GLUCOZA

• Glucidele provin din alimentație sub formă de polizaharide (amidon, glicogen,

celuloza), dizaharide (zaharoza, maltoza, lactoza) și monozaharide (glucoza, fructoza,
galactoza, pentoze).
• Întrucât singura formă de absorbție este cea de monozaharid, în cursul procesului de
digestie este necesar ca polizaharidele și dizaharidele să fie mai întâi hidrolizate la
monozaharidele componente.
• Acestea nu sunt capabile să traverseze membrana celulară, prin difuziune pasivă și au
nevoie de proteinele transportoare din familia integrinelor, numite Glut. 
• Glucoza îndeplineste roluri metabolice multiple, reprezintă un combustibil excelent
pentru țesuturi și este indispensabilă bunei funcționari a organismului deoarece
generarează anumiți compuși:
- pentoze (necesari sintezei nucleotidelor și acizilor nucleici);
-glicerol și acetil CoA (necesari procesului de gluconeogeneză);
- aminoacizi neesențiali 
• În faza anabolică, caracterizată prin abundența de substate
energogene, rezultate în urma absorbției postprandiale,
glucoza va fi transformată în piruvat și apoi oxidată terminal
în ciclul Krebs, în vederea asigurarii resurselor energetice ale
organismului. Utilizarea glucozei drept combustibil
energogen este permisă în faza anabolică oricarui țesut, atât
celor glucodependente, cât și celor glucoindependente.
• În faza catabolică, perioada interprandială sau în cursul unei
hiperactivitați fizice/intelectuale, glucoza nu mai reprezintă
combustibilul principal decât pentru țesuturile
glucodependente. Sursele de energie pentru celelalte țesuturi
devin lipidele constituite în faza anabolică și în ultima fază,
proteinele.
• Factorii majori care detemină: 
- creșterea concentrației de glucoză în sânge sunt: absorbția intestinală, glicogenoliza,
gluconeogeneza și hormonii hiperglicemianți (glucagon, adrenalină, cortizol, STH și hormonii
tiroidieni);
- scăderea concentrației de glucoză în sânge sunt: utilizarea acesteia ca sursă de energie la nivel
celular, sinteza de glicogen, lipogeneza, insulina. 

• Doza zilnică recomandată: 

Bărbați:150 calorii (37,5 grame sau 9 lingurițe);

Femei: 100 calorii (25 grame sau 6 lingurițe). 
 METODE DE DOZARE 

1. Metoda cu glucokinaza 
• Glucoza + O2 +H2O glucozo-oxidaza acid gluconic + H2O2 

• H2O2 + cromogen redus peroxidaza cromogen oxidat + H2O

Cromogen: 4-amino-antipirina 
2. Metoda cu hexokinaza 

• Glucoza + ATP hexokinaza glucozo -6-P + ADP 

• Glucoza-6-P + NADP G-6-PD NADPH + H+ + 6-fosfogluconat 

• Recomandarea testului:

1. diagnosticul și monitorizarea tulburărilor metabolice care afectează metabolismul

glucidic;
2. în cadrul screeningul în randul persoanelor cu risc de a dezvolta diabet zaharat, înainte
de apariția semnelor și simptomelor specifice;
3. diagnosticul diabetului, a stării prediabetice și a diabetului gestational;
4. periodic, în monitorizarea pacienților cu diabet zaharat (pentru pacienții cu diabet
zaharat de tip 1 se recomanadă efectuarea testului de 3-4 ori/zi, în cazul celor cu diabet
zaharat de tip 2 nu a fost stabilită o frecvență standard); 5. diagnosticul hipoglicemiei. 
Screeningul pentru diabet zaharat este recomandat: 

1. în rândul persoanelor asimptomatice supraponderale sau obeze, indiferent de vârstă;

2. după vârsta de 45 de ani, la cei care prezintă unul sau mai multi factori de risc:
sedentarism, rude de gradul I diagnosticate cu diabet zaharat, femei care au avut
istoric de diabet gestational/au născut un făt macrosom (greutatea la naștere >4 kg),
femei cu sindrom de ovar polichistic, persoane cu hipertensiune arterială sau care
iau medicație antihipertensivă, nivel seric scăzut de HDL, persoane care aparțin
anumitor grupuri etnice (afroamericani, hispanici, nativi americani asiatici). 
• Glicemia à jeun: INTERVALUL DE REFERINȚĂ AL GLICEMIEI 

-prematuri: 20-60 mg/dl sau 2,5-5,3 mmol/l;

-nou-nascuți: 30-60 mg/dl sau 1,7-3,3 mmol/l;

-sugari: 40-90 mg/dl sau 2,2-5 mmol/l;

-copii sub 2 ani: 60-100 mg/dl sau 3,3-5,5 mmol/l;

-copii peste 2 ani și adulți: 70-105 mg/dlsau 3,9-5,8 mmol/l. 

• Glicemia la 1 și la 2 ore postprandial: <140 mg/dl 

• Glicemia din cadrul testului de toleranță orală la glucoză (TTGO)
Cu trei zile înainte de efectuarea testului, persoana investigată trebuie să consume cel puțin 250g hidrați de carbon/zi. Inițial, se
determină glicemia bazală (dimineața, după 8 ore de post alimentar), ulterior, se recomandă pacientului consumul în maxim 3-5
minute, a 75 g glucoză anhidră dizolvată în 300 ml de apă. La 2 ore de la această administrare, se determină din nou glicemia.
Valori normale sunt:
-glicemia a jeun: 70-115mg/dl
-glicemia la 1 oră: <200 mg/dl
-glicemia la 2 ore: < 140 mg/dl 
• Excesul de glucoză (hiperglicemia) apare:
- cel mai frecvent, în diabetul zaharat (de tip I și II);

- acromegalie;

- stress acut (răspuns la evenimente traumatice, infarc miocardic, accident vascular cerebral);

- boli renale cronice;

- sindrom Cushing;

- consum excesiv de alimente;

- hipertiroidism;

- cancer de pancreas, pancreatită. 

• Carența de glucoză (hipoglicemia) apare în:

- complicații ale diabetului zaharat;
- insulinom;
- boala Addison;
- afecțiuni hepatice grave;
- glicogenoze; -
exerciții fizice intense;
- alcoolism;
- supradozări de insulină;
- malnutritie
 DIABETUL ZAHARAT 

• Diabetul zaharat (DZ) reprezintă de fapt, un grup de boli caracterizate prin creșterea
concentrației de glucoză în sânge, fiind la nivel mondial, cea mai frecventă formă de
dezechilibru a metabolismului carbohidraților care afectează aproximativ 382 milioane
de persoane 
• În anul 1997, Comitetul Internațional de Experți pentru Diagnosticul și Clasificarea
Diabetului Zaharat, a propus încadrarea diabetului zaharat în 4 categorii
Clasificarea diabetului zaharat  Etiologia 

- distrugerea celulelor β-pancreatice 

DZ tip I  - deficit absolut al insulinei 
- autoanticorpi (împotriva celulelor insulare, împotriva
insulinei, împotriva anti glutamat decarboxilaza, a tirozin
fosfatazei, IA-2 și IA-2B) 

DZ tip 2  - rezistența la insulină 

- deficit relativ de insulină 

Alte tipuri specifice de DZ (rare)  - defecte genetice ale funcției celulelor β pancreatice 
- boli ale pancreasului 
- medicamente 
- deficit al receptorilor pentru insulină 

DZ gestational  - intoleranța la glucoză în timpul sarcinii 

- modificări hormonale și metabolice 
 GLUCAGONUL 

• Glucagonul (polipeptid cu 29 resturi de

aminoacizi) este principalul hormon
responsabil de creșterea nivelului glucozei
din organism, cu acțiune antagonistă
insulinei. Este sintetizat de insulele
Langerhans pancreatice (celulele α) și eliberat
în perioada de stress sau de post alimentar.
Glucagonul crește cantitatea de glucoză
plasmatică prin stimularea glicogenolizei
hepatice și a gluconeogenezei. 
 INSULINA 

• Insulina este hormonul hipoglicemiant secretat de insulele Langerhans (celulele β

pancreatice) și guvernează faza anabolică a metabolismului. Insulina se sintetizează ca și
precursor inactiv: pre-pro-insulina (110 aminoacizi), suferă modificari post-translaționale
rezultând pro-insulina (86 aminoacizi) și ulterior, în aparatul Golgi, prin procese enzimatice
de proteoliză limitată se va transforma în insulină activă (51 aminoacizi) și va determina
apariția peptidului C (31 aminoacizi), cu rol în repararea stratului muscular al artelelor, în
prevenirea nefropatiei diabetice și în ameliorarea fluxului sanguin. 
• Insulina va fi eliberată atunci cand celulele detectează o creștere a nivelului de glucoză în
organism și determină intrarea glucozei în celule (mușchi și țesut adipos), urmată de creșterea
metabolismului carbohidraților. Insulina reglează concentrația de glucoză din organism prin
creșterea glicogenezei (transformarea glucozei în glicogen), lipogenezei (conversia acizilor
grași liberi la carbohidrați), glicolizei (transformarea glucozei până la piruvat sau lactat) și
prin înhibarea glicogenolizei (transformarea glicogenului în glucoză). 
 DIABETUL ZAHARAT DE TIP 1 
• Se caracterizează prin distrugerea celulelor pancreatice beta (producatoare de insulină) care
determină un deficit în secreția insulinei.
• Confirmarea instalarii DZ de tip 1 reprezintă punerea în evidență a procesului de insulită distructivă
(prezența unui numar redus de celule β pancreatice lipsite de granule insulinice, celulele Langerhans
prezintă infiltrate inflamatorii cu limfocite T citotoxice, CD8, macrofage, NK).
• Uneori acumularea de limfocite T și B, de monocite și de macrofage nu este însoțită de distrugerea
progresivă a celulelor β și de evoluția spre DZ clinic manifest, acest aspect se numeste insulită
benignă și a fost identificat la rudele de gradul 1, ale pacienților cu DZ de tip1.
• În cazul instalarii DZ clinic manifest, după 10-15 ani de evoluție, aspectul histologic al pancreasului
se modifică substanțial, celulele β lipsesc aproape complet ceea ce echivalează cu o secreție
insulinică minimă, în schimb celulele α (secretoare de glucagon), celulele D (secretoare de
somatostatina) și celulele C (secretoare de polipeptid pancreatic) sunt bine reprezentate.
• Architectura insulelor este modificată datorită procesului de fibroză și depunerilor de amiloid. 
• Debutul DZ de tip 1 este brusc, masa reziduală a celulelor β fiind <10%, apar semnele clinice caracteristice, tratamentul cu
insulina este obligatoriu, se observă o tendință la evoluție spre cetoacidoză.
• Diabetul zaharat de tip 1 reprezintă aproximativ 10%-20% din totalul cazurilor de diabet zaharat. Majoritatea pacienților
prezintă debutul DZ de tip 1 în plină sănătate, frecvent la vârsta copilariei sau în adolescență (desi poate să apara la orice
vârstă). 
• Susceptibilitatea față de boală este multifactorială (factorii de mediu fiind cei mai importați), spre exemplu:
- infecțiile virale;
- substanțele toxice (nitrozaminele din produsele de carne);
- stressul psihic;
- influențele climatice;
- alimentația din prima copilarie: introducerea precoce a laptelui de vacă, în locul alăptării la sân și a glutenului din produsele
cerealiere.
• Academia Americană de Pediatrie recomandă ca nici un copil să nu primească lapte de vacă înainte de vârsta de 1 an, iar în
prezent se discută ca limita de vârstă să fie crescută la doi ani.
• Cele mai comune simptome ale DZ sunt: poliuria (eliminarea excesivă de urină), polidipsia (setea exagerată), polifagia
(consumul exagerat de alimente), pierderea în greutate și hiperventilația.
• Aceasta formă de diabet zaharat nu se asociază cu obezitatea, necesită tratament cu insulină, în caz contrar persoanele
pot dezvolta hiperglicemie însoțită de oboseală, confuzie, posibil și comă.. 
 DIABETUL ZAHARAT DE TIP 2 
• Apare din cauza rezistenţei crescute la insulină a ţesuturilor, însoţită de scăderea secreţiei de insulină, practic, pancreasul nu mai
secretă suficientă insulină, iar organismul nu mai reacţionează la acţiunea ei.

• În prezent, se consideră că DZ de tip 2 cuprinde un grup heterogen de boli în care sunt implicate, în proporţii diferite, următoarele
mecanisme: 

1. deficienţa β-celulară: reducerea moderată a masei de celule β pancreatice care determină anomalii funcţionale ale secreţiei de insulină.

2. rezistenţa ţesuturilor ţintă la acţiunea insulinei.

3. predispoziţia genetică 

• În mod obisnuit, există trei factori care influenţează sensibilitatea la acţiunea insulinei, și care aparent, nu sunt determinaţi genetic:

- înaintarea în vârstă asociază scăderea sensibilităţii faţă de insulină; 

- activitatea fizică – se ştie că efectul exerciţiilor fizice asupra sensibilităţii la insulină nu durează decât o perioadă scurtă, dispărând în
cea mai mare masură, în cateva zile după încetarea acestora. Concluzia fiind că o persoană diabetică trebuie să fie activă cel puţin sase
zile pe săptămână.

- alimentaţia influenţează sensibilitatea faţă de insulină. Dieta occidentală, cu un conţinut mare de grăsimi, de proteine animale și
dulciuri, favorizează scăderea sensibilităţii organismului faţă de insulină. În mare parte, gradul rezistenţei la insulină este direct
proporţional cu masa de ţesut adipos. 
• Schema terapeutică a pacienţiilor cu DZ de tip 2 este cu antidiabetice orale. Dacă această terapie orală nu mai este
eficientă, se introduce tratamentul injectabil cu insulină.
• În ultimii ani, DZ de tip 2 a fost diagnosticat la tineri, chiar și în rândul copiilor, astfel încât Societatea Americană
de Diabet, recomandă screeningul începind cu varsta de 10 ani sau la pubertate, în randul persoanelor
supraponderale sau care asociază cel puțin doi factori de risc.

• Persoane cu risc crescut de a dezvolta diabet zaharat de tip 2:

- supraponderale sau obeze – în special cu obezitate abdominală: IMC peste 25 kg/m²;
- sedentare;
- cu rude de gradul I diagnosticate cu DZ;
- cu vârsta >45 de ani;
- care fac parte din grupuri etnice cu risc crescut (afro-americani, nativi asiatici-americani);
- cu sindrom de ovar polichistic;
- cu istoric de DZ gestațional sau naștere de feți macrosomi (greutatea la naștere mai mare de 4000 g);
- cu hipertensiune arterială, cu boli vasculare sau cu dislipidemii (HDL colesterol <35 mg/dl si/sau trigliceride ≥250
mg/dl); 
 DIABETUL ZAHARAT GESTAȚIONAL

• Diabetul gestațional este definit de intoleranța la glucoză care asociază hiperglicemie, cu debut în timpul sarcinii, de obicei în al doilea sau al treilea trimestru
de sarcină.
• 6% și 8% dintre femeile însărcinate sunt diagnosticate cu acest tip de diabet. Este dificil de exclus prezența intoleranței la glucoză sau a “rezistenței la
insulină” înaintea sarcinii, oricum, dacă aceste condiții au fost diagnosticate înaintea perioadei de graviditate, diabetul nu mai este gestațional. 

• Screeningul pentru diabet gestațional se realizează în rândul femeilor:

- cu vârsta > 25 de ani;
- supraponderale;
- sedentare;
- cu rude de gradul 1 cu diabet zaharat;
- cu hiperglicemii în antecedente, dar fără diagnostic clar de diabet zaharat;
- cu glicozurie descoperită întâmplator în timpul sarcinii;
- care aparțin unui grup etnic cu risc crescut (afro-americani, asiatici- americani). 

• Consecințele diabetului gestațional pentru făt: - riscul de moarte intrauterină; - creșterea mortalității în timpul nașterii; - creșterea riscului de apariție a
malformațiilor fetale și a greutații mari la naștere (peste 4000 g); - hipoglicemii imediat după naștere care pot duce la convulsii și comă; - icter neonatal
prelungit. Fătul nu prezintă risc crescut de a dezvolta diabet zaharat. 
 DIABET ZAHARAT SECUNDAR 

• Acest tip de DZ este identificat în urma unor afecțiuni organice, fiind declanșat de anumite mecanisme care nu sunt în totalitate cunoscute, altele decat
cele care duc la apariția DZ de tip 1 sau 2. 
 PARAMETRII PARACLINICI IMPORTANȚI ÎN DIAGNOSTICUL DZ 

• Conform recomandărilor OMS (1999), pentru stabilirea diagnosticului de DZ sunt necesare cel
puțin două determinări ale glicemiei bazale cu valori ≥126 mg/dl în absența simptomatologiei și
cu valoarea TTGO ≥200 mg/dl

Test  Persoane sănătoase  Criteriu pentru Criteriu pentru

diagnosticarea diagnosticarea
diabetului  prediabetului 

Glicemia a jeun  <110 mg/dl  >126 mg/dl  110-126 mg/dl 

Glicemia la 1 oră în <160 mg/dl  Nu a fost stabilită  Nu a fost stabilită 

cadrul unui test TTGO 
 ALTE TESTE SERICE IMPORTANTE PENTRU DIAGNOSTICUL DZ 

1. Hemoglobina glicozilată 

• Hemoglobina glicozilată (HbA1c) reprezintă acea parte din hemoglobină (7%) care se leagă neenzimatic prin gruparea amino (respectiv, la valina
de la capătul N terminal al lanțului β) de glucoză.
• Rata de formare a HbA1c este direct proporțională cu nivelul glucozei plasmatice. 80% din hemoglobina glicozilată este reprezentată de HbA1c,
restul de: - HbA1a1 (în locul glucozei, se va lega fructoză-1,6-bifosfat); - HbA1a2 (în locul glucozei, se va lega glucoza-6- fosfat); - HbA1d când
legarea se face la restul de lizină din lanțul β sau α.
• Deoarece durata de viață a eritrocitelor este de 120 de zile, nivelul hemoglobinei glicozilate reflectă concentrația plasmatică a glucozei pe o
perioadă de 2-3 luni. Utilizându-se un model de regresie liniară s-a observat că orice schimbare cu 1% a valorii Hb1Ac, reprezintă de fapt, o
modificare cu 35 mg/dl a valorii glucozei plasmatice.
• Determinarea HbA1c nu se efectuează în scop diagnostic, ci doar pentru monitorizarea răspunsului la tratament, din 3 în 3 luni, la toti pacienții cu
DZ și de asemenea, pentru luarea unor importante decizii cu privire la conduita terapeutică, în scopul unui control mai strict al glicemiei. 

Metoda de dozare: 
1. cromatografia de schimb ionic, electroforeza, focalizarea izoelectrică (se bazează pe diferența existentă între sarcinia electrică a hemoglobinei
glicozilate și a celei nonglicozilate).
2. cromatografia de afinitate și tehnicile imunoenzimatice (se bazează pe diferențele structurale). 
Valoare de referinta: 4,5 - 8 % 

Semnificația valoriilor HbA1c:

<6% - control foarte bun al glicemiei
7% - control adecvat al glicemiei
8% - control inadecvat al glicemiei
9% - control foarte prost al glicemiei 
2. Insulina serică (insulinemia) 

• Insulina este secretată de celulele pancreatice ca răspuns la hiperglicemie. La persoanele diabetice,

determinarea insulinemiei se poate efectua simultan cu efectuarea testului de toleranța orală la glucoză,
pentru aprecierea rezervelor pancreatice de insulină. În acest caz, se va recolta o probă de sânge
înaintea ingestiei orale de glucoză. 

Metoda de dozare: imunoenzimatică (ELISA)

Recomandarei pentru efectuarea testului:
1. obezitatea poate crește nivelul de insulină.
2. 2. determinarea concentrației serice de insulină necesită un post alimentar de cel puțin 8 ore si
întreruperea medicației antidiabetice sau/și a administrării de insulină cu minimum 8 ore înaintea
testării.
Valorile normale
6-26 μU/ml sau 43-186 pmol/l 
3. Peptidul C 

• Reprezintă un fragment din proinsulină care se eliberează în sânge în raport molar de

1:1 cu insulina.
• Determinarea nivelului sangvin al peptidului C poate furniza informații despre
etiologia diabetului zaharat, astfel:
- concentrațiile scăzute ale insulinei și ale peptidului C orientează spre o afectare a celulelor β
pancreatice,
- concentrația scazută a insulinei și concentrația normală a peptidului C orientează spre prezența
unor autoanticorpi anti-insulină,
- concentrațiile crescute ale insulinei și ale peptidului C orientează spre un insulinom. 
4. Corpii cetonici (cetonemia) 

• Corpii cetonici sunt sintetizați la nivel hepatic, în cadrul metabolismul acizilor grași, cu scopul de a furniza energia
necesară, atunci când disponibilitatea carbohidraților este scazută. 

• Cei trei corpi cetonici sunt: acetona (2%), acidul acetoacetic (20%) și acidul β-hidroxibutiric (78%).

• O cantitate scazută de corpi cetonici există în permanență în organism, însă concentrația lor crește în urmatoarele situații:
privare de carbohidrați/utilizarea scazută a acestora, înfometare/post, diete bogate în grăsimi, vărsături prelungite, diaree,
hipertiroidism, sarcină, stări febrile (în special la copii).

• Metoda de dozare:
1. metoda cu nitroprusiat de sodiu : se determină acidul acetoacetic,
2. metoda cu β-hidroxibutirat dehidrogenaza: se determina acidul β-hidroxibutiric și acidul acetoacetic.

• În mod normal, concentrația corpilor cetonici în sânge are o valoare < 1 mg/dl
5. Glicozuria 
• În mod normal, glucoza nu trece de filtrul renal, astfel încât, concentrația glucozei în urină
este absentă. Atunci când este depasită capacitatea de filtrare a rinichiului (frecvent la valori
ale glicemiei de peste 180 mg/dl), apare glicozuria.
• Pentru determinarea glicozuriei, pacientul trebuie să bea un pahar cu apă imediat după
prima micțiune de dimineață. După aproximativ 30-40 minute se obține o proba
“proaspată” de urină, din care se va determina glicozuria.
• Testul se efectuează pe stripuri și are la bază o reacție specifică în care D-glucoza este
oxidată enzimatic de glucozooxidaza (GOD) în prezența oxigenului atmosferic.
• Valori normale:
1. Probe aleatorii: absentă;
2. Urina din 24 ore: sub 0,5 g/zi sau sub 2,78 mmol/zi. 
6. Cetonurie 

• În mod normal, corpii cetonici sunt absenți în urină.

• Identificarea corpilor cetonici in urină pot indica: diabet zaharat necontrolat, inaniție,
anorexie, dietă bogată în proteine, deshidratare, vărsături, cetoacidoză etanolică,
administrare de aspirină în doze mari, febră prelungită, scadere ponderală, status post
anestezie
• .Metoda de dozare: enzimatică, se efectuează pe stripuri impregnate cu nitroprusiat de
sodiu (se identifică acidul acetoacetic și acetona). 
 COMPLICAȚIILE DZ 

• Complicațiile acute apar brusc, evoluează rapid și pot fi:

- coma cetoacidozică cu trei faze evolutive: incipientă, precoma diabetică, coma diabetică;
- coma hiperosmolară;
- hipoglicemia și coma hipoglicemică. 

• Complicațiile cronice ale DZ apar gradat și evoluează lent, sunt foarte numeroase și se datorează scăderii rezistenței
organismului și modificărilor multiple de la nivelul vaselor sangvine. Aceste complicații afectează calitatea vieții pacienților cu
diabet. 
• Hiperglicemia poate determina leziuni ale vaselor care irigă cordul și creierul (macrovasculopatie diabetică). De asemenea, pot fi
afectate vasele periferice ale membrelor inferioare, cu scăderea/blocarea fluxului sangvin, rezultând boala arterelor periferice.
• Microvasculopatia diabetică include:
- retinopatia diabetică;
- nefropatia diabetică;
- neuropatia diabetică. 
VA MULTUMESC!