Sunteți pe pagina 1din 61

UNIVERSITATEA “LUCIAN BLAGA” SIBIU

FACULTATEA DE MEDICIN Ă “VICTOR PAPILIAN “


SPECIALIZAREA ASISTEN ŢĂ MEDICALĂ

R O L U L A SI S T E N T EI
M EDIC A LE ÎN
ÎNGRIJIREA
P A C I E N TU L U I C U
D I A B E T ZA H A R A T

COORDONATOR ŞTIINŢIFIC
Şef Lucrări. DR. Liliana Coldea

ABSOLVENT
SZÖLLÖSI ENIKÕ

SIBIU-2010

1
CUPRINS

A. PARTE GENERALĂ – DATE DIN LITERATURĂ

I. INTRODUCERE .................................................................. Pag 4


II.ETIOPATOGENIE .............................................................. Pag 5
Insulina ........................................................................... Pag 10
III. DIAGNOSTICUL ............................................................. Pag 11
Testul de toleranţă la glucoză ......................................... pag pag 11
IV. COMPLICAŢIILE ............................................................ Pag 15
Coma cetoacidotică ................................................... ...... Pag 15
Coma hipoglicemiantă .................................................... Pag 16
Coma hiperosmolară ....................................................... Pag 17
Acidoza lactică ............................................................... Pag 17
Nefropatia diabetică ........................................................ Pag 17
Retinopatia diabetică ...................................................... Pag 18
Neuropatia diabetică ....................................................... Pag 20
Gangrena diabetică ......................................................... Pag 21
V. TRATAMENTUL .............................................................. Pag 23
Tratamentul dietetic ........................................................ Pag 24
Tratamentul insulinic ...................................................... Pag 25
Tratamentul cu antidiabetice orale ................................. Pag 26
Mortalitatea în diabetul zaharat ...................................... Pag 27

B. PARTEA SPECIALĂ – ASPECTE PRACTICE


I. CERCETĂRI PERSONALE ……………………………… Pag 31
1. Motivaţia alegerii temei .............................................. Pag 31
2. Scopul lucrării ............................................................. Pag 31
3. Materiale şi metode .................................................... Pag 32
4. Rezultate şi discuţii ..................................................... Pag 33
II. CONCLUZII ....................................................................... Pag 55

C. BIBLIOGRAFIE......................................... pag 58

2
A. PARTEA GENERALĂ

3
I. INTRODUCERE

Prezenta lucrare doreşte să abordeze, precum şi să ana lizeze


importanţa studierii, dar şi incidenţa răspândiri diabetului zaharat în
judeţul Mures pe o perioadă de un an, anul 2006 calendaristic.
Diabetul zaharat este o boală de metabolism cu evoluţie cronică,
transmisă genetic sau câştigată în cursul vieţ ii, caracterizată prin
perturbarea metabolismului glucidic (hiperglicemie şi glicozurie), însoţită
sau urmată de perturbarea celorlalte linii metabolice ale organismului; se
datoreşte carenţei absolute sau relative de in sulină eficientă în organism;
produce numeroase complicaţii acute şi cronice; tratamentul bolii este în
primul rând dietetic, la acesta putându -se adăuga terapia insulinică,
medicamentele hipoglicemiante orale şi exerciţiul fizic.
OMS recunoaşte trei forme principale de diabet zaharat : tipul 1, tipul
2 şi gestaţional (de sarcină). Cele mai frecvente forme ale bolii: sunt
diabetul zaharat tip 1 şi diabetul zaharat tip 2.

4
II. ETIOPATOGENIE

Pancresul, de formă neregulată, are o direcţie transversală, uşor


ascendentă de la dreapta la stânga, cu o concavitate posterioară
determinată de coloana vertebrală.
Este o glandă endocrină, cu o secreţie exocrină şi cu una endocrină. Ea
se situează în etajul abdominal superior al cavităţii abdominale, înapoia
stomacului, venind în contact şi cu alte organe, cum ar fi: ficatul,
rinichiul, splina.
Are o consistenţă relativ tare, care este modificată în timpul vieţii prin
procese patologice.
La exterior pancreasul este învelit într -o capsulă conjunctivă care
trimite în interiorul glandei septuri ce separă incomplet lobulii
pancreatici. Masa principală a glandei este reprezentată de pancreasul
exocrin iar partea mai mică a pancreasului este formată din grupuri
celulare dispersate în ţesutul exocrin, insulele Langerhans (descoperite de
acesta în 1869), care secretă doi hormoni: insulina şi glucagonul.
Dintre factorii etiologici, cei mai importanţi sunt: ereditatea şi factorii
de mediu. În cadrul celor de mediu se deosebesc factori i care distrug
celulele beta din insulele Langerhans secretoare de insulină şi factori i
care suprasolicită şi epuizează aceste celu le.
Factori care distrug celulele beta -insulare: bolile pancreasului,
hemocromatoza şi unele hepatopatii.
Afecţiunile pancreasului, indiferent de etiologia şi mecanismul lor de
producere, pot duce la diabet, dar nu reprezintă de regula cauza sa
determinantă. În ceea ce priveşte pancreatectomia, aceasta provoacă
instalarea diabetului zaharat, dar numai în cazurile în care s -a îndepărtat

5
prin intervenţie chirurgicală, aproximativ 90 -95% din masa totală a
glandei pancreatice.
Dintre factorii care reduc rezerva funcţională a pancreasului endocrin,
prin suprasolicitarea prelungită a celulelor beta şi epuizarea lor
progresivă, cei mai importanţi sunt: alimentaţia, obezitatea, sarcina,
traumele psihice şi unele traumatisme ale sistemului nervos centr al. La
aceştia se mai adaugă diferiţi agenţi farmacologici şi toxici, cu acţiune
diabetogenă.
Obezitatea constituie un factor etiologic de prim ordin, mai ales în
diabetul zaharat de maturitate. Individul peste vârsta de 50 de ani rar
ajunge la diabet, dacă nu este obez. Mai mult de 80% din diabeticii adulţi
au suferit sau suferă de obezitate.
Sarcina poate să influenţeze hotărâtor evoluţia şi tratamentul
diabetului zaharat manifest, dar poate fi un factor important de
manifestare a diabetuli la femei. Diagnosticul diabetului în sarcină este
îngreunat însă de scăderea pragului renal pentru glucoză şi de apariţia
glicozuriei de sarcină.
În unele cazuri diabetul zaharat apare manifest după traume psihice şi
alţi factori stresanţi. În asemenea situaţii stress-ul psihic nu poate fi făcut
în exclusivitate răspunzător de producerea bolii. El poate fi considerat cel
mult drept un factor declanşator ce acţionează la un bolnav cu teren
diabetogen, în care ereditatea joacă probabil rolul determinant.
Diabetul zaharat a devenit o afecţiune din ce în ce mai frecventă
astăzi, fiind considerată drept una din bolile civilizaţiei. Majoritatea
cazurilor se întâlnesc după vârsta de 40 ani. Există totuşi o proporţie de 1 -
3% sau chiar mai mult de diabetici c opii. Boala este influenţată de nivelul
de trai, profesiune, sedentarism, mediu geografic. (9)

6
Se acceptă în prezent că tipul 1 de diabet (diabetul insulinodependent)
este caracterizat din punct de vedere clinic prin prezenţa a cel puţin două
din următoarele 4 criterii:
- cetonurie semnificativă şi persistentă, neexplicată de alte cauze
(post prelungit, vărsături repetate),
- vârstă la diagnostic mai mică de 40 de ani,
- greutate sub 110% din greutatea ideală ce corespunde se xului şi
vârstei respective,
- nevoia de tratament substitutiv cu insulină, fie imediat, fie cel mai
târziu la un an de la diagnostic.
Caracteristic pentru această formă de boală este distrucţia aproape
completă a celulelor ß-pancreatice.
Diabetul zaharat de tip 2 are o evoluţie preclinică lungă şi dificil de
pus în evidenţă. În momentul în care glicemia à jeun este crescută, boala
poate data de 10 sau 15 ani.
Valoarea glicemiei plasmatice este rezultanta a două procese
principale: captarea şi utilizarea glucozei în ţesuturi respectiv producţia
hepatică de glucoză.
Instalarea simptomelor este cu atât mai abruptă cu cât vârsta de debut
este mai mică. Nesesizarea la vreme a semnelor caracteristice ale bolii
face ca 72% din diabeticii de tip 1 să fie diagnosticaţi în cetoză.
La un interval de săptămâni sau luni de la instituirea tratamentului
insulinic se întregistrează uneori fenomenul numit remisia tranzitorie a
diabetului. Remisia poate fi totală (întreruperea tratamentului insulinic,
este posibilă cu menţinerea unei glicemii normale, Hb A1c normală,
insulinemie plasmatică şi peptid C normale) sau parţială (scăderea
necesarului insulinic sub 0,5 U/kg corp, iar după unii autori, sub 0,25
U/kg corp, sau cu mai mult de 50% faţă de necesarul insulinic iniţial, cu

7
menţinerea parametrilor biochimici normali). Durata perioadei de remisie
este variabilă. (34)

Tabelul nr. 1. – Caracteristicile generale ale tipurilor 1 şi 2 de diabet.

Particulariate Tipul 1 Tipul 2


Ereditate Concordanţă 30-50% la gemenii Concordanţă 90% la gemenii
identici (monozigoţi) identici (monozigoţi)
Baza genetică Cromosomul 6, grupele HLA, Insulino-rezistenţă şi/ori
defect în programarea imunităţii deficienţă insulino-secretorie
Semne de autoimunitate Prezente Absente
Vârsta de debut Mai ales sub 40 ani Mai ales peste 40 ani
Indicele masei coprului Scăzut Mai ales crescut (în 80%)
Insulinemia plasmatică Scăzută Crescută
Glucagonul plasmatic Crescut, supresibil la insulină Crescut, nesupresibil la
insulină
Tendinţa la cetoză Marcată Absentă
Tratamentul oral Ineficient Eficient

Diabetul zaharat insulino-dependent este o formă de boală care se


înregistrează în 10-15% din diabeticii din ţara noastră. Ea se
caracterizează printr-o insuficienţă absolută de secreţie insulinică, debut
relativ abrupt cu simptome evidente (poliurie, polidipsie, pierdere
ponderală) şi tendinţă la cetoacidoză. Această formă de boală poate fi
întâlnită la toate vârstele, dar caracterizează mai ales pacienţii la care
boala debutează sub 30 de ani.
Diabetul zaharat de tip 2 debutează, de regulă, după vârsta de 40 ani,
la persoane prezentând exces ponderal. Simptomele tipice de diabet se
întâlnesc în mai puţin de ⅓ din cazuri, reprezentând de fapt manifestarea
finală a unei tulburări datând de mai mulţi ani. Instalarea relativ acută a

8
bolii este pusă de către pacient în legătură cu o infecţie intercurentă, o
afecţiune organică (colecistită acută, apendicită acută, infarct miocardic
acut, pareză facială) sau de un stres psihic.
Diabetul zaharat insulino-independent, care se mai numeşte şi tipul 2
de diabet, reprezintă majoritatea pacienţilor diabetici din ţara noastră
(circa 85% din cazuri). Prezint ă o perioadă prediagnostică lungă (de
ordinul lunilor sau anilor), cu simptomato logie de debut nezgomotoasă şi
fără tendinţă la cetoacidoză. Cel puţin iniţial capacitatea secretorie ß -
pancreatică este bună (uneori chiar exagerată, în special la persoanele cu
exces ponderal), răspunzând bine la dietă şi tratament oral. Deşi
aproximativ 80% din diabeticii de tip 2 au fost sau sunt obezi în
momentul diagnosticării, în 20% din cazuri excesul ponderal lipseşte.
Când indicaţiile terapeutice sunt respecatate, răspunsul tipului 2 de
diabet la tratament este, în general, bun. Scăderea în g reutate (prin dietă şi
activitate fizică), ameliorează sau chiar poate normaliza valorile
glicemice. Când rezultatul este insuficient, tratamentul biguanic permite
echilibrarea metabolică. La normoponderali, sulfonilureicele, asociate sau
nu cu biguanidele, permit o echilibrare metabolică acceptabilă. La un
pacient bine echilibrat şi fără complicaţii, simptomele bolii lipsesc. Ceea
ce determină gravitatea bolii derivă din complicaţiile sale, acute sau
cronice.
Diabetul gestaţional. Se defineşte ca diabetul care apare prima dată în
cursul sarcinii. Gradul şi severitatea hiperglicemiei în această formă de
diabet variază foarte mult. După sarcină, toleranţa la glucoză se poate
normaliza sau poate să rămână înscrisă în parametrii ce definesc toleranţa
alterată la glucoză. În alte cazuri, pacienta va rămâne pentru totdeauna
diabetică, uneori fiind vorba de un diabet insulino -dependent (mai
frecvent), alteori de un diabet insulino -independent. El poate fi sugerat de

9
macrosomia fetală (greutatea fătului >4000g) , mortalitatea perinatală
crescută sau malformaţiile congenitale ale fătului. ( 15)

INSULINA
Secreţia de insulină care apare după creşterea bruscă a glicemiei este
bifazică: în primele 2-3 minute se înregistrează un răspuns precoce care
scade în următoarele 3 minute, ajungând sub valoarea de pornire, iar apoi
un răspuns tardiv care durează circa 30 de minute.
Glucagonul este principalul hormon de reglare pancreatică a secreţiei
de insulină. Efectele glucagonului sunt: stimularea glicogenolize i şi
eliberarea glucozei în circulaţie, stimularea degradării proteinelor
musculare, stimularea lipolizei, stimularea secreţiei de insulină.
Glucagonul, ca şi epinefrina, cortisolul, hormonii tiroidieni şi
hormonii de creştere rep rezintă hormonii hiperglicemianţi, de
contrareglare.
Pe lângă efectele sale de scădere a glicemiei, insulina promovează
sinteza de glicogen în ficat şi muşchi, precum şi depunerea de grăsime în
ficat şi ţesutul adipos. Stimulează, de asemenea sinteza ARN, ADN,
sinteza proteică, fiind un factor esenţial pentru creştere şi maturare.
Efectele insulinei depind de factori multipli, ca: cantitatea de insulină
secretată, modul (pulsator sau nu) al secreţiei, distribuţia insulinei în
diferitele compartimente, ţesutul asupra căruia acţionează. Sediul
principal al acţiunilor insulinei este reprezentat de ţesuturile ţintă:
hepatice, musculare şi adipoase.

10
III. DIAGNOSTICUL

Depistarea activă a bolii se poate face prin determinarea sistematică a


glicemiei şi glicozuriei, iar în cazurile dubioase, prin efectuarea
hiperglicemiei provocate orale, după o încărcare prealabilă cu 75g de
glucoză, cu determinarea glicemiei iniţial, apoi la 30, 60, 90, 120 de
minute.
Testul de toleranţă la glucoză sau hiperglicemia provoca tă oral este
unul din testele cele mai frecvent utilizate în practica medic ală.
Există mai multe variante ale testului, atât în ceea ce priveşte cantitatea
de glucoză, cât şi frecvenţa determinărilor (la 30 sau la 60 de minute) sau
perioada de urmărire (între 2 şi 6 ore).
Cantitatea de glucoză: în prezent, co nform recomandărilor OMS, se
foloseşte 75g glucoză pulvis, dizolvată în 250 – 300 ml apă, eventual
aromatizată .
Frecvenţa determinărilor: criterile OMS de încadrare a unui bolnav se
referă la analiza valorilor la timpul zero şi la 2 ore (eventual şi la 1 oră).
Durata testului: pentru diagnosticul de diabet, durata de 2 ore este
suficientă, fiind în acelaşi timp aplicabilă pe scară largă în scop de
depistare activă a bolii. Pentru diag nosticul hipoglicemiei reactive însă, se
recomandă un test oral de toleranţă la glucoză prelungit, la 3, 4 sau 5 ore.
Există numeroşi factori care pot influenţa în mod semnificativ
valoarea hiperglicemiei provocate orale. Dintre aceştia menţionăm:
Dieta: în absenţa unui aport glucidic adecvat, valorile glicemice în cursul
testului pot prezenta cifre anormale.
Efortul fizic: inactiviatea fizică poate scădea toleranţa la glucoză.
Problema este importantă la vârst nici. Aceeaşi efect îl are şi statul
prelungit în pat.

11
Bolile cronice: se însoţesc adeseori de valori crescute ale glicemiilor în
cursul testului. Frecvenţa acestora este mai mare în afecţiunile hepatice, şi
se datorează numai în parte dietelor carenţiale şi a inactivităţii fizice.
Medicaţia: numeroase droguri au o influenţă marcată asupra valorilor
glicemice, pe care de cele mai multe ori la cresc. Dintre cele mai
frecvente medicamente utilizate, cu efect hiperglicemiant, menţionăm:
diureticele (în special tiazidicele), datorită depleţiei potasic e; gluco-
corticosteroizii (prin acţiunea lor antiinsulinică); estrogenii de sinteză.
Vârsta: influenţează profund valorile testului. Glicemia à jeun creşte cu
circa 1mg/dl/decadă de vârstă, creştere relativ nesemnificativă.
Sarcina: în sarcină, homeostazi a glicemică este modificată de doi factori
cu acţiune opusă. O tendinţă la hiperglicemie se înregistrează în cursul
unei încărcări orale cu glucoză, datorită antagonismului insulinic exercitat
de hormonii placentari. O tendinţă la hipoglicemie, se înregist rează
datorită creşterii cerinţelor de glucoză pentru dezvoltarea fătului.

Tabelul nr. 2.

Glicemia în mmoli/l (mg/dl)(metodă enzimatică


Sânge total Plasmă
Venos Capilar Venoasă Capilară
DIABET ZAHARAT ≥ 6,7 ≥ 6,7 ≥ 7,8 ≥ 7,8
À jeun (≥ 120) (≥ 120) (≥ 140) (≥ 140)
După două ore ≥ 10 ≥ 11,1 ≥ 11,1 ≥ 12,2
(≥ 180) (≥ 200) (≥ 200) (≥ 200)
TAG (Toleranţă alterată la glucoză)
À jeun <6,7 <6,7 <7,8 <7,8
(< 120) (< 120) (< 140) (< 140)
După două ore 6,7-10 7,8-11,1 7,8-11,1 8,9-12,2
(120-180) (140-200) (140-200) (160-220)

12
În tabelul nr. 2 sunt prezentate valorile diagnostice în cursul testului
oral de toleranţă la glucoză. Prezenţa glicozuriei indică de obicei o
glicemie depăşind pragul renal, situat în jurul valorii de 180 mg/dl.
Trebuie totuşi exclusă posibilitatea existenţei unui diabet renal, întâlnit
până la 1% din populaţie, şi care nu are nici o relaţie etiopatogenică cu
diabetul zaharat
Procesul glicozilării hemoglobinei are loc lent, dar continuu pe tot
parcursul vieţii eritrocitelor. Hemoglobina glicozilată cuprinde mai multe
subfracţiuni, denumite A 1a, A 1b, A 1c, corespunzând ritmului lor de
migrare cromatografică. Valoarea normală a hemoglobinei A (care
cuprinde toate fracţiunile) este de circa 8%; pentru Hb A 1c, ea este de
circa 6%. Din tabelul nr. 3 rezultă criteriile de control metabolice în
funcţie de valoarea Hb A 1c, care poate varia între 6% (control metabolic
foarte bun) şi peste 15% (dezechilibru metabolic major şi prelungit).

13
Tabelul nr. 3. – criteriile de apreciere ale controlului metabolic al
diabetului în funcţie de valoarea hemoglobinei glicozilate.

Valoarea practică a determinării Hb glicozilate constă în posibilitatea


obţinerii unor date valoroase privind controlul pe termen lung al
diabetului, corespunzând duratei medii de supravieţuire a eritrocitelor
(între 90-120 zile). Întrucât vârsta eritrocitelor este variabilă, informaţia
obţinută prin această determinare se referă la o perioadă de 4 -6 săptămâni
(memoria diabetică de lungă durată). Determinarea Hb A 1 a devenit
obligatorie pentru urmărirea gradului de echilibru metabolic şi urmărirea
sensului de evoluţie al acestuia sub un tratament specific.

14
IV. COMPLICAŢIILE DIABETULUI

Complicaţiile diabetului pot fi: complicaţii acute şi complicaţii


cronice. Dintre cele acute se pot amintii: coma cetoacidotică , coma
hipoglicemică, coma hiperosmolară, acidoza lactică.
Complicaţiile cronice sunt: nefropatia diabetică, retinopatia diabetică,
neuropatia diabetică, gangrena diab etică.

Coma cetoacidotică
Este forma de debut la copil, adolescent, tinerii cu diabet tip 1. Apare
la circa 30 de zile de la debutul bolii, în cazul în care nu s -a început
tratamentul.
Se poate instala dacă există:
- abateri de la schema de tratament (consum mare de alime nte ce
trebuie cântărite sau sunt interzise), întreruperea tratamentului oral,
subdozarea insulinei sau administrarea ei în zone de lipodistrofie
- un proces infecţios acut sau cronic
- accident vascular
- abdomen acut chirurgical
- sarcină
- medicaţie hiperglicemiantă
- stres.
Manifestări:
- stare generală foarte alterată (astenie extremă, hipotonie musculară,
denutriţie, tegumente şi mucoare deshidrata te, globi oculari hipotoni,
limba uscată)
- sete
- respiraţie acidotică, halena acidotică

15
- hipotensiune, colaps vascular
- polidipsie, dureri abdominale, vărsături, abdomen destins
- anurie
- mioză
- comă vigilă
- hiperglicemie.
Tratamentul constă în administrarea de insulină rap idă indiferent de
tratamentul anterior, monitorizarea glicemiei din 2 în 2 ore.

Coma hipoglicemică
Are o mortalitate ridicată, se instalează rapid.
Apariţie:
- abateri de la dietă, abateri de la tratament
- efort fizic în exces
- consum de alcool
- remisiune
- nefropatia diabetică.
Manifestări:
- comă profundă
- transpiraţii reci, profuze, paliditate
- hipertonie musculară generalizată
- respiraţie sacadată
- hipertensiune, tahicardie
- reflexe vii, exagerate
- midriază pupilară
- nivel glicemic scăzut.
Tratamentul constă în administrarea de glucagon. Dacă nu îşi revine
trebuie transportat de urgenţă la spital pentru a i se administra glucoză
hipertonă. Se mai poate administra zahăr tos.

16
Crizele de hipoglicemie uşoară se manifestă cu cefalee, ameţeli,
palpitaţii, leşin de foame, diplopie.
Crizele mai severe apar cu transpiraţii, paliditate, agresivitate, agitaţie.

Coma hiperosmolară
Este caracteristic celor cu diabet z aharat de tip 2 sub tratament oral sau
dietetic nerespectat. Este afectat mecanismul de reglare a concentraţiei
sărurilor din organism, lipseşte senzaţia de sete.
Manifestări:
- astenie progresivă
- scăderea poftei de mâncare, scăderea aportului hidric
- comă hiperosmolară (alterarea stării de conştienţă, contracturi,
tremurături ale extremităţilor, piele uscată, hipotensiune, anurie).
Tratamentul constă în administrarea unul volum mare de lichide în 24
de ore, adiminstrare de insulină, echilibrarea parametrilor biologici.

Acidoza lactică
Se datorează tratamentului cu biguanide.
Manifestare:
- astenie, crampe musculare
- alterarea stării de conştienţă până la comă
- hipotensiune
- nu prezintă semne de deshidrata re.
Tratamentul constă în eliminarea factorilor etiologici, echilibrarea
parametrilor biologici.

Nefropatia diabetică
Insuficienţa renală cronică este principala cauză de deces în tipul 1 de
diabet, dar şi în tipul 2 cu debut la vârste relativ t inere (35-40 ani).

17
Cea mai frecventă formă de afectare renală este reprezentată de
“proteinuria izolată”, care poate rămâne relativ stabilă timp de 10 -15 ani.
HTA se asociază frecvent, dar nu în mod obligatoriu. Evoluţia ei se poate
face direct către insuficienţă renală cronică progresivă sau îmbrăcând
tabloul clinic al sindromului nefrotic. Pacientul prezintă edeme,
proteinurie, infecţie urinară, tensiunea arterială scade printr -un mecanism
legat de producţia renală a reninei, angiotensinei şi al aldo steronului.
Nu există un tratament specific al afectării renale, cu excepţia
pielonefritei cronice, care poate beneficia de tratament antibiotic adecvat
(conform antibiogramei). Totuşi, există câteva măsuri importante, atât
pentru prevenirea, cât şi pentru întârzierea evoluţiei nefropatiei diabetice .
Controlul metabolic al diabetului este prin cipala măsură de prevenire a
nefropatiei diabetice şi mijlocul de stopare sau întârziere a evoluţiei
interesării renale, atunci când ea deja s-a instalat. Obţinerea
normoglicemiei evită, aproape totdeauna, instalarea leziunilor micro -
angiopatice.
Hipertensiunea, factor cert de agravare al nefropatiei diabetice , trebuie
tratată de la început şi în mod consecvent.

Retinopatia diabetică
Retinopatia diabetică reprezintă, în ţările industrializate, principala
cauză de cecitate la subiecţii cu vârste sub 60 de ani, afectând atât
pacienţii cu DZ tip 1, cât şi pe cei cu DZ tip 2. Retinopatia diabetică este
o expresie a microangiopatiei diabetice, constituind unul dintre primele
semne de afectare vasculară.
Incidenţa variază, în general, între 15 -30% la pacienţii cu diabet,
având o durată de minim 5 ani şi între 80 -90% la cei cu vechimea
diabetului de cel puţin 30 ani. Apariţia retinopatiei este mai precoce şi
mai semnificativă la pacienţii insulino -dependenţi. Retinopatia

18
proliferativă se întâlneşte aproape exclusiv la aceşti pacienţi, jumătate din
ei ajungând la orbire în 10 ani.

Tabelul nr.4 – Factorii implicaţi în patolgenia retinopatiei diabetice.

Susceptibilitate genetică Hipoxie tisualră


Factori metabolici: hiperglicemie, Factori hemologici: creşterea vâscozităţii
hiperlipemie, hiperfibrinemie sanguine
Factori hemodinamici: presiunea Hipercoagulabilitate sanguină (microtromboze)
în vasele retiniene
Presiune intraoculară crescută Hipersecreţia unor hormoni: STH, Progesteron
Prostaglandine Radicali oxizi în exces

Diagnosticul: se pune după un examen al fundului de ochi, după o


prelabilă dilatare cu un compus atropinic, este larg accesibil, punând uşor
în evidenţă leziunile importante şi putând fi repetat fără nici o dificult ate
şi fără nici un risc. Din păcate, nu poate pune în evidenţă leziunile
incipiente, cele care interesează cel mai mult pentru prevenţia secundară.
O altă modificare înregistrată la pacienţii diabetici este dificultatea de
adaptare la întuneric. Această constatare este importantă pentru pacienţii
cu profesii ce reclamă o funcţie vizuală bună.
Cataracta se întâlneşte cu o frecvenţă crescută la pacienţii diabetic i,
uneori întâlnindu-se chiar la tineri. Tratamentul ei este identic cu cel al
cataractei nediabetice (excizia chirurgicală a cristalinului).
Tratamentul :
1. Tratamentul medicamentos. Ca şi pentru celelalte complicaţii cronice
ale diabetului, condiţia esenţială a eficienţei măsurilor specifice, de organ,
este echilibrarea metabolică a diabetului, care trebuie să însemne nu

19
numai corectarea hiperglicemiei, dar şi a celorlalte tulburări conexe care
participă la inducerea leziunilor vasculare: hiperlipid emia, modificările
factorilor de coagulare (în primul rând a fibrinogenului), prevenirea
producerii radicalilor oxizi, scăderea glicozilării proteinelor. Tratamentul
antiagregant plachetar (tip Aspirină sau Dipiridamol), inhibitorii de
aldoloreductază (Tolrestat, Ponalrestat) sau inhibitorii glicozilării
neenzimatice (Aminoguanidina) sunt utili în acest sens.
Tratamentul antihipertensiv este important pentru prevenirea apariţiei
hemoragiilor retiniene, induse în special de creşterile bruşte ale tensiunii
arteriale.
2. Tratamentul chirurgical: se practică operaţii de tipul: fotocoagularea cu
laser, vitrectomia şi crioterapia retiniană.

Neuropatia diabetică
Prin neuropatia diabetică se înţelege afectarea nervoasă datorată
tulburărilor metabolice spe cifice acestei boli.
Glucoza reprezintă singurul substrat energetic al celulei nervoase.
Pătrunderea sa intraneuronală este insulino -independentă. Adică:
hiperglicemia extracelulară va induce în mod automat o hiperglicemie (şi
hiperosmolaritate) intraneuronală.
Manifestările simptomatologice a bolii: dureri prezente în membrele
inferioare, superioare, parestezii, crampe, astenie musculară, gură uscată,
gastropareză, diaree, vezică neurogenă, absenţa durerilor viscerale.
Tratamentul cu cel mai mare efect este reprezentat de balneofizio -
terapie (mofete, băi carbogazoase, băi cu plante medicinale,
magnetodiaflux, ionizări, microunde) poate fi utilă cu atât mai mult cu cât
ea presupune scoaterea pacientului din mediul obişnuit. Efectul de
relaxare, precum şi plimbările în aer liber reprezintă factori adjuvanţi
importanţi pentru pacientul aflat într -o staţiune balneară.

20
Gangrena diabetică
Leziunile trofice ale piciorului reprezintă una dintre cele mai grave
probleme medico-sociale ale diabetului, întrucât adeseori se soldează cu
amputarea unui membru, invaliditate severă pentru pacient şi este
costisitoare pentru societate. Mai mult de jumătate din amputaţiile
netraumatice ale memrului inferior sunt cauzate de diabet.
Interesul faţă de această problemă decurge din faptul că majoritatea
amputaţiilor diabetice sunt prevenibile. Acest lucru se poate obţine relativ
uşor dacă se respectă 3 condiţii:
- inspecţia zilnică a picioarelor de către pacient (sau când acesta nu
poate face, de către membrii familiei);
- selectarea de către medic, printr -o investigare simplă, a pacienţilor
aflaţi la risc pentru această complicaţie (diabeticii cu neuropatie
hipoalgică);
- includerea acestor pacienţi într -un program specific de educaţie prin
care să se prevină instalarea leziunilor trofice şi să se intervină prompt şi
în mod adecvat pentru îngrijirea lor când ele totuşi au apărut.( 34)
În apariţia gangrenei diabetice intervin 3 factori: factorul neuropat,
vascular şi cel infecţios.
Gangrena umedă excesivă se instalează brusc. Pacientul este febril,
starea generală alterată, iar local procesul inflamator este impresionant:
tumefierea labei piciorului cu zone de sfaceluri şi treneuri de limfangită.
Gangrena uscată apare pe fondul unei ischemii cronice progresive.
Ţesuturile capătă o culoare vineţiu -negricioasă, care se poate însoţi de
dureri intense (când inervaţia somato -senzitivă este prezentă) sau
dimpotrivă, lipsită de dureri (când sensibilitatea este mult diminuată
datorită neuropatiei somato-senzitive). Evoluţia este lentă, torpidă, fără
febră şi alterare a stării generale. Local, ţesuturile afectate se mortifică,

21
iar în cazuri excepţionale, când bolnavul refuză intervenţia, se poate
asista la o autoamputaţie a unui deget sau chiar a piciorului.
Severitatea gangrenelor este variabilă de la caz la caz. Pacientul bine
educat, care se prezintă la medic imediat ce apare o leziune cutanată,
poate beneficia de îngrijire locală, asociată cu tratamentul medical.
Multe gangrene diabetice ajung la spital după o evoluţie îndelungată
(săptămâni). Această întârziere se soldează, de cele mai multe ori, cu
progresia procesului infecţios către structurile osoase.
Gangrena diabetică este o complicaţie a mai multor complicaţii.
Apariţia ei este aproape totdeauna consecinţa unui factor declanşator
prevenibil. Prevenirea trebuie făcută prin buna educare a pacienţilor.
Îngrijirea picioarelor: inspectarea zilnică pentru apariţia unor eventuale
leziuni, schimbarea zilnică a ciorapilor, folo sirea unor pantofi sau ghete
confortabile, elastice; atenţie la tăiatul unghiilor, evitarea factorilor de risc
vascular – fumat, sedentarism – şi prezentarea imediată la medic când
apare o modificare suspectă a degetelor sau piciorului.( 19,25)

22
V. TRATAMENTUL

În prezent, diabetul este o boală nevindecabilă. Când un diabetic este


descoperit, tratamentul trebuie privit în perspectiva speranţei de viaţă,
care la o persoană de 65 de ani este de circa 5 ani, în timp ce la alta de 20
de ani este de circa 50 de ani. Evident, problematica diabetului insulino -
dependent este alta decât cea a celui insulino -independent, după cum
indiferent de tipul de tratament aplicat, această problematică diferă în
funcţie de vârsta pacientului. Aceasta din urmă in fluenţează atitudinea
terapeutică, deoarece la vârstele înaintate, în momentul depistării bolii,
pacientul prezintă fie complicaţii cronice diabetice, fie afecţiuni asociate.
Întrucât în prezent boala nu poate fi vindecată, obiectivul principal al
oricărui tratament este acela de a menţine parametrii biochimici specific
alteraţi în diabet, cât mai aproape de normal, în vederea realizării
prevenţiei secundare. Pentru aceasta, mijloacele terapeutice sunt
următoarele:
- insulina, dieta şi efortul fiz ic (ocazional şi medicaţia orală) în tipul 1
de diabet;
- dieta, medicaţia orală şi efortul fizic (ocazional şi insulina) în tipul 2
de diabet.
Etapele evaluării trebuie să includă:
- un istoric amănunţit privind antecedentele heredo – colaterale, cele
personale cu potenţial diabetogen, prezenţa simptomelor şi durata lor,
prezenţa afecţiunilor asociate, în special a celor legate de bolile
cardiovasculare, hepatice sau renale;
- o examinare fizică completă, cu accent asupra aparatului
cardiovascular, a sistemului nervos periferic, şi a modificărilor cutanate;
- un examen al fundului de ochi;

23
- determinarea hemoglobinei glicozilate şi a lipidelor plasmatice;
- determinarea eliminării urinare de albumină, considerată în ultima
vreme un important factor de predicţie a mortalităţii diabeticilor vârstnici.
Educaţia primită la prima internare este cea mai importantă dintre
toate. În cursul acesteia, pacientul trebuie să -şi însuşească o serie de
cunoştinţe şi de tehnici care să vize ze obţinerea următoarelor rezul tate:
dispariţia simptomelor şi obţinerea stării de bine; aducerea la normal a
parametrilor biochimici: glicemie, Hb A1c, lipide plasmatice, fibrinogen;
însuşirea cunoştinţelor privind: dieta; tratamentul oral sau insulinic;
activitatea fizică; conduita de urmat în condiţii speciale: intoleranţă
digestivă; recunoaşterea şi tratarea hipoglicemiei; înţelegerea necesităţii
evitării: fumatului, excesului ponderal şi a hipertensiunii; conştientizarea
nevoii fundamentale a autocontr olului (glicemie, glicozurie); înţelegerea
nevoii de prevenire a complicaţiilor cronice cu motivarea urmăririi
periodice a tensiunii arteriale, eliminării urinare de albumină, modificării
ale vaselor retiniene, alterarea sensibilităţii periferice.

Tratamentul dietetic.
Dieta este elementul terapeutic cel mai constant al diabetului zaharat.
Ea este indispensabilă tuturor formelor de boală şi reprezintă cel puţin la
unii pacienţi singurul element terapeutic.
Alimente ce se pot consuma de către diab etici fără resticţie: carne (de
orice fel), peşte, brânză, telemea, caşcaval, brânză topită, zarzavaturi (cu
cantităţi foarte mici de glucoză), ouă, grăsimi (unt, margarină, ulei de
floarea soarelui sau de măsline).
Alimente interzise: zahăr, toate pr odusele zaharoase, miere, rahat,
îngheţată, ciocolată, banane, curcumale, smochine, stafide, struguri dulci,
pere, prune dulci, lichior.

24
Tabelul nr 5. Alimente permise, doar cântărite:

Conţinut în carbohidraţi Aliment


4% Lapte, iaurt, brânză de vaci pro aspătă, sana,
caş şi urdă dulce
Andive, ardei gras, castraveţi, ciuperci,

5% dovlecei, spanac, ridichi, varză, grapefruit,


lămâie, pepene
Ceapă, morcovi, ţelină, sfeclă, căpşuni, cireşe,

10% coacăze, portocale, mandarine, mere de vară,


alune
15% Cireşe de iunie, afine, mure, mere ionatane

20% Cartofi, hrean, fasole, mazăre, linte, orez,


paste făinoase
25% Mămăliga vărsată

50% Pâine

Tratamentul insulinic.
Este singura modalitate de tratament pentru cei cu diabet zaharat tip 1,
dar şi pentru cei cu diabet zaharat tip 2 care au ajuns la epuizarea
rezervelor proprii de insulină. Terapia de insulină trebuie însoţită
obligatoriu de dietă şi exerciţiu fizic.
Farmacodinamica insulinelor permite împărţirea diferitelor preparate
în trei mari categorii: cele cu acţiune rapidă (de circa 8 ore), cele cu
acţiune medie sau intermediară ( de circa 12 -14 ore) şi cele cu acţiune
prelungită sau lentă (circa 24 ore).
Exemple de insuline:

25
- insuline rapide: Insulina cristalină (bovină), Actrapid MC (por cină),
Humulin–HM (umană), Iletin I, II (bovină, porcină).
- insuline medii: Semilente–MC (porcină), Humulin–N (umană),
Insulatard–NPH (umană).
- insuline lente: Monotard–MC (porcină), Lente–MC (porcină),
Humulin–L (umană), Lente Iletin I, II (porcine), Ultralente –MC
(porcine).
- amestecuri: Humulin–M 1–5 (umană), Mixtard 1–5.
Din punct de vedere al prezentării lor, insulinele sunt distribuite în
flacoane de 10 ml, având o concentraţie de 40 U/ml sau 100 U/m l.
Pentru administrarea insulinei se pot folosi seringi gradate special
pentru administrare de insulină, cartuşe utilizate prin dispozitive de tip
stilou (pen), frecvent folosite de copii, adolescenţi şi tineri.
Tratamentul insulinic obişnuit se face prin injecţii subcutanate.
Regiunile în care se pot face injecţii sunt: peretele abdominal (zona
periombilicală), braţele, coapsele şi regiunile fesiere.
Tratamentul insulinic se stabileşte pentru fiecare pacient în parte
individual, adaptat la nevoile personale, la activitatea fizică depusă, la
dietă.
Pot apărea următoarele reacţii adverse: hipoglicemie postterapeutică,
reacţii alergice, rezistenţă la insulinoterapie, tulburări de vedere, crampe
musculare, edeme.

Tratamentul cu antidiabetice orale.


Sulfonilureicele descoperite întâmplător şi introduse în practică în
1950, reprezintă cea mai importantă clasă de antidiabetice administrate pe
cale orală.
Sulfonilureice din generaţiile I şi II folosite în practica medicală:
- generaţia I: Tolbutamid, Orinaze, Diabinese, Dymelor, Tolinase;

26
- generaţia II: Glibenclamid, Daonil, Manirom, Euglucon, Minidiab,
Diamicron, Predian, Gluborid, Glutril, Glurenorm, Prodiaban, Amaryl.
Printre efectele secundare primul loc este ocupat de riscul apariţiei de
hipoglicemie.
Se administrează cu 15 -30 de minute înaintea meselor. În caz de
toleranţă digestivă scăzută vor fi adminstrate în timpul meselor.
Biguanidele au fost introduse în practica medicală în anul 1957 dintre
aceste substanţe cele mai folosite sunt Metforminul (Meguanul) şi
Buforminul.
Au un efect de scădere a trigliceridelor plasmatice şi a colesterolului
din LDL, şi de creştere a colesterolului din HDL. Metforminul are şi un
efect anorexigen, fiind indicat în primu l rând la pacienţii cu diabet zaharat
de tip 2 cu obezitate.
Efectele secundare ale biguanidelor include: tulburări digestive,
anorexie, greaţă şi în special diaree. Uneori acestea sunt tranzitorii sau
dispar după scăderea dozei.
Absorbţia semnificativă a biguanidelor apare la circa 2 ore de la
ingerare. Spre deosebire de sulfonilureice, ele nu se leagă de proteine. Nu
sunt metabolizate în organism, iar eliminarea se face pe cale renală.

Mortalitatea în diabetul zaharat.

Speranţa de viaţă a pacienţilor diabetici reprezintă cel mai important


indicator global al calităţii îngrijirii acestor bolnavi. Această speranţă de
viaţă variază în funcţie de vârsta de debut a diabetului. În ciuda
progreselor terapeutice înregistrate atât pentru tipu l 1, cât şi pentru tipul 2
de diabet, durata medie de supravieţuire a acestor pacienţi continuă să fie
cu circa 10 ani mai mică decât a persoanelor nediabetice. Scăderea

27
speranţei de viaţă este cu atât mai mare cu cât vârsta de debut a diabetului
este mai mică. Cea mai afectată grupă este cea cuprinsă între 0 şi 14 ani,
întrucât problemele pe care le ridică pacienţii la această vârstă sunt
deosebit de dificil de rezolvat.

Tabelul nr. 6 Speranţa de viaţă a pacienţilor diabetici în România în


funcţie de vârsta de debut a bolii şi implicit a tipului de diabet.

După cum de observă, analiza mortalităţii trebuie să ţină cont de grupa


de pacienţii analizată.
În tipul 1 de diabet, există un procent mic de cazuri (circa 3%) la care
decesul se înregistrează în comă diabetică inaugurală. Este posibil ca
acest procent să fie încă şi mai mare, întrucât unele dintre ele nu ajung să
fie incluse în registrul de diabet.
Cazuri sporadice de deces se înregistrează apoi fie datorită comei
diabetice cetoacidotice, fie unei come hipoglicemice, fie, mai rar, unei
infecţii severe sau a unei afecţiuni chirurgicale la care nu s -a intervenit la
timp.

28
Cel mai mare procent de decese se înregistrează după 15 -20 de ani de
evoluţie a bolii, majoritate a acestora survenind prin insuficienţă cronică
sau complicaţii cardiovasculare .
La diabeticii de tip 2 descoperiţi curând după debutul clinic al bolii şi
corect trataţi, prognosticul este mult mai bun, durata de supravieţuire
variind între 10 şi 20 de ani, în funcţie de eficienţa tratamentului. (34)

29
B. PARTEA SPECIALĂ

30
I. Cercetări personale

1. Motivaţia alegerii temei

Diabetul zaharat reprezintă o problemă de sănătate publică. În acest


moment, în întreaga lume, sunt diagnosticaţi circa 246 de milioane de
pacienţi cu diabet, iar până în 2025 numărul acestora va creşte la peste
380 de milioane. În România, prevalenţa diabetului zaharat atingea, până
în urmă cu aproximativ 5 ani, 4,2% din totalul populaţie i.
Mortalitatea diabetului zaharat depinde de incidenţa şi de eficienţa
depistării în stadii precoce, ţinântu -se cont de existenţa unui larg interval
clinic asimptomatic şi de simptomatologia nespecifică.

2. Scopul lucrării

Lucrarea de faţă ˝Rolul asistentei medicale în îngrijirea pacientului cu


diabet zaharat˝ reprezintă atât o abordare din punct de vedere statistico-
matematic asupra frecvenţei apariţiei diabetului zaharat pe un lot bine
determinat de pacienţi internaţi pe parcursul anului 20 06 din luna ianuarie
până în luna decembrie inclusiv în Clinica Medicală II din cardul
Spitalului de Urgenţă Mureş precum şi abordarea din punct de vedere a
aplicării metodelor curative şi preventive pe baza planului de nursing.

31
Lucrarea realizează î mpărţirea pacienţilor în studiul statistico -
matematic pe grupe de studii în funcţie de : tipul bolii, repartiţia pe sexe,
pe grupe de vârstă, valorile glicemice întâlnite, frecvenţa complicaţiilor şi
tratamentul folosit de către bolnavi.

3. Materiale şi metode

Studiul se bazează pe datele culese din foile de observaţie ale Clinicii


Medicale II din cadrul Spitatului Clinic de Urgenţă Mureş pe o perioadă
de un an, la un număr de 1857 de pacienţi internaţi. Din tot cei internaţi
un număr de 153 au avut diagnosticul de diabet zaharat.
S-au realizat astfel analize statistico -matematice asupra acestui lot prin
analizarea subiecţilor după sex, grupe de vârstă, valori glicemice întâlnite,
frecvenţa complicaţiilor şi tratamentul folosit.
Analiza s-a efectuat atât sub formă grafică, cât şi procentuală.
Complicaţiile întâlnite au fost analizate după frecvenţa apariţiei
acestora, după numărul lor.

32
4. Rezultate şi discuţii

În urma calculelor statistico -matematice efectuate pe lotul d e mai sus


amintit s-au evidenţiat un număr de 153 pacienţi cu diabet zaharat dintre
care un număr de 146 de pacienţi cu complicaţii deja prezente.

Reprezentarea pacienţilor cu diabet

8.24%

91.76%

Figura nr 1. Reprezentarea pacienţilor diagnosticaţi cu diabet.

Din totatul de 1857 de pacienţi internaţi în Clinica Medicală II din Tg -


Mureş un număr de 153 de pacienţi au fost diagnosticaţi cu diabet zaharat
reprezentând 8,24% din totalul celor internaţi.

33
Pacienti cu diabet zaharat in functie de tip

tip 1; 9,59%

tip 1
tip 2

tip 2 ; 90,41%

Figura nr 2.

În figura nr. 2 sunt prezentaţi grafic pacienţii diagnosticaţi cu d iabet


zaharat de tip I şi II. Cu ajutorul acesteia putem trage concluzia că la lotul
de 153 de pacienţi cu diabetul zaharat de tipul II este mai frecvent întâlnit
decât cel de tipul I. Acest fenomen se poate explica prin faptul că
majoritata pacienţilor trataţi au avut vârsta peste 55 -60 de ani, vârstă la
care diabetul apărut este de tipul II.

34
Frecventa aparitiei complicatiilor diabetului
reparatizati pe sexe

65,75%
barbati

34,25%
femei

0,00% 10,00% 20,00% 30,00% 40,00% 50,00% 60,00% 70,00%

Figura nr 3.

În figura nr. 3 este prezentat repartiţia pe sexe a complicaţiilor apărute


la pacienţii internaţii şi trataţi în Clinica Medicală II. Majoritat ea
cazurilor de complicaţii au apărut la sexul masculin şi mai ales la tipul 2
de boală cu tratament insulinic. S -au întâlnit complicaţii şi la tipul 1, dar
cu o frecvenţă mult mai scăzută. La femei situaţia este un pic diferită,
pentru că complicaţiile au apărut în special la cei cu tratament cu
antidiabetice orale. Frecvenţa tipului de boală este aceeaşi la ambele sexe.
După literatura de specialitate explic aţia pentru această frecvenţă a
complicaţiilor se datorează faptului că, la majoritatea pacienţilor nu sunt
prezente semnele şi simptomele precoce ale bolii, sau dacă sunt prezente
pacienţii le ignoră, sau boala este recunoscută, descoperită numai după ce
au apărut complicaţiile nedorite ale acestuia.

35
Frecventa complicatiilor aparute pe grupe de
varsta

45,00%
40,41%
40,00%

35,00%

30,00% 27,40%
<50 ani
25,00% 22,60% 51-60 ani
20,00% 61-69 ani
>70 ani
15,00%
9,59%
10,00%

5,00%

0,00%
1
<50 ani 9,59%
51-60 ani 22,60%
61-69 ani 40,41%
>70 ani 27,40%

Figura nr. 4

În figura nr. 4 este reprezentat frecvenţa apariţiei bolii pe grupe de


vârstă întâlnită în patologia Clinicii Medicale II. Sa obţinut rezultatul de
frecvenţă de boală la grupa de vârstă <50 de ani de 9,59%, la cei cu vârsta
cuprinsă între 51-60 de ani procentul de 22,60%, la grup a de vârstă între
60-69 de ani o frecvenţă de 40,41%; iar la cei >70 de ani o frecvenţă de
27,40%, ceeace este în concordanţă cu afirmaţiile anterioare că boala şi
complicaţiile ei apar mai frecvent la cei peste 55 -60 de ani.

36
Valorile glicemiei
35,00%

30,00%

25,00%

20,00%

15,00% <100mg%
100-150mg%
10,00%
151-200mg%
5,00% 201-250mg%
>251mg%
0,00%
1
<100mg% 18,50%
100-150mg% 34,93%
151-200mg% 20,55%
201-250mg% 14,38%
>251mg% 11,64%

Figura nr. 5

În figura nr. 5 sunt reprezentate valorile glicemice întâlnite la cazurile


tratate în clinică. Ele variând într -un spectru de valori foarte mare de la 46
mg% până la 529,05 mg%, care au apărut fie datorită unui tratament
nerespectat cum trebuie sau în urma unui t ratament necorespunzător.
Valoarea normală a glicemiei este de 75 -115mg% à jeune şi post prandial
la 2 ore <140mg%. Nu se poate afirma faptul că un tip de tratament este
mai bun decât celălalt, pentru că valori normale de glicemie sau întâlnit
atât la cei trataţi cu insulină, cât şi la cei trataţi cu antidiabetice orale. La
pacienţii cu valori glicemice foarte mari pe timpul spitalizării s -au
efectuat investigaţii amănunţite pentru descoperirea cauzei care a dus la o
astfel de creştere a glicemiei. Una din aceste investigaţii a fost testul de
toleranţă la glucoză, cu ajutorul căreia sa desenat curba glicemică a

37
pacientului. La uni bolnavi a fost necesar repetarea testului de mai multe
ori, dar de fiecare dată s -a ajuns la aceeaşi concluzie: bolnavul are o
valoare glicemică mare, care cu tratamentul prescris anterior poat e fi ţinut
sub control eficient doar dacă pacientul colaborează cu medicul, îi ascultă
sfaturile legate de tratament, respectă tratamentul prescris şi revine
periodic la control pentru a preve ni complicaţiile bolii.

100.00%

90.00%

80.00%

70.00%

60.00%

50.00%

40.00%

30.00%

20.00% 1

10.00%

0.00%
1

Series1 95.42%
Series2 4.58%

Figura nr. 6

Din totalul de 153 pacienţi internaţi un număr de 146 (95,42%)


pacienţi au prezentat complicaţii, iar un număr de 7 (4,58%) pacienţi au
fost fără nici o complicaţie a bolii. Acest număr mic de pacienţi fără
complicaţii au fost internaţi în secţie pentru alte boli ce se tratează tot
aici, ei pot fi consideraţi cazuri noi de diabet descoperiţi întâmplător.

38
Neuropatie;
3,86% Polineuropatie
Nefropatie; ; 27,27%
26,22%

Retinopatie;
Arteropatie; 16,08%
26,57%

Polineuropatie Retinopatie Arteropatie Nefropatie Neuropatie

Figura nr. 7

În această figură sunt reprezentate complicaţiile cronice ce s -au


întâlnit la pacienţi internaţi şi trataţi în spital. Sunt prezente patru mari
tipuri de complicaţii cronice: nefropatia, arteropatia, retinopatia,
polineuropatia cu subtipul de neuropatie. Din totalul de pacienţi cu diabet
26,57% au prezentat arteropatie, 26,22% nefropati e, 3,76% neuropatie,
27,27% polineuropatie, 16,08% retinopatie.
Aceste complicaţii pot fi întâlnite la pacienţi separat, sau mai multe de
odată, sau chiar toate la un singur pacient. Prezenţa acestor complicaţii
afectează atât activitatea zilnică a bo lnavului, cât şi a membrilor familiei
acestuia creând un discomfort suplimentar şi o dependenţă de cei din jur.
În polineuropatia diabetică este afectat atât sistemul nervos central, cât
şi cel periferic. În funcţie de acesta apar semnele şi simptomel e bolii.
Faptul că unele semne şi simptome pot fi întâlnite la mai multe afecţiuni
acest lucru afectează în mod negativ punerea diagnosticului rapid de
polineuropatie, sau neuropatie, fiind necesar o investigaţie mai

39
amănunţită. Odată diagnosticată ea treb uie tratată corespunzător, pentru
că ignorarea lui poate duce la apariţia gangrenei diabetice şi odată cu
acesta a apariţiei atât a unui discomfort suplimentar pentru pacient, dar nu
în ultimul rând şi chiar la o invaliditate pe tot restul vieţii.
Retinopatia nu apare ca o primă complicaţie a bolii, ea este o
consecinţă nefericită a unei alte complicaţii cronice, a arteropatiei, mai
specific a microangiopatiei diabetice. Este foarte important ca bolnavul să
consulte periodic medicul oftalmolog. O inv estigaţie minimă,
nedureroasă, efectuată periodic poate preveni orbirea pacientului, care ar
însemna o dependenţă socială de cei din jur.
Arteropatia afectează atât arterele mari, cât şi pe cele mici, producând
tulburări importante. Afectează structur a peretelui arterial, acestea devin
mai rigide şi mai friabile. La cei cu hipertensiune arterială riscul de a face
accident vascular cerebral creşte semnificativ. Vasele coro nariene sunt
afectate şi ele, creşte riscul de infarct miocardic acut. Se produce mai
frecvent tromboza membrelor inferioare.
Afectarea renală a bolnavului începe cu faptul că acesta prezintă o
valoare mare de glucoză în sângele care va fi filtrat la acest nivel.
180mg% glicemie reprezintă pragul renal, prag peste care apare glucoz ă
în urină, unde în mod fiziologic nu este prezent ă. Prezenţa continuă a
glucozei în concentraţii mari duce la afectarea vascularizaţiei rinichilor,
care cu timpul poate produce o insuficienţă renală cronică, necesitând
dializă frecventă sau chiar şi trans plant renal.

40
Frecveta unei singure complicatii de diabet
zaharat

43,83% 56,17% O singura complicatie


1 Mai multe complicatii

0,00% 50,00% 100,00%

Figura nr.8

În figura nr. 8 este reprezentată frecvenţa unei singure complicaţii ale


bolii. 43,83% din pacienţi prezintă doar o singură formă de complicaţie
faţă de 56,17% care au două sau mai multe forme de complicaţii. Această
complicaţie poate să fie oricare dintre cele patru complicaţii majore ale
bolii. După literatura de specialitate consultată boala poate să apară cu o
singură complicaţie, sau cu mai multe deodată. Dacă pacientul prezintă o
complicaţie a bolii datorită nerespectării sfaturilor cu siguranţă în foarte
scurt timp va prezenta şi alte complicaţii. Este foarte important ca
pacientul să fie conştient de faptul că complicaţia apărută poate fi tratată
corespunzător tipului acestuia şi pentru viitor ar trebui să aibă mai multă
grijă, să nu neglijeze tratamentul bolii de bază şi să prevină, pe cât posibil
apariţia altor complicaţii, care îi vor crea un discomfort şi mai mare.

41
Numarul complicatiilor aparute in diabetul zaharat si
frecventa lor

43,83%
28,77%
15,07% 12,33%
S1

O complicatie Doua complicatii Trei complicatii Patru complicatii

Figura nr. 9

Tratamentul complicaţiilor la diabet e ste diferită în funcţie de tip ul


complicaţiei, de numărul acestora. Astfel din lotul cercetat 64 de pacienţi
(43,83%) au avut prezent la internare o singură copmlicaţie, 42 pacienţi
(28,77%) două complicaţii, 22 pacienţi (15,07%) trei complicaţii, 18
pacienţi (12,33%) deja au avut patr u complicaţii majore ale bolii.

42
Tratamentul folosit in diabetul zaharat

insulina;
insulina
48,63%
tablete; 51,37% tablete

Figura nr. 10

În figura nr. 10 sunt reprezentate cele două tipuri de tratament folosite


pentru această boală: insulina şi tabletele. După cum se ştie pentru această
boală se alege una din cele două tipuri de trata ment în funcţie de tipul
bolii, astfel pentru tipul I se preferă folosirea insulinei, iar pentru tipul II
tabletele. Chiar dacă procentele obţinute pentru aceste două tipuri de
tratament nu diferă cu mult nu însemnă că de exemplu tipul II de diabet
nu se poate trata şi cu insulină dacă tratamentul cu tablete nu este
suficient de satisfăcător sau bun. Exist ă pacienţi la care s-a început
tratarea bolii cu un regim alimentar, care după un anumit timp a trebuit să
fie completat cu administrare de antidiabetice orale şi în final a necesitat
introducerea insulinei în tratament.

43
Rolul asistentei medicale în îngrijirea pacienţilor cu diabet zaharat.

Probleme de nursing

DIAGNOSTIC DE OBIECTIVE DE NURSING INTERVENŢII NURSING


NURSING

Alimentaţie Să se obţină echilibrul - invită periodic pacientul la controale


inadecvată, în surplus metebolismului glucidic. clinice şi de laborator, în cadrul cabi-
şi deshidratarea Pacientul să se alimenteze în netului medical (glicozurie, glicemie)
raport cu nevoile sale - se asigură un regim alimentar echi-
cantitative şi calitative/24 librat, cu scopul de a furni za raţia
ore. calorică necesară, de a reduce hiper-
Pacientul sa fie conştient că glicemia şi de a menţine o greutate
prin respectarea alimentaţiei corporală satisfăcătoare şi stabilă
şi a tratamentului poate duce - evaluează nevoile cantitative şi cali-
o viaţă cvasinormală. tative în funcţie de vârstă (copil, ado-
lescent, adult), sex, stare fiziologică
(sarcină, alăptare), activitatea paci-
entului, forma bolii
- stabileşte raţia alimentară cu: pro-
teine 13-15%, lipide 30-35%, glucide
50% (250-300 g)/24 ore la adult 2/3
glucide complexe cu absorbţie lentă şi
1/3 glucide simple cu absorbţ ie rapidă,
repartizate pe diferite mese şi adaptate
la efortul fizic. Când pacientul are o
activitate uşoară se recomandă 30-35
cal/kg-corp/24 ore
- numărul meselor/24 ore: 4-5-6 mese
(3 mese principale şi 2-3 gustări)

44
- alegerea alimentelor se face în
funcţie de conţinutul de glucide:
- alimente interzise: zahă r, produse
zaharoase, fructe uscate, prăjituri,
leguminoase uscate, siropuri, struguri,
prune.
- alimente premise, cântăr ite: pâine
(50% pâine), cartofi (20% glucide),
paste făinoase, fructe, legume (cu
peste 5% glucide), lapte, brânză de
vaci, mămăligă
- alimente premise necântărite: carnea
şi derivatele din carne, pe ştele, ouăle,
brânzeturile, smântâna, untul, legu-
mele cu 5% glucide (varză , conopidă,
pătlăgelele roşii, fasolea verde); din
alimentaţia zilnică nu trebuie să
lipsească oul, carnea, peştele
- la prepararea alimentelor: se va
folosi, pentru îndulcirea ceaiurilor,
compoturilor, ciclamat de sodiu m sau
zaharina (care se pun după fierberea
produselor), sosurile nu se îngroaşă cu
făină, ci cu legume pasate; pastele
făinoase se cântăresc înainte de fier-
bere, pâinea se cântăreşte înainte de a
fi prăjită (prin deshidratare, se con-
centrează în glucide), se folosesc fier-
berea şi coacerea ca tehnici de prepa-
rare a alimentelor

Intoleranţă la Pacientul să-şi recapete - încurajarea pacientului să -şi ex-


activitatea fizică şi condiţia fizică şi intelectuală. prime neliniştea, teama, îngrijorarea

45
intelectuală. Să se obţină echilibrul psihic legată de boală
Anxietate. al pacientului. - contactul permanent cu aparţinătorii
Să se implice familia în - respectarea intimităţii pacientului, a
îngrijirea pacientului relaţiei lui cu familia şi respectarea
intimităţii acestuia

- un rol important în evoluţia emoţi -


onală a pacientului îl va avea onesti -
tatea cadrului medical faţă de acesta,
precum şi implicarea acestuia în stabi -
lirea deciziilor terapeutice

Risc de infecţii. Pacientul să cunoască - recoltează produsele pentru exa -


Riscul de complicaţii manifestările bolii, regimul menul de laborator (sânge, urină)
acute: – coma de viaţă pe care să-l respecte. - administrează medicaţia prescri să de
hipoglicemică Pacientul să fie ferit de medic, la orele indicate de acesta
- coma complicaţii infecţioase, acute - în diabetul zaharat de tip I insulina se
hiperglicemică şi cronice. administrează prin injecţie subcuta -
Riscul de complicaţii nată, în doza recomandat ă (în funcţie
cronice: – scăderea de valorile glicemiei şi glicozuriei), se
acuităţii vizuale administrează cu 15- 30 minute
(retinopatie) înaintea mesei (se folosesc seringi
- dureri în membrele speciale, gradate în unităţi de insulină,
inferioare (nevrite, se ţine seamă că alcoolul inactivează
arterite). produsul); ritmul de administrare 2-3
ori/zi, înaintea meselor principale
- administrează insulină ordinară prin
injectie IV numai în cazul comei
diabetice
- administrează insulină monocompo-
nentă, semilentă, lentă o dată sau de
două ori de zi, la ore fixe, prin injecţ ii
subcutanate
- respectă, cu stricteţe, măsurile de

46
asepsie
- alternează locul de injectare pentru a
preveni lipodistrofiile (loc de inject-
tare: faţa externă a braţului, 1/3 mijlo-
cie; faţa antero-externă a coapsei, 1/3
mijlocie; flancurile peretelui abdo -
minal; regiunea subclaviculară; regi-
unea fesieră, supero-externă)
- în diabetul zaharat de tip II admi-
nistrează medicaţia hipoglicemiantă pe
cale orală, sulfamide hipoglicemiante
sau biguanide şi urmăreş te efectele
secundare ale acestora (greţuri, vărsă -
turi, epigastralgii, inapetenţă )
- administrează medicaţia adjuvantă –
vitaminoterapia, KCL
- acordă îngrijiri speciale în coma
hiperglicemică:
- administrează doza de insulină
ordinară recomandată de medic pe
cale subcutanată şi intravenoasă , la
intervalul stabilit
- recoltează, periodic, sâ nge pentru
monitorizarea glicemiei, a rezervei
alcaline şi urina pentru glicozurie
- monitorizează pulsul, ten siunea
arterială, respiraţia, revenirea
conştienţei
- reechilibrează hidro-electrolitic şi
acidobazic pacientul prin perfuzii
- îngrijeşte tegumenttele şi mu-
coasele pacientului comatos
- acordă îngrijiri speciale în coma

47
hipoglicemică
- administrează, la recomandarea
medicului, soluţie glucozată, hiper-
tonă, repetat, până la revenirea din
starea de comă şi reluarea alimentaţiei
pe cale naturală, sub controlul
glicemiei
- intervenţii educative:
- educă pacientul pentru prevenirea
complicaţiilor
- învaţă pacientul să respecte raţia
de glucide /24 ore şi să-şi cântărească
alimentele
- învaţă pacientul să înlocuiască
unele alimente cu conţinut mare de
glucide cu altele cu conţinut mai
redus, pentru a obţine senzaţia de
saţietate
- învaţă pacientul să dozeze
insulina, tehnica injecţiei cu insulină,
păstrarea produsului, să mănânce la 15
– 30 minute după administrarea
insulinei
- învaţă pacientul să recunoască
cauzele şi semnele complicaţiilor
acute şi cum să intervin ă în cazul
producerii lor (Cauzele hiperglicemiei
pot fi: abaterile alimentare, episoadele
infecţioase, chirurgicale sau diferite
stări fiziologice. Manifestările hiper-
glicemiei constă în oboseală, somno -
lenţă, inapetenţă, greţuri, vărsă turi,
diaree, tahicardie, hipotensiune arte -

48
rială, piele uscată, pierderea lentă a
conştienţei, respiraţie Kusmaul.
Cauzele hipoglicemiei pot fi: excesul
de insulină, ingestia incompletă de
hidraţi de carbon sau lipsa controlului
glicemiei. Hipoglicemia se manifestă
prin ameţeli, astenie, piele rece, trans-
piraţii, hipertensiune arterială, pier-
derea bruscă a conştienţei, respiraţie
normală. În acest caz, pacientul îşi
poate administra puţină apă îndulcită,
iar în formele severe, anturajul î i poate
adminstra pacientului glucagon intra-
muscular.)
- învaţă pacientul să efectueze
autocontrolul metabolic (glicemia ş i
glicozuria la domiciliu). Controlul gli -
cemiei se poate face cu ajutorul ban -
deletelor sau stripurilor, folosind
sânge capilar. Citirea se face visual,
prin comparaţie cu o scală de culori.

Monitorizarea Urmărirea valorilor normale - măsoară zilnic diureza şi notează în


pacientului. a pacientului. foia de temperatură
- măsoară greutatea corporală la
interval de 2 – 3 zile
- evaluează manifestările de deshidra-
tare: aspectul pielii şi al mucoaselor,
pulsul, tensiunea arterială
- evaluează astenia, epuizarea pacien -
tului şi îl ajută în efectuarea îngrijirilor
igienice pentru conservarea forţ ei sale
fizice

49
- asigură condiţii de îngrijire în spital,
în saloane mici, liniştite, care să
permită repausul fizic ş i psihic al
pacientului
- explică pacientului normele de viaţă
şi de alimentaţie pe care trebuie să le
respecte
- pune la dispoziţia pacientului
exemple de diabetici cu evoluţie
favorabilă îndelungată
- supraveghează zilnic temperatura
corpului, pulsul, tensiunea arterială,
consemnând în foaia de temperatură
rezultatul
- supraveghează tegumentele bolnavu-
lui şi mucoasele, sesizând manifest-
tările cutanate
- educă pacientul privitor la păstrarea
igienei personale şi corporale în gene-
ral şi a picioarelor, în special, pentru a
preveni escoriaţiile, fisurile, bătă turile
la acest nivel, care se pot infecta uş or
(atenţie la obezi la nivelul plicilor)
- sesizează unele modificări, care au
drept cauză diverse complicaţii:
schimbări ale comportamentului
(obnubilarea), transpiraţii, respiraţie
Kusmaul, coma

În toată perioada acordării îngrijilor medicale atât în cadrul Spitalului,


cât şi la domiciliu un rol important îl deţine legătura dintre asistentul
medical şi pacientul cu diabet zaharat.

50
Chestionar adresat aparţinătorilor bolnavilor
cu Diabet Zaharat

S-a prezentat aparţinătorilor bolnavilor cu diabet zaharat un chestionar


cu 6 întrebări legate de boală. Întrebările au fost următoarele:
1. Aveţi cunoştinţe despre Diabetul Zaharat?
2. Dacă ştiţi şi alte cazuri de Diabet Zaharat în familie?
3. Cum s-a descoperit boala?
4. Ce modalităţi de tratament cunoaşteţi?
5. Cunoaşteţi complicaţiile bolii ce pot să apară?
6. Dacă vi s-au împărţit pliante cu informaţii despre Diabetul
Zaharat?

Din cei 56 de aparţinători doar 25 ştiau ce reprezintă Diabetul Zaharat,


restul de 31 nefiind informaţi asupra bolii (grafic 1):

Grafic 1. – Rezultat asupra cunoaşterii Diabetului Zaharat.

31
21
1
56
nu au cunoştinţe
au cunoşţe
0 20 40 60 total
1
nu au cunoştinţe 31
au cunoşţe 21
total 56

Din punct de vedere procentual răspunsurile sunt repartizate astfel


44,65% DA şi 55,35% NU (grafic nr. 2)

51
Grafic 2. Repartiţia procentuală a răspunsurilor.

55.35%
3

31

44.65%
2

21

100%
1

56
0 10 20 30 40 50 60

Incidenţa cazurilor de Diabet zaharat în familie s -a dovedit a fi destul


de crescută, astfel doar 13 dintre aparţinători nu aveau cunoştinţe de
cazuri similare în familie (grafic 3.)

Grafic 3. Incidenţa cazurilor la nivel familial.

60

40

20

0
1

total aparţinători 56
cazuri cunoscute în 43
familie
cazuri necunoscute 13

Din relatările aparţinătorilor aflăm că majoritatea pacienţilor a fost


diagnosticată cu boala în stadiul în care deja prezentau complicaţii şi un
număr mai mic de pacienţi au fost descoperiţi ˝accidental˝ cu ocazia unor
analize de rutină.(tabelul nr. 6 )

52
Tabelul nr. 6 Rezultate întrebarea: Cum s -a descoperit boala?

TOTAL 56 100%
APARŢINĂTORI
PACIENŢI
DESCOPERIŢI CU 39 69,65%
COMPLICAŢII
PACIENŢI
DESCOPERIŢI 17 30,35%
˝ACCIDENTAL˝

La întrebarea nr 4. (Ce modalităţi de tratament cun oaşteţi?)


aparţinătorii au dat răspunsul că au auzit de tratamentul cu insulină şi de
tratamentul cu antidiabetice orale, însă foarte puţini au auzit de
tratamentul dietetic al bolii. Astfel că doar 7 aparţinători au ştiut de
tratamentul dietetic al bolii.(grafic 4)

Grafic 4. Reprezentarea procentuală a aparţinătorilor la întrebarea nr 4.

100%
49 87.50%
80%
60% 7 12.50%
40%
56 100%
20%
0%
1 2
Aparţinători 49 87.50%
informaţi
Aparţinători foarte 7 12.50%
bine informaţi
Total aparţinători 56 100%

53
Răspunsurile la întrebarea referitoare la cunoaşterea complicaţiilor au
fost împărţite. Un număr de 20 de aparţinători ştiau toate complicaţiile
care pot apare, 25 de aparţinători au aflat de 2, maximum 3 complicaţii,
iar un număr de 11 aparţinători nu ştiau de complicaţiile bolii. (grafic 5).

Grafic 5. Cunoaşterea complicaţiilor bolii.

19.65%
11
Nu cunosc complicaţiile

44.64%
25
Cunosc unele complicaţii

35.71%
20
Cunosc bine complicaţiile

100%
56
Total aparţinători

0 10 20 30 40 50 60

Total Cunosc Cunosc Nu cunosc


aparţinători bine unele complicaţiil
Series2 100% 35.71% 44.64% 19.65%
Series1 56 20 25 11

După internarea în spital a pacienţilor, aparţinătorii ace stora au primit


pliante cu informaţii referitoare la boală. Pacienţii şi aparţinătorii acestora
au primit informaţiile necesare legate de boală, de tratamentul bolii,
analizele de laborator ce se pot face pentru monitorizarea eficienţei
tratamenului şi au aflat care ar trebui să fie atitudinea lor corectă în faţa
bolii precum şi modul direct în care se pot implica în tratarea bolnavului
alături de cardele medicale implicate în procesul de îngrijire.

54
II. CONCLUZII

Diabetul zaharat este o boală c are poate fi contolată prin tratament


adecvat, dar nu poate fi vindecată, poate cauza complicaţii cronice grave
care pot afecta calitatea vieţii bolnavului, poate crea dependenţe sociale.
La ora actuală diabetul zaharat este o problemă globală datorit ă
numărului mare de persoane afectate şi prevalenţei din ce în ce mai
crescute (numai în România sunt peste 50.000 de cazuri noi înregistrate
anual). Aceste statistici alarmante au condus spre necesitatea formulării
unui apel de informare asupra pericolelo r existente, care să depăşească
grupul specialiș tilor, adresându-se direct publicului larg.
Pe parcursul anului 2006 au fost internaţi un număr de 1857 de
pacienţi în Clinica Medicală II din Tg - Mureş. Dintre cei internaţi 153 de
pacienţi au avut ca diagnostic diabetul zaharat, ei reprezentând 8,24 % din
totalul de pacienţi internaţi şi trataţi în această secţie.
Acest număr de 153 pacienţi pe parcursul internării în spital au fost
supuşi la numeroase analize medicale pentru stabilirea corectă a
diagnosticului bolii şi pentru aflarea stadiului de evoluţie a acestuia.
Din lotul de 153 de pacienţi 138 au fost diagnosticţi cu diabet zaharat
de tip 2 reprezentând 90,41 % din total şi 15 pacienţi au fost diagnosticaţi
cu diabet zaharat de tip 1.
Pe parcursul studiului s-a întâlnit un număr foarte mic, de 7 pacienţi
care de internare nu aveau diagnosticul de diabetul zaharat şi nu
prezentau complicaţiile acestuia. Dânşii au fost internaţi pentru alte
afecţiuni şi investigaţii, iar descoperirea d iabetului zaharat a fost
"accidentală", încă nu prezentau semnele şi simptomele caracteristice
bolii, doar analizele de laborator au indicat această suspiciune. S -au

55
efectuat analizele medicale specifice diagnosticului de diabet şi după
rezultatele obţinute s-a confirmat diagnosticul.
Frecvenţa apariţiei complicaţiilor bolii este diferită în funcţie de sex.
Un număr de 50 de pacienţi (34,25% din totalul de 146 de pacienţi cu
complicaţii) erau femei, iar restul de 96 de pacienţi (65,75%) fiind
bărbaţi. Această diferenţă a apărut datorită faptului că majoritatea
bărbaţilor au neglijat apariţia complicaţiilor bolii, nu sau adresat
medicului de familie pentru investigaţiile necesare, femeile diabetice fiind
mai precaute.
Persoanele internate pe parc ursul anului 2006 în Clinica Medicală II
din Tg-Mureş au avut vârsta între 40 şi 79 de ani. Pacienţii s -au studiat pe
grupe de vârstă şi rezultatele au apărut în funcţie de acesta. Pacienţii sub
50 de ani au fost în număr de 14 (9,59%) pacienţi, 51 – 60 ani 33
(22,60%) de pacienţi, 61 – 69 ani 59 (40,40%) pacienţi, iar cei peste 70
de ani fiind în număr de 40 (27,40%) de pacienţi. Valorile glicemice
întâlnite au fost foarte variate, situându -se între 46 mg% până la 529,05
mg%. Aceste valori s-au întâlnit atât la pacineţii trataţi cu insulină cât şi
la cei trataţi cu antidiabetice orale. Un număr de 75 pacienţi (51,37%)
dintre cei internaţi au fost trataţi cu antidiabetice orale, iar restul de 71
pacienţi (48,63%) cu insulină. Cu toate acestea nu s -a putut ajunge la altă
concluzie decât la unul singur, acesta fiind următoarea: tratametul folosit
până la momentul prezent nu a oferit rezultatele aşteptate din mai multe
motive. Printre motivele eşecului în tratament se poate aminti factorul
medicamentos (doza şi tipul medicamentului nu este bine adaptat
necesităţilor pacientului, nu produce efectul dorit), factorul pacient (nu
respectă tratamentul prescris corespunzător, nu se prezintă la controale
medicale periodice, nu urmează regimul alimentar prescris).
Complicaţiile bolii au apărut ca o singură complicaţie (43,83%) sau
varianta mai gravă de două sau mai multe complicaţii (56,17%) prezente

56
la acelaşi pacient. Aceste complicaţii grave afectează mai multe organe şi
sisteme ale corpului uman. Complicaţiile întâlnite pot fi: arteropatie,
nefropatie, neuropatie, polineuropatie, retinopatie.
După rezultatele chestionarul aplicat aparţinătorilor se poate trage
concluzia că majoritatea acestora nu dispun de cunoştinţele necesare (cu
toate că incidenţa bolii es te destul de crescută în familiile lor), nu sunt
conştienţi de toate complicaţiile care pot apare şi ce t rebuie să facă în
acest caz.
Rezultate mai bune se pot obţine în tratamentul diabetului zaharat
numai dacă fiecare pacient individual înţelege nec esitatea urmări
tratamentului medical prescris, importanţa controlului medical periodic şi
faptul că, dacă sesizează ceva probleme, schimbări să îşi anunţe medicul
imediat, să nu le trateze cu indiferenţă pentru că aceastea pot avea urmări
grave.

57
C. BIBLIOGRAFIE

58
1. Almanah Medical: Diabetul vârful aisbergului – tipografia Duras
media, Bucureşti, 2009.
2. Almanah Medical: Nefropatia diabetică – tipografia Duras media,
Bucureşti, 2009.
3. Almanah Medical: Neuropatia diabe tică – tipografia Duras media,
Bucureşti, 2009.
4. Almanah Medical: Ulcerele piciorului diabetic – tipografia Duras
media, Bucureşti, 2009.
5. Băcanu Gh. S.: Diabetul zaharat, întrebări şi răspunsuri, reţete
alimentare – editura Facla, Bucureşti 1979.
6. Băcanu Gh. S.: Diabetul zaharat – ce este şi cum poate fi prevenită
această boală – editura Medicală, Bucureşti 1969.
7. Băcanu, Gh.: Gangrena diabetică – editura Facla, Timişoara, 1973.
8. Beldean Luminiţa, Coldea Liliana: Aspecte de nursing în afecţiuni ale
aparatului digestive şi renal – editura Universităţii "Lucian Blaga", Sibiu
2000
9. Bostaca Ioan: Diabetul zaharat – editura Poliron, Bucureşti 1998.
10. Brad Coriolan: Bolile pancreasului – editura Techno Media, Sibiu
2002.
11. Brisco Paula: Diabetul – editura Colosseum, Bucureş ti 1995.
12. Calvin L Trash & Agatha M. Trash: Diabetul şi sindromul
hipoglicemic – fapte, descoperiri şi tratamente naturale – editura Alege
viaţa, Bucureşti 2001
13. Dana Tudor: DIabetul zaharat, ˝bolala secolului˝ revista Săn ătatea
apărută pe 3 august 2008
14. Diabetes: Microsoft® Encarta® Online Enciclopedia.
15. Dumitrescu C., Pelteu Gh.: Diabetul zaharat şi sarcina – editura
Ştiinţifică, Bucureşti 1991.
16. Ghid General pentru pacienţi: Diabet Zaharat tip 1 – editura Mai 1999

59
17. Guyton, Arthur C: Tratat de fiziologie a omului – editura medicală
Callisto 2007
18. Larousse: Dicţionar de medicină (traducere: Elena I. Burlcu) - editura:
Univers Enciclopedic, Bucureşti 1998.
19. Marin Fl., Fekete T.: Recuperarea în diabet ul zaharat – editura
Medicală, Bucureşti 1979.
20. Mincu Iulian: Ce trebuie să ştim despre diabetul zaharat – editura
Medicală, Bucureşti 1991.
21. Mincu Iulian: Diabetul zaharat – mod de viaţă şi tratament –editura
Medicală, Bucureşti 1985.
22. Mincu Iulian: Diabetul zaharat şi obezitatea – editura Medicală
Bucureşti 1969.
23. Mogoş Gheorghe: Mică enciclopedie de boli interne – editura
Ştiinţifică şi Enciclopedică, Bucureşti 1986.
24. Moţa Maria, Moţa Eugen: Diabet zaharat un alt ghid şi tu poţi avea
diabet – grupul de edituri Tribuna.
25. Mosora N.: Piciorul diabetic – editura Medicală, Bucureşti 1990 .
26. Nădăşan V., Azamfirei L.,: Dietoterapie, dietoprofilaxie – editura
Idea, Cluj Napoca, 2001
27. Dr. Raluca Sanda Visan – medic primar Diabet, nutriţie ş i boli
metabolice – Diabetul zaharat – hiperglicemie – articol.
28. Şerban Viorel: Boli de nutriţie – editura Lito UMFT, Timişoara
2004.
29. Şerban Viorel: Scurt tratat de boli metabolice – editura Excelsior,
Timişoara 1994.
30. Sfîrlează Vasile: Ghidul d iabeticului – editura Scrisul Românesc,
Craiova 1977.
31. Titircă Lucreţia: Dicţionar de termeni pentru asistenţi medicali –
editura Viaţa Medicală Românească, Bucureşti 2004.

60
32. Titircă Lucreţia: Îngrijiri speciale acordate pacienţilor de către
asistenţii medicali – editura Viaţa Medicală Românească, Bucureşti 2008.
33. Titircă Lucreţia: Ghid de Nursing, editura Viaţa Medicală
Românească, Bucureşti 1996.
34. Tîrgovişte I. C.: Diabetologie modernă – editura Tehnică, Bucureşti
1997.
35. Vogin G.D.,: Managing Zour Life With Diabetes, WebMed, 2001.
36. Vogin G.D.,: A Guide to Diabetes Warning Sings, WebMed, 2001.

61