Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
R O L U L A SI S T E N T EI
M EDIC A LE ÎN
ÎNGRIJIREA
P A C I E N TU L U I C U
D I A B E T ZA H A R A T
COORDONATOR ŞTIINŢIFIC
Şef Lucrări. DR. Liliana Coldea
ABSOLVENT
SZÖLLÖSI ENIKÕ
SIBIU-2010
1
CUPRINS
C. BIBLIOGRAFIE......................................... pag 58
2
A. PARTEA GENERALĂ
3
I. INTRODUCERE
4
II. ETIOPATOGENIE
5
prin intervenţie chirurgicală, aproximativ 90 -95% din masa totală a
glandei pancreatice.
Dintre factorii care reduc rezerva funcţională a pancreasului endocrin,
prin suprasolicitarea prelungită a celulelor beta şi epuizarea lor
progresivă, cei mai importanţi sunt: alimentaţia, obezitatea, sarcina,
traumele psihice şi unele traumatisme ale sistemului nervos centr al. La
aceştia se mai adaugă diferiţi agenţi farmacologici şi toxici, cu acţiune
diabetogenă.
Obezitatea constituie un factor etiologic de prim ordin, mai ales în
diabetul zaharat de maturitate. Individul peste vârsta de 50 de ani rar
ajunge la diabet, dacă nu este obez. Mai mult de 80% din diabeticii adulţi
au suferit sau suferă de obezitate.
Sarcina poate să influenţeze hotărâtor evoluţia şi tratamentul
diabetului zaharat manifest, dar poate fi un factor important de
manifestare a diabetuli la femei. Diagnosticul diabetului în sarcină este
îngreunat însă de scăderea pragului renal pentru glucoză şi de apariţia
glicozuriei de sarcină.
În unele cazuri diabetul zaharat apare manifest după traume psihice şi
alţi factori stresanţi. În asemenea situaţii stress-ul psihic nu poate fi făcut
în exclusivitate răspunzător de producerea bolii. El poate fi considerat cel
mult drept un factor declanşator ce acţionează la un bolnav cu teren
diabetogen, în care ereditatea joacă probabil rolul determinant.
Diabetul zaharat a devenit o afecţiune din ce în ce mai frecventă
astăzi, fiind considerată drept una din bolile civilizaţiei. Majoritatea
cazurilor se întâlnesc după vârsta de 40 ani. Există totuşi o proporţie de 1 -
3% sau chiar mai mult de diabetici c opii. Boala este influenţată de nivelul
de trai, profesiune, sedentarism, mediu geografic. (9)
6
Se acceptă în prezent că tipul 1 de diabet (diabetul insulinodependent)
este caracterizat din punct de vedere clinic prin prezenţa a cel puţin două
din următoarele 4 criterii:
- cetonurie semnificativă şi persistentă, neexplicată de alte cauze
(post prelungit, vărsături repetate),
- vârstă la diagnostic mai mică de 40 de ani,
- greutate sub 110% din greutatea ideală ce corespunde se xului şi
vârstei respective,
- nevoia de tratament substitutiv cu insulină, fie imediat, fie cel mai
târziu la un an de la diagnostic.
Caracteristic pentru această formă de boală este distrucţia aproape
completă a celulelor ß-pancreatice.
Diabetul zaharat de tip 2 are o evoluţie preclinică lungă şi dificil de
pus în evidenţă. În momentul în care glicemia à jeun este crescută, boala
poate data de 10 sau 15 ani.
Valoarea glicemiei plasmatice este rezultanta a două procese
principale: captarea şi utilizarea glucozei în ţesuturi respectiv producţia
hepatică de glucoză.
Instalarea simptomelor este cu atât mai abruptă cu cât vârsta de debut
este mai mică. Nesesizarea la vreme a semnelor caracteristice ale bolii
face ca 72% din diabeticii de tip 1 să fie diagnosticaţi în cetoză.
La un interval de săptămâni sau luni de la instituirea tratamentului
insulinic se întregistrează uneori fenomenul numit remisia tranzitorie a
diabetului. Remisia poate fi totală (întreruperea tratamentului insulinic,
este posibilă cu menţinerea unei glicemii normale, Hb A1c normală,
insulinemie plasmatică şi peptid C normale) sau parţială (scăderea
necesarului insulinic sub 0,5 U/kg corp, iar după unii autori, sub 0,25
U/kg corp, sau cu mai mult de 50% faţă de necesarul insulinic iniţial, cu
7
menţinerea parametrilor biochimici normali). Durata perioadei de remisie
este variabilă. (34)
8
bolii este pusă de către pacient în legătură cu o infecţie intercurentă, o
afecţiune organică (colecistită acută, apendicită acută, infarct miocardic
acut, pareză facială) sau de un stres psihic.
Diabetul zaharat insulino-independent, care se mai numeşte şi tipul 2
de diabet, reprezintă majoritatea pacienţilor diabetici din ţara noastră
(circa 85% din cazuri). Prezint ă o perioadă prediagnostică lungă (de
ordinul lunilor sau anilor), cu simptomato logie de debut nezgomotoasă şi
fără tendinţă la cetoacidoză. Cel puţin iniţial capacitatea secretorie ß -
pancreatică este bună (uneori chiar exagerată, în special la persoanele cu
exces ponderal), răspunzând bine la dietă şi tratament oral. Deşi
aproximativ 80% din diabeticii de tip 2 au fost sau sunt obezi în
momentul diagnosticării, în 20% din cazuri excesul ponderal lipseşte.
Când indicaţiile terapeutice sunt respecatate, răspunsul tipului 2 de
diabet la tratament este, în general, bun. Scăderea în g reutate (prin dietă şi
activitate fizică), ameliorează sau chiar poate normaliza valorile
glicemice. Când rezultatul este insuficient, tratamentul biguanic permite
echilibrarea metabolică. La normoponderali, sulfonilureicele, asociate sau
nu cu biguanidele, permit o echilibrare metabolică acceptabilă. La un
pacient bine echilibrat şi fără complicaţii, simptomele bolii lipsesc. Ceea
ce determină gravitatea bolii derivă din complicaţiile sale, acute sau
cronice.
Diabetul gestaţional. Se defineşte ca diabetul care apare prima dată în
cursul sarcinii. Gradul şi severitatea hiperglicemiei în această formă de
diabet variază foarte mult. După sarcină, toleranţa la glucoză se poate
normaliza sau poate să rămână înscrisă în parametrii ce definesc toleranţa
alterată la glucoză. În alte cazuri, pacienta va rămâne pentru totdeauna
diabetică, uneori fiind vorba de un diabet insulino -dependent (mai
frecvent), alteori de un diabet insulino -independent. El poate fi sugerat de
9
macrosomia fetală (greutatea fătului >4000g) , mortalitatea perinatală
crescută sau malformaţiile congenitale ale fătului. ( 15)
INSULINA
Secreţia de insulină care apare după creşterea bruscă a glicemiei este
bifazică: în primele 2-3 minute se înregistrează un răspuns precoce care
scade în următoarele 3 minute, ajungând sub valoarea de pornire, iar apoi
un răspuns tardiv care durează circa 30 de minute.
Glucagonul este principalul hormon de reglare pancreatică a secreţiei
de insulină. Efectele glucagonului sunt: stimularea glicogenolize i şi
eliberarea glucozei în circulaţie, stimularea degradării proteinelor
musculare, stimularea lipolizei, stimularea secreţiei de insulină.
Glucagonul, ca şi epinefrina, cortisolul, hormonii tiroidieni şi
hormonii de creştere rep rezintă hormonii hiperglicemianţi, de
contrareglare.
Pe lângă efectele sale de scădere a glicemiei, insulina promovează
sinteza de glicogen în ficat şi muşchi, precum şi depunerea de grăsime în
ficat şi ţesutul adipos. Stimulează, de asemenea sinteza ARN, ADN,
sinteza proteică, fiind un factor esenţial pentru creştere şi maturare.
Efectele insulinei depind de factori multipli, ca: cantitatea de insulină
secretată, modul (pulsator sau nu) al secreţiei, distribuţia insulinei în
diferitele compartimente, ţesutul asupra căruia acţionează. Sediul
principal al acţiunilor insulinei este reprezentat de ţesuturile ţintă:
hepatice, musculare şi adipoase.
10
III. DIAGNOSTICUL
11
Bolile cronice: se însoţesc adeseori de valori crescute ale glicemiilor în
cursul testului. Frecvenţa acestora este mai mare în afecţiunile hepatice, şi
se datorează numai în parte dietelor carenţiale şi a inactivităţii fizice.
Medicaţia: numeroase droguri au o influenţă marcată asupra valorilor
glicemice, pe care de cele mai multe ori la cresc. Dintre cele mai
frecvente medicamente utilizate, cu efect hiperglicemiant, menţionăm:
diureticele (în special tiazidicele), datorită depleţiei potasic e; gluco-
corticosteroizii (prin acţiunea lor antiinsulinică); estrogenii de sinteză.
Vârsta: influenţează profund valorile testului. Glicemia à jeun creşte cu
circa 1mg/dl/decadă de vârstă, creştere relativ nesemnificativă.
Sarcina: în sarcină, homeostazi a glicemică este modificată de doi factori
cu acţiune opusă. O tendinţă la hiperglicemie se înregistrează în cursul
unei încărcări orale cu glucoză, datorită antagonismului insulinic exercitat
de hormonii placentari. O tendinţă la hipoglicemie, se înregist rează
datorită creşterii cerinţelor de glucoză pentru dezvoltarea fătului.
Tabelul nr. 2.
12
În tabelul nr. 2 sunt prezentate valorile diagnostice în cursul testului
oral de toleranţă la glucoză. Prezenţa glicozuriei indică de obicei o
glicemie depăşind pragul renal, situat în jurul valorii de 180 mg/dl.
Trebuie totuşi exclusă posibilitatea existenţei unui diabet renal, întâlnit
până la 1% din populaţie, şi care nu are nici o relaţie etiopatogenică cu
diabetul zaharat
Procesul glicozilării hemoglobinei are loc lent, dar continuu pe tot
parcursul vieţii eritrocitelor. Hemoglobina glicozilată cuprinde mai multe
subfracţiuni, denumite A 1a, A 1b, A 1c, corespunzând ritmului lor de
migrare cromatografică. Valoarea normală a hemoglobinei A (care
cuprinde toate fracţiunile) este de circa 8%; pentru Hb A 1c, ea este de
circa 6%. Din tabelul nr. 3 rezultă criteriile de control metabolice în
funcţie de valoarea Hb A 1c, care poate varia între 6% (control metabolic
foarte bun) şi peste 15% (dezechilibru metabolic major şi prelungit).
13
Tabelul nr. 3. – criteriile de apreciere ale controlului metabolic al
diabetului în funcţie de valoarea hemoglobinei glicozilate.
14
IV. COMPLICAŢIILE DIABETULUI
Coma cetoacidotică
Este forma de debut la copil, adolescent, tinerii cu diabet tip 1. Apare
la circa 30 de zile de la debutul bolii, în cazul în care nu s -a început
tratamentul.
Se poate instala dacă există:
- abateri de la schema de tratament (consum mare de alime nte ce
trebuie cântărite sau sunt interzise), întreruperea tratamentului oral,
subdozarea insulinei sau administrarea ei în zone de lipodistrofie
- un proces infecţios acut sau cronic
- accident vascular
- abdomen acut chirurgical
- sarcină
- medicaţie hiperglicemiantă
- stres.
Manifestări:
- stare generală foarte alterată (astenie extremă, hipotonie musculară,
denutriţie, tegumente şi mucoare deshidrata te, globi oculari hipotoni,
limba uscată)
- sete
- respiraţie acidotică, halena acidotică
15
- hipotensiune, colaps vascular
- polidipsie, dureri abdominale, vărsături, abdomen destins
- anurie
- mioză
- comă vigilă
- hiperglicemie.
Tratamentul constă în administrarea de insulină rap idă indiferent de
tratamentul anterior, monitorizarea glicemiei din 2 în 2 ore.
Coma hipoglicemică
Are o mortalitate ridicată, se instalează rapid.
Apariţie:
- abateri de la dietă, abateri de la tratament
- efort fizic în exces
- consum de alcool
- remisiune
- nefropatia diabetică.
Manifestări:
- comă profundă
- transpiraţii reci, profuze, paliditate
- hipertonie musculară generalizată
- respiraţie sacadată
- hipertensiune, tahicardie
- reflexe vii, exagerate
- midriază pupilară
- nivel glicemic scăzut.
Tratamentul constă în administrarea de glucagon. Dacă nu îşi revine
trebuie transportat de urgenţă la spital pentru a i se administra glucoză
hipertonă. Se mai poate administra zahăr tos.
16
Crizele de hipoglicemie uşoară se manifestă cu cefalee, ameţeli,
palpitaţii, leşin de foame, diplopie.
Crizele mai severe apar cu transpiraţii, paliditate, agresivitate, agitaţie.
Coma hiperosmolară
Este caracteristic celor cu diabet z aharat de tip 2 sub tratament oral sau
dietetic nerespectat. Este afectat mecanismul de reglare a concentraţiei
sărurilor din organism, lipseşte senzaţia de sete.
Manifestări:
- astenie progresivă
- scăderea poftei de mâncare, scăderea aportului hidric
- comă hiperosmolară (alterarea stării de conştienţă, contracturi,
tremurături ale extremităţilor, piele uscată, hipotensiune, anurie).
Tratamentul constă în administrarea unul volum mare de lichide în 24
de ore, adiminstrare de insulină, echilibrarea parametrilor biologici.
Acidoza lactică
Se datorează tratamentului cu biguanide.
Manifestare:
- astenie, crampe musculare
- alterarea stării de conştienţă până la comă
- hipotensiune
- nu prezintă semne de deshidrata re.
Tratamentul constă în eliminarea factorilor etiologici, echilibrarea
parametrilor biologici.
Nefropatia diabetică
Insuficienţa renală cronică este principala cauză de deces în tipul 1 de
diabet, dar şi în tipul 2 cu debut la vârste relativ t inere (35-40 ani).
17
Cea mai frecventă formă de afectare renală este reprezentată de
“proteinuria izolată”, care poate rămâne relativ stabilă timp de 10 -15 ani.
HTA se asociază frecvent, dar nu în mod obligatoriu. Evoluţia ei se poate
face direct către insuficienţă renală cronică progresivă sau îmbrăcând
tabloul clinic al sindromului nefrotic. Pacientul prezintă edeme,
proteinurie, infecţie urinară, tensiunea arterială scade printr -un mecanism
legat de producţia renală a reninei, angiotensinei şi al aldo steronului.
Nu există un tratament specific al afectării renale, cu excepţia
pielonefritei cronice, care poate beneficia de tratament antibiotic adecvat
(conform antibiogramei). Totuşi, există câteva măsuri importante, atât
pentru prevenirea, cât şi pentru întârzierea evoluţiei nefropatiei diabetice .
Controlul metabolic al diabetului este prin cipala măsură de prevenire a
nefropatiei diabetice şi mijlocul de stopare sau întârziere a evoluţiei
interesării renale, atunci când ea deja s-a instalat. Obţinerea
normoglicemiei evită, aproape totdeauna, instalarea leziunilor micro -
angiopatice.
Hipertensiunea, factor cert de agravare al nefropatiei diabetice , trebuie
tratată de la început şi în mod consecvent.
Retinopatia diabetică
Retinopatia diabetică reprezintă, în ţările industrializate, principala
cauză de cecitate la subiecţii cu vârste sub 60 de ani, afectând atât
pacienţii cu DZ tip 1, cât şi pe cei cu DZ tip 2. Retinopatia diabetică este
o expresie a microangiopatiei diabetice, constituind unul dintre primele
semne de afectare vasculară.
Incidenţa variază, în general, între 15 -30% la pacienţii cu diabet,
având o durată de minim 5 ani şi între 80 -90% la cei cu vechimea
diabetului de cel puţin 30 ani. Apariţia retinopatiei este mai precoce şi
mai semnificativă la pacienţii insulino -dependenţi. Retinopatia
18
proliferativă se întâlneşte aproape exclusiv la aceşti pacienţi, jumătate din
ei ajungând la orbire în 10 ani.
19
numai corectarea hiperglicemiei, dar şi a celorlalte tulburări conexe care
participă la inducerea leziunilor vasculare: hiperlipid emia, modificările
factorilor de coagulare (în primul rând a fibrinogenului), prevenirea
producerii radicalilor oxizi, scăderea glicozilării proteinelor. Tratamentul
antiagregant plachetar (tip Aspirină sau Dipiridamol), inhibitorii de
aldoloreductază (Tolrestat, Ponalrestat) sau inhibitorii glicozilării
neenzimatice (Aminoguanidina) sunt utili în acest sens.
Tratamentul antihipertensiv este important pentru prevenirea apariţiei
hemoragiilor retiniene, induse în special de creşterile bruşte ale tensiunii
arteriale.
2. Tratamentul chirurgical: se practică operaţii de tipul: fotocoagularea cu
laser, vitrectomia şi crioterapia retiniană.
Neuropatia diabetică
Prin neuropatia diabetică se înţelege afectarea nervoasă datorată
tulburărilor metabolice spe cifice acestei boli.
Glucoza reprezintă singurul substrat energetic al celulei nervoase.
Pătrunderea sa intraneuronală este insulino -independentă. Adică:
hiperglicemia extracelulară va induce în mod automat o hiperglicemie (şi
hiperosmolaritate) intraneuronală.
Manifestările simptomatologice a bolii: dureri prezente în membrele
inferioare, superioare, parestezii, crampe, astenie musculară, gură uscată,
gastropareză, diaree, vezică neurogenă, absenţa durerilor viscerale.
Tratamentul cu cel mai mare efect este reprezentat de balneofizio -
terapie (mofete, băi carbogazoase, băi cu plante medicinale,
magnetodiaflux, ionizări, microunde) poate fi utilă cu atât mai mult cu cât
ea presupune scoaterea pacientului din mediul obişnuit. Efectul de
relaxare, precum şi plimbările în aer liber reprezintă factori adjuvanţi
importanţi pentru pacientul aflat într -o staţiune balneară.
20
Gangrena diabetică
Leziunile trofice ale piciorului reprezintă una dintre cele mai grave
probleme medico-sociale ale diabetului, întrucât adeseori se soldează cu
amputarea unui membru, invaliditate severă pentru pacient şi este
costisitoare pentru societate. Mai mult de jumătate din amputaţiile
netraumatice ale memrului inferior sunt cauzate de diabet.
Interesul faţă de această problemă decurge din faptul că majoritatea
amputaţiilor diabetice sunt prevenibile. Acest lucru se poate obţine relativ
uşor dacă se respectă 3 condiţii:
- inspecţia zilnică a picioarelor de către pacient (sau când acesta nu
poate face, de către membrii familiei);
- selectarea de către medic, printr -o investigare simplă, a pacienţilor
aflaţi la risc pentru această complicaţie (diabeticii cu neuropatie
hipoalgică);
- includerea acestor pacienţi într -un program specific de educaţie prin
care să se prevină instalarea leziunilor trofice şi să se intervină prompt şi
în mod adecvat pentru îngrijirea lor când ele totuşi au apărut.( 34)
În apariţia gangrenei diabetice intervin 3 factori: factorul neuropat,
vascular şi cel infecţios.
Gangrena umedă excesivă se instalează brusc. Pacientul este febril,
starea generală alterată, iar local procesul inflamator este impresionant:
tumefierea labei piciorului cu zone de sfaceluri şi treneuri de limfangită.
Gangrena uscată apare pe fondul unei ischemii cronice progresive.
Ţesuturile capătă o culoare vineţiu -negricioasă, care se poate însoţi de
dureri intense (când inervaţia somato -senzitivă este prezentă) sau
dimpotrivă, lipsită de dureri (când sensibilitatea este mult diminuată
datorită neuropatiei somato-senzitive). Evoluţia este lentă, torpidă, fără
febră şi alterare a stării generale. Local, ţesuturile afectate se mortifică,
21
iar în cazuri excepţionale, când bolnavul refuză intervenţia, se poate
asista la o autoamputaţie a unui deget sau chiar a piciorului.
Severitatea gangrenelor este variabilă de la caz la caz. Pacientul bine
educat, care se prezintă la medic imediat ce apare o leziune cutanată,
poate beneficia de îngrijire locală, asociată cu tratamentul medical.
Multe gangrene diabetice ajung la spital după o evoluţie îndelungată
(săptămâni). Această întârziere se soldează, de cele mai multe ori, cu
progresia procesului infecţios către structurile osoase.
Gangrena diabetică este o complicaţie a mai multor complicaţii.
Apariţia ei este aproape totdeauna consecinţa unui factor declanşator
prevenibil. Prevenirea trebuie făcută prin buna educare a pacienţilor.
Îngrijirea picioarelor: inspectarea zilnică pentru apariţia unor eventuale
leziuni, schimbarea zilnică a ciorapilor, folo sirea unor pantofi sau ghete
confortabile, elastice; atenţie la tăiatul unghiilor, evitarea factorilor de risc
vascular – fumat, sedentarism – şi prezentarea imediată la medic când
apare o modificare suspectă a degetelor sau piciorului.( 19,25)
22
V. TRATAMENTUL
23
- determinarea hemoglobinei glicozilate şi a lipidelor plasmatice;
- determinarea eliminării urinare de albumină, considerată în ultima
vreme un important factor de predicţie a mortalităţii diabeticilor vârstnici.
Educaţia primită la prima internare este cea mai importantă dintre
toate. În cursul acesteia, pacientul trebuie să -şi însuşească o serie de
cunoştinţe şi de tehnici care să vize ze obţinerea următoarelor rezul tate:
dispariţia simptomelor şi obţinerea stării de bine; aducerea la normal a
parametrilor biochimici: glicemie, Hb A1c, lipide plasmatice, fibrinogen;
însuşirea cunoştinţelor privind: dieta; tratamentul oral sau insulinic;
activitatea fizică; conduita de urmat în condiţii speciale: intoleranţă
digestivă; recunoaşterea şi tratarea hipoglicemiei; înţelegerea necesităţii
evitării: fumatului, excesului ponderal şi a hipertensiunii; conştientizarea
nevoii fundamentale a autocontr olului (glicemie, glicozurie); înţelegerea
nevoii de prevenire a complicaţiilor cronice cu motivarea urmăririi
periodice a tensiunii arteriale, eliminării urinare de albumină, modificării
ale vaselor retiniene, alterarea sensibilităţii periferice.
Tratamentul dietetic.
Dieta este elementul terapeutic cel mai constant al diabetului zaharat.
Ea este indispensabilă tuturor formelor de boală şi reprezintă cel puţin la
unii pacienţi singurul element terapeutic.
Alimente ce se pot consuma de către diab etici fără resticţie: carne (de
orice fel), peşte, brânză, telemea, caşcaval, brânză topită, zarzavaturi (cu
cantităţi foarte mici de glucoză), ouă, grăsimi (unt, margarină, ulei de
floarea soarelui sau de măsline).
Alimente interzise: zahăr, toate pr odusele zaharoase, miere, rahat,
îngheţată, ciocolată, banane, curcumale, smochine, stafide, struguri dulci,
pere, prune dulci, lichior.
24
Tabelul nr 5. Alimente permise, doar cântărite:
50% Pâine
Tratamentul insulinic.
Este singura modalitate de tratament pentru cei cu diabet zaharat tip 1,
dar şi pentru cei cu diabet zaharat tip 2 care au ajuns la epuizarea
rezervelor proprii de insulină. Terapia de insulină trebuie însoţită
obligatoriu de dietă şi exerciţiu fizic.
Farmacodinamica insulinelor permite împărţirea diferitelor preparate
în trei mari categorii: cele cu acţiune rapidă (de circa 8 ore), cele cu
acţiune medie sau intermediară ( de circa 12 -14 ore) şi cele cu acţiune
prelungită sau lentă (circa 24 ore).
Exemple de insuline:
25
- insuline rapide: Insulina cristalină (bovină), Actrapid MC (por cină),
Humulin–HM (umană), Iletin I, II (bovină, porcină).
- insuline medii: Semilente–MC (porcină), Humulin–N (umană),
Insulatard–NPH (umană).
- insuline lente: Monotard–MC (porcină), Lente–MC (porcină),
Humulin–L (umană), Lente Iletin I, II (porcine), Ultralente –MC
(porcine).
- amestecuri: Humulin–M 1–5 (umană), Mixtard 1–5.
Din punct de vedere al prezentării lor, insulinele sunt distribuite în
flacoane de 10 ml, având o concentraţie de 40 U/ml sau 100 U/m l.
Pentru administrarea insulinei se pot folosi seringi gradate special
pentru administrare de insulină, cartuşe utilizate prin dispozitive de tip
stilou (pen), frecvent folosite de copii, adolescenţi şi tineri.
Tratamentul insulinic obişnuit se face prin injecţii subcutanate.
Regiunile în care se pot face injecţii sunt: peretele abdominal (zona
periombilicală), braţele, coapsele şi regiunile fesiere.
Tratamentul insulinic se stabileşte pentru fiecare pacient în parte
individual, adaptat la nevoile personale, la activitatea fizică depusă, la
dietă.
Pot apărea următoarele reacţii adverse: hipoglicemie postterapeutică,
reacţii alergice, rezistenţă la insulinoterapie, tulburări de vedere, crampe
musculare, edeme.
26
- generaţia II: Glibenclamid, Daonil, Manirom, Euglucon, Minidiab,
Diamicron, Predian, Gluborid, Glutril, Glurenorm, Prodiaban, Amaryl.
Printre efectele secundare primul loc este ocupat de riscul apariţiei de
hipoglicemie.
Se administrează cu 15 -30 de minute înaintea meselor. În caz de
toleranţă digestivă scăzută vor fi adminstrate în timpul meselor.
Biguanidele au fost introduse în practica medicală în anul 1957 dintre
aceste substanţe cele mai folosite sunt Metforminul (Meguanul) şi
Buforminul.
Au un efect de scădere a trigliceridelor plasmatice şi a colesterolului
din LDL, şi de creştere a colesterolului din HDL. Metforminul are şi un
efect anorexigen, fiind indicat în primu l rând la pacienţii cu diabet zaharat
de tip 2 cu obezitate.
Efectele secundare ale biguanidelor include: tulburări digestive,
anorexie, greaţă şi în special diaree. Uneori acestea sunt tranzitorii sau
dispar după scăderea dozei.
Absorbţia semnificativă a biguanidelor apare la circa 2 ore de la
ingerare. Spre deosebire de sulfonilureice, ele nu se leagă de proteine. Nu
sunt metabolizate în organism, iar eliminarea se face pe cale renală.
27
speranţei de viaţă este cu atât mai mare cu cât vârsta de debut a diabetului
este mai mică. Cea mai afectată grupă este cea cuprinsă între 0 şi 14 ani,
întrucât problemele pe care le ridică pacienţii la această vârstă sunt
deosebit de dificil de rezolvat.
28
Cel mai mare procent de decese se înregistrează după 15 -20 de ani de
evoluţie a bolii, majoritate a acestora survenind prin insuficienţă cronică
sau complicaţii cardiovasculare .
La diabeticii de tip 2 descoperiţi curând după debutul clinic al bolii şi
corect trataţi, prognosticul este mult mai bun, durata de supravieţuire
variind între 10 şi 20 de ani, în funcţie de eficienţa tratamentului. (34)
29
B. PARTEA SPECIALĂ
30
I. Cercetări personale
2. Scopul lucrării
31
Lucrarea realizează î mpărţirea pacienţilor în studiul statistico -
matematic pe grupe de studii în funcţie de : tipul bolii, repartiţia pe sexe,
pe grupe de vârstă, valorile glicemice întâlnite, frecvenţa complicaţiilor şi
tratamentul folosit de către bolnavi.
3. Materiale şi metode
32
4. Rezultate şi discuţii
8.24%
91.76%
33
Pacienti cu diabet zaharat in functie de tip
tip 1; 9,59%
tip 1
tip 2
tip 2 ; 90,41%
Figura nr 2.
34
Frecventa aparitiei complicatiilor diabetului
reparatizati pe sexe
65,75%
barbati
34,25%
femei
Figura nr 3.
35
Frecventa complicatiilor aparute pe grupe de
varsta
45,00%
40,41%
40,00%
35,00%
30,00% 27,40%
<50 ani
25,00% 22,60% 51-60 ani
20,00% 61-69 ani
>70 ani
15,00%
9,59%
10,00%
5,00%
0,00%
1
<50 ani 9,59%
51-60 ani 22,60%
61-69 ani 40,41%
>70 ani 27,40%
Figura nr. 4
36
Valorile glicemiei
35,00%
30,00%
25,00%
20,00%
15,00% <100mg%
100-150mg%
10,00%
151-200mg%
5,00% 201-250mg%
>251mg%
0,00%
1
<100mg% 18,50%
100-150mg% 34,93%
151-200mg% 20,55%
201-250mg% 14,38%
>251mg% 11,64%
Figura nr. 5
37
pacientului. La uni bolnavi a fost necesar repetarea testului de mai multe
ori, dar de fiecare dată s -a ajuns la aceeaşi concluzie: bolnavul are o
valoare glicemică mare, care cu tratamentul prescris anterior poat e fi ţinut
sub control eficient doar dacă pacientul colaborează cu medicul, îi ascultă
sfaturile legate de tratament, respectă tratamentul prescris şi revine
periodic la control pentru a preve ni complicaţiile bolii.
100.00%
90.00%
80.00%
70.00%
60.00%
50.00%
40.00%
30.00%
20.00% 1
10.00%
0.00%
1
Series1 95.42%
Series2 4.58%
Figura nr. 6
38
Neuropatie;
3,86% Polineuropatie
Nefropatie; ; 27,27%
26,22%
Retinopatie;
Arteropatie; 16,08%
26,57%
Figura nr. 7
39
amănunţită. Odată diagnosticată ea treb uie tratată corespunzător, pentru
că ignorarea lui poate duce la apariţia gangrenei diabetice şi odată cu
acesta a apariţiei atât a unui discomfort suplimentar pentru pacient, dar nu
în ultimul rând şi chiar la o invaliditate pe tot restul vieţii.
Retinopatia nu apare ca o primă complicaţie a bolii, ea este o
consecinţă nefericită a unei alte complicaţii cronice, a arteropatiei, mai
specific a microangiopatiei diabetice. Este foarte important ca bolnavul să
consulte periodic medicul oftalmolog. O inv estigaţie minimă,
nedureroasă, efectuată periodic poate preveni orbirea pacientului, care ar
însemna o dependenţă socială de cei din jur.
Arteropatia afectează atât arterele mari, cât şi pe cele mici, producând
tulburări importante. Afectează structur a peretelui arterial, acestea devin
mai rigide şi mai friabile. La cei cu hipertensiune arterială riscul de a face
accident vascular cerebral creşte semnificativ. Vasele coro nariene sunt
afectate şi ele, creşte riscul de infarct miocardic acut. Se produce mai
frecvent tromboza membrelor inferioare.
Afectarea renală a bolnavului începe cu faptul că acesta prezintă o
valoare mare de glucoză în sângele care va fi filtrat la acest nivel.
180mg% glicemie reprezintă pragul renal, prag peste care apare glucoz ă
în urină, unde în mod fiziologic nu este prezent ă. Prezenţa continuă a
glucozei în concentraţii mari duce la afectarea vascularizaţiei rinichilor,
care cu timpul poate produce o insuficienţă renală cronică, necesitând
dializă frecventă sau chiar şi trans plant renal.
40
Frecveta unei singure complicatii de diabet
zaharat
Figura nr.8
41
Numarul complicatiilor aparute in diabetul zaharat si
frecventa lor
43,83%
28,77%
15,07% 12,33%
S1
Figura nr. 9
42
Tratamentul folosit in diabetul zaharat
insulina;
insulina
48,63%
tablete; 51,37% tablete
Figura nr. 10
43
Rolul asistentei medicale în îngrijirea pacienţilor cu diabet zaharat.
Probleme de nursing
44
- alegerea alimentelor se face în
funcţie de conţinutul de glucide:
- alimente interzise: zahă r, produse
zaharoase, fructe uscate, prăjituri,
leguminoase uscate, siropuri, struguri,
prune.
- alimente premise, cântăr ite: pâine
(50% pâine), cartofi (20% glucide),
paste făinoase, fructe, legume (cu
peste 5% glucide), lapte, brânză de
vaci, mămăligă
- alimente premise necântărite: carnea
şi derivatele din carne, pe ştele, ouăle,
brânzeturile, smântâna, untul, legu-
mele cu 5% glucide (varză , conopidă,
pătlăgelele roşii, fasolea verde); din
alimentaţia zilnică nu trebuie să
lipsească oul, carnea, peştele
- la prepararea alimentelor: se va
folosi, pentru îndulcirea ceaiurilor,
compoturilor, ciclamat de sodiu m sau
zaharina (care se pun după fierberea
produselor), sosurile nu se îngroaşă cu
făină, ci cu legume pasate; pastele
făinoase se cântăresc înainte de fier-
bere, pâinea se cântăreşte înainte de a
fi prăjită (prin deshidratare, se con-
centrează în glucide), se folosesc fier-
berea şi coacerea ca tehnici de prepa-
rare a alimentelor
45
intelectuală. Să se obţină echilibrul psihic legată de boală
Anxietate. al pacientului. - contactul permanent cu aparţinătorii
Să se implice familia în - respectarea intimităţii pacientului, a
îngrijirea pacientului relaţiei lui cu familia şi respectarea
intimităţii acestuia
46
asepsie
- alternează locul de injectare pentru a
preveni lipodistrofiile (loc de inject-
tare: faţa externă a braţului, 1/3 mijlo-
cie; faţa antero-externă a coapsei, 1/3
mijlocie; flancurile peretelui abdo -
minal; regiunea subclaviculară; regi-
unea fesieră, supero-externă)
- în diabetul zaharat de tip II admi-
nistrează medicaţia hipoglicemiantă pe
cale orală, sulfamide hipoglicemiante
sau biguanide şi urmăreş te efectele
secundare ale acestora (greţuri, vărsă -
turi, epigastralgii, inapetenţă )
- administrează medicaţia adjuvantă –
vitaminoterapia, KCL
- acordă îngrijiri speciale în coma
hiperglicemică:
- administrează doza de insulină
ordinară recomandată de medic pe
cale subcutanată şi intravenoasă , la
intervalul stabilit
- recoltează, periodic, sâ nge pentru
monitorizarea glicemiei, a rezervei
alcaline şi urina pentru glicozurie
- monitorizează pulsul, ten siunea
arterială, respiraţia, revenirea
conştienţei
- reechilibrează hidro-electrolitic şi
acidobazic pacientul prin perfuzii
- îngrijeşte tegumenttele şi mu-
coasele pacientului comatos
- acordă îngrijiri speciale în coma
47
hipoglicemică
- administrează, la recomandarea
medicului, soluţie glucozată, hiper-
tonă, repetat, până la revenirea din
starea de comă şi reluarea alimentaţiei
pe cale naturală, sub controlul
glicemiei
- intervenţii educative:
- educă pacientul pentru prevenirea
complicaţiilor
- învaţă pacientul să respecte raţia
de glucide /24 ore şi să-şi cântărească
alimentele
- învaţă pacientul să înlocuiască
unele alimente cu conţinut mare de
glucide cu altele cu conţinut mai
redus, pentru a obţine senzaţia de
saţietate
- învaţă pacientul să dozeze
insulina, tehnica injecţiei cu insulină,
păstrarea produsului, să mănânce la 15
– 30 minute după administrarea
insulinei
- învaţă pacientul să recunoască
cauzele şi semnele complicaţiilor
acute şi cum să intervin ă în cazul
producerii lor (Cauzele hiperglicemiei
pot fi: abaterile alimentare, episoadele
infecţioase, chirurgicale sau diferite
stări fiziologice. Manifestările hiper-
glicemiei constă în oboseală, somno -
lenţă, inapetenţă, greţuri, vărsă turi,
diaree, tahicardie, hipotensiune arte -
48
rială, piele uscată, pierderea lentă a
conştienţei, respiraţie Kusmaul.
Cauzele hipoglicemiei pot fi: excesul
de insulină, ingestia incompletă de
hidraţi de carbon sau lipsa controlului
glicemiei. Hipoglicemia se manifestă
prin ameţeli, astenie, piele rece, trans-
piraţii, hipertensiune arterială, pier-
derea bruscă a conştienţei, respiraţie
normală. În acest caz, pacientul îşi
poate administra puţină apă îndulcită,
iar în formele severe, anturajul î i poate
adminstra pacientului glucagon intra-
muscular.)
- învaţă pacientul să efectueze
autocontrolul metabolic (glicemia ş i
glicozuria la domiciliu). Controlul gli -
cemiei se poate face cu ajutorul ban -
deletelor sau stripurilor, folosind
sânge capilar. Citirea se face visual,
prin comparaţie cu o scală de culori.
49
- asigură condiţii de îngrijire în spital,
în saloane mici, liniştite, care să
permită repausul fizic ş i psihic al
pacientului
- explică pacientului normele de viaţă
şi de alimentaţie pe care trebuie să le
respecte
- pune la dispoziţia pacientului
exemple de diabetici cu evoluţie
favorabilă îndelungată
- supraveghează zilnic temperatura
corpului, pulsul, tensiunea arterială,
consemnând în foaia de temperatură
rezultatul
- supraveghează tegumentele bolnavu-
lui şi mucoasele, sesizând manifest-
tările cutanate
- educă pacientul privitor la păstrarea
igienei personale şi corporale în gene-
ral şi a picioarelor, în special, pentru a
preveni escoriaţiile, fisurile, bătă turile
la acest nivel, care se pot infecta uş or
(atenţie la obezi la nivelul plicilor)
- sesizează unele modificări, care au
drept cauză diverse complicaţii:
schimbări ale comportamentului
(obnubilarea), transpiraţii, respiraţie
Kusmaul, coma
50
Chestionar adresat aparţinătorilor bolnavilor
cu Diabet Zaharat
31
21
1
56
nu au cunoştinţe
au cunoşţe
0 20 40 60 total
1
nu au cunoştinţe 31
au cunoşţe 21
total 56
51
Grafic 2. Repartiţia procentuală a răspunsurilor.
55.35%
3
31
44.65%
2
21
100%
1
56
0 10 20 30 40 50 60
60
40
20
0
1
total aparţinători 56
cazuri cunoscute în 43
familie
cazuri necunoscute 13
52
Tabelul nr. 6 Rezultate întrebarea: Cum s -a descoperit boala?
TOTAL 56 100%
APARŢINĂTORI
PACIENŢI
DESCOPERIŢI CU 39 69,65%
COMPLICAŢII
PACIENŢI
DESCOPERIŢI 17 30,35%
˝ACCIDENTAL˝
100%
49 87.50%
80%
60% 7 12.50%
40%
56 100%
20%
0%
1 2
Aparţinători 49 87.50%
informaţi
Aparţinători foarte 7 12.50%
bine informaţi
Total aparţinători 56 100%
53
Răspunsurile la întrebarea referitoare la cunoaşterea complicaţiilor au
fost împărţite. Un număr de 20 de aparţinători ştiau toate complicaţiile
care pot apare, 25 de aparţinători au aflat de 2, maximum 3 complicaţii,
iar un număr de 11 aparţinători nu ştiau de complicaţiile bolii. (grafic 5).
19.65%
11
Nu cunosc complicaţiile
44.64%
25
Cunosc unele complicaţii
35.71%
20
Cunosc bine complicaţiile
100%
56
Total aparţinători
0 10 20 30 40 50 60
54
II. CONCLUZII
55
efectuat analizele medicale specifice diagnosticului de diabet şi după
rezultatele obţinute s-a confirmat diagnosticul.
Frecvenţa apariţiei complicaţiilor bolii este diferită în funcţie de sex.
Un număr de 50 de pacienţi (34,25% din totalul de 146 de pacienţi cu
complicaţii) erau femei, iar restul de 96 de pacienţi (65,75%) fiind
bărbaţi. Această diferenţă a apărut datorită faptului că majoritatea
bărbaţilor au neglijat apariţia complicaţiilor bolii, nu sau adresat
medicului de familie pentru investigaţiile necesare, femeile diabetice fiind
mai precaute.
Persoanele internate pe parc ursul anului 2006 în Clinica Medicală II
din Tg-Mureş au avut vârsta între 40 şi 79 de ani. Pacienţii s -au studiat pe
grupe de vârstă şi rezultatele au apărut în funcţie de acesta. Pacienţii sub
50 de ani au fost în număr de 14 (9,59%) pacienţi, 51 – 60 ani 33
(22,60%) de pacienţi, 61 – 69 ani 59 (40,40%) pacienţi, iar cei peste 70
de ani fiind în număr de 40 (27,40%) de pacienţi. Valorile glicemice
întâlnite au fost foarte variate, situându -se între 46 mg% până la 529,05
mg%. Aceste valori s-au întâlnit atât la pacineţii trataţi cu insulină cât şi
la cei trataţi cu antidiabetice orale. Un număr de 75 pacienţi (51,37%)
dintre cei internaţi au fost trataţi cu antidiabetice orale, iar restul de 71
pacienţi (48,63%) cu insulină. Cu toate acestea nu s -a putut ajunge la altă
concluzie decât la unul singur, acesta fiind următoarea: tratametul folosit
până la momentul prezent nu a oferit rezultatele aşteptate din mai multe
motive. Printre motivele eşecului în tratament se poate aminti factorul
medicamentos (doza şi tipul medicamentului nu este bine adaptat
necesităţilor pacientului, nu produce efectul dorit), factorul pacient (nu
respectă tratamentul prescris corespunzător, nu se prezintă la controale
medicale periodice, nu urmează regimul alimentar prescris).
Complicaţiile bolii au apărut ca o singură complicaţie (43,83%) sau
varianta mai gravă de două sau mai multe complicaţii (56,17%) prezente
56
la acelaşi pacient. Aceste complicaţii grave afectează mai multe organe şi
sisteme ale corpului uman. Complicaţiile întâlnite pot fi: arteropatie,
nefropatie, neuropatie, polineuropatie, retinopatie.
După rezultatele chestionarul aplicat aparţinătorilor se poate trage
concluzia că majoritatea acestora nu dispun de cunoştinţele necesare (cu
toate că incidenţa bolii es te destul de crescută în familiile lor), nu sunt
conştienţi de toate complicaţiile care pot apare şi ce t rebuie să facă în
acest caz.
Rezultate mai bune se pot obţine în tratamentul diabetului zaharat
numai dacă fiecare pacient individual înţelege nec esitatea urmări
tratamentului medical prescris, importanţa controlului medical periodic şi
faptul că, dacă sesizează ceva probleme, schimbări să îşi anunţe medicul
imediat, să nu le trateze cu indiferenţă pentru că aceastea pot avea urmări
grave.
57
C. BIBLIOGRAFIE
58
1. Almanah Medical: Diabetul vârful aisbergului – tipografia Duras
media, Bucureşti, 2009.
2. Almanah Medical: Nefropatia diabetică – tipografia Duras media,
Bucureşti, 2009.
3. Almanah Medical: Neuropatia diabe tică – tipografia Duras media,
Bucureşti, 2009.
4. Almanah Medical: Ulcerele piciorului diabetic – tipografia Duras
media, Bucureşti, 2009.
5. Băcanu Gh. S.: Diabetul zaharat, întrebări şi răspunsuri, reţete
alimentare – editura Facla, Bucureşti 1979.
6. Băcanu Gh. S.: Diabetul zaharat – ce este şi cum poate fi prevenită
această boală – editura Medicală, Bucureşti 1969.
7. Băcanu, Gh.: Gangrena diabetică – editura Facla, Timişoara, 1973.
8. Beldean Luminiţa, Coldea Liliana: Aspecte de nursing în afecţiuni ale
aparatului digestive şi renal – editura Universităţii "Lucian Blaga", Sibiu
2000
9. Bostaca Ioan: Diabetul zaharat – editura Poliron, Bucureşti 1998.
10. Brad Coriolan: Bolile pancreasului – editura Techno Media, Sibiu
2002.
11. Brisco Paula: Diabetul – editura Colosseum, Bucureş ti 1995.
12. Calvin L Trash & Agatha M. Trash: Diabetul şi sindromul
hipoglicemic – fapte, descoperiri şi tratamente naturale – editura Alege
viaţa, Bucureşti 2001
13. Dana Tudor: DIabetul zaharat, ˝bolala secolului˝ revista Săn ătatea
apărută pe 3 august 2008
14. Diabetes: Microsoft® Encarta® Online Enciclopedia.
15. Dumitrescu C., Pelteu Gh.: Diabetul zaharat şi sarcina – editura
Ştiinţifică, Bucureşti 1991.
16. Ghid General pentru pacienţi: Diabet Zaharat tip 1 – editura Mai 1999
59
17. Guyton, Arthur C: Tratat de fiziologie a omului – editura medicală
Callisto 2007
18. Larousse: Dicţionar de medicină (traducere: Elena I. Burlcu) - editura:
Univers Enciclopedic, Bucureşti 1998.
19. Marin Fl., Fekete T.: Recuperarea în diabet ul zaharat – editura
Medicală, Bucureşti 1979.
20. Mincu Iulian: Ce trebuie să ştim despre diabetul zaharat – editura
Medicală, Bucureşti 1991.
21. Mincu Iulian: Diabetul zaharat – mod de viaţă şi tratament –editura
Medicală, Bucureşti 1985.
22. Mincu Iulian: Diabetul zaharat şi obezitatea – editura Medicală
Bucureşti 1969.
23. Mogoş Gheorghe: Mică enciclopedie de boli interne – editura
Ştiinţifică şi Enciclopedică, Bucureşti 1986.
24. Moţa Maria, Moţa Eugen: Diabet zaharat un alt ghid şi tu poţi avea
diabet – grupul de edituri Tribuna.
25. Mosora N.: Piciorul diabetic – editura Medicală, Bucureşti 1990 .
26. Nădăşan V., Azamfirei L.,: Dietoterapie, dietoprofilaxie – editura
Idea, Cluj Napoca, 2001
27. Dr. Raluca Sanda Visan – medic primar Diabet, nutriţie ş i boli
metabolice – Diabetul zaharat – hiperglicemie – articol.
28. Şerban Viorel: Boli de nutriţie – editura Lito UMFT, Timişoara
2004.
29. Şerban Viorel: Scurt tratat de boli metabolice – editura Excelsior,
Timişoara 1994.
30. Sfîrlează Vasile: Ghidul d iabeticului – editura Scrisul Românesc,
Craiova 1977.
31. Titircă Lucreţia: Dicţionar de termeni pentru asistenţi medicali –
editura Viaţa Medicală Românească, Bucureşti 2004.
60
32. Titircă Lucreţia: Îngrijiri speciale acordate pacienţilor de către
asistenţii medicali – editura Viaţa Medicală Românească, Bucureşti 2008.
33. Titircă Lucreţia: Ghid de Nursing, editura Viaţa Medicală
Românească, Bucureşti 1996.
34. Tîrgovişte I. C.: Diabetologie modernă – editura Tehnică, Bucureşti
1997.
35. Vogin G.D.,: Managing Zour Life With Diabetes, WebMed, 2001.
36. Vogin G.D.,: A Guide to Diabetes Warning Sings, WebMed, 2001.
61