Tulb Metab

Nistor Nicoleta
Tulburrile metabolice acute la copilul diabetic
INTRODUCERE
Diabetul zaharat a devenit o problem de importan major pentru individ, medicin i societate. Aceasta deoarece este o boala frecvent, perfid, de lung durat i devastatoare dac nu este bine ngrijit. (CLARK.CH.M.JR. and all: The National Diabetes Education Program, changing the way diabetes is treated. Diab Care, 2001,24:617-618). Diabetul zaharat este cunoscut din antichitate, manifestarile sale fiind descrise n Papirusul Ebers - 1500 i.e.n. n 1889 este dovedit legatura dintre DZ i pancreas. n 1921 este descoperit insulina de ctre savantul romn Nicolae Paulescu, iar n 1922 este pentru prima dat administrat la om. n 1955 ncepe era medicamentelor antidiabetice orale, iar n 1963 se reuete sinteza insulinei.[13] La nceput de mileniu diabetul zaharat tinde s devin problema prioritar de sntate pe plan internaional. Estimarea recent fcut de International Diabetes Institute arat c numrul cazurilor va crete de la 241.000.000 n 2010 la peste 300.000.000 persoane cu diabet zaharat n anul 2025. Aadar, att la noi n ar, ct i pe plan internaional, se constat existena unei epidemii de diabet.[5,6] Interesul personal pentru aprofundarea tulburrilor metabolice acute la copilul diabetic a fost motivat de importana acestei teme, dat de numrul mare de pacieni, de complexitatea epidemiologiei i manifestrilor clinice . Partea general reprezint o sintez a celor mai actuale informaii legate de diabetul zaharat i de tulburrile metabolice pe care acesta le poate da, i anume: cetoacidoza metabolic diabetic, sindromul de hiperosmolaritate fara acidocetoz, hipoglicemia diabetic i acidoza lactic. Partea personal este reprezentat de un studiu statistic asupra aspectelor epidemiologice, clinice, diagnostice i evolutive asupra unui numr de 130 de cazuri n perioada 2001-2010 din cadrul Spitalului Clinic de Urgen pentru Copii Sf.Ioan Galai.
Nistor Nicoleta
1.DEFINIIA I CLASIFICAREA DIABETULUI ZAHARAT
1.1 DEFINIIA DIABETULUI ZAHARAT

Diabetul zaharat (Dz) este un sindrom heterogen din punct de vedere etiologic, patogenic, clinic i terapeutic, caracterizat prin hiperglicemie cronic, indus de deficitul de insulin i/sau rezisten la aciunea insulinei. Consecutiv hiperglicemiei, deficitului de insulin i hiperinsulinemiei apar i modificri ale metabolismului protidic, lipidic si hidroelectrolitic, care conduc ntr-un final la o tulburare complex a metabolismului energetic al organismului.[51]
1.2 CLASIFICAREA DIABETULUI ZAHARAT

n prezent, se folosete clasificarea diabetului zaharat ntocmit n 1997 de Comitetul de Diagnostic i Clasificare ADA (Asociaia American de Diabet), adoptat de Organizaia Mondial a Sntii (OMS) n 2000 i modificat ulterior n 2005. Se adaug i alte perturbri glicemice mai uoare decat diabetul zaharat, denumite generic prediabet. [30]
Clasificarea etiologic a diabetului zaharat: 1. Diabet zaharat tip I (distrugere de celule , care duc la deficit absolut de insulin) : 1.1. Mecanism imunologic 1.2. Mecanism idiopatic 2. Diabet zaharat tip II (n care predomin fie insulinorezistena cu deficit de secreie a insulinei sau fie predomin deficitul secreiei de insulin cu un grad variat de insulinorezisten)
Nistor Nicoleta 3. Forme specifice de diabet:
3.1. Defecte genetice ale funciei celulei : MODY 1-6 (diabetul de tip adult al tnrului), atingerea ADN mitocondrial etc. 3.2. Defecte genetice ale aciunii insulinei: diabet lipoatrofic, rezisten la
insulina de tip A, sindrom Rabson-Mendenhall, leprechaunism etc. 3.3. Boli ale pancreasului exocrin: pancreatit, pancreatectomie, cancer de pancreas, hemocromatoz, fibroza chistic, mucoviscidoz etc. 3.4. Endocrinopatii: acromegalie, sindrom Cushing, feocromocitom,
hipertiroidism, glucagonom, somatostatinom etc. 3.5. Diabet indus de un medicament sau o substan chimic: acid nicotinic, glucocorticoizi, hormoni tiroidieni, diuretice tiazitice, fenitoina, interferon alfa, diazoxid, agoniti -adrenergici etc. 3.6. Infecii: citomegalovirus, rubeola congenital, urlian, etc. 3.7. Forme rare de diabet indus imun: sindromul Stiff-man (omul rigid), anticorpi antireceptori la insulin, etc. 3.8. Afeciuni genetice asociate uneori cu diabet: porfirie, sindrom Down, coreea, sindrom Turner, distrofie miotonica, sindrom Klinefelter, sindrom Lawrence-Moon-
Biedel, sindrom Wolfram, sindrom Prader-Willi, ataxia Friedreich, etc. 4. Diabetul gestaional cuprinde orice tip de intoleran la glucoz care se manifest sau este diagnosticat pentru prima dat n cursul sarcinii. n unele situaii, poate fi vorba de un diabet preexistent, dar necunoscut, nediagnosticat pn atunci. Diagnosticul de diabet gestaional se pune doar pe perioada sarcinii, apoi dup terminarea sarcinii, n cazul n care intolerana persist, aceasta va fi reclasificat n alt categorie etiologic.[33,34] Prediabetul, termen care s-a impus n ultimii ani, cuprinde stri patologice caracterizate prin niveluri ale glicemiei peste valorile normale, dar sub cele necesare diagnosticului de Dz : 5.1. Modificarea glicemiei bazale (MGB impaired fasting glucose = IFG): glicemia jeun: 110- 125 mg%. 5.2. Scderea toleranei la glucoz (STG impaired glucose tolerance = IGT): glicemia la 2 ore n timpul testului de toleran la glucoz oral (TTGO): 140- 199 mg%.[22] 3
Nistor Nicoleta
2.CETOACIDOZA DIABETIC (CAD)
2.1 DATE GENERALE

Cetoacidoza diabetic este cea mai frecvent complicaie acut a diabetului zaharat. Ea apare n urma unui deficit absolut sau relativ de insulin, i are ca modificri biochimice principale acidoza metabolic, prin producie crescut de corpi cetonici, i hiperglicemie. [2] Iniial, creterea corpilor cetonici nu modific pH-ul sanguin. Scderea pH-ului sub 7,35 definte cetoacidoza usoar (cetoza), sub 7,30 cetoacidoza moderat ( precom diabetic), iar ph-ul sub 7,20 definete coma diabetic cetoacidotic sau cetoacidoza diabetic sever. Acidocetoza diabetic poate aprea la un copil necunoscut anterior ca diabetic (cetoacidoz inagural), sau poate surveni la un diabetic cunoscut, datorit ntreruperii tratamentului cu insulin sau creterii nevoiei de insulin n cursul unei afeciuni intercurente.[1,2] Incidena CAD este mai mare la copilul cu diabet zaharat tip I. Studii din Europa i SUA au estimat o inciden a cetoacidozei diabetice ntre 15-70% pentru diabetul de tip I i 5-25% pentru diabetul tip II. Acidocetoza inaugural este mai frecvent la copii sub patru ani, la pacienii din familii cu probleme socio-economice sau la cei care nu au membrii de familie cu diabet tip I. Copilul atins de un diabet de tip I prezint un risc crescut de deces. Mortalitatea a fost estimat n Marea Britanie la 2,3 pentru tinerii sub douzeci de ani i la 9,2 pentru copii sub cinci ani. Aceste decese apar atunci cnd acidocetoza se complic cu un edem cerebral acut, accesul la serviciile de sntate este limitat, copilul este malnutrit, i atunci cnd apar complicaii metabolice i respiratorii ale acidocetozei i sepsisul.[12,15,16]
Nistor Nicoleta
2.2 FACTORI PRECIPITANI

Infeciile reprezint cea mai frecvent cauz indentificabil a cetoacidozei. Pe locul al doilea ca frecven, se situeaz ntreruperea insulinoterapiei (accidental sau prin abandon terapeutic). Copiii care utilizeaz o pompa cu insulin pot dezvolta rapid o acidocetoz, n cazul disfunctiei acesteia, deoarece pompa furnizeaz numai insulin cu aciune rapid. Acidocetoza mai poate aprea prin episoade de acidocetoz anterioare, afeciuni psihiatrice, intervenii chirurgicale, tulburri ale comportamentului alimentar (mai frecvent la adolescente), dificulti socio-economice familiale.[1,12,13]
2.3 FIZIOPATOLOGIA CETOACIDOZEI DIABETICE

Baza fiziopatologic a CAD o constituie deficitul de insulin absolut (n cetoacidoza diabetic inagural i n cazul ntreruperii insulinoterapiei) sau relativ, datorat hiperproduciei hormonilor de contrareglare (catecolamine, glucagon, cortizol, hormon de cretere). Insulinopenia duce la lipoliz, cu eliberarea de acizi grai liberi, care la nivelul ficatului sunt transformai n corpi cetonici. Corpii cetonici sau cetoacizii sunt acidul acetil-acetic, acidul -hidroxibutiric i acetona. Ei sunt metabolii normali, a cror concentraie plasmatic este de aproximativ 1 mEq/l, iar n CAD depete 5 mEq/l. Dou treimi sunt reprezentate de acidul hidroxibutiric i o treime de acidul acetil-acetic. Acetona se gsete n concentraie minim i fiind volatil, se elimin prin respiraie. Cetoacidoza apare att prin producie crescut de corpi cetonici, ct i prin scderea utilizrii lor periferice. Hiperglicemia rezult din producia hepatic crescut (glicogenoliz i gluconeogenez) i scderea utilizrii periferice a glucozei. Creterea glicemiei determin o diurez osmotic, care duce la pierderi importante de ap (pn la 6-8 litri pe zi), electrolii, glucoz (pn la 20g/zi) i corpi cetonici. Pierderile de ap i
Nistor Nicoleta
electrolii pot fi accentuate de vrsturi i diaree, dar i de perspiraio insensibile din strile febrile i prin respiratia acidotic de tip Kssmaul.[17,18,23] Dezechilibrele hidro-electrolitice sunt complexe. Datorit acidozei, K iese din celul n schimbul ionilor de Hi Na. Din acest motiv, de regul n plasm K este crescut, iar Na este sczut. Odat cu poliuria, se elimin sub form de sruri cetonice K, Na, Ca, Mg, fosfor, astfel ncat ntr-o CAD sever, pierderile realizate sunt importante. (figura nr.1)
Figura nr.1 Fiziopatologia cetoacidozei diabetice la copil [Diabetic Ketoacidosis in Infants,

Children, and Adolescents. A consensus statement from the American Diabetes Association. Available from URL: http://care.diabetesjournals.org/content/29/5/1150.full- modificat]
Nistor Nicoleta
2.4 DIAGNOSTICUL CAD

Diagnosticul de cetoacidoza trebuie suspectat la orice pacient incontient care hiperventileaza. La un copil cu Dz tip I, anamneza arat ntreruperea insulinoterapiei sau doze inadecvate de insulin n prezena unei afeciuni intercurente. ntr-o CAD inaugural, anamneza i examenul clinic vor regsi simptomele diabetului i cetoacidozei diabetice.[30,48] Diagnosticul corect poate fi fcut doar pe baza testelor paraclinice. (vezi tabelul I)
Tabel I Criterii de diagnostic ale CAD[Criterii de diagnostic CAD, ADA 2006]
2.5 TABLOU CLINIC I PARACLINIC

n funcie de stadiul acidoacidozei, sunt prezente urmatoarele modificari : 1. Cetoza poate s nu prezinte semne clinice sau s fie reprezentate de poliurie accentuat, polidipsie, astenie, eventual deshidratare uoar i halen acetonemic. Glicemia este cuprins, de obicei, ntre 250 i 300 mg%, este prezent glicozuria, pH-ul este cuprins ntre 7,25-7,30 i CO2 total, normal sau moderat sczut. 7
Nistor Nicoleta
2. Precoma diabetic determin ntotdeauna simptome i semne: a) aspect general modificat, cu facies palid sau, din contr, vultuos, uneori cu extremiti reci. b) semne de deshidratare: limb uscat, prjit, cu depozite alb-glbui, tegumente uscate cu pliu persistent, globi oculari hipotoni, tahicardie, tendin la hipotensiune arterial, oligurie; c) respiraie Kssmaul (semn de acidoz); d) semne digestive: greuri, vrsturi (prin parez gastric), dureri abdominale intense i chiar aprare muscular (pseudoabdomen acut, ce poate duce la confuzia cu abdomenul acut chirurgical i la laparotomii inutile, mai ales n cetoacidozele inaugurale); e) semne neurologice: astenie accentuat, scdere a tonusului muscular, reducere pn la abolire a reflexelor osteotendinoase, dezorientare i somnolen (aceste manifestri sunt cauzate de deshidratare, acidoz i creterea osmolaritii serului). Biologic, n CAD avansat se ntlnesc: hiperglicemie, de regul peste 500 mg% (400-700 mg%), glicozurie, cetonurie extrem de intens, pH ntre 7,00 i 7,24, CO2 total ntre 11 i 15 mmol/L i tulburri electrolitice ca n coma diabetic.[60,62] 3. Coma diabetic cetoacidozic este o stare extrem de grav, ce pune n pericol viaa bolnavului n absena unui tratament competent. Profunzimea tulburrilor metabolice este att de mare, nct aceast com este considerat o adevrat furtun metabolic. De aceea, reprezint o mare urgen medical, al crei tratament trebuie s nceap la locul diagnosticului (domiciliul bolnavului, cabinetul medicului de familie, unitatea de primire a urgenelor etc.). Semnele clinice sunt asemntoare cu cele din precoma diabetic, dar mult mai intense. Deshidratarea este maxim, dispneea Kussmaul devine impresionant prin frecvena i amplitudinea respiraiilor, simptomatologia digestiv este sever. Bolnavul este inert, flasc, cu sau fr pierdere de contien. Trebuie menionat faptul c termenul de com, n acest caz, nu are semnificaia clasic, aceea de pierdere a contienei. Aceasta este abolit numai n foarte puine cazuri (sub 10%). Definiia comei este cu deosebire biologic: pH 7,00, CO2 total 10 mmol/L, hiperglicemie peste 700-800 mg%, glicozurie i cetonurie intense, precum i tulburri 8
Nistor Nicoleta
hidroelectrolitice. n precom i com, capitalul total al K+ este ntotdeauna foarte sczut. Potasemia, n schimb, poate fi normal sau chiar crescut, deoarece acidoza determin extragerea acestui ion din celule. Dei nu exist un paralelism riguros ntre capitalul K + i potasemie, se poate spune astfel: dac potasemia este uor crescut, capitalul total este puin sczut; cnd potasemia este n limite normale (3,5-5,3 mmol/L), capitalul de K+ este redus moderat; dac potasemia este sczut, capitalul este foarte diminuat. Aprecierea potasemiei prin dozri repetate este extrem de important pentru conducerea tratamentului, iar hipopotasemia trebuie corectat prompt, din cauza riscului mare al aritmiilor ventriculare. Sodiul total este sczut, dar natremia este fie normal, fie diminuat (mai rar crescut). Reducerea natremiei este cauzat de hemodiluia indus de hiperglicemie: 1 g/l (sau 100 mg%) de glucoz n plus n spaiul extracelular reduce concentraia Na+ cu 2 mEq/l, prin diluie cu lichidul extras din celule. Osmolaritatea plasmei (normal ntre 280 i 310 mOsm/L) crete prin deshidratare, hiperglicemie i hipercetonemie. n clinic, aceasta va fi calculat cu ajutorul unei formule: Glicemie(mg%) uree (mg%) Osm (mOsm/L) = 2(Na+ K) + + 18 6 Alte teste de laborator modificate: leucocitoza (10.000-20.000/mm3, prin hemoconcentraie, valori mai mari semnificnd, de obicei, o infecie asociat); creterea ureei sanguine (deshidratare); creatinina fals crescut la diabetici cu funcie renal normal (prin interferena de culoare a acetoacetatului cu acidul picric, folosit de metoda de dozare); amilazele moderat, dar fals, crescute (component parotidian i interferen cu corpii cetonici), ns i reale i cu valori deosebit de mari n pancreatitele acute adevrate.[66,68]
2.6
DIAGNOSTICUL
DIFERENIAL
AL
ACIDOCETOZEI
DIABETICE
n prezena unei come la un copil diabetic, mai ales dac acesta este tratat cu insulin, primele diagnostice luate n considerare sunt coma hipoglicemic i coma cetoacidozic. (tabelul nr. II) Diabeticii pot dezvolta i come de alt natur: come neurologice (frecvente); 9
Nistor Nicoleta
come acidotice de alt etiologie: uremic, intoxicaii exogene (etanol, metanol, antigeluri etc.); com hiperglicemic hiperosmolar ; com mixt, diabetic i lactic ; orice alt com.
Tabel II Diferenierea comei cetoacidozice de cea hipoglicemic [Ghiduri de tratament ale urgenelor diabetice. Available from URL: http:// www.hosptm.ro ] Criteriul Debut Hidratare Tonus muscular Coma cetoacidozic lent, progresiv Deshidratare Sczut Coma hipoglicemic rapid (minute), uneori neprecedat de semne de alarm normal, uneori transpiraie crescut, contracturi Agitat Neuropsihic linitit, aton convulsii i semnul Babinski (bilateral sau unilateral), putnd mima o com neurologic hiperglicemie, glicozurie, cetonurie hipoglicemie (sub 50 mg%), de regul, fr glicozurie i fr cetonurie
Biologic
2.7 COMPLICAIILE ACIDOCETOZEI DIABETICE LA COPIL

2.7.1. Tulburri respiratorii: Pneumopatia de inhalaie poate fi provocat de vrsturi, atunci cnd reflexele protectoare ale cilor aeriene sunt alterate prin tulburri ale contienei secundare, a unui oc hipovolemic sau a unei complicaii neurologice. Epanamentele gazoase (pneumomediastin, pneumotorax, emfizem subcutanat) sunt datorate rupturii alveolelor favorizate de hiperventilaie i vrsturi. A fost raportat edem pulmonar acut, fr insuficien cardiac aprut n primele 24 de ore de tratament al unei acidocetoze diabetice.[62,64]
10
Nistor Nicoleta 2.7.2. Tulburri cardiovasculare
ocul hipovolemic este o complicaie foarte rar. O stare de hipercoagulabilitate caracterizat printr-o cretere a factorului VIII i tromboxanului B2 plasmatic poate aprea n cursul acidocetozei diabetice. 2.7.3. Tulburri neurologice Edemul cerebral acut este complicaia neurologic cea mai frecvent i cea mai grav n acidocetoza diabetic pediatric. Prevalena unui edem cerebral acut n cursul unui episod de acidocetoz diabetic ar fi de 0,5-1%. Episoadele inaugurale de CAD cresc de trei ori riscul de edem cerebral, n special la copilul mic. Edemul cerebral acut apare n urma scderii prea rapide a osmolaritii plasmatice eficiente. Semnele clinice de alarm pentru apariia edemului cerebral sunt: cefaleea, creterea tensiunii arteriale, scderea saturaiei n oxigen, incontinen, paralizia de nervi cranieni instalat acut. Factorii de risc n apariia unui edem cerebral acut simptomatic: Copil < 5 ani Acidocetoza inagural Aporturi lichidiene > 4L/m/zi Aporturi lichidiene >50mL/kg in primele 24 h Hiperglicemie iniial marcat Absena creterii progresive a natriemiei corectate Scaderea progresiv a natriemiei corectate Hipocapnia iniial marcat Concentraia sanguin a bicarbonatului scazut Administrarea de bicarbonat Hiperazotemia iniial marcat
Mortalitatea asociat unui edem cerebral acut simptomatic n cursul unui episod de acidocetoz diabetic poate ajunge la 90%.[32] 2.7.4 Alte complicaii ale CAD la copil Tulburri electrolitice: hiper i hipokaliemia pot produce tulburri de ritm cardiac, ileus, slbire i crampe musculare. La pacienii cu malnutriie,
11
Nistor Nicoleta
hipokaliemia este foarte frecvent. Alte anomalii eletrolitice sunt asociate cu acidocetoza sau cu tratamentul su. Tromboze venoase: numeroase cazuri de tromboze venoase profunde precoce complic introducerea unui cateter venos femural, n special la sugarii i copii mici cu acidocetoz marcat. Enteropatii necrozant: n evoluia unei acidocetoze poate aprea o necroz intestinal care ar putea rezulta dintr-un oc hipovolemic, dintr-o hipervscozitate secundar unei deshidratri sau unei microangiopatii diabetice. Infecii fungice: mucormicoza rino sau orbitocerebral apare frecvent la diabetici. Debridarea chirurgical urgent i tratamentul antifungic cu amfotericin B se utilizeaz n formele localizate rinocerebrale, pulmonare sau gastrice. Tabel III Complicaiile cetoacidozei diabetice pediatrice
COMPLICAII A. B. C. D. Respiratorii Pneumonie de inhalaie Pneumomediastin, pneumotorax Edem pulmonar acut Sindrom de detres respiratorie Cardiovasculare Colaps Hipercoagulabilitate Neurologice Edem cerebral Accident cardiovascular Metabolice Hipo sau hipernatriemie Hipo sau hiperkaliemie Hipofosforemie Hipomagnezemie Hipocalcemie Insuficiena renal acut Rabdomioliza
FRECVEN ++ + + +
+ +
++ +
++ ++ ++ + + + +
12
Nistor Nicoleta
2.8 TRATAMENTUL CAD LA COPIL

Tratamentul CAD se face innd cont de faptul c factorul determinant este deficitul sever de insulin, c n CAD exist frecvent tulburri hidroelectrolitice i acidobazice (deshidratare, deficit de K+, acidoz metabolic) i c, adeseori, exist un factor precipitant (infecie, infarct miocardic acut, pancreatit acut etc.).[28,31] Mijloacele terapeutice sunt reprezentate de: insulin; soluii perfuzabile (NaCl 9, glucoz 5-10%); soluii electrolitice; bicarbonat de Na (soluie 14) sau 8,4%; diet anticetogen; terapia factorilor precipitani. Terapia este nuanat n funcie de gradul de severitate a CAD i, mai ales, de prezena sau absena toleranei digestive. A. Dac pacientul are toleran digestiv (cazul cetozei sau, uneori, al precomei), se vor lua urmtoarele msuri terapeutice: 1. Diet anticetogen pe perioada ct persist cetonuria, format din 250 g de glucide, lipsit de proteine i lipide. Exemple de alimente permise: gri i orez fierte n ap, legume i fructe crude sau fierte, cartofi, paste finoase, pine. 2. Administrarea obligatorie a insulinei cu aciune scurt (insulina regular), n patru injecii s.c., la interval de 6 ore. Insulinoterapia se administreaz astfel att timp ct exist cetonurie. Ulterior, se trece la o schem uzual iar n cazul pacienilor cu DZ tip 2, dup caz, se poate administra medicaie oral sau chiar numai diet. 3. Tratamentul cauzei precipitante, dac aceasta exist. B. Dac pacientul nu are toleran digestiv Obiectivele terapeutice urmrite sunt: 1. Restabilirea metabolismului intermediar i, n special, a utilizrii glucozei, prin insulinoterapie, sub forma insulinei regular administrat obligatoriu i.v. Doza iniial este de 0,3 u/kgc, n bolus, urmat de 0,1 u/kg corp/or (administrat de preferat cu 13
Nistor Nicoleta
injectomatul sau n soluiile perfuzate). Este de dorit ca ritmul de scdere a glicemiei s nu fie mai mare de 75-100 mg%/or, fiindc o prbuire rapid a acesteia favorizeaz apariia edemului cerebral.[18,34] 2. Refacerea deficitului de ap i electrolii Deficitul hidric din CAD poate ajunge la 5-10 litri i trebuie refcut rapid. Soluia administrat iniial este NaCl 9; concentraia de 4,5 se indic numai dac natremia este mai mare de 150 mmol/L. Ritmul perfuziei de lichide este rapid la nceput (2 litri n primele dou ore), dac starea hemodinamic o permite, apoi mai lent, adic 500 ml pe or n urmtoarele 4 ore i ulterior 250 ml pe or, pn la cantitatea de 5-10 litri n primele 18-24 de ore. Atunci cnd glicemia se reduce sub 250 mg%, se alterneaz perfuziile de soluie de NaCl 9 cu cele de glucoz izoton (5%) sau hiperton (10-20%). Pentru acestea din urm, se injecteaz o cantitate suplimentar de insulin (1 u pentru 2 g de glucoz). Combaterea tulburrilor potasiului reprezint un obiectiv esenial al terapiei. K+ se poate administra atunci cnd se cunosc valorile potasemiei i cnd exist diurez. Forma sub care se indic este n special soluia de KCl 7,45% (1 ml soluie conine 1 mmol K+), cu excepia hipofosfatemiilor, cnd primii 40 mmol de K+ se administreaz ca fosfat de K+. n general, cantitatea de K+ injectat nu trebuie s depeasc 150 mmol/24 ore.[25] 3. Combaterea acidozei. Acidoza exercit efecte negative asupra aparatului cardiovascular, aparatului respirator i sistemului nervos central. De cele mai multe ori, ea se corecteaz dup ce pacientului i se administreaz insulin i este hidratat corespunztor. Folosirea bicarbonatului de sodiu ca msur de rutin este discutabil. Justificarea acestei prudene este riscul alcalinizrii rapide, ce poate induce trei inconveniente majore: hipoxia tisular, alcaloza hipocloremic i acidoza sistemului nervos central. n prezent, se admite ca alcalinizarea cu bicarbonat de sodiu s se efectueze cu pruden i numai la pH <7. Forma sub care se administreaz este soluia NaHCO3 14 (6 ml soluie conin 1 mmol HCO3-) sau 8,4% (1ml conine 1 mmol HCO3-). Deficitul de bicarbonat se calculeaz dup formula: (Rezerva alcalin normal rezerva alcalin real) x G x 0,35 = mmol HCO3Dei aceast cantitate ar normaliza bicarbonatul, n practic se administreaz 14
Nistor Nicoleta
numai o treime din ea, cu deosebit pruden. De exemplu, la o rezerv alcalin de 5 mmol/L i o greutate de 20 kg, deficitul de bicarbonat este (26-5) x 20 x 0,35 = 147 mmol HCO3-. Se vor administra doar 147 : 3 = 49 mmol NaHCO3-.[27,28] 4. Tratamentul factorilor predispozani, atunci cnd acetia exist, este obligatoriu. 5. Evitarea complicaiilor terapiei. Tratamentul ru condus, fie insuficient, fie intempestiv, al precomei i comei diabetice, poate determina o serie de complicaii terapeutice: edem cerebral, hipoglicemie, hipopotasemie, hiperhidratare, alcaloz hipocloremic etc. Dintre acestea, cea mai de temut complicaie este edemul cerebral simptomatic, decesul producdu-se prin stop respirator. Atitudinea terapeutic const n administrarea de manitol 1g/kgc bolus urmat de pefuzie de 0,25g/kgc/h sau repetarea bolusului la 4-6 ore, n paralel cu reducerea ratei de infuzie a lichidelor si, in extremis, hiperventilatie asistat Dup ameliorare clinic i reluarea toleranei digestive, se trece la alimentaie oral i administrarea s.c. a insulinei, dup cum am descris la tratamentul cetozei.
2.9 PREVENIA CETOACIDOZEI DIABETICE

Prevenia acidocetozei diabetice cuprinde masuri de facilitare a accesului la serviciile medicale, educaia pacientului i a familiei acestuia i asigurarea mijloacelor de comunicare cu personalul medical n caz de mbolnviri intercurente.[6]
15
Nistor Nicoleta
3. SINDROM HIPERGLICEMIE HIPEROSMOLARITATE FR ACIDOCETOZA (SHH)
3.1 DATE GENERALE

SHH sau coma diabetic hiperosmolar fr cetoacidoz este definit prin absena cetoacidozei la un pacient avnd o hiperosmolaritate plasmatic exclusiv hiperglicemic 350mOsm/l.[39] Apariia sau complicaia unui diabet cu un sindrom care asociaz o hiperglicemie i o hiperosmolaritate marcat rmn foarte rare la copil. Totui, gravitatea i recrudescena actual a diabetului de tip II la adolescent, n special n Europa, ne face s credem c exist o inciden mai mare a cazurilor de SHH. Formele mixte, care asociaz acidocetoz i hiperglicemie marcat, par mai frecvente decat formele pure, fr acidocetoza. La pacienii cu Dz tip I sau diabet specific, mortalitatea e foarte mic, n afara formelor aprute la copiii cu Trisomie 21 sau cu alte forme de retard psihomotor, care sunt de obicei fatale. Mortalitatea la pacienii cu Dz tip II este de aproximativ 15%, dar ajunge la 100% dac diagnosticul este pus stabil.[37] sau mixt (hiperglicemic i hipernatremic), ce depete
3.2 ETIOLOGIE SI FIZIOPATOLOGIE

3.2.1 ETIOLOGIA SHH Diabetul de tip I sau II nu sunt singurele situaii n care apare SHH : poate avea origine iatrogen: -dializ peritoneal, alimentaie parenteral - medicamentoas: corticoizi, tiazidice, beta mimetice sau poate complica diferite afeciuni : arsuri, leziuni ntinse, hipertiroidie.[43] 16
Nistor Nicoleta
3.2.2 FIZIOPATOLOGIE SHH apare ca urmare a unui deficit absolut sau relativ de insulin (ceea ce explic cetogeneza minim), dar i a creterii hormonilor de contrareglare, modificari ce duc la accelerarea proceselor de glicogenoliz i gluconeogenez, cu creterea glicemiei. Aceti pacieni nu dezvolt acidocetoza, probabil din urmatoarele motive : persistena unei insulinemii portale suficiente pentru a inhiba cetogeneza hepatic persistena unei insulinemii periferice suficiente pentru a inhiba lipoliza lipoliz foarte scazut care duce la o eliberare mai slab a acizilor grai liberi aflai la originea cetogenezei Hiperglicemia antreneaz o poliurie osmotic i o deshidratare progresiv prin pierderi de ap i clor, superioare celor observate la acidocetoz, ducnd la o stare de hiperosmolaritate marcat. Poate aprea i o acidoz lactic, secundar unei hipoperfuzii tisulare, provocnd o hiperventilaie compensatorie.[26,27]
3.3 DIAGNOSTICUL POZITIV AL SHH

Diagnosticul pozitiv al SHH este reprezentat de componenta clinic i paraclinic, dup excluderea cetoacidozei diabetice, AVC-ului, formaiunilor intracraniene, intoxicaiilor medicamentoase.
3.3.1 TABLOUL CLINIC n etapa premonitorie, care poate dura zile sau sptmni, pacientul prezint astenie fizic progresiv, scderea apetitului alimentar i a aportului hidric (lipsa setei), care au ca rezultat scderea n greutate asociat cu un anumit grad de deshidratare. Tabloul clasic al comei hiperosmolare prezinta: alterarea strii de contien (de la obnubilare pn la com pround). tulburri neurologice polimorfe (mioclonii, contracturi musculare, agitaie,
tremor al extremitilor) care exprim suferin cerebral consecutiv hiperosmolaritaii.
17
Nistor Nicoleta
semne clinice de deshidratare masiv (piele uscat, limb prajit,
hipotonia globilor oculari, hipotensiune). Poliuria e inlocuit cu oliguria, iar n cazurile extrem de grave, cu anurie.[43]
3.3.2 TABLOUL PARACLINIC Tulburrile paraclinice din coma hiperosmolar sunt complexe (figura nr.3): hiperglicemia este prezent ntotdeauna (600-1200 mg/dl) osmolaritate a serului >350mOsm/l; ureea n majoritatea cazurilor este crescut, nu doar prin catabolismul proteic crescut, ci mai ales prin scderea perfuziei renale (insuficien renal funcional); sodiul plasmatic este crescut sau normal un grad mic de acidoz (pH > 7,25 si HCO> 15 mEq/l) poate exista, datorit insuficienei renale, lactatului plasmatic crescut datorit hipoxiei tisulare, precum i unui grad de cetoz.
Figura nr.2 Criterii de diagnostic coma hiperosmolar [Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome. Diagnostic Criteria for DKA and HHS. Available from URL: http://spectrum.diabetesjournals.org/content/15/1/28.full]
18
Nistor Nicoleta 3.4 COMPLICAII SHH
Hipotensiunea arterial. Dac e prezent de la nceput, ea reflect importana deshidratrii. La adolescenii obezi s-a observat o hipotensiune secundar sau agravarea ei dup iniierea insulinoterapiei i n povida unei rehidratri concomitente. Edemul cerebral. Frecvena edemului cerebral acut simptomatic n cursul unui SHH nu e cunoscut la copil dar pare mai mare dect la adult, putnd fi fatal sau determina sechele importante. Rhabdomioliza i insuficiena renal acuta. Rhabdomioliza este o complicaie clasic a strilor de hiperosmolaritate plasmatic, prezent n majoritatea SHH. Tulburrile majore de ritm cardiac i anuria secundar pot aprea la un numr crescut de pacieni. Hipertermia majora. Este intalnit la numeroi pacieni cu SHH. Majoriatatea acestor hipertermii apar dup administrarea insulinei i se insoesc de o rhabdomioliza i tulburri de hemodinamic.[48]
3.5 TRATAMENTUL SHH

Gravitatea tabloului clinic iniial i evoluia sub tratament, uneori dramatic, determin internarea sistematic a acestor bolnavi n terapie intensiv. Terapie intensiv: 1. Evaluare si supraveghere clinic: 1.1 Monitorizarea continu a temperaturii prin sond esofagian sau intrarectal (exist posibilitatea apariiei unei hipertermii sub tratament ). 2. Evaluare si supraveghere paraclinic: 2.1 Glicemie, ionogram, proteinurie, uree, cretinin la fiecare 1-2 h la inceput, apoi cu o frecvena de cel puin 4-8 h. 2.2 Osmolalitatea sanguina cel puin la fiecare 6 h. 2.3 Creatinfosfokinaza (CPK) cel puin o dat pe zi.
19
Nistor Nicoleta
3. Tratament : msurile de urgen, i n special corectarea ocului hipovolemic, sunt aceleai ca i n acidocetoza. (tabel nr.4)
Tabel IV Strategia terapeutica a SHH la copilul diabetic
A.Pacient instabil: O de la nceput oc,preoc: 10ml/kg de NaCl 0,9% n 30-60 min, cu repetare la nevoie com: tratament simptomatic tratamentul edemului cerebral. B.Pacient stabil/stabilizat: rehidratare lent n peste 48h : NaCl 0,9% Potasiu : mbogirea soluiei cu 40mmol/L de KCl sau de fosfat de potasiu,cu excepia caliemiei >5,5mmol/L sau a pacientului anuric. Insulina : se va atepta pn la scderea glicemiei atribuite rehidratarii s ating un platou, apoi perfuzie continu cu 0,02-0,05U/kg/h.; nu se va administra insulin n doz de ncrcare. 15-20ml/kg/h de NaCl 0,9% n prima ora, cu completare pn la 2 zile Diminuarea osmolalitii de 1mOsm/kg H2O/h maxim, prin administrarea
3.1 Umplerea vascular : injectarea n prima ora a 15-20 ml/kg de NaCl 3.2 Corectarea deficitului hidric i a hipertoniei plasmatice n mod progresiv (n cel puin 48h). Odat perfuzia organelor vitale restabilit, corecia deficitului se va face n mai multe zile. Calculul aportului lichidian total pe 24 h se va face la fel ca n acidocetoza, la care se adaug problema rehidratrii la pacienii obezi. Este indicat sa ne bazm pe greutatea normal pentru vrsta lor sau mai bine pentru talia lor. 3.3 Diminuarea foarte lent a hiperosmolalitii de ordinul 1 mOsm/kg HO. O diminuare gradual a tonicitii plasmatice e cea mai bun prevenie a edemului cerebral. 3.4 Administrarea iniial a unei soluii de KCl 40mmol/l, dac funcia renal este normal. 3.5 Diferenierea iniial a insulinoterapiei, apoi perfuzie continu n doze mici (0,02-0,05 U/kg/h). Este indicat a nu administra de la nceput insulin dei unii autori 20
Nistor Nicoleta
propun tratamentul cu insulin n aceeai modalitate cronologic ca i n acidocetoza. n comparaie cu acidocetoza, normalizarea glicemiei n cursul SHH trebuie fcut progresiv, iar acest lucru este posibil printr-o insulinoterapie mai slab sau mai ntrziat. Frecvent exist i o mare sensibilitate la insulin, aa c nu se va administra o doza de ncrcare ci se va atepta ca descreterea glicemiei s se realizeze prin rehidratare, apoi se va administra insulin n doze mici (0,02-0,05 U/kg/h) pentru a evita o scdere foarte rapid a tonicitii plasmatice.[24,34,48] 4. Tratamenul complicaiilor: 4.1 Edemul cerebral, are acelai tratament ca i n acidocetoza diabetica. 4.2 Insuficiena renala acuta sau rhabdomioliza: restricie hidrosodat, diuretic, epurare extrarenal. 4.3 Hipertermie majora: Dantrolene i.v.
21
Nistor Nicoleta
4. HIPOGLICEMIA LA COPILUL DIABETIC
4.1 PRINCIPII GENERALE

Hipoglicemia este un sindrom clinic cu manifestri predominant neuropsihice, produs prin reducerea concentraiei glucozei sub valoarea normala (< 60mg/dl). Deoarece exist variaii individuale mari ale pragului de instalare a hipoglicemiei, diagnosticul se pune pe baza triadei Whipple: 1. Simptome de glucopenie 2. Concentraie scazut a glucozei.[47] 3. Remiterea simptomatologiei dup administrarea de glucide cu absorbie rapid. Hipoglicemia sever sau coma hipoglicemic se definete prin pierderea strii de contien sau prin incapacitetea pacientului de a aciona coerent pentru a restabili nivelul normal al glicemiei, fiind necesar intervenia unei alte persoane pentru rezolvarea situaiei. Hipoglicemiile uoare sau medii (fr pierderea strii de contient) reprezint consecina obtinerii unui control glicemic adecvat. Prevalena real a hipoglicemiilor iatrogene este necunoscut, contnd foarte mult gradul controlului glicemic. Studiile ce au monitorizat valorile glicemice pe termen lung, au artat c frecvena hipoglicemiilor este mult mai mare decat cea observat n cursul automonitorizarii clasice. Incidena hipoglicemiilor grave variaz ntre 0,17 0,23 pe an/ pacient dup trei studii efectuate pe 10.000 de copii cu diabet. Alte studii efectuate n Frana au gsit o inciden de 0,45 pe an/pacient. Glicemiile sub valoarea de 3,5 mmol/l se gasesc la 37,8 47% din pacieni n cursul somnului, nsa n mai puin de jumatate din cazuri, hipoglicemiile nocturne sunt asimptomatice.[46,47]
22
Nistor Nicoleta
4.2 ETIOPATOGENIE
4.2.1 ETIOLOGIA HIPOGLICEMIILOR DIABETICE La pacienii diabetici hipoglicemia este determinat de excesul de insulin exogen sau endogen (administrarea de medicamente cu actiune insulinosecretoare), asociat cu o insuficien a mecanismelor de contrareglare. Exist o multitdine de factori precipitani sau predispozani, acetia fiind sintetizai n tabelul numrul V.
Tabel V: Factorii precipitani i predispozani pentru hipoglicemie [Verde I, Mocanu F. Complicaii acute ale diabetului zaharat: Hipoglicemia. Stetoscop Nr 69-70/2007. Available from URL: http://www.stetoscop.ro/arhiva/2007/69-70/metabolica.php]
4.2.2 FIZIOPATOLOGIA HIPOGLICEMIEI LA COPILUL DIABETIC
Fiziopatologia hipoglicemiei la copiii cu Dz tip I atribuie o parte important alterrii rspunsului adrenergic. La aceti pacieni, hipoglicemia nu induce diminuarea insulinemiei i nu antreneaz mult creterea secreiei endogene de glucagon. Pacientul va depinde de rspunsul adrenergic la hipoglicemie, dar acesta e dublu alterat. Pe de o parte, 23
Nistor Nicoleta
nivelul glicemic care declaneaz acest raspuns este direct influenat de calitatea controlului glicemic: el este mai mare decat normalul la pacienii al caror diabet e necontrolat i mai mic decat normalul atunci cand fluctuaiile glicemice sunt foarte limitate. Pe de alta parte, rspunsul adrenergic este mai modest comparativ cu acela al unui copil sntos.[7,10,11] Aceast alterare a raspunsului adrenergic provoac pierderea, dea lungul timpului, a manifestrilor clinice legate de rspunsul adrenergic, adic a manifestarilor care anunt o hipoglicemie. Necunoscnd starea de hipoglicemie pacientul omite msurtorile care permit corectarea n acest stadiu i se expune la un risc major de hipoglicemie grav. n plus, fiecare episod de hipoglicemie grav altereaz deficitul raspunsului adrenergic, ceea ce agraveaz la randul lui situaia, constituind un adevrat cerc vicios, necunoterea hipoglicemic i riscul unei noi hipoglicemii majore. La pacienii cu diabet zaharat tip 2 mecanismele de contrareglare sunt mai bine prezervate. Totui, insulinosecreia scade n timp, iar instituirea insulinoterapiei se face cu riscul apariiei episoadelor hipoglicemice i a instalrii defectelor de contrareglare dobndite, asociate cu deficitul insulinosecretor, la fel ca i la pacienii cu diabet zaharat tip 1. Hipoglicemii severe i cu durat mai lung pot s apar i la pacieni aflai n tratament cu sulfonilureice cu durat de aciune lung (ex: glibenclamid).[10,11]
4.3 DIAGNOSTICUL COMEI HIPOGLICEMICE

Instalarea unei come hipoglicemice poate avea un debut brusc, sau poate fi precedat de o serie de semne premonitorii: anxietate, iritabilitate, foame, cefalee, ochi strlucitori, perioade de absen sau accese nejustificate de veselie sau plns. De multe ori comele hipoglicemice apar n somn, membrii familiei fiind alertai de respiraia zgomotoas, de transpiraiile profuze i de convulsiile copilului. Pe masur ce timpul trece i profunzimea comei se adncete, semnele clinice se pot modifica substanial.[7,16] Diagnosticul poate fi dificil atunci cnd un diabetic este gasit n com la domiciliu iar familia nu poate da detalii privind circumstanele i momentul instalrii comei. n aceast situaie, problema major pentru medic este aceea a diagnosticului 24
Nistor Nicoleta
diferenial ntre coma diabetica cetoacidotica i coma hipoglicemic. Deoarece atitudinea terapeutic n aceste dou situaii este total diferit, este important cunoterea semnelor de difereniere. (tabel nr.6)
Tabel VI Diagnosticul diferenial ntre coma hipoglicemic i coma cetoacidotic [Constantin IonescuTrgovite, Tratat de Diabet Paulescu, Ed. Academiei Romne, 2004; pag. 1163]
Criteriul Cauze
Coma hipoglicemica Scderea aportului alimentar Creterea activitaii fizice Supradozarea de insulin Consum de alcool Relativ rapid (zeci de minute) sau foarte rapid Normal sau stertoroas Nesemnificativ Umed, palid Umed Midriatice Tonus normal Tonus crescut, contracii, convulsii Exagerate, semne piramidale (Babinski pozitiv bilateral) Uor crescut Plin sau normal Absent sau slab pozitiv Absent, rar slab pozitiv Scazut Normal Sczut
Coma cetoacidotic Stri infectioase ntreruperea insulinoterapiei Intoleran digestiv Situaii stresante Lent, pe mai multe ore sau zile Acidotic, de tip Kussmaul Aceton Uscat Uscat, prajit Normale Tonus scazut Hipoton Normale, slabe sau absente (Babinski indiferent) Uor scazut sau normal Slab Intens pozitiv Intens pozitiv Crescut Sczut Crescut
Instalare Tablou clinic - respiraia - halen - piele - limb - pupile -globi oculari - musculatur - reflexe -tensiunea arterial - puls Biochimie - glicozurie - cetonurie - glicemie - pH sanguin - leucocitoz
4.3.1 TABLOUL CLINIC Simptomele hipoglicemiei pot fi grupate n trei categorii: 1. Simptome generale : cefalee, greuri 2. Simptome ce traduc activarea sistemului nervos autonom: palpitaiile, anxietatea, tahicardia, paloarea i tremurturile extremitilor sunt de origine adrenergic, 25
Nistor Nicoleta
n timp ce transpiraiile sunt de origine colinergic. Senzaia de foame rezult din interaciunile complexe ntre sistemul nervos autonom i hipotalamus. 3. Simptome traducnd glucopenia sistemului nervos central : slbiciune general, clduri, ameeli, tulburri vizuale, dificulti de concentrare, confuzie, senzaie de cap greu. Atunci cnd neuroglucopenia este profund, pot aprea com i convulsii. La copilul mic, simptomele de activare a sistemului nervos autonom nu sunt ntotdeauna recunoscute iar hipoglicemia este putin manifest, sau asimptomatic. O schimbare n comprtamentul copilului este semnul cel mai frecvent descris de prini. La copilul mai mare, manifestarile cele mai frecvente sunt: oboseala, slbiciune, somnolen, tremurturi, paloare i foame. Modificrile comportamentului (iritabilitate, agresivitate) sunt particulare la copil, iar relaia lor cu hipoglicemia trebuie cunoscut de anturaj. (tabel nr.7)
Tabel VII Principalele simptome ale hipoglicemiei la copilul diabetic [Constantin IonescuTrgovite, Tratat de Diabet Paulescu, Ed. Academiei Romne, 2004; pag. 1164]
Autonome Transpiraii Tremurturi Palpitaii Anxietate
Neuroglicopenice
Tulburari comportamentului
ale
Slbiciune Iritabilitate Somnolen Agresivitate Tulburri de concentrare Ameeal Confuzie Senzaie de cap greu
4.3.2 TABLOUL PARACLINIC Atunci cand diagnosticul clinic este incert, confirmarea hipoglicemiei se face prin msurarea glicemiei capilare, care trebuie s fie mai mic de 60 mg/dl sau 3,3 mmol/l. Aceast determinare a glicemiei poate ajuta i la recunoaterea copiilor care simuleaz o hipoglicemie pentru obtinerea de dulciuri.
26
Nistor Nicoleta
4.3.3 HIPOGLICEMIA NEPERCEPUTA Hipoglicemia neperceput este o problem frecvent n practica medical. Studiile epidemiologice efectuate n randul pacienilor cu Dz tip I au raportat c aproximativ 25% din pacieni prezint dificulti n recunoaterea hipoglicemiei. Principalii factori care predispun la apariia hipoglicemiei nepercepute sunt: durata lung a diabetului, control metabolic strns, somnul, consumul de alcool, betablocante neselective, tranchilizante i hipnotice.[30,33]
4.4.COMPLICAIILE HIPOGLICEMIEI DIABETICE

1. Edemul pulmonar acut. Poate complica o tentativ de suicid prin supradozajul insulinei. Este vorba de o complicaie recunoscut ca oc insulinic, utilizat altdat n psihiatrie. Mecanismul evocat e comparabil cu acela al edemelor pulmonare neurogenice, unde activitatea brutal i profund a sistemului simpatic pare s dein un rol central. 2. Complicaii neurologice focale. Deficitele focale, precedate sau nu de convulsii, nu sunt rare n cursul hipoglicemiilor la copii cu Dz tip I. Ele pot persista n funcie de evolutie dar sunt de obicei benigne. Crizele convulsive focale datorate unei hipoglicemii sunt mult mai rare. 3. Atingerea funciilor cognitive. Impactul episoadelor hipoglicemice repetate asupra funciilor cerebrale superioare ramne un subiect controversat. La copii cu diabet aprut n prima copilrie aceste anomalii par a fi prezente mai des decat la cei la care diabetul a aprut mai trziu, mai ales dac hipoglicemiile au provocat convulsii. 4. Decese nocturne. n toate cazurile, este vorba de pacieni cu o stare de sntate bun, care au suferit frecvente hipoglicemii nocturne, care au fost gasii dimineaa decedai i la care autopsia nu a fost relevant.[32,33] O hipoglicemie nocturn responsabil de anomalii de repolarizare, aflat la originea unei tulburri de ritm, pare ipoteza cea mai probabil care poate explica decesul. Recent, s-a pus n eviden o alungire a QT cu o cretere a insulinei plasmatice libere i o scdere a caliemiei. Aceste observaii sugereaz c anomaliile de repolarizare obsevate n timpul somnului sunt consecina unui transfer intracelular crescut de potasiu sub efectul insulinei i fac plauzibil ipoteza unei tulburri de ritm ventricular aflate la originea morii subite. 27
Nistor Nicoleta
4.5 TRATAMENTUL HIPOGLICEMIILOR

4.5.1. Hipoglicemia la copiii aflai n tratament cu insulin n cazul pacienilor contieni, tratamentul const n administrarea oral de glucide cu absorbie rapid. Glucoza, n cantitate de 15-20g, este de preferat n tratarea hipoglicemiei, urmat de alimente ce conin glucide cu absorbie lent (pine, biscuii, cereale), pentru a preveni recurena hipoglicemiei. Efectele tratamentului ar trebui s apar n 15 minute, dar pot fi doar temporare. Glicemia trebuie redeterminat dup acest interval de timp i adugat un tratament suplimentar dac este cazul. n cazul pacienilor inconstieni sau somnoleni, care nu se pot alimenta, li se va administra glucoz i.v.(33- 50%). Glucagonul poate fi prescris la risc crescut de hipoglicemie sever. Poate fi administrat i la domiciliu, de ctre pacient sau de cei din anturaj. Fiola de glucagon de 1mg poate fi administrat s.c, i.m sau i.v i duce, n majoritatea cazurilor, la remiterea rapid a simptomatologiei. Efectul glucagonului se menine doar 1-1,5 ore, de aceea, de ndat ce pacientul i restabilete starea de contien, trebuie s consume cel puin 20g hidrai de carbon. Deoarece mecanismul de aciune al glucagonului const n stimularea glicogenolizei hepatice, nu este indicat la pacienii cu hipoglicemie prelungit, la care depozitele hepatice de glicogen sunt epuizate, la cei cu afeciuni hepatice, alcoolici sau malnutrii.[39] Pacienii aflai n tratament cu insulin, care sunt orientai temporospaial i la care examenul clinic este n limite normale la o or dup tratamentul hipoglicemiei, nu necesit internarea n spital. Lipsa recuperrii strii de constien dup 60 de minute de la debutul tratamentului indic posibile leziuni cerebrale. n acest caz, se ncepe p.e.v. continu cu glucoz 10%, ncercndu-se meninerea glicemiilor ntre 200-300 mg/dl ("baia de glucoz"). Dac simptomatologia sugereaz apariia edemului cerebral, se administraz manitol 20% 200 ml, corticosteroizi (hemisuccinat de hidrocortizon 100 mg i.v sau dexametazon 1 fiol la 12 ore) i oxigenoterapie cu flux crescut la cei cu pO sczut. Dup remiterea unui episod hipoglicemic, rmne o sensibilitate crescut la insulin, de aceea, temporar, necesarul de insulin va scdea.
28
Nistor Nicoleta
4.5.2. Hipoglicemia la pacienii aflai n tratament cu sulfonilureice n cazul hipoglicemiilor induse de sulfonilureice, cele uoare vor fi tratate la fel ca i hipoglicemiile induse de insulin. Comele hipoglicemice induse de sulfonilureice sunt caracterizate printr-o durat mai mare i recderi mai frecvente. Dupa administrarea i.v. de glucoz cu concentraie crescut, chiar dac simptomatologia neuroglicopenic se remite, este necesar administrarea de glucoza 10% n p.e.v, pe o durat de timp variabil, n funcie de durata de aciune a medicamentului care a provocat hipoglicemia. Glucagonul este contraindicat n tratamentul acestui tip de com deoarece poate stimula secretia de insulin la pacienii cu rezerv funcional -celular. Dup administrarea i.v. de glucoz cu concentraie crescut (33% sau 50%), chiar dac simptomatologia neuroglicopenic se remite, este necesar administrarea de glucoz 10% n perfuzie endovenoas pe o perioad de timp variabil n funcie de durata de actiune a medicamentului ce a provocat hipoglicemia.[47]
4.5.3. Tratamentul adjuvant al hipoglicemiilor Ca medicaie adjuvant n hipoglicemiile induse de sulfonilureice putem folosi diazoxidul, cu efect inhibitor direct asupra secreiei de insulin, i octreoidul, un analog sintetic cu durat lung de aciune al somatostatinului. Diazoxidul, la pacienii incontieni se va administra i.v (300 mg n 30 minute, repetat la 4 ore daca este necesar), iar la cei constieni se va administra oral, 300 mg la 4 ore. Octreotidul reduce hiperinsulinemia secundar administrrii n exces de sulfonilureice, reducnd i cantitatea de glucoz necesar pentru meninerea euglicemiei. Administrarea acestor medicamente este limitat, ele nefiind deocamdat disponibile pe scar larg.
29
Nistor Nicoleta
HIPOGLICEMIE Dz tip I
Contient somnolent/ incontient contient insulinoterapie
Dz tip II
sulfonilureice
somnolent/ incontient
contient
somnolent/ incontient
glucide oral (20g lichide/ solide)
glucide oral glucoz i.v
glucide oral
(20-50ml G:50%) glucagon 1 mg im/i.v
glucide oral glucoz i.v. glucagon 1 mg
glucide oral
glucoz i.v. (20-50ml 50%) p.e.v. cu G:10-20% tratament adjuvant (diazoxid, octreotid) Glucagonul nu este indicat
Figura nr.3 Conduita terapeutic standart n caz de hipoglicemie acut aprut la diabeticul tratat [Constantin Ionescu-Trgovite, Tratat de Diabet Paulescu, Ed. Academiei Romne, 2004; pag.1165]
4.6 EVOLUIE I PROGNOSTIC

Hipoglicemiile severe diagnosticate i tratate rapid au un prognostic foarte bun, n schimb hipoglicemiile cu tratament ntarziat pot determina deficit neurologic permanent sau deces. Educaia riguroas a pacienilor i adoptarea unor scheme de tratament ct mai individualizate rmn cele mai bune mijloace de care dispunem la ora actual pentru prevenia accidentelor hipoglicemice.[46]
30
Nistor Nicoleta
5. ACIDOZA LACTIC LA DIABETICI
5.1. DEFINIIA I PARTICULARITILE ACIDOZEI LACTICE LA COPILUL DIABETIC

Acidoza lactic se definete prin creterea lactatului plasmatic > 5 mEq/l, asociat cu o scadere a pH-ului sub 7,25. Ali autori definesc acidoza lactic prin valori ale lactatului plasmatic >7 sau 10 mEq/l i scderi ale pH-ului < 7,20. Raportul lactat/piruvat crete mult (20:1, 30:1) Acidoza lactic se ntalnete mai frecvent la pacienii diabetici datorit unui presupus deficit relativ de lacticdehidrogenaz (LDH) i/sau a unei oxigenri tisulare defectuoase. n acest context, o decompensare diabetic indus de o infecie sever, un infarct miocardic, un accident vascular cerebral sau alte condiii patologice, pot duce uor la o com diabetic hiperglicemic nsoit de acidoz lactic, cu sau fara hiperosmolaritate, cu sau fara hipercetonemie.[39] De multe ori, apariia acidozei lactice la diabetici a fost pus pe seama tratamentului biguanidic. Preparatul cel mai incriminat a fost fenformin (feniletilbiguanid) care de altfel a i fost scos din uz. Mai rar au fost incriminate metforminul sau meguanul (dimetil-biguanida) sau buforminul (butil-biguanida). Ultimele dou preparate se elimin aproape exclusiv prin urin, astfel ncat acumularea lor n sange poate nregistra la pacienii cu un grad de insuficien renal cronic, care poate favoriza apariia acidozei lactice. Alt factor favorizant pentru acidoza lactic este afectarea funciei hepatice, drept urmare tratamentul biguanidic este contraindicat n aceste situaii.
31
Nistor Nicoleta
5.2. TABLOUL CLINIC I PARACLINIC

Semnele premonitorii ale unei acidoze lactice sunt reprezentate de manifestri nespecifice: astenie marcat, crampe musculare, dureri difuze (n membre, peretele abdominal sau toracic). Atunci cnd aceste manifestari apar la un pacient aflat pe tratament biguadinic, acesta trebuie ntrerupt. n stadiul de acidoza lactica confirmata semnele clinice includ: alterarea strii de contien (de la obnubilare la coma profund), agitaie, polipnee, hipotensiune. Semnele de deshidratare lipsesc sau sunt minore. Chiar dac apare respiraia de tip acidotic, mirosul de aceton lipsete, fcndu-se astfel diferenierea de coma cetoacidotic.[45,46] Tabloul paraclinic cuprinde: Un pH < 7,25 ( de regul sub 7) Un deficit anionic > 15 mEq/l Un acid lactic > 7 mEq/l (cu un acid piruvic < 0,5 mEq/l) K si Na plasmatice pot fi normale sau crescute. Glicemia poate fi crescut, dar de mute ori numai la valori moderate (sub 400 mg/dl)
5.3. TRATAMENTUL ACIDOZEI LACTICE

Atunci cnd etiologia este cunoscut, tratamentul cauzei trebuie instituit urgent. nsa cnd aceasta nu este cunoscut, tratamentul va viza corectarea acidozei i a tulburrilor metabolice i hidroelectrolitice (tratament cetoacidoza diabetic). Aadar, pot fi utilizate bicarbonatul de sodiu (cantitai mari, ce pot ajunge pn la 2000 ml/zi din soluia izoton cu concentraia de 14 g/l) sau THAM (pn la 500 ml n 4 ore). Oxigenoterapia se impune cnd pO scade sub 50 mmHg n sangele venos. Combaterea colapsului necesit soluii macromoleculare, precum i hemisuccinat de hidrocortizon. Dializa peritoneal (cu un clearance pentru lactat de 10-75 ml/min) sau hemodializa (clearance al lactatului de 15 ml/min) sunt soluii alternative prezente doar n serviciile cu uniti de nefrologie.
32
Nistor Nicoleta
5.4. EVOLUIE I PROGNOSTIC

Mortalitatea n acidoza lactic depaete 50% din cazuri, fiind cu atat mai mare cu cat factorul declanator este mai sever i mai dificil de controlat. Concentraia lactatului plasmatic este un bun indicator al severitaii tulburarilor hemodinamice, corelndu-se pozitiv cu mortalitatea nregistrat n aceste situaii.[33] Prognosticul sever al acidozei lactice este datorat absenei unui tratament specific.
33
Nistor Nicoleta
EVALUAREA CLINICO-EPIDEMIOLOGIC A TULBURRILOR METABOLICE ACUTE LA COPIII DIABETICI DIN SPITALUL CLINIC DE URGEN PENTRU COPII SF.IOAN, GALAI (STUDIU PERSONAL)
A. Importana i scopul lucrrii

Conform Organizaiei Mondiale a Sntii, diabetul zaharat a fost definit ca o disfuncie metabolic de etiologie multipl, caracterizat de hiperglicemie cronic, cu modificarea metabolismului glucidic, lipidic, proteic i hidroelectrolitic, ce rezult din defecte ale secreiei i/sau aciunii insulinei. Se estimeaz c au existat 15 de mii de noi cazuri de DZ tip 1 n Europa n 2005, prevzndu-se o cretere marcat de 24.400 de cazuri noi pn n 2020. Pentru copiii cu vrsta mai mic de 5 ani, se crede c incidena se va dubla n perioada respectiv. Cu o vrst mai tnr de debut, prevalena DZ tip 1 la copii sub 15 ani crete semnificativ i se preconizeaz c numrul de cazuri s cresc de la 94000 n 2005 la 160000 n 2020, cu implicaii de sntate considerabile. n acelai timp, n rndul adolescenilor este n cretere i diabetul zaharat de tip 2. Pn n urm cu 10 ani, se considera c diabetul zaharat tip 2 reprezint forma major de diabet la adult i era considerat o form rar sau minor a diabetului la copil i adolescent. n Romnia conform datelor studiului EPIDIAB, prevalena diabetului zaharat atingea, pn n urm cu aproximativ 5 ani, 4,2% din totalul populaiei. ngrijortor este faptul c anual se nregistreaz circa 50.000 de noi cazuri de diabet, creterea rspndirii diabetului zaharat n rndul copiilor i adolescenilor este de 3% n fiecare an, iar ntre precolari de 5% pe an. Diabetul zaharat este pe locul 9 n topul celor mai frecvente
34
Nistor Nicoleta
diagnostice i pe locul 14 n topul celor mai frecvente diagnostice noi n practica medicului de familie. Cele mai frecvente complicaii care pot antrena sechele majore sau deces sunt: acidocetoza diabetic, cu risc de edem cerebral acut, i hipoglicemia, care poate duce la com i convulsii. Alte complicaii acute ale diabetului zaharat sunt hiperosmolaritatea fr cetoacidoz i acidoza lactic, care apar mult mai rar. Cetoacidoza diabetic este dezechilibrul metabolic sever aprut n urma decompensrii diabetului zaharat. Aceasta rmne a fi pn n prezent cea mai frecvent form de debut a diabetului zaharat tip 1 la copii (n 40-60% din cazuri). Nefiind diagnosticat i tratat la timp poate culmina cu coma cetaocidozic. Chiar i n condiiile acordrii ajutorului medical specializat mortalitatea cauzat de coma diabetic variaz ntre 7-19%. Ca urgen medical n patologia endocrin pediatric aceast complicaie a diabetului zaharat se afl pe primul loc att dup frecven ct i dup gravitate. Tabloul clinic polimorf i deseori nespecific, creeaz dificulti de diagnostic, ceea ce duce la erori de tactic i tratament specific ntrziat, dei mijloacele diagnostice sunt accesibile la orice etap de acordare a ajutorului medical. Scopul studiului Studierea cauzelor, particularitilor clinico-evolutive i manifestrilor metabolice ale tulburrilot metabolice acute la copii diabetici.
B. Material i metode
Studiul efectuat este de tip statistic retrospectiv asupra cazurilor spitalizate n Clinica de Pediatrie II din compartimentul de Diabet i Nutriie din Spitalul Clinic de Urgen pentru Copii Sf.Ioan din Galai n perioada 2001-2010. Pentru acest studiu am selectat 130 de cazuri de complicaii metabolice, aprute la copiii cu diabet zaharat, ce au corespuns criteriilor de diagnostic pentru tulburrile metabolice acute. Au fost excluse din studiu internrile pentru dezechilibre metabolice uoare, pentru evaluarea bilanului metabolic i reinternrile pentru recderi. S-a efectuat un examen clinic amnunit pentru aprecierea urgenelor metabolice, monitorizarea parametrilor vitali (stare de contien, puls, frecvena respiratorie, alura 35
Nistor Nicoleta
Tulburrile metabolice acute la copilul diabetic aprecierea indicilor
ventricular etc), precum i metode paraclinice pentru
hemoleucogramei, glicemiei, ionogramei, corpilor cetonici n urin, parametrilor echilibrului acido-bazic. Toate investigaiile au fost efectuate n compartimentul de Diabet i nutriie i laboratoarele de specialitate ale Spitaluilui Clinic de Urgen pentru Copii Sf.Ioan, Galai. Am avut n vedere urmtoarele: 1. Studiul cazurilor de diabet la copil n funcie de vrsta, sex i mediul social. 2. Studiul aspectelor clinice de debut i tulburrilor metabolice consecutive. 3. Analiza simptomatologiei clinice a urgenelor metabolice la copii cu diabet n evoluie. 4. Modificrile constantelor biologice n cursul tulburrilor metabolice din diabet zaharat. 5. Analiza afeciunilor care au nsoit urgenele metabolice n diabetul zaharat. 6. Aspecte terapeutice n tulburrile de metabolism n diabetul zaharat. 7. Aspecte evolutive ale tulburrilor metabolice n diabetul zaharat. Prelucrarea statistic a datelor s-a realizat cu ajutorul programului software Microsoft Office Excel i Word 2007.
36
Nistor Nicoleta
C. Rezultate
n perioada 2001-2010 n Clinica de Pediatrie II- compartiment Diabet i Nutriie, au fost internai 130 de pacieni cu urgene metabolice ale diabetului zaharat, cu o inciden mare a cazurilor n anul 2009 unde au fost depistai 18 de pacieni (13,84%) fa de 2002 (7 cazuri -5,38%%).[tabelul VIII i figura nr.4 ]
Tabel VIII Distribuia cazurilor de urgene metabolice n perioada 2001-2010
2001
Nr.cazuri 9 Procent
2002
7
2003
10
2004
9
2005
12
2006
17
2007
15
2008
17
2009
18
2010
16
Total
130
6,92% 5,38% 7,69% 6,92% 9,23% 13,07% 8,82% 13,07% 13,84% 12,30% 100%
Figura nr 4 Repartiia cazurilor de urgene metabolice ntre anii 2001-2010
37
Nistor Nicoleta
Tabel 1- Anul 2001
Nr. crt 1
N.P TM
Varsta Sex 14,F
MP U
Diagnostic Internare Dz 1 debut CAD moderat inaugural Pneumonie de inhalaie Hipernatriemie Insuficien renal acut
An debut 2001
Motivele internarii Polidipsie Poliurie Greuri Varsturi Dureri abdominale Scadere ponderal Poliurie Polidipsie Vrsturi Dureri abdominale Ameeli
Clinic St. contien obnubilare St general alterat Facies palid, suferind Teg i mucoase uscate, palide Limb sabural Halena acetonemica Abdomen dureros difuz St contien obnubilare St generala alterat Facies palid, suferind Teg i mucoase palide Limb sabural Halen acetonemic Abdomen dureros spontan i la palpare
Paraclinic Glucoz 650 mg/dl Sodiu 133 mmol/l Potasiu 6mmol/l RA 10 mmol/l Creatinin 0,3mg/dl Colestreol 314 mg/dl Glicozurie 3,4 g% Cetonurie++ Glucoz 723mg/dl Sodiu 125 mmol/l Potasiu 3,4 mmol/l RA 8 mmol/l Colesterol 218 mg/dl Trigliceride 356mg/dl Glicozurie 3,5 g% Cetonurie++
Tratament 1.Repaus digestiv 12h=>reg diabet 2400cal 2.PEV: -fl1 SF 0,9%+NaHCO -fl2 SF 0,9 %+ NaCl 58,5%+ KCl 74,5% + MgSO4 -fl3 SF+ SG 5% 3.ACTRAPID 1.Repaus digestiv 8h, reg diabet 2400cal/zi 2.Algocalmin 3. NoSpa 1 ml im 4. ACTRAPID 5.PEV: -fl I NaHCO 8,4% +SG 5% -fl II SF 0,9% + SG 5% -fl III SG 5% +NaCl 58,5 % + KCl 74,6% Ca gluc 10% 1.repaus digestiv 6h, reg diabet 1800cal/zi 2.PEV -fl I SF 0,9 250ml -fl II NaHCO 8,4%+ glucoza 5% -fl III gluc 5%+ NaCl, KCl 74% 3.ampicilin 4. Actrapid
Evolutie + Hipoglic emie
VV
14,M
Dz 1 debut CAD sever inaugural TBC n antecedente Pneumomediastin Hiponatriemie Hipokaliemie
2001
+ 1 CAD moderat 1 CAD sever
AP
8,M
Dz 1 debut CAD sever inaugural Hipercoagulabilitate Sdr de detres respiratorie
2001
Polidipsie Poliurie Greuri Vrsturi Halen acetonemic Dureri abdominale Scadere ponderal
St contien obnubilare St general alterat Facies palid, suferind Teg i mucoase uscate, palide Limba saburala Halena acetonemica Abdomen dureros difuz
Glucoz 610mg/dL RA 6mmol/l Calciu 10,8 mg/dl Sodiu 146 mmol/l Potasiu 33,mmol/l Leucocite 37000/mm Glicozurie 3,1g% Cetonurie++
PS
4,M
Dz 1 debut CAD sever inagural Anemie feripriv uoar Edem cerebral
2001
Polidipsie Poliurie Vrsturi Dureri
St contien obnubilare St general grav Facies palid, incercnat Teg i mucoase palide,
Glucoz 680 mg/dl RA 8 mmol/l Sodiu 146 mmol/l Potasiu 3,5 mmol/l
1.Repaus digestiv 12h , reg diabet 1400 cal 2.PEV -fl I SF 0,9 250ml
+ 1 hipoG 1 CAD
38
Nistor Nicoleta
Hipofosforemie Hipocalcemie

abdominale Inapetenta Cefalee uscate Faringe hiperemic Halen acetonemic Abdomen dureros difuz spontan i la palpare Calciu 8 mg/dl Leucocite 11000 Glicozurie 3 g% Cetonurie++ -fl II NaHCO 8,4%20ml+ glucoza 5%80ml -fl III gluc 5% 200ml+ NaCl,KCl 74% -fl IV=fl II 3.Actrapid 1.Repaus digestiv 12h, reg diabet 1700cal 2.PEV: -fl1 SF 0,9%+NaHCO3 -fl2 SF 0,9 %+ NaCl 58,5%+ KCl 74,5+ MgSO4 -fl3 SF+ SG 5% 3.ACTRAPID 1.Reg diabet 1800cal 2.PEV: --fl I NaHCO8,4% + gluc 5% -fl II SF 9 + SG 5% 3.Actrapid Tremurturi Transpiraii Dureri abdominale Val glicemice sczute Greuri Vrsturi Inapeten Dureri abdominale Cefalee St contien pstrat St gen nesatisfctoare Teg palide, umede sever
NN
7,F
Dz 1 debut CAD moderat inaugural Pneumonie de inhalaie Hipokaliemie
2001
BN
8,F
Dz 1 debut CAD uoar inaugural Hiponatriemie Hiperkaliemie
2001
Polidipsie Poliurie Greturi Vrsturi Halena acetonemica Dureri abdominale Scadere ponderal Polidipsie Poliurie Vrsturi Inapeten
St contien obnubilare St general alterat Facies palid, suferind Teg i mucoase palide Limb sabural Halen acetonemic Abdomen dureros spontan i la palpare St contien pstrat St general satisfacatoare Facies palid, incercnat Teg i mucoase palide Abdomen dureros spontan i la palpare
Glucoz 650 mg/dl Sodiu 133 mmol/l Potasiu 6mmol/l RA 10 mmol/l Creatinina 0,3mg/dl Colestreol 314 mg/dl Glicozurie 3,4 g% Cetonurie++ Glucoz 420 mg/dl Sodiu 147mmol/l Potasiu 3,5 mmol/l RA 15 mmol/l Glicozurie 2,2 g% Cetonurie +
AN
16,F
Dz 1 Hipoglicemie Edem pulmonar acut
1997
Glucoz 45mg/dl
1.Glucagon 1mg 2.Reg diabet 2800 cal 3.Actrapid+mixtard
+ 1 CAD uoar 1CAD sever
GH
8,M
Dz 1 CAD moderat Pneumonie de inhalaie Insuficien renal acut
2000
St contien obnubilare St general nesatisf Facies palid, suferind Teg i mucoase uscate, palide Abd dureros spontan i la palpare
Glucoz 590 mg/dl Sodiu 147 mmol/l Potasiu 5,2 mmol/l RA 11 mmol/l Creatinin 0,3 mg/dl Glicozurie 2,5g% Cetonurie++
1.Repaus digestiv 12h, reg diabet 1800 cal 2.PEV: - fl1 SF 0,9% +NaHCO -fl2 SF 0,9 %+ NaCl 58,5% + KCl 74,5%+ MgSO4 -fl3 SF+ SG 5% 3.Actrapid+ mixta
+ 2 CAD severe
39
Nistor Nicoleta
AU
10,M
Dz 1 CAD sever Faringit acut Hipercoagulabilitate Hipernatriemie
1999
Inapeten Vrsturi Dureri musculare Tuse seaca Febr
St contien obnubilare St gen grav Facies palid, suferind Teg i mucoase uscate, palide Limb sabural Halen acetonemic Faringe hiperemic Abdomen dureros spontan i la palpare
Glucoza 890mg/dl Sodiu 130 mmol/l Potasiu 5,2 mmol/l RA 7mmol/l Leucocite 21200 Glicozurie 3,1g% Cetonurie++
1.Repaus digestiv, reg diabet 2000 cal 2.Ampicilina 2g/zi 3.Actrapid 4.PEV: -fl I NaHCO 8,4% + SG 5% -fl II SF 9% +SG 5% -fl III SG 5% +SF 9% -fl IV SG 5%+ NaCl 58,5%+ KCl 74,6% 5.Paracetamol 1tb3 6.Biseptol
Tabel 2- Anul 2002

Nr crt 1 N.P LA Varsta Sex 6,M M.P U Diagnostic internare Dz 1 debut CAD moderat inaugural Faringit ac Edem cerebral Hipofosforemie Insuficien renal acut An debut 2002 Motivele internarii Poliurie Polidipsie Vrsturi Inapeten Tuse seac Febr Clinic St contien obnubilare St general nesatisf St nutriie: inapeten Facies palid, ncercnat Teg i mucoase uscate, palide Limb sabural Halen acetonemic Faringe hiperemic Abd dureros spontan i la palpare St constien pstrat St generala satisf St nutriie inapeten Facies palid Teg i mucoase palide Limb sabural Abdomen dureros spontan i la palpare St contien obnubilare St general grav Paraclinic Glucoz 427mg/dl Osmolarit 286 mOsm/kg RA 10 mmol/l Calciu 10,7 mg/dl Potasiu 3,1 mmol/l Creatinin 0,3 mg/dl Leucocite 14500 Glicozurie 4,7 g% Cetonurie ++++ Glucoz 560mg/dl RA 17 mmol/l Sodiu 145mmol/l Potasiu 3,3 mmol/l Leucocite 19000 Glicozurie 2,1g% Cetonurie++ Glucoz 890 mg/dl RA 7 mmol/l Tratament 1.Repaus digestiv, reg diabet 1600 cal 2.Actrapid+ mixtard 3.PEV: -fl I SF0,9% +NaHCO3 -fl II SF0,9%+SG5% + NaCl 58,5%+KCl74,6% -fl III SF0,9% 4.Ampicilin 5.Algocalmin 6.Nospa 1.Reg diabet 2400cal 2.Actrapid 3.PEV -fl I SF 0,9% + NaHCO -fl II SF0,9%+ SG 5%+NaCl 58,5% + KCl 74,6% -fl III SF 0,9% + SG5% 4.Algocalmin 1.Repaus digestiv, reg diabet 2600 cal Evolutie + CAD usoar CAD sever
PC
14,F
Dz 1 debut CAD usoara inaugurala
2002
Poliurie Polidipsie Greata Dureri abdominale Cefalee
MC
16,M
Dz 1 debut CAD sever inaugural
2002
Poliurie Polidipsie
+ CAD
40
Nistor Nicoleta
Pneumonie ac interstiial Hipomagnezemie

Vrsturi Dureri abdominale Ameeli Tuse Febr Facies palid, ncercnat Teg i mucoase palide, uscate Limb sabural Halen acetonemic Abdomen dureros spontan i la palpare Sodiu 133 mmol/l Potasiu 4,7 mmol/l Osmolaritate 287 mosm/kg Calciu 11, mg/dl TGO 65u/l TGP 81 U/l Leucocite 40300 Glicozurie 2,2g% Cetonurie++ Glucoz 427 mg/dl Osmolarit 286 mosm/kg RA 12 mmol/l Calciu 10,7 mg/dl Potasiu 3,1 mmol/l Creatinin 0,3mg/dl Leucocite 14500 Glicozurie 4,7 g% Cetonurie ++++ Glucoza 960 mg/dl Osmolarit 89 mosm/kg RA 7 mmol/l Sodiu 33mmol/l Potasiu 5,1 mmol/l Leucocite 15600 Glicozurie 3,4g% Cetonurie ++ Glucoza50mg/dl 2.Actrapid 3.PEV: -fl I SF 0,9% + NaHCO -fl II SF0,9%+ SG 5%+NaCl 58,5% + KCl 74,6% -fl III SF 0,9% + SG5% 4.Gentamicina 5.Bromhexin 6.Algocalmin 7.No spa 1.Repaus digestiv, reg diabet 1900 cal 2.Actrapid+ mixtard 3.PEV: -fl I SF0,9% +NaHCO3 -fl II SF0,9% +SG 5% + NaCl 58,5%+KCl 74,6% -fl III SF0,9% + SG 5% 4.Algocalmin 5.Nospa 1.Repaos digestiv 12h, reg diabet 2100cal 2.PEV 3.Actrapid 4.Algocalmin moderata
AP
9,M
Dz 1 debut CAD moderat inaugural Hipernatremie Hiperkaliemie
2002
Poliurie Polidipsie Vrsturi Dureri abdominale Ameeli
St contien obnubilare St general grav Facies palid, ncercnat Teg i mucoase palide, uscate Limb sabural Halen acetonemic Abdomen dureros spontan i la palpare St contien obnubilare St gen alterat St nutriie inapeten Facies palid , suferind Teg si mucoase palide, uscate Limb sabural Halen acetonemic Abd dureros spontan i la palpare St contien pstrat
BG
11,F
Dz 1 debut CAD sever inaugural Gastrit acut Pneumonie de inhalaie
2002
Poliurie Polidipsie Grea Vrsturi Dureri abdominale Inapeten
PS
5,M
Dz 1 Hipoglicemie
2001
Transpiraii Tremurturi Val glicemice sczute Inapeten Vrsturi Dureri musculare Disfagie Tuse seaca Febr
1.Glucagon1mg 2.Reg diabet 1500cal 3.Actrapid+mixtard
+2 CAD Moderate
GH
6,F
Dz 1 CAD sever Faringoamigdalita acut pultacee Edem cerebral
2000
St contien obnubilare St general influenat Facies palid Faringe hiperemic Amigdale hipertrofice, hiperemice cu depozite pultacee
Glucoza 760 mg/dl RA 6 mmol/l Sodiu 33mmol/l Potasiu 3,4 mmol/l Leucocite 18900 Glicozurie 3,3g% Cetonurie ++
1.Repaus digestiv, reg diabet 1600cal 2.Actrapid 3.PEV -fl I SF 0,9% + NaHCO -fl II SF0,9%+ SG 5%+NaCl 58,5% + KCl
+ 1 CAD moderata 1hipoG
41
Nistor Nicoleta

74,6% -fl III SF 0,9% + SG5% 4.Combaterea febrei 5.Hidratare ceai 6.Gentamicina
Tabel 3- Anul 2003
Nr crt 1
N.P AP
Varsta Sex 10,M
M.P R
Diagnostic Internare Dz 1 debut CAD inagural sever
An debut 2003
Motivele internarii Astenie fizic marcat Vrsturi Dureri abdominale difuze Inapeten Halen acetonemic
Clinic St contien obnubilare St general grav St nutriie inapetenta Facies palid, incercanat Teg i mucoase palide Halen acetonemic Abd dureros spontan i la palpare
Paraclinic Glucoza 495mg/dl Sodium 136 mmol/l Potasiu 5,2 mmol/l RA 8 mmol/l Leucocite 14800/mm Glicozurie 2,73 g% Cetonurie ++
Tratament 1.repaus digestiv reg diabet 2500cal/zi 2.Papaverina 1fl i.m 3Algocalmin 1fl im 4 Fenobarbital 1fl im 5 Dicarbocalm 6.Ranitidina 7.Vit B1+B6 8.PEV: -fl I NaHCO84%+SF0,9% -fl II SF 0,9%+SG 5% -fl III SG 5%+ Ca gluc 10%+MgSO+ solRinger 9.Actrapid Glucagon 1 mg Reg diabet 2800cal/zi Actrapid +Mixtard
Evolutie + 1 hipoG
TM
16,F
Dz 1 Hipoglicemie
2001
Valori ale glicemiei (45 mg/dl) Tremurturi Transpiraii Dureri abdominale
St de contien pstrat St generala influenat Teg umede, palide Facies suferind Abdomen sensibil difuz
Glucoza 55mg/dl
42
Nistor Nicoleta
3 VV 16,M U Dz 1 CAD form sever TBC n antecedente Tulburri de conduita reactiv

2001 Vrsturi alimentare Dureri abdominale Ameeli Polidipsie St contien obnubilare St general grav Facies suferind, palid,ncercnat Tegumente uscate,palide Mucoase uscate Halen acetonemic Abd dureros spontan i la palpare St contien pstrat St general mediocr Facies palid, suferind Teg i muc palide Faringe discret hiperemic Halen acetonemic Abd dureros spontan i la palpare Glucoza 590mg/dl Potasiu 5,6mmol/l RA 7mmol/l Calciu 11,3mg/dl Cholesterol 371 mg/dl Triglic >579mg/dl Leucocite 26900/mm Glicozurie 5g% Cetonurie++++ Glucoza 577mg/dl Creatinina 0,4 mg/dl Osmolarit290mosm/k g Sodiu 136mmol/l Potasiu 5,1 mmol/l RA 21 mmol/l Colest 220 mg/dl Triglic 305 mg.dl Leucocite 11300/mm Glicozurie 1,6 g% Cetonurie+ Glucoza 453mg/dl Creatinina 0,5 mg/dl Osmolarit 291mosm/kg Potasiu 5,2 mmol/l RA 18 mmol/l Colest 210 mg/dl TGO 134 U/L TGP 175 U/L Glicozurie 1,2 g% Glucoza 44 mg/dl 1.Repaus digestive 24h, reg diabet 3000cal 2.PEV: -fl I NaHCO8,4% -fl II SF0,9% +SG 5% -fl III NaHCO+SG5% -fl IV SG5% +Cagluc +KCl 74,6%+sol Rynger 3.Humalog+ 1.Reg diabet 2500cal/zi 2.Actrapid+ Mixtard 3. PEV - SF 0,9% 350 ml + CAD severa 2 CAD usoare
PG
14,M
Dz 1 CAD form uoar Nanism secundar Hipogonadism
2000
Greuri Vrsturi Dureri abdominale
PN
14,F
Dz 1 CAD form uoar Hepatit cronic persistent Primo infecie TBC tratat
2000
Dureri abdominale Greuri
St contien pstrat Facies palid Teg i mucoase palide, uscate Faringe discret congestiv Abdomen dureros la palpare
1.Reg diaet 2400 cal 2. Humalog+ Humalin 3. Supravegere
MR
17,F
Dz 1 Hipoglicemie
1999
Vertij Tulburri de echilibru Cefalee Transpiraii Polidipsie Poliurie Scdere ponderala Ameeli
St contien pstrat St general influenat Tegumente umede, palide
Reg diabet 3000 cal PEV SF 0,9% Actrapid+ Mixtard
CA
10,M
CAD sever inagural Dz 1 debut
2003
St contien obnubilare St general mediocr Teg i mucoase uscate, palide Facies suferind Limb sabural
Glucoza 1086 mg/dl Sodiu 133 mmol/l Potasiu 6 mmol/l RA 8 mmol/l Colesterol 314 mg/dl Trigliceride 384
1.Repaus digestiv 24h, reg diabet 2000 cal 2.PEV: -fl I SF 0,9% + NaHCO 84% -fl II SF 0,9 % + NaCl
+ CAD usoar
43
Nistor Nicoleta

Halen acetonemica mg/dl Glicozurie 62 g% Cetonurie ++ Glucoz 50 mg/dl 58,5% + KCl 74,5%+ Ca gluc 10% + MgSO 20% -fl III SF 0,9% + SG 5% 3. ACTRAPID 1.Glucoza 33% 10 ml po 2.Reg diabet 1700 cal 3.Actrapid + Mixtard 1.Repaus digestiv 12h, apoi reg diabet 1800 cal 2.PEV: -fl I SG5% +NaCl 58,5% KCl 74,6 % +Ca gluc -fl II NaHCO 8,4% SG 5% -fl III =fl IV= fl I 3.actrapid Repaus digestiv, apoi reg diabet 2500cal 3.PEV : - fl I NahCO 84% + SG 5% - fl II SF 0,9%+SG 5% -fl III SG 5% + NaCl 58,5%+ KCl 74,6% Ca gluc 4.Actrapid 5.Vit B1,B6.
LA
7,M
Hipoglicemie Dz 1
2002
GR
8,M
Dz 1 debut CAD sever inagural Conjunctivit acut
2003
10
PC
15,M
Dz 1 CAD sever Pneumonie acut interstiial
2002
Transpiraii Tremurturi extremiti Cefalee Dureri abdominale Poliurie, polidipsie Scdere ponderala Halen acetonemic Hiperemie conjunctival Greuri Vrsturi Dureri abdominale Halen acetonemic Tuse
St contien pstrat St general influenat Teg umede, palide Facies palid St contien obnubilare St general mediocr Facies vultuos Teg palide, uscate Mucoase palide, uscate Limb sabural Halen acetonemic Abd dureros spontan i la palpare St contien obnubilare St general grav Teg i mucoase uscate, palide Facies vultuos Limb sabural Halen acetonemic Abdomen dureos spontan i la palpare
Glucoza 427 mg/dl Osmolarit 286 mosm/kg RA 7 mmol/l Calciu 10,7 mg/dl Potasiu 3,1 mmol/l Glicozurie 6 g% Cetonurie ++++ Glucoz 540 mg/dl Osmolarit 287 mosm/kg Sodiu 136 mmol/l Potasiu 5,6 mmol/l RA 7 mmol/l Calciu 11,2 mg/dl Ac uric 10,4 mg/dl Proteine tot 8,5 g/dl TGO 65 U/L TGP 81 U/L Colesterol 281 mg/dl Trigliceride 511 mg/dl Leucocite 40300 /mm Glicozurie 3,1 g% Cetonurie ++
44
Nistor Nicoleta
Tabel 4- Anul 2004

Nr crt 1 N.P NC Vrsta Sex 18,M M.P U Diagnostic internare Dz 1 Com hipoglicemic An debut 2002 Motivele internarii Convulsii tonico-clonice Pierderea contienei Transpiraii profuze Val glicemice 29mg/dl Dureri abdominale difuze Greuri Vrsturi Halen acetonemic Polidipsie Poliurie Polifagie Grea Vrsturi Poliurie Polidipsie Polifagie Dureri abdominale Halen acetonemic Vrsturi Dureri abdominale Clinic St contien obnubilare Teg i mucoase umede Paraclinic Glucoz 38mg/dl Triglyceride 19mg/dl Tratament 1.Reg diabet 2800cal/zi 2.Actrapid+ Mixtard 3.PEV-glucoza 5% 500ml 4.Gluconolactat de Ca si Mg 2f i.m Evolutie + CAD moderata
AP
11,M
CAD inaugural moderat Dz 1 debut Enurezis nocturn Hiponatriemie
2004
St contien obnubilare St general grav Facis suferind Tegumente palide Mucoase uscate Limb sabural Abdomen dureros difuz spontan i la palpare
Glucoz 203mg/dl RA 12mmol/l Creatinina 0,4 mg/dl Magneziu 2,5 mg/dl Cholesterol 243 mg/dl Triglyceride 480 mg/dl Glicozurie 6,2g% Cetonurie++
1.Reg diabet 2200cal/zi 2.Actrapid + Mixtard PEV : -NaHCO8,4% + glucoza 5%l
LA
8,M
Dz 1 debut CAD inaugural sever Pneumonie de inhalaie Sindrom de detres respiratorie
2004
St contien obnubilare St general mediocr St nutriie inapeten Teg palide, leziuni eritematoase pe trunchi si membre Faringe discret hiperemic Abdomen dureros spotan i la palpare St contien obnubilare St general grav St nutriie inapeten Facies suferind Tegumente palide, mucoase uscate Limb sabural, halen acetonemic Abdomen sensibil difuz la
Glucoza 484 mg/dl Osmolarit 294 mosm Potasiu 5 mmol/l RA 9 mmol/l Leucocite 23100mm Glicozurie 4,1 g% Cetonurie ++
1.Repaus digestiv, apoi reg diabet 1800 cal 2.Actrapid +Mixtard 3.PEV : -fl I NaHCO 8,4% SG 5% -fl II SF 0,9%+SG 5% -fl III SG 5% +SF 0,9% -fl IV SG 5%+ NaCl 58,5%+ KCl 74,6% 1.Repaus digestiv 24h, reg diabet 2300 cal/zi 2.PEV : - fl I SF 0,9% +SG 5% - fl II NaHCO 8,4% SG 5% -fl III=fl I -fl IV=fl II -fl V SG 5% +NaCl 58,5%
+ 1 hipo G
HB
13,M
Dz 1 CAD sever Hipernatriemie
1992
Glucoza 766 mg/dl Sodiu 127 mmol/l Potasiu 6,2 mmol/l RA 9 mmol/l Leucocite 31300 mm Calciu 10,4 mg/dl Magneziu 2,5 mg/dl Colesterol 285 mg/dl Trigliceride 216mg/dl
45
Nistor Nicoleta

palpare, meteorizat Cefalee, ameeli Ac uric 11,9 mg/dl Glicozurie 2 g% Cetonurie ++ +KCl 74,6% Ca gluc 10% -fl VI=V 3.Actrapid+ Mixtard 1.Repaus digestiv 8h, reg diabet 2000cal/zi 2.Actrapid + Mixtard PEV: -fl I NaHCO 8,4% SG 5% -fl II SF0,9% +SG 5% -fl III SG 5% + SF 0,9% -fl IV SG 5% +NaCl 58,5 %+ KCl 74% Ca gluc 10% 1.Reg diabet 1900cal/zi 2.Actrapid+ Insulotard 3.PEV: -fl I NaHCO8,4%+ SG5% -fl II SF 9 + SG 5% 1.Glucagon 1 mg 2.Reg diabet 2800cal/zi 3.Actrapid +Mixtard -
GB
10,M
CAD inaugural moderat Dz 1debut Conjunctivit A.O. Pneumonie de inhalaie
2004
Dureri epigastrice Vrsturi alimentare incoercibile Poliurie Polidipsie Polifagie Conjunctivit A.O Vrsturi Dureri abdominale
St contien pstrat St general mediocr Facies suferind Tegumente palide Limb sabural Abdomen dureros la palpare n reg epigastric
Glucoza 481 mg/dl Osmolaritate292mos m/kg Potasiu 6,1 mmol/l RA 12 mmol/l Calciu 111,5 mg/dl Proteine T 9,7 g/dl Glicozurie 3,1 g% Cetonurie++
AN
4,M
CAD form usoar Dz 1
2000
Stare contien pstrat Stare general mediocr Facies palid, ncercnat Abdomen dureros difuz la palpare St de contien pstrat St general influent Teg umede, palide Facies suferind Abdomen sensibil difuz St contien pstrat St general influenta St nutriie inapeten Facies suferind Teg palide, mucoase uscate, limb sabural Sist muscular hipoton Faringe hiperemic Abdomen sensibi difuz la palpare
Glucoza 385 mg/dl Sodium 131 mmol/l RA 15 mmol/l Glicozurie 2,52g/l Cetonurie+ HbA1c 10,7% Glucoza 52 mg/dl
GV
16,M
Hipoglicemie Dz 1
1999
V.V
17,M
CAD moderat Dz 1 Enterit acut Hiperkaliemie Hiponatriemie
1992
Valori ale glicemiei (47 mg/dl) Tremurturi Transpiraii Dureri abdominale Vrsturi Un scaun diareic
Glucoza 362 mg/dl Osmolaritate 282mosm/kg RA 11 mmol/l Sodiu 131mmol/l Calciu T 10,4mg/dl Colesterol 316 mg/dl Triglic 290 mg/dl Proteine T 8,5 g/dl Leucocite 15800/mm Glicozurie 3,5 g% Cetonurie ++
1.Repaus digestiv 12h, reg diabet 2800cal/zi 2.Ampicilina 2g : 4 iv 3.Fenobarbital18% 4.Humalog + Lantus 5.PEV: -fl I NaHCO 8,4% SG 5% -fl II SF 0,9% -fl III SF 0,9%+SG 5% Ca gluc 10% -fl IV= flIII -fl V NaHCO 8,4% SG
+ 1 CAD moderata 2 CAD severe
46
Nistor Nicoleta
Tabel 5- Anul 2005

Nr. crt 1 N.P BG Varsta Sex 14,F M.P U Diagnostic internare Dz 1 debut Hipoglicemie Edem pulmonar acut CAD sever Dz 1 Hiponatriemie Hipercoagulabilitate An debut 2005 Motivele internarii Transpiraii Ameeli Clinic St contien pstrat St general mediocr Facies suferind Teg palide,umede St contien-obnubilare St general grav Facies suferind Teg i mucoase uscate Limb sabural, halen acetonemic Abd sensibil difuz spontan i la palpare Paraclinic Glucoza 49mg/dl Tratament Reg diabet 2400cal Glucagon 1mg Actrapid 1.Repaus digestiv 12h, reg diabet 1300cal 2.Actrapid +Mixtard 3.PEV: -fl I NaHCO8,4%100ml Glucoza 5%200ml -fl II SF0,9200ml Glucoza 5%100ml -fl III glucoza 5% 500ml+ Na Cl 58,5%+KCl 74,6%+Ca gluconic 4.Furosemid 1f 1.Repaus dig 8h, apoi reg diabet 2000cal 2.Actrapid+Mixtard 3.PEV -fl I NaHCO50ml+ glucoza 5%150ml -fl II SF 0,9% 200ml+ Glucoza 5% 100ml -fl III gluc 5% 200ml SF 9% 100ml -fl IV gluc 5% 500ml + NaCl58,5%+ KCl 74%+ Ca gluconic 10% Evolutie -
NA
15,F
2000
Polidipsie Dureri abdominale Halen acetonemic
Glucoza 377 mg/dl Sodium 127 mmol/l Potasiu 3,6 mmol/l RA 6mmol/l Calciu 10,6 mg/dl Triglyceride 253 mg/dl Ac uric 8,3 mg/dl VSH 21 mm/h Leucocite 18700 Glicozurie 25g Cetonurie++ Glucoza 481 mg/dl Osmolaritate 292mosm/kg Potasiu 6,1 mmol/l RA 9mmol/l Calciu 11,5 mg/dl Prot tot 9,7g/dl Glicozurie 31g Cetonurie++
GR
10,M
CAD sever Dz 1 Hipofosforemie
2003
Dureri epigastrice Vrsturi alimentare incoercibile
St contien-obnubilare St general mediocr Facies suferind Tegumente palide Mucoase uscate Limb sabural Abdomen dureros n reg epigastric
VV
18,M
CAD sever Dz 1 Faringit acut
2000
Vrsturi Dureri abdominale Cefalee Alterarea
St contien-obnubilare St general grav Facies suferind Teg palide Sist musc hipoton, hipotrof,
Glucoza 621 mg/dl Potasiu 7mmol/l RA 5mmol/l Calciu T 10,4 mg/dl Protein T 9,4g/dl
1.Repaus dig, apoi reg diabet 2900cal 2.Actrapid 3.PEV -fl I NaHCO8,4%60ml
1 CAD moderat
47
Nistor Nicoleta

senzoriului hipokinetic Limb sabural Abd sensibil difuz la palpare Vrsturi Cefalee Glicozurie 12,5 g% Cetonuri e++ Leucocite 18000 VSH 20mm/h Glucoza5% 150ml -fl II SF9%200ml Glucoza5%100ml -fl III gluc5%200ml SF 0,9%100ml -fl IV gluc 5%500ml SF+KCl74,6+Ca gluconic10% -fl V NaHCO8,4%100ml Glucoza5%30ml 1.Repaus dig 24h, apoi reg diabet 2300cal/zi 2.PEV: -fl I NaCl 9%500ml -fl II NaHCO8,4%50ml Gluc5%100ml -fl III glucoza 5%400ml SF 100ml, KCl 74% Ca gluconic10% -fl IV glucoza5%500ml KCl74,6%+Ca gluconic10%+ SF -fl V: SF9%500ml 3.Ampicilina 2g;4 i.m la 6h 4.Actrapid 1.Repaus dig,apoi reg diabet 2300cal/zi 2.Actrapid 3.PEV: -fl I NaHCO8,4%100m +gluc5%200ml -fl II SF 9%500ml+gluc 5%100ml -fl III gluc 5%500ml+ NaCl58,5%20ml+KCl 74,6%10ml+Ca gluconic15% 4.Penicilina G 5.vit B1,B6 1.Repaus digestive, apoi reg diabet 2000cal/zi 2.Eritromicina
AA
13,M
CAD sever inagural Dz 1 Pneumonie de inhalaie
Vrsturi alimentare incoercibile Polidipsie Poliuie Inapeten Halen aceonemic
St contien-obnubilare Stare general grav Facies suferind,ncercnat Teg palide, extremiti reci Faringe hiperemic Limb ncrcat Halen acetonemic Poliurie
Glucoza 419mg/dl Osmolaritate 289mosm/kg Potasiu 5 mmol/l RA 7mmol/l Prot T 8,8g/dl
MO
13,F
CAD sever inagural Dz 1 Gastroenterit acut
2005
ponderal Poliurie, Polidipsie Dureri abdominale difuze Dureri musculare Halen acetonemic
St contien obnubilare St general grav Facies palid,ncercnat Limb sabural,halen acetonemic Abdomen dureros difuz spontan i la palpare Poliurie
Glucoza 510mg/dl Osmolaritate287mo sm/kg Sodium 135 mmol/l RA 8mmol/l Calciu 10,4 mg/dl Triglyceride 248 mg/dl Proteine T 8,3 g/dl Leucocite 9300/mm Glicozurie 60g Cetonurie +++
CC
9,F
CAD sever Dz 1 Varicel
2000
Febr Elemente de varicel
St contien obnubilare St general mediocr Facis palid
Glucoza 481 mg/dl Osmolaritate286mo sm/kg
48
Nistor Nicoleta

generala Dureri abdominale Teg palide, elemente veziculare generalizate Mucoase uscate Sist musc hipoton, hipokinetic Abdomen sensibil difuz spontan i la palpare RA 5mmol/l Sodium 133mmol/l Potasiu 5,3mmol/l Cholesterol 247 mg/dl Triglyceride 1036mg/dl Protein T 8,3g/dl Leucocite 16800mm VSH 15mm/h Glicozurie 4,5g Cetonuie +++ Glucoza 301 m/dl Sodium 137mmol/l Potasiu 5,2 mmol/l RA 11mmol/l Glicozurie 25g Cetonurie +++ Leucocite 12200/mm 3.PEV: -fl I SF 200ml+gluc 5% -fll II glucoza 5%+NaHCO25ml -fl III SF 250ml 4. Mixtard, HumalogMix 25 5.Fortum 2g;2 i.v 6.Aciclovir 7.vit B1,B6,vit C
PS
15,F
CAD moderata Dz 1 Faringita ac
2000
Somnolenta Inapetenta Varsaturi
St contien obnubilare St general influenat St nutriie inapeten Facies ncercnat Faringe hiperemic Amigdale hipetrofice
10
CA
14,F
CAD sever inagural Dz 1 IACRS
2005
Polidipsie Poliurie in greutate(10kg in o luna) Cefalee,ameeli Vrsturi episodice Obstrucie nazal Strnut Tuse seaca
St contien obnubilare St general influenat St nutriie polifagie Faringe hiperemic Obstruce nazal Strnut, tuse seac Poliurie Polidpsie Cefalee, ameeli
Glucoza 351 mg/dl Sodium 16 mmol/l RA 8 mmol/l Leucocite 9600/mm Glicozurie 27,7 g Cetonurie ++
11
CA
11,M
CAD moderat Dz 1 Epistaxis spontan
2001
Vrsturi Dureri abdominale
St contien pstrat St generala influenat Facies suferind
Glucoza 291mg/dl Potasiu 5mmol/l RA 13 mmol/l
1.Repaus digestive 12h, apoi reg diabet 2500cal 2.PEV -fl I NaHCO8,4%+ glucoza 5%200ml -fl II NaHCO4,2%+ Glucoza 5%150ml 3.Actrapid HM+Mixtard 30HM 4.Amoxacilina 2cps3po 5.Paracetamol 1tb3 p.o 1Repaus digestiv,apoi reg diabet 2400 cal/zi 2.Actrapid 3.Ampicilina 2cps4 p.o 4.Paracetamol tb 3 p.o 5.Biseptol 2tb 2 po 6.Gentamicina 7PEV -fl I NaHCO8,4% 100ml+ gluc 5% 300ml -fl II SF 200ml+gluc 5% 100m -fl III gluc 5% 500ml+NaCl 58,5%30ml+KCl 74,5 %+Ca gluconic 1.Reg diabet 2200cal/zi 2.Atrapid+Mixtard 3.PEV
1 hipo G 1 CAD moderat
1 CAD usoar
49
Nistor Nicoleta
Tetanie manifest

Halen acetonemic Teg palide Limb sabural Faringe uor congestionat Abdomen sensibi difuz Poliurie Clciu 10,7 mg/dl Trigliceride 205 m/dl Protein T 9,1 g/dl Leucocite 15000/mm Glcozurie 20g Cetonurie++ Glucoza 43 mg/dl Sodium 147 mmol/l Leucocite 12900/mm Glicozurie 3,42 g -fl I NaHCO8,4% 70ml+ glucoza 5% 140ml -fl II SF
12
VD
17,M
Hipoglicemie Dz 1 Retard mintal uor
2000
Ameeli Transpiraii Glicemie 40mg/dl
St contien pstrat St general influenat Facies palis Tegumente palide,umede
1.Reg diabet 2700cal 2Actrapid + Mixtard 3.Ca lactic 1tb2po
Tabel 6- Anul 2006

Nr. Crt 1 N.P V.P Varsta Sex 9,F M. P U Diagnostic internare CAD severa inagurala Dz 1 SDA>10% Rinofaringita acuta An debut 2006 Motivele internarii Varsaturi Inapeten Fatigabilitate Halen acetonemic Clinic Stare de constientaobnubilare St nutritie inapetenta Facies suferind Tegumente si mucoase uscate, globi oculari hipotoni Faringe discret hyperemic Tahicardie Dureri abdominale difuze spontan si la palpare Paraclinic Gluc 604 mg% RA 5mmol/L Sodiu 136mmol/dl Potasiu 5,4mmol/l Uree 52,9 mg/dl Creatinina 0,3 mg/dl Leucocite 9500 Trombocite 398000 Ly 70,9 Gr 26 Gicozurie 5,08g% Cetonurie ++ Tratament 1.repaus digestiv 6h, apoi reg diabet 1000cal/zi 2.PEV -fl I SF 0,9 250ml -fl II NaHCO 8,4%20ml+ glucoza 5%80ml -fl III gluc 5% 200ml+ NaCl,KCl 74% 3.ampicilina 200mg/6h i.m 4.Insulina rapida: Actrapid 1.Repeus digestiv 6h, apoi reg diabet 2100cal,zi 2.Ampicilina 2g:4 i.m 3.Algocalmin 1,5ml 2 i.m 4.NoSpa 1,52 i.m 5. PEV Evolutie -
CM
10, M
CAD severa inagurala Dz 1 SDA 7-10 % Infectie cu Stafilococ pathogen Faringita ac
2006
Poliurie Polidipsie Dureri abdominale Halena acetonemica
St de constienta-obnbilare Facies palid Tegumente si mucoase uscate Faringe hiperemic Abd dureros spontan si la palpare Poliurie
Glucoza 554mg/dl Osmolarit 286mosm/l Sodiu 135mmol/l RA 5mmol/l Glicozurie 0,99g% Cetonurie ++
+ 1 hipo G
50
Nistor Nicoleta

-fl I SF 9250ml -fl II NaHCO8,4%+gluc 5% 6.insul rap-Actrapid, din ziua 3 Novorapid+NovoMix30
I.A
4,M
CAD forma usoara Dz 1 Hiponatriemie
2005
Varsaturi Dureri abdominale
Stare constienta pastrata Stare generala mediocra Facies palid, incercanat Abdomen dureros difuz la palpare
Glucoza 385 mg/dl Sodium 131 mmol/l RA 15 mmol/l Glicozurie 2,52g/l Cetonurie+ HbA1c 10,7%
1.Reg diabet 1900cal/zi 2.Actrapid+ Insulotard 3.PEV: -fl I NaHCO8,4% 30ml+ gluc 5% 90ml -fl II SF 9 200ml+ gluc 5% 100ml 4. Medocef 1,5g/zi i.m
PS
9,M
CAD forma moderata Dz 1 Anemie feripriva f.usoara
2001
Dureri abdominale Varsaturi Inapetenta Halena acetonemica
RC
12,F
CAD inagurala f.moderata Dz 1 Hipocalcemie
2006
Dureri abdominale Scadere ponderala Halena acetonemica
Stare de constienta obnubilare St gnerala mediocra St de nutritie inapetenta Tegumente si mucoase uscate, palide Abdomen dureros spontan si la palpare St constienta obnubilare St generala nesatisfacatoare Facies palid Tegumente si mucoase uscate Abdomen dureros spontan si la palpare
Glucoza 468 mg/dl RA 13 mmol/l Sodiu 140 mmol/l Potasiu 3,6mmol/l Glicozurie 2,52g% Cetonurie +
Glucoza 280 mg/dl RA 10 mmol/l Soidu 144 mmol/l Potasiu 3,6 mmol/l Cholesterol 133mg/dl Ac uric 2,5 Glicozurie 2,52 g/l Cetonurie++ Glucoza 63mg/dl
GS
13,F
Dz 1 Hipoglicemie
2006
Fatigabilitte Transpiratii Tremuraturi Hipoglicemie( 54mg%)
St de constienta pastrata St generala nesatisfacatoare Teg si mucoase palide
1.Reg diabet 1800 cal/zi 2.Novorapid+ Lantus, Pacientul prezinta pompa cu insulin 3.PEV: -fl I SF 9+gluc 5 % -fl II NaHCO8,4%+gluc 5% 1.Reg digestiv 8h, apoi reg diabet 2200cal/zi 2.PEV: -fl I SF 9250ml+gluc 5% -fl II NaHCO8,4% 100ml+ gluc 5% 100ml Fl III= fl I 3.Actrapid Vit B1,B6 1fiola i.m 1.glucagon 1mg i.m 2. Reg diabet 2300cal/zi 3.Novorapid+ NovoMix
+ 1 CAD usoara 1 CAD moderata
51
Nistor Nicoleta
7 C.R 8,M R CAD inagurala f.usoara Dz 1 Hepatita reactiva Hipertrigliceridemie Hiocolesterolemie Hipocalcemie Hiponatremie

2006 Astenie Polidipsie Poliuie Scadere ponderala St de constienta pastrata St generala nesatisfacatoare Facies palid Tegumente si muc palide Glucoza 575mg/dl Sodium 128 mmol/l RA 18 mmol/l Direct HDLC 22mg/dl Cholesterol 137mg/dl Trigliceride 366mg/dl TGO 49U/L Glicozurie 2,52g% Cetonurie+ HbA1c 15,3% Glucoza 249mg/dl Potasiu135mmol/l RA 18mmol/l Glucozurie 1,09g% 1.Reg diabet 1800cal/zi 2.PEV : -fl I SF9 350ml 3.Actrapid HM, apoi Novorapid _ 1 hipoG 1 CAD severa
E.I
11,M
CAD inaugurala forma usoara Dz 1 Obezitate gr I
2006
Polidipsie Poliurie Scadere ponderala
St constienta pastrata St generala nesatisfacatoare Tegumente si mucoase palide Stare constienta obnubilare St generala nesatisfacatoare Facies suferind Teg si mucoase uscate Limba saburala Abd dureros difuz spontan si la palpare poliurie
1.Reg diabet 2200cal/zi 2.Supraveghere 3.Actrapid, a 2 a zi Novorapid+NovoMix
T.A
10,M
CAD inaugurala forma severa Dz 1
2006
Poliurie Plidipsie Dureri abdominal Halena acetonemica
10
CM
10,M
Hipoglicemie Dz 1 Parazitoza intestinala(giardioza) Hepatomegalie CAD inagurala forma moderata Dz 1 Hipotrofie ponderala
2005
Cefalee Transpiratii iritabilitate Parestezii ambele plante Polidipsie Poliurie Scadere ponderala Dureri abdominal
St constienta pastrata St generala nesatisfacatoare Facies palid Tegumente palide St constienta obnubilare St generala influentata Teg palide,uscate Mucoase uscate Abdomen dureros difuz spontan si la palpare
Glucoza 413mg/dl Sodiu 133mmol/l RA 5mmol/l Direct HDLC 37mg/dl Cholesterol 412 mg/dl Triglic 884mg/dl Fosfataza alcalina 155UL Glicozurie 2,59g% Cetonurie ++ HbA1c 10,5% Glucoza 46mg/dl Leucocite 9100 Glicozurie 2,52 g% HbA1c 7,5%
1.Repaus digestiv 6h, apoi reg diabet 1900cal 2.Actrapid 3.PEV: -fl I SF 9 168ml+ NaHCO8,4% 42ml+ glucoza5% -fl II NaCl 58,5%+ KCl 74,5% -fl III Ca gluconic 10% NaSO20%
+ 1 CAD severa 1 CAD moderat
11
L.A
9,F
2006
Glucoza 373mg/dl Osmolaritate 285msom/kg RA 14mmol/l Potasiu 3,4mmol/l Creatinina 0,4g/dl
1.Reg diabet 2200 cal/zi 2.Novorapid+NovMix 3.Glucoza 33% 1 fiola i.v 4.PEV glucoza 5% 250ml 5.vit B1+ B6 1f i.v 1.Repaus digestiv, apoi reg diabet 1600cal/zi 2.PEV: -fl I SF 0,9 500ml -fl II gluc 5%60ml+NaHCO8,4%
+ 1 CAD sever
52
Nistor Nicoleta

difuze Calciu 8,4 mg/dl Glicozurie 2,52g% Cetonurie+ HbA1c 15,1% Glucoza 409mg/dl Sodium 133mmol/l RA 9mmol/l Calciu 10,6mg/dl Glicozurie 2,52 Cetonurie:++ 30ml -fl III SF0,9200ml 3.Actrapid 1.Repaus digestive 6h, apoi reg diabet 2000cal/zi 2.PEV: -fl I SF 0,9 500ml -fl II SF 0,9250ml+ NaHCO8,4% 65ml -fl III SF 0,9100ml Glucoza 5%+NaCl58,5%+KCl74, 5%+Ca gluconic10%+Mg 3. Zantac 1,5ml33 i.v 4.Ampicilina 2g4 i.v 5 ACTRAPID 1.Repaus digestive 12h, apoi reg diabet 200cal/zi 2.PEV: -fl I SF 0,9500ml -fl II NaHCO8,4%50ml + glucoza 5% 500ml -fl III SF 0,9 300ml 3.Actrapid A 2a zi: PEV: -fl I SF 0,970ml+ NaHCO8,4% 70ml -fl II SF 0,9 1000ml+KCl 74,5%+Ca gluconic 10%+NaSO20% 1.Reg diabet 2300 cal/zi 2.PEV: -fl I Glucoza 5% 50ml+NaHCO8,4%20m l -fl II manitol 20% 3.Actrapid 4.Amoxacilina -
12
P.R
12,F
CAD moderata Dz 1 Gastrita acuta
2000
Greturi Varsaturi Cefalee frontala Dureri abdominale Poliurie Lipotimie Halena acetonemica
Stare de constienta obnubilare St generala grava Facies palid,inecrcanat Te si mucoase calde,uscate Faringe discret congestiv Abdomen dureros difuz spontan si la palpare Varsaturi Poliurie
13
N.N
12,F
CAD severa Dz 1 Isuficien renal acut Hipernatriemie
2001
Dureri abdomnale Varsaturi Halena acetonemica
St constienta-obnubilare St generala influentata Facies palid,incercanat Teg palide,uscate Mucoase uscate Abdomen dureros difuz spontan si la palpare
Glucoza 397mg/dl Sodiu134mmol/l Potasiu 5,2mmol/l RA 6mmol/l Calciu 10,8mg/dl Cholesterol 244 mg/dl Trigliceride239mg/d l Prot tot 6,2g/dl Leucocite 21500 PLT 515000 Glicozurie 2,52g% Cetonurie+
14
B.N
13,F
CAD moderata Dz 1 IACRS vitiligo
2001
Varsaturi Durei abdominal Halena acetonemica
St constienta-obnubilare St generala mediocre,apatica Facies palid,incercanat Teg si mucoase uscate Elemente de vitiligo pe mb sup Faringe hiperemic
Glucoza 725mg/dl Potasiu 5,1mmol/l RA 12mmol/l Calciu 10,8mg/dl Glicozurie 2,5g% Cetonurie+
53
Nistor Nicoleta

Abdomen dureros difuz spontan si la palpare St de constienta coma Facies palid Teg umede,palide Mucoase uscate Hipotonie muscular Babnski poz
15
E.F
2,F
Hipoglcemie SDA 5-7% Dz 1 Edem pulmonar acut
2006
Crize repetate de contractura musculara, apoi hipotonie generalizata Transpiratii
16
LS
13,M
CAD severa Dz 1 SDA 7-10% Hepatita reactiva hipocalcemie
2005
Dureri abdominal Varsaturi Cefalee Halena acetonemica
St constienta-obnubilare -st generala gravafacies palid,incercanat Teg si mucoase uscate Limba saburala Abdomen dureros spontan si la palpare
17
I.L
9,M
CAD severa inagurala Dz 1
2006
Varsaturi Durei abdominal;e Poliurie Polidipsie Halena acetonemica
St constienta obnubilare St generala grava Facies palid, incercanat Teg si mucoase uscate Halena acetonemica Limba saburala Abdomen dureros difuz spontan si la palpare poliurie
Glucoza 31 mg/dl Urea 49,9 mg/dl Creatinina 0,3 mg/dl HDL cholesterol 66mg/dl Calciu 11,1 mg/dl RA 16mmol/l Glucoza 400mg/dl Sodiu 153mmol/l Potasiu 51 mmol/l RA 9mmol/l Prot tot 8,9 g/dl TGP 53 U/L Leucocite 20000 Glicozurie 5,04g% Cetonurie+++ HbA1c 8,8% Glucoza 449 mg/dl Sodiu 148mmol/l Potasiu 3,1mmol/l RA 6mmol/l Osmolaritate 293mosm/kg Leucocite 18500 VSH 12mm/h Glicozurie 2,52g% Cetonurie++++
La int glucagon 1/4 f 1.repaus digestive 6h, apoi reg diabet 2.PEV: -fl I gluc 5% 300ml -fl II NaHCO 8,4% 14ml+gluc 5% 45ml 1.Repaus digestiv, apoi reg diabet 2400cal/zi 2. PEV: -fl I SF 0,9 -fl II NaHCO8,9% +SG -fl III glucoza 5% 500ml+NaCl 58,5%+KCl74,5%+Cagl uconic 3.Novorapid+ Novomix 1.Repaus digestiv, apoi reg diabet 2000cal/zi 2.PEV: -fl I SF 0,9500ml -fl II NaHCO8,4% 30ml +glucoza 5% 60ml -fl III SF 0,9250ml+ NaHCO8,4% 30ml+gluc 5%90ml -fl IV glucoza5% 500ml+NaCl58,5%10ml +KCl 76,5%20ml+Cagluconic1 0% 10ml -fl V glucoza 5% 500ml+NaCl58,5% 15ml+KCl 74,5%10ml
+ 1 CAD severa
54
Nistor Nicoleta
Tabel 7- Anul 2007
1 L.A 10,F U CAD moderata Dz 1 2006
Cefalee Varsaturi Dureri epigastrice+ hipocondrul drept Halena acetonemica
L.S
12,M
Dz 1 debut CAD severa inagurala
2004
Varsaturi Dureri abdominale Scadere ponderala inapetenta
Stare constienta-obnubilare Stare gnerala nesatisfacatoare Facies suferind Tegumente si mucoase palide Abdomen dureros in epigastru si hipocondrul drept Varsaturi, halena discret acetonemica Stare constienta obnubilare Stare generala influentata St nutritie inapetenta Tegumente palide Abdomen dureros difuz
Glucoza: 237 mg/dL Creatinina: 0,5 mg Osmolaritate 286mOsm/kgHO Potasiu 5,1 mEq/L R.A 13 mmol/L VSH 50 mm/h Glicozurie 12,5g c.c ++++
1.Repaus digestiv 6 h -regim diabet 2000 cal/zi 2.Actrapid +Mixtard 30 HM 3.PEV Fl I: NaHCO84% 30 ml+ gluc 5% 60mL Fl II: SF 9 200mL Fl III=fl I
Glucoza 610mg/dL RA 6mmol/l Calciu 10,8 mg/dl Sodiu 146 mmol/l Potasiu 33,mmol/l Leucocite 37000/mm Glicozurie 3,1g% Cetonurie++
M O
15,F
Dz 1 Hipoglicemie
2005
Epigastralgie Parestezii mb inf
St constienta pastrata Stare generala influentata, Tegumente palide Abdomen dureros la palpare in reg epigastrica Parestezie mb inf
Glucoza la internare 121 mg/Dl( pe salvare glicemie 53mg/dL) Glicozurie 2,5g%
Repaus digestiv, apoi reg diabet 2200cal/zi PEV: -fl I SF 500ml -fl II NaHCO84% 80ml SG 5% 160ml -fl III SF 0,9% 250ml SG 5% 200ml -fl IV SG 5% NaCl 48,5%+ KCl 74%+ Ca gluc 10% 5ml Actrapid +Mixtard 1.Regi diabet 2200cal 2.Actrapid+Mixtard 3.PEV Fl I: NaHCO84% 50ml+ gluc5% 150 ml Fl II:gluc 5% 500ml+NaCl 20 ml+KCl 10ml+calciu gluc 10% 10ml
+ 1hipo G
+ CAD severa CAD moderata
55
Nistor Nicoleta
4 S.G 15,F U CAD severa Dz 1 Tahicardie sinusala 2000

Varsaturi incoercibile Dureri epigastrice Halena acetonemica discreta Stare constienta-obnubilare Stare generala nesatisfacatoare Facies palid, incercanat,suferind. Teg si mucoase uscate Zgomote cardiace ritmice tahicardice Abdomen dureros la palpare in reg epigastrica , halena acetonemica Glucoza 653mg/dL Urea 57,9mg/dL Creatininna 1,4 mg/dL Osmolaritate 318mOsm/kg Sodiu 146mmol/L Potasiu 6,2mmol/L R.A 5 mmol/l Calciu 11.3 Proteine totale 9g/dL Leucocite 24500 Glicozurie 35g c.c++++ Glucoza 316mg/dL Sodiu 131 mmol/l RA 17mmol/l Calciu 10,8 mg/dl Ac uric 7,8 mg/dl Glicozurie 2,5g% c.c++ Glucoza 57mg/dl 1.Repaus digestive,apoi reg diabet 220cal/zi 2.Humalog pompa insulin 3.PEV Fl I: NaHCO84% 80ml+gluc 5% 160ml Fl II: SF 9 500ml+ gluc 5% 100ml Fl III: gluc 5% 200ml +NaCl 9 200ml
L.A
17,F
Dz 1 CAD usoara Obezitate gr II
2003
Cefalee Dureri abdominale Senzatie de varsatura
St constienta pastrata Stare generala satisfacatoare Tesut adipos bogat reprezentat Abdomen sensibil difuz
1.Reg diabet 2000 cal 2.Actrapid+ Mixtard 30 HM A 5a zi: Novorapid+Lantus
+ 1 hipoG 1 CAD severa
C.A
3,M
Dz 1 debut Hipogicemie Dz 1debut CAD inaugurala moderata Retard mental usor-oligofrenie Astigmatism hipermetropic Bronsita acua
2007
Somnolenta transparatii Tuse Scadere ponderala Somnolent Poliurie Polidipsie Halena acetonemica
MN
14,M
2007
Stare constienta pastrata Stare generala satisfacatoare Tegumente umede Stare constienta-obnubilare Stare generala nesatisfacatoare Facies incercanat,apatic Tegumente palide,uscate Tuse semiproductiva Abdomen sensibil la palpare,halena acetonemica
Glucoza 873 mg/dl Sodiu 123mmol/l Potasiu 5,3mmol/l R.A 11mmol/l Calciu total 11,1 Leucocite 23600 VSH22mm/h Gllicozurie 50g c.c ++++
1.Reg diabet 1300cal/zi 2.Actrapid+ Mixtard 30 HM 1.Repaus digestive 6h,apoi reg diabet 2800cal/zi 2.Ampicilina 2g:9? i.m 3.Gentamicina 160mg:2 im 4.Vit B1+B6 5.Mucosin 5ml3/zi 6.Paracetamol 1tb3/zi 7.Algocalmin la nevoie 8.Actrapid+ Mixtard 9.PEV Fl I: 500 ml S.F Fl II: S.F 250ml+ gluc5%250ml Fl II=Fl II
SS
4,M
Dz 1 debut CAD usoara inagurala
2007
Scadere ponderala Poliurie polidipsie
St constienta pastrata St generala influentata Faringe usor congestionat Limba saburala
Glucoza 366mg/dl Creatinina 0,4 mg/dl Sodiu 146mmol/l RA 18 mmol/l
Repaus digestiv,reg diabet 1400 cal/zi Actrapid +Mixtard PEV:
56
Nistor Nicoleta

Abdomen sensibil difuz la palpare Enurezis nocturn Calciu 11,2 mg/dl Leucocite 9400mm Glicozurie 3,6 g% Cetonurie++ Glucoza 590mg/dL RA 6mmol/l Calciu 10,8 mg/dl Sodiu 146 mmol/l Potasiu 33,mmol/l Leucocite 27000/mm Glicozurie 3,1g% Cetonurie++ -fl I SF 0,9% 500ml Amoxacilina 1cps4 po Paracetamol 1/2tb3po Repaus digestiv,apoi reg siabet 2400cal/zi Actrapid +Mixtard Oxacilina Paracetamol fl I SF 9 168ml+ NaHCO8,4% 42ml+ glucoza5% -fl II NaCl 58,5%+ KCl 74,5% -fl III Ca gluconic 10% NaSO20%
N.R
14,F
Dz 1 debut CAD inaugurala severa Abces perianal Hipotrofie ponderala hepatomegalie
2007
Varsaturi Dureri abdominale Ianpetenta Poliurie Polidipsie Polifagie Halena acetonemica somnolenta
10
CG
12,F
Dz 1 CAD Faringita ac
2005
Varsaturi alimentare incoercibile Scaune diareice Dureri abdominale
St constienta obnubilare St generala grava St nutritie inepetenta Facies palid, suferind Teg si mucoase palide, uscate Tes conjunctiv slab reprezentat Sist muscular: hipotrof, hipoton, hipokinetic Faringe usor congestionat Abdomen sensibil difuz la palpare somnolenta St constienta pastrata St generala mediocra Facies palid, incercanat Halena acetonemica Disfagie Abdomen sensibil difuz la palpare
Glucoza 400 mg/dl Osmolaritate 290 mosm/kg Potasiu 5,4 mmol/l RA 9 mmol/l Prot totala 8,8 mg/dl Leucocite 50000/mm Trombocite 55500 Glicozurie 2,5g% c.c++ antibiograma-stafilococ patogen+
Repaus digestiv, apoi reg diabet 2200cal/zi Apidra +Lantus PEV: -fl I NaHCO84% 45ml SG 5% 90 ml -fl II SG 5% 400ml SF 0,9% 600ml -fl III NaHCO 80ml SG 5% 160ml Ceftamil 1g2 i.m Gentamicina 280 mg im
+ CAD severa
Tabel 8- Anul 2008

Nr. Crt 1 N.P R.A Varsta Sex 12,F M. P R Diagnostic Internare Dz 1 CAD forma severa Hepatomegalie Hipernatriemie An debut 2005 Motivele internarii Dureri abdominale Halena acetonemica Resp Kussmaul Varsaturi Clinic St constienta-obnubilare St generala mediocra Facies palid, suferind, incercanat Teg si mucoase uscate Abdomen dureros spontan si la palpare Paraclinic Glucoza 590mg/dl RA 6mmol/l Sodiu 146 mmol/l Potasiu 3,3 mmol/l Calciu 10,8 mg/dl Glicozurie 3 g % Cetonurie ++ Tratament 1.Rep digestive, apoi reg diabet 2300 cal 2.PEV -fl I NaHCO84%80ml Glucoza 5%160ml -fl II SF9%250ml+ SG5%200ml Evolutie + 1 CAD moderata
57
Nistor Nicoleta

Cefalee -fl III SG5%+NaCl48,5%+ KCl74%+Ca gluconat10% 3. Actrapid+ Novorapid 1. Repaus digestiv, apoi regim diabet 2500 cal 2. Superazon 2g:2 iv 3.Gentamicina 160mg:2 iv 4. Bromhexin 1tb :3 5.Actrapid 6.PEV: -fl I NaHCO84% 60ml SG5% 180ml -fl II SF 0,9% 30 ml SG 5% 200ml -fl III SF 200ml 1.Reg diabet 2200 cal/zi 2. Novorapid+ Novomix 3. PEV: -fl I SG 5% + SF 0,9 % 300ml -fl II NaHCO 84% 35 ml SG 5% 95 ml - NaHCO 8,4% 60 ml SG 5% 120 ml
N.R
15,F
Dz 1 CAD severa Pneumonie acuta
2005
Varsaturi Dureri abdominale Polipnee Obstructie nazala
St constienta obnubilare St generala mediocra Facies suferind Obstructie nazala Abdomen destins de volum, dureros in etj abdominal inferior
LS
12,M
Dz 1 CAD moderata Infectii tract urinar
2006
Varsaturi incoercibile Dureri abdominale Disurie polakiurie
St constianta pastrata St generala influentata Facies palid Teg si mucoase palide, uscate Abdomen dureros diuz spontan si la palpare
Glucoza 670 mg/dl Sodiu 136 mmol/l Potasiu 5,7 mmol/l RA 5 mmol/l Calciu 10,5 mg/dl Colesterol 274 mg/dl Trigliceride 551mg/dl Prot totale 8,7 g/dl Leucocite 26000/mm Glicozurie 5 g% Cetonuriee++ HbA1c 14,2 Glucoza 415 mg/dl Osmolaritate 297 mosm/kg Sodiu 131 mmol/l Potasiu 4,7 mmol/l RA 9 mmol/l Glicozurie 6,25 g% Cetonurie +++
L.A
3,F
Dz 1 CAD usoara Faringoamigdalita acuta pultacee Pneumonie de inhalaie
2007
Febra 38,1 Somnolenta Cefalee temporala dreapta Eructatii putrrede Disfagie inapetenta
St constienta pastrata St generala influentata Facies palid Faringe hiperemic Amigdale hipertrofice, hiperemice cu depozite pultacee
Glucoza 401 mg/dl Creatinina 0,3 mg/dl Osmolarit 283 mosm/kg Potasiu 5,3 mmol/l RA 15 mmol/l Calciu 10,5 mg/dl Leucocite 10000/mm Glicozurie 1,7 g% Cetonurie++ Glucoza 551 mg/dl Sodiu 130 mmol/l RA 10 mmol/l Glicozurie 5g%
1.Reg diabet+ hidratare ceai 2.Actrapid + Mixtard 3. Gentamicina 80 mg:2 4. Paracetamol sup Termoliza fizica Hidroliza
+ CAD usoara
P.C
11,M
Dz 1 CAD moderata
2007
Apetit scazut Fatigabilitate Durei abdominale
St constienta pastrata St generala influentata Facies palid Teg si mucoase uscate
Reg diabet 2200 cal PEV: -fl I SF 0,9% 300 ml -fl II NaHCO 8,4% 80ml
58
Nistor Nicoleta

Obstructie nazala Abdomen sensibil difuz la palpare Cetonurie ++ SG 5% 240 ml -fl III SG 5% 100 ml SF 0,9% 200ml -fl IV: SG 5% 500ml NaCl 58,5% 20ml KCl 74% 10 ml Ca gluc 10% 5 ml 1.Repaus digestiv,reg diabet 2300 cal/zi 2.PEV: -fl I 0,9% 500ml -fl II NaHCO 8,4% 84ml SG 5% 350ml -fl III SF 0,9% 300ml SG 5% 200ml -fl IV SG 5% 500ml NaCl 58,5% 20ml KCl 74% 10ml Ca gluc 10% 5ml 3.Novorapid +Lantus 1.Repaus digestiv 8h, apoi reg diabet 1800cal/zi 2.Algocalmin 3. NoSpa 1 ml im 4. Actrapid 5.PEV: -fl I NaHCO 8,4% 50 ml SG 5% 100ml -fl II SF 0,9% 250ml SG 5% 100ml -fl III SG 5% 500ml NaCl 58,5 % 20ml+ KCl 74,6% 10 ml Ca gluc 10% 5 ml 6.Paracetamol ,Biseptol 1.Repaus digestiv 12h, apoi reg diabet 2200cal/zi 2.Novorapid + Novomix 3. PEV : -fl I NaHCO8,4% 90ml SG 200ml
RA
13,M
Dz 1 CAD severa
2005
Varsaturi Cefalee Halena acetonemica Durei abdominale Fotofobie
St constienta Obnubilare St generala mediocra Facies palid, suferind, Tegumente palide, reci Mucoase palide Limba saburala Halena acetonemica Abdomen sensibil difuz la palpare Cefalee
Glucoza 483 mg/dl Osmolarit 299 mosm/kg Potasiu 5,3 mmol/l RA 6 mmol/l Ac uric 7,6 mg/dl Calciu 10,6 mg/dl Proteine totale 9g/dl Glicozurie 3,1 g% Cetonurie++
+ 1 CAD severa
L.Y
7,M
Dz 2 debut CAD severa inagurala
2008
Poliurie Polidipsie Polifagie Durei abdominale Scadere ponderala varsaturi
St constienta obnubilare St generala nesatisfac. Facies palid, suferind Teg si mucoase palide Abdomen sensibil difuz spontan si al palpare Limba saburala Polidpsie
Glucoza 723 mg/dl Sodiu 125 mmol/l Potasiu 3,4 mmol/l RA 8 mmol/l Colesterol 218 mg/dl Trigliceride 356mg/dl Glicozurie 3,5 g% Cetonurie ++
L.A
11,F
Dz 1 CAD severa Vitiligo Gastrita acuta
2004
Varsaturi Dureri abdominale
St constienta obnubilare St generala nesatisfac. Facies palid, incercanat Teg si mucoase palide, uscate Limba saburala
Glucoza 487 mg/dl Osmolaritate 290 Potasiu 5,2mmol/l RA 7 mmol/l Leucocite 18900 Glicozurie 2,5 g%
59
Nistor Nicoleta

Halena acetonemica Abdomen dureros difuz spontan si la palpare Cetonurie ++ -fl II SG 5% 200ml SF 0,9% 200ml -fl III SG 5% 500ml NaCl 5,85%20ml KCl 74% 10 ml Ca gluc 10 % 5 ml 4. Dicarbocalm 1tb:3 po 5.Omeran cps/zi po seara Regim diabet 1100 Cal Act rapid Debridat PEV : Fl 1 SG 5% + NaHCO3 8,4 % Fl 2 SG 5% + NaCl 58,5% +KCl 74,5% + CaGluc 10% Ampicilina Repaos digestiv Regim diabet 2100 cal/zi PEV : Ser fiziologic 0.9 % NaHCO3 8,4% Gluc 5% Actrapid
T.A
1,F
Dz 1 CAD Tulburari electrolitice Edem cerebral
2008
Varsaturi febra , frisoane , paloare
St constienta obnubilare , stare generala grava , facies palid , incercanat , teg si mucoase palide uscate , limba saburala , halena acetonemica ;
Glucoza 462 mg/dl Sodiu 136 mml/l RA 13 mml/l Creatinina 0,3 mg/dl Glicozurie 2,8 g% Cetonurie ++
10
N.I.
11,M
Dz 1 debut CAD moderata inaugurala
2008
Poliurie , polidipsie Scadere ponderala
St constienta pastrata St generala mediocra Facies palid , suferind Teg si muc palide Limba saburala Halena acetonemica
Gluc 317 mg/dl Sodiu 133 mml/l RA 17 mml/l Creatinina 0,5 mg/dl Colesterol 134 mg/dl Glicozurie 6,25 g% Cetonurie ++
11
B.A
12,M
Dz 1 debut CAD severa inugurala Intox acuta cu cofeina
2008
Varsaturi Dureri abd Poliurie Polidipsie Scadere ponderala
Stare constienta obnubilare St gen grava Facies palid incercanat Teg si muc palide uscate Halena acetonemica Abd sensibil difuz spontan si la palpare
Glucoza 477 mg/dl Osmolaritate 307 mosm/kg Sodiu 150 mmol/l Potasiu 3,4 mmol/l RA 9 mmol/l Ureea 105 mg/dl Creatinina 1,4 mg/dl Leucocite 29.900 Glicozurie 3,5 g% Cetonurie ++
Repaos digestiv 12 h Regim diabet 2200 cal/zi PEV : Fl1 Ser fiziologic 0,9% NaHCO3 8,4% Glucoza 5% Fl 2 Ser fiziologic 0,9% Gluc 5% NaCl 58,5% KCl 74,6% CaGluc Novorapid Algocalmin+Nospa Ranitidina
60
Nistor Nicoleta
12 P.T. 11,M R Dz1 Hipoglicemie

2006 Somnolenta marcata Glicemie 35mg/dl Vertij Astenie Greturi Varsaturi Dureri epigastrice Stare constienta pastrata St gen rel buna Teg si muc umede Faringe hiperemic Tuse seaca St constienta pastrata St gen nesatisfacatoare Teg si mucoase uscate Facies palid incercanat Halena acetonemica Abd sensibil spontan si la palpare in hipocondru dr si epigastru Gluc 48 mg/dl Glicozurie 4,15 HbA1c 7% Regim diabet 2100 cal Act rapid + lantus
13
L.S.
12,M
Dz 1 debut CAD inaugurala usoara
2008
Glucoza 457mg/dl Sodiu 132 mmol/l RA 15 mmol/l Leucocite 11400 Glicozurie 2,5 g% Cetonurie +
14
B.G
17, F
Dz 1 CAD severa Hepatomegalie Tulb electrolitice Hepatita reactiva
2000
Dispnee cu polipnee Halena acetonemica Dureri abd , varsaturi
St constienta obnubilare St gen alterata Facies palid incercanat Teg si muc uscate , palide,halena acetonemica ,zg cardiace tahicardice Abd dureros difuz
Gluc 389 mg/dl Osmolaritate 292 Potasiu 5mmol/l RA 8 mmol/l Acid uric 10 mg/dl Colesterol 321 mg/dl TGO = TGP = 61 u/l Leucocite 19.000 Glicozurie 3 g% Corpi cetonici ++
Regim diabet 2100 cal + hidratare ceai Fl1 Gluc 5% ,Ser fiz 0,9% Fl2 NaHCO3 8,4% ,Ser fiz 0,9% SG 5% Fl3 ,Ser fiz+SG Novorapid Ampicilina Repaos digestiv Regim diabet 2300 cal Apidra +lantus Fl1: naHCO3 8,4%, SD 5% , ser fiz 0,9% Nospa + algo Fl2: gluc 5%, NaCl 58,5% , KCl 74% , Cagluc 10%
+ CAD severa 1 hipoG
15
N.R
15,F
Dz 1 CAD severa Pneumonie acuta
2005
Obstructie nazala Polipnee Dureri abd Varsaturi
16
R.A
13,F
Dz 1 CAD sever Hepatomegalie
2005
Dureri abd Varsaturi
St constienta obnubilare St gen mediocra Facies palid suferind Teg si muc uscate , palide Halena acetonemica Obstructie nazala Raluri crepitante si sibilante Polipnee Zg crdiace tahicardice Abd dureros difuz St constienta obnubilare St gen mediocra Facies palid incercanat Teg si mucoase uscate palide ,cu halena
Gluc 670 mg/dl Sodiu 136 mmol/l Potasiu 5,7 mmol/l RA 5 mmol/l Calciu 10,5 mg/dl Colesterol 274 mg/dl Trigliceride 551 mg/dl Leucocite 26100 Glicozurie 5 g% Cetonurie ++ HbA1c 14,2 % Glucoza 590 mg/dl RA 6 mmol/l Sodiu 146 mmol/l Potasiu 3,3 mmol/l Glicozurie 3g%
Repaos digestiv Regim diabet 2500 cal Act rapid Gentamicina + bromhexim Fl1: NaHCO3 8,4%+SG 5% Fl2: ser fiz +SG 5% Fl3 : ser fiz + SG 5% +NaCl 58,5 % + KCl 74% + Cagluc 5% Regim diabet 2300 cal Fl1 : ser fiz +NahCO3 + SG5% Fl2: ser fiz +SG Fl3: SG+NaCl
+ CAD moderata
61
Nistor Nicoleta

acetonemica , Abd dureros difuz St constienta obnubilare St gen alterata Facies paid , incercanat Teg si muc uscate palide Limba saburala Halena acetonemica Abd sensibil difuz spontan si la palpare Cetonurie ++ Glucoza 723 mg/dl Sodiu 125 mmol/l Potasiu 3,4 mmol/l RA 8 mmol/l Colesterol 218 mg/dl Trigliceride 356 mg/dl Leucocite 10400 Glicozurie 3,57g% Cetonurie ++ +KCl+Cagluc Act rapid+novo rapid Repaus digestiv 8h Regim diabet 1800 cal Algocalmin +nospa Act rapid Fl1: NaHCO3 8,4%+ SG 5% Fl2 : ser fiz 0,9% +SG 5% Fl3 : SG 5% + NaCl 58,5% +KCl 74,6% + Cagluc 10%
17
O.F
7,M
Dz 2 debut CAD inaugurala moderata
2008
Poliurie Polidipsie Polifagie Dureri abd Scadere ponderala si varsaturi
Tabel 9- Anul 2009

Nr crt 1 N.P V.P Varsta Sex 9,F M. P U Diagnostic internare CAD severa inagurala SDA>10% Dz 1 Rinofaringita acuta An debut 2009 Motivele internarii Varsaturi, refuzul alimentatiei, somnolenta, halena acetonemica Clinic Stare de constientaobnubilare St nutritie inapetenta Facies suferind Tegumente si mucoase uscate, globi oculari hipotoni Faringe discret hyperemic Tahicardie Dureri abdominale difuze spontan si la palpare St de constientaobnbilare Facies palid Tegumente si mucoase uscate Faringe hiperemic Abd dureros spontan si la palpare Poliurie Paraclinic Gluc 604 mg% RA 5mmol/L Sodiu 136mmol/dl Potasiu 5,4mmol/l Uree 52,9 mg/dl Creatinina 0,3 mg/dl Leucocite 9500 Trombocite 398000 Ly 70,9 Gr 26 Gicozurie 5,08g% Cetonurie ++ Tratament 1.repaus digestiv 6h, apoi reg diabet 1000cal/zi 2.PEV -fl I SF 0,9 250ml -fl II NaHCO 8,4%20ml+ glucoza 5%80ml -fl III gluc 5% 200ml+ NaCl,KCl 74% 3.ampicilina 200mg/6h i.m 4.Insulina rapida: Actrapid Evolutie -
CM
10, M
CAD severa inagurala Dz 1 SDA 7-10 % Infectie cu Stafilococ pathogen Faringita ac
2009
Poliurie,polidipsie Dureri abdominale Halena acetonemica
Glucoza 554mg/dl Osmolarit 286mosm/l Sodiu 135mmol/l RA 5mmol/l Glicozurie 0,99g% Cetonurie ++
1.Repeus digestiv 6h, apoi reg diabet 2100cal,zi 2.Ampicilina 2g:4 i.m 3.Algocalmin 1,5ml 2 i.m 4.NoSpa 1,52 i.m 5. PEV -fl I SF 9250ml -fl II NaHCO8,4%+gluc 5% 6.insul rap-Actrapid, din ziua 3 Novorapid+NovoMix30
+ 1 hipo G 1 CAD moderata
62
Nistor Nicoleta
3 I.A 4,M U CAD forma usoara Dz 1 Pneumonie de inhalatie

2007 Varsaturi Dureri abdominale Stare constienta pastrata Stare generala mediocra Facies palid, incercanat Abdomen dureros difuz la palpare Glucoza 385 mg/dl Sodium 131 mmol/l RA 15 mmol/l Glicozurie 2,52g/l Cetonurie+ HbA1c 10,7% 1.Reg diabet 1900cal/zi 2.Actrapid+ Insulotard 3.PEV: -fl I NaHCO8,4% 30ml+ gluc 5% 90ml -fl II SF 9 200ml+ gluc 5% 100ml 4. Medocef 1,5g/zi i.m
PS
9,M
CAD forma moderata Dz 1 Anemie feripriva f.usoara
2001
Dureri abdominale Varsaturi Inapetenta Halena acetonemica
RC
12,F
CAD inagurala f.moderata Dz 1 Hipocalcemie
2009
Dureri abdominale Scadere ponderala Halena acetonemica
Stare de constienta obnubilare St gnerala mediocra St de nutritie inapetenta Tegumente si mucoase uscate, palide Abdomen dureros spontan si la palpare St constienta obnubilare St generala nesatisfacatoare Facies palid Tegumente si mucoase uscate Abdomen dureros spontan si la palpare
Glucoza 468 mg/dl RA 13 mmol/l Sodiu 140 mmol/l Potasiu 3,6mmol/l Glicozurie 2,52g% Cetonurie +
Glucoza 280 mg/dl RA 10 mmol/l Soidu 144 mmol/l Potasiu 3,6 mmol/l Cholesterol 133mg/dl Ac uric 2,5 Glicozurie 2,52 g/l Cetonurie++
GS
13,F
Dz 1 Hipoglicemie
2006
C.R
8,M
CAD inagurala f.usoara Dz 1 Hepatita reactiva Hipertrigliceridemie Hiocolesterolemie Hipocalcemie Hiponatremie
2009
Fatigabilitte Transpiratii Tremuraturi Hipoglicemie( 54mg%) Astenie Polidipsie Poliuie Scadere ponderala
St de constienta pastrata St generala nesatisfacatoare Teg si mucoase palide St de constienta pastrata St generala nesatisfacatoare Facies palid Tegumente si muc palide
Glucoza 63mg/dl
1.Reg diabet 1800 cal/zi 2.Novorapid+ Lantus, Pacientul prezinta pompa cu insulin 3.PEV: -fl I SF 9+gluc 5 % -fl II NaHCO8,4%+gluc 5% 1.Reg digestiv 8h, apoi reg diabet 2200cal/zi 2.PEV: -fl I SF 9250ml+gluc 5% -fl II NaHCO8,4% 100ml+ gluc 5% 100ml Fl III= fl I 3.Actrapid Vit B1,B6 1fiola i.m 1.glucagon 1mg i.m 2. Reg diabet 2300cal/zi 3.Novorapid+ NovoMix
Glucoza 575mg/dl Sodium 128 mmol/l RA 18 mmol/l Direct HDLC 22mg/dl Cholesterol 137mg/dl Trigliceride 366mg/dl TGO 49U/L Glicozurie 2,52g% Cetonurie+ HbA1c 15,3%
1.Reg diabet 1800cal/zi 2.PEV : -fl I SF9 350ml 3.Actrapid HM, apoi Novorapid
+ 1 CAD moderata 1 CAD severa
63
Nistor Nicoleta
8 E.I 11,M R CAD inagurala forma usoara Dz 1 Obezitate gr I CAD inagurala forma severa Dz 1

2009 Polidipsie Poliurie Scadere ponderala Poliurie Plidipsie Dureri abdominal Halena acetonemica St constienta pastrata St generala nesatisfacatoare Tegumente si mucoase palide Stare constienta obnubilare St generala nesatisfacatoare Facies suferind Teg si mucoase uscate Limba saburala Abd dureros difuz spontan si la palpare poliurie St constienta pastrata St generala nesatisfacatoare Facies palid Tegumente palide St constienta obnubilare St generala influentata Teg palide,uscate Mucoase uscate Abdomen dureros difuz spontan si la palpare Glucoza 249mg/dl Potasiu135mmol/l RA 18mmol/l Glucozurie 1,09g% Glucoza 413mg/dl Sodiu 133mmol/l RA 5mmol/l Direct HDLC 37mg/dl Cholesterol 412 mg/dl Triglic 884mg/dl Fosfataza alcalina 155UL Glicozurie 2,59g% Cetonurie ++ HbA1c 10,5% Glucoza 46mg/dl Leucocite 9100 Glicozurie 2,52 g% HbA1c 7,5% 1.Reg diabet 2200cal/zi 2.Supraveghere 3.Actrapid, a 2 a zi Novorapid+NovoMix 1.Repaus digestiv 6h, apoi reg diabet 1900cal 2.Actrapid 3.PEV: -fl I SF 9 168ml+ NaHCO8,4% 42ml+ glucoza5% -fl II NaCl 58,5%+ KCl 74,5% -fl III Ca gluconic 10% NaSO20% 1.Reg diabet 2200 cal/zi 2.Novorapid+NovMix 3.Glucoza 33% 1 fiola i.v 4.PEV glucoza 5% 250ml 5.vit B1+ B6 1f i.v 1.Repaus digestiv, apoi reg diabet 1600cal/zi 2.PEV: -fl I SF 0,9 500ml -fl II gluc 5%60ml+NaHCO8,4% 30ml -fl III SF0,9200ml 3.Actrapid 1.Repaus digestive 6h, apoi reg diabet 2000cal/zi 2.PEV: -fl I SF 0,9 500ml -fl II SF 0,9250ml+ NaHCO8,4% 65ml -fl III SF 0,9100ml Glucoza5% + NaCl 58,5%+KCl74,5%+ Ca gluconic10%+Mg 3. Zantac 1,5ml33 i.v 4.Ampicilina 2g4 i.v + CAD severa CAD moderata -
T.A
10,M
2009
10
CM
10,M
Hipoglicemie Dz 1 Parazitoza intestinala(giardioza) Hepatomegalie CAD inagurala forma moderata Dz 1 Hipotrofie ponderala
2009
Cefalee Transpiratii iritabilitate Parestezii ambele plante Polidipsie Poliurie Scadere ponderala Dureri abdominal difuze
11
L.A
9,F
2009
12
P.R
12,F
CAD moderata Dz 1 Gastrita acuta
2000
Greturi,varsaturi Cefalee frontala Dureri abdominal Poliurie Lipotimie Halena acetonemica
Stare de constienta obnubilare St generala grava Facies palid,inecrcanat Te si mucoase calde,uscate Faringe discret congestiv Abdomen dureros difuz spontan si la palpare Varsaturi Poliurie
Glucoza 373mg/dl Osmolaritate 285msom/kg RA 14mmol/l Potasiu 3,4mmol/l Creatinina 0,4g/dl Calciu 8,4 mg/dl Glicozurie 2,52g% Cetonurie+ HbA1c 15,1% Glucoza 409mg/dl Sodium 133mmol/l RA 9mmol/l Calciu 10,6mg/dl Glicozurie 2,52 Cetonurie:++
64
Nistor Nicoleta

5 ACTRAPID
13
N.N
12,F
CAD severa Dz 1
2001
Dureri abdomnale Varsaturi Halena acetonemica
St constienta-obnubilare St generala influentata Facies palid,incercanat Teg palide,uscate Mucoase uscate Abdomen dureros difuz spontan si la palpare
Glucoza 397mg/dl Sodiu134mmol/l Potasiu 5,2mmol/l RA 6mmol/l Calciu 10,8mg/dl Cholesterol 244 mg/dl Trigliceride239mg/dl Prot tot 6,2g/dl Leucocite 21500 PLT 515000 Glicozurie 2,52g% Cetonurie+
14
B.N
13,F
CAD moderata Dz 1 IACRS Vitiligo
2001
Varsaturi Durei abdominal Halena acetonemica
15
E.F
2,F
Hipoglcemie SDA 5-7% Dz 1
2009
Crize repetate de contractura muscular,apoi hipotonie generalizata Transpiratii
St constienta-obnubilare St generala mediocre,apatica Facies palid,incercanat Teg si mucoase uscate Elemente de vitiligo pe mb sup Faringe hiperemic Abdomen dureros difuz spontan si la palpare St de constienta coma Facies palid Teg umede,palide Mucoase uscate Hipotonie muscular Babnski poz
Glucoza 725mg/dl Potasiu 5,1mmol/l RA 12mmol/l Calciu 10,8mg/dl Glicozurie 2,5g% Cetonurie+
1.Repaus digestive 12h, apoi reg diabet 200cal/zi 2.PEV: -fl I SF 0,9500ml -fl II NaHCO8,4%50ml + glucoza 5% 500ml -fl III SF 0,9 300ml 3.Actrapid A 2a zi: PEV: -fl I SF 0,970ml+ NaHCO8,4% 70ml -fl II SF 0,9 1000ml+KCl 74,5%+Ca gluconic 10%+NaSO20% 1.Reg diabet 2300 cal/zi 2.PEV: -fl I Glucoza 5% 50ml+NaHCO8,4%20ml -fl II manitol 20% 3.Actrapid 4.Amoxacilina
Glucoza 31 mg/dl Urea 49,9 mg/dl Creatinina 0,3 mg/dl HDL cholesterol 66mg/dl Calciu 11,1 mg/dl RA 16mmol/l Glucoza 400mg/dl Sodiu 153mmol/l Potasiu 51 mmol/l RA 9mmol/l Prot tot 8,9 g/dl TGP 53 U/L Leucocite 20000 Glicozurie 5,04g% Cetonurie+++
16
LS
13,M
CAD severa Dz 1 SDA 7-10% Hepatita reactiva Hipocalcemie
2005
Dureri abdominal Varsaturi Cefalee Halena acetonemica
St constienta-obnubilare -st generala gravafacies palid,incercanat Teg si mucoase uscate Limba saburala Abdomen dureros spontan si la palpare
La internare glucagon 1/4 f 1.repaus digestive 6h, apoi reg diabet 2.PEV: -fl I gluc 5% 300ml -fl II NaHCO 8,4% 14ml+gluc 5% 45ml 1.Repaus digestiv, apoi reg diabet 2400cal/zi 2. PEV: -fl I SF 0,9500ml -fl II NaHCO8,9% 40ml+gluc5% 450ml -fl III glucoza 5% 500ml +NaCl 58,5% +KCl74,5%+Cagluconic
65
Nistor Nicoleta

HbA1c 8,8% Glucoza 449 mg/dl Sodiu 148mmol/l Potasiu 3,1mmol/l RA 6mmol/l Osmolaritate 293mosm/kg Leucocite 18500 VSH 12mm/h Glicozurie 2,52g% Cetonurie++++ 3.Novorapid+ Novomix 1.Repaus digestiv, apoi reg diabet 2000cal/zi 2.PEV: -fl I SF 0,9500ml -fl II NaHCO8,4% 30ml +glucoza 5% 60ml -fl III SF 0,9250ml+ NaHCO8,4% 30ml+gluc 5%90ml -fl IV glucoza5% 500ml+NaCl58,5%10ml+ KCl 76,5%20ml+Cagluconic10 % 10ml -fl V glucoza 5% 500ml +NaCl 58,5% 15ml+ KCl 74,5%10ml 1.Repaus digestive 12h, apoi reg diabet 2300cal/zi 2.PEV: -fl I SF0,9250ml -fl II NaHCO8,4% 90ml+gluc5%200ml -fl III gluc 5%200ml+SF 0,9100ml 3.Algocalmin 1f2 i.m 4.NoSpa 1f2 i.m 5. Arnetin 8. Actrapid Tratament Reg diabet 1900 cal/zi Actrapid PEV: NaHCO84% SG 5%, SF 0,9% Fortum Larofen Paracetamol Bromhexin Evolutie
17
I.L
9,M
CAD severa inagurala Dz 1
2009
Varsaturi Durei abdominal;e Poliurie Polidipsie Halena acetonemica
St constienta obnubilare St generala grava Facies palid, incercanat Teg si mucoase uscate Halena acetonemica Limba saburala Abdomen dureros difuz spontan si la palpare poliurie
18
LA
12,F
CAD severa Dz 1 SDA 5-7 % Gastroduodenita
2000
Greturi, varsaturi Dureri epigastrice Halena acetonemica
St constienta obnubilare St generala mediocra Facies suferind Teg si mucoase uscate Halena acetonemica Faringe hiperemic Abdomen dureros in reg epigastrica
Glucoza 424mg/dl Potasiu 5,9mmol/l RA 7mmol/l Osmolaritate 294mosm/kg Calciu 10,9mg/dl Cholesterol 214mg/dl Leucocite 18900 Glicozurie 2,52g% Cetonurie +++
Tabel 10- Anul 2010

Nr crt 1 NP SR Varsta Sex 9,M M. P U Diagnostic Internare Dz 1 debut CAD inaugurala moderat SDA 5-7% Hiponatremie Hipopotasemie Traheita acut Faringita acut An debut 2010 Motivele internarii Somnoletan Inapeten Polidpsie Poliurie Scdere panderal Vrsturi Clinic St contien pastrat St generala influenat St nutriie inapetan Facies ncercnat Teg i mucoase palide, uscate Halen acetonemic Amigdale hipertrofice, criptice Abdomen dureros la Paraclinic Glucoz 367 mg/dl Sodiu 133 mmol/l Potasiu 3,1 mmol/l RA 9 mmol/l Triglic 159mg/dl Glicozurie 2,5 g% Cetonurie ++++
+ 1 hipoglice mie 1 CAD usoara 2 CAD severe
66
Nistor Nicoleta

palpare profunda, n epigastru St contien pstrat Tegumente umede, palide Mucoase uscate
BG
13,M
Hipoglicemie Dz II Labilitate emoional CAD modert Dz I Hiponatremie Hiperpotasemie Hipercolesterolemie
2007
LA
13,M
2000
Transpiraii Tremurturi extremiti Contractur muscular Val glicemie Epigastralgii Cefalee, vertij Disfagie
Glucoz 53mg/dl
Reg diabet 2100cal Novonorm Midoxepam
+ 1 CAD moderata 1 CAD sever + 1 hipoglice mie 1 CAD usoar
St contien pstrat St general mediocr Facies vultuos cu zone depigmentate Teg si mucoase palide Halen acetonemic Tuse rar Abdomen dureros in reg epigastric
Glucoz 347 mg/dl Sodiu 136 mmol/l Potasiu 5,9 mmol/l RA 10 mmol/l Colesterol 08 mg/dl Proteine T 8,5 g/dl Leucocite 17800 HbA1c 11,2% Glicozurie 2,52 g/l Cetonurie ++ Glucoz 46 mg/dl Sodiu 147 mmol/l Calciu 12,1 mg/dl Glicozurie 2,52 g/l HbA1c 8,8% Glucoz 49 mg/dl Leucocite 16600 Glicozurie ,5 g/l
PM
17,M
MO
17,F
Hipoglicemie Dz I Anemie feripriv uoar Hipotrofie ponderl Labilitate emoional Hipoglicemie Dz I Traheit acut Infecie urinar Spasmofilie
2009
Cefalee, vertij Anxietate Palpitaii Disfagie, tuse, disfonie
St contien obnubilare Teg i mucoase palide Faringe congestiv Disfagie, disfonie, tuse rar St de contien pierdut Tegumente umede Contractura muscular
Reg diabet 2300cal/zi Actrapid Bromhexin Combaterea febrei Sulperazon PEV: -fl I SF 0,9% -fl II NaHCO84%+ SG 5% -fl III SG 5%+ NaHCO84% Reg diabet 2500cal/zi Novorapid+Novomix PEV: -SG 5%+ NaCl+KCl+Ca gluc
2003
E.I
12,M
A.A
5,M
Hipoglicemie Dz 1 Faringit acut Amigdalit subacut CAD sever inaugural Dz I debut
2009
Pierderea st de contien Contractur muscular generalizat Muctura limbii Tuse seac Cefalee Transpiraii Disfagie
Glucagon 1 fl Reg alim 2300 cal/zi Novorapid+ Lantus Amoxacilin
+ 1 CAD sever
St contien pstrat St general relativ bun Farige hiperemic Amigdale hiperemice St contien obnubilare St general mediocr Teg si mucoase palide, uscate Halena acetonemic Resp Kssmaul
Glucoz 51 mg/dl Creatinin0,4mg/dl HbA1c 6,8% Glucoz 529 mg/dl RA 8 mmol/l Potasiu 5 mmol/l Leucocite 14800 Glicozurie 2,52 g/l Cetonurie ++
Reg diabet 2200cal/zi NovoRapid + levemir Combaterea febrei Amoxacilin Repaus digestiv, apoi reg diabet 1500 cal/zi PEV: -fl I SF 0,9% -fl II NaHCO84%+ SG 5% + 1 CAD sever
2010
Polidipsie Poliurie ponderal
67
Nistor Nicoleta

Dispnee -fl III SG +NaCl 58,5% KCl 74,5%+ Ca gluc -fl IV=fl III Gentamicina Bromhexin Paracetamol Apidra+ Lantus Reg diabet 2400cal/zi Actrapid Novorapid+Lantus PEV: -SF 0,9% -NaHCO84% +SG5%
G.B
14,M
CAD uoar inaugural Dz I debut Microlitiaz renal bilateral Dispepsie acut
2010
Polidpsie Poliurie Polifagie Dureri abdominale Varsturi
St contien pastrat St general mediocr Facies ncercnat Teg i mucoase palide, uscate Abdomen dureros spontan i la palpare
Glucoz 371 mg/dl Urea 47,2 mg/dl Sodiu 133 mmol/l RA 17 mmol/l Magnesiu 1,5mg/dl Glicozurie 2,52 g/l Cetonurie+ HbA1c 14,9%
MA
5,M
CAD uoar Dz I Rinofaringit acut Hipomagnezemie
2009
Dureri abdominale periombilicale
St contien pstrat St general influenat St nutriie inapeten Teg i mucoase palide, uscate Abdomen dureros spontan i la palpare
Glucoz 324 mg/dl Creatinin0,5mg/dl Osmolarit280mOsm/k g Potasiu 5,3 mmol/l RA 16 MMOL/L Calciu 11,5 mg/dl Triglic 209 mg/dl Glicozurie 1,1g/l Cetonurie ++ HbA1c 8,1% Glucoz 221 mg/dl Cretinin0,3mg/dl RA 9mmol/l Treiglic 330mg/dl Leucocite 11700 Glicozurie 2,52 g/l Cetonurie ++
10
G.T
7,M
CAD sever inaugural Dz I debut Hipertrigliceridemie Rinit acut Adenit acut
2010
Poliurie Polidipsie Polifagie ponderal
St contien pstrat St general mediocr St nutriie inapeten Facies palid, ncercnat Teg i mucoase palide, uscate Halen acetonemic
11
T.R
3,M
Hipoglicemie Dz I debut
2010
Transpiraii Tremurturi
St contien pstrat Tegumente umede, palide
Glucoz 52mg/dl Hb 11g/dl
Repaus digestiv 24h, apoi reg diabet 1600cal/zi PEV: -fl I SF 0,9% -fl II NaHCO84% + SG 5% -fl III SG5% SF O, 9% ActrapidNovorapid+ Lantus Paracetamol Aerius Bromhexin DNF+ SF 0,9% Reg diabet 1700cal/zi PEV: -fl I SF 0,9% -fl II NaHCO84%+ SG 5% -fl III SF+ SG+ NaCl+KCl -fl IV=fl III Actrapid Apidra+Lantus Reg diabet 1300cal/zi Novorapid+ Novomix
68
Nistor Nicoleta
Anemie feripriv uoar CAD moderat Dz I Hipotrofie ponderal Insuficienta renala acuta

extremiti Contractur muscular Val glicemie Dureri abdominale Greuri Vrsturi Mucoase uscate Glucagon 1 mg i.m
12
P.T
13,M
2007
13
I.G
10,F
Hipoglicemie Dz II
2007
Tremuraturi Transpiratii Val glicemice Dureri abdominale Varsaturi
St contien obnubilare St general mediocr St nutriie inapeten Facies palid, suferind Teg si mucoase palide, uscate Limb sabural Halen acetonemic Abdomen dureros difuz spontan i la palpare St constienta pastrata Tegumente umede, palide Mucoase uscate St constienta obnubilare St generala mediocra St nutritia inapetenta Facies palid, suferind Teg si mucoase palide, uscate Limba saburala Halena acetonemica
Glucoza 373mg/dl Osmolaritate 285msom/kg RA 14mmol/l Potasiu 3,4mmol/l Creatinina 0,4g/dl Calciu 8,4 mg/dl Glicozurie 2,52g% Cetonurie+ HbA1c 15,1% Glucoza 56mg/dl HbA1c 10g/l Glucoza 430 mg/dl RA 15 mmol/l Potasiu 3,4 mmol/l Sodiu 131 mmol/l Glicozurie 2,52 g% Cetonurie ++ HbA1c 10,6%
Reg diabet2300cal/zi PEV: -fl I SF0,9% -fl II NaHCO84%+ SG5% -fl III SF0,9%+NaCl+KCl Apidra +Lantus
Reg diabet 2000cal Glucagon 1mg i.m
14
DF
14,F
CAD moderata Dz 1 Hepatita reactiva Spasmofilia Diselectrolitemie Ovar drept polichistic
2008
15
LA
10,F
CAD inaugurala usoara Gastroenterita acuta Hipocalcemie Hepatomegalie Malformatie colecist CAD severa inaugurala Dz 1 Obezitate gr II Pneumonie de inhalatie
2010
Scadere ponderala Poliurie Polidipsie Polifagie
St constienta pastrata St generala alterata St nutritie inapetenta Teg si mucoase palide, uscate Halena acetonemica
Glucoza 267 mg/dl Creatinina 0,3mg/dl RA 19 mmol/l Potasiu 5,1 mmol/l Glicozurie 2,52 g% Cetonurie+++
16
IA
7,F
2010
Halena acetonemica Poliurie Polifagie Polidipsie Scadere in greutate Varsaturi
St constienta obnubilare St generala grava St nutritie inapetenta Teg si mucoase uscate, palide Halena acetonemica Abdomen dureros difuz
Glucoza 460mg/dl Osmolar 284mOsm/kg RA 5mmol/l Sodiu 137mmol/l Glicozurie 2,5g% Cetonurie++
1. Repaus digestiv 24h, reg diabet 2400cal 2. Zantec 3.ActrapidNovorapid+ Novomix 4.PEV: -fl I SF0,9% + KCl 74,6% -fl II SF 0,9%+ Ca gluc 10%+ KCl 74,6%+ Ca glu -fl III SF 0,9% +KCl -fl IV= fl III 1.Reg diabet 2000cal 2.Actrapidapidra+ novomix 3.Smecta 4.Algocalmin 5.PEV: -NaHCO84%+SG 5% SF 0,9% 1.Repaus digestiv, apoi reg diabet 1700cal 2.PEV : SF0,9%+ NaHCO8,4% -fl II SG5%+ SF0,9% -fl III NaHCO84% SG 5%
69
Nistor Nicoleta
D. Comentarii
1. Studiul cazurilor de diabet la copil n funcie de vrst, sex i mediul social. a) Studiul cazurilor de diabet n funcie de vrst Se constat faptul c la mai mult de jumatate din copii, diabetul a debutat la vrsta de peste 11 ani, 35,38% ntre 5 i 10 ani i aproximativ 10% sub vrsta de 5 ani. (tabelul IX i figura 5)
Distribuia cazurilor de diabet pe grupe de vrst
Tabelul IX
Vrsta < 5 ani 5 ani 10 ani > 11 ani
Numr cazuri
Procent
13 47 70
10% 35,38 % 54,62 %
Figura 5 Reprezentarea procentuala a cazurilor de diabet pe grupe de vrst
70
Nistor Nicoleta
b) Studiul cazurilor de diabet n funcie de sexul pacienilor (F/M). Se remarc o predominen a sexului feminin (57,70%), inciden nesemnificativ innd cont de diferena foarte mic. (tabelul X i figura 6 )
Repartitia cazurilor de diabet n funcie de sex
Tabelul X
Sexul Feminin (F) Masculin (M)
Numr cazuri 55 75
Procent 42,30 % 57,70 %
Figura 6 Distributia pe sexe a lotului de pacieni
71
Nistor Nicoleta
c) Studiul cazurilor de diabet n funcie de mediul de provenien (U/R). Majoritatea copiilor diabetici au provenien din mediul urban, cifr nesemnificativ tinnd cont de diferena mic. (tabelul XI i figura 7)
Distribuia cazurilor n funcie de mediul de provenien (urban/rural)
Tabelul XI
Mediul de provenien Mediul urban (U) Mediul rural (R)
Numar pacieni 77 53
Procent 59,23% 40,77%
Figura 7
Repartiia procentuala a cazurilor de diabet n funcie de mediul de provenient
72
Nistor Nicoleta
2. Studiul aspectelor clinice de debut i tulburrilor metabolice consecutive. Tulburrile metabolice cele mai importante au aprut la copii deja diagnosticai (57,7%), dar i la cei nou diagnosticai (42,3%) (tabelul XII si figura 8)
Repartiia urgenelor metabolice dup momentul aparitiei (diabet la debut/diabet cunoscut)
Tabelul XII
Tipul de diabet Diabet la debut Diabet cunoscut
Numr cazuri 55 75
Procent 42,3% 57,7%
Figura nr. 8
Reprezentarea procentual a urgenelor metabolice dup momentul apariiei (diabet la debut/diabet cunoscut)
73
Nistor Nicoleta
Aceste tulburri au fost reprezentate n special de cetoacidoza diabetic (CAD), att la debut ct i n evoluia diabetului, care a reprezentat 76,15%, i mai puin de celelalte tulburri metabolice.(tabel nr.XIII i figura 9)
Tabelul XIII Distribuia tulburrilor metabolice n funcie de tipul de diabet (debut/cunoscut)
Tulburari metabolice- Dz debut Cetoacidoza diabetic Hipoglicemie Alte tulb. metabolice Total
Numr cazuri 47 cazuri 7 cazuri 1 caz 55 cazuri
Procent 85,45 % 12,72 % 1,83 % 100%
Figura 9 Repartiia tulburrilor metabolice n funcie de tipul de diabet (debut/cunoscut)
74
Nistor Nicoleta
Tulburrile metabolice au coincis cu debutul diabetului n 55 de cazuri, din totalul de 130. n cazul diabetului de tip 1 cea mai frecvent tulburare a fost CAD (75,54%), urmat de hipoglicemie (9,09%). n cazul diabetului de tip 2 incidena urgenelor metabolice a fost mult mai scazut: CAD 10%, urmat de hipoglicemie 5,45% i alte tulburri metabolice 1,81%. n categoria alte tulburri metabolice sunt incluse urgenele metabolice ce apar foarte rar la copil: sindromul hiperglicemie hiperosmolaritate fr acidocetoz i acidoza lactic.(tabel nr.XIV i figura 10)
Distribuia tulburrilor metabolice la un diabetic nou diagnosticat n funcie de tipul de diabet
Tabelul XIV
Cetoacidoz metabolic (CAD)
Hipoglicemie
Alte tulb. Metabolice
Dz 1 Dz 2
41 cazuri: 74,54% 5 cazuri: 9,09%
5 cazuri: 9,09% 3 cazuri: 5,45%
0 cazuri 1 caz : 1,81%
Figura 10
Reprezentarea tulburrilor metabolice la un diabetic nou diagnosticat dup tipul de diabet zaharat (Dz1/Dz2)
75
Nistor Nicoleta
La examenul clinic al pacienilor cu cetoaciodoz diabetic inaugural predomin triada clasic P-P-P (poliurie, polidipsie, polifagie), prezent la 50 din 52 de pacieni (96,15%), urmat de semnele digestive (greuri, vrsturi,dureri abdominale) i semne de deshidratare (tegumente i mucoase uscate, globi oculari hipotoni). n 3 cazuri durerile abdominale au mimat un abdomen acut. La 42 de copii starea de contiena a fost de obnubilare, iar 40 de copii au prezentat halen acetonemic i semne neurologice (astenie accentuat, reducerea reflexelor osteotendinoase). (tabelul XV i figura 11)
Distribuia pacienilor cu CAD inaugural dup semne i simptome
Tabelul XV
Semne i simptome CAD inaugural Semne digestive Halen acetonemic Poliurie, polidipsie, polifagie Dispnee Kssmaul Semne de deshidratare St. de contien obnubilare Semne neurologice
Numr de cazuri 40 din 47 de cazuri 39 din 47 de cazuri 45 din 47 de cazuri 30 din 47 de cazuri 42 din 47 de cazuri 40 din 47 de cazuri 39 din 47 de cazuri
Procent 86,53% 76,92% 96,15% 67,30% 88,46% 80,76% 76,92%
Figura 11
Repartiia cazurilor de CAD inaugural n funcie de semne i simptome
76
Nistor Nicoleta
Din totalul de 130 de copii cu tulburri metabolice, 7 au prezentat hipoglicemie la debutul diabetului. La examenul clinic au predominat simptomele autonome (transpiraii, tremurturi, palpitaii) 83,33%, n 4 cazuri au fost prezente simptome neuroglicopenice (somnolen, tulburrri de concentare, ameeli) 66,66%, iar n 50% din cazuri au fost prezente tulburrile de comportament (iritabilitate, agresivitate). (tabelul XVI i figura 12 )
Tabelul XVI Repartiia cazurilor de hipoglicemie la pacienii cu diabet la debut,n funcie de simptomatologie
Simptome hipoglicemie Simptome autonome Simptome neuroglicopenice Tulburri ale comportamentului
Numr cazuri 6 din 7 cazuri 5 din 7 cazuri 4 din 7 cazuri
Procent 85,71% 71,42% 57,14%
Figura 12 Reprezentarea pacienilor cu hipoglicemie la debutul diabetului, n funcie de simptomatologie
77
Nistor Nicoleta
3. Analiza simptomatologiei clinice la copiii cu diabet n evoluie.

Din totalul de 130 de copii studiai, 75 au prezentat n cursul evoluiei diabetului tulburri metabolice. n cazul diabetului de tip 1, majoritatea copiilor au prezentat la internare semne de cetoacidoza diabetic (60%), urmate de semne de hipoglicemie ( 26,66%). n cazul diabetului de tip 2, au existat doar 5 internari pentru cetoacidoz diabetic (6,66%), 2 internri pentru hipoglicemie (2,66%) i 2 internari pentru alte tulburri metabolice (2,66%). (tabelul XVII i figura 13)
Tabelul XVII (Dz1/Dz2)
Repartitia tulburrilor metabolice la un diabetic cunoscut n funcie de tipul de diabet
Cetoacidoz diabetic (CAD) Dz 1 Dz 2 47 de cazuri: 60% 5 cazuri: 6,66 %
Hipoglicemie 20 de cazuri: 26,66% 2 cazuri: 2,66%
Alte tulburri metabolice 0 cazuri 1 caz: 2,66%
Figura 13 Reprezentarea tulburrilor metabolice la diabeticul cunoscut n funcie de tipul de diabet (Dz1/Dz2)
78
Nistor Nicoleta
Clinica cetoacidozei diabetice la un diabetic cunoscut a predominat cu semne de deshidratare (96%) i semne digestive (94%). Spre deosebire de CAD inaugural triada clasic P-P-P a fost prezent doar n 44% din cazuri. (tabelul XVIII i figura 14)
Tabelul XVIII
Distribuia cazurilor de CAD la un diabetic cunoscut n funcie de semne i simptome
Semne i simptome n CAD (diabet Numar cazuri cunoscut) Semne digestive Halena acetonemic Poliurie, polidipsie, polifagie Dispnee Kssmaul Semne de deshidratare St. de contien-obnubilare Semne neurologice 47 din 52 de cazuri 42 din 52 de cazuri 22 din 52 de cazuri 40 din 52 de cazuri 48 din 52 de cazuri 43 din 52 de cazuri 41 din 52 de cazuri
Procent
90,38% 80,76% 42,30% 76,92 % 92,30% 82,69% 78,84%
Figura nr.14
Reprezentarea cazurilor cu CAD la un diabetic cunoscut n funcie de semne i simptome
79
Nistor Nicoleta
Din 75 de cazuri de diabet n evoluie, 22 de copii au prezentat la internare semne de hipoglicemie. Predominante au fost simptomele autonome (transpiraii, tremurturi) 86,36%, urmate de tulburrile de comportament 81,81% i simptomele neuroglicopenice (somnolen, tulburri de concentrare, ameeli) 77,7%. (tabel XIX i figura 15)
Tabelul XIX Distribuia cazurilor de hipoglicemie la diabeticul cunoscut n funcie de simptomatologie
Simptome hipoglicemie Simptome autonome Simptome neuroglicopenice Tulburri ale comportamentului
Numr cazuri 19 din 22 de cazuri 17 din 22 de cazuri 18 din 22 de cazuri
Procent 86,36% 77,27% 81,81%
Figura 15
Reprezentarea cazurilor de hipoglicemie la un diabetic cunoscut n funcie de simptomatologie
80
Nistor Nicoleta
4. Modificrile constantelor biologice n cursul urgenelor metabolice din dabetul zaharat.

Valorile glicemice n cazul hiperglicemiilor au fost imprite n 4 categorii: 200400 mg/dl, 400-600 mg/dl, 600-800 mg/dl i peste 800 mg/dl. Se observ o predominen a glicemiei ntre 400-600 mg/dl att n diabetul la debut, ct i n diabetul cunoscut. (tabelul XX i figura 16)
Tabelul XX Repartiia cazurilor n funcie de valorile glicemice la internare
Valoarea glicemiei 200 400 mg/dl 400 600 mg/dl 600 800 mg/dl > 800 mg/dl
Diabet la debut 13 % 21 % 10 % 4 %
Diabet cunoscut 18 % 25 % 8 % 1 %
Figura 16 Reprezentarea grafic a cazurilor n funcie de valoarea glicemiei la internare
81
Nistor Nicoleta
n cazul hipoglicemiilor, valorile glicemice au fost imprite n 3 categorii: 5060 mg/dl, 40-50 mg/dl, < 40 mg/dl. Se remarc o inciden crescut a glicemiei ntre 5060 mg/dl la diabeticii cunoscui (68,18%), spre deosebire de diabeticul la debut unde exist o inciden de doar 33,33%. n cazul glicemiei ntre 40-50 mg/dl raportul se schimb: 22,7% n diabetul cunoscut i 66,66% n diabetul la debut. (tabel XXI i figura 17)
Tabelul XXI Distribuia cazurilor n funcie de severitatea hipoglicemiilor
Valoarea glicemiei 50-60 mg/dl 40-50 mg/dl < 40 mg/dl
Diabet la debut 2 cazuri -7,14% 4 cazuri- 14,8% 0 cazuri
Diabet cunoscut 15 cazuri- 53,57% 5 cazuri- 17,85% 2 cazuri -7,14%
Figura 17
Reprezentarea cazurilor n funcie de severitatea hipoglicemiilor
82
Nistor Nicoleta
Valorile rezervei alcaline au fost mprite 3 categorii: RA ntre 15-20 mmol/l, ce corespunde cetoacidozei uoare, 10-15 mmol/l cetoacidozei moderate i RA sub 10 mmol/l cetoacidozei severe. Majoritatea copiilor diabetici s-au ncadrat n a treia categorie (cetoacidoz sever) cu un procent de 23,07% (diabet la debut) i 19,23% (diabet cunoscut).(tabelul XXII i figura 18)
Tabelul XXII
Repartiia cazurilor n funcie de valorea rezervei alcaline la internare
Valoare rezerv alcalin RA 15-20 mmol/l (CAD uoar) RA 10-15 mmol/l (CAD moderat) RA < 10mmol/l (CAD sever)
Diabet la debut (nr,%) 11 - 8,46% 12 - 9,32% 30 - 23,07%
Diabet cunoscut (nr,%) 8 - 6,15% 15 - 11,58% 25 - 19,23%
Figura nr. 18
Reprezentarea cazurilor n funcie de valoarea rezervei alcaline (RA) la internare
83
Nistor Nicoleta
Dezechilibrele hidroelectrolitice sunt mai frecvente la debutul diabetului. Ele au constat n special din scderea sodiului i cresterea potasiului.(tabelul nr.XXIII i figura nr. 19)
Tabelul XXIII
Distribuia cazurilor n funcie de modificrile ionogramei serice
Valori ionograma seric Sodiu sczut (< 137 mEq/l) Sodiu crescut (> 145 mEq/l) Potasiu sczut (< 3,5 mEq/l) Potasiu crescut (> 5mEq/l)
Diabet la debut 27 cazuri- 20,76% 11 cazuri- 8,46% 19 cazuri-14,61% 23 cazuri-17,69%
Diabet cunoscut 22 cazuri-16,92% 8 cazuri-6,15% 6 cazuri-4,61% 29 cazuri-22,30%
Figura 19
Reprezentarea cazurilor n funcie de modificrile ionogramei serice
84
Nistor Nicoleta
n funcie de cantitatea de corpi cetonici n urin (cetonurie), se constat ponderea semnificativ a pacientilor cu cetonurie medie (++): 58,18% la pacienii cu diabet la debut i 44% la pacienii cu diabet cunoscut.(tabelul nr. XXIV i figura nr. 20)
Tabelul XXIV Distribuia cazurilor n funcie de cantitatea de corpi cetonici n urin
Cetonurie Uoar + Medie ++ Crescut +++
Diabet la debut 7,27% 58,18% 20%
Diabet cunoscut 9,33% 44% 9,33%
Figura nr. 20 Reprezentarea cazurilor n funcie de cetonurie
85
Nistor Nicoleta
n funcie de cantitatea de glucoz n urin (glucozurie), se remarc o predominen a pacienilor cu glicozurie ntre 2-4 g/24h: 24,61% din copiii cu diabet la debut i 25,38% cu diabetul cunoscut. (tabel XXV i figura 21)
Tabelul XXV Repartiia cazurilor n funcie de cantitatea de glucoz n urin
Glicozurie 1-2 g/24 h 2-4 g/24 h > 4g/24 h
Diabet la debut 4 cazuri 3,07% 32 cazuri-24,61% 11cazuri- 8,46%
Diabet cunoscut 7 cazuri- 5,38% 33 cazuri- 25,38% 7 cazuri-5,38%
Figura 21
Distribuia cazurilor n funcie de glicozurie
86
Nistor Nicoleta
5. Analiza afeciunilor care au declanat i au nsoit tulburrile de metabolism n Dz.

n privina cauzelor care au dus la apariia cetoacidozei diabetice, au predominat nerespectarea regimului diabetic i apariia infeciilor. Factorul declanator n cazul hipoglicemiilor a fost nerespectarea insulinoterapiei n 48,27% din cazuri, urmat de nerespectarea regimului igieno-dietetic si de aparitia infeciilor.(tabel nr.XXVI i figura nr.22)
Tabel nr. XXVI Factorii declanatori ai tulburrilor metabolice acute la copilul diabetic
Cauze ce au declansat tulburrile metabolice acute Nerespectarea regimului diabetic Nerespectarea insulinoterapiei Infecii
Cetoacidoza diabetic (numar, procent) 45 45,45% 20 20,20% 34 34,34%
Hipoglicemie (numar, procent) 10 34,48% 14 48,27% 5 17,4%
Nerespectarea regimului diabetic
10 45
Nerespectarea insulinoterapiei
14
20
Hipoglicemie
CAD
Infectii
5 34
10
15
20
25
30
35
40
45
50
Figura nr. 22 Repartiia cazurilor n funcie de factorii care au declanat tulburrile metabolice acute
87
Nistor Nicoleta
Frecvent cazurile de copii diabetici cu tulburri metabolice au fost nsoite de infecii 27,27% (diabet la debut) i 24% (diabet cunoscut), urmate de afeciunile respiratorii 20% (diabet la debut) i 21,33% (diabet cunoscut).(tabel .XXVII i figura 23)
Tabelul XXVII
Distribuia cazurilor n funcie de afeciunile ce au nsoit urgenele metabolice n Dz
Afectiuni ce au nsoit urgenele metabolice Tulburri electrolitice Afeciuni neurologice Afeciuni cardiovasculare Afeciuni respiratorii Insuficiena renal acut Infecii
Diabet la debut 11 cazuri- 20% 4 cazuri- 7,27% 2 cazuri- 3,63% 11 cazuri- 20% 5 cazuri- 9,09% % 15 cazuri- 27,27%
Diabet cunoscut 8 cazuri- 10,66 % 2 cazuri- 2,66% 4 cazuri- 5,33% 16 cazuri- 21,33% 6 cazuri- 8% 18 cazuri- 24%
Figura 23 Reprezentarea cazurilor n funcie de afeciunile ce au nsoit urgenele metalolice n Dz
88
Nistor Nicoleta
6. Aspecte terapeutice n urgenele metabolice ale copiilor diabetici.

a) Tratamentul cetoacidozei diabetice la copil Tratamentul cetoacidozei uoare include regimul dietetic, rehidratare (NaCl 0,9%, glucoz 5-10%) i introducerea sau reglarea insulinoterapiei. Cetoacidoza moderat i sever necesit pe lng cele de mai sus perfuzii cu soluii electrolitice, bicarbonat de Na, fosfat, i terapie adiional (antibioticoterapie, oxigenoterapie, etc).(tabel XXVIII i figura 24)
Tabelul XXVIII Tratamentul cetoacidozei n funcie de severitatea acesteia
Tratament CAD Regim dietetic Rehidratare Insulinoterapie Soluii electrolitice Bicarbonat de Na Fosfat Terapie adiional
CAD uoar + + + +/-
CAD modert + + + + + + +/-
Sever + + + + + + +
Figura nr. 24 Distribuia cazurilor n funcie de tratamentul cetoacidozei
89
Nistor Nicoleta
b) Tratamentul hipoglicemiilor diabetice pediatrice Dup tratamentul hipoglicemiilor diabetice, se observ o frecven a utilizrii glucagonului (48%), urmat de glucoza i.v (32%) i doar n 20% din cazuri administrarea de glucide oral.(tabel XXIX i figura 25)
Tabelul XXIX Distribuia cazurilor n funnie de aspectele terapeutice n hipoglicemiile diabetice la copil
Tratament hipoglicemie
Glucide oral Glucoz i.v Glucagon 1 mg i.m/i.v
Procent
20% 32% 48%
Figura 25 Reprezentarea cazurilor dup aspectele terapeutice n hipoglicemiile diabetice pediatrice
90
Nistor Nicoleta
7. Aspecte evolutive ale tulburrilor metabolice n Dz.

n perioada 2001- 2010 au existat 67 de reinternari pentru recderi cu o incidena crescut n 2010 (12,98%) fa de 2005, cnd au existat doar 4 recderi (5,19%). (tabel XXX i figura 26)
Tabelul XXX Distribuia reinternrilor pentru recderile de tulburri metabolice pe ani (2001-2010)
2001 Nr. Cazuri Procent 9
2002 7
2003 5
2004 5
2005 4
2006 9
2007 6
2008 6
2009 6
2010 10
11,68% 9,09% 6,49% 6,49% 5,19% 11,68% 7,79% 7,79% 7,79%
12,98%
Figura 26 Repartiia reinternrilor pentru recaderi pe ani (2001-2010)
91
Nistor Nicoleta
Se observ o predominen a copiilor fr reinternri (61%) fa de cei cu reinternri pentru recaderi- 31%. (tabel XXXI i figura 27)
Tabelul XXXI Repartiia pacienilor n funcie de reinternrile pentru recderi
Numr cazuri Pacieni cu reinternri Pacieni fr reinternri 51 79
Procent 39% 61%
Figura 27 Distribuia pacienilor n funcie de reinternrile pentru recderi
92
Nistor Nicoleta
Pe lng cei 130 de copii internai pentru urgene metalolice , au mai existat 630 de internri pentru evaluarea bilanului metabolic sau dezechilibre uoare (82,89%).(tabel XXXII i figura 28)
Tabelul XXXII
Distribuia pacienilor n funcie de modalitatea de internare
Modalitatea de internare Evaluare bilan metabolic/ dezechilibre uoare Tulburri metabolice acute
Numr cazuri 630
Procent 82,89%
130
17,10%
Figura 28 Repartiia pacienilor n funcie de modalitatea de internare
93
Nistor Nicoleta
CONCLUZII
1. Diabetul zaharat debuteaz clinic, n principal, dup vrsta de 11 ani (36%), dar n ultimii 6 ani debutul afeciunii se nregistreaz la vrste din ce n ce mai mici i chiar la sugari (10%). 2.Tulburrile metabolice acute au fost nregistrate n principal n evoluia diabetului (58%) i mai puin la debutul bolii (42%). Cetoacidoza diabetic a reprezentat cea mai frecvent form de manifestare att la debutul diabetului (35,38%) , ct i n evoluia acestuia (38,36%) . 3. Cea mai frecvent form a acidocetozei diabetice a fost cea sever (42,3%). Simptomatologia clinic a cetoacidozei este una clasic att la debutul bolii ct i n evoluia acesteia. Deshidratarea i tulburrile neurologice au fost prezente n 80% din cazuri. 4. Hiperglicemia, att la debut ct i n evoluie, a nregistrat valori mari de peste 400 mg/dl (69%). La diabeticii nou diagnosticai, au existat 4 cazuri cu valori ale glicemiei de peste 800 mg/dl (4%) . 5. Hipoglicemia a fost ntlnit mai ales n evoluia bolii (16,92%) i mai puin la debut (4,61%) . Aceasta fost dominat n principal de simptome clasice i tulburri de comportament. Valorile glicemiei au predominat ntre 50-60 mg/dl (60,71%). 6. Infeciile au declanat dezechilibre metabolice att la debutul ct i n evoluia diabetului zaharat. Dintre afeciunile ce au nsoit dezechilibrele metabolice din Dz, sindroamele respiratorii au fost pe primul loc. 7. Din numarul total de internri, tulburrile metabolice acute au reprezentat 17,10%; n restul cazurilor copii diabetici s-au internat pentru evaluarea bilanului metabolic sau dezechilibre uoare. 8. Tulburrile metabolice acute au fost mai frecvente la copiii mici, iar severitatea lor a fost direct proporional cu momentul prezentrii copilului la medic.
94
Nistor Nicoleta
BIBLIOGRAFIE
1. Alberti KGMM: Diabetic ketoacidosis, hyperosmolar coma, and lactic acidosis. In: Becker K.L. editor. Principles and Practice of Endocrinology and Metabolism. 3rd Ed. Philadelphia Lippincott Williams & Wilkins, 2001 p. 1438-50 2. Alberti KGMM: The diagnosis and clasificaion of diabetes mellitus. Diabetes voice. 44: 35-41, 1999 3. Alexe G, Chim E, Ciomarton T, Nicolau S, Nanu M, Niculescu C, Manual de pediatrie-actualiti i teste, Bucuresti, ed Carol Davila, 2003,ISBN 973-8656-0-2 4. American Diabetes Asociation Care of children with diabetes in school and day care setting, Diabetic Care, I, 1999 5. American Diabetes Asociation Clinical Practice Recommendation 2002. Diabetes Care, supl. I, ianuarie 2002 6. American Diabetes Asociation Hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus. Diabetes Care 2001, 24: 1988-96 7. Antoine Bourrillon Hypoghycemies. n: Pdiatrie. Connaissances et pratique Masson 2005 8. Antonia Popescu, Nicolae Miu Strategii terapeutice n unele boli metabolice i digestive la copil, Ed. Risoprint, 1997 ISBN 973-9298-30-3 9. Bacalbaa N., Bacalbaa Gh. Fiziopatologie, vol. I, Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti, 2002 10. Bdescu M. Fiziopatologia general, Ed. Cantes, Iai, 2000 11. Barbu R. Fiziopatologie, Ed. Didactic i Pedagogic, 1980 12. Berhman RE, Kliegman RM: Nelson Essentials of Pediatrics, 3rd ed, WB Saunders, 1998 13. Bourrilon A. et. Coll. Pdiatrie 3 dition Masson, Paris, 2005 ISBN 2-2940947-4 14. Burlea M., Pediatrie pentru studentii Facultatii de Medicina Stomatologie, Iasi, Ed. Apollonia, 1999,ISBN- 973-9333-22-2 95
Nistor Nicoleta
15. Cazacu I, Florea R, Ionescu-Trgovite C: Studiul mortalitii pacienilor diabetici n anul 1993. Acta Diabetol Rom, 20: 30-31, 1994 16. Ciofu E., Ciofu C, Esentialul n pediatrie, editia a 2-a, Bucuresti, Ed.Almateea, 2002 17. Ciofu E., Ciofu C, Tratat de pediatrie, editia 1, Bucuresti, Ed Medicala, 2001; ISBN- 973-39-0428-7 18. Diabetul zaharat la copil i adolescent, Available from:
www.complexvirtual.ro/facultate/download.php?id=492 19. Dunger D., Edge J. Predicting cerebral edema during diabetic ketoacidosis N Engl J Med 2001 344: 302-03 20. Edge JA, Hawkins MM Incidence, presentation, management and outcome of cerebral edema associated with diabetic ketoacidosis in Great Britain, 1999, A11 21. Georgescu A., Compendiu de pediatrie, Bucuresti,ed a II-a, Ed.All, 2005,ISBN 973-571-588-0 22. Georgescu Adrian Compendiu de Pediatrie, ediia1, Ed. All Medical, Bucureti, 2005 23. Glasser N., Barnett P. Risk factors for cerebral edema in children with diabetes ketoacidosis, 2001. 344 24. Harrison Principiile Medicinei Interne, 14- Th Edition , Vol. 2, Ed. Teora, 2003 25. Hulic I. Fiziologie uman (ed. A II- a ). Ed. Medical, 2002 26. Hoffman WH, Siedlak SL, Wang Y, Castellani RJ, Smith MA: Oxidative damage is present in the fatal brain edema of diabetic ketoacidosis. Brain Res. 2011 Jan 19;1369:194-202. Epub 2010 Oct 30. 27. Ilag L.L., Kronic S., Ernest R.D. et al Impact of a critical pathway management of diabetic ketoacidosis, Diabetes Res Clin Pract 2003, 62: 23- 32 28. Impaired overnight counterregulatory hormone responses to spontaneous hypoglycemia in children with type 1 diabetes. Pediatr Diabetes 8(4): 199-205; 2007 29. Ionescu Trgovite C Diabetul n Romnia, Ed. Briliant, Bucureti, 2001 30. Ionescu Trgovite C, Mincu I: Osmolarity of the solutions used in the treatement of diabetic ketoacidosis. Symposium on Diabetes, Siofok, 8 oct. 1977. 96
Nistor Nicoleta
31. Ionescu- Trgovite C, Mogo T, Stnescu J, Mogo C, Dumbrav R, Micu I: Evaluarea mortalitii ivite n rndul primelor zece mii de cazuri nregistrate n Centrul de Diabet, Nutriie i Boli Metabolice Bucureti. Acta Diabetol Rom, 18: 1992 32. Ionescu-Trgovite C Diabetologie modern, Ed. Tehnic, Bucureti, 2007 33. Ionescu-Trgovite C Diabetul zaharat. n Medicina Intern. Vol 2- sub red. L, Gherasim, Ed. Medical, Bucureti, 1996 34. Ionescu-Trgovite C Diabetul zaharat.Particulariti fenotipice la sexul feminin, Ed. Ilex, Bucureti, 2002 35. Ionescu-Trgovite C For a new paradigm of diabetes. Rom J Intern Med 45: 315, 2007 36. Ionescu-Trgoviste C, Guja C, Calin A, Mota M. (2004) An increasing trend in the incidence of type1 diabetes in children aged 0 14 years in Romania. Ten years (1988 1997) EURODIAB study experience. J Ped Endocrinol Metab 17:983991 Impact Factor 2004: 0,903 37. Iulian Mincu Ce trebuie s tim despre diabetul zaharat, Ed. Medical Bucureti, 1991 ISBN 973-39-0121-8 38. Jacques Lacroix, Marie Gauthier, Pierre Gaudreault Urgences et soins intensifs pdiatriques Editeur : Masson 2 edition, 2007 39. Kahn RC, Weir GC (ed): Joslins Diabetes Mellitus 15-th ed; Lea & Febiger, a Waverly Company, 2000. 40. Kaufman FR et al. Nocturnal hypoglycemia detected with the Continuous Glucose Monitoring System in pediatric patients with type 1 diabetes. J Pediatr 1993, 141(5): p. 625-30; 2002 41. Kitabchi A. E, Umpierrez G. E., Murphy M.B et al Hyperglicemic crises in diabetes. Diabetes Care 2001, 24: 131-53 42. Maiorescu M., Tratat de pediatrie, Volum 5, Bucuresti, Ed.Medicala, 1986 43. Maricela Cobuz, Claudiu Cobuz, Laura Bozomitu, Dan Moraru - Romanian Journal of Diabetes Nutrition & Metabolic Diseases / Vol. 18 / no. 1 /2011Hypoglycemia in children with type 1 diabetes mellitus
97
Nistor Nicoleta
44. Mark A.Helfaer, David G.Nichols Disorders of glucose homeostasis. Rogers' Handbook of Pediatric Intensive Care 2009 45. Micle I. Diabetologie pediatric teorie i practic, Timioara, 2001 46. Mincu I, Ionescu- Trgovite C: Hipoglicemiile, Ed. Medicala, Bucureti, 1990 47. Mincu I, Ionescu-Trgovite C: Strile hiperosmolare. Editura Diactic i Pedagogic, Bucureti 1978 48. Mogo Gh., Ianculescu A. Compendiu de anatomie i fiziologie a omului, Ed. tiinific 49. Mogo V. T . Alimentaia n Bolile de Nutriie i Metabolism, vol. I, Ed. Didactic i Pedagogic, 1997 50. Nechita Aurel Pediatrie, Ed. Alma, Galai, 2004 ISBN 973-9472-36-2 51. Nechita Aurel - Fiziologie clinic, Ed.Didactic i Pedagogic, 2005 ISBN 97330-1878-3 52. Nechita Aurel, Pediatrie pentru studenii Colegiului Medical Universitar i elevii colilor sanitare, Galai, Editura Alma Galai, 2004; 243, ISBN 973-9472-36-2 53. Nicolae Hncu Farmacoterapia diabetic, Ed. Echinox, Cluj-Napoca, 2002 ISBN 973-8298-11-3 54. Nordfeldt S, Ludvigsson J: Self- study material to prevent sever hypoglycemia in children and adolescents with type 1 diabetes. A prospective intervention sudy. Pract iab Int, June, Vol.19 No.5: 131-136, 2002. 55. Pun R Tratat de Medicin Intern,Bolile de nutriie i metabolism, Bucureti, 1996 56. Pun R, (red): Tratat de Medicin Intern, Bolile de nutriie i metabolism, Bucureti, 1996 57. Petru P. Groza Fiziologie, Ed. Medical, Bucureti, 1991 ISBN 973-39-0124-5 58. Popescu V., Algoritm diagnostic si terapeutic in pediatrie,Volum II, Bucuresti, Ed. Medicala Amaltea,Bucuresti,2003,ISBN-973-9397-77-8,173-184 59. Practical Endocrinology and Diabets in children second edition; Joseph E.Raine, Malcolm DC Donaldson 2006; Hypoglycemic 60. Revista Romn de Pediatrie Vol. LVII Nr. 3, AN 2008 p. 214-226
98
Nistor Nicoleta
61. erban V, Elena Lazr, Anca Roianu Morfopatologia diabetului zaharat, Ed. Brumar, Timioara, 2006 ISBN 973-8057-97-7 62. Serban V., Brink S: Diabetul zaharat al copilului i adolescentului; Editura de Vest, Timioara, 1996 63. erban V., Elena Lazr, Anca Roianu Morfopatologia diabetului zaharat, Ed. Brumar, Timioara, 2006 ISBN 973-8057-97-7 64. erban V., R. Lichiardopol Actualiti n diabetul zaharat, Ed. Brumar, Timioara, 2002 65. The Harriet Lane Handbook - The Johns Hopkins Hospital - a XVI-a editie, 2002 66. Tutunaru D.,Miulescu M., ndrumar pentru lucrare licen, Galai, Editura Zigotto, 2009; 8-168, SBN 978-973-1724-89-0
99

Tulb Metab

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Tulb Metab

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Nistor Nicoleta

Tulburrile metabolice acute la copilul diabetic

Tulburrile metabolice acute la copilul diabetic

1.DEFINIIA I CLASIFICAREA DIABETULUI ZAHARAT

1.1 DEFINIIA DIABETULUI ZAHARAT

1.2 CLASIFICAREA DIABETULUI ZAHARAT

Nistor Nicoleta 3. Forme specifice de diabet:

Tulburrile metabolice acute la copilul diabetic

Tulburrile metabolice acute la copilul diabetic

2.CETOACIDOZA DIABETIC (CAD)

2.1 DATE GENERALE

Tulburrile metabolice acute la copilul diabetic

2.2 FACTORI PRECIPITANI

2.3 FIZIOPATOLOGIA CETOACIDOZEI DIABETICE

Tulburrile metabolice acute la copilul diabetic

Figura nr.1 Fiziopatologia cetoacidozei diabetice la copil [Diabetic Ketoacidosis in Infants,

Tulburrile metabolice acute la copilul diabetic

2.4 DIAGNOSTICUL CAD

Tabel I Criterii de diagnostic ale CAD[Criterii de diagnostic CAD, ADA 2006]

2.5 TABLOU CLINIC I PARACLINIC

Tulburrile metabolice acute la copilul diabetic

Tulburrile metabolice acute la copilul diabetic

Tulburrile metabolice acute la copilul diabetic

2.7 COMPLICAIILE ACIDOCETOZEI DIABETICE LA COPIL

Nistor Nicoleta 2.7.2. Tulburri cardiovasculare

Tulburrile metabolice acute la copilul diabetic

Tulburrile metabolice acute la copilul diabetic

Tulburrile metabolice acute la copilul diabetic

2.8 TRATAMENTUL CAD LA COPIL

Tulburrile metabolice acute la copilul diabetic

Tulburrile metabolice acute la copilul diabetic

2.9 PREVENIA CETOACIDOZEI DIABETICE

Tulburrile metabolice acute la copilul diabetic

3. SINDROM HIPERGLICEMIE HIPEROSMOLARITATE FR ACIDOCETOZA (SHH)

3.1 DATE GENERALE

3.2 ETIOLOGIE SI FIZIOPATOLOGIE

Tulburrile metabolice acute la copilul diabetic

3.3 DIAGNOSTICUL POZITIV AL SHH

tremor al extremitilor) care exprim suferin cerebral consecutiv hiperosmolaritaii.

Tulburrile metabolice acute la copilul diabetic

semne clinice de deshidratare masiv (piele uscat, limb prajit,

Nistor Nicoleta 3.4 COMPLICAII SHH

Tulburrile metabolice acute la copilul diabetic

3.5 TRATAMENTUL SHH

Tulburrile metabolice acute la copilul diabetic

Tabel IV Strategia terapeutica a SHH la copilul diabetic

Tulburrile metabolice acute la copilul diabetic

Tulburrile metabolice acute la copilul diabetic

4. HIPOGLICEMIA LA COPILUL DIABETIC

4.1 PRINCIPII GENERALE

Tulburrile metabolice acute la copilul diabetic

4.2.2 FIZIOPATOLOGIA HIPOGLICEMIEI LA COPILUL DIABETIC

Tulburrile metabolice acute la copilul diabetic

4.3 DIAGNOSTICUL COMEI HIPOGLICEMICE

Tulburrile metabolice acute la copilul diabetic

Tulburrile metabolice acute la copilul diabetic

Autonome Transpiraii Tremurturi Palpitaii Anxietate

Tulburrile metabolice acute la copilul diabetic

4.4.COMPLICAIILE HIPOGLICEMIEI DIABETICE

Tulburrile metabolice acute la copilul diabetic

4.5 TRATAMENTUL HIPOGLICEMIILOR

Tulburrile metabolice acute la copilul diabetic

Tulburrile metabolice acute la copilul diabetic