Sunteți pe pagina 1din 41

Introducere

„ Sănătatea este acea stare de complet bine fizic, mintal şi social, şi nu constă numai în
absenţa bolii sau a infirmităţii".
Aceasta este definitia data de Organizatia Mondiala a Sanatatii.
Trebuie acceptat faptul că educaţia specifică a persoanelor cu diabet zaharat reprezintă
o metodă terapeutică importantă în managementul complex al acestei patologii.
Scopul primordial al educaţiei terapeutice este cel de asigurare a controlului metabolic
eficient, în vederea prevenirii complicaţiilor acute, dar mai ales cronice şi a creşterii speranţei
de viaţă şi a calităţii vieţii. Prin educaţia terapeutică se urmăreşte implicarea persoanelor în
tratament prin investirea lor cu cunoştinţe şi dezvoltarea de depinderi, atitudini care să le
permită auto-controlul, auto-observarea şi capacitatea de decizie. Astfel se consideră că în
determinismul vieţii fiecărei persoane există componente fizice, emoţionale, sociale şi
spirituale ce interacţionează dinamic şi că starea de sănătate este determinată de recunoaşterea
acestor componente. Fiinţa umană are dreptul şi responsabilitatea de a-şi alege singură
opţiunile, în condiţiile în care este informată.
Diabetul, deseori numit si boala secolului alaturi de bolile cardiovasculare are
un impact mare asupra vietii omului, schimband-o definitiv.

,, Suntem ceea ce facem in mod repetat,prin urmare,excelenta


nu este un act singular ci un obicei.,,
ARISTOTEL

1
Capitolul 1 - Generalitati

1.1 Scurt istoric

Informaţii cu trimitere la diabetul zaharat au apărut încă de acum 3000 de ani, în


celebrele documente descoperite la Teba. Aractius din Capadicia este primul care izolează,
acum mai bine de 2000 de ani, diabetul ca boală. Mai târziu, Avicenna, Thomas Willes şi
Claude Bernard stabilesc simptomatologia clinică şi bilogică a bolii. În anul 1869, Langerhans
vorbeşte de existenţa unor formaţiuni de celule cu aspect particular în pancreas. Acestea
diferă de restul ţesutului pancreatic şi au fost definite la momentul respectiv insulele
,,Langerhans”.
Câţiva ani mai târziu, mai exact în 1885 se demonstrează că diabetul nu apare atâta
vreme cât insulele ,,Langerhans” rămân intacte.1 Aşadar, la originea diabetului se află
distrugerea insulelor ,,Langerhans”, adică a celulelor ce conţin insulină.
În anul 1921, savantul român Paulescu aduce o contribuţie deosebită în medicină,
fiind descoperitorul insulinei. Acesta reuşeşte să extragă din pancreas o substanţă numită
,,pancreină” cu rol de acţiune de scădere a glicemiei în sânge. În acelaşi an, Paulescu a obţinut
brevetul de invenţie intitulat ,,Pancreina şi procedura fabricării sale”.
Anul 1921 este extrem de important deoarece, tot în acest an, şi chirurgul Banting
şi studentul la fiziologie Best încep să lucreze experimental încercând să descopere
,,Hormonul cu acţiune hipoglicemiantă”, secretat de pancreasul endocrin, cunoscut la început
sub numele de ,,insletină”. Această denumire a fost modificată mai târziu în ,,insulină” de
către McLeod.
,,Ţara noastră se situează pe primele locuri în Europa în ceea ce priveşte numărul de
îmbolnăviri. În Romania există în jur de 60000 de persoane înregistrate care suferă de diabet,
dar se estimează că numărul real al bolnavilor depăşeşte un milion.,,2
La mijlocul anului 2003, în Romania erau înregistrate circa 420000 de persoane
diabetice, dintre care 75000 aveau nevoie de tratament cu insulină. Anual, se înregistrează
50000 de noi cazuri de diabet. Diabetul de tip 1, cât şi cel de tip 2, pot apărea practic la orice
vârstă, doar diabetul primar insulino-dependent apare în mod tipic înaintea vârstei de 20 ani.

1
Corneliu Borundel,,Medicină internă pentru cadre medii,, Editura ALL,2009;pag.683;
2
Revista medicală,,Interiorul corpului uman,,Editura DeAgostini,2010, cap.82,foaia 57.

2
Timp de generaţii, diagnosticarea şi tratarea diabetului şi a sindromului hipoglicemic
au fost scufunate în mlaştina erorii, uneori de cei care se cred şi se pretind experţi in domeniu.
Pionerii în cercetarea diabetului şi a hipoglicemiei au prezentat teorii despre aceste
boli care păreau logice şi fără greşeală. Eliberarea erorilor presupune respectarea principiilor
ştiinţifice aplicate tuturor observaţiilor întâlnite.

1.2 Definiţie
Diabetul zaharat este un sindrom cuprinzând un grup heterogen de tulburări care pot
avea o etiologie diferită, dar care au în comun hiperglicemia asociată cu modificări lipidice şi
proteice la fel de importante.
„Diabetul zaharat este o afecţiune enigmatică şi rară. Bolnavii au o sete nepotolită, dar
elimină mai multă urină decât cantitatea de lichide pe care o beau, deoarece carnea şi oasele
se elimină şi se topesc prin urină. Slăbirea ia proporţii mari în mod rapid şi după o viaţă
chinuită şi plină de dureri, urmează destul de repede moartea.„3
„Diabetul zaharat este o tulburare metabolică complexă şi variabilă”.4
„Diabetul zaharat este o tulburare metabolică determinată genetic, care în expresia
clinică completă este caracterizat prin hiperglicemie pe nemâncate, boală vasculară
aterosclerotică, microangiopatie şi neuropatie.”5
„Diabetul zaharat este o boală de metabolism cu evoluţie cronică, transmisă genetic
sau câştigată în cursul vieţii, caracterizată prin perturbarea metabolismului glucidic
(hiperglicemie şi glicozurie), însoţită ori urmată de perturbarea celorlalte linii metabolice; se
datorează unei carenţe absolute sau relative de insulină; produce numeroase complicaţii acute
sau cronice; tratamentul bolii este în primul rând dietetic, la aceasta putându-se adăuga terapia
insulinică, medicamentele hipoglicemiante orale şi exerciţiul fizic. Denumirea entităţii
provine de la cuvântul grecesc <diabetes> care înseamnă <a curge prin>, <tranzit>, <pasaj>,
sau chiar <diaree cu glucoză>”.6

3
Araeteus din Capadochia, 81-13 î.e.n.
4
Comitetul de experţi O.M.S., 1964
5
Fojans, 1971
6
Mincu, 1977

3
1.3 Clasificare
 Diabet zaharat ;
 Diabetul zaharat insulino-dependent;
 Diabetul zaharat insulino-independent:
- fără obezitate;
- cu obezitate.
 Diabetul zaharat asociat malnutriţiei;
Alte tipuri de diabet asociate cu condiţii sau sindroame:
- boli pancreatice;
- boli cu etiologie hormonală;
- tulburări induse de medicamente sau substanţe chimice;
- tulburări ale insulinei ori ale receptorilor săi;
- unele sindroame genetice;
Toleranţă alterată la glucoză:
- fără obezitate;
- cu obezitate;
- asociate cu unele condiţii sau sindroame.
 Diabet zaharat gestaţional.

1.4 Noţiuni generale


Diabetul zaharat este răspândit în întreaga lume, indiferent de rase. Se consideră că
2-3% din populaţia globului suferă de această boală,devenind un flagel social ce determină
tulburări cronice cu repercusiuni grave asupra vieţii sociale ale acestora.
Diabetul zaharat se datorează lipsei cantitative sau calitative de insulină, ce face
posibilă apariţia hiperglicemiei şi glicozuriei,desemnând manifestări tardive ale bolii.În diabet
tulburarea de metabolism nu este numai a glucidelor ci şi a lipidelor şi proteinelor.
Boala are o determinare genetică,o evoluţie cronică şi stadială,care începe cu
tulburarea metabolismului glucidelor,urmată de tulburări ale metabolismului lipidic şi proteic.
O clasificare a diabetului zaharat la om l-ar descrie ca ereditar,la tipul juvenil sau
adult şi neereditar sau secundar,constatat în pancreatectomiile chirurgicale,în tumorile
excesive ale pancreasului,în pancreatite şi în hemocromatoză.

4
,,Boala poate apare secundar şi în disfuncţionalităţile altor glande cu secriţie
internă:acromegalie,bazofilism hipofizar,sindromul Cushing, hipertiroidism.,,7
Ereditatea constituie cauza majoră a diabetului zaharat.Gena diabetică moştenită,fie
de la tată,mamă sau amândoi,duce la naşterea unui genotip de diabet ce nu determină
boala,doar creează o predispoziţie la boală.
Boala,în evoluţia sa a apărut elemente noi.Coma diabetică a scăzut de la 83%la
1,2% în 1972,datorată disciplinei bolnavului decat posibilităţilelor medicale. Macroangiopatia
şi ateroscleroza cât şi complicaţiie acesteia ocupă principalul loc în tabloul clinic tardiv.
Este important ca diabetul să fie descoperit într-un stadiu cât mai incipient.Acesta
presupune efortul de a căuta persoanele predispuse apariţiei diabetului: obezii,bolnavii care au
avut un accident ischemic,vascular,cerebral sau cardiac sau cei care prezintă litiază
biliară.Obezitatea este cauza cea mai importantă care declanşează diabetul,întâlnindu-se la 75-
85% din bolnavi,manifestat la vârsta adultă.O scădere rapidă în greutate la un individ afebril
tânăr,trebuie să trezească suspiciunea unui diabet.Această scădere în greutate rezultă în urma
pierderii de glucide prin urină de până la 15%.La bolnavul netratat,scăderea în greutate este
nocivă,agravând boala şi nevoia de insulină.
Boala produce îmbătrânire precoce din cauza leziunilor arteriale la nivelul
aparatului circulator,al ochilor,rinichilor şi sistemului nervos.
,,Diabetul zaharat produce o scleroză a arterelor coronare,a arterelor pelviene şi a
membrelor inferioare,cu fenomene aterosclerotice.,,8

1.5 Etiopatogenie
Diabetul zaharat este cauza de imposibilitate a producerii hormonului numit insulină
sau datorat activităţii sale.Insuluina este produsă de celulele beta din pancreas,controlând
metabolismul carbohidraţilor şi reglând nivelul de glucoză din sânge.Celulele organismului
depind în totalitate de insulină pentru captarea glucozei din sânge,în vederea utilizării ei ca
sursă de energie.
O altă cauză a diabetului zaharat este ereditatea care joacă un rol important în
modul de transmitere, găsit adeseori printre rudele bolnavului cu diabet care au suferit de
aceeaşi boală(părinţi,bunici,unchi,fraţi,etc) .

7
Dr.Aurel Popescu-Bălcești,,Boli metabolice,,Editura Triumf,2002, pag.9.

8
Dr.Aurel Popescu-Bălcești,,Boli metabolice,,Edituara Triumf,2002, pag.14.

5
În gena diabetului zaharat se întâlnesc şi unele leziuni ale sistemului nervos,unele
traume psihice,anticoncepţionalele,alcoolismul,fumatul şi mai ales ateriscleroza
pancreasului(un rol important în diabetul senil).
Etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 cuprinde trei etape:
a)prima etapă este caracterizată prin distrucţia aproape completă a celulelor beta-
pancreatice,autoimune sau nu.Este o reacţie imună exagerată faţă de unele antigene de natură
proteică.
b)a doua etapă presupune inserţia unor factori de mediu(virali,toxici sau alimentari)care
modifică structura proteinelor din celulele beta-pancreatice care pot deveni antigene dând
naştere la auto-anticorpi.
c)a treia etapă reprezintă răspunsul inflamator de natură imună(anticorpi anti-insulari).
Etiopatogenia diabetului zaharat de tip 2 nu este cunoscută bine, factorul genetic
jucând un rol esenţial,evoluţia fiind îndelungată.Tarziu poate apărea insulino-
rezistenţă,deficienţă în secreţia insulinică fiind treptată.Un rol deosebit îl deţin factorii de
mediu:sedentarismul,factorul nutriţional,stresul,factorul chimic(diuretice,beta-blocante,etc).
La un interval de câteva săptămâni sau luni de la începerea tratamentului insulinic
se înregistrează uneori fenomenul numit remisia tranzitorie a diabetului. Această remisie
poate fi totală.

1.6 Evoluţia diabetului zaharat


Diabetul zaharat este caracterizat prin hiperglicemie şi glicozurie, poliurie, polidipsie,
polifagie şi scădere în greutate reprezentând un stadiu foarte avansat al bolii.
Boala evaluează în patru stadii:
a)prediabet sau diabet potenţial,încadrându-se persoanele cu ambii părinţi diabetici sau unul
din părinti cu rude diabetice,femeile care au născut un copil de peste 4kg,cele cu avorturi
spontane,cu glicozurie şi persoanele obeze.
b)diabetul latent corespunde perioadei când testul de toleranţă la glucoză şi cortizon este
pozitiv cu aspect patologic
c),,diabetul chimic,asimptomatic sau subclinic în care curba hiperglicemiei provocate
evidenţiază boala,,9

9
Corneliu Borundel,,Medicină internă pentru cadre medii,,Editura All,2009,pag.690

6
d)diabetul zaharat clinic manifest caracterizat prin hiperglicemi a jeun(pe nemâncate)cu
poliurie,polidipsie,glicozurie şi scădere în greutate.Trecerea de la un stadiu la altul poate să nu
apară deloc,să evolueze foarte lent,să fie rapidă sau chiar explozivă.Ultima posibilitate întâlnită mai
ales la copii.

1.7 Simptomatologie
O glicemie normală nu exclude diabetul,pe nemâncate este peste 120mg%sau peste 160mg%
la o oră şi peste 130% la 2 ore,impune diagnosticul de diabet zaharat la indivizii până la 45 de
ani.După această vârstă valorile glicemiei sunt mai mari.
Diabetul zaharat insulino-dependent, de tip 1 are ca simptome:senzaţia de
foame(polifagie),sete excesivă(polidipsie),eliminarea crescută de urină (poliurie), pierderi în
greutate,oboseală.
Organismul îşi procură energia din alimente:glucide,proteine şi lipide.Prin digestie sunt
descompuşi în glucoză,aminoacizi şi acizi graşi,care trec în sânge unde sunt transportaţi către toate
celulele organismului.Glucoza este principala sursă de energie care trebuie să pătrundă în celule.Ea
se desface cu ajutorul insulinei,principalul hormon pancreatic ce stimulează intrarea glucozei în
celule.În diabetul zaharat este alterată secreţia de insulină,glucoza folosită de celule rămâne în
sânge sau se elimină prin urină.În diabetul zaharat de tip 1,pancreasul nu secretă insulină,celulele
nu o absorb şi creşte glicemia.În ţara noastră sunt înregistraţi10-15%din diabetici cu forma de boală
de diabet zaharat insulino-dependent.Ea este caracterizată printr-o insuficienţă absolută de secreţie
insulinică,debut relativ abrupt cu tendinţă la cetoacidoză.Această formă este întâlnită la toate
vârstele,mai ales la pacieţii cu debutul bolii sub 30 de ani.
Diabetul insulino-dependent se mai numeşte diabet de tip 1,denumirea fiind păstrată
numai pentru diabetul primar insulino-dependent,adică pentru cazurile care necesită de la început
insulino-terapie.În afară de acesta,mai există o categorie de diabet numit secundar insulino-
dependent sau,,diabet intermediar,,la care tratamentul insulinic este introdus după o perioadă mai
scurtă(după câteva săptămâni sau luni)sau mai lungă(după câţiva ani sau zeci de ani)de tratament
oral.
Diabetul zaharat de tip 2 sau insulinoindependent,reprezintă forma cea mai
fracventă,debutul lui fiind insiduos cu evoluţie progresivă.În diabetul zaharat de tip 2,pancreasul
secretă puţină insulină,scăzând în timp.Diabetul de tip 2 este mai puţin evident decât cel de tip
1,femeile care prezintă această formă de diabet pot dezvolta iniţial prurit vulvar iar pacienţii cu

7
tensiune arterială foarte ridicată pot dezvolta o stare de cetoacidoză cu risc fatal.Respiraţia
pacientului are miros de acetonă,putând suferi de greaţă,vărsături,dureri abdominale şi stare de
confuzie.Netrataţi,aceşti pacienţi intră în comă.
Simptomele acestei forme de diabet sunt:poliurie,polidipsie,infecţii frecvente, tulburări de
vedere,furnicături în membre.
Acest tip de diabet este prezent la majoritatea pacienţilor diabetici din ţara noastră.El
apare la persoanele cu exces ponderal,cele peste 40 de ani,cu debut nezgomotos şi fără tendinţă la
cetoacidoză.
Capacitatea de secreţie beta-pancreatică este bună,răspunzând bine la dietă şi tratament
oral.,,Bolnavii cu toleranţă alterată la glucoză nu erau în trecut consideraţi diabetici,,10.O parte din
aceştia devin cu timpul diabetici,având nevoie de tratament oral sau rareori,insulină.

1.8 Prognosticul diabetului


Prognosticul diabeticilor s-a imbunătăţit,rata mortalităţii cauzate de diabetul de tip 2 a rămas
de aproape 5 ori mai mică decât a populaţiei generale.Leziunile renale apar la circa 25% din
pacienţi-insuficienţa renală reprezentând o cauză majoră de deces.
Prognosticul pentru diabetul de tip 2 este dificil de evaluat deoarece multe din cazuri
rămân nediagnosticate.Deşi,rata mortalităţii creşte cu 40% în cazul pacienţilor cu diabet zaharat de
tip 2,decesul survenind de multe ori prin infarct miocardic sau insuficienţă renală.
Scăderea în greutate prin reducerea aportului caloric este factorul principal pentru
ameliorarea bolii,repartiţia greutăţii face posibilă şi reapariţia bolii.Diabeticii sunt expuşi unei
furunculoze simple sau antracide,tuberculozei şi denutriţiei.
Complicaţiile cele mai frecvente sunt modificările cronice:afecţiuni vasculare, ale
extremităţilor,nefropatii şi neuropatii diabetice.Cea mai frecventă cauză o constituie afectarea
coroanelor ducând la decesul diabeticului.
După descoperirea insulinei,durata vieţii unui diabetic s-a apropiat de durata normală a
unui om sănătos.

10
Corneliu Borundel,,Medicinǎ internǎ pentru cadre medii,,Editura ALL,2009,pag.692

8
Capitolul 2 -Medicaţia antidiabetică orală

2.1 Diabetul zaharat de tip II

Diabetul zaharat de tip II se manifestă prin scăderea funcţiei celulelor secretoare de


insulină care începe, de obicei, cu mulţi ani înainte de debutul simptomatic al bolii.
Tratamentele utilizate pentru a menţine nivelul normal al glicemiilor nu acţionează şi
asupra regenerării celulelor pancreatice, aşadar, degenerarea acestor celule este progresivă în
timp. Tot progresiv, cantitatea de celule beta scade până ce acestea nu vor mai avea de unde
să secrete insulină. Odată cu acel moment devine necesară introducerea tratamentului cu
insulină. De obicei, nevoia de insulină apare după câţiva ani buni de evoluţie a diabetului, dar,
uneori, la unele persoane,este posibil ca terapia cu insulină să fie necesară de la momentul
diagnosticului, deoarece au venit la medic destul de târziu, dat fiind faptul că diabetul nu
doare.
Chiar dacă acest tip de diabet zaharat nu doare, complicaţiile ce survin din glicemiile
mari repetate sunt instalate în corp fără ştirea noastră.
Diabetul zaharat de tip II este o boală cronică extrem de răspândită, afectând, cu
aproximaţie, 6% din populaţia de peste 20 de ani. Aproximativ 85% din totalul pacienţilor cu
diabet zaharat de tip II sunt obezi. Obezitatea abdominală înseamnă o circumferinţă
abdominală mai mare de 80 cm la femei şi 88 de centimetri la bărbaţi. Această obezitate este
factorul de risc cel mai important, pe lângă altele, cum ar fi: vârsta, sedentarismul, consumul
obişnuit de băuturi carbogazoase sau grăsimi animale, excesele alimentare de orice fel, rude
de gradul I cu diabet, hipertensiunea arterială, dislipidemia, istoric cu prediabet şi diabet
gestaţional, somn insuficient, sindrom de ovare polichistice, hipo- sau hipertiroidismul,
poluarea mediului, greutatea mică la naştere, naşterea unui copil mai mare de 4 kg sau
administrarea de medicamente pe bază de prednison.
Diabetul zaharat de tip II este mai puţin evident decât diabetul de tip I, iar femeile ce
au această formă de diabet pot avea ca simptom iniţial prurit vulvar. Respiraţia diabeticului
are miros de acetonă şi poate avea stări de greată, vărsături, dureri abdominale şi chiar stări de
confuzie. Aceste simptome netratate pot conduce bolnavul la comă, sau chiar moarte.

9
2.2 Etapele de evoluţie ale diabetului zaharat de tip II
Diabetul zaharat de tip II este o boală care nu se vindecă niciodată şi care are drept
caracteristică creşterea foarte mare a zahărului în sânge. Poate avea două cauze:
1. distrugerea parţială a celulelor din pancreas secretoare de insulină, fapt ce duce la lipsa
parţială de insulină;
2. rezistenţa organismului la acţiunea insulinei.
Predispoziţia la diabetul zaharat de tip II intervine la următoarele tipuri de persoane:
a) cu vârsta mai mare de 35 de ani;
b) cu rude în familie cu diabet de gradul I sau II,
c) să fie o persoană sedentară;
d) cu un prediabet anterior depistat;
e) cu un diabet gestaţional sau să fi dat naştere unui copil mai mare de 4 kg;
f) cu hipertensiune arterială;
g) cu grăsimi crescute în sânge;
h) cu sindromul ovarelor polichistice;
i) cu istoric de boală vasculară;
j) cu stres;
k) fumătoare,
l) cu tratamente luate pe perioade lungi.
Această boală evoluează în patru stadii:
1. prediabet sau diabet potenţial; aici de încadrează persoanele cu ambii părinţi diabetici sau
unul din părinţi cu rude diabetice, femeile care au născut un copil peste 4 kg, cele cu avorturi
spontane, cu glicozurie şi persoanele obeze;
2. diabetul latent adică perioada de toleranţă la glucoză şi cortizon;
3. diabetul chimic, asimptomatic sau subclinic în care curba progresivă a glicemiei evidenţiază
clar boala;
4. diabetul zaharat clinic, manifestat prin hiperglicemie a jeun cu poliurie, polidipsie, glicozurie
şi scădere în greutate.
Cunoaşterea bolilor familiei este un lucru foarte important deoarece reprezintă un
indiciu în diagnosticarea diabetului de tip II. Totodată, dacă unul din părinţi are diabet, riscul
de a dezvolta copilul această boală este mult mai crescut decât la o persoană cu rude cu
diabet.

10
Există câteva lucruri care pot preveni sau chiar întârzia boala deoarece riscul constă
într-o sumă de factori ce contribuie la apariţia bolii. Unii dintre aceşti factori provin din
genele moştenite de la părinţi, bunici şi străbunici care vor fi prezenţi întotdeauna, iar alţii ce
pot fi modificaţi sau ţinuţi sub control: obezitatea, grăsimea de pe abdomen, sedentarismul,
alimentaţia în exces, fumatul, tensiunea arterială mai mare decât cea normală.
Aşadar, în încercarea de a preveni această boală un stil de viaţă sănătos devine
primordial.

2.3 Diagnostic diferenţial


,,Diagnosticul precis de diabet trebuie stabilit numai pe baza analizelor de sânge.,,.11
Determinarea nivelului plasmatic de glucoză (glicemie) pe nemâncate, dimineaţa, este de 135
mg%ml sau 7,9mmol/l (milimoli pe litru) reprezintă un diagnostic pozitiv de diabet.
În ţările dezvoltate, mulţi pacienţi sunt diagnosticaţi prin teste screening (triaj); alţii
sunt diagnosticaţi pentru prima oară când dezvoltă complicaţii specifice diabetului, cum sunt:
infarctul miocardic (atac de cord), retinopatie (suferinţă oculară) sau un ulcer al piciorului.
Diagnosticul diferenţial se face cu alcoolismul, cu coma diabetică, traumatismele,
intoxicaţiile, epilepsia, uremia, luesul sistemului nervos central, malaria, boala Addison.
Pentru a face diagnosticul diferenţial al unui hiperglicemic de diabet cu alte cauze de
hiperglicemie se vor efectua teste speciale. Glicozuria este indicilu obişnuit care pune
diagnostic de diabet zaharat, apariţia ei făcându-se în urină, glicemia depăşeşte 1,40-1,60
grame la mie, normalitatea ei fiind sub 0,1%. Glicozuria trebuie căutată în urina bolnavilor,
recoltată la două ore după un prânz copios. Prezenţa acesteia în urină se întâlneşte în diabetul
renal, în leziunile intracraniene şi şoc. O glicozurie şi o hiperglicemie poate simula un diabet
necomplicat apărut în boli de hipofiză, bolnavii trebuiesc trataţi în consecinţă. Boala Cushing
sau bazofilismul hipofizar duc la apariţia unei hiperglicemii şi glicozurii dată de hipertrofia
celulelor bazofile.
Glicozuria şi hiperglicemia mai pot apărea în cazul unor tumori corticosuprarenale,
semănând perfect cu diabetul zaharat, fiind vindecate prin extirparea tumorii.
Injectările cu adrenalină pot determina apariţia unei hiperglicemii şi unei glicozurii
trecătoare. În leziunile intracraniene, infecţiile cerebrale şi în hemoragiile cerebrale pot
apărea hiperglicemii şi glicozurie.

11
Revista medicală,,Interiorul corpului uman,,Editura DeAgostini, 2010, cap.82,foaia 57

11
Teste speciale pentru cazurile incerte:

1)prânzul de probă şi testul de toleranţă la glucoză: se administrează 100g glucoză în


500ml apă, aromatizată cu lămâie, recoltându-se după 2 ore într-un singur eşantion, sânge
venos. Dacă glicemia este sub 1g‰ se exclude diagnosticul de diabet zaharat, dacă valoarea
acesteia depăşeşte 1,40g‰ reprezintă existenţa unui diabet zaharat. Testul va fi repetat câteva
săptămâni.
2)testul standard de toleranţă la glucoză: este util pentru stabilirea diagnosticului, dar nu
precizează gravitatea lui. Dacă glicemia de dimineaţă este egală, sau depăşeşte 1,10g%o,
asociată cu prezenţa glicozuriei, aceasta stabileşte diagnosticul. Tehnica testului constă în: 3
zile înaintea efectuării testului, bolnavul trebuie să consume minimum 300g glucide pe zi,
seara dinaintea testării nu se alimentează, dimineaţa goleşte vezica şi se recoltează 5ml sânge
venos pentru determinarea glicemiei, apoi se administrează 100g glucoză dizolvată în 300ml
apă aromatizată cu lămâie. La copii se administrează 1,75g gluciză pe kilocorp. Se va recolta
sânge şi urină pentru dozarea glucozei la o oră, la o oră si jumătate şi la 3 ore.
Limitele normale ale glicemiei de dimineaţă variază între 60-100mg%, valoarea de
120mg% confirmă prezenţa unui diabet. Dacă glicemia la o oră atinge 1,60mg% atunci
bolnavii sunt suspecţi de diabet. Dacă peste o oră şi jumătate concentraţia este de peste
160mg% confirmă prezenţa diabetului. Glicemia la 2 ore este, în mod normal, de 150g% sau
mai mică, aceasta fiind cea mai importantă.
3)testul de toleranţă la tolbutamidă: este considerat superior celui de glucoză. Tehnica
testului constă în pregătirea bolnavului cu 3 zile înaintea efectuării examenului. În cele 12 ore
premergătoare testului, bolnavul nu mănancă nimic. Se dizolvă 1g de tolbutamidă în 2ml apă
distilată, administrată intravenos într-un timp de 2-3 minute. Se recoltează sânge înaintea
efectuării probei şi la 20-30 minute după administrarea soluţiei. După 20 de minute, glicemia
nu a scăzut sub 90% din valorile iniţiale se confirmă prezenţa diabetului, valorile sub 75%
infirmă diagnosticul de diabet.
Diabetul insipid se manifestă cu poliurie (20-30l/zi), polidipsie, glicemie normală,
glicozurie absentă şi scădere în greutate.
În diabetul renal, glicozuria este prezentă, glicemia şi hiperglicemia provocate sunt
normale.

12
2.4. Complicaţiile diabetului de tip II
Hiperglicemia determină alterări hormonale şi ale functionalităţii celulare care conduc
la anomalii la nivelul vaselor de sânge şi/sau la nivelul nervilor periferici.
Complicatiile cronice ale diabetului sunt datorate câtorva modificări fiziopatologice
prezentate în cele ce urmează:
- ateroscleroza (depunerea de plăci aterosclotice la nivelul pereţilor vaselor sanguine) din
întreg organismul;
-lezarea nervilor (neuropatie) stopează transmiterea impulsurilor nervoase mesajor la nivelul
organelor interne, membrelor sau ale altor părti ale corpului.
Diabetul zaharat intervine, de asemenea, în funcţionalitatea sistemul imun, astfel încât
organismul este mai predispus infecţiilor decât persoanele sănătoase. Leziunile aterosclerotice
ale vaselor sanguine la pacientii diabetici reprezintă unul dintre factorii de risc ale bolii
coronariene, infarctului miocardic şi accidentelor vasculare cerebrale. Leziunile vaselor
sanguine mici (microangiopatia diabetică) conduc la apariţia retinopatiei, nefropatiei sau
a neuropatiei diabetice. Leziunile vaselor mari (macroangiopatia diabetică) determină
hipertensiune arterială, infarcte cerebrale şi miocardice.

Retinopatia diabetică
În stadiile de început ale retinopatiei nu se semnalează modificări semnificative ale
vederii.
Există câteva simptome ce fac referire la progresia retinopatiei diabetice:
-vedere încetoşată, distorsionată sau dificultăţi de citire cauzate de edemul macular sau alte
modificări fiziopatologice de la nivelul retinei. Nivele crescute ale glicemiei pot provoca
pierderi temporare ale vederii care se refac după câteva ore de la revenirea glicemiei în limite
normale.
-puncte întunecate sau luminoase care plutesc în câmpul vizual determinate de desprinderea
de retină sau hemoragia vitroasă;
-pierderea parţiala sau totală a vederii sau senzaţia de “vedere printr-un val”, sunt, de
asemenea, provocate de desprinderea de retină sau de hemoragia vitroasă;
-durere la nivelul ochiului; glaucomul neovascular (creşterea presiunii intraoculare) este
responsabil de acest simptom.

13
Nefropatia diabetică
În stadiile incipiente ale nefropatiei diabetice singurul simptom este reprezentat de
microalbuminuria (pierderea în urină a unor cantităţi mici de proteine). Un test urinar pentru
microalbuminurie poate detecta cantităţi foarte mici de proteine în urină.
Pe măsură ce nefropatia se agravează apar unele simptome ca:
- edeme la nivelul membrelor inferioare care ulterior se vor extinde la tot organismul;
- hipertensiune arterială;
- macroalbuminuria; urină spumoasă, tulbure, opalescenţa este semn de proteinurie;
- cresc nivelele sanguine ale trigliceridelor şi colesterolului.
Deteriorarea funcţiei renale afectează capacitatea organismului de a elimina excesul de
insulină, care detrmină apariţia hipoglicemiei. Se va consulta medicul specialist care va ajusta
dozele de insulină pentru a evita producerea hipoglicemiei. De asemenea, vor fi scăzute şi
dozele altor medicamente. Metforminul nu va fi administrat la pacienţii cu insuficienţă renală.

Neuropatia diabetică
Siptomele neuropatiei periferice sunt următoarele:
- furnicături, amorţeli, dureri spontane sub formă de arsură, strivire, înţepătură, junghi la
nivelul picioarelor, mâinilor sau braţelor. Aceste simptome apar iniţial la nivelul degetelor de
la picioare şi sunt mai accentuate în timpul serii. Pot apărea ulceraţii şi infecţii ale piciorului;
de asemenea, deformări articulare sau osoase (osteoartopatia Charcot);
- diminuarea sau accentuarea excesivă a sensibilităţii termice şi senzaţie de durere la atingeri
uşoare;
- slăbiciune şi pierderea echilibrului, dar şi a coordonării.

Macroangiopatia diabetică

Pacientul prezintă simptomatologia infarctului miocardic, accidentelor vasculare


cerbrală sau a bolii arterelor periferice.
Simptomele bolii coronariene sunt următoarele:
- dureri toracice (angina);
- dispnee de efort;
- tahicardie (ritm cardiac accelerat);
- durere abdominală;
- durere iradiată în umăr;

14
- greaţă;
- ameţeală;
- astenie.
În cazul producerii accidentelor ischemice tranzitorii (AIT), a întreruperii tranzitorii a
fluxului cerebral, simptomele semnalate producerii unui accident vascular ischemic includ:
- slăbiciune, paralizie la nivelul feţei, mâinii sau piciorului;
- amorţeală, slăbiciune sau senzaţie de greutate;
- dificultăţi în vorbire sau în înţelegerea cuvintelor;
- pierderea sau modificarea vederii ca înceţoşarea vederii sau diplopie (vedere dublă).
Un pacient cu diabet non-insulino-dependent poate dezvolta una sau mai multe
complicaţii chiar înainte de a fi pus diagnosticul de diabet. Această stituaţie se întâlneşte în
cazul în care diabetul există, dar nu a fost diagnosticat timp de câţiva ani.
În lipsa tratamentului, progresia complicaţiilor determină invalidare severă sau deces:
- retinopatia diabetică poate duce la pierderea vederii.
- nefropatia diabetică duce la insuficienţa renală cronică;
- macrovasculopatia conduce la apariţia infarctului de miocard, a accidentelor vasculare
cerebrale sau a obstrucţiilor arterelor periferice;
- neuropatia diabetică poate cauza diferite probleme.

15
2.5 Medicaţia orală
2.5.1 Hipoglicemiante orale
De peste 60 de ani se cunoaste efectul hipoglicemiant, al unor substante administrate
oral. In timp, unele dintre ele si-au demonstrat toxicitatea, eficienta slaba sau incerta. Progresul
terapeutic, a fost posibil si in acest domeniu datorita: aprofundarii cunostintelor asupra
cauzelor si mecanismelor de aparitie si evolutie a diabetului zaharat, farmacologiei,
studiilor clinice serioase si aprofundate pentru defmirea indicatiilor, eficacitatii si
toxicitatii acestor substante.
În anul 1926 este sintetizata prima substanta cu efect hipoglicemiant oral, care
este abandonata datorita toxicitatii sale. In timpul celui de-al doilea razboi mondial, a fost
tratata febra tifoida, cu un derivat de sulfonamida. Cu acesta ocazie, s-a observat ca
preparatul da frecvente hipoglicemii.
În anul 1950, plecându-se de la aceasta substantă activă, s-a obţinut un alt derivat,
cu eficienta hipoglicemianta crescuta si toxicitate redusa. Din acest an apare si o alta clasa de
substante hipoglicemiante acestea numindu-se generic, biguanide. In acesta clasa au aparut
pe rand metforminul, fenforminul, buforminul. Ulterior s-a renuntat la unele dintre ele,
datorita acidozei lactice (complicatie metabolica severa, acuta, a diabetului zaharat), care, s-a
considerat a avea o incidenta crescuta la diabeticii obezi mai ales cu complicatii
cardiovasculare.
În multe tări, tratamentul cu anumite biguanide a fost abandonat un timp, folosindu-se
exclusiv sulfonamdele. De peste 20 de ani in Europa si din anii 1990- 1994 in SUA, a revenit
in actualitate.
În diabetul zaharat de tip 2, este afectată prima faza a eliberarii insulinei de catre
celulele beta, in timp ce faza a doua in raport de valoarea hiperglicemica preprandiala, poate fi la
randul ei scazuta, normala sau chiar crescuta. Desi o susceptibilitate genetica nu a putut fi inca
precizata, un defect mitocondrial pare sa stea la baza eliberarii deficitare a insulinei in tipul 2
de diabet zaharat.
Hipoglicemiantele orale sau medicamentele antidiabetice sunt compusi de sinteza
(sulfamide sau biguanide), care scad nivelul glucozei in sange si care se administreaza pe cale
orala, oferind prin acesta posibilitatea sa se evite injectia cu insulina cu toate
inconvenientele ei.
Tratamentul oral, aplicat persoanelor cu diabet zaharat tip 2 este reprezentat de
cateva categorii de medicamente. Este importanta cunoasterea acestora, pentru ca

16
medicamentele incluse intr-o categoric sau alta impartasesc, in general, acelasi mod de
actiune,aceleasi indicatii di contraindicatii, ceea ce le diferentiaza fiind momentul aparitiei pe
piata, potenta si durata de actiune (in consecinta, posibilitatea de a le aplica nuantat), modul
diferit de prezentare (conditionare/tableta, aspect, pret).
Medicamentele cu administrare orala aflate in uz se administreaza:

• pacientilor diabetici (peste 40 de ani) de tip stenic, fara tendinta la


cetoacidoza, normoponderali si supraponderali in conditiile in care dieta
adecvata si exercitiul fizic nu sunt suficiente pentru obtinerea unui echilibru
metabolic bun;
• pacientilor cu diabet zaharat tip 2 cu o vechime in general mai mica de 8 ani;
• pacientilor cu un diabet zaharat care necesita mai putin de 40 u.insulina/zi
• glicemii initiale sub 250 mg/dl fara cetonurie
Ţinând seama de unele aspecte farmacodinamice, sulfonamidele hipoglicemiante
sunt indicate mai ales la adulti care nu sunt insulinoprivi si nu sunt obezi, in timp ce
biguanidele sunt recomandate indeosebi la obezi. Multi copii diabetici sunt isulinoprivi, deci
nu post fi tratati cu sulfoniluree sau biguanide. Eficienta imediata a hipoglicemiantelor orale
este evidenta. Bolnavii observa diminuarea sau disparitia poliuriei, a pruritului vulvar,
scaderea incidentei infectiilor.
Tratamentul de lunga durată cu antidiabetice orale poate ridica de asemenea o serie
de probleme care situeaza acest tratament la limita indicatiilor prin echilibrul diabetului, pe
care il pericliteaza, si prin complicatiile pe care le poate genera. In adevar, la inceputul
tratamentului, antidiabeticele orale pot da rezultate bune, dar cu timpul, agravarea leziunilor
pancreatice poate transforma maladia intr-un diabet insulinodependent. La pacientii tratati cu
antidiabetice orale apar complicatii diabetice mai ales de ordin cardiovascular, care constutuie
o cauza de mortalitate ridicata.
Numeroase discutii s-au purata in jurul datelor furnizate de ,,University Group
Diabetes Program". Cei 1027 de bolnavi investigati au fost impartiti in 5 loturi, tratate astfel:
insulina in doza fixa; insulina in doze adaptate glicemiei; insulina tolbutamida; fenformin si
placebo. Toti bolnavi au primit dieta hipocalorica. Cele mai bune rezultate s-au obtinut la
lotul 2. Loturile 3 si 4 au avut mai multe decese si accidente cardiovasculare decat la lotul
placebo.
Evolutia fiecarui bolnav se urmareste prin dozarea periodica a glicemiei. Dozele de
antidiabetice se ajusteaza in functie de necesitati. In acest caz, controlul diabetului trebuie

17
sa cuprinda glicozuria din 24 de h si chiar glicemia postprandiala. Daca echilibrul diabetului
nu este perfect sub actiunea antidiabeticelor orale se va institui tratamentul cu insulina.
Uneori, sub tratamentul cu antidiabetice orale pacientii acuzau o stare generala
precara:astenie, adinamie, ameteli si dureri greu defmisablile in membrele inferioare.
Abandonarea tratamentului oral si trecerea acestor bolnavi pe insulina s-au insotit de
ameliorarea starii generale, care a ramas buna multa vreme.
Tratamentul oral al diabetului zaharat de tip 2 (cu sulfonamide si biguanide) este
contraindicat in situatiile urmatoare:
• diabet zaharat insulinodependent si eel secundar bolilor pancreatice severe;
• diabet zahrat al pacientilor (tip 1 si tip 2) care urmeaza sa suporte un act
major chirurgical, sau care prezinta boli infectioase severe, traumatisme,
accidente vasculare, imposibilitarea alimentatiei orale;
• diabet zaharat gestational;
• femei diabetice in perioada de lactatie;
• pacienti cu diabet zaharat si boli hepatice si renale severe;
• boli cardiace ischemice severe, aritmii necontrolate;
• porfirie cutanata;
• reactii adverse la sulfonilureice;
• sunt inutile la diabetici adulti la care se poate mentine glicemia si greutatea
corporala prin dieta hipocalorica si exercitii fizice;
Interactiunile farmacocinetice intre medicamentele utilizate in terapia diabetului
zaharat nu sunt foarte comune, deoarece agentii antidiabetici nu sunt in general, substraturi,
inductori sau inhibitori ai enzimelor majore. Beta blocantele reprezinta o clasa de
medicamente antihipertensive evitata frecvent la pacientul diabetic datorita temerii ca acestea
ar putea masca simptome ale hipoglicemiei ca palpitatii, tremor si foame si ar putea prelungi
recuperarea din hipoglicemie. In trialurile clinice controlul intensiv al tensiunii arteriale reduce
morbiditatea si mortalitatea cardiovasculara la pacientii cu diabet zaharat, indiferent daca
pacientii sunt tratati cu diuretice in doze mici, P-blocante sau blocante ale canalelor de calciu.

Medicamentele care accentueaza efectul hipoglicemiant sunt:

• cloramfenicol;
• guanetidina;
• anabolizante;
• propanolol;

18
• alcaloizi.
Medicamentele care diminueaza efectul hipoglicemiant sunt:

• acidul nicotinic;
• saluretice;
• corticosteroizi.
Prescriptia hipoglicemiantelor orale nu este lipsita de o serie de reactii, chiar daca
acestea apar intr-o pondere foarte mica. Din reactiile adverse ale substantelor de sinteza se
amintesc:

• accidente hipoglicemice;
• bolile autoimune ale antidiabeticelor biguanidinice (metformin, buformin);
• eruptii cutanate (prurit, eritem nodos, eritem multiform, sindrom Stevens
Johnson, dermatita exfolianta, purpura);
• manifestari gastrointestinale (greata, senzatie de voma, epigastralgii, hepatita
colestatica, diaree, flatulenta la inhibitorii a-glucozidazei-acarboza);
• trombopenie, leucopenie la sulfonamide;
• manifestari vasomotorii (flush-uri, tahicardie, cefalee)
• tulburari hidroelectrolitice (hiponatremie de dilutie, modificari ale diurezei);
• neuropatie optice reversibila;
• efecte cardiovasculare
• castig ponderal

19
2.5.2 Clasificarea Hipoglicemiantelor orale

Hipoglicemiantele orale se clasifica in trei mari grupe:

1. Medicamente capabile să stimuleze secreţia de insulină


Sulfamidele antidiabetice (sulfoniluree)

Generatia 1

• TOLBUTAMIDA (TOLBUSAL, ORABET, RASTINON)


• CLOR PROPAMIDA (DIABINESE)

Generatia 2

• GLIBENCLAMIDA (MANINIL)
• GLIPIZIDA (MINIDIAB, GLUCOTROL XL)
• GLICLAZIDA (DIAPREL)
• GLIQUIDONA (GLURENORM)

Generatia 3

• GLIMEPIRIDA (AMARYL)

Sulfamidele antidiabetice sunt medicamente cu proprietati hipoglicemiante,


utile in cazuri selectionate de diabet la adulti sau varstnici cu diabet non-insulinodependent,
avand hiperglicemie mica sau moderata care nu pot fi echilibrati prin dieta, in scopul evitarii
complicatiilor acute si cronice ale diabetului si scaderii greutatii corporate catre normal.

20
Scaderea glicemiei se datoreste, in principal, actiunii de stimulare a secretiei
pancreatice de insulina, eficacitatea fiind conditionata de pastrarea, in oarecare masura, a
capacitatii secretorii betainsulare. Acest tip de actiune este avantajos la diabeticii non-
insulinodependenti, dar nu este eficace in diabetul juvenil, diabetul insulinodependent si la
blonavii cu pancreatectomie totala.
Sulfamidele antidiabetice se absorb rapid si complet dupa administrarea orala;
epurarea se face prin metabolizare hepatica.
Derivatii de sulfoniluree au fost larg utilizati pentru tratamentul diabetului
zaharat de tip 2 inca din anul 1960 (tolbutamida). Acestia pot fi utilizati ca monoterapie
sau ca terapie orala combinata cu alte antidiabetice orale. In momentul de fata, pe piata de
medicamente din Romania sunt preparate farmaceutice ce contin combinatii ale
sulfonilureelor cu metformin, rosiglitazona si pioglitazona. De asemenea, tratamentul
cu derivati de sulfoniluree, administrarea in timpul zilei, poate fi util in combinatie cu
administrarea insulinei seara, ceea ce poate determina reducerea dozei de insulina de pana
la 50%. Aceasta este o conduita terapeutica general acceptata, in ciuda faptului ca nu exista
studii care sa confirme avantajele pe termen lung, fata de monoterapia cu insulina.
Generatiile a 2-a si a 3-a de derivati de sulfoniluree au fost introduse in terapie in anii
'80. Compusii din aceasta grupa (glibenclamid, glipizid, gliclazid) sunt de 20-50 de ori mai
activi decat vechile sulfoniluree, au durata de actiune mai lunga, cu incidenta mai scazuta de
reactii adverse si care se leaga in procent redus de proteinele plasmatice, participand astfel la
mai putine interactiuni medicamentoase.
Ultimul compus aparut in aceasta clasa, glimepiridul, a fost introdus in anii '90.
Efectul acestuia se instaleaza rapid, are o durata lunga de actiune, permitand o unica
administrare pe zi. Desi foarte multe date clinice nu sunt disponibile la ora actuala,
glimepiridul pare a oferi anumite avantaje fata de restul sulfonilureelor in ceea ce priveste
riscul de hipoglicemie (previne eliberarea de insulina post- efort) si de crestere in greutate.
Pelanga acestea, glimepiridul se absoarbe complet, fie pe nemancate, fie dupa mancare, nu se
acumuleaza in organism atunci cand functia renala e redusa, fiind sigr in cazul pacientilor cu
insuficienta renala si la varstnici. Dar riscul de vasoconstrictie coronariana si reactii adverse
cardiovasculare sunt mai reduse comparativ cu alti derivati de sulfoniluree. Terapia cu
sulfoniluree se incepe cu doza cea mai scazuta recomandata de producator, fiind necesara
monitorizarea raspunsului si a nivelului seric al glucozei in primele saptamani de tratament,
in special la varstnici, unde riscul hipoglicemie este mai mare. Doza poate fi crescuta la
intervale de 2-4 saptamani, pana cand nivelul glicemic dorit este atins. Daca apare

21
hipoglicemia sau daca nu se obtine o imbunatatire a nivelului glicemic, se recomanda scaderea
dozei.
În ceea ce priveste eficacitatea derivatilor de sulfoniluree, dat fiind faptul ca efectul
hipoglicemic este atribuit unei secretii crescute de insulina, aceasta depinde de buna
functionare a celulelor (3 pancreatice. Deteriorarea rapida si necontrolabila a nivelurilor
glicemice in timpul tratamentului cu sulfoniluree are loc la aproximativ a 5-10% din pacienti.
Incapacitatea de a mentine un control glicemic acceptabil este comuna pentru toate
sulfonilureele si reflecta o afectare marcata a celulelor [3, ceea ce denota un progres al bolii si
nu ineficienta terapeutica. Pacientii care prezinta inca suficiente celule p functionale raspund
bine la terapia cu derivati de sulfoniluree.
Sulfamidele antidiabetice pot fi responsabile de reactii hipoglicemice. Acestea survin
in caz de supradozare sau in conditii de insuficienta renala sau hepatica. Varsta inaintata
favorizeaza de asemenea accidentele hipoglicemice, dozele necesare la batrani fiind mai mici.
Ca reactii adverse pot aparea anorexic, greata, voma, diaree, dureri abdominale, reactii
cutanate (prurit, eruptii maculopapulare). Au fost semnalate cazuri rare de icter colestatic,
pentru unele preparate, la doze mari. Folosirea in timpul sarcinii impune multa prudenta sau
trebuie evitata, deoarece exista rise de anomalii fetale. Administrarea la sfarsitul sarcinii poate fi
cauza de hipoglicemie la nou-nascut.
Riscul reacţiilor hipoglicemice este crescut prin asocierea de anticoagulante
cumarinice, fenilbutazona, sulfafenazol, cloramfenicol (deplaseaza de pe proteine,
inhiba metabolizarea), acid acetilsalicilic si in general salicilati in doze mar, clofibrat
(deplaseaza de pe proteine). Alte medicamente scad eficacitatea sulfamidelor-astfel
actioneaza barbituricele, mai ales fenobarbitalul (favorizeaza metabolizarea prin inductie
enzimatica), diureticele tiazidice (inhiba functia pancreasului (3-insular), simpatomimeticele,
glucocorticoizii, estrogenii (au actiuni metabolice contrarii). Ingestia de alcool sub tratamentul
cu sulfamide antidiabetice determina, in cca. 30% din cazuri, congestia fetei, anxietate,
cefalee, tahicardie, greata, voma, mai rar hipotensiune- reactii de tip disulfiram; de
aceea bauturile alcoolice trebuie evitate.
Tolbutamida, o sulfoniluree din prima generatie, se absoarbe repede si complet din
tubul digestiv. Este inactivata prin metabolizare hepatica. Tolbutamida este avantajoasa la
varstnici, deoarece efectul este usor controlabil. Reactiile adverse obisnuite pentru sulfamidele
antidiabetice sunt relativ rare. Asocierea cu anticoagulantele cumarinice sau fenilbutazona
poate favoriza dezvoltarea dereactii hipoglicemice prelungite datorita inhibarii metabolizarii
tolbutamidei (competitie pentru enzimele oxidative hepatice).

22
Clorpropamida se absoarbe bine si complet din intestin. Are efect de lunga durata.
Folosirea la bolnavii cu insuficienta hepatica sau insuficienta renala prezinta rise de
toxicitate cumulativa. Poate provoca hipoglicemie prelungita, mai ales la batrani.

Glibenclamida este o sulfoniluree de generatia a 2-a, cu potenta mare si efect de


lunga durata. Seabsoarbe bine din tubul digestiv. Poate provoca hipoglcemie; ingestia
de alcool poate provoca reactii congestive la unele persoane.

Glipizida are efect de durata scurta. Se absoarbe bine si repede din intestin, dar
absorbtia este intarzitata de alimente. Datorita duratei scurte a efectului, riscul de reactii
hipoglicemice severe este mic.

Gliclazida are proprietati asemanatoare glibenclamidei, dar potenta mai mica.


Amelioreaza evolutia retinopatiei diabetice. Insuficienta hepatica si insuficienta renala
maresc riscul toxicitatii cumulative. Ca reactii adverse pot aparea tulburari digestive, reactii
cutanate minore si tulburari sangvine (reversibile la oprirea medicatiei).
Gliquidona este o sulfamida din generatia a 2-a cu efect de scurta durata (se metine
cca. 3 h). Seabsoarbe repede din intestin. Este metabolizata in ficat, rezultand metaboliti fara
efect hipoglicemiant semnificativ. Ca reactii adverse, au fost semnalate hipoglicemie, eruptii
cutanate si fenomene de iritatie gastrica. Folosirea la bolnavii cu insuficienta hepatica sau
renala impune prudenta sau trebuie evitata.
Alte medicamente capabile să creasca secreţia de insulină
Metaglinidele
REPAGLINID (NOVONORM)

Metaglinidele sunt agenti terapeutici ce scad nivelurile de glucoza post-prandiale prin


stimularea puternica si rapida a eliberarii de insulina si au efect benefic in reducerea pe termen
lung a complicatiilor cardoivasculare din diabet. Compusii din aceasta grupa terapeutica,
repaglinida si nateglinida, au avantajul unei durate scurte de actiune, ceea ce reduce riscul de
hipoglicemie, dar creeaza dezavantajul unei compliante mai reduse cauzate de necesitatea mai
multor administrari pe zi.
Repaglinida si nateglinida (nefolosita in tara noastra) pot fi utilizate in monoterapie
la pacientii insuficient controlati nefarmacologic si in special la cei cu un mod de viata
dezordonat, la care mesele sunt fie impredictibile, fie omise. Metaglinidele, administrate
inainte de masa, asigura un control foarte bun al nivelurilor de glucoza post-prandiale. Riscul
scazut de hipoglicemie asociat cu utilizarea lor face ca terapia cu metaglinide sa fie o optiune

23
pentru pacientii varstnici, in cazul in care alte antidiabetice orale sunt contraindicate.
Administrarea lor se face cu 15-30 de minute inainte de fiecare masa, terapia fiind initiata cu
doze scazute, ce pot si crescute la interval de 2 saptamani, impunandu-se monitorizarea
efectului asupra controlului glicemic. Daca o masa este omisa, doza corespunzatoare de
metaglinida nu se mai administreaza spre deosebire de alte sulfoniluree si de metformin,
repaglinida putand fi administrata la pacientii cu o insuficienta renala moderata, cu conditia
unui control strict al
dozelor si monitorizarea glicemiei. In S.U.A, FDA a autorizat utilizarea nateglinidei in
combinatie cu metformin la pacientii la care nu s-a reusit atingerea nivelurilor glicemice
optime, prin monoterapie.
Nateglinida trebuie administrata cu precautie la pacientii cu afectare hepatica. In
ceea ce priveste reactiile adverse ale metaglinidelor, incidenta episoadelor de hipoglicemie
este mai modificata, la inceputul monoterapiei.

2.Medicamente care ameliorează insulinorezistenţa

Biguanidele antidiabetice

• METFORMINA (GLUCOPHAGE, MEGUAN, METFOGAMMA, SIOFOR)


• BUFORMINA (SILUBIN RETARD)

Biguanidele antidiabetice scad glicemia crescutăa diabeticilor, fara sa modifice


practic glicemia normala -se comporta ca substante antihiperglicemiante (spre
deosebire de insulina si sulfamidele antidiabetice, care sunt hipoglicemiante). Odata cu
micsorarea hiperglicemiei se produce si scaderea nivelului plasmatic al insulinei. Pot
reduce excesul ponderal la diabetic! si scad concentratia plasmatica a trigliceridelor si
VLDL.

Efectul biguanidelor este conditionat de pastrarea unei functionalitati limita a


pancreasului. Biguanidele micsoreaza capacitatea ficatului de a produce glucoza, prin
inhibarea gluconeogenezei de catre innsulina si inhibarea stimularii gluconeogenezei
de catre glucagon. La nivelul muschilor este favorizata captarea glucozei sub influenta
insulinei. De asemenea, tesutul adipos capteaza si oxideaza mai mult glucoza. Creste
capacitatea insulinei de a se fixa de receptori si de a-i actiona. In plus, biguanidele intarzie
absorbtia glucozei din intestin, crescand toleranta la glucoza administrata oral. Metabolismul
lipidic este influentat in sensul scaderii oxidarii acizilor grasi. Tratamentul prelungit provoaca
24
scaderea trigliceridelor plasmatice, datorita scaderii sintezei hepatice a lipoproteinelor cu
densitate foarte mica. O alta actiune metabolica consta in cresterea modesta a lactacidemiei.
Indicaţia principală a biguanidelor este diabetul la adultul obez, dar si in cazul
pacientilor cu greutate corporala normala. Diabetul grav si diabetul juvenil nu pot fi
controlate, biguanidele fiind contraindicate in aceste situatii.
Dintre derivatii de guanidina, penforminul a fost retras de pe piata in anii '70, din
cauza unei incidente crescute a acidozei lactice, buforminul are o utilizare destul de
restransa, in schimb metforminul este biguanida eel mai larg folosita, studiie clinice fiind
numeroase cu rezultate pozitive in cazul pacientilor diabetici. Totodata, este unul dintre cele,
mai ieftine antidiabetice orale. Poate fi folosit in combinatie cu alte antidiabetice orale sau
cu insulina. Pe piata demedicamente de la noi din tara exista combinatii ale metforminului
cu glibenclamidul, rosiglitazona, pioglitazona si vidagliptina.
Metforminul este contraindicat la pacientii cu functia renala compromisă,
evitandu-se astfel acumularea lui si riscul producerii reactiilor adverse. Insuficienta
cardiaca sau respiratorie sau orice alta afectiune predispozanta la hipoxie (hipotensiune,
septicemie) constituie contraindicatii pentru administrarea metforminului, la fel si afectarea
hepatica, consum-ul de alcool si un istoric de acidoza metabolica. Metforminul poate fi
utilizat la varstanici in absenta unei disfunctii renale severe.
Reacţiile adverse cele mai frecvente sunt cele de la nivel gastrointestinal, care
pot fi insa reduse daca administrarea se face cu alimente si se cresc treptat dozele pana la
doza eficienta. Formele cu cedare prelungita par sa produca mai putine reactii adverse.
Administrarea se face de 2 ori pe zi, in timpul mesei sau dupa masa. S-au obtinut si
preparate cu eliberare prelungita, care pot fi administrate o data pe zi. Eficacitatea pe
termen lung in ceea ce priveste scaderea nivelului seric de glucoza este similara cu
cea a sulfonilureelor. Datorita efectului antihiperglicemic prin scaderea cantitatii hepatice
de glucoza si a inhibarii gluconeogenezei, si a unui rise scazut de hipoglicemie, metforminul
constituie o buna alegere in monoterapia de prima linie.
Metformina, dimetilbiguanidă, se absorbe repede dupa administrarea orală. La
bolnavii insulino- dependent} tratamentul cu metformina nu este recomandabil. Poate produce
diaree, anorexic, greata, voma.
Buformina, o alta biguanidăantidiabetică, reprezintă o alternativă a metforminei.

3. Medicamente ce scad absorbţia glucidelor din intestin


INHIBITORI DE ALFA-GLUCOZ1DAZA

25
• TOLRESTATUL
• EPALRESTATUL
• ACARBOZA(GLUCOBAY)

Acţionează prin prelungirea procesului de digestie a glucidelor la nivel intestinal si


prin scaderea ratei de absorbtie a glucidelor la nivel intestinal, diminuand in consecinta
glicemia postprandiala.
Se administrează la mesele principale care contin glucide, initial in doze de 50
mg/masa, ulterior, 1 OOmg/fiecare masa principala. Creşterea dozelor se face progresiv pe
parcursul a 4-8 saptamani, pentru a evita tulburarile gastrointestinale.
Precautiile se adreseaza: asocierii cu insulina sau preparatele care stimuleaza
eliberarea de insulina, intrucat poate genera reactii hipoglicemice (acestea vor fi combatute
prin administrarea de glucoza) sj suferintelor hepatice, renale sau intestinale cronice.
Tratamentului cu acarboza i se poate asocia oricare alt preparat antidiabetic,
inclusiv insulina.

TIAZOLIDINDIONELE TGLITAZONE

• PIOGLITAZONA (ACTOS)
• ROSIGLITAZONA (AVANDIA)
Cresc sensibilitatea la insulina in intreg organismul prin reglarea transcriptiei
unor gene. Activitatea antidiabetica a tiazolidindionelor a fost descrisa la inceputul anilor
1980, troglitazona fiind primul compus autorizat pentru utilizare clinica in 1997. A fost retras
de pe piata la foarte scurt timp, din cauza hepatotoxicitatii idiosincrazice fatale. La ora actuala,
compusii eel mai frecvent utilizati, din aceasta clasa, sunt rosiglitazona si pioglitazona.

26
Se folosesc fie ca monoterapie, fie ca terapie combinata cu metforminul sau
glimepiridul, combinatii existente si in preparatele farmaceutice de la noi din tara. Rosiglitazona
si pioglitazona se utilizeaza la pacientii obezi sau la cei non-obezi la care diabetul nu este
eficient controlat prin masuri nefarmacologice. Efectul se instaleaza lent, maximul eficientei
atingandu-se in aproximativ 3 luni de tratament, cu exceptia cazurilor in care
tiazolidindionele se folosesc in asociere cu insulina sau cu derivatii de sulfoniluree.
Terapia cu tiazolidindione prezinta cateva avantaje: efectele se mentin in timp, nu
produce hipoglicemie si poate fi folosita la pacientii cu afectare renala. Substituirea unei
tiazolidindione cu o sulfoniluree sau cu metformin, in cazul pacientilor cu control glicemic
inadecvat, are valoare limitata si prezinta riscul deteriorarii controlului glicemic pe termen
lung, datorita instalarii lente a efectului tiazolidindionelor. Din acest motiv, multi medici
prefera utilizarea tiazolidindionelor in combinatie cu metformin sau cu un derivat de
sulfoniluree. La aceasta strategic de tratament unii pacienti raspund bine, altii prezinta un
raspuns terapeutic slab, necesitand trecerea la insulina. Combinarea tratamentului
insulinic cu o tiazolidindiona poate imbunatati controlul glicemic sau poate duce la reducerea
dozei de insulina, in cazul pacientilor obezi.
Utilizarea tiazolidindionelor a ridicat unele probleme de toxicitate si carcinogeneza.
Ca o masura de precautie, functia hepatica trebuie evaluata inainte de inceperea terapiei cu
tiazolidindione si apoi se repeta la intervale de 2 luni, in primul an de tratament. Existenta unei
afectari hepatice constituie o contraindicatie pentru administrarea tiazolidindionelor. Cu
toate acestea, in cazul rosiglitazonei si pioglitazonei nu au fost sesizate cazuri de
hepatotoxicitate. Acesti doi agenti terapeutici pot insa cauza retentie hidrica, cucresterea
volumului plasmatic si scaderea valorilor hematocritului si ale hemoglobinei, existand riscul
aparitiei edemelor si a anemiei. In Europa este contraindicata utilizarea tiazolidindionelor la
pacientii cu insuficienta cardiaca.
Managementul clinic al pacientilor cu diabet zaharat de tip 2 necesita o cunoastere
temeinica a patogenezei acesteia, in vederea unei conduite terapeutice corecte si rationale.
Atingerea si mentinerea unui control glicemic adecvat, cu minimalizarea riscurilor de
hipoglicemie iatrogena, reprezinta obiectivul principal imediat si pe termen lung al terapiei cu
antidiabetice orale.
4.Inhibitori ai dipeptil-peptidazei
• SITAGLIPTINA (JANUVIA)
Primul medicament inhibitor DPP-4 din lume aprobat pentru diabetul zaharat de tip 2
a fost lansat pe piata romaneasca in anul 2008.

27
Januvia este primul aprobat dintr-o noua clasa de medicamente cunoscute sun
numele de inhibitori ai dipeptidil- peptidazei-4 (DPP-4), medicamente care cresc propria
capacitate a organismului de a scadea nivelul zaharurilor din sange (glicemiei), atunci cand
acesta este ridicat. Medicamentul se utilizeaza in completarea regimului dietetic si a
exercitiilor fizice, in asociere cu unul sau mai multe medicamente antidiabetice:
• în asociere cu metformin, la pacientii la care boala nu este controlata suficient
cu administratea de metformin in monoterapie;
• în asociere cu o sulfoniluree, la pacientii la care boala nu este controlata
suficient cu administrarea unei sulfoniluree in monoterapie sau la care nu se
recomanda utilizarea metforminului;
• în asociere cu metformin si o sulfoniluree, atunci cand asocierea acestor doua
medicamente nu este suficienta pentru a controla in mod satisfacator diabetul
la pacienti;
• în asociere cu un agonist PPAR- gamma, de exemplu o tiazolidindiona, la
pacientii la care boala nu este controlata suficient prin administrarea unui
PPAR-gamma in monoterapie.
Januvia se administreaza in doza de 1 OOmg/zi, cu sau fara alimente. Nu este
necesara modificarea dozajului celorlalte medicamente c are se administreaza in
asociere cu Januvia, decat in cazul in care Januvia se administreaza in asociere cu o
sulfoniluree. in acest caz, doza de sulfoniluree poate fi mics.orata pentru a reduce riscul de
hipoglicemie. Nuse recomanda utilizarea Januvia la pacientii care au probleme renale
moderate sau severe sau la pacientii cu varste sub 18 ani.

2.5.3 Hipoglicemiante utilizate în farmacie - Biguanide


Fdin. Inhibă absorbţia glucozei din intestin, neoglucogeneza şi glicogenoliza,
stimuleaza glicoliza anaeroba. Actiunea incepe dupa 2-3 zile si este maxima dupa 15-30 zile.
Au efect cetogen. anorexigen, antilipidogen, fibrinolitic, hipotiroidian.
Ind. Diabet non-insulinodependent, mai ales la obezi, caand nu se poate controla
boala numai cu dieta si exercitii fizice. Se pot asocia cu sulfoniluree.
R.a. Pot produce fenomene dispeptice, astenie, cefalee, acidoza lactica (rara, uneori
fatala. Apare la doze mari, la varstnici, in insuficienta renala, asociere cu AINS). Deficit de
vit. 612 si acid folic, in tratament prelungit.

28
Cind. Varstnici, sarcina, alcoolici, insuficienta cardiaca, hepatica, renala, acidoza
metabolica decompensata, precoma sau coma diabetica, stari hipoxice, infectii.
Prec. Administrarea se intrerupe cu 48 h inaintea operatiilor sub anestezie
generala si examenelor radiologice cu substante de contrast iodate.

METFORMINUM ___________________________________________________________

Fcin.Absorbtie incompleta din tubul digestiv. Biodisponibilitate 40-60%. Pic


plasmatic la 2 h. Eliminare renala.
Admin. Oral, initial 425-850 mg/zi. Doza eficace intre 1-2,55 g/zi, in 2-3 prize, în
timpul sau dupa masa.
DIPIMET (Antibiotice, Romania)
Compr. film. 500mg. Ct.x 30; 60; 90.
FORMIRAN (Terapia, Romania)
Compr.ptr.sol. orala 500mg, 850mg, lOOOmg Ct.x 30
GLUCOPHAGE (Merck Sante, Franta)
Compr. film. 500mg. Ct.x50; 100. Compr. film. 850mg. Ct.x60; 100. Compr. film. lOOOmg.
Ct.x30; 50; 60; 90.
GLUFORMIN (Pliva, Croatia)
Compr. film. 850mg. Ct.x30.
MEDIFOR (Okasa, India)
Compr. 850mg. Ct.x 40; 56.
MEGUAN (G. Richter SA, Romania)
Compr. 500mg; 8^0 mg. Ct.x 20
METFOGAMMA (Worwag, Germania)
Compr. film. 500mg. Ct.x 30; 120.
Compr. film. 850mg. Ct.x 20; 30; 60; 90; 120.
Compr. film. 1000 mg. Ct.x 30; 120.
METFORMIN 500, 850,1000 (Arena, Romania)
Compr. film. 500mg. Ct.x 20; 60; 1000. Compr. film. 850mg. Ct.x 15; 1000. Compr.
lOOOmg. Ct.x 50; 200.
METFORMIN SANDOZ 500, 850 (Hexal, Romania)
Compr. film. 500mg; 850mg. Ct.x 30.

29
METFORMIN LPH (Labormed Pharma, Romania)
Compr. film. 500mg; 850mg. Ct.x 30.
METFORMIN TEVA 500, 850 (Teva, Romania)
Compr. film. 500mg; 850mg; lOOOmg. Ct.x 30; 50; 60; 90;100; 120: x30; 40;50; 90; 100;
120: x 30; 50; 60; 90; 100;120.
METFORMIN AL 500, 850 ( Aliud Pharma, Germania)
Compr. film. 500mg; 850mg. Ct.x 30;60; 120.
SIOFOR (Berlin Chemie, Germania)
Compr. film. 500mg; 850mg; lOOOmg. Ct.x 60.

BUFORMINUM____________________________________________________________
Admin. Oral, 0,1 g de 1-3 ori pe zi, dupa masa. Preparatele retard, cate 1
(dimineata) sau 2 pe zi (dimineata si seara).
SILUBIN RETARD (Dita, Romania)
Draj.retard lOOmg. Ct.x 60.

SULFONAMIDE DERIVATI DE UREE


Fdin.Libereaza insulina stocata in celulele beta, cresc insulina circulanta,
stimuleaza cresterea si regenerarea celulelor, cresc glicogenul hepatic, diminua
glicogenoliza. Au actiune de tip antabuz s.i efect hipotiroidian. Sulfoniluree de prima generatie:
clorpropamida, tolbutamida. A doua generatie: glimepirid, glipizid, glibenclamida, gliclazid.
Ind. Diabet zaharat ne-insulinodependent fornie stabile, usoare pana la moderate, care
nu prezinta rise de cetoacidoza, care nu pot fi controlate eficient numai prin dieta, scaderea
ponderala a pacientilor supraponderali si exercitii fizice. Diabetici in varsta de peste 40 ani,

30
neobezi, care nu pot fi compensati cu regim alimentar. Daca nu se obtin rezultate bune dupa
prima luna de tratament, se asociaza cu o biguanida sau cu o glitazona sau se asociaza,
eventual se trece la insulina.
R.a. Greata, dureri epigastrice, vome (diminua prin fractionarea dozei sau reducerea
ei). Eruptii cutanate, prurit, cefalee, ameteli, fotosensibilitate, trombopenie, leucopenie,
hipoglicemie accentuata, cres.tere ponderala.
Cind.Diabet insulinodependent, diabet non-insulinodependent dezechilibrat,
sarcina, alaptare, in cursul bolilor infectioase, interventiilor chirurgicale, cetoza, acidoza,
precoma si coma diabetica, insuficienta hepatica sau renala severa, disfunctii tiroidiene severe.
Admin.Initial, doze mici, indeosebi la varstnici. Se create treptat, la nevoie, dupa 1-
2 sapt. Admin, cu 20-30 min. inainte de masa. In functie de durata actiunii, mai multe prize
zilnice sau o data pe zi, dimineata.

GLIBENCLAMIDAUM ____________________________________________________
Fein.Absorbtia digestiva. Complet metabolizata in ficat, metaboliti inactivi, eliminati
prin urina (40%) si bila (60%), complet in 45-72 h. T1 /2 = 4-llh.
Admin.Oral, initial 2,5-5mg/zi, in una sau doua prize (la 12 h, cu 1-2 h inainte de
masa).
GLIBENCLAMID (Arena, Romania)
Compr. l,75mg; 3,5mg; 5mg. FI. x 30; 100.
GLIBENCLAMID LPH (Labormed Pharma, Romania)
Compr. l,75mg; 3,5mg. Ct.x 60; 120.
GLIBENCLAMID (Laropharm, Romania)
Compr. 5mg. Ct. x 60.
MANINIL (Berlin Chemie, Germania)
Compr. l,75mg; 3,5mg; 5mg. Ct.x 120
TOLBUTAMIDAUM
Admin. Oral, 0,25-l,5g/zi, pana la 3g/zi, in 2-3 prize, inainte sau dupa masa.
TOLBUTAMID (Sintofarm, Romania)
Compr. 0,50 g. Fl. x 50.

GLIPIZIDUM_______________________________________________________________

31
Fein. Absorbtie rapida din tubul digestiv. Alimentele intarzie ti diminueaza
absorbtia. Pic plasmatic la 2 h. T 1A 2-4h. Biotransformare 5% la primul pasaj hepatic.
Eliminare prin urina (65% in primele 24h) s.i fecale (15%).
Fdin. Ar avea efect benefic asupra microangiopatiei diabetice. Diminua agregarea
plachetara.
Admin. Oral, cu 15-20 min. inainte de masa. Initial 2,5-5mg dimineata. In functie de
nevoi se poate create cu 2,5-5mg la 3-5 zile, pana la doza optima. Daca apar fenomene de
hipoglicemie doza zilnica se imparte in 2 prize, dimineata si seara. Doza de intretinere 5-
15 mg/zi. In functie de efecte si toleranta doza zilnica poate ajunge la 30mg, foarte rar 40mg.
GLIPIZID LPH (Labormed Pharma SA, Romania)
Compr. 5mg. Ct. x30.
GLUCOTROL XL (Pfizer Europe, Anglia)
Compr. film. 5mg; lOmg. Ct.x 30.
GLIQUIDONUM ___________________________________________________________
Fein. Absorbtie rapida din tubul digestiv, biotransformarea aproape completa in
metaboliti inactivi. T 1A l,4h. Excretie urinara (5%) si biliara-fecale.
Admin. Oral, inainte de micul dejun, initial 15mg. Se poate create treptat cu cate 15mg
pana la 30-60 mg de 2-3 ori/zi.
GLIQUIDON LPH 30 mg (LaborMed, Romania)
Compr. 30mg. Ct.x 30
GLURENORM (Boehringer Ingelheim, Germania)
Compr. 30mg Ct.x 60.
GLICLAZIDUM
Fein.Absorbtie orala, rapida la unii, lenta la altii. Pic seric la 4h. Concentrate de
echilibru dupa 2 zile. T 1A 1 Oh. Metabolizarea intensa. Excretie urinara, 20% nemodificata.
Fdin. Efect metabolic dar si vascular si hemoreologic direct: scaderea agregarii
plachetare, cresterea fibrinolizei.
Cind.Insuficienta hepatica, renala grava. Sarcina, alaptare. Cetoacidoza diabetica.
Admin.Oral, numai pentru adulti, initial 40-80mg/zi. Se poate create, la interval de 7-
10 zile pana la 160-320mg/zi, in 1-2 prize. Doza de intretinere 80-160mg/ zi, in 2 prize, inainte
de micul dejun si inainte de cina. Preparate retard, o priza zilnica.
DIABREZIDE (L.Molteni farm., Italia)
Compr. 80mg. Ct.x 40.
DIAPREL MR (Servier, Franta)

32
Compr. 80mg. Ct.x 60.
Compr. film. elib. modif. (MR) 30mg. Ct.x 30; 60.
DICLAZID (Terapia, Romania)
Compr. 80mg. Ct. x 30.
ESQUEL (G.Richter, Romania)
Compr. 80mg. Ct. x 30.
GLICLAZID LPH (LaborMed Pharma, Romania)
Compr. 80mg. Ct. x 60.
Compr. elib. prel.(MR) 30mg. Ct.x 60.
GLIDIET (Modi-Mundipharma, India)
Compr. 80mg. Ct. x 50.

GLIMEPIRIDUM ___________________________________________________________
Fein.Absorbtie orala rapida si completa. Pic seric la 2 !/2 h. Eliminare prin urina
(58%), ca metaboliti si prin fecale (35%).
Fdin.Actioneaza la nivelul celulelor beta crescand secretia de insulina. Efecte
extrapancreatice de imbunatatire a sensibilitatii tesuturilor la insulina si scaderea captarii
hepatice a insulinei.
Ind. Diabet zaharat tip2.
R.a. hipoglicemie, tulburari vizuale, greata, vome, dureri epigastrice, diaree,
trombopenie, leucopenie, eruptii.
Cind. Diabet zaharat tipl, sarcina, insuficienta renala sau hepatica severa.

33
Admin. Initial Img/zi, intr-o priza. La nevoie se create, la 1-2 sapt., la 2-4mg/zi. Doza
maxima 6mg/zi. Varstnicii sunt mai sensibili.
AMARYL 1,2, 3, 4 (Aventis, Germania)
Compr. Img; 2mg; 3mg; 4mg. Ct.x 30
AMYX 1, 2, 3, 4 (Zentiva, Romania)
Compr. Img; 2mg; 3mg. Ct.x 30; 90.
DIBIGLIM 1, 2, 3, 4 (Sandoz, Romania)
Compr. Img; 2mg; 3mg; 4mg. Ct.x30; 60; 90
GLEMPID 1, 2, 3, 4, 6 (Egis Pharmaceuticals, Ungaria)
Compr. Img; 2mg; 3mg; 4mg; 6mg Ct.x 30
GLIMEGAMMA 1, 2, 3, 4 (Labormed Pharma, Romania)
Compr. Img; 2mg; 3mg. Ct.x 30
GLIMEGAMMA 1, 2, 3, 4 (Worwag Pharma, Germania)
Compr. Img; 2mg; 3mg; 4mg. Ct.x 30
GLIME TAD 1, 2,3 (Tad Pharma, Germania)
Compr. Img; 2mg; 3mg. Ct.x 30; 60; 120.
GLIMEPIRID 1, 2, 3, 4, 6 (Terapia, Romania)
Compr. Img; 2mg. (Specifar, Grecia); 3mg; 4mg; 6mg Ct.x 10; 20; 30; 60; 90.
GLIMEPIRID LPH 1, 2, 3 (Labormed Pharma, Romania)
Compr. Img; 2mg; 3mg; 5mg. Ct.x 30
GLIMEPIRIDE 2, 3 (Actavis, Islanda)
Compr. 2mg; 3mg. Ct.x 10; 20; 30; 50; 60; 90
GLIMERAN (Ranbaxy, Anglia)
Compr. Img; 2mg; 3mg; 4mg. Ct.x 30
GLIPREX 1, 2, 3, 4 (Medico Uno, Romania)
Compr. Img; 2mg; 3mg; 4mg. Ct.x20; 30; 50; 60; 90
MEGLIMID 1,2,3 (Krka DD, Slovenia)
Compr. Img; 2mg; 3mg; 4mg; 6mg Ct.x 30; 60; 90
OLTAR 1,2, 3, 4, 6 (Berlin Chemie AG, Germania)Compr. Img; 2mg; 3mg; 4mg; 6mg. Ct.x 30;
60; 90

34
BIGUANIDE SI SULFONAMTDE. COMBINATII
METFORMINUM SI SULFQNAMIDE
BIDIAB (Arena Group, Romania)
Metformin 400mg; Glibenclamid 2,5mg. Caps. Ct.x 20; 500
GLIBOMET (Lab.Guidotti SpA, Italia)
Metformin 400mg; Glibenclamid 2,5mg. Compr.film. Ct.x 60
Ind. Diabet zaharat insulinoindependent, fara cetoacidoza, care nu poate fi controlat
prin dieta si/sau tratament cu sulfonamide.
Admin.Initial 2compr./zi, la mese. Nu se recomanda depas.irea dozei de 2g
metformina/zi.
GLIFORMIN (Labormed Pharma, Romania)
Metformin 400mg; Glibenclamid 2,5mg. Compr.film. Ct.x 60
GLUCOVANCE (Merck Sante, Franta)
Metformin 500mg; Glibenclamid 2,5mg/5mg Compr.film. 500mg/2,5
mg. Ct.x30; 60; 90; 120 Compr.film. 500mg/5 mg. Ct.x30; 60; 90; 120
Admin.Destinat adultilor. Initial un compr./zi. Doza se ajusteaza la 1-2 sapt. prin adaugarea
unui compr., in functie de valorile glicemiei. Doza maxima 4compr./zi. Admin, la inceputul
meselor. La micul dejun 1 compr./zi. Dimineata si seara, pentru 2-4 compr./zi.

35
METFORMINUM SI TIAZOLIDIND1ONE ______________________________________
AVANDAMET (SmithKIine Beecham PLC, Marea Britanie)
Metformin 500mg; Rosiglitazona Img; 2mg sau 4mg. Compr.film. Ct.x56
Ind.Diabet zaharat tip2, la pacienti supraponderali, la care glicemia nu poate fi
controlata cu metformin singur.
Admin.Initial 2x2 compr./zi. Dupa 8 sapt. se poate create. Doza maxima zilnica
este de 8 compr.
Cind.Nu se admin.la bolnavi cu creatinina serica peste 135mmoli/l. Insuficienta
cardiaca, hepatica, alcoolism.

SULFONILUREE s1 TIAZOLIDINDIONE ______________________________________

TANDEMACT (Tad, Anglia)


Glimepirid 4mg; Pioglitazona 30mg sau 45mg. Compr. Ct.x30; 90

Inhibitori ai Alfaglucozidazei
ACARBOSUM
Fein.Dupa administrare orala, degradata in intestin. Substanta si metabolitii sunt
putini absorbiti (1%). Eliminare prin fecale si urina.
Fdin.Inhiba alfaglicozidaza la nivel intestinal, diminua degradarea polizaharidelor
in monozaharide absorbabile. Diminua hiperglicemia postprandiala.
Ind. Diabet neinsulinodependent, in completarea dietei, asocial cu alte antidiabetice.
R.a. Dureri abdominale, diaree, flatulenta. Cresterea transaminazelor serice.
Cind.Cetoacidoza diabetica, ciroza, inflamatii intestinale. Sarcina, alaptare.

36
Admin.Initial 50mg x 3/zi. In functie de efecte se poate ajunge la lOOmg x3/zi,
rareori 200mgx3 /zi. Compr. se inghit inainte de masa.

GLUCOBAY (Bayer, Germania)

Compr. 50mg; lOOmg. Ct. x30.

TIAZOLIDINDIONE (GLITAZONE1
ROSIGLITAZONUM
Fein.Absorbtie buna digestiva, neinfluientata de alimente. Biodisponibilitate
90%. Pic seric dupa 1 h. Metabolizare integrala. Excretie urinara (2/3) ca metaboliti si prin
fecale (25%). T % cca. 130 h.
Fdin. Agonist selectiv al receptorului nuclear RgAPP (receptor gama activat al
proliferarii peroxizomale). Scade rezistenta la insulina in tesutul adipos, muschi striati, ficat.
Ind. Diabet zaharat tip2, asociat, la bolnavi la care glicemia nu poate fi controlata de
metformin (bolnavi cu obezitate) sau de sufoniluree (bolnavi care nu tolereaza metformin sau
cu contraindicatii pentru acesta).
R.a. În asociere cu metformin: anemic, hipo sau hiperglicemie, hiperlipemie,
acidoza lactica, cefalee, ameteli, greata, dureri abdominale, diaree, constipatie, vome. In
asociere cu sulfoniluree: tulburari de coagulare, hipo sau hiperglicemie, cefalee, ameteli,
dispnee, greata, dureri abdominale, astenie.
Cind. Sarcina, insuficinta cardiaca, hepatica. Nu se asociaza cu insulina (rise de
insuficienta cardiaca).
Admin. Initial 4mg/zi, in 1-2 prize. Dupa 8 saptamani, daca este necesar, se poate
create la 8mg/zi, la bolnavi tratati cu metformin.
AVANDIA (Smithkline Beecham, Anglia)
Compr.film. 4mg; Ct.x 28.

PIOGLITAZONUM _________________________________________________________

Fein. Bine absorbit oral. Pic seric la 2h. Concentratia de echilibru se atinge in 7
zile. Metabolizare in 4 metaboliti, din care 2 activi farmacodinamic. Excretie prin urina (in
cea mai mare parte ca metaboliti) si prin bila- fecale. T l/23-7 h.
Fdin. Derivat de tiazolidindiona, scade rezistenta la insulina la nivelul ficatului,
muschilor, tesutului adipos.

37
Ind. Diabet zaharat tip 2, singur sau asociat cu o sulfoniluree sau metformin in
functie de controlul glicemiei obtinut prin dieta, exercitii fizice, antidiabetice clasice.
R.a. Infectii respiratorii superioare, cefalee, mialgie.

Admin. Monoterapie. Initial 15 sau 30 mg/zi, intr-o priza. Se poate create pana la
45mg/zi. In asociere 15 su 30mg/zi, doza care poate fi micsorata in functie de efect.
ACTOS (Eli Lilly, Romania)
Compr. 15mg; 30mg; 45mg. Ct.x 28.
Medicatia Antidiabetica
GLIPTINE SITAGLIPTINUM
JANUVIA (Merck Sharp & Dohme, Anglia)
Compr.film. 25mg; 50mg; lOOmg. Ct.x 14; 28; 50; 56; 84; 98
XELEVIA (Merck Sharp & Dohmc, Anglia)
Compr.film. 25mg; 50mg; lOOmg. Ct.x 14; 28; 50; 56; 84.
ALTE HIPOGLICEMIANTE ORALE
REPAGLINIDUM (GLINIDE)
Fein.Absorbtie digestiva rapida, completa. Pic plasmatic la 1 h. T !/2 Ih. Eliminare in
4-6 h, prin bila, urina (8%), fecale (1%). Metaboliti inactivi.
Fdin.Stimuleaza eliberarea insulinei din pancreas, (insulino-secretagog) efect
comparabil cu al sulfamidelor hipoglicemiante. Efectul apare mai repede (30min.) si cureaza
mai putin (in timpul mesei), cu control mai bun al hipoglicemiei postprandiale.
Ind.Diabet insulino-independent tip2. Monoterapie, cand glicemia nu este
controlata prin dieta, scaderea in greutate, exercitii fizice. Asocial cu metformin, cand
aceasta nu este suficient de eficace.
R.a. Hipoglicemie usoara, tulburari vizuale tranzitorii, diaree, constipatie,
dureri abdominale, vome, greata. Cresterea transaminazelor, eruptii.
Cind.Diabet zaharat tipl, diabet tip2, puternic dezechilibrat, cetoacidoza,
sarcina, alaptare, tulburari severe hepatice, renale.
Admin.Înainte de fiecare masa principala, cu 15-30 min. Initial 0,5mg. Se create
gradat la intervale de 1-2 sapt., in functie de efecte. Doza maxima pentru o data 4mg, pentru
24 h 16mg. Nu se recomanda la copii, adolescenti sub 18 ani, varstnici peste 75 de ani. Doze
mai mici la debili, denutriti. In asociere cu metformin se mentin dozele acestuia si se adauga
repaglinid dupa schema mentionată.

38
.

Concluzii

Diabetul zaharat este o afecţiune complexă care determină modificări metabolice,


energice şi trofice ale organelor şi ţesuturilor. Incidenţa bolii creşte pe măsură ce se înaintează
în vârstă, incidenţa maximă fiind între 45 – 65 ani (50 %), aşa cum reiese şi din studiul
efectuat, fiind mai frecvent la femei decât la bărbaţi.
Diabetul zaharat insulino-dependent se întâlneşte la 38 % din totalul cazurilor şi
include: diabetul juvenil, marea majoritate a cazurilor de diabet al adultului tânăr, unele forme
de maturitate şi adeseori diabetul senil.
Diabetul insulino-independent este forma cea mai frecventă. Evoluează aparent
benign, de fapt determină importante complicaţii cronice, degenerative. Include majoritatea
cazurilor apărute între 40 –65 ani (62 %) şi o bună parte din diabetul senil.
Vechimea bolii este variabilă: la 44 % din cazuri este de 5 ani, la 22 % din cazuri este
de 20 ani, la 14 % din cazuri este de 10 ani, la 12 % din cazuri este de 15 ani şi doar în 8 %
din cazuri este de peste 20 ani.
Factorii genetici au un rol important: 16 % din cazuri au ambii părinţi cu această
boală, 28 % au un părinte cu această boală, influenţa ereditară fiind demonstrată astfel la 50 %
din cazuri, la cealaltă jumătate nu poate fi probată.
Reacţiile pacienţilor în momentul descoperirii primelor simptome au fost diverse: 36
% dintre pacienţi au suferit o depresie nervoasă, 38 % au fost conştienţi de repercusiunile
bolii si s-au prezentat la medic pentru investigaţii suplimentare, iar 13 % nu au avut nici o
reacţie.
Diabetul zaharat este o boală care dă numeroase şi grave complicaţii, 60 % dintre
pacienţi au recunoscut complicaţiile acute ale bolii, enumerând hipoglicemie şi hiperglicemie,
în timp ce 40 % dintre pacienţi nu au cunoştinţe referitoare la aceste complicaţii.
Complicaţiile cronice ocupă un rol tot mai important în tabloul clinico-biologic al
diabetului zaharat. Cele mai frecvente complicaţii recunoscute de pacienţi au fost: retinopatie
(8 % dintre pacienţi), nefropatie (10 % dintre pacienţi), arteriopatie (20 % dintre pacienţi),
neuropatie (20 % dintre pacienţi), boli cardiovasculare (6 % dintre pacienţi), iar 36 % dintre
pacienţii chestionaţi nu cunosc nici o complicaţie cronică.

39
Toţi pacienţii chestionaţi cunosc regimul alimentar pe care trebuie să-l respecte.
Peste 50 % dintre pacienţi cunosc modul de administrare al insulinei şi îşi
administrează singuri insulina.
Pacienţii chestionaţi s-au declarat mulţumiţi de îngrijirile medicale acordate în spital
precizând că pe lângă serviciile medicale acordate au primit şi informaţii suplimentare cu
privire la regimul alimentar, tratamentul cu insulină atât de la asistenta medicală cât şi de la
medic.
Pacienţii chestionaţi consideră că pentru o îmbunătăţire a nivelului educaţional al
bolnavului diabetic este necesar acordarea mai multor zile (85 %), într-un proces continuu
pentru o mai bună asimilare a cunoştinţelor (50 %), aplicând ca metodă ideală educaţia atât în
grup cât şi individual (25 %), iar pentru o eficacitate maximă şi o aderenţă cât mai mare a
pacienţilor la acest program aceştia au considerat că este necesar o selectare a temelor (60 %).
Personalul medical consideră că pentru o tratare cât mai corectă a bolnavului diabetic
este necesar ca acesta să deţină cât mai multe cunoştinţe despre boala sa, pe care poate să le
dobândească printr-un program de educaţie structurat pe zile (80 %), proces continuu (52 %)
şi ca metodă în grup (36 %).
Pentru ca programul educaţional să deţină un randament maxim, iar aderenţa
pacienţilor la acesta să fie mare este necesar aplicarea unui program structurat (72 %).

40
Bibliografie

PROF. DR. Fulga Ion , Farmacologie, Editura medicală, Bucuresti, 2009;


DR. Perciun Rodica, Tratamentul Diabetului zaharat, Editura SaeculumVizual,
Bucureşti, 2005;
DR. Pieptea M. Radu , Diabetul Zaharat în clinica medicală, EdituraAcademiei, Bucureşti,
1989;
PROF. DR. DOC. Mincu Iulian , Diabetul Zaharat, mod de viata şi tratament, Editura
Medicală, Bucureşti, 1985;
DR. Maria Collazo – Clavell, Clinica Mayo, Despre Diabet,Editura Bicall, Bucureşti, 2010;
Memorator de Farmacologie şi Ghid Farmacoterapic , Editura Minesan, Bucureşti, 2008;
Revista medicală ,, Interiorul corpului uman ,,Editura DeAgostini,2010;
Dr.Aurel Popescu-Bălceşti,,Boli metabolice,,Editura Triumf,2002;
Corneliu Borundel,,Medicină internă pentru cadre medii,,Editura All,2009;
Harrison- „Manual de Medicina”- Ediţia 15, Ed. Ţtiitelor medicale, 2002;
C. Borundel- „Manual de medicină internă pemtru asistenţi medicali”- Ed. Medicala,
Bucureşti, 2002;
Virginia Handerson- „Principii fundamentale ale îngrijirilor bolnavilor”- Copenhaga-
Danemarca, 1991;
Lucreţia Titircă- „Urgenţe medico-chirurgicale”- Ed. Medicala, Bucureşti, 2000 ;
L. Gherasim- „Medicina Internă”- Ed. Medicală, Bucureşti, 1996.

41