiri n interior formnd lobulii
pancreasului. Stroma este format din esut conjunctiv lax ce
conine vase de snge i nervi. Parenchimul este format din tipuri de celule diferite ce
formeaz pancreasul endocrin i pancreasul exocrin.

Pancreasul exocrin
Reprezint aproape 98% din masa pancreasului. Este format din acini de form
sferic. n structura acinilor se gsesc celule sero-zimogene (conin granule de zimogen).
Aceste celule asigur secreia intermitent a pancreasului exocrin cu rol foarte important n
procesele de digestie. De la nivelul acinilor pornesc canale ce se unesc. Acestea formeaz
ductul principal Wirsung i ductul accesor Santorini. Rolul acestor ducte este de a prelua
secreia exocrin a pancreasului i de a o vrsa n duoden sucul pancreatic.

Pancreasul endocrin
Ocup doar 2% din masa organului i este format din insulele lui Langerhans.
Acestea sunt rspndite difuz prin pancreasul exocrin (exact ca insulele mprtiate prin
ocean). Numrul total al acestor insule variaz ntre 500.000 i 2.000.000, iar diametrul lor nu
depete 400 de micrometri. Insulele sunt formate din celule i capilare. Rolul capilarelor este
de a prelua secreia endocrin a pancreasului. n structura insulelor au fost identificate 5 tipuri
de celule.
Celule de tip A: sunt situate n periferia insulelor i reprezint aproximativ 10
20% din celulele ce formeaz insulele. Rolul lor este de a elabora i secreta glucagonul.
Celule de tip B: sunt mult mai numeroase 80% din totalul celulelor endocrine.
Sunt localizate n centrul insulelor i secret insulina.
Celule de tip D: sunt n numr mult mai redus (5%) i se gsesc rspndite pe toat
insula. Aceste celule secret somatostatin, cu rol inhibitor asupra secreiei de insulin i

glucagon.
Celule de tip G: ocup 1% din masa pancreasului endocrin i secret gastrina, cu
rol n stimularea secreiei de acid clorhidric de ctre stomac.
Celule de tip P.P.: predomin n insulele situate la nivelul capului pancreasului.
Aceste celule secret polipeptidul pancreatic (P.P.) cu rol stimulator asupra secreiei de suc
gastric i inhibitor a secreiei de suc pancreatic.
Rolul pancreasului este cunoscut nc de la experienele clasice , care au reuit s
produc ntia dat (n 1889) un diabet experimental la cini.
La 1902 ( Sobolev) executnd ligatura canalului Wirsung prin atrofia acinilor glandei
cu secreie extern, cu pstrarea intact a aparatului insular, a demonstrat experimental rolul
pancreasului endocrin n mecanismul de producere a diabetului. La acea dat a fost posibil s
se obin din aparatul insular o substan capabil s compenseze tulburrile de metabolism
ale diabetului.
Aceast substan , insulina , izolat n fine n anul 1921 (Banting i Best) , graie
creia toate tulburrile diabetului experimental i uman sunt compensate , prea s aduc
contraprob definitiv a originii pancreatice a diabetului.
ntradevr, insulina:
1) scade glicemia, favoriznd glicogenogeneza n ficat i mai ales n muchi i
aprnd depozitele de aciunea glicogenolitic a adrenalinei;
2) mpiedic gluconeogeneza care nu apare dect ca un efect al stimulrii neuroreflexe a hipofizei anterioare , consecutive golirii depozitelor de glicogen; ea evit
astfel producerea excesiv, din lipidele mobilizate , a corpilor cetolici , care nu pot
fi bine oxidai n condiiile viciate ale metabolismului glucidic din diabet;
3) dimpotriv, ea uureaz depunerea exceselor de glucide sub form de grsimi n
panicul adipos.
4) n esuturi , ea favorizeaz buna utilizare a glucozei , protejnd hexochinaza fa de
aciunea inhibitoare a hormonului contrainsular antehipofizar i cataliznd aciunea
glucomutinei.

Pancreasul prezint o component exocrin acinoas, cu rol n secreia enzimelor


implicate n digestie i o component endocrin. La mamifere , componenta endocrin este
aglomerat n formaiunile cunoscute sub form de insulele Langerhans. Acestea sunt
dispersate n toat structura pancreasului, dar mai ales n coada acestuia.

Numrul
insulelor variaz de la 1,5 -2,5 milioane/pancreas . Insulele conin ntre cteva sute i mii de
celule secretoare de hormoni. Insulele sunt separate unele de altele, prin esut pancreatic
exocrin; au o intervaie simpatic i parasimpatic i o vascularizare arterial foarte bogat.
Cicrulaia venoas a insulelor dreneaz direct n circulaia portal ceea ce nseamn c
hormonii insulari ajung n concentraie mare n ficat , mai nainte de a ajunge la esuturile
periferice.
Ficatul degradeaz i nltur o mare parte din insulina pe care o primete. Se poate
explica astfel, de ce nivelul insulinemiei este mai mic dect nivelul insulinei circulante n
vena port.
9

O insul Langerhans are:


-

ntre 70 90 % celule B (beta) care secret insulina (dispuse n centrul insulei),

celule A (alfa) care secret glucagonul ,

celule D (delta) care secret somatostatinul,

celule F secretoare de polipeptil pancreatic, ( aceste ultime tipuri celulare , sunt


dispuse la periferia insulei i reprezint procentul celular restant ).

Biosinteza insulinei (sinteza ei la nivelul celulei beta pancreatice ), are loc dup un
program codificat genetic , foarte riguros i care are mai multe etape premergtoare. Aceste
etape premergtoare conduc la biosinteza precursorului insulei i anume a proinsulinei.
Proinsulina are o aciune biologic mult mai slab comparativ cu cea a insulinei.
Ruperea moleculei de proinsulin (are loc n interiorul celulei beta) , conduce la eliberarea
unei molecule de insulin i a unei molecule de peptid-C . Cu alte cuvinte, nivelul circular al
peptidului-C , reflect activitatea secretorie pancreativ a insulinei. n anumite situaii
patologice (diabet zaharat dezechilibrat, diabet zaharat tip 2 cu obezitate ), se pot observa
creteri ale nivelelor circulante ale proinsulinei.
Secreia de insulin, este stimulat n mod specific de glucoz. La suprafaa celulelor
beta funcioneaz un sistem de recunoatere a glucozei prezentat de receptorii
glucosensibili. O cretere doar cu 10 mg a glicemiei , determin activitatea sistemului.
Secreia de insulin are doi timpi:
-

primul timp secretor, cnd insulina se elibereaz ntr-un minut i dureaz cteva
minute,

al doilea timp secretor , care ncepe dup 10-15 minute i dureaz att ct
acioneaz stimulul.

Secreia de insulin , mai poate fi stimulat de aminoacizi, glucagon, sistemul nervos


parasimpatic (SNPS) , sistemul nervos simpatic (SNS) beta-adrenergic , hormonii intestinali,
medicaia hipoglicemiant oral (sulfonilureice), etc.
Odat eliberat n torentul circulator, insulina formeaz cu proteinele , complexe
circulante. Acestea transport deci insulina i o elibereaz pe msura necesitilor
organismului.
10

Insulina acioneaz asupra organelor - int (n special hepatic , muscular i gras), prin
intermediul receptorilor insulinici. Acetia recunosc insulina , o leag i o transport n
interiorul celulei unde,. Insulina i ndeplinete aciunile. Ori de cte ori receptorii insulinici
sufer o cdere numeric (obezitate, diabet zaharat, sindrom Cushing , anticorpi antireceptori, etc), apare aa numita rezisten la insulin . Aceast stare se caracterizeaz prin
scderea eficacitii insulinei (dei prezent ) i n consecin prin apariia hiperglicemiei.
Pancreasul produce un hormon numit insulin care, ajutnd la utilizarea glucozei de
ctre esuturi, scade cantitatea de glucoz din snge. Astfel, dup mese, glicemia crete prin
aport alimentar, iar pancreasul sntos reacioneaz prin creterea secreiei de insulin, care va
readuce glicemia n limite normale.
Diabetul zaharat apare n cazul n care n organism nu exist suficient insulin
(deficien

pancreasului)

sau

organismul

nu

poate

folosi

eficient

insulina

(insulinorezistena). Aceasta din urm este asociat cel mai frecvent cu obezitatea dar poate
apare i n alte situaii. Numai aproximativ o treime din pacienii care au diabet zaharat
prezint simptomele caracteristice ale bolii (sete intens, eliminarea unei cantiti mari de
urin etc.), ceilali fiind descoperii ntmpltor n serviciile de oftalmologie (unde vin pentru
tulburri de vedere), de neurologie (datorit semnelor de neuropatie diabetic sau a
accidentelor vasculare cerebrale), de ginecologie (unde pacientele se prezint pentru prurit
genital), de cardiologie, dermatologie, nefrologie, chirurgie etc., unde pacienii ajung datorit
complicaiilor pe care le d diabetul la nivelul organului respectiv.
Valorile normale ale glicemiei (glucoza sanguin) sunt situate ntre 60 i 110 mg/dl. In
funcie de metoda de laborator folosit ele pot varia puin. Aceste valori se refer la glicemia
recoltat dup minim opt ore de post. Valoarea glicemiei recoltat la o or dup mas (cnd
creterea ei este maxim) nu trebuie s depeasc 160 mg/dl. Ocazional, la vrstnici,
glicemia postprandial poate ajunge la 180 mg/dl n absena unui diabet zaharat. Ct privete
valoarea glicemiei a jeun (pe nemncate) definitorie pentru diagnosticul de diabet zaharat, n
clasificarea OMS din 1998, s-a adoptat valoarea de 126 mg/dl. La pacienii care prezint
frecvent glicemii peste 100 mg/dl (recoltate dup opt - zece ore de post) este indicat
efectuarea unui test de hiperglicemie provocat (test de toleran la glucoza administrat oral).
Acesta trebuie prescris de ctre medic i efectuat sub supraveghere medical. Testul va arta

11

dac pacientul prezint sau nu diabet zaharat sau toleran alterat la glucoz (prediabetul din
clasificrile mai vechi).
Apariia glucozei n urin (unde ar trebui s fie absent) se produce la valori ale
glucozei n snge de peste 180 mg/dl (pragul renal al glucozei) i ridic imediat suspiciunea
unui diabet zaharat. Exist ns i cazuri de "diabet renal" cnd glucoza este prezent n urin
prin scderea acestui prag renal i n absena unui diabet zaharat.
Secreia endocrin a pancreasului
Pancreasul ndeplinete un important rol endocrin prin hormonii eliberai n snge.
Insulina: numele de insulin vine de la originea sa insulele lui Langerhans, dei
iniial fusese denumit pancrein de ctre Paulescu, n 1921. Insulina este secretat de ctre
celulele B insulare, iar la 15 minute dup eliberare jumtate din cantitate devine inactiv.
Insulina acioneaz, n principal, asupra metabolismului glucidic scade nivelul glucozei din
snge. Insulina activeaz anumii receptori de la suprafaa celulei. Aceti receptori vor activa
o serie de proteine transportoare GLUT 1, GLUT 2, pn la GLUT 5. Aceste proteine se
gsesc n diferite celule din corp, unele n celula muscular striat, altele n creier. Dup
activare, se vor deplasa la suprafaa celulei i vor capta glucoza din snge. Astfel, scade
cantitatea de glucoz circulant efectul hipoglicemiant al insulinei.
Insulina este cel mai important hormon cu aciune hipoglicemiant , din organism .
Prezena sa este indispensabil proceselor anabolice i echilibrului energetic al
organismului.
Al doilea hormon secretat de celulele pancreatice insulare (A) este glucagonul .
Aciunile lui principale sunt:
-

stimularea glicogenolizei i eliberarea glucozei n circulaie ,

stimularea degradrii proteinelor musculare ,

stimularea lipolizei ,

stimularea secreiei de insulin .

12

Glucagonul, alturi de epidefrin , cortisol, i hormonul de cretere, reprezint


hormonii hiperglicemiani, de contrareglare

Glucagonul: este un alt hormon pancreatic ce contribuie la reglarea echilibrului


glicemic, dar spre deosebire de insulin, ce avea efecte hipoglicemiante, glucagonul are efecte
hiperglicemiante. Efectul hiperglicemiant al glucagonului este foarte puternic comparativ cu
ali hormoni ce au printre efecte i creterea glicemiei (adrenalin, cortizol).

Somatostatinul: este secretat de ctre celulele de tip D din insulele lui Langerhans i
are o aciune de scurt durat n snge doar 2 minute. La nivelul pancreasului,
somatostatinul inhib secreia de insulin i glucagon. La nivel gastro-intestinal,
somatostatinul scade absorbia nutrimentelor i inhib secreia sucurilor digestive suc
gastric, intestinal, pancreatic.
Polipeptidul pancreatic: este secretat de ctre celulele de tip P.P. insulare. Secreia de
P.P este stimulat de civa hormoni VIP, GIP, secretin, bombezin i inhibat de
somatostatin. Principala aciune a P.P. este inhibarea secreiei de suc pancreatic i creterea
motilitii gastrice i intestinale. Aciunea complet a P.P-ului nu este complet cunoscut.

13

CAPITOLUL II
DIABETUL ZAHARAT

Termenul de Diabet Zaharat , este dat unui grup de tulburri (mai corect
sindroame), care se caracterizeaz prin creterea glicemiei i prin tulburri ale
metabolismului lipidic i proteic; cuprinde diverse manifestri clinice i biologice,
complicaii acute i cronice redutabile i se caracterizeaz printr-un proces aterosclerotic
accelerat.

Diabetul apare cnd pancreasul secret cantiti insuficiente de insulin sau modul n
care organismul utilizeaz insulin este deficitar. Insulina este hormonul care asigur
necesarul energetic celular, prin utilizarea glucozei (zahrului) de ctre celule. Un alt rol al
acestui hormon este de a stoca surplusul de zahr n depozite la nivelul muchilor, esutului
adipos i ficatului.
Cnd secreia de insulin este deficitar sau dac exist rezisten a la ac iunea acesteia
n esuturile int, nivelul zahrului n snge (glucoza din snge, glicemia) este mult prea mare
iar esuturile nu o mai pot utiliza pentru producerea de energie. Dac nivelul glicemiei este
persistent crescut apar complicaii la nivelul ochilor, inimii, vaselor de snge, nervilor i
rinichilor.
Controlul glicemiei este metoda cea mai eficient de prevenire a apariiei
complicaiilor diabetul zaharat tip 2, mai ales ale complicaiilor cardiovasculare. Majoritatea
pacienilor cu diabetul zaharat tip 2 i pot desfura normal activitile cotidiene atunci cnd
reuesc s in sub control nivelul glicemiei prin exerciii fizice, dieta corespunztoare i
medicaia hipoglicemiant. Din ce n ce mai muli aduli i copii dezvolt diabet zaharat de tip
2, datorit obiceiurilor alimentare nesntoase i a sedentarismului.

14

DEFINIIE
Diabetul zaharat este un sindrom heterogen din punct de vedere etiopatogenic, clinic
i terapeutic, a crui manifestare esenial este hiperglicemia cronic, determinat de scderea
secreiei de insulin ( deficit absolut ) i/sau tulburarea aciunii acesteia ( deficit relativ ).
Datorit insuficienei absolute sau relative a secreiei de insulin, consecutiv
hiperglicemiei cronice, apar i modificri ale metabolismului proteic, lipidic i
hidroelectrolitic. De aceea, dei diabetul zaharat ar putea fi inclus printre bolile endocrine,
manifestrile sale majore sunt de ordin metabolic.
In cadrul acestui sindrom heterogen, hiperglicemia cronic mpreun cu ali factori
conduc la apariia n timp a unor complicaii cronice sistemice (vasculare, nervoase, etc.) n
special la nivelul rinichiului, ochiului, sistemului nervos i inimii, fapt care determin
reducerea calitii i a duratei vieii pacienilor.
Diabetul zaharat este un sindrom complex indus de tulburarea secreiei de insulin de
ctre pancreas sau de rezistena celulelor periferice la aciunea insulinei. Cel mai cunoscut
efect al acestor tulburri este creterea nivelului glucozei n snge peste limitele considerate
normale - hiperglicemie.
Glucoza din snge reprezint principalul carburant necesar acoperirii cheltuielilor
energetice ale organismului. Glucidele complexe din alimentaia omului (amidon, glicogen,
zaharoz etc) trec n tubul digestiv prin procesele de digestie i absorbie i ajung n snge sub
form de monozaharide (glucoza, fructoza, galactoza etc.). O mare parte din cantitatea de
fructoz, galactoz i alte monozaharide se transform n glucoz prin procese metabolice
care au loc n ficat. Proteinele i lipidele din alimentaia omului trec i ele prin procesele de
digestie i absorbie i ajung n snge sub form de aminoacizi i de acizi grai, care, la rndul
lor, se pot transforma parial n glucoz.
Instalarea discret a diabetului zaharat
Medicii numesc diabetul zaharat ucigaul tcut, ntruct majoritatea bolnavilor i
afl diagnosticul n stadii avansate, cnd apar complicaii precum vederea nceoat sau
tulburrile cardiace. Dac diabetul de tip 2 este depistat la timp, complicaiile sale pot fi
prevenite cu succes.

15

Diabetul zaharat sau diabetul de tip 2 este cea mai comun form de diabet (apare n
90% din cazuri, de regul dup vrsta de 40 de ani). Boala se instaleaz atunci cnd
organismul nu mai poate folosi corespunztor insulin, hormonul responsabil cu reglarea
nivelului de glicemie n snge (insulina ajut organismul s absoarb glucoza i s o
foloseasc pentru producia de energie).
Cnd organismul nu mai secret suficient insulin sau nu utilizeaz corect hormonul,
apare condiia medical numit rezistena la insulin. De-a lungul timpului, corpul devine
incapabil s suplimenteze producia acestui hormon, punct n care se instaleaz diabetul
zaharat.
Muli oameni cred c o boal tcut precum diabetul nu este un motiv major de
ngrijorare, de vreme ce nu se resimt schimbri importante n organism. In realitate, nivelul
ridicat al glicemiei produce leziuni importante la nivel microvascular, afectnd vasele mici de
snge i degradnd treptat starea de sntate odat cu trecerea timpului.
Medicii spun ca pn i cele mai uoare forme de diabet, asimptomatice, pot fi cauza
de fond a unor afeciuni dificil sau imposibil de tratat. Un exemplu este retinopatia diabetic,
afeciune care apare pe fondul deteriorrii vaselor mici de snge de la nivelul ochilor i aflat
deseori n strns legatur cu instalarea diabetului zaharat (debutul bolii se petrece, n medie,
dup 3 ani de la declanarea diabetului de tip 2).
CLASIFICARE
Datorit heterogenitii etiopatogenice, clinice i evolutive, diabetul zaharat a cunoscut
terminologii i clasificri care s-au schimbat de-a lungul timpului. La ora actual se folosete
clasificarea etiologic ntocmit de Centrul de Diagnostic si Clasificare ADA (American
Diabetes Association) si adoptat de ctre OMS . Aceast clasificare adaug la clasificarea de
baz a diabetului zaharat i alte perturbri glicemice mai uoare dect DZ:
1. Diabet zaharat tip 1, caracterizat printr-o distrugere a celulelor care duce la
apariia unui deficit absolut de insulin.
- Autoimun
- Idiopatic
2. Diabet zaharat tip 2, care poate merge de la insulinorezistena predominant cu
deficit relativ de insulin, pn la deficit de secreie predominant cu insulinorezistent.
16

3. Alte tipuri specifice de DZ, asociate cu unele stri i sindroame.


4. Diabet zaharat gestaional
Diabetul zaharat tip 1 apare n special la tineri (sub 30 de ani), dar poate aprea la
orice vrst, i se caracterizeaz prin nivele sczute sau absente de insulin endogen
circulant i tendina crescut la cetoacidoz (coma diabetic). Administrarea insulinei
exogene previne cetoacidoza i este indispensabil pentru supravieuire.
Diabetul zaharat tip 2 se caracterizeaz prin nivele normale, crescute sau sczute de
insulin circulant i nu prezint tendina la cetoacidoz. Majoritatea pacienilor prezint
hiperinsulinemie i insulinorezistena; totui insulinopenia se poate dezvolta odat cu
progresia bolii. Aproximativ 50% dintre brbaii i 70% dintre femeile cu DZ tip 2, prezint
obezitate. Apare predominant dup vrsta de 40 de ani, dar poate aprea, de asemenea, la
orice vrst.
Din punct de vedere terapeutic, DZ tip 2 cuprinde:
-Pacieni tratai numai cu regim alimentar
-Pacieni tratati cu regim alimentar i medicaie antidiabetic oral
-Pacieni tratai cu insulin (Diabet zaharat tip 2 insulino-necesitant), aceasta fiind
introdus dup o perioad mai scurt sau mai lung de tratament oral. In acest tip de DZ,
administrarea insulinei exogene este necesar (dar nu indispensabil ca n DZ tip 1) pentru
obinerea unui echilibru metabolic mai bun i implicit pentru reducerea riscului complicaiilor
cronice. DZ insulino-necesitant cuprinde, probabil, i cazuri de DZ tip 1 n devenire, cu
evoluie lent ctre momentul n care administrarea insulinei devine obligatorie i
indispensabil pentru supravieuire. Acest fenomen a fost numit insulinodependent secundar
sau diabet autoimun cu evoluie lent a adultului (LADA).
Persoanele care prezinta risc crescut pentru diabet zaharat:
A. Risc crescut pentru diabetul insulino-dependent (DZ tip 1):
B. Risc crescut pentru diabetul non-insulino-dependent (DZ tip 2):
Rude de gradul I cu diabet non-insulino-dependent
Excesul ponderal
Macrosomia fetal (risc pentru mam)
Creterea tranzitorie a glicemiei n diferite condiii, ca de exemplu: sarcina,
administrarea de contraceptive orale estroprogestative, tratamentul corticoid sau diuretic,
stresul fizic sau psihic.

17

ETIOPATOGENIE
Diabetul zaharat este o boal heterogen din punct de vedere etiopatogenic, cauzele i
mecanismele de producere a acestuia fiind numai parial cunoscute i extrem de variate n
funcie de tipul de boal.
Diagnostic
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe semne clinice i pe explorri de laborator.
Circumstanele de diagnostic pozitiv al DZ:
a) n prezena semnelor clinice revelatoare, diagnosticul fiind, de regul, tardiv;
b) ntmpltor, cnd bolnavului i se efectueaz un set de analize de laborator, ntre
care i glicemia, semnele clinice fiind discrete sau absente;
c) n prezena complicaiilor DZ, diagnostic, de asemenea, tardiv;
d) activ, la persoanele cu risc crescut de DZ.
A. Tablou clinic
Este tipic n aproximativ 50% dintre cazuri, n rest fiind puin exprimat sau absent.
Principalele semne sunt:
a) poliuria (diurez 2000 ml/24 ore) produs prin mecanism osmotic;
b) polidipsia;
c) scderea ponderal (rezultat al exagerrii catabolismului proteic i lipidic i al
deshidratrii). n general, este mai frecvent n DZ tip 1 i poate s fie moderat sau foarte
exprimat (10-20 kg n cteva sptmni sau luni);
d) astenia, scderea forei fizice i intelectuale;
e) polifagia nsoete unele cazuri de DZ tip 1 la debut.
f) semnele complicaiilor infecioase i degenerative (balanopostit, vulvovaginit,
gangren etc.).
Poliuria, polidipsia i scderea inexplicabil n greutate sunt considerate semnele
clasice, hippocratice ale DZ.
B. Diagnostic de laborator
Examenele de laborator confer certitudinea existenei DZ.
a) glicemia din plasm, recoltat ntmpltor (n orice moment al zile, indiferent de
intervalul de timp fa de ultima mas):
glicemie <140 mg% = normal
glicemie 200 mg% = DZ
18

b) glicemia din plasm, recoltat jeun (fasting pe nemncate, la cel puin 8 ore de
ultima mas):
glicemie <110 mg% = normal
glicemie 110-125 mg% = modificarea glicemiei bazale (MGB)
glicemie 126 mg% = DZ
c) testul de toleran la glucoz pe cale oral (TTGO) - se indic n urmtoarele
situaii: cnd laboratorul arat valori ale glicemiei jeun ntre 100 i 125 mg%; la persoane cu
risc diabetogen crescut, indiferent de valoarea glicemiei jeun (ereditate diabetic cert,
obezitate, femei care au nscut copii cu greutatea peste 4000 g); pentru diagnosticul DZ
gestaional i n orice alt situaie ce ridic suspiciunea de DZ.
TTGO se efectueaz i se interpreteaz dup criterii OMS: cu trei zile nainte de
testare se indic o alimentaie cu cel puin 150 g de glucide (deci nu post sau cur de slbire);
n ziua TTGO, se recolteaz snge venos pe anticoagulant pentru dozarea glicemiei jeun din
plasma rezultat; imediat dup aceasta subiectul va trebui s ingere o soluie din 75 g de
glucoz pulvis dizolvat n 300 ml de ap (concentraie 25%) n decurs de 5 minute. Dup
dou ore se repet prelevarea de snge n acelai mod. Dozarea glicemiei se face prin metoda
enzimatic, cu glucozoxidaz.
Interpretarea rezultatelor se face n funcie de valoarea glicemiei la 2 ore:
glicemie <140 mg% = normal
glicemie 140-199 mg% = scderea toleranei la glucoz (STG)
glicemie 200 mg% = DZ
n prezent, se consider c efectuarea TTGO nu aduce beneficii notabile fa de
glicemia jeun. Totui, se consider c este util la:
1. Orice individ n vrst de peste 45 de ani (cu repetare din 3 n 3 ani).
2. Subieci cu risc crescut pentru DZ:
a) persoane cu ereditate sigur la rude de gradul I;
b) supraponderali i obezi;
c) femei care au nscut copii macrosomi (4000 g la termenul de 9 luni) sau au fost
diagnosticate cu diabet gestaional;
d) hipertensivi (140/90 mmHg);
e) subieci cu HDL 35 mg% i/sau trigliceride 250 mg%;
f) pacieni cu STG sau MGB diagnosticai n prealabil.
19

20

CAPITOLUL III
COME DE ORIGINE ENDOGEN
COMA DIABETIC
Circumstane etiologice. Coma apare mai frecvent la diabeticii tratai cu insulin
(85% din comele cetoacidozice) i de obicei ntre 5 10 ani de la debut. La 10% din diabetici,
coma cetoacidozic survine n mod repetat.
Cauze declanatoare:
- eroare dietetic: postul i nu excesul alimentar determin cetoacidoza;
- oprirea sau diminuarea nejustificat a tratamentului hipoglicemiant . Trebuie tiut c
un diabetic cel mai adesea vomit pentru c este deja n cetoz; deci nu se va diminua , ci se
va crete doza de insulin;
- erori n dozarea insulinoterapiei;
- sarcina + diabet: este necesar creterea dozelor de insulin;
- cetoze consecutive unor agresiuni infecioase, traumatice sau chirurgicale;
- surmenajul i factorii psihici ;
- infecii, intoxicaii, alte leziuni organice, (inclusiv complicaiile diabetului);
- administrare de: droguri hiperglicemiante: corticoizi , imunodepresoare,etc.
Tablou clinic:
1.Faza de acidocetoz moderat sau precoma diabetic: reapar poliuria i polidipsia;
bolnavul acuz anorexie, astenie; pot aprea semne digestive i dispnee. Examenul urinii:
glicozurie i corpi cetonici.
Tratamentul precomei diabetice:
Precoma diabetic reprezint o mare urgen, care cere aceeai promptitudine de
intervenie , ca i coma, dar al crei tratament este mult mai simplu: El const n (Hazard i
Perlemuter):
-

aport caloric de 250-300 g hidrai de carbon n 24 de ore;

hidratare: 35 40 ml/kg C (3 l pentru 70 kg);

electrolii: Na+ 3-4 mEq/kgC (200-250 mEq sau 7-8 g pentru 70 kg); K+ 2 - 3
mEq/KgC (200 mEq sau 8 g pentru 70 Kg). De tiut c un litru de suc de fructe
conine 100 mEq K+;

insulin: 20 40 U s.c. sau i.m. i apoi 15-20 U la 2-3 ore, pn la apariia corpilor
cetonici.
21

Dac bolnavul nu se poate alimenta (vrsturi , diaree, stare confuzional) se va


recurge la perfuzii:
-

sol. glucozat hiperton 100 g/l = 2 l/24 ore;

sol. bicarbonat 14 g/l = 500 ml/24 ore;

sol. clorurosodic 9 g/l = 500 ml/24 ore;

electrolii , n funcie de ionogram.

2. Acidocedoza sever - coma diabetic: Comport 3 semne majore: dispnee (prin


acidoz) + deshidratare global + tulburri de contien.
a) Dispneea de acidoz este cheia de bolt a diagnosticului de com diabetic. Nu
lipsete niciodat i are fie aspect de respiraie Kussmaul (n 4 timpi: inspir, pauz, expir,
pauz), fie, mai frecvent , este vorba de o respiraie ampl, zgomotoas (se aude, mai mult
dect se vede), inspirul i expirul succedndu-se fr pauz. Bolnavul se afl n poziie de
decubit, nu sunt semne de insuficien cardiac sau respiratorie , frecvena respiraiilor este
mai mare de 20/min. n stadiul preterminal se poate atenua , dar nu dispare . Dup nceperea
tratamentului, mai dureaz nc vreo cteva ore. Dispneea nu trebuie sedat prin deprimarea
centrului respirator bulbar. Dac subiectul nu are respiraie Kussmaul, nseamn c acidoza
nu este grav. Nu se administreaz bicarbonat de sodiu dect dac exist polipnee.
b) Tulburrile de contiin constau n: astenie, torpoare ntretiat de perioade de
excitaie; abolirea contienei este rareori total (prognostic grav).
c) Deshidratarea

este global: tegumente uscate , pliul cutanat , persistent ,

uscciunea limbii i a mucoasei jugale, hipotensiune arterial i venoas, colaps, dispariia


transpiraiei axilare , hipotonia globilor oculari.
d) Semnele digestive : apar la 1/3 din cazuri: vrsturi care agraveaz pierderea de
potasiu , dureri abdominale nalte sau abdomino-toracice, care pot duce la erori de diagnostic,
frecvent diaree.
e) Semnul Naunyn : hipotermie (pn la 33 grade C) survine frecvent.
f) Halena acetonic.
g) Alte semne: absena semnelor neurologice de focar, midriaz moderat, coloraie
roz-albstruie a pomeilor.
n analiza gravitii comei ne vom informa din interogatoriul familiei asupra duratei
precomei (dac este prelungit , antreneaz o depleie mai mare de K+) , asupra intensitii
tulburrilor digestive (de asemenea , intens depleie de K+) i asupra unor tratamente
anterioare (corticoizi, imunodepresoare etc).
22

Complicaii: n cursul comei diabetice pot aprea complicaii variate, necesitnd


tratamente energice corespunztoare:
a) infecii urinare sau tromboflebite;
b) aspiraia traheobronic a coninutului gastric;
c) complicaii metabolice:
o hipoglicemie (prin aport glucidic insuficient , dup dou ore de la debutul
tratamentului ; de aici necesitatea supravegherii orare a glicozuriei);
o reapariia cetozei (doza de insulin neadecvat, persistena unei cauze
organice);
o depleie de potasiu dup 4 ore;
o alcaloz iatrogen : dup administrare de bicarbonat de sodiu, THAM,
lactat de sodiu, potasiu;
d) complicaii rare: edem cerebral postcetozic ; hiperuricemie i criz de gut;
pneumomediastin (crepitaii subcutanate n fosa suprasternal, ritmate de
respiraie); coagulare intravascular diseminat; poliradiculonevrit cu disociaie
albumino-citologic.
Diagnosticul diferenial.
A. Diabet necunoscut:
1. De gndit la diabet n prezena unui abdomen pseudochirurgical, a unor
fenomene cardiovasculare , respiratorii sau neurologice, asociate cu halen
acetonic.
2. Alte come (nediabetice) asociate cu tulburri de glicoreglare:
a. Neurologice: hemoragie meningian, ictus cerebral;
b. Toxice : intoxicaii cu salicilai, HIN, hidantoin, acid nalidixie,
ingestie de alcool metilic, etilenglicol, aceton.
B. Diabet cunoscut:
1. Come metabolice specifice diabeticului:
a. Coma hipoglicemic: este brusc, se nsoete de transpiraii, agitaie,
redoare muscular, crize convulsive, Babinski bilateral cu absena
deshidratrii, a hipotensiunii arteriale, a dispneei i a cetozei .
b. Coma hiperosmolar: polipnee discret, niciodat de tip Kussmaul,
predomin deshidratarea; hiperglicemie masiv, fr cetoz;

23

c. Acidoza lactic: intens dispnee acidotic; absena sau discreia


corpilor cetonici n urin.
2. Acidoza metabolic de origine renal, cu cetoz moderat: bolnav cunoscut cu
insuficien renal cronic, uree sanguin crescut.
3. Atingeri viscerale severe, cu tulburri de contien:
a. Com neurologic: exist semne de focalizare (uneori poate exista
hiperglicemie i hiperglicozurie tranzitorie);
b. Infarct de miocard (ECG);
c. Pancreatit acut hemoragic (amilazemie i amilazurie crescute);
d. Com

cardiac

(Frerichs):

alterarea

contienei

cu

colaps

cardiovascular (avnd cauz depleia important n potasiu).


Schema diagnosticului diferenial ntre coma diabetic i coma hipoglicemic
Coma diabetic -

Coma hipoglicemic (n

Instalare

acidocetozic
Progresiv

precom : foame dureroas)


Brusc

Evoluie

Progresiv

Foarte variabil

Dispariie

Lent

Brusc

Semne neurologice

Com calm

Com agitat

Hidratarea

Deshidratare: piele uscat

Piele umed

T.A.

Sczut

Crescut

Respiraia
Glicozurile

Dispnee acidotic Kussmaul


++++

normal
Zero n urina proaspt eliminat
(uneori poate fi ns prezent)

Cetonurile
Rspuns
la

++++
sol. negativ

Zero sau + (fr semnificaie)


Revenire imediat i complet din

glucozat i.v. 60-100

com.

ml 33%

24

CAPITOLUL IV
COMPLICATIILE ACUTE ALE DIABETULUI ZAHARAT
Cetoacidoza diabetic (CAD)
CAD este cea mai frecvent complicaie acut metabolic n DZ. Pentru definirea ei
este obligatorie prezena a doi factori: hiperglicemia i cetoza (creterea produciei i
concentraiei corpilor cetonici n snge). La acetia se adaug de multe ori i un al treilea:
acidoza.
Hiperglicemia este cauzat att de scderea utilizrii periferice a glucozei, ct i de
creterea produciei sale (prin glicogenoliz i prin gluconeogenez pe seama glicerolului i a
aminoacizilor glucoformatori). Ea determin restul perturbrilor metabolice din CAD.
Factorii favorizani sau precipitani ai CAD sunt: ntreruperea tratamentului insulinic
n DZ tip 1, infeciile acute severe, infarctul miocardic acut, pancreatitele acute, stresul
chirurgical sau traumatic etc. Alteori, cetoacidoza se instaleaz la un diabetic nc necunoscut,
diagnosticul fiind stabilit cu aceast ocazie (cetoacidoza inaugural).
Pentru diabetic, starea de cetoacidoz reprezint nevoia de insulin.
Coma este o stare de pierdere a contienei. Coma diabetic este o complicaie
amenintoare de via a diabetului. Pentru pacienii cu diabet, o cretere periculoas a
glicemiei (hiperglicemia) sau o scdere a glicemiei (hipoglicemia) pot determina coma
diabetic. Pacientul care intr n com diabetic, este n via dar nu se poate trezi i nu
poate rspunde la imagini, sunete sau alte tipuri de stimulare.
Lsat netratat, coma diabetic poate fi fatal.
Aceste informaii despre coma diabetic pot fi nfricotoare, dar exist i veti bune.
Riscul pentru coma diabetic este mic iar prevenia este la ndemn. Cel mai important
lucru este respectarea planului de tratament al diabetului.
Greelile medicale frecvente n coma diabetic sunt:
1. Confundarea cu alt com
2. Nedeterminarea glicemiei i glicozuriei
3. Suprahidratarea
4. Necorijarea hiper- i hipopotasemiei

25

5. Nedecelarea complicaiilor infecioase, a hipoglicemiei iatrogene i a pneumoniei de


aspiraie.
Nu hiperglicemia este cea care altereaz starea general, ci sensibilitatea individual la
starea de cetoacidoz. Atitudinea corect este transportul de urgen spre secia de terapie
intensiv cu garda de laborator.
Cauze
Coma diabetic este declanat de:
1. ntreruperea terapiei insulinice
2. Neglijarea dietei
3. Efort fizic exagerat
4. Politraumatism
5. Infarct miocardic
6. Accident vascular cerebral, etc
Clinic
Debutul este lent, dup mncare sau stress. Bolnavul este linitit, cu somnolen i
astenie, greuri, vrsturi, dureri abdominale pn la abdomen chirurgical acut, hipotonie,
hipo- sau areflexie osteotendinoas, piele uscat, gura uscat, miros acetonic, limb uscat,
roie cu depozite fibrinoase, faringe congestionat, respiraie Kussmaul adnc, zgomotoas cu
suspine, cu pauze ntre inspir i expir, puls tahicardic 140/bpm, hipotensiune arterial,
hiperglicemie i glicozurie.
Tratamentul de urgen
Const n supravegherea respiraiei i administrarea unei perfuzii cu ser i electrolii
pentru combaterea deshidratrii ca urmare a poliuriei, vrsturilor i a respiraiei de tip
Kussmaul. Se prefer soluia Ringer, avnd n medie volumul de 6 litri cu urmtorul orar: cte
1 litru/or n primele 2 ore; 2 litri n urmtoarele 4 ore; 2 litri n urmtoarele 6 ore. Serul
fiziologic produce acidoza diluionat prin exces de clor, iar bicarbonatul de sodiu se
administreaz numai n funcie de pH.
Dac pH este 7,10 se nlocuiete 1 litru din perfuzii cu soluia 1/6 molar de
bicarbonat de sodiu. Dac dup 12 ore de perfuzie glicemia este n jur de 250 mg% se
continu cu o perfuzie de ntreinere de glucoz 5%. In hiperpotasemii de peste 4-5 mEq/litru
nu se adaug potasiu. Glicemia se msoar din or n or. Se administreaz la fiecare or i.v.
20ui insulin pn la o glicemie de 200-250 mg%. Sub 200-15- mg% glicemie, insulina este
26

sistat pe cale intravenoas, continundu-se la fiecare 4 ore cu injectare subcutanat (10-20u)


controlnd glicozuria. Dac pacientul are i un sindrom septic glicemia trebuie s scad spre
80 mg%. Dac acidoza nu este reversibil se trece la hemodializ. In caz de neconcordan a
datelor de laborator cu starea de com, se trateaz edemul cerebral cu perfuzie de 100-200 ml
manitol 20% i cortizon. Concomitent cu aceste examinri de laborator i tratamentele
specifice pentru corectarea acestora, n cadrul primului ajutor se mai are n vedere terapia de
urgen a infeciilor i aspiraia gastric n caz de vrsturi repetate.
Stadializarea CAD
Stadializarea cetoacidozei diabetice
Stadiul
Cetoz
Precom
Com

pH
7,31
7,30-7,21
7,20

CO2 total

Baze-exces

(mmol/L)
26-16
15-11
10

(mmol/L)
0 -10
-11 -15
-16

cetoacidozic
Diagnosticul CAD se bazeaz pe semnele clinice i, mai ales, de laborator.
1. Cetoza poate s nu prezinte semne clinice sau acestea sunt reprezentate de poliurie
accentuat, polidipsie, astenie, eventual deshidratare uoar i halen de aceton. Glicemia
este cuprins, de obicei, ntre 250 i 300 mg%, este prezent glicozuria, pH-ul este 7,31 i
CO2 total normal sau moderat sczut.
2. Precoma diabetic determin ntotdeauna simptome i semne:
a) aspect general modificat, cu facies palid sau, din contr, vultuos, uneori cu
extremiti reci;
b) semne de deshidratare: limb uscat, prjit, cu depozite alb-glbui, tegumente
uscate cu pliu persistent, globi oculari hipotoni, tahicardie, tendin la hipotensiune arterial,
oligurie;
c) respiraie Kussmaul ca semn de acidoz;
d) semne digestive: greuri, vrsturi (prin parez gastric), dureri abdominale intense
i chiar aprare muscular (pseudoabdomen acut, ce poate duce la confuzia cu abdomenul
acut chirurgical i la laparotomii inutile, mai ales n cetoacidozele inaugurale);
e) semne neurologice: astenie accentuat, scdere a tonusului muscular, reducere pn
27

la abolire a reflexelor osteotendinoase, dezorientare i somnolen (aceste manifestri sunt


cauzate de deshidratare, acidoz i creterea osmolaritii serului).
Biologic, n CAD avansat se ntlnesc: hiperglicemie, de regul peste 500 mg% (400700 mg%), glicozurie, cetonurie extrem de intens, pH ntre 7,30 i 7,21, CO 2 total ntre 15 i
11 mmol/L i tulburri electrolitice ca n coma diabetic.
3. Coma diabetic cetoacidozic este o stare extrem de grav, ce pune n pericol viaa
bolnavului n absena unui tratament competent. Profunzimea tulburrilor metabolice este att
de mare, nct aceast com este considerat o adevrat furtun metabolic. De aceea,
reprezint o mare urgen medical, al crei tratament trebuie s nceap la locul
diagnosticului (domiciliul bolnavului, cabinetul medicului de familie, unitatea de primire a
urgenelor etc.).
Semnele clinice sunt asemntoare cu cele din precoma diabetic, dar mult mai
intense. Deshidratarea este maxim, dispneea Kussmaul devine impresionant prin frecvena
i amplitudinea respiraiilor, simptomatologia digestiv este sever. Bolnavul este inert, flasc,
cu sau fr pierdere de contien. Trebuie menionat faptul c termenul de com, n acest caz,
nu are semnificaia clasic, aceea de pierdere a contienei. Aceasta este abolit numai n
foarte puine cazuri (sub 10%).
Definiia comei este eminamente biologic: pH 7,20, CO2 total 10 mmol/L.
Laboratorul mai arat hiperglicemie peste 700-800 mg%, glicozurie i cetonurie intense,
precum i tulburri hidroelectrolitice. n precom i com, capitalul total al K + este
ntotdeauna foarte sczut. Potasemia, n schimb, poate fi normal sau chiar crescut, deoarece
acidoza determin extragerea acestui ion din celule. Dei nu exist un paralelism riguros ntre
capitalul K+ i potasemie, se poate spune astfel: dac potasemia este uor crescut, capitalul
total este puin sczut; cnd potasemia este n limite normale (3,5-5,3 mmol/L), capitalul de
K+ este redus moderat; dac potasemia este sczut, capitalul este foarte diminuat. Aprecierea
potasemiei prin dozri repetate este extrem de important pentru conducerea tratamentului, iar
hipopotasemia trebuie corectat prompt, din cauza riscului mare al aritmiilor ventriculare.
Sodiul total este sczut, dar natremia este fie normal, fie diminuat (mai rar crescut).
Reducerea natremiei este cauzat de hemodiluia indus de hiperglicemie: 1 g/l (sau 100 mg
%) de glucoz n plus n spaiul extracelular reduce concentraia Na+ cu 2 mEq/l, prin diluie
cu lichidul extras din celule.

28

Diagnosticul diferenial al comei diabetice


n prezena unei come la un pacient diabetic, mai ales dac acesta este tratat cu
insulin, primele diagnostice luate n considerare sunt coma hipoglicemic i coma
cetoacidozic.
Nu trebuie omis faptul c diabeticii pot dezvolta i come de alt natur:

come neurologice (frecvente);

come acidotice de alt etiologie: uremic, intoxicaii exogene (etanol, metanol,


antigeluri etc.);

com hiperglicemic hiperosmolar (vezi mai jos);

com mixt, diabetic i lactic (vezi mai jos);

orice alt com.

Fiziopatologia comei diabetice cetoacidotice


Apare frecvent in diabetul zaharat tip I ( cu deficit sever de insulin ). Dac apar
factori care cresc deficitul de insulin se poate precipita cetoacidoza i coma .
Factori precipitanti:
1) diferite condiii agresogene (reacie sistemic postagresiune, dat de traumatisme
mari , hemoragii mari , arsuri intinse i profunde , abdomen acut , intervenii
chirurgicale mari )
2) consumul n cantitate mare i pe termen lung a unor medicamente care au ca
rezultat scderea secreiei de insulin sau/i creterea rezistenei tisulare la insulin
( preparate cortizonice , diuretice tiazidice , b-blocante )
3) sarcina la femei cu diabet zaharat tip I exist nivele crescute de hormoni antagonici
insulinici ( glucagon, prolactina placentara , STH )
4) emoii puternice, traume psihice (prin descrcare mare de hormoni de stresglucagon )
5) ntreruperea tratamentului cu insulin sau doze insuficiente
6) nerespectarea regimului hipoglucidic.

29

Initial cetoacidoza este compensat prin :


1) tamponarea excesului de H+ prin baze tampon extra i intracelulare,
2) hiperventilaie determin eliminarea crescut de CO2 i se produce alcaloza
respiratorie secundar compensatorie
3) intervenia rinichiului-crete secreia i excretia H+ n paralel cu creterea
regenerrii i recuperrii Na2CO3 .Cnd aceste mecanisme compensatorii sunt depite starea
de acidoz devine decompensat . Acidoza sever este responsabil de suferina cerebral
(scade rspunsul vascular la stimulii vasoconstructori cu scderea tensiunii arteriale , scade
cotractilitatea miocardului cu scderea debitului cardiac , scade perfuzia tisular inclusiv la
nivel cerebral cu tulburri metabolice de natur hipoxic. Acidoza sever inhib mecanismele
sistemelor enzimatice inclusiv cerebrale rezultnd tulburri metabolice cerebrale , inhib i
pompele membranare Na/K rezultnd tulburarea procesului electrogen la nivel cerebral).
Coma se instaleaz cnd Ph-ul plasmatic scade sub 7,2. Coma este favorizat i de
hiperglicemia foarte mare, tulburri hiperosmolare i tulburpri ionice (ale K,Na).
Hiperglicemia ajunge la peste 400-500mg/100ml. In com ajunge la 1000-1200mg/100ml.
Hiperglicemia crescut este insoti de glucozurie important cu pierderi foarte mari de ap.
Pierderile de ap prin poliurie sunt agravate i pe cale digestiv prin vrsturi. La un
moment dat pierderea de ap este att de mare nct mecanismul setei i polidipsia nu mai
compenseaz i deshidratarea devine manifest. Deshidratarea extracelularp reduce i mai
mult perfuzia cerebral . Un timp creierul e protejat de deshidratare intracelular pentru c
transferul de ap spre mediul extracel este blocat prin osmolii idiogeni (fora lor osmotic
menine apa intracel). Cnd hiperosmolaritatea extracel e foarte mare , prin hiperglicemie i
hipernatremie relativ, osmolii sunt depii i rezult deshidratare cerebral. Odat cu
instalarea comei deshidratarea devine foarte grav i survine moartea (prin pierderea
contiinei dispare senzaia de sete ).
K+ se pierde n cantitate mare pe cale urinar poliuriei osmotice, hiperaldosteronism
secundar . Dei pierderile de K sunt mari, n stadii iniiale potasemia e crescut ieirii K din
sectorul celular. Ieirea e determinat de acidoza pt c :

30

1) proteinatul de K fixeaz excesul de H+, K e mobilizat i iese din celul conform


gradientului de concentraie.
2) acidoza inhib pompele Na/K.
Treptat pierderile urinare de K ( pe seama K intracelular ) , determin scderea
potasemiei. Hiperpotasemia iniial i hipopotasemia accentueaz suferina cerebral prin
tulburri de ritm cardiac i prin perturbarea electrogenezei neuronale.
Na are n starea de cetoacidoz iniial valori crescute de pierderi de ap.
Hipernatremia

i hiperglicemia

determin

hiperosmolaritate

extracelular

rezultnd

deshidratarea celular. In acidoza sever natremia scade rezultnd hiponatremie cu reducerea


hiperosmolaritii extracelulare ai transferul de ap din celule spre sectorul extracelular se
reduce foarte mult . Hiperosmolaritatea rmne crescut hiperglicemiei. Hiponatremia se
datoreaz reducerii activitii pompelor Na/K ( Na nu mai poate fi scos din celule ) i
pierderilor mari de Na prin cale urinar n acidoza foarte sever ( srurile acizilor ). In
suferina cerebral profund se produce moartea prin paralizia centrilor vitali.
n mod arbitrar se folosete termenul de diabet decompensat n momentul creterii
corpilor cetonici sanguini, detectai, de regul, prin determinarea lor n urin .
Tablou clinic
Starea de contien, semne de deshidratare (piele i mucoase uscate, limb prjit), iar
n cazurile severe, hipotonia globilor oculari (semnul Krause), iar la copil, depresiunea
fontanelelor. Bolnavul este astenic, hipoton. Mirosul de aceton al expirului este un semn de
diagnostic de foarte mare valoare.
Diagnosticul cetoacidozei severe
Dintre parametrii biochimici de o importan vital sunt:
-

glicemia; pH- ul; potasiul; sodiul; osmolaritatea plasmatic.

Ureea sanguin crescut indic catabolismul proteic excesiv i un grad de insuficien


renal funcional, secundar deshidratrii i dezechilibrelor electrolitice din celulele tubilor
renali .
Investigaii

electrolitice

suplimentare

hemoleucograma, hemocultura, urocultura.

31

pot

fi

necesar:

EEG,

Rx

toracic,

Tratamentul cetoacidozei severe


Obiective:
-

combaterea tulburrilor metabolice, n spe a hiperglicemiei;

combaterea tulburrilor hidroelectrolitice;

combaterea tulburrilor acidobazice;

combaterea tulburrilor hemodinamice;

combaterea factorului infecios.

Dac glicemia determinat pe test depete 500 mg/dl doza de insulin va fi de 20 U


i.v. i 20 U s.c. n primele 2-4 ore de tratament att timp ct glicemia rmne peste 400 mg/dl,
rehidratarea se va face prin administrarea serului fiziologic n care se va administra i KCl, cu
soluii electrolitice alcaline n raport 3/1 la 2/1.
La 2 ore de la nceperea tratamentului se vor repeta parametrii biochimici, iar
tratamentul va fi reconsiderat astfel:
-

dac glicemia a sczut la un ritm convenabil (75-100 mg/dl) se va efectua o a doua


administrare i.v. de insulin folosind aceeai doz de 20 U;

dac glicemia a fost mai mic, doza poate fi dublat sau triplat (n special, cnd
glicemia este mai mare de 700 mh/dl);

dac scderea a fost mai mare, doza administrat va fi de 16 sau chiar 10 U i.v.

Tratamentul cu heparin (5000 U la 8 ore, i.v. sau s.c.) este indicat la vrstnici obezi,
la care a fost exclus existena hemoragiei cerebrale.
Mortalitate
Cnd moartea survine n comele inaugurale sau n cele necomplicate ea se datorete
totdeauna unei cauze evitabile. Analiznd cu atenie asemenea situaii acestea sunt:
-

moartea n hipopotasemie datorit aportului insuficient de potasiu, motivat de


valoarea potasiului iniial normal sau crescut i neglijat ulterior;

moartea prin hiperpotasemie este i ea posibil, dar numai n condiii accidentale;

moartea prin edem cerebral sau colaps vascular poate surveni ca urmare a scderii
prea rapide a osmolaritii plasmatice eficiente .

32

Coma diabetic hiperosmolar


Se definete prin urmtoarele elemente:
a) glicemie 600 mg%;
b) osmolaritate a serului 350 mOsm/L;
c) bicarbonat seric >15 mmol/L;
d) pH >7,30;
e) cetonurie absent;
f) deprimare moderat sau sever a contienei (com clinic).
n mod tipic, coma diabetic hiperosmolar apare la pacieni n vrst, adesea cu DZ
tip 2 necunoscut pn atunci, cu factori precipitani ca infecii diverse sau infarct miocardic
acut. Pacienii prezint tabloul unei deshidratri importante fr acidoz (respiraia Kussmaul
lipsete) i fr corpi cetonici n urin.
Prognosticul este foarte grav, decesul producndu-se n peste 50% dintre cazuri.
Tratamentul este acelai cu cel al CAD, fr administrarea de alcaline.
Coma mixt (diabetic cu acidoz lactic)
Este o complicaie metabolic acut foarte rar, dar extrem de grav, fiind un exemplu
tipic de acidoz de provenien dubl, produs prin asocierea celei induse de hiperglicemie cu
cea determinat de acidul lactic.
Criteriile de diagnostic al acidozei lactice sunt:
a) concentraia sanguin a lactatului (normal: 0,7-1,2 mmol/L) peste 5 mmol/L;
intervalul 2-5 mmol/L este interpretabil n funcie de contextul clinic;
b) pH arterial 7,35.
Cauzele acidozei lactice sunt: ocul de diverse cauze, anemiile severe, hipoxiile
severe, intoxicaia cu monoxid de carbon, diverse carcinoame, unele afeciuni hepatice, unele
medicamente (biguanide, acetaminofen, salicilai), etanolul, metanolul i unele defecte
metabolice congenitale.
Din punct de vedere clinic, acidoza lactic asociat diabetului debuteaz brutal (n
cteva ore), cu astenie rapid progresiv, urmat de crampe musculare i abdominale, polipnee
i com profund cu tendin la oc, oligurie i hipotermie. Diagnosticul de certitudine se
stabilete prin dozarea lactatului, dar este sugerat de existena unei acidoze severe,
disproporionat fa de valoarea hiperglicemiei, ca i de prezena cauzelor citate anterior.
33

Mortalitatea este extrem de ridicat.


Tratamentul urmrete:
a) ndeprtarea cauzei declanante;
b) meninerea debitului cardiac i refacerea perfuziei tisulare (combaterea ocului,
oxigenoterapia);
c) alcalinizarea cu refacerea pH-ului prin administrarea de soluii alcaline ca THAM,
amestec de bicarbonat de sodiu i carbonat de sodiu, i chiar numai bicarbonat de sodiu 14;
d) administrarea dicloroacetatului, substan ce crete utilizarea lactatului i oxidarea
piruvatului;
e) efectuarea dializei extrarenale.
Coma hipoglicemic
Hipoglicemia sever sau coma hipoglicemic se definete prin pierderea strii de
contien sau prin incapacitatea pacientului de a aciona coerent pentru a iei din
hipoglicemie, fiind necesar intervenia unei alte persoane.
Cauze
n ordinea frecvenei lor, cauzele hipoglicemiilor severe sunt:
-

aport glucidic sczut;

efort muscular crescut;

supradozarea de insulin;

consumul de alcool.

Ocazional, o com hipoglicemic poate aprea la pacienii tratai cu doze prea mari de
sulfonilureice din a doua generaie.
Diagnostic
Instalarea unei come hipoglicemice poate avea loc brusc, n plin activitate sau poate
fi precedat de o serie de simptome premonitorii: anxietate, iritabilitate, transpiraii, foame,
cefalee, ochi strlucitori, perioade de absen sau accese nejustificate de veselie sau plns .
O metod simpl de apreciere a hiperglicemiei este introducerea unei bandelete de
culoare (de tip hrtie de filtru) n colul intern al ochiului. Dac glucoza din secreia lacrimal
este crescut, culoarea galben a hrtiei va vira rapid ctre verde .
Diagnosticul diferenial dintre coma hipoglicemic i coma cetoacidozic este redat
n tabelul nr.1.

34

Tabelul nr.1 Diagnosticul diferenial dintre coma hipoglicemic i coma cetoacidozic


Criteriu
Cauze

Instalare
Clinic
- respiraia
- mirosul respirului
- piele
- limb
- pupile
- globi oculari
- musculatur
- reflexe
-presiunea
arterial
- puls
Biochimic
- glicozurie
- cetonurie
- glicemie test
- pH-ul sanguin
- leucocitoz

Coma hipoglicemic
Scderea aportului alimentar
Creterea activitii fizice
Supradozarea de insulin
Consum de alcool
Relativ rapid (ore) sau foarte rapid
(minute)

Coma cetoacidozic
Stri febrile
ntreruperea insulinoterapiei
Intoleran digestiv
Situaii stresante
Lent, pe mai multe ore sau zile

Normal sau stertoroas


Nesemnificativ

Acidotic de tip Kussmaul


Aceton

Umed, palid
Umed
Midriatice
Tonus normal
Tonus crescut, contracii, convulsii
Exagerate,
semne
piramidale
(Babinski pozitiv bilateral)
Uor crescut, normal

Uscat
Uscat, prjit
Normale
Tonus sczut
Hipoton
Normale, slabe sau absente
(Babinski indiferent)
Uor sczut, normal

Normal
Slab
Absent, slab pozitiv
Absent, rar slab pozitiv
Sczut
Normal
Sczut

Intens pozitiv
Intens pozitiv
Crescut
Sczut
Crescut

Tratament
Hipoglicemia este o mare urgen medical nu numai metabolic.
Persoanele din anturajul pacientului trebuie instruite pentru ndeplinirea a dou gesturi
terapeutice simple, dar eseniale:
-

administrarea i.m. sau s.c. a unei fiole de glucagon livrat mpreun cu seringa i
uor de executat;

ncercarea de alimentare a bolnavului cu un lichid uor de nghiit (ap cu zahr,


suc de fructe cu zahr sau mere, compot ndulcit, etc.).

35

Dac intervenia este rapid, rezultatul este spectacular. Bolnavul devine contient n
cteva minute, trezindu-se dintr-un somn profund. Dac n primele 30 minute revenirea strii
de contien nu s-a obinut, pacientul trebuie transportat de urgen la spitalul cel mai
apropiat .
n spital dup evaluarea bilanului biochimic (glicemie, sodiu, potasiu, clor, uree, pH,
bicarbonat) tratamentul va consta n perfuzia de glucoz hiperton, la care se adaug vitamina
B1, B6, eventual B12 sau piracetam.
n caz de hipopotasemie, n serul fiziologic sau glucoz 5 % se adaug 1-2 g KCl la
500 ml soluie. La pacienii agitai se administreaz o fiol de fenobarbital, iar la cei cu semne
de edem cerebral se vor aduga hemisuccinat de hidrocortizon, sulfat de magneziu i,
eventual, soluii macromoleculare cu remanen i.v. mai prelungit (manitol 20 %, 500 ml).
Oxigenoterapia este necesar n cazurile n care pO2 prezint valori sczute .
Prognostic, mortalitate
Orice hipoglicemie de orice intensitate , care survine n timpul nopii , necesit
atenie sporit n supraveghere , tiut fiind c o parte din semnele de alarm pot trece
neobservate.
Hipoglicemiile severe, recunoscute la vreme i tratate prompt, au un prognostic foarte
bun. Cnd durata hipoglicemiei depete 5-10 ore, coma este profund, iar valoarea glicemiei
este foarte mic (sub 25 mg/dl), recuperarea total este de cele mai multe ori posibil, dar
necesit o perioad de tratament mai lung .
O gravitate mare o prezint hipoglicemiile severe i profunde, care dureaz de mai
mult de 10 ore i, care, de multe ori, se datoresc administrrii unei doze repetate de insulin.
Gravitatea acestora poate fi legat de dou complicaii care pot surveni:
-

instalarea unui accident vascular cerebral sau a unui infarct miocardic;

instalarea encefalopatiei posthipoglicemice sau a unei hemoragii retiniene masive


cu pierderea vederii.

Mortalitatea prin com hipoglicemic variaz ntre 1,5 % i 25 % .

36

CAPITOLUL V
ROLUL ASISTENTEI N EDUCAREA I NGRIJIREA
PACIENTULUI DIABETIC
Este unanim recunoscut c educaia specific a persoanelor cu diabet zaharat
reprezint o metod terapeutic important n managementul complex al acestei patologii.
Scopul primordial al educaiei terapeutice este cel de asigurare a controlului metabolic
eficient, n vederea prevenirii complicaiilor acute, dar mai ales cronice i a creterii speranei
de via i a calitii vieii. Prin educaia terapeutic se urmrete implicarea persoanelor n
tratament prin investirea lor cu cunotine i dezvoltarea de depinderi, atitudini care s le
permit auto-controlul, auto-observarea i capacitatea de decizie. Acest proces contureaz
conceptul de empowerment, ce are la baz o serie de prezumii interrelaionate ce determin
o abordare holistic centrat pe pacient.
Astfel se consider c n determinismul vieii fiecrei persoane exist componente
fizice, emoionale, sociale i spirituale ce interacioneaz dinamic i c starea de sntate este
determinat

de recunoaterea

acestor

componente.

Fiina uman

are dreptul

responsabilitatea de a-i alege singur opiunile, n condiiile n care este informat.


Transferul spre pacient a responsabilitilor ngrijirii diabetului, antrenarea lui n
aplicarea practic a cunotinelor teoretice, se realizeaz printr-un program de educaie
structurat. Acest program presupune personal calificat, metode i coninut verificate. Exist pe
plan internaional o bogat experien n acest sens, fiind binecunoscute programele
educaionale de 5 zile sau Survival Kit. Dei curicula este comun pentru toate persoanele
cu diabet zaharat, aplicabilitatea diverselor programe depinde de condiiile specifice locale.
Pentru a fi eficient i aplicabil, programul trebuie adaptat posibilitilor locale i structurat
astfel nct s realizeze o aderen maxim a pacienilor. innd cont de posibilitatea ca
programul educaional prefigurat de educatori s nu corespund ntru totul cu necesitile i
ateptrile pacienilor, respectiv cu opinia lor despre ce este important de tiut i cum
trebuie explicat, adaptarea i ajustarea metodelor i a coninutului se bazeaz, alturi de
opinia personalului medical direct implicat n acest proces, pe opiniile beneficiarilor acestuia,
respectiv a persoanelor cu diabet.

37

In afar de cunoaterea factorilor de risc pentru diabetul zaharat, este important s


inei cont i de primele manifestri clinice care v-ar putea avertiza asupra instalrii acestei
boli cronice.
- Sete excesiv i miciune frecvent. Dac simii nevoia s urinai frecvent, mai ales
n timpul nopii, este posibil s suferii de diabet. Rinichii devin hiperactivi n ncercarea de a
elimina glucoza excesiv din snge, iar setea accentuat vine pe fondul compensrii lichidului
pierdut prin cantitatea mare de urin eliminat. Aceste dou simptome apar ntotdeauna
mpreun la instalarea diabetului zaharat.
- Pierdere brusc n greutate. Hiperglicemia poate cauza o scdere aparent
inexplicabil n greutate, ntruct insulina nu mai transfer glucoza n celule pentru a fi
folosit sub form de energie, iar organismul ncepe s descompun proteinele din muchi ca
surs alternativ de combustibil. Rinichii lucreaz i ei mai mult pentru a elimina glucoza din
organism, crend un deficit caloric.
- Tulburri de apetit. Crizele puternice de foame pot fi un alt semn al instalrii
diabetului zaharat, datorndu-se oscilaiilor nivelului glicemic n snge. Cnd glicemia scade
brusc, organismul solicit hrana pentru a primi glucoza de care are nevoie la nivel celular
pentru producia de energie.
- Simptome cutanate. Pruritul (mncrimea) pielii poate s apar ca urmare a uscrii
excesive a esutului cutanat i a circulaiei sanguine deficitare. Acantoza este deseori un
simptom al diabetului de tip 2 i se refer la pigmentarea pielii la nivelul gtului sau axilei.
- Vindecarea lent a rnilor. Infeciile, tieturile, vntile i rnile care se vindec
foarte greu pot fi un alt indicator important al diabetului. Fenomenul se explic prin faptul c
vasele de snge sunt afectate de cantitatea excesiv de glucoz care circul prin vene i artere
i care mpiedic fluxul sanguin s ajung n regiunea bolnav pentru facilitarea vindecrii.
- Predispoziia la infecii. Diabetul este considerat a fi o afeciune imunosupresoare,
ce crete susceptibilitatea la o serie ntreag de infecii, n special cele fungice. Ciupercile i
bacteriile se nmulesc rapid n medii bogate n glucoz. Femeile, n special, pot suspecta
diabetul dac se lupt constant cu candidoza..
- Oboseal i irascibilitate. Hiperglicemia conduce deseori la declansarea strilor de
oboseal accentuat i nervozitate, din pricina strii generale de ru pe care o induce i
miciunii nocturne care ntrerupe odihna din timpul nopii. Senzatia constant de epuizare i
iritabilitatea pot fi alte dou semne discrete ale instalrii diabetului zaharat.

38

- Tulburri vizuale. Diabetul zaharat afecteaz microcirculaia sngelui, primele


efecte sesizndu-se de regul la nivelul capacitii vizuale.
- Senzaie de amoreal la nivelul membrelor. Acest tip de disconfort, nsoit de
edem i arsuri, indic faptul c nervii au fost afectai de diabetul de tip 2.
Diabetul zaharat din malnutriie apare n rile tropicale, la persoanele tinere (sub 30
ani), cu deficit ponderal marcat, valori glicemice variabile, dar fr tendin la cetoacidoz .
Diabetul zaharat insulino-dependent este o form de boal care se nregistreaz la 1015 % din diabeticii din ara noastr. El se caracterizeaz printr-o insuficien absolut de
secreie insulinic, debut relativ acut cu simptome evidente (poliurie, polidipsie, polifagie,
pierdere ponderal) i tendina la cetoacidoz .
De regul, diabetul zaharat insulino-dependent se mai numete i tipul 1. Aceast
titulatur trebuie pstrat numai pentru diabetul primar insulino-dependent, adic a cazurilor
care necesit de la nceput insulinoterapie, fr de care pacienii intr n cetoacidoz. Aceast
categorie reprezint numai 7 % din toi diabeticii. n afara acestora, mai exist o a doua
categorie de diabet, numit secundar insulino-dependent, diabet intermediar sau diabet 1 i
la care tratamentul insulinic este introdus dup o perioad mai scurt (de cteva sptmni sau
luni) sau mai lung (de civa ani sau zeci de ani) de tratament oral. Aceti pacieni mai sunt
denumii i insulino-necesitani, termen prin care se evit noiunea de dependen la
insulin. Anual, circa 1 % din diabetici iniial insulino-independeni devin insulinodependeni .
Diabetul zaharat insulino-independent, se mai numete tipul 2 de diabet, reprezint
majoritatea pacienilor diabetici din ara noastr (circa 85 % din cazuri). Forma tipic este cea
care apare dup vrsta de 40 ani, la persoane cu exces ponderal, cu o perioad prediagnostic
lung (de ordinul lunilor sau anilor), simptomatologia de debut este nezgomotoas i nu
prezint tendin la cetoacidoz. Cel puin iniial, capacitatea secretorie pancreatic este
bun (uneori exagerat, n special la persoanele cu exces ponderal), rspunznd bine la diet
i tratament oral .
Tolerana alterat la glucoz (cunoscut ca IGF impaired glucose tolerance)
include vechiul termen de diabet chimic, la care s-a renunat .

39

Diagnostic
Cnd apare poliurie, polifagie, polidipsie, scdere ponderal, glicemia depete, de
regul, 200 mg/dl, glicozuria este prezent, astfel nct diagnosticul poate fi pus n orice
unitate medical. De altfel, se consider c o glicemie de 200 mg/dl, indiferent de condiiile
de recoltare este suficient pentru a pune diagnosticul de diabet zaharat clinic manifest.
Numai aproximativ o treime din cazuri prezint simptomele caracteristice ale bolii, care
conduc la efectuarea unei glicemii pe baza creia diagnosticul este confirmat .
Exist numeroase situaii, ns, n care diagnosticul este pus datorit unei complicaii
cronice diabetice, fapt care certific o evoluie anterioar ndelungat .
O anamnez atent demonstreaz, aproape n toate cazurile, prezena unor simptome
relativ specifice, precum ameeli, astenie, prurit cutanat (n special la vrstnici), care pot fi
sugestive pentru diabet.
Exist numeroase cazuri n care diagnosticul de diabet zaharat nu poate fi pus pe baza
valorilor glicemice crescute, descoperite ntmpltor, la un examen de rutin, n absena
oricrei simptomatologii sugestive.
Depistarea activ a bolii se poate face prin determinarea sistematic a glicemiei i
glicozuriei, iar n cazurile dubioase, prin efectuarea hiperglicemiei provocate orale, dup o
ncrcare cu 75 g de glucoz. La copii se folosete o doz de 1,75 g glucoz/Kg corp, fr a
depi 75 g. De-a lungul timpului au existat mai multe tehnici de determinare a hiperglicemiei
provocate orale folosind fie 100 g glucoz (n administrare unic sau cu ncrcare dubl: 50 g
iniial i 50 g dup jumtate de or metoda Duncan) cu determinarea glicemiei iniial, apoi
la 30, 60, 90, 120 i 180 minute .
Experiena acumulat n timp i costurile ridicate ale acestor probe dinamice au dus la
concluzia c un diagnostic de diabet zaharat clinic manifest sau toleran alterat la glucoz
poate fi pus avnd valoarea glicemiei -jeun i cea de la 2 ore dup ncrcarea cu 75 g de
glucoz .
Prezena glicozuriei indic, de obicei, o glicemie depind pragul renal situat n jurul
valorii de 180 mg/dl. Trebuie totui exclus posibilitatea existenei unui diabet renal, ntlnit
pn la 1 % din populaie i care nu are nici o relaie etiopatogenetic cu diabetul zaharat .
Glicozilarea proteinelor, un indicator al hiperglicemie cronice, i anume hemoglobina
glicozilat, fructozamina sau albuminele glicozilate. n condiii de hiperglicemie, moleculele
proteice sufer un proces de glicozilare neenzimatic, proporional cu mrimea creterii
glicemice. Glucoza se leag de grupare NH 2 a moleculelor proteice, inclusiv a hemoglobinei .
Valorile diagnostice ale testului oral de toleran la glucoz sunt redate n tabelul nr.2.
40

Tabelul nr.2 Valorile diagnostice ale testului oral de toleran la glucoz


Glicemia n mmol/l/mg/dl (enzimatic)
Snge total
Plasm
Venos
Capilar
Venoas
Capilar
6,7
6,7
7,8
7,8
Diabet zaharat -jeun
Dup 2 ore

120
10

120
11,1

140
11,1

140
12,1

TAG (toleran alterat la glucoz) -jeun

180
< 6,7

200
< 6,7

200
< 6,8

200
< 7,8

Dup 2 ore

< 120
6,7 10

< 120
7,8-11,1

< 140
7,8-11,1

< 140
8,9-11,2

120-180

140-200

140-200

140-220

Procesul glicozilrii hemoglobinei are loc lent, dar continuu pe tot parcursul vieii
eritrocitelor. n prima sa etap, procesul este reversibil, aldimina instabil putnd trece din
nou n glucoz. Sensul acestei reacii este de 60 ori mai mare dect cel de trecere n etapa
urmtoare, de ketamin, proces mai lent, dar ireversibil .
Hemoglobina glicozilat cuprinde mai multe subfraciuni denumite A 1a, A 1b, A 1c,
corespunznd ritmului lor de migrare cromatografic. n condiii de normoglicemie,
fraciunile Hb A 1a-b reprezint circa 2 %, iar fraciunea A 1c circa 5-6 % din hemoglobina
total. Valoarea normal a hemoglobinei A (care cuprinde toate fraciunile) este de circa 8 %
pentru Hb A1c, ea este de circa 6 %.
n ultimii ani s-a putut stabili c relaia dintre Hb glicozilat i echilibrul metabolic se
regsete i n frecvena crescut a complicaiilor cronice, ntruct acestea din urm au la baz
procesul de glicozilare a proteinelor structurale.
Determinarea Hb A1a a devenit obligatorie pentru urmrirea gradului de echilibru
metabolic i urmrirea sensului de evoluie a acestuia sub un tratament specific.
Determinarea Hb glicozilate a fost ocazional folosit pentru ncadrarea mai
corespunztoare a cazurilor prezentnd toleran alterat la glucoz, care pot evolua uneori
ctre diabet, iar alteori ctre normalizare. O valoare crescut a Hb A1 reprezint un argument
important pentru evoluia ctre diabet .

Iat cteva sfaturi de reinut:


- Urmarea planului de alimentaie. Gustrile consistente i mesele pot ajuta la
controlul nivelului glicemiei.
41

- Controlul nivelului glicemiei. Testele de snge frecvente pot spune pacientului dac
nivelul glicemiei sale este n zona normalului i l avertizeaz n legtur cu creterile sau
scderile periculoase.
- Administrarea medicaiei conform indicaiilor. Dac pacientul prezint episoade
frecvente de hipo sau hiperglicemie, medicul poate ajusta dozele sau orele de administrare a
insulinei. Medicul poate recomanda testarea periodic a hemoglobinei glicozilate pentru a
determina ct de bine pacientul i controleaz diabetul.
- Educarea aparintorilor, prietenilor i colegilor de munc. Este bine ca pacientul
s informeze familia, prietenii, colegii de serviciu despre recunoaterea semnelor i
simptomelor extremelor glicemice i cum s solicite ajutor de urgen dac pacientul i
pierde cunotina.
- Purtarea unei plcue de identificare. Dac pacientul devine incontient, aceast
tbli poate oferi informaii importante pentru familie, prieteni i colegii de serviciu i alte
persoane, inclusiv personalul de la urgene.
Peste toate pacientul este bine s fie bine informat. Pentru majoritatea pacienilor,
riscul pentru coma diabetic este mic. Pentru a preveni complicaiile diabetului, pacientul
trebuie s se ngrijeasc bine.
Nu trebuie abandonat tratamentul hipoglicemiant (diet, insulin i/sau medica ie
oral) , n favoarea exclusiv a altor practici care nu i-au demonstrat eficien a terapeutic
(n aa msur nct s fie substituite acestuia): homeopatia , acupunctura, bioenergia,
terapia naturist, etc.
Nu trebuie fcut nici o schimbare n schema terapeutic n afara consultului de
specialitate.
Orice informaie medical culeas din publicaii nemedicale din ar sau din afara rii,
trebuie verificat mpreun cu medicul specialist, nainte de a fi comentat cu pacienii.
Este foarte bine ca fiecare pacient diabetic , indiferent de vrst s poarte asupra sa un
document medical care s ofere informaiile:
-

nume,

vrst,

adres,

telefon domiciliu,

diagnosticul care s precizeze tipul de diabet zaharat,

telefoanele instituiilor de specialitate,

telefonul dispeceratului SALVARE,


42

Este bun o asemenea formulare scris, care s orienteze rapid asupra atitudinii corecte
a anturajului , n condiii de pierdere a strii de contien (n cazul tratamentului insulinic i
sulfonilureic).
Exemplu:
Sunt diabetic i fac tratament cu insulin (tip , doze) . Nu sunt consumator de
alcool i dac voi fi gsit n stare de incontien sau dezorientat i incapabil s m mic,
probabil c sunt n hipoglicemie. Dac pot nghii, dai-mi o butur rcoritoare ndulcit
cu zahr sau chiar zahrul meu din buzunar.
Dac nu pot nghii isunt n com, nu-mi bgai nimic n gur i transporta i-m la
unul din spitalele apropiate.

43

CAPITOLUL VI
STUDII DE CAZ
CAZUL I - COMA DIABETIC CETOACIDOZIC
- Tratamentul vizeaz simultan combaterea hiperglicemiei, a acidozei metabolice,
pierderilor hidroelectrolitice i meninerea echilibrului hemodinamic.
- Soluiile de rehidratare folosite pentru corectarea pierderilor hidroelectrolitice i a
cidozei sunt :
* Ser fiziologic (soluie NaCl 9), serul glucozat hipertonic (soluie glucoz
10%, 20%).
- Cantitatea de lichide pierdute de pacientul n com diabetic este aproximativ egal
cu 1/10 din greutatea corpului; aceasta trebuie nlocuit n primele 24 de ore. Se vor evalua
pierderile lichidiene extrarenale prin vrsturi, transpiraie, perspiraie, diaree, respiraie,
Kussmaul; pentru fiecare grad peste temperatura corporal de 37 C se adaug la pierderile
extrarenale 350 ml/24 h. Cantitatea de lichide administrat va fi astfel calculat nct n final,
cantitatea de lichide reinute (lichide administrate minus pierderile renale i extrarenale) s fie
n jur de 80 ml/kgcorp la adult i respectiv 100 130 ml/kgcorp la copil.
- Cnd glicemia scade sub 300 (250) mg/dL, se introduce soluie hipertonic de
glucoz, n normocorecie (1 unitate insulin pentru 2 grame glucoz). Glucoza exercit o
tripl aciune: combate cetogeneza, menine volumul extracelular nlturnd riscul de colaps
vascular i de edem cerebral i previne hipoglicemia postterapeutic.
- Combaterea tulburrilor hidrolelectrolitice
* n principal se urmrete normalizarea potasemiei; este bine cunoscut faptul c n
cetoacidoza dibetic exist o pierdere din capitalul total potasic al organismului (care este
posibil s nu fie obiectivat la nivelul potasemiei !).
* n perfuzie endovenoas se adaug KCl 7.4 % - 20 mEq/litru sau 2 ml / kg corp (la
copii) sau 1 g KCl/h sau n funcie de ionogram.
- Insulinoterapia
* Insulina se administreaz i.v. din or n or sau/i i.m. cu monitorizarea strict a
valorilor glicemice. Supresia maximal a cetogenezei poate fi obinut cu niveluri ale
insulinemiei de 120 U/ml, care poate fi realizat printr-o administrare a insulinei n PEV de
0.1 U/kgcorp/h.
44

* Nu se va administra insulina fr o hidratare concomitent corect, existnd riscul


de colaps vascular.
Culegerea de date Prezentare medical
Doamna A.F. , n vrst de 21 de ani , domiciliat n Botosani , angajat a unei
societi de marketing , se interneaz , la data de 22.03.2012 , n Spitalul Judetean de Urgenta
Mavromati Botosani , cu diagnosticul COM DIABETIC grad I CETOACIDOZIC
SEVER
Motivele internrii :
- greuri , vrsturi, stare de incolntien , infecii prelungite, micoze la nivelul pielii,
sete, urinare deas i n cantiti mari.
Examene biochimice i hematologice :
Analiza
1.Leucogram :

Valori la 22.03.2012

Valori la 26.03.2012

-leucocite

22100/mm

10000/mm

- Creatinin
2.V.S.H.
3.Hemoglobina
4.Uree
6. Glicemie

1,26
19mm/1h
16,4 gr%
0,51 mg/dl
428 mg%

1,2
15mm/1h
14 gr%
110 mg%

Problema

Impoten funcional
total

Administrarea de insulin

Efecturea Ionogramei

Problema

Obiectivul

Interventii
Autonome
Delegate

Evaluare

- observarea
pacientului ,
meninerea n
stare optim a
funciei
respiratorii

- aprecierea ritmului
respirator.

- ora 10 . 20
resp./min
- ora 12 , 19 resp./min

- nlturarea
discomfortului
printr-o mai
buna poziionare

- aezarea
pacientului n poziie
comod.

-respiraia este mai


uoar

- administrarea
insulinei prin
metoda clasic

- bolnavul nu se
poate alimenta singur
recurgndu-se la
perfuzii

- pregtesc
pacientul pentru
efectuarea
analizelor.

- sol,. Glucozat
hiperton 100 g/l =
2 l/24h
- sol.bicarbonat
14 g/l = 500 ml/24
ore
sol. clorurosodic
9 g/l = 500 ml/24
ore

- bolnavul este in
stare stabila usor
ameliorat

- se aplic
electrolii

Obiectivul

Interventii

45

Evaluare

Autonome
- bolnavul nu se poate
hidrata singur , ii
administrez perfuzii.

Delegate
- viteza hidratrii
500 ml/or.

Dezhidratarea

- observarea
pacientului,
mentinerea nivelului
de ap din
organism.

Inapeten. Murmur
vezicular prezent. Aparat
digestiv nedureros la
palpare.

- meninerea strii
nutriionale si
prevenirea scderii
n greutate n
urmtoarele zile.

- i servesc masa la pat,


ct mai des, i cantiti
mici, in seama n limita
posibilitilor de
preferinele pacientului
dar nu neglijez regimul
(cartofi fieri, gri fiert
n ap , pine, legume
fierte, compot de
fructe , iar ca butur
ap sau ceai de plante).

Dificultate n a-i acorda


ngrijiri.

- prevenirea
complicaiilor ce
pot apare
neacordnd
ngrijirile de baz.

-creez un comfort
corespunztor ,
- ajut pacientul la
efectuarea toaletei
personale, l ajut la
schimbarea lenjeriei de
corp i de pat ori de cte
ori este nevoie.

- pacientul e curat i
ngrijit.

Cunotine insuficiente
despre boal i asupra
msurilor de prevenire.

- informarea
corect a
pacientului.

- i spun noiuni simple


despre boal
(prevenirea i tratarea
ei)

- este interesat de ceea


ce i spun i ncearc s
se adapteze situaiei.

Insomnia datorit bolii i


spitalizrii.

- calmarea strii de
agitaie i asigurarea
unui somn
odihnitor.

- administrez
medicamentele
prescrise, stau de vorb
cu pacientul, ncerc s-l
linitesc , i dau
exemple de pacieni cu
aceeai boal care s-au
vindecat complet.
ncerc s-l conving s
aib rbdare , c se va
vindeca n urma
tratamentului.

A nva i a descoperi

Epicriza

- pacientul este hidratat


si d semne de revenire
la normal.

- stare de nutriie
adecvat diabetului.

- Diazepam 1
fiol/zi
- vitamine din
grupul B

- somn destul de linitit


pe timpul nopii.

- Cunotine
insuficiente despre
boal,
- explicaii n
legtur cu
diagnosticul i
tratamentul.

- cunoaterea
insuficient a msurilor
de prevenire a bolii i
consecinelor ei.

- administrez
medicaia prescris.

- este foarte atent la


ceea ce i spun i
ncearc s se adapteze
la situaii.

- recomandri din
partea medicului la
externerare.

- regim cu 250 g
glucide (5 mese pe zi)
cu regim hiposodat .

- Fr antibiotice.

Administrarea
tratamentului
recomandat pe termen
permanent.

STUDIUL DE CAZ II

46

COMA DIABETIC HIPEROSMOLAR FR CETOACIDOZ


Tratamentul specific vizeaz obiectivele:
- Reechilibrarea hidrolectrolitic i hemodinamic.
o Soluii folosite:
- soluie salin hipoton NaCl 4.5 g/l (ser fiziologic + ap distilat), cu o osmolaritate
de 155 mOsm/l
- soluie glucozat 5% (osmolaritate de 278 mOsm/l)
- soluie glucozat hipoton 2.5 % (ser glucozat 5% + ap distilat), osmolaritate de
139 mOsm/l.
Calea de administrare este intravenoasa, iar cnd patul vascular este precar se recurge
fr ntrziere la denudare si cateterizarea unei vene de calibru mare. Ritmul de perfuzie va fi
mai lent la pacienii vrstnici. Se va evita scderea brusc a

osmolarit ii plasmatice

(scderea la un ritm de peste 20 mOsm/l i pe or poate induce edem cerebral sau colaps
vascular).
Dac tensiune arteriala scade 80 mmHg se introduc soluii macromoleculare (Dextran)
sau hemisuccinatul de hidrocortizon.
- Administrarea potasiului ntr-un ritm de 1 g KCl la 2 ore cu urmrirea ionogramei
sanguine.
- Restabilirea metabolismului glucidic.
o Insulinoterapia este o msur terapeutic fundamental. Stabilirea dozei este dificil
datorit sensibilitii variabile la insulin; se monitorizeaz glicemia la 1-2 ore i se ajusteaz
tratamentul
- Antibioticele vor fi administrate sistematic datorit rezistenei sczute la infecii i
expunerii la manevre cu risc infecios crescut (puncii venoase repetate, denudri i cateterism
venos, sondaj vezical).
Monitorizarea clinic (puls, tensiune, diurez) i paraclinic (glicemie, examen urin,
ionogram, hemoleucogram, creatinin) se va efectua permanent avnd n vedere riscul
major de apariie a complicaiilor n coma hiperosmolar precum i mortalitatea ridicat.
Culegerea de date Prezentare medical
47

Doamna M.D. , n vrst de 91 de ani , domiciliat n Clrai jud. Boto ani ,


pensionar, se interneaz , la data de 30.03.2012 , n Spitalul Judetean de Urgenta
Mavromati Botosani , cu diagnosticul com hipoglicemic.
Motivele internrii :
- dureri de cap , paloare la nifelul feei , palpitaii , comportament modificat ,
dezorientare, convulsii, pierderea cunotinei.

Examene biochimice i hematologice :

Analiza
1.Leucogram :

Valori la 30.03.2012

Valori la 04.04.2012

-leucocite

12150/mm

10500/mm

-eozinofile

2%

1%

-bazofile

0,1%

-limfocite

25 %

26%

-monocite
2.V.S.H.
3.Hemoglobina
4.Acid uric
5.Uree
6. Glicemie

1,1%
19 mm/1h
10 gr%
54 mg%
0,4 mg/dl
46 mg%

4,1 %
15mm/1h
12 gr%
110 mg%

Problema
Impoten funcional
total

Obiectivul
- observarea
pacientului ,
meninerea n stare
optim a funciei
respiratorii

Interventii
Autonome
- aprecierea ritmului
respirator.

48

Delegate

Evaluare
- ora 10 . 20
resp./min
- ora 12 , 19
resp./min

- nlturarea
discomfortului
printr-o mai buna
poziionare

- aezarea pacientului
n poziie comod.

-respiraia este
zgomotoas
- sol,.
Glucozat
hiperton 100
g/l = 2 l/24h
sol.bicarbonat
14 g/l = 500
ml/24 ore
- sol.
clorurosodic 9
g/l = 500 ml/24
ore

- administrarea
glucozei 33% sau
injectarea cu un
flacon de Glucagon

- bolnavul nu se poate
alimenta singur
recurgndu-se la
perfuzii

- meninerea strii
nutriionale si
prevenirea scderii
n greutate n
urmtoarele zile.

- i servesc masa la pat,


ct mai des, i cantiti
mici, in seama n limita
posibilitilor de
preferinele pacientului
dar nu neglijez regimul
(pine , biscuii , fructe
i cteva cuburi de
zahr)

- stare de
nutriie
adecvat
diabetului.

- prevenirea
complicaiilor ce pot
apare neacordnd
ngrijirile de baz.

-creez un comfort
corespunztor ,
- ajut pacientul la
efectuarea toaletei
personale, l ajut la
schimbarea lenjeriei de
corp i de pat ori de cte
ori este nevoie.

- pacientul e
curat i ngrijit.

Cunotine insuficiente
despre boal i asupra
msurilor de prevenire.

- informarea corect
a pacientului.

- i spun noiuni simple


despre boal (prevenirea
i tratarea ei)

- este interesat
de ceea ce i
spun i ncearc
s se adapteze
situaiei.

Problema

Obiectivul

Administrarea de glucoz
sub form de tablete sau
soluii

Inapeten. Murmur
vezicular prezent. Aparat
digestiv nedureros la
palpare.

Dificultate n a-i acorda


ngrijiri.

Interventii
Autonome

49

Delegate

- bolnavul este
in stare stabila
usor ameliorat

Evaluare

Reechilibrarea
hidrolectrolitic i
hemodinamic

Efecturea Ionogramei

Restabilirea
metabolismului glucidic

Diagnosticul confirmat

A nva i a descoperi

Epicriza

- soluie salin
hipoton NaCl
4.5 g/l (ser
fiziologic + ap
distilat), cu o
osmolaritate de
155 mOsm/l

- administrare este
intravenoasa

- pregtesc
pacientul pentru
efectuarea analizelor.
Insulinoterapia este
o msur terapeutic
fundamental.
Stabilirea dozei este
dificil datorit
sensibilitii
variabile la insulin;
se monitorizeaz
glicemia la 1-2 ore i
se ajusteaz
tratamentul
Monitorizarea
clinic (puls,
tensiune, diurez) i
paraclinic
(glicemie, examen
urin, ionogram,
hemoleucogram,
creatinin)
- Cunotine
insuficiente despre
boal,
- explicaii n
legtur cu
diagnosticul i
tratamentul.
- recomandri din
partea medicului la
externerare.

- Administrarea
potasiului ntr-un ritm
de 1 g KCl la 2 ore cu
urmrirea ionogramei
sanguine.

- se aplic
electrolii

- Antibioticele vor fi
administrate sistematic

- se va efectua
permanent

- cunoaterea
insuficient a msurilor
de prevenire a bolii i
consecinelor ei.

- administrez
medicaia
prescris.

- este foarte
atent la ceea ce
i spun i
ncearc s se
adapteze la
situaii.

- regim cu 200 g
glucide (6 mese pe zi)
cu regim hiposodat si
hipoproteic.

- Milgama 100
mg 1 cp. X 3/zi

Administrarea
tratamentului
recomandat pe
termen
permanent.

COMA DIABETIC I COMA HIPOGLICEMIC (come de origine extracranian)


COMA DIABETIC
Cauze:-nerespectarea dietei

COMA HIPOGLICEMIC
Cauze:-alimentare insuficient
50

-doza insuficient de insulin

-supradozare de insulin

-diferite infecii,tulb gastro-intestinale

-eforturi fizice mari

-boli intercurente
Debut:-lent-mai multe zile

Debut:brusc,sau

Evoluia simptomelor:

administrarea insulinei
Evoluia simptomelor-anxietate,nelinite
-poliurie

la

cateva

ore

-transpiraii,palpitaii

-polidipsie

-senzaie de foame

-uscciunea gurii

-cefalee,diplopie

-grea,vrsturi

-dezorientare psihic

-astenie,somnolen,com
-respiraie Kussmaul

dup

-agitaie psihomotorie
-convulsii tonico-cronice
-pierderea cunotintei
Stare clinic:-tegument palid,umed

Stare clinica:- tegumente uscate, hiperemie


-limb uscat,crpat

-T.A normal sau crescut

-hT.A

-pupile dilatate

-hipo i areflexia

-reflexe osteoteninoase accentuate

-halen acetonic-dezhidratare

-Babinschi pozitiv bilateral

51

STUDIU DE CAZ III


Literatura medical consider c hiperglicemia din cadrul intoxicaiilor este tranzitorie,
avnd la baz un fenomen polienzim-inhibitor, efectul toxic direct asupra esuturilor scznd
utilizarea glucozei. Mecanismul interveniei SOF n metabolismul glucidic tisular nu este
complet elucidat, fiind probabilprin inhibarea enzimei citocrom-oxidaz din procesul de
oxidare Wartburg i a dehidrogenazelor dinsistemul de activare a hidrolizei Wieland.
Persistena unei stri comatoase, cu o hiperglicemie la un copil, pot pune delicate probleme
dediagnostic diferenial, mai ales cnd se ignor contactul cu produsul organo-fosforic, aa
cum sentmpl n intoxicaiile accidentale. M.C.Warren, citat de Bour, descrie c la un grup
de copii cuintoxicaie, pn la precizarea diagnosticului pozitiv, s-au presupus urmtoarele
afeciuni: encefalit, poliomielit - forma bulbar, tumoar cerebral, accident vascular, com
diabetic, etc.
Prezentarea cazului
Culegerea de date Prezentare medical
Doamna B.F. , n vrst de 74 de ani , domiciliat n Dorohoi jud. Boto ani ,
pensionar, se interneaz , la data de 27.04.2012 , n Spitalul Judetean de Urgen
Mavromati Botoani , cu diagnosticul COM HIPERGLICEMIC .
Motivele internrii :
- stare de com profund, cu fenomene de insuficien circulatorie periferic: cianoz
generalizat a tegumentelor i mucoaselor, extremiti reci, hipotermie 35,8, puls 62/minut,
foarte slab perceptibil, TA prbuit 60/40 mmHg, cu respiraia stertoroas tip CheyneStokes, cu sput aerat sanguinolent.
Examene biochimice i hematologice :
Analiza

Valori la 27.04.2012

Valori la 29.04.2012

-leucocite

20100/mm

10000/mm

- Creatinin
2.V.S.H.

1,26
19 mm/1h

1,2
15mm/1h

3.Hemoglobina

16,4 gr%

14 gr%

4.Uree

0,4 1 mg/dl

6. Glicemie

510 mg%

110 mg%

1.Leucogram :

Problema

Obiectivul

Interventii

52

Evaluare

Autonome

Delegate

- observarea
pacientului ,
meninerea n stare
optim a funciei
respiratorii

- aprecierea ritmului
respirator.

- nlturarea
discomfortului printr-o
mai buna poziionare

- aezarea pacientului n
poziie comod.

Fenomene de insuficien
circulatorie periferic

- mioz pronunat
persistent, semne de
hipersecreie glandular
generalizat cu sialoree,
lcrimare, transpiraii
profuze, laringobrohospasm, edem pulmonar
acut, fibrilaii musculare

-atropinizare masiv
sub monitorizare,
administrare de
antidot-toxogonina

Administrarea de
glucoz sub form de
tablete sau soluii

- combaterea insuficienei
respiratorii i combaterea
colapsului prin refacerea
patului vascular

- meninerea strii
nutriionale si
prevenirea scderii n
greutate n urmtoarele
zile.

- i servesc masa la pat,


ct mai des, i cantiti
mici, in seama n limita
posibilitilor de
preferinele pacientului
dar nu neglijez regimul
diabet sever

Dificultate n a-i acorda


ngrijiri.

- prevenirea
complicaiilor ce pot
apare neacordnd
ngrijirile de baz.

-creez un comfort
corespunztor ,
- ajut pacientul la
efectuarea toaletei
personale, l ajut la
schimbarea lenjeriei de
corp i de pat ori de cte
ori este nevoie.
- i spun noiuni simple
despre boal (prevenirea
i tratarea ei)

Cunotine insuficiente
despre boal i asupra
msurilor de prevenire.

- informarea corect a
pacientului.

Reechilibrarea
hidrolectrolitic i
hemodinamic

- administrare este
intravenoasa

- cianoz generalizat a
tegumentelor i
mucoaselor, extremiti
reci, hipotermie 35,8, puls
62/minut, foarte slab
perceptibil, TA prbuit
60/40 mmHg, cu respiraia
stertoroas tip CheyneStokes, cu sput aerat
sanguinolent.

- pacientul
prezint greuri,
vrsturi
incoercibile,
dureri
abdominale
violente
localizate n
regiunea
epigastric , cu
respiraie
zgomotoas,
sialoree,
transpiraii
profuze

- sol,. Glucozat hiperton


100 g/l = 2 l/24h
- sol.bicarbonat 14 g/l =
500 ml/24 ore
sol. clorurosodic 9 g/l =
500 ml/24 ore

- n urma
tratamentului
starea bolnavei
s-a mbuntit
spectaculos

- dup o
evoluie de 6 ore
se poate
comunica cu ea,
se alimenteaz i
ne relateaz
circumstanele
intoxicaiei

- pacientul e
curat i ngrijit.

- este interesat
de ceea ce i
spun i ncearc
s se adapteze
situaiei.

- soluie salin hipoton


NaCl 4.5 g/l (ser fiziologic
+ ap distilat), cu o
osmolaritate de 155
mOsm/l

Problema

Obiectivul

Interventii
Autonome

53

Delegate

- bolnavul este
in stare stabila
usor ameliorat

Evaluare

Efecturea Ionogramei

Restabilirea
metabolismului glucidic

Diagnosticul confirmat

A nva i a descoperi

Epicriza

- pregtesc
pacientul pentru
efectuarea
analizelor.
Insulinoterapia
este o msur
terapeutic
fundamental.
Stabilirea dozei
este dificil
datorit
sensibilitii
variabile la
insulin; se
monitorizeaz
glicemia la 1-2
ore i se ajusteaz
tratamentul
Monitorizarea
clinic (puls,
tensiune, diurez)
i paraclinic
(glicemie,
examen urin,
ionogram,
hemoleucogram,
creatinin)
- Cunotine
insuficiente
despre boal,
- explicaii n
legtur cu
diagnosticul i
tratamentul.
- recomandri
din partea
medicului la
externerare.

- Administrarea
potasiului ntr-un ritm
de 1 g KCl la 2 ore cu
urmrirea ionogramei
sanguine.

- se aplic
electrolii

- Antibioticele vor fi
administrate
sistematic

- bolnavul este n
stare stabil

- se va efectua
permanent

- cunoaterea
insuficient a
msurilor de
prevenire a bolii i
consecinelor ei.
- regim cu 200 g
glucide (6 mese pe zi)
cu regim hiposodat si
hipoproteic.

54

- administrez
medicaia
prescris.

- este foarte atent


la ceea ce i spun i
ncearc s se
adapteze la situaii.

Administrarea
tratamentului
recomandat pe
termen permanent.

CONCLUZII
Hiperglicemia tranzitorie n cadrul intoxicaiilor cu SOF, reprezint un aspect
important i predispune la erori, cu tentaia de a eticheta o stare comatoas cu hiperglicemie
marcat n aparen, ca i com diabetic. Trsturile fiziopatologice i clinice comune al
acestor dou stri comatoase:
1. au la baz tulburri ale metabolismului intermediar, adic sunt come extracerebrale,
neinfecioase
2. se instaleaz brusc, cu tulburri digestive intense: vrsturi, dureri abdominale
violente, la cei cu intoxicaie cu SOF epigastralgii foarte pronunate.
3. n coma profund domin importante tulburri circulatorii: pierderea caracterelor
normale ale pulsului, chiar dispariia sa, instalarea hipotermiei extremitilor, apoi cianozarea
lor.
Simptomele hiperglicemiei
Glicemia trebuie testata zilnic cel putin odata pe zi, folosind un glucometru. Exista
unele semne si simptome care ne pot sugera faptul ca glicemia este mare. Atunci cand
glicemia a trecut de 200 mg/dl (11 mmol/L) apare gura uscata, buze uscate, dificultate usoara
la vorbire si sete. Daca glicemia aceasta mare dureaza mai mult de o zi va apare o crestere a
volumului de urina, ce obliga pacientul sa mearga mai des la baie, inclusiv noaptea. Setea va
fi combatuta instinctiv prin consumul unei cantitati mai mari de apa, uneori depasind 4-6 litri
pe zi. Efectuarea unui simplu sumar de urina va arata prezenta glucozei in urina, intr-o
cantitate proportionala cu durata glicemiei mari incepand de la ultima urinare (de obicei peste
noapte). Persistenta glicemiilor mari mai multe zile va duce la o deshidratare treptata a
intregului organism, cu limba prajita, piele uscata, reducerea fortei musculare, oboseala,
scadere in greutate, vedere tulbure, scaderea usoara a tensiunii arteriale.
Atunci cnd glicemia depaseste 300 mg/dl (16.7 mmol/L) apare senzatie de greata.
Daca glicemia depaseste aproximativ 360 mg/dl (20 mmol/L), pe langa greata mai pot apare si
varsaturi. Consumul de bauturi racoritoare pentru setea indusa de glicemia mare poate
accelera procesul de deshidratare si de aparitie a fenomenelor de greata si varsaturi.
Dac nu sunt luate masuri rapide pentru combaterea glicemiei mari, in unele cazuri
simptomele pot progresa si mai mult, anuntand aparitia cetoacidozei diabetice sau a starii
hiperosmolare.
55

Simptomele hipoglicemiei
Hipoglicemia este pretul platit de pacientii cu diabet pentru a avea un bun control
metabolic. Nu exista semne sau simptome specifice, adica sa apara numai atunci cand
pacientul sufera o hipoglicemie. In plus, simptomele pot sa nu mai apara la unii pacienti si sa
apara direct pierderea starii e constienta.
Simptomele hipoglicemiei se datoreaza fie lipsei glucozei la nivelul creierului
(neuroglicopenie), fie raspunsului sistemului nervos vegetativ la scaderea glicemiei din sange.
Simptomele neuroglicopenice, adica datorate scaderii glucozei in creier sunt reprezentate de
tulburari de memorie, scaderea capacitatii de concentrare, scaderea vitezei de gandire,
modificari ale dispozitiei generale (tristete, melancolie sau agitatie, dezinhibiie) si foame. Ele
pot evolua spre alterarea starii de constienta, convulsii i coma.
Simptomele date de raspunsul sistemului vegetativ sunt de dou feluri:
a) date de sistemul vegetativ simpatic (adrenergic) i
b) date de sistemul vegetativ parasimpatic. Simptomele date de activarea sistemului
vegetativ simpatic sunt: palpitatii, tremuraturi ale mainii si anxietate (teama fara motiv).
Simptomele date de activarea sistemului vegetativ parasimpatic sunt: transpiratii (reci), foame
si furnicaturi.
Semne de hipoglicemie pot fi: paloarea pielii, transpiratii profuze (diaforeza), puls
rapid si puternic, cresterea tensiunii arteriale, pupile marite, cresterea tonusului muscular
(stare de incordare generala si musculara).
In mod caracteristic, simptomele dispar rapid la adiministrarea de zahr. Dintre
semnele i simptomele hipoglicemiei prezentate anterior, cteva sunt cele care pot anuna
instalarea comei hipoglicemice. Modificrile strii de dispoziie cu agitaie i dezinhibiie pot
fi urmate de o perioad de relativ linitire a pacientului, n care starea de confuzie de fapt se
accentueaz, iar rspunsurile la ntrebrile puse de cei din jur sunt fr sens. Accentuarea
tremuraturilor minii, cu transpiraie profuz rece, foame intens, pupile mari i ochi
sticloi poate fi urmat de contracii musculare generalizate sub forma unor convulsii. In

56

absena interventiei rapide din partea celor din jur, pierderea strii de contien anun
instalarea comei hipoglicemice.
Diabetul zaharat este o afeciune complex care determin modificri metabolice,
energice i trofice ale organelor i esuturilor. Incidena bolii crete pe msur ce se nainteaz
n vrst, incidena maxim fiind ntre 45 65 ani (50 %), aa cum reiese i din studiul
efectuat, fiind mai frecvent la femei dect la brbai.
Diabetul zaharat insulino-dependent se ntlnete la 38 % din totalul cazurilor i
include: diabetul juvenil, marea majoritate a cazurilor de diabet al adultului tnr, unele forme
de maturitate i adeseori diabetul senil.
Diabetul insulino-independent este forma cea mai frecvent. Evolueaz aparent
benign, de fapt determin importante complicaii cronice, degenerative. Include majoritatea
cazurilor aprute ntre 40 65 ani (62 %) i o bun parte din diabetul senil. Factorii genetici au
un rol important: 16 % din cazuri au ambii prini cu aceast boal, 28 % au un printe cu
aceast boal, influena ereditar fiind demonstrat astfel la 50 % din cazuri, la cealalt
jumtate nu poate fi probat. Reaciile pacienilor n momentul descoperirii primelor
simptome au fost diverse: 36 % dintre pacieni au suferit o depresie nervoas, 38 % au fost
contieni de repercusiunile bolii si s-au prezentat la medic pentru investigaii suplimentare,
iar 13 % nu au avut nici o reacie. Toi pacienii chestionai cunosc regimul alimentar pe care
trebuie s-l respecte. Peste 50 % dintre pacieni cunosc modul de administrare al insulinei i
i administreaz singuri insulina. Pacienii chestionai s-au declarat mulumii de ngrijirile
medicale acordate n spital preciznd c pe lng serviciile medicale acordate au primit i
informaii suplimentare cu privire la regimul alimentar, tratamentul cu insulin att de la
asistenta medical ct i de la medic. Pacienii chestionai consider c pentru o mbuntire
a nivelului educaional al bolnavului diabetic este necesar acordarea mai multor zile (85 %),
ntr-un proces continuu pentru o mai bun asimilare a cunotinelor (50 %), aplicnd ca
metod ideal educaia att n grup ct i individual (25 %), iar pentru o eficacitate maxim i
o aderen ct mai mare a pacienilor la acest program acetia au considerat c este necesar o
selectare a temelor (60 %). Personalul medical consider c pentru o tratare ct mai corect a
bolnavului diabetic este necesar ca acesta s dein ct mai multe cunotine despre boala sa,
pe care poate s le dobndeasc printr-un program de educaie structurat pe zile (80 %),
proces continuu (52 %) i ca metod n grup (36 %).
57

Bibliografie

Gherasim L. Medicina Interna vol 2, Ed. Medicala 1998, Bucuresti, pag 1167 1306
Harrison Principiile Medicinei Interne 14-th edition, vol 2, Ed. Teora 2003 , pag
2265 2287
Hncu N. Farmacoterapia diabetului zaharat, Ed. Echinox 2002, pag 38 138
Negrisanu G. Farmacoterapia bolilor metabolice, reumatismale, respiratorii,
cardiovasculare Ed.Mirton Timisoara 2004, pag 9 51
Mincu Iulian Diabetul zaharat (fiziopatogenie, clinic, complicaii), Editura
Medical, Bucureti, 1977
Mincu Iulian Diabetul zaharat: mod de via i tratament, Editura Medical,
Bucureti, 1985
Mincu Iulian Ce trebuie s tim despre diabetul zaharat ?, Editura Medical,
Bucureti, 1991
Mincu Iulian Profilaxia i tratamentul diabetului, Editura Medical, Bucureti, 1985
Moldovan Tiberiu - Semiologie clinic medical, Editura Medical, Bucureti, 1993
Pavel I., Sdrobici D., Viinescu R. Regimul de via i alimentaia n diabetul
zaharat, Editura Medical, Bucureti, 1975
Radu M., Pieptea A. Diabetul zaharat n clinica medical, Editura Academiei R.S.
R., Bucureti, 1989
Serban V Bazele Medicinei Interne, vol I Boli Metabolice . Reumatologie. Lito
UMFT 2001, pag 5 73
Serban V., Babes A. - Clinica Medicala Teorie si Practica, vol I, Ed. Marineasa
Timisoara 1999, pag 150 183
Serban V., Babes P.A. Ghidul pacientului cu diabet zaharat, Ed. Marineasa Timisoara
1999
Tinu A. M. Ce putem face singuri mpotriva diabetului, Editura Nemira, 1998

58