Examen Oral Final 2021

1.
Diabetul zaharat: definiție, clasificare, criteriile de diagnostic ale

diabetului zaharat.
DZ este o boală metabolică, determinată de insuficienţa absolută sau relativă a
insulinei în organism, ce provoacă dereglarea tuturor tipurilor de metabolism
care stau la baza apariţiei angiopatiilor – microşi macroangiopatiilor. DZ este o
stare de hiperglicemie cronică, un sindrom complex şi heterogen, indus de
tulburarea genetică sau câştigată, a secreţiei de insulină şi/ori de rezistenţă
celulelor periferice la acţiunea insulinei
Clasificare> 1. Diabet zaharat tip 1 mecanism: distrucţie de celule beta
pancreatice==> deficit absolut de insulină
 A. Autoimun
 B. Idiopatic 
2. Diabet zaharat tip 2 mecanisme:
 insulinorezistenţă predominantă, cu deficit relativ de insulină
 deficit predominant de secreţie de insulină, cu insulinorezistenţă moderată
3. Alte tipuri specifice de diabet zaharat
 defecte genetice ale funcţiei celulei beta (MODY)
 defecte genetice ale acţiunii insulinei
 afecţiuni ale pancreasului (pancreatită, traumatisme, pancreatectomie 
fibroză chistică )
 endocrinopatii: acromegalie, hipertiroidism, sindrom Cushing
 droguri sau substanţe chimice: glucocorticoizi, pentamidină
 infecţii: rubeolă congenitală, citomegalovirus
 sindroame genetice asociate cu diabetul zaharat: Sd. Down, Klinefelter,
Lawrence Moon-Beidel
 forme rare de diabet zaharat
4. Diabet zaharat gestational
Diagnosticul diabetului zaharat se bazează de obicei:
 pe măsurări repetate ale GB.
 necesită efectuarea TOTG, care este indicat în cazul cînd:
-GB este normală, dar sunt prezenţi factorii de risc;
-GB este mai mare decît normal dar sub 7 mmol/l.
Metodologia testului oral de toleranţă la glucoză (TOTG)  Testul se efectuează dimineaţa
între 7.30 şi 10.00.  Repausul nocturn şi alimentar trebuie să fie de cel puţin 10 ore (se poate
consuma apă).  În cele 3 zile precedente testului trebuie asigurat un aport de cel puţin 150 g hidraţi
de carbon. Se recomandă abţinerea de la fumat înainte şi în timpul testului.  Testul se
execută cu subiectul în poziţie şezîndă.  Se administrează 75
g glucoză dizolvată în 300 ml apă, care trebuie consumată în cel mult 3 minute.
 Se fac recoltările de sînge înaintea administrării glucozei şi la 2 ore după aceea
Criterii de diagnostic ale DZ
 GB > 7,0 mmol/l (126 mg/dl). Glicemia bazală înseamnă cea determinată după un
repaus caloric de cel puţin 8 ore. SAU
 Simptome de hiperglicemie şi o glicemie, în orice moment al zilei > 11,1 mmol/l
(200mg/dl). Simptome clasice ale hiperglicemiei – poliuria, polidipsia şi pierderea
ponderală. SAU
 Glicemia după 2 ore ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl) în TOTG.
2. Diabetul zaharat: metodica și interpretarea TOTG, noțiunea de
prediabet.
Metodologia testului oral de toleranţă la glucoză (TOTG)
 Testul se efectuează dimineaţa între 7.30 şi 10.00.
 Repausul nocturn şi alimentar trebuie să fie de cel puţin 10 ore (se poate consuma apă).
 În cele 3 zile precedente testului trebuie asigurat un aport de cel puţin 150 g hidraţi de
carbon.
Se recomandă abţinerea de la fumat înainte şi în timpul testului.
 Testul se execută cu subiectul în poziţie şezîndă.
 Se administrează 75g glucoză dizolvată în 300 ml apă, care trebuie consumată în cel mult
3 minute.
 Se fac recoltările de sînge înaintea administrării glucozei şi la 2 ore după aceea
PREDIABETUL Scăderea toleranţei la glucoză (STG) (Impaired glucose tolerance- IGT)
glicemia la 2 h (TTGO):  140 şi < 200mg/dL
Modificarea glicemiei bazale (MGB) (Impaired fasting glucose-IFG)
glicemia a jeun: 110 - 125 mg/dL
Glicemia bazala Dupa 2 ore HBA1C
AGB 6,1-6,9 <7,8 5,7-6,5
ATG <6,0 <5,7 7,8-11,1 5,7-6,5
AGB + ATG 6,1-6,9 5,7-6,9 7,8-11,1 5,7-6,5
3. Diabetul zaharat: modificările metabolismului glucidic, lipidic, proteic

și hidrosalin.
Metabolismul glucidic insulina
stimulează: Transportul intracelular de glucoză; Activitatea hexochinazei, având ca

efect fosforilarea glucozei în glucozo-6-fosfat; Fermenţii-cheie glicolizei aerobe şi
formarea energiei (38 molecule de ATP); Fermenţii-cheie ciclului pentozo-fosfatic,
cu formarea ribozo-5-fosfat şi NADP-H2; Sinteza glicogenului.
inhibă: Transformarea glucozo-6-fosfat în glucoză; Gluconeogeneza; Glicogenoliza;
Calea de sorbitol; Sinteza glicoproteinelor.
Metabolismul proteic
stimulează: Sinteza proteinelor; Transport aminoacizilor intracelular; Sinteza AMP-

ciclic, GMP-ciclic; Sinteza ARN, ADN citoplasmatici şi nucleari.
inhibă: descompunerea proteinelor
Metabolismul lipidic
stimulează: Pătrunderea glucozei în adipocit; Sinteza din glucoză a AGL,
glicerolului, TGL– lipogeneza
inhibă: Descompunerea lipidelor – efect antilipolytic
Insulina stimulează pătrunderea K intracelular şi inhibă transportul Na în celulă.
4. Diabetul zaharat - pancreasul endocrin: structura insulelor

Langherhans: hormonii secretați.
Unitatea morfofuncţională a pancreasului endocrin = insulele Langerhans.

 - 2% din total (circa 2 milioane celule).
 - 4 tipuri celulare.
 Vascularizaţia insulelor Langerhans are un flux sanguin de 5-10 ori mai mare decât
a pancreasului exocrin, direcţia fluxului sanguin fiind de la centru (unde se afla
celulele beta) spre periferie (unde se afla celulele alfa). Se favorizeaza astfel acţiunea
insulinei de supresie
Tipuri de celule endocrine la nivelul pancreasului
 A [ =  ] -10 % - glucagon, GLP1 (glucagone like peptide), GLP2 si proglucagon;
 B [ =  ] -70 – 80 % -insulina, peptid C , proinsulina, amylina;
 D [ =  ] -3 – 5 % -STS (somatostatina);
 F[ = PP] < 2 % -Polipeptid pancreatic( PP )
5. Diabetul zaharat: efectele biologice ale insulinei la persoanele sănătoase
Metabolismul glucidic
- insulina stimulează: Transportul intracelular de glucoză; Activitatea hexochinazei,
având ca efect fosforilarea glucozei în glucozo-6-fosfat; Fermenţii-cheie glicolizei
aerobe şi formarea energiei (38 molecule de ATP); Fermenţii-cheie ciclului pentozo-
fosfatic, cu formarea ribozo-5-fosfat şi NADP-H2; Sinteza glicogenului.
-Insulina inhibă: Transformarea glucozo-6-fosfat în glucoză; Gluconeogeneza;
Glicogenoliza; Calea de sorbitol; Sinteza glicoproteinelor.
Metabolismul proteic
- insulina stimulează: Sinteza proteinelor; Transport aminoacizilor intracelular;
Sinteza AMP-ciclic, GMP-ciclic; Sinteza ARN, ADN citoplasmatici şi nucleari.
-insulina inhibă: descompunerea proteinelor
Metabolismul lipidic
-insulina stimulează: -Pătrunderea glucozei în adipocit; Sinteza din glucoză a AGL,
glicerolului, TGL– lipogeneza
-insulina inhibă: Descompunerea lipidelor – efect antilipolitic.
6. Diabetul zaharat tip 1: etiologie, patogenie.
ETIOPATOGENIA DZ DE TIP1
Distrucţia aproape completă a celulelor B-pancreatice, cu menţinerea celulelor A şi

D. Există tendinţa de a include în tipul 1 de DZ numai distrucţia autoimună a
celulelor B .
Patogenia
(a) Prima etapa este reprezentată de o susceptibilitate genetică, identificată prin

prezenţa unor mutaţii în structura mai multor gene dintre care cele mai cunoscute sunt
cele aparţinând sistemului HLA, de care depinde răspunsul imun al organismului.
Alelele HLA DR3, DR4, DR3/DR4, B8, B15
(b) A doua etapa a bolii presupune intervenţia unor factori de mediu (virali, toxici,
alimentari) care pot modifica structura proteinelor din compoziţia celulei B-
pancretice, astfel încât acestea pot deveni antigenice.  În consecinţă, împotriva lor
vor fi produşi anticorpi, capabili să distrugă progresiv celule pancreatice B-
secretoare.
(c) A treia etapa patogenetică este reprezentată de răspunsul inflamator de origine

imună al insulelor Langerhans, manifestat prin procesul de insulită (reprezentat de
monocite/macrofage şi limfocite T activate). În această perioadă pot fi puşi în
evidenţă, în ser, marcherii imunologici: AC antiinsulari citoplasmatici, AC anti-GAD
(glutamic acid decarboxilaza
7. Diabetul zaharat tip 1: manifestari clinice de debut și investigații

necesare pentru confirmarea tipului de diabet
Manifestările de debut: 4P.: poliuria,polidepsia,pierderea ponderală,polifagia

Investigatii
 GB > 7,0 mmol/l (126 mg/dl). Glicemia bazală înseamnă cea determinată după un
repaus caloric de cel puţin 8 ore. SAU
 Simptome de hiperglicemie şi o glicemie, în orice moment al zilei > 11,1 mmol/l
(200mg/dl). Simptome clasice ale hiperglicemiei – poliuria, polidipsia şi pierderea
ponderală. SAU
 Glicemia după 2 ore ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl) în TOTG
8. Diabetul zaharat tip 2: etiologie, patogenie.
1. La nivel de pre-receptor  Secreţia de insulină anormală (anomalii în
structura aminoacidică a hormonului);  Secreţia excesivă de proinsulină
(imposibil de identificat prin metoda radioimunologică) – pseudo-
hiperinsulinism;  Prezenţa în sânge a antagoniştilor hormonali şi nehormonali
sau a AC insulinici.
2. La nivel de receptor  Scăderea numărului de receptori;  Scăderea afinităţii
insulinei faţă de receptori;  Alterarea unor funcţii a receptorului, precum
scăderea activităţii tirozinkinazei ori autofosforilarea receptorului.
3. La nivel postreceptor  Alterări ale sistemului efectorilor, în principal a
transportorilor glucozei;  Defecte enzimatice i.c. Implicate în metabolismele
intermediare.
În patogenia DZ de tip 2, contribuie în mod variabil 2 factori: - insulino-

rezistenţa şi insulino-deficienţa.
Eficienţa sa scăzută în menţinerea glicemiei în limite normale se datoreşte

insulinorezistenţei periferice. Deficienta in secretia insulinică apare treptat, după
mai mulţi ani şi coincide cu apariţia hiperglicemiei persistente (DZ clinic
manifest). În primul rînd are loc dispariţia caracterului pulsator al secreţiei
insulinice şi scăderea răspunsului insulinic în prima fază (faza precoce) în DZ de
tip 2. În apariția diabetului zaharat de tip 2, cel mai relevant factor de mediu
include aportul caloric excesiv și reducerea activității fizice, pe fondul unei
predispoziții genetice. Patogeneza complexă a diabetului zaharat cuprinde, pe
lângă elementele clasice implicate în diabetogeneză: deficitul funcțional β celular,
insulinorezistența periferică (ficat, mușchi, țesut adipos) și deficitul hormonilor
incretinici care accentuează deficitul insulinosecretor, alături de o disfuncție a
celulelor α cu creșterea consecutivă a secreției de glucagon, o disfuncție tubulară
ce determină creșterea reabsorbției de glucoză la acest nivel și insulinorezistența la
nivelul creierului cu disfuncția neurotransmițătorilor
9. Diabetul zaharat tip 2: caracteristica debutului, manifestari clinice și

planul de examinare a pacientului cu DZ tip 2 primar depistat.
10.Diabetul zaharat tip 2: factorii de risc, diagnosticul precoce.
Sedentarismul este un factor diabetogen important. Se ştie că activitatea fizică creşte

sensibilitatea ţesuturilor periferice la insulină, crescând toleranţa la glucoză. Evident,
sedentarismul are un efect invers, scăzând toleranţa la glucoză.
Factorul nutriţional. Este modificat profund stilul de alimentaţie, cu preferinţele

alimentare către produsele rafinate, cu densitate calorică mare şi sărace în fibre
alimentare. Aceste modificări alimentare s-au cumulat în timp, acţionând în sensul
realizării excesului ponderal, suprasolicitării funcției pancreatice şi scăderii
sensibilităţii periferice la acţiunea insulinei. Toate acestea contribuie la scăderea
metabolismului periferc al glucozei şi apariţia hiperglicemiei.
Fibrele alimentare evită creşterea glicemiei postprandiale, rapide şi mari. 

Factorul chimic şi farmacologic diabetogen în această categorie sunt incluse
substanţele chimice utilizate în agricultură (pesticide), în conservarea şi prelucrarea
industrială a alimentelor. Mai multe clase medicamentoase sunt cunoscute pentru
efectul lor diabetogen: cortizonicele, diureticele, unele AINS, betablocantele,
preparatele hormonale
Procesul de urbanizare
Stresul fac parte dintre factor ii de mediu care pot contribui la apariţia DZ pe fondul
susceptibilităţii genetice. Stresul este mediat de excesul hormonilor de contrareglare,
care acţionează asupra ficatului, crescând glicogenoliza, neoglucogeneză, şi asupra
ţesuturilor periferice, scăzând captarea celulară a glucozei.
11.Diabetul zaharat secundar (alte tipuri de diabet zaharat): clasificare,

patogenie.
Alte tipuri specifice de diabet zaharat

 defecte genetice ale funcţiei celulei beta (MODY)
 defecte genetice ale acţiunii insulinei
 afecţiuni ale pancreasului (pancreatită, traumatisme, pancreatectomie 
fibroză chistică )
 endocrinopatii: acromegalie, hipertiroidism, sindrom Cushing
 droguri sau substanţe chimice: glucocorticoizi, pentamidină
 infecţii: rubeolă congenitală, citomegalovirus
 sindroame genetice asociate cu diabetul zaharat: Sd. Down, Klinefelter,
Lawrence Moon-Beidel
 forme rare de diabet zaharat
Patogenie ( deducerea mea) de exemplu: În cazul endocrinopatiilor, hormonii

implicați (STH,HT,Cortisol) sunt antiinsulinici sau hiperglicemici pot provoca fie
insulinorezistența fie cum în cazul prezenței unor patologii autoimune(cum ar fi la
nivelul gl. tiroide) pot afecta pancresul endocrin
12.Diagnostic diferențial între diabetul zahart de tip 1 și cel de tip 2.
-Peptidul C (marker al DZ tip 1) -Markeri genetici ( Complexul HLA in DZ1 – B1,

B15,DR3,DR4,DQ) -Titrarea anticorpilor: AntiGAD,antiinsulină,antiICA
13. Clasificarea complicațiilor diabetului zaharat; mecanisme patogenetice

implicate in dezvoltarea complicatiilor cronice.
I. Complicații acute:
 Cetoacidoza și coma cetoacidozică
 Hipoglicemia
 Coma hiperosmolară
 Coma lactacidozică
II. Complicații cronice:
a. Microvasculare
 Retinopatia
 Nefropatia
 Neuropatia
 Piciorul diabetic
b. Macrovasculare
 Afectarea vaselor cerebrale
 Afectarea vaselor coronare
 Afectarea vaselor membrelor inferioare
Patogenia
 Flux crescut pe calea poliol
 Flux crescut pe calea hexozaminei
 Calea proteinkinazei C (PCK)
 Formarea de produși finali ai glicării avansate (AGEs)
 Calea poli (ADP-ribozo) polimerazei
 Stresul oxidativ și apoptoza
 Inflamația
 Expresia și acțiunea mediatorilor vasculari
14. Retinopatia diabetică: clasificare, etiopatogenie, diagnostic.
Retinopatia diabetica este complicatia cea mai specifica, prototip al

microangiopatiei diabetic. Mecanismele complexe (ischemie, hiperviscozitate)
si anomaliile capilare (hiperpermiabilitate, ingrosarea membranelor bazale)
combinate cu anomalii ale constituientilor plasmatici (hematii, plachete) fac sa
ajunga la microanevrisme, hemoragii, esudate(noduli vatosi sau exsudate tari,
ceroase) care determina leziu ni reparatorii aberante de retinopatie
proliferative. Toate aceste lexiuni pot afecta sau nu vederea(precoce sau mai
tirziu) in functie de sediu (macular sau extramacular) si severitatea
modificarilor de retinopatie diabetica.
 clasificare
Neproliferativă: 1. Uşoară 2. Medie 3. Severă
 Proliferativă: 1. Forma de debut 2. Forma gravă
 Factori de risc
Durata diabetului
 Controlul glicemic deficitar
 Tipul diabetului zaharat
 Hipertensiunea arterială
 Prezenta micro-/macroalbuminuriei
 Dislipidemia
 Sarcina
 Fumatul
 Patogenie
• Îngroşarea şi alterarea structurală/funcţională a MB
• ↓ numărului pericitelor + proliferarea cel. endoteliale
• dilataţii vasculare (→ microanevrisme)
• extravazare (→ edem, microhemoragii, exsudate dure)
• ocluzie capilară → hipoxie
• factori de creştere vasculară
• vase de neoformaţie (papila n. optic → retină → iris)
• boala oculară avansată
 Diagnostic
Semne clinice = incetosarea vederii, diplopie, membrana ce se misca in fata ochiului,
durerea oculara
- “Fundus Photography” – Examen fund de ochi
- Angiografie cu floresceina (AF)
- Optical Coherence Tomography (OCT)
- Ultrasonografie oculara
15. Retinopatia diabetică neproliferativa.
Retinopatia diabetică neproliferativă
- Ușoară -Microanevrisme rare -Hemoragii intraretinine rare -Exudate dure-

- Medie -Microanevrisme și hemoragii retiniene -Anomalii moderate
microvasculare intraretiniene -Aspect „în mătănii” sau „mărgele pe ață” al
venelor
- Severă -Microanevrisme şi hemoragii intraretiniene extinse pe tot polul
posterior în toate 4 cadrane -Anomalii microvasculare extinse sau
modificări venoase (în minimum 2 cadrane)
16.Retinopatia diabetică proliferativă.

- Forma de debut -Vase de neoformație pe discul optic (papila nervului
optic), ¼ din suprafața, fără hemoragii preretiniene sau în vitros -Vase de
neoformație pe retină, în afara discului optic, fără hemoragii preretiniene
sau în vitros
- Forma gravă -Vase de neoformație pe discul optic cu sau fără hemoragii
preretiniene sau în vitros -Vase de neoformație retiniene, benzi de
proliferare, hemoragii preretiniene sau în vitros
17. Nefropatia diabetică (boala renală diabetică): clasificare,

etiopatogenie.
Nefropatia diabetică se definește prin proteinurie persistentă la un bolnav diabetic cu

retinopatie, HTA și reducere progresivă a funcției renale în absența ITU, nefropatiilor
non-diabetice sau insuficienței cardiace.
 Clasificare
- Stadiul I Hiperfiltrare, Hipertrofie (0-5 ani): • hiperfiltrare (filtrarea
glomerulară cu 20-50% ) • hipertrofie renală (vizibilă radiologic și
ecografic) • microalbuminurie absentă • prin insulinoterapie corectă,
hiperfiltrarea și hipertrofia se corectează la majoritatea pacienților, iar
microalbuminuria scade < 20 μg/min.
- Stadiul II Silentios (5-10 ani): • microalbuminurie absentă (<20 μg/min)
• normalizarea filtrării glomerulare crescute anterior la majoritatea
pacienților
• dezvoltarea leziunilor renale: îngroșarea MBG și expansiunea mesangiului
• pacienții care dezvolta ND prezintă un control metabolic nesatisfăcător, iar
HTA apare precoce, creștere în limitele ”normale”
- Stadiul III Nefropatie incipienta (10-15 ani): •microalbuminuria (20-200
μg/min) •HTA este mai frecventa ușoară/medie •Expansiunea mesangului
este marcat •Începe scăderea filtrării glomerulare (eRFG) > 60 ml/min
•acest stadiu poate dura cațiva ani; proteinuria poate fi scăzută,iar declinul
funcției renale poate fi incetinit printr-un control glicemic susținut și prin
tratamentul energic al HTA
- Stadiul IV Nefropatie constituită, macroalbuminurie (15-20 ani):
•proteinurie constantă (> 0,5 g/24 ore) • HTA severă • scaderea filtrării
glomerulare (eRFG) < 60 ml/min
- Stadiul V: Insuficiența renală •apar: semnele insuficienței renale, eRFG
< 15 ml/min, HTA rezistentă la tratament •progresiunea spre stadiul V
durează în medie 5-7 ani
 Etiopatogenia
Factori genetici: – Genotipul DD al genei ECA – Genele HLA A2 risc de două ori
mai mare de a dezvolta ND – Genele HLA DR3 și DR4 se asociază cu risc scăzut de
ND
Factori hormonali: – Activitatea crescută intrarenală a SRA
- Hiperglicemia stimuleaza producția de AgII de către celula mezangială

- Ag II efect vasoconstrictor și efecte proinflamatorii și mitogene –
Modificări ale sistemului prostaglandinelor – Nivele crescute ale factorului
natriuretic – Incapacitatea inactivării NO
- Factori hemodinamici: – HTA sistemică – Hiperfiltrarea și hiperperfuzia
glomerulară:
- • Stres hemodinamic → creșterea sintezei de matrice extracelulară și de
factori de creștere de către celulele endoteliale și mezangiale • Denudarea
endoteliului
- • Lezarea epiteliului podocitar
- • Proteinurie → leziune tubulară, inflamație și fibroza tubulo-interstițială
Apoptoza podocitelor – este rezultatul hiperglicemiei şi hipertensiunii

intraglomerulare. Reducerea numărului podocitelor produce treptat creşterea
eliminării urinare iniţial de albumine, apoi şi de globulineproteinuria clinică.
Glicozilarea proteinelor tisulare conduce la formarea de produşi finali ai
glicozilării avansate (AGE). Acumularea AGE este un mecanism important de
producere/întreţinere a procesului patologic renal.
Hiperglicemia cronică produce efecte în toate elementele structurale ale

glomerulului: endoteliu, membrană bazală/mezangiu glomerular şi podocite.
Disfuncţie endotelială – induce vasodilataţia arteriolelor glomerulare aferente
cu creşterea presiunii intraglomerulare – care induce expansiune mesangială,
hiperfiltrare glomerulară, activarea SRAA, creşte permiabilitatea capilară,
inclusiv pentru albumine.
Acumularea de matrix mezangial extracelular se manifestă prin creşterea

volumului mezangial şi îngroşarea membranei bazale glomerulare. Factorii
incriminaţi sunt: activarea sistemului proteinchinazei C, stresul mecanic
secundar creşterii presiunii intraglomerulare, creşterea nivelului unor molecule
bioactive, scăderea activităţii enzimelor cu rol de degradare a matrixului
mezangial extracelular
18. Nefropatia diabetică (boala renală diabetică): diagnostic și tratament.
 Diagnostic
Excreția urinară a albuminei
 Raportul albumină-creatinină urinară (UACR) in proba aleatorie de urină
 UACR - norma < 30 mg/g Cr (3 mg/mmol), patologic ≥ 30 mg/g Cr (3mg/mmol).

 2-3 probe anormale colectate in perioada de 3-6 luni – putem considera patologic 
Factori care pot modifica rezultatele: exercițiul fizic in ultimile 24 ore, infecția, febra,
ICC, hiperglicemia, menstruația, HTA necontrolata.
Ratei filtrației glomerulare – eGFR

- se va calcula prin formule validate cu utilizarea creatininei serice
- ecuația CKD-EPI (The Chronic Kidney Disease Epidemiology
Collaboration ) de prefență.
- Calculator pentru eGFR nkdep.nih.gov.
- eGFR persistent <60 mL/min/1.73 m2 este considerat patologic
Investigații:- UACR
- eGFR
Pacienții: - DZ tip 1 adulţi - la 5 ani după debutul DZ
- DZ tip 2 – în momentul stabilirii diagnosticului.
1 /an - 2 /an: - Persoanele cu UACR > 3 mg/mmol/l și/sau
- eGFR < 60mL/min/1.73m2
 Tratament
Nutriția
- Consumul proteic •Pacient non-dializat – proteina ~ 0,8 g/kg/zi •Pacient dializat –
proteina 1 -1,2 g/kg/zi (malnutriție, sarcopenie)
- Restricția consumului de sare < 2300mg/zi (controlul TA, reduce riscul CV)
- Restricția consumului de K  Atenție la consumul de lichide
- Controlul glicemic •Intensiv cu obținerea valorilor țintă individualizate (HbA1c
<7%) •Minimalizarea riscului de hipoglicemii •Necesită ajustarea medicației și
dozelor de ADO in funcție de eGFR
Controlul TA
-Valori țintă 120-140/70-80 mmHg
-IEC – BRA – la persoanele cu eGfFR <60ml/min/1,73m2, UACR >30mg/mmol/l –
reduc progresia BCR
-IEC – BRA – albuminurie 30-299 mg/g – reduc riscul CV și progresarea
albuminuriei
Monitorizare
19.Polineuropatia senzitivă simetrică distală: manifestări clinice, metode de diagnostic
și tratament.
”Prezența simptomelor și/sau semnelor de disfunție a nervilor periferici la pacienții cu
diabet zaharat, după excluderea altor cauze ”
*Implică afectarea diversă a sistemului nervos •Prezintă manifestări clinice variate •Mai
mult de 50% pot fi asimptomatici
 Neuropatie a fibrelor mici
Localizare: porţiunea distală a mb. inf. (1/2 gambă, picior)
 Semne clinice progresive
 Tulburări senzitive predominante faţă de cele motorii
 Simptome simetrice: parestezii, ascendente evolutiv (în şosetă), arsuri (nocturne, mai
ales)
 Reversibilitate spontană frecventă
 Durere de tip siringomielic:
- sensibilităţii dureroase şi termice
- păstrarea sensibilităţii vibratorii şi de postură
- ROT prezente
 VCN senzitivă şi motorie scăzute (Valori normale > 40 m/sec)
Polineuropatia simetrica este predominant senzitiva.

Durerea, Pacientul compară durerea cu furnicături, senzații de arsură
sau degerătură, curentare, înțepături, poate fi hiperestezie, senzație de arsură la nivelul
picioarelor, care se instalează cursul nopții determină pacienții să arunce cuvertura, până la
durerea propriu-zisă, cu senzația de strivire, sfredelire, dureri lancinante.
Semnele neurologice prezintă scăderea, absența reflexelor osteo-tendinoase, scăderea
sensibilităților: dureroasă, vibratorie, termică, tactilă.
Inițial semnele clinice sunt localizate la nivelul gleznei ("in şosetă") şi
au o evoluție centripetă, progresând către gambe, coapse şi, mai rar, către
regiunea abdominală. Membrele superioare sunt mult mai rar afectate. As-
pectul pielei picioarelor este variabil, mai des pielea este uscată din cauza
glandelor sudoripare.
*Metode de diagnostic
Cu monofilament
Durere prin ințepătura
Cald/rece
Vibrația cu camerton
TRATAMEN
1. Asigurarea unui bun echilibru glicemic
2. Combaterea anomaliilor metabolice
- inhibitori ai aldozoreductazei: tolrestat şi sorbinil
- mioinozitol
3. Neurotrofice: benfotiamina, acid afla lipoic
4. Combaterea durerii
- AINS: ibuprofen, diclofenac
- antiepileptice: carbamazepina, gabapentin, pregabalin (Lyrica) etc
- antidepresive triciclice: amitriptilina, nortriptilina, desipramina
- alte: capsaicina ungv., clonidina, vasodilatatoare (MgSO4 20%)
20.Neuropatia diabetică vegetativă (autonomă): clasificare și manifestări clinice.

I. Cardiovasculară - tahicardie permanentă (>100/minut), neinfluenţată de poziţe şi
ortostatism, prin neuropatia vagului. - hipotensiunea ortostatică = TAs >30 şi/sau TAd >15
mmHg, prin neuropatia simpaticului. - altele: cardiomiopatie, moarte subită(în timpul
somnului).
Absența durerii de tip anginos la cei cu ischemie acuta
aritmii
II. Urogenitală - vezica neuropată: dificultăţi la micţiune, golire incompletă trat.: educaţia
actului micţional, agonişti colinergici -disfuncţie erectilă (impotenţă, dificultatea la
ejaculare) trat.: viagra 50 mg o data
III. Digestivă - gastropareza diabetică: - întârzierea evacuării gastrice datorită peristalticii -
greţuri, vărsături, tendinţa spre hipoglicemii prin întârzierea absorbţiei glucidelor tratament:
metoclopramid, cisapride, eritromicină - diaree apoasă: - mai ales nocturnă, uneori alternând
cu constipaţie tratament: loperamid, antibiotice (tetraciclină), clonidină - incontinenţa fecală
- dischinezii esofagiene
IV. Anomalii ale sudoraţiei: anhidroza membrilor inferioare, hiperhidroza.transpirații
psotprandiale
V. Hypoglycaemia unawareness: dispariţia simptomelor de alarmă a hipoglicemiei şi comă
hipoglicemică instantanee.
Pupile mici,adaptarea la lumina și intuneric e diminuată
21.Angiopatia membrelor inferioare (boala arterială periferică): acuze, manifestări
clinice, metode de diagnostic.
Face partea din comportamentul macroangiopatiilor. : Reprezintă afectarea arterelor de
calibru mare şi mediu la persoanele cu DZ aproape în exclusivitate sub formă de
ateroscleroză.
-Particularităţi:
 mai frecventă la DZ
 mai precoce (cu 10 ani) la DZ
 mai severă la DZ
 egală la cele două sexe
 predomină în DZ tip 2
este cauza principală de morbiditate și mortalitate pentru persoanele cu diabet.
*Diagnosticul pozitiv:
- clinic = puls absent de la diferite niveluri (pedioasă, tibială posterioară, poplitee etc)
- eco Doppler, arteriografie
*Stadializare: 4 stadii
- std I: asimptomatic, parestezii
- std II: claudicaţie intermitentă
- std III: durere permanentă
- std IV: necroze şi gangrene
*Tratamentul:
- medical: vasodilatatoare oral/parenteral: pentoxifilin
- chirurgical: reconstrucţie, bypass arterial
22.Modificările cardiovasculare în cadrul diabetului zaharat. Etiopatogenie,
manifestări clinice.
1)Macroangiopatia coronară(ateroscleroza) în care DZ este factor de risc pentru accidente
ischemice coronare( angina pectoral, IMA –nedureros )
2)microangipatie arterio-capilara în care se realizeaza cardiomiopatia diabetic cu
insuficiența cardiaca(IC) cu coronarele normale/aproape normale angiographic.
3)miocardoza dismetabolică prin disinsulinism cronic și sterile
acidotice ,hipeosmolare ,diselectrolitice ce produc alterări în ECG/aritmii
4)neuropatia cardiaca vegetativă- tahicardie permanentă (>100/minut), neinfluenţată de
poziţe şi ortostatism, prin neuropatia vagului. - hipotensiunea ortostatică = TAs >30 şi/sau
TAd >15 mmHg
Sporirea prin ateroscleroză coronariană în diabetul de tip II se explică prin frecvența
crescută a asocierii DZ cu HTA anomaliile lipoproteinelor cu hiperinsulinismul, care duc la
creşterea vulnerabilității pentru ateroscleroză la pacientii din grupa de vârstă 50-70 ani.
Hipertensiunea arterială în cazul DZ poate fi condiționată de:
1) neuropatia diabetică;
2) pielonefrita cronică;
3) ateroscleroza arterelor renale;
4) ateroscleroza aortei;
5) ateroscleroza vaselor extra- şi intracraniene;
6) obezitate.
23.Afectarea cordului la persoana cu diabet. Particularitățile infarctului miocardic la
diabetici.
1)Macroangiopatia coronară(ateroscleroza) în care DZ este factor de risc pentru accidente
ischemice coronare( angina pectoral, IMA –nedureros )
2)microangipatie arterio-capilara în care se realizeaza cardiomiopatia diabetic cu
insuficiența cardiaca(IC) cu coronarele normale/aproape normale angiographic.
3)miocardoza dismetabolică prin disinsulinism cronic și sterile
acidotice ,hipeosmolare ,diselectrolitice ce produc alterări în ECG/aritmii
4)neuropatia cardiaca vegetativă- tahicardie permanentă (>100/minut), neinfluenţată de
poziţe şi ortostatism, prin neuropatia vagului. - hipotensiunea ortostatică = TAs >30 şi/sau
TAd >15 mmHg
Sporirea prin ateroscleroză coronariană în diabetul de tip II se explică prin frecvența
crescută a asocierii DZ cu HTA anomaliile lipoproteinelor cu hiperinsulinismul, care duc la
creşterea vulnerabilității pentru ateroscleroză la pacientii din grupa de vârstă 50-70 ani.
Hipertensiunea arterială în cazul DZ poate fi condiționată de:
1) neuropatia diabetică;
2) pielonefrita cronică;
3) ateroscleroza arterelor renale;
4) ateroscleroza aortei;
5) ateroscleroza vaselor extra- şi intracraniene;
6) obezitate.
24.Piciorul diabetic: clasificarea formelor clinice, manifestările clinice.
totalitatea modificărilor şi leziunilor anatomoclinice ce pot apare la nivelul piciorului unui
pacient cu DZ şi datorate acestei afecţiuni.
Principala cauză de amputaţie (30-50 x mai frecventă decât la nediabetici)
Etiologia:
- boala vasculară periferică
- neuropatia diabetic
Factori de risc:
 Control glicemic precar
 Fumatul
 Deformități
 Neuropatie distală
 Calus preulcerativ
 Boala arterială periferică
 Istoric de ulcer al piciorului sau amputație
 Diminuarea vederii
 Boala renală diabetică (în special de la dializă)
Claudicație intermitentă  Durere de repaus  Durere spontană, brusc instalată
Arsuri  Dureri  Parestezii
Clasificarea Wagner:
Gradul 0: piele intactă, fără leziuni, pot exista diverse deformări ale piciorului (inclusiv
artropatia Charcot); · Gradul 1: ulcere superficiale; ·
Gradul 2: ulcerul pătrunde până la nivelul tendoanelor oaselor sau articulaţiilor, include deci
toate ulcerele mai adânci de gradul 1; ·
Gradul 3: ulcere profunde cu osteomielită, pioartroze, abcese plantare, infecţii ale
tendoanelor şi tecilor acestora; ·
Gradul 4: prezenţa gangrenei la degete sau la plantă, cu eventuală celulită adiacentă; ·
Gradul 5: gangrena interesează tot piciorul, astfel încât procedurile locale nu mai sunt
operante, fiind necesară o amputaţie înaltă.
25.Piciorul diabetic: diferențierea formei ischemice de cea neuropată.
Ischemica Criterii neuropată
- Puls +
+ Sensibilitate -
palid Color tegument Norm
Pronunțată Durere Character de arsură
Mare la effort Dispare la effort,dar apare in repaos
Dispare in repaos
Dehete,periferie Localiz ulcerației Zonele de presiune(calcaneu)
negricios Aspectul ulcerului Alb-slăninos
rece Temper tegument normala
- Hiperkeratoza +
ECO Doppler, Investigații Teste la sensibilizare
angiografie +reflexe
Tratament Combaterea durerii(GABA
Pentin;Doluxetin;Amitriptilina;Pregabalina
26.Modificările cutanate în cadrul diabetului, patogenie.

Lez cutanate sunt extrem de polimorfe și sunt cauzate de scăderea troficității,care in norma e
ft bine vascularizat și inervat.
Etiologia:
 -modificări vasculare(microangiopatie cu îngroșarea membranei bazale ale
capilarelor)
 -nervoase(neuropatia vegetative)
 -alterearea raportului între flux sangvin ,termogeneza și nutriția
hiperhidroza/uscaciune tegumentara
 -alterarea structurii colagenice
 -alterarea mecanismelor imune,de apărare
 -modificările biochimice și acidobazice specific bolii
1.Necrobioza lipoidică-aproape exclusiv în DZ.Apare de obicei pretibial (poate afecta peste
tot).Sunt Placarde ovoide 0.5—25cm cu contur regulat,violaceu și indurat, centru e o zona
depresivă atrofică,galbuie(depuneri lipidice).Unice/multiple.Ulcereaza des cu cicatrizarea ft
lentă. ”Vasculopatie autoimună”.
2.Dermopatia diabetică ,”pete pigmentare pretibiale”- cea mai frecventă complicație
cutanată.Inițial o zona hioreremică ,proieminează 5-12 mm în diametru.Ulterior se
cicatrizează lăsând o zona atrofica ,hiperpigmentată.Cel mai des la nivelul gambelor.
3. Bula diabetică - leziune cutanată destul de frecventă, manifestată prin apariția bruscă
spontană a unor flictene pline cu lichid transparent, slab opalescent, uneori hemoragic, fără
elemente inflamatorii. Cel mai des apare la degetele de la picioare, mâini, tălpi, Numărul
veziculelor este variabil, iar diametrul poate atinge de la câțiva mm până la câțiva cm. De
multe ori simptomele locale lipsesc. Suprainfectarea acestor leziuni poate sta la baza unei
gangrene diabetice.
4. Rubeoza facială se manifestă printr-o hiperemie cutanată a obrajilor, bărbiei, frunții,
arcadelor zigomatice, ca urmare a incapacității vaselor dermice de a realiza o vasoconstricție
normală din cauza excitării cu corpi cetonici. Este atribuită fie nevropatiei vegetative, fie
microangiopatiei vaselor cutanate.
5. Vitiligo - o depigmentare maculară, cu contururi nete sau neregulate, de formă mărime
variabilă localizată males la nivelul feței, dar şi în alte regiuni. Confirmă caracterul
autoimun ambelor afecțiuni.
6. Lipodistrofia sau atrofia țesutului adipos subcutanat se manifestă sub forma unor zone
atrofice, care apar locul injecțiilor, după 6-12 luni de la inițierea tratamentului cu insulină
animală. Utilizarea insulinelor umane a scăzut mult incidența lor. Mecanismul este legat de
o reacție imună locală, demonstrată prin prezența în regiunea afectată a depozitelor de Aşi a
unor concentrații crescute de anticorpi insulinici.
7. Furuncule, carbuncule, predispunerea la micoze ale pielei unghii-lor, se depistează
dermatoze pruriginoase, eczeme - toate acestea sunt generate de dereglarea metabolismului
intracelular al glucozei şi micşorarea rezistenței la infecții.
27.Modificările osteoarticulare în diabet, osteoartropatia Charcot.
Metabolismul catabolic cronic la cei cu DZ duce la dereglarea matricei proteice a
scheletului,eliminarea Ca din oasele și dezvoltarea osteoporozei.
Dereglări neurogene degenerative ale epifizelor și cartilajului
Piciorul Charcot-Distrugerea neinfecțioasă a oaselor și a articulațiilor piciorului, asociată cu
neuropatie, care, în faza acută, este asociată cu semne de inflamație.
Etiologia: neuropatia diabetică autonomă cu vasodilataţie la nivelul osului și
microtraumatisme.
Clinic: - dificultăți la mers - dureri la mers și în repaus - tumefacţie unilaterală a piciorului -
deformaţie, ulceraţie - crepitaţii la palpare.
Obiectiv: • boltă plantară prăbuşită → piciorul devine plat şi orientat în afară • degete în
flexie → degete “în ciocan” • picior roşu cu edem pe faţa dorsală şi treimea inferioară a
gambelor • scurtarea şi lăţirea piciorului (aspect picior cubic) • tulburări de statică osoasă •
atrofia muşchilor interosoşi • tulburări trofice cutanate → ulceraţii tegumentare •
ROT(reflexele osteotendinoase) abolite, diminuarea sensibilităţii
Radiologic: • osteoporoză • geode • fracturi patologice şi fragmentări ale oaselor piciorului •
scleroze şi anchiloze
Tratament- Piciorul Charcot
Descărcarea piciorului și imobilizarea sunt cele mai importante recomandări de tratament în
piciorul Charcot activ și pot preveni distrugerea ulterioară.
Există puține dovezi care să ghideze utilizarea terapiilor farmacologice disponibile pentru a
promova vindecarea piciorului Charcot.
După un episod activ, se recomandă diminuarea greutății asupra zonei afectate, prin purtarea
dispozitivelor cum ar fi încălțăminte, cizme sau bretele.
Supravegherea de-a lungul vieții este recomandată să monitorizeze semne de episoade
recurente sau noi de picior Charcot, precum și alte complicații ale piciorului diabetic.
28.Modificările aparatului digestive în diabetul zaharat.
Unii pacienți cu DZ de tip II pot fi descoperiți de către stomatolog, cu ocazia unei
consultații pentru o paradontoză sau o leziune bucală. Frecvența mai mare a acestora a fost
pusă în legătură cu scăderea pH-ului bucal ca urmare hiperglicemiei, asociată leziunilor
microangiopatice tisulare (glicozilarea proteinelor). Se întâlnesc carie progresivă, pioree
alveolară, gingivite.
Afectarea inervației parasimpatice poate duce la modificări în motilitatea esofagului -
hipotonie, disfagie, pyrosis, dischinezie.
Gastropatia diabetică, denumită gastropareza diabetică, se manifestă prin hipotonie gastrică
însoțită de întârzierea golirii stomacului. Cazurile extreme stomacul este mare, aton necesită
pentru golire mai mult de 24 ore. Pacientul acuză senzație de disconfort abdominal, uneori
grețuri vărsături.
Enteropatia diabetică se poate manifesta prin diaree periodică, care poate induce o denutriție
secundară. Această tulburare trebuie diferențiată de steatoree cauzată de insuficiența
pancreatică, care se întâlneşte şi ea mai frecvent la pacienți diabetici. plus, scăderea
motilității colonului poate conduce la o "colită disbacteriană", care ea se poate manifesta
prin diaree. Aceasta, însă, răspunde bine la antibioticele orale cu spectru larg.
Enteropatia poate dura câteva săptămâni sau luni şi poate fi uşoară (3-4 scaune/zi) sau de-a
dreptul invalidantă (20-30 scaune/zi). Se afectează starea funcțională a ficatului, manifestată
prin "steatoza hepatică", o acumulare lipidică în ficat. Diagnosticul se bazează examinarea
clinică
- ficatul este mare, bombat, cu suprafața netedă, rezistent nedureros.
Hepatomegalia nu se de modificări biochimice.
29.Sindromul Mauriac: definiție, etiopatogenie, manifestări clinice.
Sindromul Mauriac a fost descris la unii copii diabetici cu debutul bolii
înaintea pubertății, caracterizat clinic prin:
1) întârziere în dezvoltarea staturo - ponderală ("nanism armonios");
2) hepatomegalie importantă;
3) infantilism genital (hipogonadism) - întârziere în dezvoltarea caracterelor sexuale
secundare: absența pilozității pubiene axilare; reținere în dezvoltarea organelor sexuale
(testicule şi ectopice la băieți, iar la fete amenoree cu hipotrofie mamară) condiționate de
dezechilibrul hormonal şi nutritiv, la care se adaugă un element de disfuncție hipotalamo -
hipofizară;
4) adipozitate cu dispoziție particulară (repartizată la nivelul gâtului, toracelui
abdomenului), facies "în lună plină" tip "cortizonic", cuperoza pomeților, osteoporoză.
Totuşi, dezvoltarea intelectuală este normală. Sindromul Mauriac exprimă un dezechilibru
metabolic marcat apărut înainte în perioada pubertății adică în momentul în care, în mod
obişnuit, creşterea staturo-ponderală are ritmul cel mai înalt.Cauzele dezechilibrului se
găsesc într-o doză suboptimală de insulin la care se adaugă dieta profund dezechilibrată,cel
mai frecvent hipoglucidică,hipoproteică și hiperlipidică.
30.Complicațiilor acute ale diabetului zaharat. Clasificarea. Hipoglicemia - definiție,
factori predispozanți.
I. Complicații acute:
 Cetoacidoza și coma cetoacidozică
 Hipoglicemia
 Coma hiperosmolară
 Coma lactacidozică
Hipoglicemia- este un sindrom clinic definit prin scăderea glucozei mai jos de 3,3-2,8
mmol/l și poate induce semne și simptome simpatoadrenergice și/sau neuroglicoproteice.
Factori favorizanți
 Adaptarea insuficientă a tratamentului;
 Aport alimentar insuficient;
 Supradozaj (insulinic, sulfanilamidic);
 Efort fizic intens și prelungit;
 Abuz alcoolic.
Clasificarea hipoglicemiei
 Hipoglicemia.severă
Necesită.ajutorul.unei.persoane
Administrarea i/v carbohidraților, glucagonului
 Hipoglicemia.simptomatică.documentată
Simptome..tipice..hipoglicemiei
Acompaniat de o glucoză plasmatică <3,9 mmol/l
 Hipoglicemia.asimptomatică
Lipsa.simptomelor.tipice
Dar cu o glucoză plasmatică <3,9 mmol/l
 Simptome.hipoglicemice.probabile
Se determină simptome tipice de hipoglicemie -Nu este măsurată valoarea
glucozei plasmatice
 Pseudo-hipoglicemia
Se menționează orice simptom de hipoglicemie  Glucoza plasmatică ˃ 3,9
mmol/l
31.Hipoglicemia și coma hipoglicemică: manifestările clinice: semnele adrenergice și
neuroglicopenice.
Hipoglicemia- este un sindrom clinic definit prin scăderea glucozei mai jos de 3,3-2,8
mmol/l și poate induce semne și simptome simpatoadrenergice și/sau neuroglicoproteice.
Manifestările clinice ale hipoglicemiei
Semne adrenergice Semne neuroglicopenice
(ca urmare a descărcării reacţionale de (dereglarea acută a aprovizionării
catecolamine) energetice a SNC)
Stare de slăbiciune Cefalee, apatie
Transpiraţii reci Tulburări vizuale
Tahicardie Dificultăţi de concentrare şi vorbire
Palpitaţii Bradipsihie
Tremurături Tulburări de comportament (agresivitate,
Nervozitate, iritabilitate negativizm)
Furnicături in buze sau în degete Confuzie, Amnezie
Foame imperioasă Convulsii
Greţuri şi vărsături Comă
32.Hipoglicemia și coma hipoglicemică: diagnostic și tratament de urgență.
Clasificarea hipoglicemiei după severitate
Clasificare Nivelul glicemiei Semne și simptome clinice
Ușoară 2,8-3,9 mmol/l Adrenergice:
Palpitații,tremor,foame,transpirații,
anxietate
Moderată 2,8-3,9 mmol/l Neuroglicopenice:
schimbări de comportament,
labilitate emoțională, gîndire
dificilă, confuzie
Severă <2,8 mmol/l Confuzie severă, inconștiință,
convulsii Necesită ajutorul unei
alte persoane
Coma hipoglicemică – Tratament

Hipoglicemie ușoară: ingestie de zahăr (3 lingurițe), sau suc de fructe concentrat (3 linguri
mari), sau dulceață (5 lingurițe), sau miere (3-4 lingurițe); ”Regula 15 :daca glicem <4 
15 gr de zahar in pahar cu apacarbohidrați cu acțiunea lungă 15-20 gr(dacă glicem >4)
daca glicem <4 repetam din nou.
Comă: Glucoză 33% 3-4 fiole i.v.; în cazul agitației psihomotorii și imposibilității
administrării i.v. → Glucagon 1mg i.m. Sol.glucoza 5% de cât avem nevoie -
continuam
33.Cetoacidoza și coma cetoacidozică: definiție, factori predispozanți și patogenie.
Coma cetoacidozică este complicaţia cea mai gravă a diabetului zaharat, reprezentând
expresia insuficienţei absolute sau relative de insulină şi scăderii rapide şi marcate a
utilizării glucozei de către ţesuturile organismului.
Ea survine de obicei la bolnavii cu DZ1 care are o evoluţie gravă, adeseori labilă.
Definiție
Cetoacidoza diabetică este o complicație metabolică acută a DZ și include obligatoriu
triada:
 hiperglicemie >13,9 mmol/l (frecvent fiind mult mai mare),
 cetoză (creșterea producției și concentrației corpilor cetonici în sânge >5 mmol/l),
 acidoză metabolică (scăderea pH-ului și bicarbonatului seric)
Factorii favorizanți ale cetoacidozei diabetice
1. Abaterile de la regim (abuzul alimentar global sau de glucide) sau reducerea
exagerată de glucide, cu raţie bogată în lipide;
2. Insuficienţa insulinoterapiei (oprirea tratamentului cu insulină din diverse motive,
tentativa de a înlocui tratamentul cu insulină cu dietă sau regim alimentar în diabetul
zaharat de tip 1, greşeli in tehnica injectării insulinei ş.a);
3. Asocierea infecţiilor acute, accidente vasculare, traumatisme sau stresul psihic şi
altele determină creşterea necesităţilor de insulină şi, dacă nu se corectează doza de
insulină, diabetul se decompensează până la cetoacidoză şi chiar comă;
4. Infecţiile acute cu germeni patogeni localizate sau generalizate, stările septice,
procesele purulente;
5. Tratamente cu corticoizi sau alte medicamente hiperglicemiante;
6. Unele stări fiziologice: menstruaţia, sarcina, surmenajul, stările emoţionale, şocul etc.
Patogenia:
Apare insuficiența insulinică absolutăscade capaciatatea de captare celulara a glucozei
(hiperglicemie înaltă până la 55mmol/l) carența energeticălipoliza ,gluconeogeneza se
activeazăproducerea corpilor cetonici ca alternative energetică crește aciditatea (scade
Ph) acidoza metabolica +creste osmolaritatea cee ace duce la deshidratare
34.Cetoacidoza și coma cetoacidozică: manifestările clinice, diagnostic și tratament.
Tabloul clinic:
1. Simptomul inițial este deseori greața cu vomă, asociată cu polidepsie/poliurie și
scădere ponderală;
2. Semne de deshidratare: limba uscată, zmeurie cu amprente dentare pe margini,
tegumente uscate cu pliu persistent, globi oculari hipotoni, tahicardie, tendința spre
prăbușirea tensională până la colaps, poliuria trece în oligurie sau anurie;
3. Modificarea aspectului: facies palid, extremități cianotice și reci, temperatura
corpului normală sau scăzută cauzată de vasodilatație periferică;
4. Respirația adâncă, zgomotoasă, Kussmaul. În aerul expirat se simte miros (halenă) de
acetonă;
5. Semne digestive: dureri abdominale, atonie gastrică și intestinală (pareză);
6. Semne neurologice: dezorientare, somnolență; reflexele, sensibilitatea - abolite, iar în
comă dispar, comă calmă.
CAD: diagnosticul de laborator:
 Glicemia – este crescută mai mare de 16,5 mmol/l poate ajunge chiar la 55,5 mmol/l;

 PH plasmatic (norma 7,32 –7,42) – în acidoză scade, în comă poate ajunge la  7,0;

 Corpii cetonici în plasmă (norma 177,2 mcmol/l) - cresc până la 1772 mcmol/l; 
 Ionograma: :
 Na (norma 130 – 145 mmol/l) – hiponatriemie până la 120 mmol/l;  K (norma
4,5 - 5,3 mmol/l ) - la început normală, crescută sau scăzută. Lipsa insulinei şi
acidoza duc la ieşirea K din spaţiul intracelular în cel extracelular şi pierderi urinare.
Pacientul care se prezintă cu hipokaliemie demonstrează un profund deficit al
capitalului potasic şi mare risc de paralizie respiratorie sau generalizată, aritmii
(fibrilaţie ventriculară) şi moarte prin oprire cardiacă;
 Cl (norma 100-106mmol/l) - scade până la 80 mmol/l.
 Mg este inconstant crescut
 Ca normal la debut, scade ulterior prin pierderi urinare şi digestive.
 Fosfaţii, crescuţi în faza iniţială, scad in faza de reparaţie celulară.
 Colesterolul este mai mare de 7-10 mmol/l;
 Trigliceridele crescute 3 mmol/l;
 Analiza generală a sângelui: leucocitoză, eozinopenia şi linfopenia sunt prezente de
regulă; VSH crescut;
 Examen de urină: glucozuria conform hiperglicemiei, dar în insuficienţa renală poate
lipsi. Corpi cetonici pozitivi.
Osmolaritatea plasmatică în acidoza diabetică (norma 300 mOsm/l) este variabilă în raport
cu 3 factori:
1) hiperglicemia; 2) cetonemia şi 3) sodiul plasmatic. Primele 2 cresc, al treilea de
obicei scade, uneori poate fi normal şi excepţional, crescut.
În funcţie de aceasta, în coma cetoacidozică putem determina:
1. o osmolaritate scăzută, situaţie foarte rară
2. o osmolaritate normală sau numai ușor crescută
3. o osmolaritate mult crescută depăşind ocazional 350 – 400 mOsm/l
Coma cetoacidozica severă :
Această fază este definită de 3 categorii de semne:
 deshidratare excesivă;
 hiperpnee acidotică;
 tulburări ale conştiinţei.
Semnele de deshidratare globală celulară şi extracelulară sunt:
 trăsături emaciate, nasul subţire;
 cavităţile orbitale adâncite;
 globii oculari moi;
 pielea uscată, aspră rece, cu excoriaţii;
 turgorul pielii şi tonusul muscular este scăzut;
 temperatura normală sau scăzută;
 atonie gastrică, vezicală (retenţie de urină), vasculară (hipotensiune).
 Respiraţia adâncă, zgomotoasă Kussmaul. În aerul expirat se simte miros de acetonă.
 Pulsul este frecvent 120-150 bătăi în minut, slab. Tensiunea arterială este scăzută,
îndeosebi diastolică, din cauza hipovolemiei.
 Limba este uscată, zmeurie, aspră, cu amprentele dentare pe margini.
 Abdomenul în principiu este moale se palpează ficatul
– steatoza hepatică.
 Reflexele, sensibilitatea sunt abolite, iar în coma profundă dispar.
 Pupila in mioză în stadiul precomatos, devine midriatică în coma profundă
 Poliuria trece în oligurie (scade tensiunea arterială până la colaps).
Tratament:
1)Insulinoterapia: exclusiv insuline umane cu acțiune scurtă (regular) sau analogi de
insulină cu acțiune rapidă. Insulina inhibă lipoliza, producția hepatică de glucoză și pune
glucoza la dispoziția țesuturilor periferice, crește utilizarea intracelulară a glucozei, astfel,
reducând glicemia.
Metoda de administrare:
- Se recomandă administrarea intravenoasă, în bolus sau perfuzie; - Start cu bolus i.v. de
insulină 0,1-0,3 U/kg (10-20 U), apoi - Perfuzie i.v. 0,1 U/kg (aproximativ 10 U/h);
Se monitorizează glicemia la fiecare 1-2 h, prăbușirea sa rapidă (>11,1 mmol/l în 4-5 h)
favorizează apariția edemului cerebral.
2)Restabilirea deficitului de apă și electroliți: în primele 1-3 ore se administrează în perfuzie
2-3 L de soluție salină de 0,9%, apoi soluție salină de 0,45%, 250-500 ml/l. Deficitul de apă
în coma constituie 5-10 l și trebuie refăcut în decurs de 24 h. când nivelul glicemiei scade
sub 13,9 mmol/l, se introduce soluția de glucoză izotonă (5%) sau hipertonă (10- 20%) i.v.
perfuzie. Administrarea KCl (mereu necesară) se face doar când diureza atinge 40 ml/h.
3) Combaterea acidozei: este importantă, deoarece duce la scăderea contactilității
miocardului, vasodilatație periferică, deprimă sistemul nervos central și centrul respirator și
crește insulinorezistența. Administrarea bicarbonatului de sodiu se efectuează la un pH 7.
35.Diagnostic diferențial între coma hipoglicemică și cetoacidozică.

Coma hipoglicemica Cetoacidoza
Supradozaj insulinic Etiologie Insuficiența insulinică
Aport alimentar glucidic Dereglarea alimentației
scazut Sarcina
Effort fizic intens Tratament cu
glucocorticoiz
Inffecții
Respirația normal Clinica Respirația Kussmaul
Tegumente umede Tegumente uscate
Lipsa halenei Halena +
HTA hTa
Lipsa abdomen pseudoacut Abdomen pseudoacut+
Osmolaritatea norm Osmolaritatea ++
Corpi cetonici lips Corpi cetonici +
Ph-norm Ph-scazut(acidoza)
Glucoza <3,3 Glucoza (peste 16,0)
Lipsa acidozei Acidoza
Convulsii +++ Convulsii +
SNC-depresia general SNC-confuzii/tremor
Glucoza i/v Tratament Bicarbonat +++
Insulina +++
Rehidratare ++
36.Coma hiperosmolară: etiologie, patogenie, manifestări clinice.

Definită prin: absenţa cetoacidozei la un pacient având o hiperosmolaritate plasmatică
exclusiv hiperglicemică sau mixtă (hiperglicemică şi hipernatriemică), ce depăşeşte 350
mOsm/l.
Cauza principala a comei hipeosmolare este deshidratare gravă în :combustii,infecții TGI
(diaree,vărsături),diuretice,Diabet insipid.
Coma hiperosmolară este o complicaţie gravă a diabetului mai ales a tipului 2, care survine
cel mai frecvent la pacienţii în vârstă(mai de femei).
Patogenia:
1)Hiperglicemia şi diureza osmotică care duc la o deshidratare marcată
2)Hiperosmolaritatea plasmatică ca rezultat al hiperglicemiei şi deshidratării;
3) Lichidul cefalorahidian are aceiaşi osmolaritate ca şi plasma, dar concentraţia glucozei în ea la sănătoşi
este mai mică. La o hiperglicemie foarte mare , pentru a menţine balanţa osmotică, în lichidul
cefalorahidian creşte concentraţia de Na care vine din celulele creierului unde în schimb întră K. Se
dereglează potenţialul transmembranar al celulelor nervoase şi se dezvoltă alterarea progresivă a stării de
conştienţă ( de la obnubilare până la comă profundă) cu asocierea sindromului convulsiv.
Tablouul clinic:
-Deshidratarea apreciată în baza turgorului cutanat diminuat, reducerea pulsului, hipotensiune arterială;
-Tulburări neurologice: afazie, nistagmus, hemipareză, hemianopsie, contracții clonico-tonice;
-pericol înalt de trombozare
-Absența dispneei acidotice Kussmau
-Absența halenei acetonice

Hiperglicemia >33,3 mmol/l;
Hiperosmolaritatea plasmatică >320 mOsm/l (N=310 mOsm/l);
Corpi cetonici urinari absenți sau prezenți discret (poate fi vorba de cetonurie de post);
pH >7,30;
bicarbonat seric > 15 mEq/l.
37.Coma hiperosmolara: manifestări clinice, diagnostic paraclinic și principia de tratament.
Coma hiperosmolară este o complicaţie acută gravă a diabetului, mai ales de tip II, care
survine cel mai frecvent la pacienţii în vârstă, şi este favorizată de:
• Infecţii intercurente
• Stările ce duc, pe de o parte, la deshidratarea organismului, şi pe altă parte la agravarea
insuficienţei insulinice (traume, combustii, dereglări gastrointestinale cu vome şi diaree,
hemoragii, administrarea necontrolată de diuretice sau de corticoizi, perfuziile cu glucoza,
manitol,hemodializa, diabetul insipid etc).
Tabloul clinic este dominat de semne de deshidratare foarte severă:
 hipotensiune
 absenţa mirosului de acetonă
 absența respiraţiei Kussmaul
 coagularea intravasculară diseminatătromboze
 Semnele neurologice: secuze musculare, contracţii clonico-tonice, hemipareze
reflex Babischii pozitiv, afazie, nistagmus, hemianopsie ca consecinţă a
deshidratării severe a celulelor nervoase şi a dereglărilor microcirculaţiei.
Diagnosticul de laborator
-analiza generală a sângelui: eritrocitoză, leucocitoză, hematocrit crescut, VSH mărit ca
consecinţă a hemoconcentraţiei.
- Glicemia este extrem de ridicată, mai mare de 33 - 44mmol/l, unele până la 55,5 mmol/1.
- Hiper Na, CI, K- emie.
- Osmolaritatea plasmei permanent crescută 330 - 500 mOsm/1.
- Concentraţiile de ACTH, STH, cortizolul sunt moderat crescute.
- Corpii cetonici în plasmă sunt în normă şi lipsesc în urină.
-Ph normal
Principiile fundamentale în tratamentul comei hiperosmolare.
-Pentru a rehidrata organismul, în caz de hiperosmolaritate, se administrează soluţie de
clorură de sodiu de 0,45% sau 0,6%. Cantitatea totală de lichid administrată prin perfuzie
intravenoasă este mai mare decât în cetoacidoza, deoarece deshidratarea organismului în
coma hiperosmolară este mai pronunţată decât în coma diabetică. Se recomandă de
administrat circa 8 1 lichid/24 ore şi numai unui număr redus de pacienţi li se vor
administra până la 10 1. Regimul administrării lichidului: în primele 2-3 ore de tratament
circa 3 1 de lichid, ulterior viteza infuziei se scade. Pe parcursul introducerii intravenoase a
lichidului este necesar controlul tensiunii venoase centrale.
-Insulinoterapia
-Anticoagulante
38.Coma lactacidozica: etiopatogenie, manifestări clinice, diagnostic de laborator și

principii de tratament.
Etiopatogenie
Acidoză metabolică severă generată de o creştere a nivelului plasmatic a lactatului produs

prin glicoliza anaerobă.
Glicoliza este oprită la nivelul acidului lactic, care nu mai este degradat şi se acumulează
în ţesuturi. Fenomenul este favorizat de hipoxia tisulară, fiind declanşat deseori de
medicaţia antidiabetică orală, în special de biguanide.
Cauze:
 Insuficiența cardio-vasculară
 Septicemii
Manifestări:
 oboseală şi dureri musculare

 hiperventilaţie intensă (fară miros de acetonă)
 tulburări digestive (greţuri, vărsături, dureri abdominale)
 hipotensiune
 colaps
 oligurie
 polidipsie
Diagnosticul:
• cresc concentraţia lactatului (mai mare de 2 mmol/1, norma fiind de 0,4-1,4 mmol/1) şi a
piruvatului (norma 0,07-0,14 mmol/1) în serul sanguin, raportul lactat/piruvat, care în
normă este de 10/1;
• se micşorează pH-ul sanguin (devine mai mic ca 7,2), rezerva alcalină şi bicarbonaţii.
Glicemia şi glucozuria sunt moderat crescute.
Tratamentul
Vizează corectarea acidozei, combaterea şocului, hipoxiei.
 Rehidratare
 Insulinoterapie
 Oxigenoterapie
 Combaterea hipotensiunii
39.Diagnostic diferențial între coma cetoacidozică și cea hiperosmolară.
Cauza
Deficitul de insulinaCETOACIDOZA
Deshidratare puternicaHIPEROSMOLAR
Manifestări
Pseudoabdomen acut, Respiratia Kussmaul, Miros de acetonaCETOAZIDOZA
Absenta respiratiei Kussmaul, absenta halenei acetonice, risc pentru tromboze, tulburari
neurologiceHIPEROSMOLAR
Diagnostic
Ph scazutCETOACIDOZICA
Ph normalHIPEROSMOLARA
Lactat crescutHIPEROSMOLARA
Glicemia mai mare de 33HIPEROSMOLARA
Glicemia intre 16,5-33,3CETOACIDOZICA
Corpi cetoniciCETOACIDOZICA
40.Principiile dietoterapiei la persoanele cu diabet zaharat de tip 1: calcularea valorii

energetice, a „unităţilor de pâine”. Distribuirea meselor in cazul administrării insulinei cu
acţiune rapidă.
1. Principiul de bază al regimului alimentar al unui bolnav diabetic este de al apropia la

maxim de normele fiziologice ale alimentării omului sănătos. Dieta trebuie individualizată
în funcţie vârstă, sex, activitate fizică, preferinţe alimentare, precum şi de caracteristicile
biologice ale diabeticului (prezenţa sau nu a obezităţii, dislipidemiei, hipertensiunii
arteriale, afectării renale sau a altor tulburări ce necesită o ajustare dieto- terapeutică
precisă ). Raţia alimentară trebuie să fie acordată cu nevoile ideale ale organismului.
Pentru evaluarea valorilor masei ideale (MI) recomandăm formula:
 MI = {T (înălţimea în cm) – 100 )} - 10% pentru bărbaţi
 MI = {T (înălţimea în cm) – 100 )} - 15% pentru femei

Valoarea energetică a raţiei alimentare se calculează înmulţind necesitatea energetică
corespunzătoare modului de activitate la masa corporală “ideală” a bolnavului La
pacienţii cu DZ se recomandă
 20 – 25 kcal/ kg corp/ zi pentru persoane în repaus la pat;
 25 –30 kcal/ kg corp/ zi pentru activităţi fizice uşoare;
 30 – 35 kcal/ kg corp/ zi pentru activităţi fizice medii sau intelectuale;
 35 – 40 kcal/ kg corp/ zi pentru activităţi fizice mari.
2.Al doilea principiu fundamental al raţiei alimentare a diabeticului este de a

respecta raportul fiziologic al glucidelor, proteinelor şi lipidelor; respectiv raţia
alimentară trebuie să fie acoperită de
 glucide 50 - 60% (kcal : 4 = g)
 proteine 12 – 15% (kcal : 4 = g)
 şi lipide 25 – 30%. (kcal : 9 = g)

Unitatea de pâine- Pentru a uşura calculul necesarului de glucide din raţia alimentară se
foloseşte “unitate de pâine”. “Un. de pâine” este cantitatea de produs în care se găsesc 12
g de glucude = 50 kcal.
Repartizarea meselor în tratamentul cu insulină rapidă se face în funcție de curba de
acțiune a insulinei și numărul de injectări. Administrarea produselor alimentare se
efectuează după 10-15 min de la injectare și la timpul maxim de acțiune a insulinei, adică
peste 2-3 ore după fiecare injecție: mic dejun, gustare (ora 10-11), prânz, gustare (ora 16-
17), cina, gustare (a culcare). Repartiția hidraților de carbon (glucide) pe mese este: 10%
pentru fiecare gustare, 20% mic dejun, 30% prânz și 20 % cina.
41.Principiile dietoterapiei la persoanele cu diabet zaharat de tip 2, fitoterapia,

edulcorantele.
 Glucide: 50 – 60% din aportul caloric, evitându-se glucidele simple cu absorbţie

rapidă şi produsele rafinate (zahărul şu derivatele), care pot fi permise între 5 -10%
din aportul energetic numai în tipul 1 de DZ bine echilibrat.
  Proteine: 12-15% din aportul caloric cu reducere în insuficienţa renală (0.8 g/kg
corp/zi.
  Lipide: 25-30% din calorii, din care 1/3 animale şi 2/3 vegetale. Aportul de
colesterol
mai mic de 300 mg/ zi.
  Fibre alimentare: 30-40 g fibre / zi.

  Alcoolul: evitat la pacienţii obezi, la cei cu hipertensiune şi/sau cu
hipertrigliceridemie.
  Sarea: aport de NaCl sub 7 g/zi iar la hipertensivi 3 g NaCl/zi.
  Edulcorantele: sunt permise: cele calorice (fructoza, xilitolul) întră în calculul
caloric, cele necalorice (aspartam, zaharina, ciclamat) pot fi consumate în cantităţi
moderate.
  Fumatul este interzis.
La pacienţii supraponderali sau obezi - dieta este moderat hipocalorică cu un deficit

de 500 – 1000 kcal in 24 ore, dar nu mai puţin de 1500 kcal / 24 ore pentru bărbaţi
şi 1200 kcal/ 24 ore pentru femei
La pacienţii normoponderali – dieta este normocalorică
  La pacienţii care nu administrează insulină – NU este necesar de calculat

“Unitatea de pâine”
  La pacienţii care administrează insulină – ESTE necesar de calculat “Unitatea
de pâine”
Edulcorantele- Bolnavilor ce greu suportă dezicerea de dulciuri li se recomandă

edulcorantele naturale (xilitol, sorbitol, fructoza ) sau sintetice (zaharina, aspartam,
ciclamat).
  Edulcorantele naturale posedă valoare energetică și trebuie incluse în calculul
energetic, sunt termostabile. Se administrează în cantităţi limitate 20 – 30 gr pe zi
pentru a preveni diareea osmotică. Fructoza în exces poate duce la creşterea
concentraţiei de acid lactic în sânge, a lipoproteidelor cu densitate mică accelerând
evoluţia aterosclerozei.
  Edulcorantele sintetice conferă alimentaţiei o savoare suficientă fără să aducă
nici o calorie, sunt termolabile. Toxicitatea lor este nulă la dozele recomandate.
Fitoterapia- plante medicinale care micşorează glicemia, unele prin alcalinizarea mediilor
şi ameliorarea metabolismului glucozei, altele conţin inulina care favorizează glicoliza. Se
folosesc:
 - frunzele şi pomuşoarele de afin,

 - frunzele de laur, frunzele de nuc, de agud, - tecile de fasule, ovăzul
42.Alcătuirea regimului alimentar la un pacient diabetic: calcularea necesarului caloric.
1. Raţia alimentară trebuie să fie acordată cu nevoile ideale ale organismului. Pentru
evaluarea valorilor masei ideale (MI) recomandăm formula:
La pacienţii cu DZ se recomandă
o  20 – 25 kcal/ kg corp/ zi pentru persoane în repaus la pat;

o  25 –30 kcal/ kg corp/ zi pentru activităţi fizice uşoare;
o  30 – 35 kcal/ kg corp/ zi pentru activităţi fizice medii sau intelectuale;
o  35 – 40 kcal/ kg corp/ zi pentru activităţi fizice mari.
Dieta în DZ: - adecvată caloric - conţinut adecvat în principii alimentare - orarul meselor
• Glucide: 55%
• Lipide: 20-30%
• Proteine: 0,8 g/kg corp/ zi
• Fibre alimentare: 20-40 g/zi
• Edulcorante: zaharină, aspartam, fructoză, sorbitol, xylitol
• Na: 3-6 g/zi
• Repartiţia glucidelor în 5-6 mese:

• DZ tip 1
• 15 -20%
- mic dejun
• 5-10% la gustarea de la ora 10
• 25-30% la prânz
• 5-10% la gustarea de la ora 17
• 30% interval cină – culcare
• ORE FIXE!!!
DZ tip 2
minim 3 mese
ultima la 18-19
43.Preparatele de insulină, clasificarea, curbele de acțiune.
După origine
Insuline animaliere – porcine (producție restrânsă)

Insuline umane – obținute prin tehnologia ADN recombinat E. coli, sau Sacxharomyces
cerevisiae
Analogi de insulină – insuline umane cu secvența aminoacizilor modificată pentru
îmbunătățirea caracteristicilor farmacologice.
După profilul farmacocinetic și farmacodinamic de acțiune
Insuline cu acțiune rapidă - cu durata de acțiune de 6 ore cea
Insuline cu acțiune foarte rapidă și durată de 3-4 ore
Insuline cu acțiune intermediară și durată de 14 -18 ore
Insuline cu acțiune lungă și durată de 24 ore
Insuline bifazice – amestecuri de insuline rapide sau foarte rapide cu insuline intermediare
cu două vârfuri de acțiune: la 2-3 ore ți la 6-10 ore de la injectare
După modul de substituție
Insuline prandiale – IP
Insuline bazale - IB
Unele scheme de combinare a diferitelor preparate de insulina:

1. Insulina Mixtard3 sau insulina rapidă împreună cu insulina intermediară de 2 ori în zi.
2/3 din doza pentru 24 ore se administrează dimineaţa, înainte de micul dejun, şi 1/3
seara, înainte de cină. Proporţia rapidă intermediară atât dimineaţa cât şi seara este de
1/2.
2. Insulina rapidă cu 30 min înaintea micului dejun şi prânzului, insulina Mixtard3 înainte
de cină.
3. Insulina rapidă cu 30 min înaintea micului dejun, prânzului şi cinei, insulina intemediară
înainte de somn (ora 22.00).
4. Insulina ultralentă dimineaţa sau seara, plus insulina cu acţiune rapidă înaintea fiecărei
mese.
44.Efectele adverse ale insulinoterapiei.
Efectele adverse ale insulinoterapiei

• Hipoglicemie • Alergie la insulina • Insulinorezistenţă • Lipodistrofii • Abcese locale • Durere la
locul injectării • Tulburări de vedere reversibile • Edeme insulinice
Insulinoterapia poate fi urmată de unele efecte secundare, locale sau

generale:
•Alergia la insulina este întâlnită foarte rar şi numai după folosirea insulinelor nepurificate.
• Lipodistrofia la locul injecţiei se caracterizează prin remanierea ţesutului adipos
subcutanat, proces care include topirea lui în anumite zone, asociată uneori cu procese de
hipertrofie de tip nodular. Utilizarea insulinelor moderne şi schimbarea permanentă a
locului injecţiilor previne această complicaţie.
•Abcesele pe locul injecţiei apar numai la nerespecatrea condiţiilor de asepsie generală şi
locală.
• "Edemul insulinic" (mai frecvent la membrele inferioare, mai rargeneralizat) se
înregistrează uneori după instituirea insulinoterapiei. Mecanismul său nu are o explicaţie
satisfăcătoare. Fenomenul este
tranzitor, necesitând uneori un tratament episodic cu diuretice.
• "înceţoşarea vederii" poate apărea la câteva zile după începerea insulinoterapiei, fiind
cauzată de unele tulburări de refracţie care însoţesc fluctuaţiile glicemice mari din această
perioadă. Tulburarea dispare
spontan după 1-2 săptămâni.
• "Rezistenţa la insulina", caracterizată printr-un necesar mai mare de 100 U/zi, este rară
şi insuficient explicată. Anticorpii antiinsulinici nu întotdeauna sunt crescuţi, de aceea
fenomenul nu poate fi explicat.
• Producţia excesivă de anticorpi se întâlneşte aproape constant la pacienţii trataţi cu
insuline nepurificate. O creştere discretă a anticorpilorla insulina se înregistrează şi după
utilizarea insulinelor MC şi chiar a
celor umane. Presupusele lor efecte negative nu au putut fi confirmate.
• Hipoglicemia este principalul efect secundar al insulinoterapiei (sediscută în complicaţiile
acute ale DZ).
Semne neuroglicopenice:
 cefalee
 apatie
 tulb vizuale
 dificultati de vorbire si concentrare
 bradipsie
 tulburari de comportament
 confuzie
 amnezie
 convulsii
 coma
Semne adrenergice:
 stare de slabiciune
 transpiratii reci
 tahicardie
 palpitatii
 tremuraturi
 nervozitate, iritabilitate
 furnicaturi in buze sau in degete
 foame imperioasa
 greturi si varsaturi
45.Hiperglicemiile matinale: cauze, particularități clinice, confirmarea paraclinică și metode
de corecție a acestora.
Mecanismele de creștere a valorilor glicemice matinale legate de regimul insulino- terapic
folosit:
 Fenomenul de zori (“down phenomen”)- hiperglicemie spontană care survine între

orele 4-8 în absența hipoglicemiei nocturne. Se datorează scăderii sensibilității
periferice la acțiunea insulinei ca urmare a declanșării nocturne de STH și/sau a
creșterii cortizolemiei la sfârșitul nopții
Confirmare: glicemia la ora 3 noaptea și glucozuria nocturnă se exclud
Corecție: prin supliment insulinic înainte de culcare
 Fenomenul Somogyi- se manifestă prin hiperglicemie matinală marcată,
consecința unei hipoglicemii nocturne, nesesizată de către pacient ( hipoglicemiile

sunt legate de o supradozare de insulină administrată seara). Cel mai frecvent sunt
asimptomatice și pot fi evocate prin semne de neuroglucopenie cum ar fi: somn
agitat, cefalee matinală/ astenie cronică. Reacia hiperglicemică este rezultatul
hipersecreției hormonilor de contrareglare (catecolamine, glucagon, cortizol) și
glicogenolizei hepatice secundare
o Confirmare: glicemia la 3 noaptea mică, dimineața mare, glucozurie în

cursul nopții neînsemnată/absentă
o Corecție: doza insulinei de seară va fi scăzută
 Subinsulinizarea- sau folosirea la masa de seară a unei insuline rapide care nu
acoperă decât 6-7 ore.
o  Confirmare: glicemia de noapte și glucozuria în cursul nopții sunt mari
o Corecție: supliment insulinic înainte de culcare
46.Efectul Somogy și fenomenul de zori: manifestări, diagnostic și tratament.
Fenomenul de zori (“down phenomen”)- hiperglicemie spontană care survine între orele 4-
8 în absența hipoglicemiei nocturne. Se datorează scăderii sensibilității periferice la
acțiunea insulinei ca urmare a declanșării nocturne de STH și/sau a creșterii cortizolemiei
la sfârșitul nopții
Confirmare: glicemia la ora 3 noaptea și glucozuria nocturnă se exclud
Corecție: prin supliment insulinic înainte de culcare
• Fenomenul Somogyi- se manifestă prin hiperglicemie matinală marcată, consecința unei

hipoglicemii nocturne, nesesizată de către pacient ( hipoglicemiile sunt legate de o
supradozare de insulină administrată seara). Cel mai frecvent sunt asimptomatice și pot fi
evocate prin semne de neuroglucopenie cum ar fi: somn agitat, cefalee matinală/ astenie
cronică. Reacia hiperglicemică este rezultatul hipersecreției hormonilor de contrareglare
(catecolamine, glucagon, cortizol) și glicogenolizei hepatice secundare
Confirmare: glicemia la 3 noaptea mică, dimineața mare, glucozurie în cursul nopții
neînsemnată/absentă
Corecție: doza insulinei de seară va fi scăzută

47.Principii de tratament a diabetului zaharat de tip 2.
Principii de tratament
1. Dieta individualizata
IM la barbatiTx Hin cm -100 - 10%
IM la femeiT X Hin cm -100 - 15%
La pacienţii cu DZ se recomandă
 20 – 25 kcal/ kg corp/ zi pentru persoane în repaus la pat;
 25 –30 kcal/ kg corp/ zi pentru activităţi fizice uşoare;
 30 – 35 kcal/ kg corp/ zi pentru activităţi fizice medii sau intelectuale;
 35 – 40 kcal/ kg corp/ zi pentru activităţi fizice mari.
2. Raportul fiziologic al glucidelor, preoteinelor, lipidelor
 La pacienţii supraponderali sau obezi - dieta este moderat hipocalorică cu un deficit

de 500 – 1000 kcal in 24 ore, dar nu mai puţin de 1500 kcal / 24 ore pentru bărbaţi
şi 1200 kcal/ 24 ore pentru femei
 La pacienţii care nu administrează insulină – NU este necesar de calculat “Unitatea
de pâine”
 La pacienţii care administrează insulină – ESTE necesar de calculat “Unitatea de
pâine”
 La pacienţii normoponderali – dieta este normocalorică
Regimul alimentar în DZ
Glucide: 50 – 60% din aportul caloric, evitându-se glucidele simple cu absorbţie rapidă şi
produsele rafinate (zahărul şu derivatele), care pot fi permise între 5 -10% din aportul
energetic numai în tipul 1 de DZ bine echilibrat.
Proteine: 12-15% din aportul caloric cu reducere în insuficienţa renală (0.8 g/kg corp/zi.
Lipide: 25-30% din calorii, din care 1/3 animale şi 2/3 vegetale. Aportul de colesterol mai
mic de 300 mg/ zi.
Fibre alimentare: 30-40 g fibre / zi.

Alcoolul: evitat la pacienţii obezi, la cei cu hipertensiune şi/sau cu hipertrigliceridemie.
Sarea: aport de NaCl sub 7 g/zi iar la hipertensivi  3 g NaCl/zi.

Edulcorantele: sunt permise: cele calorice (fructoza, xilitolul) întră în calculul caloric, cele
necalorice (aspartam, zaharina, ciclamat) pot fi consumate în cantităţi moderate.
“Unitatea de pâine”
Pentru a uşura calculul necesarului de glucide din raţia alimentară se foloseşte “unitate de
pâine”.
“Un. de pâine” este cantitatea de produs în care se găsesc 12 g de glucude = 50 kcal.
48.Clasificarea preparatelor antidiabetice dupa locul de acțiune în patogenia diabetului

zaharat tip 2.
Tractul GI:
 Incretine
 Inhibitorii a-glucozidazei
Pancreas(a-celule):
 Incretinele
Pancreas(beta-celule)
• Sulfanilureice
 Incretinele
 Glinidele
Ficat:
 Metformina (biguanide)
 Tiazolidindionele
Rinichi:
 SGLT2 Inhibitori
Mușchii scheletici:
 Metformina (biguanide)
 Tiazolidindionele
49.Biguanidele: preparate, mecanismul de acțiune, indicații, contraindicații și efecte

adverse.
Grupul metforminei - preparatele: mecanismul de acţiune, efectele adverse, indicaţiile şi

contraindicaţiile pentru administrare, metodica tratamentului.
Biguanidele sunt derivaţi de guanidină.
Mecanismul de acţiune al biguanidelor
1. Sporesc captarea glucozei de către muşchi.
2. Inhibă gluconeogeneza hepatică.
3. Micşorează absorbţia intestinală a glucozei, aminoacizilor, acizilorbiliari şi a vit.Bp.
4. Inhibă lipogeneza şi sporesc lipoliza.
5. Reduc apetitul.
6. Sporesc glicoliza anaerobă şi producerea lactatului şi piruvatului cucreşterea
coeficientului lactat/piruvat.
7. Activează fibrinoliza.
Efecte secundare
• lactacidoză;
• fenomene dispeptice (greaţă, vărsături, disconfort în regiunea abdominală, diaree, gust
metalic în gură);
• erupţii cutanate;
• pierdere ponderală;
• anemie prin deficit de vit.B12;
• acutizarea polineuropatiei diabetice.
Indicaţii
1. Diabetul zaharat de tip II la obezi.
2. Diabetul zaharat de tip II la normoponderali în combinaţie cu sulfanilureicele când
monoterapia nu asigură compensarea.
3. în diabetul de tip 1 insulinorezistent în combinaţie cu insulina.
Contraindicaţii
1. Cetoacidoză, precomă şi come diabetice.
2. Sarcină, perioada de lactaţie.
3. Intervenţii chirurgicale.
4. Infecţii acute sau acutizarea infecţiilor cronice.
5. Hepatopatii şi neuropatii severe.
6. Gangrena diabetică şi alte afecţiuni purulente.
7. Afecţiunile cronice care evoluează cu hipoxie.
8. Polineuropatia diabetică.
9. Deficitul de masă corporală.
10. Etilismul.
In prezent se folosesc următoarele preparate:
1. Butilbiguanide (adebit, silubin, buformin).
2. Dimetilbiguanide (glucofag, metformin, siofor). Caracteristica clinico-farmacologică a
Biguanidele pot fi folosite ca monoterapie la diabeticii de tip II obezi după eşecul regimului
igieno-dietetic, sau în asociere cu sulfonilureicele sau cu insulina. In monoterapie riscul de
hipoglicemie este nul.
Combinaţia sulfamide - hipoglicemiante-biguanide asociază două medicamente: unul
insulino-stimulant şi altul insulino-sensibilizant. Această strategie, cu o atentă monitorizare
glicemică şi în asociere cu măsurile igieno-dietetice, permite adesea de a întârzia cu mult
(a evita) insulinoterapia. Terapia asociată apare ca ceva firesc după 4-5 ani de
monoterapie. Medicamentul iniţial se va păstra în doze maxime, iar cel nou se va
administra cu doze mici, crescute ulterior în trepte.
50.Derivații suldfanilureicelor: preparate, mechanism de acțiune, indicații, contraindicații și

efecte adverse.
Mecanismul de acţiune al derivaţilor de sulfaniluree

Acţiune pancreatică
Stimulează secreţia de insulina de către celulele ale insulelor Langherhans
Exercită acţiune trofică şi regeneratoare asupra celulelor p-pancreatice
Inhibă celulele a insulare
Cresc sensibilitatea celulelor p insulare la hiperglicemie
Acţiune extrapancreatică
Cresc sensibilitatea celulelor periferice (în special a celor musculare) la acţiunea insulinei
Inhibă gliconeogeneza hepatică
Eliberează insulina circulantă de legătura proteică
Inhibă lipoliza şi potenţează lipogeneza în prezenţa insulinei
Inhibă insulinaza hepatică
Efectele secundare:
• hipoglicemii prin hiperinsulinemie;
• erupţii cutanate;
• fenomene dispeptice;
• creştere ponderală;
• accidente hepatice;
• modificări hematologice - leucopenii, agranulocitoză;
• acţiune teratogenă;
• efect antabuzic.
Indicaţii
1. Diabetul de tip II forma medie şi gravă.
2. Diabetul zaharat de tip II formă uşoară, când nu se reuşeşte compensarea numai prin
dietă şi exerciţiu fizic.
3. Diabetul zaharat de tip 1 insulinorezistent în asociere cu insulina.
Contraindicaţii
1. Cetoacidoză, precomă şi comă hiperglicemică.
2. Sarcină, perioada de lactaţie.
3. Intervenţii chirurgicale.
4. Infecţii acute sau acutizarea infecţiilor cronice.
5. Leucopenie, trombocitopenie de orice origine.
6. Hepatopatii şi neuropatii severe.
7. Ulcerul gastric şi duodenal în acutizare.
8. Gangrena diabetică şi alte afecţiuni purulente.
51.Incretinele (inhibitorii DPP4 și agonistii receptorilor GLP1): preparate, mechanism de

acțiune, indicații, contraindicații și efecte adverse.
Agoniștii receptorilor GLP-1: Exenatida, Liraglitida Mecanism de acțiune:
 Stimuleaza secreţia de insulină glucozodependentă
 Creşte biosinteza de insulină
 Creşte expresia genei insulinei
 Favorizează proliferarea celulelor beta
 Blochează apoptoza celulelor beta
 Inhibă secreţia de glucagon
 Încetineşte peristaltica gastrointestinală
 Micşorează pofta de mâncare

Neajunsuri
 Injecţii zilnice
 Frecvent efecte adverse din partea TGI: greţuri, diaree, vărsături, constipaţii,
dureri abdominale, care pe parcursul câtorva zile sau săptămâni, de regulă

diminuează. Frecvent s-a înregistrat cefalea şi infecţii respiratorii.
 Preţul înalt al preparatului Contraindicaţii pentru administrare:
 Afecţiuni gastro-intestinale cu gastropareză
 Insuficienţă hepatică sau renală severă
 Sarcina şi lactaţia
 Comele diabetice
 DZ tip1
Inhibitorii DPP4
Preparate:
 Vildagliptina Saxagliptina (prima generație)
 Sitagliptina Alogliptina (a doua generație)
Mecanism de acțiune:
 inhibă fermentul care degradează incretinele şi deci creşte durata de activitate
a incretinelor endogene
Indicații:
 ca monoterapie in DZ tip 2 sau în combinaţie cu Metformina, derivaţi ai

sulfonilureei sau cu Tiazolidindione
Contraindicații:
 Boli renale severe, cu insuficienţă renală avansată
 Antecedente de pancreatită acută sau risc mare pentru această boală
(pacienţi cu calculi biliari, consumatori de etanol, cu valori mari ale
trigliceridelor)
 Sarcină
Efecte adverse:
 Efectele adverse sunt rare, medicamentul fiind bine tolerat
 Există informaţii care arată că administrarea sitagliptinei creşte risscul de pancreatită
acută
52.Inhibitorii SGLT2: preparate, mechanism de acțiune, indicații, contraindicații și efecte

adverse.
Preparate:
 Canagliflozin ,
  Dapagliflozin ,
  Empagliflozin,
  Ertugliflozin
 Încă nu e bine definit. Cotransportatorii de glucoză de sodiu (SGLT) sunt proteine care
apar în principal în rinichi și joacă un rol important în menținerea echilibrului glucozei în
sânge. SGLT2 este proteina de transport majoră și promovează reabsorbția din filtrarea
glomerulară a glucozei înapoi în circulație și este responsabilă pentru aproximativ 90% din
reabsorbția glucozei la rinichi. SGLT2 se exprimă în principal în rinichi pe celulele
epiteliale care căptușesc primul segment al tubului contorsionat proximal. Prin inhibarea
SGLT2, gliflozinele (inhibitorii SGLT2) previn recaptarea rinichilor de glucoză din filtratul
glomerular și ulterior scad nivelul glucozei din sânge și promovează excreția glucozei în
urină ( glucozurie ).
Indicații:
 DZtip2
Efecte adverse:
 cetoacidoză diabetică (canagliflozin, dapagliflozin și empagliflozin)- greață, vărsături,

dureri abdominale, oboseală și probleme de respirație
 infecții genitale (în general ușoare)
53.Meglitinidele: preparate, mechanism de acțiune, indicații, contraindicații și efecte

adverse.
Preparate: Repaglinida
 Se leagă de aceiaşi receptori pancreatici ca şi sulfonilureicele, stimulând

astfel secreţia de insulină
 Efectul lor diminuă când glicemia se apropie de normal
 Au mecanism de acţiune asemănător cu al sulfonilureicelor, dar durata scurtă

de acţiune impune administrarea lor la fiecare masă
Indicații:
DZ tip 2, când nu reuşeşte compensarea:
 la normoponderali – cu dietă, efort fizic terapeutic
 la obezi - cu dietă, efort fizic terapeutic şi biguanide
Contraindicații
 DZ tip 1, diabetul pancreatic
 Sarcina, lactaţia
 Intervenţii chirurgicale majore
 Stres sever: infecţii, traume
 Hepatopatii şi nefropatii severe
 Gangrena diabetică sau alte procese purulente
 Leucopenii de orice geneză
 Reacţii adverse la SU sau REPA
 Pierdere ponderală progresivă
Efecte adverse
 Aceleaşi ca la sulfonilureice (hipoglicemie, creştere în greutate), dar întâlnite

mai rar şi de amploare mai mică:
 Hipoglicemie prin hiperinsulinemie (frcvent - glibenclamid şi glipizid,
 nesemnificativ - gliclazid şi glimepirid)
 Creştere ponderală dar nu şi la gliclazid şi glimepirid
 Erupţii cutanate
 Intoleranţă gastro-intestinală
 Reacţii alergice
 Efect teratogen
 Modificarea testelor funcţionale hepatice şi renale
 Accidente hematologice:
- Anemie hemolitică
- Trombocitopenie
- Agranulocitoză (rar)
54.Inhibitorii de alfa-glucozidază: preparate, mechanism de acțiune, indicații,

contraindicații și efecte adverse.
Preparate: :
 Acarboza, Glucobai
 Inhibă alfa-glucozidaza (enzimă intestinală ce transformă glucidele mai complexe în

glucide simple = monozaharide, ce pot fi absorbite) Consecinţa este creşterea cantităţii de
hidraţi de carbon (glucide) ce ajung în intestinul gros, unde sunt fermentaţi
Indicații:
 DZ tip 2 în asociere cu dietoterapia, fitoterapia sau cu tratamentul oral clasic.
Contraindicații:
 Cetoacidoză diabetică
 Unele boli gastrointestinale: boala Crohn, colita ulceroasă, sindroame de malabsorbţie
 Boli hepatice sau renale severe
 Sarcină
Efecte adverse:
 balonare abdominală, diareea, cresterea transaminazelor, scăderea Fe seric
55.Hormonii tiroidieni: efectele biologice și mecanismele de reglare a funcției

tiroidiene.
Glanda tiroidă este situată pe suprafaţa anterioară a gîtului, în regiunea inelului traheal 2 – 4. Este constituită din 2
lobi laterali, drept şi stîng şi unul intermediar, numit istmus. Greutatea medie a glandei este de 20 – 30 g. Fiecare
lob tiroidian măsoară în lungime 2,5 - 4 cm, în lăime 1,5 - 2 cm şi în grosime 1,5 cm. Volumul tiroidian variază în
funcie de sex i vîrstă. La adult volumul mediu este de 25 ml la bărbaţi i 18 ml la femei.
 Hormonii tiroidieni sunt reprezentaţi de: T4tiroxina T3 triiodtironina T4 (tiroxina) şi T3

(triiodtironina) sunt hormoni produşi în epiteliul folicular tiroidian. Sunt hormoni iodaţi. Calcitonina,
produsă în celulele parafoliculare, nu are în structură iod. Calcitonina, produsă în celulele parafoliculare,
nu are în structură iod.
 Biosinteza hormonilor tiroidieni iodaţi parcurge cîteva etape: 1. Captarea iodului în glanda tiroidă. 2.
Organificarea (oxidarea) iodului sau iodinarea tirozinei cu tireoglobulina. 3. Procesul de condensare
(cuplare) a iodtirozinelor (MIT şi DIT) în iod-tironine. 4. Eliberarea (secreţia) hormonilor tiroidieni
 Activitatea tiroidei este reglată prin 2 mecanisme generale: supratiroidian (prin mecanism
feedback) şi intratiroidian. Mediatorul reglării supratiroidiene este TSH secretat de adenohipofiză, a
cărei sinteză şi secreţie este stimulată de TRH de la nivel hipotalamic. TSH stimulează toate etapele
biosintezei hormonilor tiroidieni (crete sinteza hormonilor tiroidieni), stimulează hiperplazia i hipertrofia
tiroidiană (efect morfogenetic)
 Funcţionarea principiului feedback constă în: în caz de exces a hormonilor tiroidieni, producerea
hipotalamică de TRH i hipofizară de TSH scade. în caz de exces a hormonilor tiroidieni, producerea
hipotalamică de TRH i hipofizară de TSH scade. în caz de deficit de T3, T4, producerea hipotalamică de
TRH i hipofizară de TSH crete. în caz de deficit de T3, T4, producerea hipotalamică de TRH i hipofizară
de TSH crete.
 Reglarea intratiroidiană (sau autoreglarea) este independentă de TSH, dar modifică răspunsul la TSH
şi este dependentă de modificarea conţinutului de iod organic la nivelul glandei: Deficitul de iod reduce
conţinutul de iod intratiroidian, scade secreţia de T4 şi creşte TSH cu mărirea volumului glandei (guşă).
Deficitul de iod reduce conţinutul de iod intratiroidian, scade secreţia de T4 şi creşte TSH cu mărirea
volumului glandei (guşă). Excesul de iod prin blocarea captării iodului de către tiroidă, inhibă sinteza
hormonilor tiroidieni. Administrarea acută de iod în doze mari inhibă organificarea şi cuplarea (tranzitor),
aşa numitul efect Wolff-Chaikoff. Excesul de iod prin blocarea captării iodului de către tiroidă, inhibă
sinteza hormonilor tiroidieni. Administrarea acută de iod în doze mari inhibă organificarea şi cuplarea
(tranzitor), aşa numitul efect Wolff-Chaikoff.
 Acţiunea hormonilor tiroidieni este complexă. Principalele efecte sunt: efectele metabolice; efectele
metabolice; reglarea consumului de oxigen şi calorigenezei; reglarea consumului de oxigen şi
calorigenezei; acţiune facilitantă asupra sistemului nervos simpatic; acţiune facilitantă asupra sistemului
nervos simpatic; efect morfogenetic. efect morfogenetic
 Clasificarea afecţiunilor tiroidiene Pînă în prezent nu există o clasificare unică internaţională a bolilor
tiroidiene. Clasificarea cea mai frecvent utilizată în practică are la bază statusul funcţional tiroidian
(hipertiroidia, hipotiroidia, eutiroidia). Această clasificare, însă, nu specifică afecţiunile care pot avea
evoluţie bifazică (ca tiroiditele şi tumorile tiroidiene)
56.Palparea glandei tiroide: gradele de mărire a glandei tiroide; metode

de laborator și instrumentale utilizate în patologiile glandei tiroide
 Palparea glandei tiroide permite aprecierea: mobilităţii mobilităţii consistenţei consistenţei prezenţei
formaţiunilor de volum (nodulilor) prezenţei formaţiunilor de volum (nodulilor) gradului de mărire
gradului de mărire prezenţei durerii prezenţei durerii concreşterii cu ţesuturile adiacente concreşterii cu
ţesuturile adiacente prezenţei ganglionilor limfatici regionali prezenţei ganglionilor limfatici regionali
poziţiei poziţie
 Clasificarea gradului de mărire a tiroidei: este După Nicolaev -Dupa OMS
 Clasificarea guşii (O. V. Nicolaev, 1966)
 Notă:. 0. glanda tiroidă nu se palpează I. se palpează istmul tiroidian mărit II. se palpează ambii lobi III.
sunt vizibili ambii lobi şi istmul tiroidian (îngroşarea gîtului) IV. mărirea excesivă a glandei tiroide (guşă
vizibilă la distanţă) V. guşă de dimensiuni mari (care deformează configuraţia gîtului)
 gradele I şi II corespund hiperplaziei glandei tiroide, iar gradele III – V constituie guşa
 Clasificarea guşii (OMS 1992) 0. tiroida nu este vizibilă şi nu se palpează I. tiroida se palpează, dar
volumul ei nu depăşeşte falanga terminală a halucelui individului şi nu este vizibilă (pot fi prezenţi noduli
tiroidieni) II. tiroida se palpează, depăşeşte mărimea falangei şi este vizibilă
 Investigarea concentratiei hormonilor in singe:Dozări hormonale: hormoni tiroidieni totali: T4 total,
T3 total hormoni tiroidieni totali: T4 total, T3 total hormoni tiroidieni liberi: free T4, free T3 hormoni
tiroidieni liberi: free T4, free T3 TSH TSH calcitonina (pentru diagnosticul cancerului celulelor
parafoliculare) calcitonina (pentru diagnosticul cancerului celulelor parafoliculare) Investigarea
concentraţiei hormonilor în sînge
 Markerii autoimunităţii tiroidiene
-Anticorpi antitireoglobulină (în special în Tiroidita autoimună)
-Anticorpi antiperoxidază (în special în Tiroidita autoimună)
- Anticorpi antireceptor TSH (în special în Guşa difuză toxică)
 Ecografia glandei tiroide permite: măsurarea volumului tiroidian măsurarea volumului tiroidian
depistarea formaţiunilor nodulare tiroidiene depistarea formaţiunilor nodulare tiroidiene studierea
vascularizării tiroidei studierea vascularizării tiroidei modificări ale ganglionilor limfatici regionali.
modificări ale ganglionilor limfatici regionali.
 Radioiodocaptarea I131 Se determină captarea iodului radioactiv de către tiroidă la 2, 4 şi 24 ore după
administrarea izotopului. Radioiodocaptarea variază invers proporţional cu concentraţia plasmatică de iod
şi direct proporţional cu statusul funcţional al tiroidei.
 Scintigrafia glandei tiroide
-Se realizează fie cu izotopi ai iodului (131I, 123I), fie cu techneţiu (99Tc). Interesul examenului
scintigrafic se limitează numai la studiul nodulilor tiroidieni (,,calzi sau,,reci), al metastazelor
cancerului tiroidian, al anomaliilor de sediu ale tiroidei.
57.Gușa difuză toxică: definiție, etiopatogenie, factori declanșatori.

Guşă difuză toxică (boala Graves-Basedow) este o afecţiune autoimună organospecifică a glandei tiroide, ce
apare la persoane cu predispoziţie genetică, caracterizată atît prin mărirea funcţiei, cît şi prin mărirea difuză a
acesteia, cu dezvoltarea semnelor clinice de tireotoxicoză şi, ca urmare, cu afectarea stării funcţionale a tuturor
organelor şi sistemelor, în primul rînd, a sistemului cardiovascular şi a sistemului nervos central. este o afecţiune
autoimună organospecifică a glandei tiroide, ce apare la persoane cu predispoziţie genetică, caracterizată atît prin
mărirea funcţiei, cît şi prin mărirea difuză a acesteia, cu dezvoltarea semnelor clinice de tireotoxicoză şi, ca
urmare, cu afectarea stării funcţionale a tuturor organelor şi sistemelor, în primul rînd, a sistemului cardiovascular
şi a sistemului nervos central.
 Istoricul bolii În 1840 Basedow a descris trei semne de bază (triada) în tabloul clinic al maladiei şi
anume: 1. guşa 2. exoftalmia 3. Tahicardia
 Etiologia GDT
 Guşa difuză toxică este o patologie multifactorială, implicînd:
 Factorii ereditari predispun către dezvoltarea maladiei. Frecvenţă mult mai sporită la purtătorii HLA B8,
DR3.
 Sexul. Incidenţa la femei este de ori mai mare comparativ cu bărbaţii.
 Factori provocatori: traume psihice şi fizice (acute şi cronice), infecţii acute şi cronice, hipertermie
(insolaţii), sarcina.
 Patogenia GDT
 Deficit de T-supresori care în condiţii obişnuite nu permit existenţa clonelor interzise ale limfocitelor T-
helperi.
 Deficit de T-supresori care în condiţii obişnuite nu permit existenţa clonelor interzise ale limfocitelor T-
helperi. Limfocitele interzise infiltrează difuz glanda tiroidă şi interacţionează cu antigeni specifici
tiroidieni. Limfocitele interzise infiltrează difuz glanda tiroidă şi interacţionează cu antigeni specifici
tiroidieni.
 Stimularea antigenspecifică a Limfocitelor B care încep să producă imunoglobuline specifice către
diferite structuri tiroidiene. Stimularea antigenspecifică a Limfocitelor B care încep să producă
imunoglobuline specifice către diferite structuri tiroidiene.
 Cele mai importante sunt Ig stimulatoare ale tiroidei, de tip IgG – care se leagă de receptorii TSH de pe
suprafaţa tireocitelor (anticorpi stimulatori ai receptorului TSH).
 Receptorul TSH este stimulat de o manieră similară TSH-lui natural.
 În consecinţă creşte funcţia glandei tiroide (producerea hormonilor tiroidieni) şi creşte volumul glandei
tiroide (hipertrofia tireocitelor). În consecinţă creşte funcţia glandei tiroide (producerea hormonilor
tiroidieni) şi creşte volumul glandei tiroide (hipertrofia tireocitelor).
 Excesul de hormoni tiroidieni măreşte sensibilitatea beta-adrenoreceptorilor la catecolamine, concentraţia
cărora rămîne normal
 Se poate instala insuficienţă cortico- suprarenală relativă (accelerarea metabolismului corticosteroizilor,
catabolismul intens a glucocorticoizilor, excreţia şi formarea preponderentă a compuşilor mai puţin
activi)
2. Manifestările clinice ale guşii difuze toxice
Este caracteristică triada simptomatică:
-Sindromul tireotoxic
-Guşa
-Oftalmopatia
58.Gușa difuză toxică: acuze și rezulatatele examenului obiectiv
 Acuze
 Determinat de tireotoxicoză, guşă, oftalmopatie, mixedem pretibial;
 • Palpitaţii cardiace permanente, uneori aritmice, care dispar doar la terapie antitiroidiană; 
 • Transpiraţii generale cu senzaţie de căldură şi hiperemia pielii;
 • Scăderea mc. la apetit bun sau crescut, slăbiciune;
 • Nervozitate, neastâmpăr, stare de tensiune neuropsihică, atenţie dispersată, scăderea
memoriei, tremor, somn cu coşmaruri;
 Sete, prurit, micţiuni şi defecaţie frecvente, dureri în muşchi, oase; 
 • Senzaţie de “nod în gât”, usturime, hiperlacrimaţie, proieminarea globilor oculari, hipo-,
amenoree.
 Inspecţia
 • Aspectul de nutriţie scăzută
 • hiperchinetici, agitaţi
 • vorbăreţi
 • certăreţi, nerăbdători
 • par de o vârstă mai tânără;
 • faciesul expresiv
 • privire vie
 • uneori agresiv
 • ten roz, umed;
 Semne de afectare a musculaturii oculopalpebrale
 • Semnul Graefe – asinergie oculopalpebrală la privirea în jos;
59.Gușa difuză toxică: manifestările sistemului respirator și cardiovascular.
Manifestările sistemului respirator -Predispoziție la viroze ca urmare a scăderii imunității

-Tahipnoe determinată de creșterea necesității de oxigen în condiții de creștere a metabolismului
Manifestări cardiovasculare
 Aparatul cardiovasculare este implicat in process in cea mai mare parte prin
tahicardie(cresterea sensibilitatii B-adrenoreceptorilor la catecolamine),procese
distrofice(catabolismul proteic in miocard) si scindarea proceselor de oxidare si fosforilare
cu deficit de ATP.Pe masura evolutiei bolii se intensifica procesele distrofice cu substituie
de tesut conjunctiv dereglarea ritmului cardiac,cel mai frecvent prin fibrilatia
atriala,dilatarea miogena si tonogena a miocardului,cresterea debitului cardiac si tensiunea
sistolice,cea diastolica ramanind normala ori scazuta,cresterea tensiunii pulsatile,instalarea
insuficientei circulatorii.Acest sindrom poarta denumirea ‘’cord tireotoxic’’.
!(Semnele cardiovasculare pe scurt(Tahicardie, extrasistolie, sufluri cardiace, hipertensiune
arterială sistolică, fibrilaţie atrială paroxistică sau permanentă digitalorezistentă, insuficienţă
cardiacă cu debit crescut şi viteză de circulaţie crescută digitalorezistentă (cord tireotoxic)
60.Gușa difuză toxică: manifestările neuropsihice și digestive
 Manifestări neuropsihice
•Prin iritarea cortexului cerebral de excesul HT şi
• Prin excitabilitate simpato-adrenală crescută. • Semnul “stâlpului de telegraf” (tremorul
corpului); • Semnul Marie (tremorul degetelor mâinilor întinse); • Reflexe hiperchinetice,
hipermetrice;
• Neuropatie periferică; • Subfebrilitate (iritarea centrului de termoreglare); • Instabilitate
psihomotorie, scăderea memoriei;
• Activitate dezordonată, nervozitate, oboseală. Visuri neliniştite cu coşmaruri;
-Manifestarile digestive in GDT in
 apetit crescut, deseori cu scăderea masei corporale (consum mare energetic);
 Poliexoneraţie (defecaţie frecventă), steatoree, hipermotilitate gastrointestinală;
 În debutul bolii – hipersecreţie;
 Peste câteva luni – hiposecreţie gastrointestinală de epuizare sau/şi autoimună
 61.Gușa difuză toxică: manifestările urogenitale, dereglările endocrine.

 Manifestarile urogenitale- În debut micţiuni frecvente, poliurie nictemerală;
Cu trecerea timpului posibil oligurie,rareori calculi
Dereglarile endocrine- Insuficienţă corticosuprarenaliană relativă cu melanodermie, adinamie,

hipotensiune arterială
Status timicolimfatic cu hiperplazia timusului, mărirea ganglionilor limfatici, a splinei (mai
frecvent la copii şi la vîrstnici) Alterarea toleranţei la glucoză Ginecomastie şi diminuarea potenţei
la bărbaţi
Disfuncţii ovariene: hipomenoree pînă la amenoree la femei
 Manifestarile endocrine la nivel de:
a.hipofiza=nivelulul ACTH-ului este crescut,generind hiperpigmentarea tegumentelor,in

special al pleoapelor
b.corticosuprarenalele-Boala Adisson poate uneori evolua concomitant cu

hipertiroidia.Rezerva functionala a corticosuprarenalelor este redusa
c.pancreas endocrine-incidenta diabetului zaharat este mai crescuta,mai frecvent se asociaza

cu diabet zaharat tip 1
d.gonadele-tulburari de ciclu menstrual si amenoreea sunt mai frecvente.La barbate se

constata uneori diminuarea libidolului si potentei.Fertilitatea scade la ambele sexe.La unii
barbate apare gynecomastia,femei-galactoreea.
62.Gușa difuză toxică: semnele oculare, patogenie și aspectul clinic.
Semnele oculare in GDT,care evolueaza fara oftalmopatie tireotoxica sunt slab pronuntate si
sunt conditionate de efectul crescut al catecolaminelor si afectarii msuculaturii oculo-
palpebrale.
Se cunosc urmatoarele semne oculare:
1.Semnul de Graefe-retractia exagerata a palpebralei superioare la fixarea privirii asupra

unui obiect miscat de sus in jos(Graefe superior) si de jos in sus(inferior)
2.Semnul Moebius-deficit de convergenta
3.Semnul Rosebach-tremorul pleopelor inchise
4.Semnul Kocher-accentuarea retractiei palpebrale la fixarea unui obiect
5.Semnul Dalrympl-fanta palpebrale larg deschisa
6.Semnul Stelvag-clipit rar
7.Semnul Joffroy-Marie-la privirea in sus,muschiul frontal nu se contracta.
8.Semnul Ellinec-hiperpigmentatie palpebrala.
9.Semnul Crauss-luciu exagerat al ochilor.
Oftalmopatia endocrină
Afecţiune autoimună independentă, ce reprezintă o alterare a ţesutului orbitei, asociată cu infiltraţie, edem şi
proliferarea muşchilor retrobulbari şi a ţesutului celulo-adipos; în final se dezvoltă procese de fibroză în ţesutul
retroorbital şi muşchii oculomotri. La baza OE stă procesul inflamator mediat imunologic a muşchilor extraoculari
şi ţesutului orbitei. OE se asociază cu GDT în 90%, dar şi cu tiroidita autoimună în 5%
Oftalmopatia endocrină
 OE este cea mai importantă, dar şi cea mai frecventă manifestare extratiroidiană a bolii Graves.
 Oftalmopatia endocrină afectează aproximativ 50-75% dintre pacienţii cu guşă difuză toxică.
 OE poate fi bilaterală în 85-95% cazuri şi unilaterală în % cazuri. În formele bilaterale OE de regulă este
asimetrică.
 Este mai severă la vîrstnici şi bărbaţi, comparativ cu femeile.
 Poate precede sau urma manifestările de hipertiroidie.
Patogenia oftalmopatiei
 Este implicată atît imunitatea umorală cît şi cea celulară.
 Are loc o reacţie încrucişată între anticorpii antitiroidieni cu ţesuturile orbitei deoarece Fibroblaştii
ţesutului orbitei şi muşchii extraoculari conţin receptori către TSH. Ca urmare are loc similar glandei
tiroide infiltrarea limfocitară şi cu macrofagi a orbitei cu eliberare de citochine.
 Citokinele eliberate determină reacţie inflamatorie locală, stimulează proliferarea fibroblaştilor
retrobulbari, diferenţierea preadipocitelor în adipocite mature, cu producţie de glicosaminoglicani, care
fiind substanţe hidrofile provoacă edemul ţesuturilor moi ale orbitei. În final creşterea volumul ţesutului
retroorbital şi a muschilor cu exoftalmie. Ulterior intensitatea proceselor inflamatorii se micşorează cu
dezvoltarea modificărilor fibrotice. Ulterior intensitatea proceselor inflamatorii se micşorează cu
dezvoltarea modificărilor fibrotice.
 Patogenia oftalmopatiei În dezvoltarea exoftalmiei participă 3 factori: creşterea volumului muşchilor
extraoculari ,creşterea volumului ţesutului adipos prin tulburări ale adipogenezei edemul ţesuturilor moi
ale orbitei prin acumulare în exces de glicozaminoglicani.
 Formele uşoare se finalizează prin remisiune completă. În formele grave modificările fibrotice duc la
exoftalmie constantă, strabism cu diplopie, retracţia constantă a pleoapei superioare.
Manifestări clinice
o Senzaţie de nisip în ochi, hiperlăcrimare, fotofobie.
o Globii oculari proiemină din orbite (exoftalmie)
o Pleopele sunt edemaţiate, sclera inflamată, injectată. Diplopia, limitarea mişcărilor globului
oculari, strabism.
o Durere intraoculară sau în spatele ochilor (retrobulbar)
 In formele grave – lagoftalm – lipsa închiderii pleoapelor. Poate apare cheratita drept consecinţă a
uscăciunii permanente a corneiei, exulcerarea ei ceea ce poate duce la cecitate
 Creşterea pesiunii retroorbitale cauzează compresia nervului optic cu pierderea vederii.
 Oftalmopatia endocrină
 Clasificare Se disting 3 stadii ale oftalmopatiei, în dependenţă de simptomele subiective, expresia
exoftalmiei, edemul palpebral, dereglările funcţiei muşchilor oculomotori: Gradul I (forma uşoară),
exoftalmia 16 mm Gradul II (forma moderată), exoftalmia 18 mm Gradul III (forma severă),
exoftalmia mm. Protruzia normală a globilor oculari este 12 – 14 mm.
63.Gușa difuză toxică: mixedemul pretibial: definiție, etiopatogenie,

manifestări clnice și principia de tratament.
 Mixidemul pretibial ori dermopatia, mai frecvent însoţeşte oftalmopatia autoimună (endocrină). Se
afectează tegumentele părţii anterioare a gambei, bilateral sau unilateral, intervine îngroşarea,
infiltraţia pielii, care capătă culoarea “coajei de portocală”, cu multiple fire de păr, aşa-numita
“piele de porc”. Afecţiunea este însoţita de prurit şi eritem. Histologic se determină o infiltraţie
masivă cu mucopolizaharide şi cantităţi mari de mucină. Similar oftalmopatiei endocrine,
dermopatia endocrină apare la 4-20 de săptămâni după tratamentul cu iod radioactiv. Patogenia
rămâne puţin cunoscută. Afecţiunea este determinată de prezenţa unor anticorpi Dig
(,dermopathic immunoglobidinis) care stimulează fibroblaştii din derm, ultimii devenind hiperactivi,
producând cantităţi sporite de colagen şi glicozaminoglicani.
 Principia de tratament:
 Dermopatia severă poate fi ameliorată prin aplicații topice de glucocorticoizi; doar 10% din
pacienții tratați obțin o remisie completå și 40-50% prezintă remisie parțială.
64.Gușa difuză toxică: diagnostic de laborator și instrumental.

 Diagnostic paraclinic
 • T3, T4 liberi şi totali evident crescuţi în ser;
 • TSH seric cu niveluri scăzute;
 • Ac rTSH cresc; AcTPO, AcTG serici deseori crescuţi;
 • Rareori crește nivelul glicemiei serice.
 • Ecoscopic tiroida difuz mărită, hipoecogenă, rareori nodulară;
 • Scintigrafic cu hipercaptare difuz mărită, relativ omogenă;
 • Radioiodcaptarea (RIC) tiroidei cu valori evident crescute peste 2, 4 ore;
 • Reflexogramă achiliană cu rezultat sub 260 msec
 Palparea Glandei Tiroide Gradele de mărire a tiroidei (Nikolaev O)
 • 0 – tiroida nu se vede, nu se palpează;
 • I – tiroida nu se vede, se palpează la deglutiţie, sau cu greu;
 • II – tiroida nu se vede, evident palpabilă;
 • III – tiroida vizibilă, uşor palpabilă;
 • IV – guşă mare, apasă m. sternocleidomastoidian;
 • V – guşă enormă, monstruoasă
 65. Gușa difuză toxică: principii și metode de tratament.
 Principii de tratament:
 Anularea producției tiroidiene excesive și suspendarea tireotoxicozei
 Vindecarea bolii,care poate fi realizată prin:
 -tratament medicamentos cu antitiroidiene de sinteză ATS( Mercazolil,Tiamazol;Metimazol)
 -tratament chirurgical-strumectomie subtotală -Tratament cu iod radioactiv I 131
65.Gușa difuză toxică: principii și metode de tratament

Obiectivele tratamentului medicamentos:
1. Blocarea sintezei hormonilor tiroidieni (antitiroidiene de sinteză, iodul).
2. Ameliorarea manifestărilor din partea sistemului cardiovascular (beta-adrenoblocante). 3.
Prevenirea insuficienţei corticosuprarenale (Glucocorticoizi).
4. Tratament simptomatic.
în tratamentul medicamentos se aplică principiul monoterapiei prin

utilizarea următoarelor grupe de preparate:
 grupa imidazolului: pentru suspendarea tireotoxicozei, doze de 30-40

mg/zi, în continuare doze de susţinere de 5-10 mg/zi timp de 1,5-2 ani,
până la vindecarea bolii;
 [j-blocantele (anaprilil, propranolol etc.) în doze individuale, până la
obţinerea eutiroidiei (suspendarea tireotoxicozei);
 tranchilizantele, neurolepticele etc., pentru o scurtă durată de timp şi
în cazurile strict necesare;
 cure de tratament cu glucocorticoizi în cazuri grave;
 tratament simptomatic în funcţie de complicaţiile GDT.
66.Gusa difuză toxică: indicații, contraindicații și principiile terapiei

medicamentoase
Indicaţiile în tratamentul GDT:
̈GDT primar depistată, fără formaţiuni nodulare, cu volum sub 40 ml.

̈Copii, adolescenţi, persoane sub 40 de ani în cazul în care nu este utilă, posibilă sau dorită
strumectomia sau terapia cu iod radioactiv.
̈Pregătirea pentru strumectomie sau radioiodoterapie.
̈Recidivele după strumectomie.
̈Suspendarea tireotoxicozei la gravide (de scurtă durată). Propiltiouracilul* este de elecţiune la
gravide.
· Contraindicaţiile:
̈Guşa nodulară şi polinodulară.
̈Guşa retrosternală.
̈Glanda tiroidă mărită (mai mult de gradul III) (mai mult de 40 ml).
̈Boli hematologice: anemie, leucopenie, trombocitopenie.
̈Perioada de lactaţie.
 Reacții adverse,complicații
 -durata prelungită 18-24 luni
 -erupții cutanate
 -tulburări digestive
 -Leucupenie,Agranulocitoză,Aanemie Aplastică;Purpură Trombocitopenică
 Scopul terapiei este restabilirea eutiroidiei.
 Există 3 metode de tratament a GDT: 1. Terapia medicamentoasă cu antitiroidiene de sinteză (Mercazolil,
Tirozol, Propiltiouracil) 2. Tratamentul chirurgical – rezecţia subtotală subfascială tiroidiană. 3.
Radioiodoterapia cu I 131
Se aplică principiul Monoterapiei:
 -Grupa Imidazolului-pentru suspendarea tireotoxicozei,,doze de 30-40 mg pe zi, continuare cu

doze de susținere de 5-10 mg pe zi timp de 1,5-2 ani până la vindecare
 -B-Blocante- Analapril;Propranolol în doze individuale până la obținerea eutiroidiei
 -Tranchilizante,neuroleptice pentru o scurtă durată de timp și în cazuri strict necesare
 -Cure de tratament cu glucocorticoizi în cazuri grave
 Criterii vindecării
 -Lipsa recidivelor de tireotoxicoză pe parcursul tratamentului
 -Micșorarea tiroidei în volum
 -Normalizarea radiocaptării tiroidiene și profilului tiroidian T3,T4;TSH
 -Testul de stimulare cu tireoliberina pozitiv-restabilirea mecanismului de feed-back.
67.Gușa difuză toxică: indicații, contraindicații și complicații ale tratamentului
chirurgical.
 Tratament chirurgical în GDT se aplică strumectomia subtotală după metoda lui O. V Nicolaev, care
constă în separarea tiroidei de capsulă, lăsând uniform pe tot parcursul 1 - 2 mm de ţesut, în total 6
- 8g.
 Pregătirea preoperatorie constă în suspendarea minuţioasă a tireotoxicozei pentru a evita criza
tireotoxică. în cazurile mai grave, se recomandă
 administrarea glucocorticoizilor în ajunul şi în prima zi de operaţie.
 Indicaţii
 1. Tiroida de gradul III şi mai mare.
 2. Ineficienţa tratamentului medicamentos.
 3. Reacţii adverse în tratamentul cu ATS.
 4. Necooperarea pacientului în cadrul tratamentului cu ATS.
 5. Suspiciune de malignitate.
 6. Sarcină în trimestrul 2 -3 .
 7. Femei care alăptează.
 Contraindicaţii relative
 1. Recidiva GDT după tratamentul chirurgical.
 2. Hipertiroidie cu oftalmopatie endocrină progresivă.
 3. Cord tireotoxic decompensat.
 Contraindicaţii absolute
 1. Hipertiroidie netratată.
 2. Hipertiroidie cu guşă mică sau fară.
 3. Vârsta înaintată cu stare generală precară.
 4. în prezenţa sau imediat după boli infecţioase contagioase severe,
 psihoze.
 Complicaţii
 1. Criză tireotoxică.
 2. Hipoparatiroidie.
 3. Afonie.
 4. Hemoragie.
 5. Recidiva GDT.
 6. Hipotiroidie
68.Gușa difuză toxică: indicații, contraindicații și complicații ale

tratamentului cu iod radioactiv.
 Radioiodterapia (RIT) cu I – 131
 Radioiodoterapia. Este utilizat iodul radioactiv I131 cu perioada de înjumătăţire de 8 zile care
urmează ciclul obişnuit al iodului în sinteza şi eliminarea hormonilor tiroidieni. Puterea de iradiere a
I131 este furnizată în proporţie de 90% de radiaţiile p (cu rază scurtă de acţiune: 2,2mm), iar 10%
de radiaţiile gama (cu traiectorie lungă).
 Fiind încorporat în tireociţi, I 131 se comportă precum calul de lemn al lui Ulise în cetatea Troia,
distrugând parţial ţesutul tiroidian, substituindu-1 cu ţesut conjunctiv şi diminuând volumul
glandei.
 Indicaţii
 1. Hipertiroidie la pacienţi trecuţi de 40 ani, în special, la vârstnici.
 2. Ineficienţa tratamentului medicamentos.
 3. Hipertiroidie recidivantă după tiroidectomia subtotală.
 4. în contraindicaţiile pentru tratament chirurgical.
 5. Hipertiroidie cu oftalmopatie endocrină progresivă.
 Contraindicaţii
 1. Copii, adolescenţi, vârsta fertilă.
 2. Graviditate.
 3. Lactaţie.
 4. Hipertiroidie cu radioiodocaptarea sub 20% la 24h.
 Aplicarea radioiodoterapiei poate fi efectuată în regimul dozelor fracţionate. Doza I131 se
calculează în funcţie de volumul tiroidei, nivelul radioiodocaptării şi gravitatea bolii şi constituie, de
regulă, 2 - 6 mCu.
 Pregătirea preoperatorie constă în suspendarea minuţioasă a tireotoxicozei pentru a evita criza
tireotoxică.
 Complicaţii
 1. Criză tireotoxică.
 2. Tiroidită de iradiere.
 3. Recidiva hipertiroidiei.
 4. Hipotiroidie tranzitorie.
 5. Hipotiroidie permanentă.
 Complicaţii ipotetice:
 1. Influenţa nefastă asupra eredităţii.
 2. Tumori maligne.
 3. Boli sanguine.
 In cazul recidivei hipertiroidiei, doza de I13' poate fi repetată, fiind calculată după aceleaşI
criterii.
69.Oftalmopatia endocrină: definiție, etiopatogenie, clasificare, manifestări

clinice.
Definitie:Oftalmopatia endocrină este o afecţiune autoimună de sine stătătoare şi reprezintă o alterare
complexă a ţesuturilor orbitei, însoţită de infiltraţie, edem şi proliferarea muşchilor retrobulbari şi ţesutului
celuloadipos. Această afecţiune a fost delimitată ca o unitate nozologică separată datorită faptului că are o
patogenie specifică şi poate evolua de sine stătător, poate însoţi, anticipa ori apărea după vindecarea GDT.
 La baza patogeniei bolii stă procesul de formare a anticorpilor contra ţesutului retrobulbar şi
muşchilor oculari, care stimulează sinteza glicozaminoglicanilor - substanţe hidrofile. Procesul este
însoţit de edem, creşterea masei ţesutului orbitei şi protruzia bulbilor oculari din interior. Mai
frecvent apare la purtătorii de HLA - DR . Forma severă se intâlneşte mai ales la bărbaţi. în normă
protruzia bulbilor oculari este de 16 - 19 mm. Se cunosc trei grade de gravitate a bolii: + 3 - 4 mm; +
5 - 7 mm şi peste 8 mm faţă de nivelul normal. Spre deosebire de semnele oculare din GDT, în
oftalinopatia endocrină ele sunt mult mai pronunţate şi determinate de protruzia bulbilor oculari
din interiorul orbitei.
Oftalmopatia Endocrină:
 -Activă
 -Neactivă
 Fome:
 1.Ușoară
 2.Medie
 3.Gravă
 Aprecierea activităţii OE după EUGOGO

 Prima adresare la medic (prima examinare)
 1. Durere spontană retrobulbară da nu
 2. Durere la mişcarea globilor oculari da nu
 3. Hiperemia pleoapelor da nu
 4. Hiperemia conjunctivei da nu
 5. Edemul pleopelor da nu
 6. Inflamaţia carunculei şi/sau plicii da nu
 7. Edem al conjunctivei (chemosis) da nu Adresare repetată la medic peste 1-3 luni
 Adresare repetată la medic peste 1-3 luni
 8. Exoftalm în creştere cu peste 2 mm da nu
 9. Scăderea motilităţii globului ocular cu peste 8° da nu
 10. Scăderea acutităţii vizuale da nu OE este activă dacă
 Prima examinare - ≥ 3/7 puncte; Repetat ≥ 4/10 puncte
 Aprecierea severităţii OE după EUGOGO
Forma ușoară
 Sunt pacienţi la care OE are un impact minor asupra calităţii vieţii, insuficient pentru a justifica
tratamentul imunosupresiv sau chirurgical.
-Prezintă unul sau mai multe din simptomele:
1. Retractia pleoapei <2mm

2. Afectarea neinsemnata a tesuturilor moi a orbitei
3. Exoftalmie<3mm peste valoarea normala corespunzatoare sexului si
originii
4. Diplopie intermitenta sau absenta
5. Raspuns pozitiv la tratamentul cu unguente,picaturi lubrifiante in caz de
afectare a corneii.
Forma medie
6. Sunt pacienţi fără risc de cecitate, la care afectarea calităţii vieţii reprezintă indicaţie
pentru terapie imunosupresivă (în OE activă) sau pentru tratament chirurgical (în OE
inactivă).
Prezintă unul sau mai multe din simptomele:
-Retractia pleoapei>= 2mm
-Afectarea moderata sau severa a tesuturilor moi a orbitei
-Exoftalmie >= 3mm peste valoarea normala corespunzatoare sexului si

originii
-Diplopie constanta sau tranzitorie
Forma Grava
 Sunt pacienţi cu
 • neuropatie optică
 • afectare corneană;
 • subluxaţia globului ocular,
 • oftalmoplegia în asociere cu lagoftalm. 
 Necesită tratament de urgenţă – pericol de cecitate
 Semnele oftalmopatiei endocrine:
 •Dureri la mișcarea globilor oculari
 •Edem, eritem pleoapelor
 •Injectarea sclerelor
 •Chemoză albă și roșie
 •Edemul carunculei lacrimale
 •Micșorarea amplitudinii mișcărilor globilor oculari
 • Semnul Kocher – retracţie palpebrală la privirea în sus,
 • Semnul Moebius – deficit de convergenţă al globilor oculari,
 • Semnul Dalrymple – lărgirea fantei palpebrale;
 • Semnul Rosenbach – tremorul pleoapelor închise,
 • Ochi străluciţi, clipire rară, diplopie, strabism,ptoză palpebrală.
70.Oftalmopatia endocrină: manifestări clinice, diagnostic și principii de

tratament.
 Semnele oftalmopatiei endocrine:

 •Dureri la mișcarea globilor oculari
 •Edem, eritem pleoapelor
 •Injectarea sclerelor
 •Chemoză albă și roșie
 •Edemul carunculei lacrimale
 •Micșorarea amplitudinii mișcărilor globilor oculari
 • Semnul Kocher – retracţie palpebrală la privirea în sus,
 • Semnul Moebius – deficit de convergenţă al globilor oculari,
 • Semnul Dalrymple – lărgirea fantei palpebrale;
 • Semnul Rosenbach – tremorul pleoapelor închise,
 • Ochi străluciţi, clipire rară, diplopie, strabism,ptoză palpebrală 
 Tratamentul oftalmopatiei endocrine.
 În cazul asocierii cu GDT, se tratează ambele afecţiuni.
 Oftalmopatia endocrină necesită tratament cu glucocorticoizi.
 Există mai multe scheme de tratament.Mai frecvent se aplică următoarea: tratamentul începe
cu 60-100mg/zi deprednisolon până la obţinerea efectului (2-2,5 săptămâni) cu scăderea lentă a
dozei (durata e de 1,5-3 luni). Poate fi utilizată şi o altă schemă de tratament: prima săptămână 60-
65 mg/zi de prednisolon, a doua - 50-55 mg/zi, a treia 40-45 mg/zi, a patra 30-35 mg/zi, a cincea 20-
25 mg/zi. Următoarele săptămâni doza se micşorează cu 5 mg până la 5 mg/zi (timp de 2,5-3 luni).
Se aplică, de asemenea, tratament pentru deshidratare cu sulfat de magneziu, eitfilinâ, diuretice. în
cazurile mai grave - radioterapie la nivelul orbitelor, iar în cele deosebit de grave se recurge la
decompresia orbitelor
71.Criza tireotoxică: definiție, factori de risc, etiopatogenie, manifestări

clinice.
Definitie:Reprezintă o complicaţie severă a tireotoxicozei ce pune în pericol viaţa pacientului, determinată de un
stres exo- sau endogen, şi care asociază o creştere marcată a nivelului hormonilor tiroidieni cu un efect toxic
pronunţat asupra metabolismului şi organelor. Criza tireotoxică decurge repede, în cîteva ore, mai rar treptat, în
cîteva zile.
Factorii de risc sunt multipli:
 -depistarea tardivă,
 - nevindecarea deplină,
 - pregătirea incompletă pentru intervenţia chirurgicală ori radioiodoterapie,
 - tratament incorect cu APS,
 - stresul,
 -insolaţii, infecţii intercurente etc.
Factorii patogenetici esenţiali sunt:
 Creşterea bruscă, pronunţată a concentraţie plasmatice a hormonilor tiroidieni.
 Agravarea insuficienţei corticosuprarenale relative.
 Hiperactivitatea sistemului simpatoadrenal.
 Creşterea activităţii sistemului chinin-calicreinic

 Manifestări Clinice:
 -tulburărilor neuropsihice: agitaţie psihomotorie, halucinaţii, stări delirante,.
 -hipertermia (41°-42°).
 -accentuarea fenomenelor oculare,
 -tulburărilor digestive.
 - cardiovasculare: tahicardie, fibrilaţie, hipertensie arterială sistolică cu valori mari, urmată de
prăbuşire tensională - colaps.
72. Criza tireotoxică: manifestări clinice, diagnostic și principii de tratament.
•Definiţie. Urgenţă medicală gravă determinată de intoxicarea organismului cu hormoni tiroidieni.
Debut brutal în câteva ore – 2 zile.

Examenul clinic obiectiv:
- Deshidratare,facies expresiv,accentul oftalmopatiei
-În pat cu picioarele, mâinile în părţi, dezveliţi;
-Febră peste 40* cu transpiraţii abundente;
-Tegumente calde,hiperemiate sau hiperpigmentate.
Modificări cardiovasculare:
-Tahicardie, aritmie, hipertensiune sistolică, mai apoi hipotensiune, colaps vascular.
-Instalarea sau agravarea insuficienţei cardiace.
Modificări respiratorii:
-Tahipnee, edem pulmonar acut;
-Embolie pulmonară, pneumonie.
Modificări digestive:
-Dureri, greaţă, vome, diaree profuză, deshidratare;
-Hepatomegalie dureroasă, necardiacă, icter.
Modificări neuropsihice:
-Tremor generalizat,chinuitor, mpdificări senzoriale;
-Deseori agitaţie, confuzii, halucinaţii, delir ;
-Miopatie paralitică mai des în membrele inferioare;
-Oculare: ptoză, diplopie;
-La bătrâni, hipotonie generalizată, apatie;
-Bulbare: disfagie, voce nazonată, pareza limbii, căderea maxilarului inferior, obstrucţie respiratorie.
-Agitații, halucinații, stupor, comă.
Tratamentul
•Compensarea deficitului corticosteroid, profiaxia şi tratamentul insuficienţei corticosuprarenale:

Hidrocortizon hemisuccinat 50 – 100 mg sau analog, i/v perfuzie la fiecare 6 ore.
•Blocarea sintezei şi eliberării HT:
-Propiltiouracil, 300-400 mg la 6 ore, blochiază sinteza HT,conversia T4 în T3. În lipsa PTU
-Tirozol sau tiamazol sau mercazolil 15 – 30 mg la fiecare 6 ore.
•Preântâmpinarea acumulării iodului în tiroidă şi a sintezei HT cu preparate de iod, doar după cel puţin
3 ore de la administrarea ATS (de altfel va creşte sinteza HT şi tireotoxicoza):
-Soluţie sterilă de Natriu Iodid 10%, 5 – 10 ml, i/v, perfuzie în 1,0 litru Sol Glucoză 5% peste 8 ore.
-În lipsa vomei, diareei se va trece la administrarea
-Soluţiei Lugol în lapte, 10 – 30 picături peste 6 – 8 ore.
•Diminuarea excesului simpatoadrenalic, a conversiei T4 în T3 cu scăderea FCC şi a TA:
- Betablocante: propranolol, sau obzidan sau mai selectiv de băut câte 40 – 100 mg la 6 – 8 ore. Atent, poate
agrava asmul şi obstrucţia pulmonară, insuficienţa cardiacă congestivă.
•Calmarea pacientului:
-Fenobarbital 0,3 – 0,4 g/24 ore inactivează tiroxina;
-Seduxen sau relanium i/v sau i/m câte 1 – 2 ml.
73. Adenomul tireotoxic: definiție, etiopatogenie, manifestări clinice.
Definiţie. Adenomul toxic tiroidian reprezintă forma de tireotoxicoză determinată de adenomul tiroidian cu
secreţie autonomă. Altfel spus este forma clinică de hipertiroidie in care fenomenele de tireotoxicoză sunt
mult mai intense faţă de celelalte forme de hipertiroidism, avand o evoluţie rapidă spre agravare şi
tulburări metabolice severe, ireversibile, şi cu pierdere in greutate, pană la caşecsie.
Se caracterizează prin existenţa la nivelul corpului tiroidian a unei formaţiuni adenomatoase care poate fi:
- izolată-adenom toxic primitiv „d’amble”,

- in contextul unei hipertiroidii preexistente,
- sau mai mulţi noduli evidenţiabili din care unul este hipersecretant.
Incidența/ repartiția pe sex:
- 9,2% din totalul hipertiroidiilor
- 5-20% dintre gușile nodulare se manifestă ca adenoame autonome
- incidența maximă interesează vârsta de aprox 50 ani
- raportul F/B este de aprox 4:1
Etiologie/ patogenie
Adenoamele toxice au la bază mutații la nivelul receptorului de TSH
(20-70% cazuri) care duc la creșterea producției de hormoni tiroidieni, ce nu
mai răspunde la mecanismele obișnuite de reglare (secreție autonomă).
Tabloul clinic – intrebarea 74
74. Adenomul tireotoxic: manifestări clinice, diagnostic și principii de tratament.
Tabloul clinic este asemanator cu cel din Gusa difuza , exceptie prezentand afectarea mult mai severa a
aparatului cardiovascular (cord tireotoxic) , frecventa mai inalta a miopatiei si lipsa oftalmopatiei si
mixedemului pretibial.
Acuze
•Determinat de tireotoxicoză, guşă, oftalmopatie, mixedem pretibial;
•Palpitaţii cardiace permanente, uneori aritmice, care dispar doar la terapie antitiroidiană;
•Transpiraţii generale cu senzaţie de căldură şi hiperemia pielii;

•Scăderea mc. la apetit bun sau crescut, slăbiciune;
•Nervozitate, neastâmpăr, stare de tensiune neuro-psihică, atenţie dispersată, scăderea memoriei, tremor,
somn cu coşmaruri;
•Sete, prurit, micţiuni şi defecaţie frecvente, dureri în muşchi, oase;
•Senzaţie de “nod în gât”, usturime, hiperlacrimaţie, proieminarea globilor oculari, hipo-, amenoree.
Inspecţia
•Aspectul de nutriţie scăzută
•hiperchinetici, agitaţi
•vorbăreţi
•certăreţi, nerăbdători
•par de o vârstă mai tânără;
•faciesul expresiv
•privire vie
•uneori agresiv
•ten roz, umed;
Manifestări cutanate
•Tegumente roz-aprinse, transpirate, calde, moi, subţiri, cu păr fin, fragil în special cel axilar;
•Dermografism roşu, rapid, intens, stabil;
•Uneori vitiligo (confirmă geneza autoimună);
•Uneori hiperpigmentare, în special pe faţă (creşte ACTH la iepuizarea suprarenalelor şi hiperactivarea

melanocitelor la hipertermie);
•Unghiile moi, cu striuri, fragile.
Mixedemul pretibial
•dermopatie infiltrativă, autoimună întâlnită la 5% pacienţi;

•în pielea de pe partea anterioară a gambelor mai frecvent, se activează fibroblaştii, depozitând compuşi
hidrofili;
•apar noduli, plăci, hiperpigmentare, tumefierea pielei cu aspect de “coajă de portocală”, “piele de porc”;
•consistenţa fermă, nu face plici, nu lasă gropiţe la apăsare.
Manifestări musculare, osteoarticulare
•În debut hipertonus, peste câteva zile - hipotonie musculară;
•Mialgii (iepuizarea activităţii enzimatice din miofibrile);
•Rareori paralizie periodică timp de ore-zile (mieloencefalopatie şi hipokaliemie tireotoxice);
•Osteoporoză cu dureri osoase, tasări vertebrale, periartrită scapulo-humerală;
•Acropachia cu creşterea periostului falangelor.
Manifestări cardiovasculare
•Şocul apexian puternic, uneori vizibil;
•Limitele cordului spre stânga, apoi difuz;
•Zgomotele cordului accentuate,în special zgomotul I
•FCC peste 90, uneori fibrilații atriale, extrasistole;
•Deseori sufluri sistolice;
•La pacienţii cu decompensare cardiacă pot fi zgomote asurzite;
•Puls amplu, plin, dur, săltăreţ, frecvent, stabil;
•Tensiunea arterială sistolică creşte (hiperactivare simpatoadrenală);
•Tensiunea arterială diastolică scade (diminuarea rezistenţei vasculare);
•Complicaţii severe la epuizarea miocardului: angină pectorală,fibrilaţie,fluter atrial,insuficienţă cardiacă.
Manifestări digestive
•Apetit crescut, deseori cu scăderea masei corporale (consum mare energetic);
•Poliexoneraţie (defecaţie frecventă), steatoree, hipermotilitate gastrointestinală;

•În debutul bolii – hipersecreţie;
•Peste câteva luni – hiposecreţie gastrointestinală de epuizare sau/şi autoimună.
• Manifestări renale
• În debut micţiuni frecvente, poliurie nictemerală;
•Cu trecerea timpului posibil oligurie,rareori calculi.
Manifestări neuropsihice
•Prin iritarea cortexului cerebral de excesul HT şi
•Prin excitabilitate simpato-adrenală crescută.
•Semnul “stâlpului de telegraf” (tremorul corpului);
•Semnul Marie (tremorul degetelor mâinilor întinse);
•Reflexe hiperchinetice, hipermetrice;
•Neuropatie periferică;
•Subfebrilitate (iritarea centrului de termoreglare);
•Instabilitate psihomotorie, scăderea memoriei;
•Activitate dezordonată, nervozitate, oboseală.
•Visuri neliniştite cu coşmaruri;
Manifestări endocrine
•Uneori hiperpigmentare cu debut paraorbital;
•În debut hiper- apoi hipofuncţie corticosuprarenală;
•Uneori epuizarea pencreasului endocrin cu diabet zaharat în circa 10% cazuri;
•Deseori hipomenoree până la amenoree;
•Uneori scade interesul sexual, potenţa.
Diagnostic de laborator :
1. Scintigrama tiroidiană este patognomonică pentru diagnosticul adenomului toxic tiroidian, avand aspect
de „nodul cald”, „fierbinte”: o arie tiroidiană bine delimitată, hipercaptantă, cu lipsa captării a restului
glandei tiroide sau cu o fixare redusă a ariei tioridiene din jur.
2. Ecografia tiroidiană prezintă structura nodulului densă sau mixtă.
3. Hormonologic apar discordanţe intre valorile crescute ale T3 şi T4 şi valori excesive ale PBI-ului prin
producerea la nivelul adenomului de iodoproteine nehormonale.
Tratament :
Tratament cu beta-blocante, calmante, la tireotoxicoză evidentă – ATS în doze mici pentru doar 1 – 3 luni.
-Nodulul sub 2,5 cm - cu RIT, doze mai mari decât în GDT - peste 8 mCi.
-Nodulul mai mare – prin adenomectomie.
!! Fiind o tireotoxicoză subclinică nu necesită administrarea de antitiroidiene de sinteză.
75. Hipotiroidia: definiție, clasificare, etiopatogenie, diagnostic.
Hipotiroidia este un sindrom clinico-metabolic condiţionat de scăderea activităţii biologice a hormonilor

tiroidieni la nivelul receptorilor specifici (ţesuturilor-ţintă).
Clasificare etiopatogenică
1.Hipotiroidism primar-congenital.
2.Hipotiroidism primar-dobîndit:
-Leziuni infiltrative în tiroidă (sarcoidoză, amiloidoză, metastaze neoplazice);
-Medicamente cu efect antitiroidian (tionamidele, iodurile, litiul, amiodarona, alfa-interferonul);
-Deficit de aport iodat (guşa endemică, ingestie de factori guşogeni, deficit individual de iod – malabsrobţie,
sindrom nefrotic);
-Tiroiditele (autoimună, subacută, fibroasă);
-Postchirurgical;
-Postradioiod;
-Postiradiere cervicală.
3.Hipotiroidism secundar (hipofizar).
4.Hipotiroidism terţiar (hipotalamic).
5.Hipotiroidism periferic:
-Rezistenţa periferică la acţiunea hormonilor tiroidieni;
-Neutralizarea hormonilor tiroidieni cu autoanticorpi;
-Inhibiţia conversiei T4 în T3 (anorexie nervoasă, tratament prelungit şi supradozat cu beta-blocante,

tratament cu produse iodate).
6.Hipotiroidism subclinic.
Clasificarea etiologică şi patogenică a hipotiroidiei
1. Hipotiroidie primară (TSH↑, FT4↓,FT3↓)

A. Congenitală
Disgenezia glandei tiroide:
• hipoplazia glandei tiroide;
• aplazia glandei tiroide;
• ectopia tiroidiană.
Defecte congenitale de biosinteză a hormonilor tiroidieni (pot evolua cu guşă):
• scăderea sensibilităţii la TSH;
• defect al transportării iodului;
• defect în organificarea iodului;
• defect în sinteza sau transportul Tg;
• defect al deiodării tirozinelor.
B . Dobândită (câştigată postnatal)
• postoperator (tiroidectomie);
• tratament cu iod radioactiv;

• tiroidita autoimună Hashimoto (poate evolua cu guşă);
• tiroidita silenţioasă şi post partum;
• tiroidita subacută de Quervain;
• deficit iodat (guşa endemică, cretinism);
• boli infiltrative sau granulomatoase (amiloidoza, histiocitoza etc.);
• procese neoplazice tiroidiene;
• blocare medicamentoasă (antitiroidiene, săruri de Litiu, preparate de iod, Amiodarona, substanţe de contrast
iodate, percloratul, aminoglutetimida, etionamida, acid aminosalicilic, fenilbutazonă, sulfamide, nitroprusiatul de
sodiu, Interferon-α
2. Hipotiroidia secundară (TSH↓, FT4↓ - boli ce afectează hipofiza şi realizează deficit primar de TSH)
A. Deficit de ţesut funcţional:
• procese invazive (adenoame hipofizare, craniofaringioame, metastaze, tumori SNC – meningioame, glioame,
tumori epidermoide, anevrism carotidian, disgerminom);
• cauze vasculare (necroza ischemică a adenohipofizei – sindrom Sheehan, hemoragii, apoplexie hipofizară,
anevrism al arterei carotide interne);
• procese infiltrative (sarcoidoza, hemocromatoza, histiocitoza X);
• iatrogenă (chirurgie, iradiere hipofizară);
• traumatisme craniocerebrale;
• autoimune (hipofizită cronică limfocitară);
• infecţioase (meningite, tuberculoza, sifilis, toxoplasmoza, micoze, abces);
• congenitale (hipoplazie hipofizară, encefalocel bazal, displazie septooptică).
B. Defect funcţional al biosintezei şi al eliberării TSH:
• mutaţii ale genelor receptorului TSH;
• medicamente: dopamina, glucocorticoizi, Levotiroxina, rezerpina, bromcriptină.

3. Hipotiroidia terţiară (afectarea funcţiei tiroidiene prin scăderea sintezei TRH de către hipotalamus): tumori,
infecţii, ce afectează şi hipofiza
4. Hipotiroidia periferică (rezistenţa ţesuturilor periferice la hormonii tiroidieni):
• inactivarea hormonilor tiroidieni de către anticorpii circulanţi;
• scăderea numărului sau afinităţii receptorilor tiroidieni în ţesuturile periferice;
• afectarea conversiei T4 în T3
Diagnostic : Tablou clinic/paraclinic /imagistic – intrebarea 76,77,78,79

Hipotiroidie -> ▪ scăderea contractilităţi miocardice
▪ debit cardiac scăzut
▪ creșterea rezistenței vasculare periferice
▪ scăderea volumului circulant
▪ permeabilitate capilară crescută
▪ dispnee
▪ scăderea toleranței la efort
▪ angină
Examenul clinic al pacientului hipotiroidian
Hipotiroidismul central
-Tabloul clinic este mai estompat;
-Fenomen infiltrativ minim sau absent, prin absenţa TSH;
HIPOTIROIDISMUL LA COPIL TABLOU CLINIC
Manifestari precoce(prima luna de viata)
- suprapurtarea sarcinii-greutate mare la nastere
-hipotermie(temperaturi adesea sub 35°C)
-icter prelungit-intarzierea maturatiei glicuronoconjugazei
-supt lenes, regurgitează frecvent
-modificarea respiratiei in cursul alimentatiei(respiratie zgomotoasa, plâns răguşit, dispnee,

cianoză ,obstructie nazala)
-NN somnolent, “lenes”, doarme aproape permanent
-constipatie rebela la tratament
-abdomen destins, frecvent hernie ombilicala
-pielea extremitatilor rece si marmorata
-prezenta rara de edeme la extremitati si organe genitale

-bradicardie (sub 100b/min), frecvent cardiomegalie si sufluri supraadaugate
-anemie frecventa si refractara la terapia cu Fe
Hipotiroidism(TSH=12μU/ml)6l
Manifestari clinice a Hipotiroidismului in forma completa:
1. nanism(disarmonic) membre scurte (micromictic)
2. cap de dimensiuni normale sau macrocefalie
3. fontanela ant. si post. larg deschise (3%NN cu FP deschisa la nastere)
4. aspect particular al faciesului:
- hipertelorism, baza nazului latita si deprimata
- par rar cu implantare joasa
- frunte mica ridata cand sugarul plange
- pleoape tumefiate ce reduc deschiderea palpebrala
- gura mare cu buze groase si rasfirate, macroglosie sau limba protruzionata
- pielea ingrosata, mixedematos la fata, aspect de “luna plina”
- aspect de “facies cu trasaturi grosolane”, privire inexpresiva
5. gat scurt si gros uneori depozite grasoase supraclaviculare si in regiunea trapezului
6. maini plate cu degete scurte
7. pielea si fanerele → modificari caracteristice
- uscaciune, aspect rugos, transpiratie redusa, rece
- coloratie galbuie datorită carotinemiei
- infiltrație mixedematoasă: palpebrală, dorsul mâinilor și org. genitale
- scalp ingrosat, par scurt, rar, grosolan
8. musculatura in general hipotona, uneori pseudohipertrofie, musculatura generalizata → aspect”atletic”-

sdr. Kocker-Debré-Semèlaigne
9. dezvoltarea psiho-motorie intarziata-sugarul este letargic, inexpresiv, complet dezinteresat fata de

mediu, hipokinetic, stă greu in șezut, merge greu (tardiv), voce răgușită, învață greu sau deloc sa vorbeasca
dizarctic, ideatie minima.
- in acest stadiu usor de dg. - tratamentul este tardiv, retardul mental nu mai poate fi corectat
Precizari
-Transferul tarnsplacentar de h. tiroidieni este mic la făt acesta menținând metabolismul normal prin
secretie proprie de T3 si T4. De aceea e necesar tratament substitutiv imediat după naștere în formele
clinice de hipotiroidism cu agenezie sau deficit congenital de sinteză a hormonilor tiroidieni unde semnele
clinice → prezente de la nastere.
-Laptele matern contine cant. mari de h. tiroidieni (in special T3) – alimentația naturală mascând semnele
clinice → întârziere diagnostic
76. Hipotiroidia: acuzele și datele examenului obiectiv.
Tabloul clinic :
• Anamneza: carenţa de iod, antecedentele heredocolaterale, intervenţiile chirurgicale (tiroidectomii,

lobectomii), tratament cu iod radioactiv, uzul unor medicamente.
• Simptome: fatigabilitate progresivă la efort, astenie musculară, oboseală;
• frilozitate (intoleranţă la frig);
• somnolenţă, tulburari de memorie şi concentrare, cefalee;
• artralgii, parestezii;
• câștig ponderal, edeme faciale, la nivelul membrelor, uneori tot corpul;
• constipaţie, scăderea poftei de mâncare;
• tegumente uscate, reci, căderea părului;
• îngroşarea vocii, hipoacuzie;
• dereglări sexuale, menstruaţii neregulate, infertilitate
• Semnele clinice sunt de intensitate variabilă, individualizată, în funcţie de severitatea deficitului de

hormoni tiroidieni.
Tegumente şi fanere:
Piele Subtegumentar
-Uscată -Infiltrare vizibilă prioritar la nivelul

peretelui toracic, suprapubian,
-Rece periorbitar
-Îngroşată
-Cu descuamare
-Carotenodermie prioritar palmoplantar, la nivelul pomeţilor.

Păr Unghii
-Uscat -Casante
-Rar -Cu striaţii, deformări
-Creşte lent -Onicomicoză.
-Cade uşor – alopecie areata, generalizată

Sistemul muscular:
-Pseudohipertrofie musculară
-Astenie musculară
-Performanţe fizice scăzute
-Contracţie, relaxare musculară întîrziate.
77. Hipotiroidia: manifestările neuropsihice, respiratorii și cardiovasculare.
Aparat Scăderea sensibilităţii miocardice la -Bradicardie.

catecolamine:
cardiovascular • Hipertensiune arterială diastolică
-Scad contractilitatea miocardului
(bradicardie); • Zgomote cardiace asurzite.
-Scad travaliul cardiac (toleranţă scăzută la • Pericardita (transudat pericardic)

efort);
•Ateroscleroza, cardiopatie ischemică,
-Cresc timpul de circulaţie, rezistenşa cardiomiopatie
vasculară periferică, presiunea sanguină
diastolică. • Hipotiroidia poate determina insuficienţa
cardiacă.
Revărsat pericardic:
- EKG: bradicardie, hipovoltaj, T aplatizat sau
-Cardiomegalie radiografic; negativ, alungirea intervalului PQ și QRS
-Rar – tamponadă cardiacă; ECG:
-Microvoltaj pe ECG.
Aterogeneza: -Complexe microvoltate;
-Prin dislipidemie afectează circulaţia -Frecvenţa scăzută;

cerebrală, coronariană, a membrelor
inferioare. -Modificări ischemice
Sistem Dificultăţi respiratorii prin: Toracele: fosele supraclaviculare dispar şi apar
respirator reliefate, reliefurile osoase (claviculă, stern,
-afectare neuromusculară (miopatie, coaste) se şterg, toracele apărând globulos.
neuropatie);
• Modificarea timbrului vocii (voce îngroşată,
-obstrucţia căilor respiratorii superioare nazonată).
(guşă, macroglosie, infiltrarea mucoasei
căilor respiratorii); • Respiraţie nazală îngreunată, sforăit nocturn,
apnee de somn.
-scăderea producerii surfactantului
alveolar; • Alterarea funcției ventilatorii cu hipercapnie sau
hipoxie.
-Revărsat pleural.
• Insuficiența respiratorie este o problemă severă
Tulburări a schimbului gazos alveolar: la bolnavii cu comă mixedematoasă
-Hipoventilaţie alveolară;
-Retenţie CO2;
-Depresia centrului respirator.

Sistem Adult • Bradipsihie- Încetinirea activităţii nervoase
nervos/psihic -Somnolenţă, letargie; • Somnolenţă permanentă, predominant diurnă
-Scăderea performanţelor mintale • Tulburări ale afectivităţii cu indiferenţă, lipsă de

(memorie, atenţie, concentrare); participare, dezinteres
-Tulburări psiho-comportamentale • Poate apărea amnezie anterogradă sau

(depresie, delir, bradipsihie); retrogradă
-Neuropatie periferică (parestezii • Bradilalie-vorbire lentă, rară, cu vocabular redus,

nocturne, hipoacuzie, scăderea acuităţii cu articulare defectuoasă
vizuale).
• Bradikinezie-gesturile sunt lente
Copil
• ROT încetinite
-Lipsa achiziţiilor neuro-psihice cu grade
diferite de afectare până la cretinism; • Surditate de percepţie, manifestări vestibulare
(tinitus, vertij)
-Imposibilitatea comunicării, mişcării,
percepţiei stimulilor externi; • Deficite cognitive: de calcul, de memorie, de
atenţie
-Nedezvoltarea urechii interne cu
hipoacuzie, surditate.
78. Hipotiroidia: manifestările digestive, urogenitale și endocrine.
Tract -Gastrită cu aclorhidrie; • Macroglosie, disfagie
gastrointestinal -Malabsorbţie; • Constipaţie
-Constipaţie, rar – ileus • Aclorhidie histaminorezistentă

paralitic;
• Atonie intestinală cu meteorism, dureri abdominale,
-Anorexie;
ileus.
-Creştere în greutate prin
retenţie hidro-salină, • Sindrom ascitic (rareori) cu hepatomegalie
hipocatabolism;
-Hepatic: citoliză moderată,

ciroză biliară, hepatită cronică
activă autoimună.
-Ascită.
Sistem endocrin -Adenom hipofizar secundar – -Hiperprolactinemie (2/3 dintre femei)
hipertrofia celulelor
tireotrope hipofizare; • Tulburari de ciclu menstrual: amenoree /
-Hiperprolactinemie; spaniomenoree sau menoragii cu deficit luteal,
-Răspuns neadecvat la stres – sterilitate.

scăderea T1/2 a cortizolului;
• Metabolismul hormonilor suprarenalieni se modifică:
-Scăderea hormonilor sexoizi
prin scădrea gonadotropilor; se realizează o insuficienţa CSR funcţională şi
-Diabet zaharat prin reversibilă.

angioscleroză pancreatică;
• Secreţia hormonului de creştere este scăzută putând
Aparat reproducător:
determina retard în dezvoltarea fizică la copii.
- Involuţia caracterelor
sexuale (atrofie testiculară, • Asocierea hipotiroidiei primare determinată de
utero-ovariană);
tiroidita autoimună cu insuficienţa corticosuprarenală
-Libidou scăzut, impotenţă,
oligospermie, tulburări autoimună constituie sindromul Schmidt:
menstruale, galactoree.
în aceste cazuri se asociază astenia, adinamia,
pigmentaţia.
• Paratiroida poate fi afectată direct sau secundar după

tiroidectomie cu manifestări de parestezii sau elemente
de tip spastic.
Sistemul renal: -Retenţie hidrică;
-Acidoză metabolică – intensă

în coma mixedematoasă;
79. Hipotiroidia: diagnostic de laborator și instrumental.
Investigatii : Modificari :
Hemoleucograma: -Anemii diverse,
-Tendinţă spre leucopenie,
- Neutropenie, limfocitoză,
- VSH crescut
Sumarul de urina: - Posibilă proteinurie
- Scăderea diurezei
Teste biochimice
- Glicemia - Scade
- Colesterolul - Creste
- Trigliceride - Cresc
- Lipoproteidele - Cresc
- HDL-colesterol - Scade
- LDL-colesterol - Crește
- Proteine serice totale - Scad
- Transaminazele - Cresc
- Creatininfosfokinaza - Crește
- Lactatdehidrogenaza - Crește
- Ureea - Normală
- Creatinina - Normală/Crescută
- Ionograma serică - Hiponatremie

Dozări hormonale - Crescut - În hipotiroidia primară
- TSH - Normal/Scăzut- În hipotiroidia de
- FT4, FT3, T3, T4 cauză centrală
- Scăzuți
Teste imunologice +
- anticorpi anti TPO (antimicrozomiali ) +
- anticorpi anti Tg (anti > In etiologia autoimuna a bolii
tiroglobulină)
Alte teste suplimentare - anticorpi anti 21 hidoxilaza
- în asociere cu poliendocrinopatia - anticorpi antiprolactina
autoimună - anticorpi antiovarieni
– patologie hipotalamo-hipofizară
Ecografia tiroidiană: Prin ecografie se măsoară volumul tiroidian, se apreciază ecogenitatea

parenchimului tiroidian, omogenitatea sau prezenţa formaţiunilor nodulare. Putem întâlni următoarele
aspecte:
- volum tiroidian crescut, de aspect marcat hipoecogen- în tiroidita cronică autoimună Hashimoto
- volum tiroidian scăzut, cu fibroza, aspect marcat hipoecogen – în tiroidita cronică autoimună atrofică
- agenezii
- lobectomii/ tiroidectomii totale
RMN-ul este util în explorarea sistemului hipotalamo-hipofizar, şi
permite vizualizarea de hipofiză, tijă pituitară, chiasmă optică şi identifică
leziunile hipotalamo-hipofizare responsabile de hipotiroidia secundară şi cea
terţiară.
Examenul scheletului. Informaţii utile se obţin în studiul scheletului la copilul hipotiroidian, cu

aprecierea maturării şi a prezenţei sau a absenţei nucleelor de osificare.
EKG: bradicardie, hipovoltaj, T aplatizat sau negativ, alungirea intervalului PQ si QRS.
Ecocardiografia:
- pericardită
- hipertrofia septului interventricular
- hipertrofia / îngrosarea peretelui posterior al ventriculului stâng
- disfuncţii sistolice/ disfuncţii diastolice
- creşte incidenţa leziunilor aterosclerotice arteriale şi valvulare
80. Hipotiroidia: principii de tratament.
Tratamentul hipotiroidiei de substituţie
-Hormonii de sinteză: Levotiroxina, Triiodtironina sau combinaţia. Echivalenţele medicamentoase sunt: 125
mcg LT4 = 50 mcg T3. Faţă de Triiodtironină LT4 nu determină creşteri bruşte ale concentraţiei serice a T3,
care pot fi periculoase la pacienţii vârstnici sau la pacienţii care au şi afecţiuni cardiace.
-Doza depinde de severitatea deficitului hormonal, de vârstă şi în funcţie de patologia asociată.
-Statusul metabolic trebuie refăcut treptat, progresiv, în special la vârstnici sau la pacienţii cu afecţiuni
cardiace, deoarece creşterea rapidă a ratei metabolismului poate afecta rezerva cardiacă sau coronariană.
-La adulţi doza iniţială zilnică de 25 μg LT4 poate fi crescută cu 25 – 50 μg la interval de 7 – 14 zile până se
atinge starea de eutiroidie.
Tratamentul
-Patologia autoimună necesită doze de 1,7 mcg/ kg/zi, cei cu tiroidectomie necesită 2,1 mcg/kg/zi.
-La bolnavii cu patologie cardiacă sau peste 65 ani doza iniţială este de 12,5 – 25 μg pe zi, cu majorare la
fiecare 1 lună cu 12,5 – 25 mg.
-LT4 este administrată într-o singură doză pe zi, dimineaţa.
-Amestecul Triiodotironină şi LT4 nu prezintă avantaje faţă de terapia cu T4.
-Terapia de susbtituţie durează toată viaţa, cu excepţia formelor tranzitorii.
-La bolnavii cu asociere a disfuncţiei corticosuprarenaliane, tratamentul cu hormoni tiroidieni poate agrava
insuficienţa suprarenaliană şi induce criza acută. Substituţia tiroidiană se va institui după echilibrarea
adrenală prin terapie cu glucocorticoizi.Eficacitatea terapiei hipotiroidiei primare se apreciază după starea
clinică, normalizarea statusului hormonal.
-Parametrul de control a compensării hipotiroidiei primare este nivelul TSH. Nivelul optim al TSH este 0,5 –
1,5 mU/l.
-Parametrul de compensare a hipotiroidiei secundare este nivelul de fT4.
Compensarea hipotiroidiei în funcţie de vârstă:
-Copiii sunt compensaţi până la atingerea eutiroidiei limită cu hipertirodia moderată.
-Adulţi fără hipertensiune arterială, ateroscleroză – până la eutiroidie.
-Vârstnici sau la persoanele cu patologie cardiacă asociată - până la TSH la limita de sus a valorilor normale.
81. Coma hipotiroidiană: definiție, factori de risc, etiopatogenie.
Definitie : Reprezintă stadiul final al unui mixedem cu evoluţie îndelungată, netratat sau insuficient tratat.
-Afectează predominant vîrstnicii.
-Factorii precipitanţi:
 Boli infecţioase;
 Intervenţii chirurgicale;
 Hemoragii digestive;
 Expunere la frig;
 Consumul de alcool;
 Boli cronice decompensate;
 Administrarea în exces de sedative, narcotice.
Factori declansatori :
 stresul
 infectiile
 traumele
 hipoglicemiile
 hemoragiile
82. Coma hipotiroidiana: manifestări clinice, principia de diagnostic și tratament.
Tabloul clinic : Se instalează lent pe fondul unui hipotiroidism cronic.

Apare:
-Hipotermie
-Bradicardie excesivă
-Respiraţie lentă, dificilă
-Bradipnee
-Hipotensiune arterială
-Deprimarea reactivităţii şi reflectivităţii.
Prezintă:
-Facies mixedematos
-Tegumente palide, reci, infiltrate, uscate, cu tulburări trofice
-Reflexe osteo-tendinoase diminuate sau areflexie
-Ileus paralitic
-Retenţie de urină.
Explorări paraclinice
-Hormonii tiroidieni prezintă valori foarte scăzute.
-În mixedemul primar TSH-ul este mult crescut, şi foarte scăzut în mixedemul secundar.
-ECG: bradicardie, hipovoltaj, alungirea intervalului QT, prezenţa blocului, aplatizarea şi inversarea undei T.
-Radiografia toracică: afectare pleuro-pulmonară, cardiacă.
-Hipoglicemie, hiponatremie, creşterea enzimelor hepatice în ser.
-Acidoză respiratorie cu hipoxie, hipercapnie.
Tratament
Coma mixedematoasă este o urgenţă medicală şi se tratează în terapie intensivă.
Principiile terapiei sunt:
1.Substituţie tiroidiană cu Tiroxină.
2.Corectarea insuficienţei respiratorii. -oxigenoterapie
3.Corectarea hipotermiei.
4.Combaterea insuficienţei corticosuprarenaliene asociate.

5.Corectarea tulburărilor hidroelectolitice şi a hipoglicemiei.
6.Tratamentul patologiei asociate. (antibiotic, antivirale, etc)
7. Hidrocortizon hemisuccinat din 6 in 6 h sau prednisolon
83. Clasificarea tiroiditelor și diagnostic diferențial.
Definiţie : Termenul de „tiroidite” încadrează afecţiuni tiroidiene foarte heterogene
care au ca substrat procese inflamatorii, autoimune sau fibrozante.
Din punct de vedere evolutiv se clasifică în:
1.Acute
2.Subacute
3.Cronice
Cele cronice pot fi:
-Specifice (tuberculoza, lues)
-Nespecifice (limfocitară, fibroasă).
Clasificarea tiroiditelor:
1. Tiroidite acute microbiene
-supurate
- nesupurate
2. Tiroidita subacută de Quervain;
3. Tiroidite cronice:
-nespecifice: -> autoimune (limfocitară cronică)
->lemnoasă (Riedel)
-specifice: -> TBC
-> lues
84. Tiroidita autoimună: definitie, clasificare, etiopatogenie, manifestări clinice
Definitie : – afecţiune cronică organo-specifică a glandei tiroide care se caracterizează prin infiltraţia
limfoidă a ţesutului tioroidian, în rezultatul factorilor autoimuni.
-TA este o patologie genetic determinată, care se realizează la acţiunea factorilor de mediu.
-Se asociază cu Ag HLA B8, DR3 şi DR5.
Clasificarea
-Forma hipertrofică (guşa Hashimoto)
-Forma atrofică
După starea funcţională:
•Cu hipertiroidie (hashitoxicoza)
•Cu eutiroidie
•Cu hipotiroidie
Forme:
- Forma cu guşă = tiroidită cronică Hashimoto
- Forma atrofică
- Tiroidita silenţioasă
- Tiroidita postpartum
Etiopatogenie :
Tiroidita cronică este o afecţiune autoimună, în care limfocitele T, ca răspuns la antigenele intratiroidiene,
determină sinteza de autoanticorpi de către limfocitele B.
Există o predispoziţie genetică, la care pot contribui factorii de mediu. Afectarea ţesutului tiroidian implică
mecanisme umorale şi celulare. În tiroidita cronică Hashimoto, anticorpii majori implicaţi sunt: anticorpii
anti peroxidazici (anti TPO) şi anticorpii antitiroglobulină. Tiroida este infiltrată masiv cu limfocite, ceea ce
va determina în timp, alterarea arhitecturii normale foliculare, cu afectarea secreţiei de hormoni tiroidieni.
Scăderea secreţiei de T4 şi T3 de la nivel tiroidian va determina, prin feed-back negativ, creşterea TSH.
Iniţial, TSH-ul crescut poate menţine secreţia de hormoni tiroidieni, cu apariţia guşii ca şi consecinţă. În
timp însă, secreţia de T3 și T4 scade şi se instalează hipotiroidismul (TSH crescut, hormoni tiroidieni serici
scăzuţi).
Manifestari clinice: intrebarea 85
85. Tiroidita autoimună: manifestări clinice, diagnostic paraclinic și principii de tratament.
Tabloul clinic:
În tiroidita Hashimoto guşa este difuză, de volum mediu, consistenţă dură, uneori nodulară. Majoritatea
cazurilor prezintă eutiroidie (80%), dar unele cazuri pot să dezvolte și hipotiroidie (15%) sau tirotoxicoza
(5%) = Hashitoxicoza.
-Este dominat de prezenţa tiromegaliei, care este difuză, adesea asimetrică, cu evoluţie progresivă.
-Consistenţa este ferma pînă la dură, iar suprafaţa este netedă sau micronodulară
-Acuze: senzaţie de presiune sau disconfort local, disfagie rareori sensibilitate dureroasă
Examenul paraclinic
• Date de laborator :
Prezenţa anticorpilor antitiroidieni (anti-TPO şi anti-Tg) confirm diagnosticul. Uneori se remarcă anticorpi
antireceptor TSH (TRAB) de tip inhibitor.
În forma cu:
- eutiroidie: TSH, FT4 sunt normale,

- hipotiroidie TSH=↑, FT4, FT3=↓
- hashitoxicoza: TSH=↓, FT4, FT3=↑ tranzitor.
-Biopsia cu ac subţire – infiltrat limfocitar, macrofagi, prezenţa celulelor Hurtle
-USG – hipertrofia difuză a glandei tiroide, cu contur policiclic, structura hipoecogenă, neomogenă, uneori
aspect pseudolobular, posibil apariţia unor noduli in cadrul evoluţiei tiroiditei Hashimoto.
Tratament:
Formele asimptomatice cu eutiroidie (TSH normal, anticorpi antitiroidieni serici prezenţi), nu se

tratează, doar se monitorizează annual funcţia tiroidiană. Excepţie fac pacientele la care se pune problema
unei sarcini imediate sau în cazul gravidelor, situaţii în care se administrează tratament cu levo-thyroxina.
În formele cu hipotiroidie şi în cele cu eutiroidie și guşă, se administrează hormoni tiroidieni (levo –

thyroxina: Euthyrox), care determină:
- corectarea hipotiroidiei,
- scăderea TSH-ului și astfel scăderea volumului guşii (TSH-ul reprezintă factorul major de stimulare a
creşterii volumului tiroidian).
!!! Corticoterapia (Prednison) este ineficientă în procesul autoimun.
Tratamentul chirurgical (rareori necesar) se aplică doar:
- guşilor foarte voluminoase care induc fenomene compresive,
- guşilor nodulare apărute pe fond de tiroidită cronică, suspecte de a fi maligne.
86. Tiroidita subacută: etiopatogenie, acuze, manifestări clinice.
Definiţie : Reprezintă o inflamaţie tiroidiană cu caracter subacut şi tranzitoriu, de etiologie virală.
Sinonime: tiroidita granulomatoasă, tiroidita cu celule gigante.
-TS are o etiologie virală
TS este precedată frecvent de infecţii ale căilor respiratorii superioare şi de titru înalt de Ac antivirali.
Agenţii virali mai frecvent implicaţi: virusul gripal, urlian, adenovirusurile, Coxsackie, rickettsii.
Tabloul clinic
-Debut lent progresiv, se caracterizează prin semne locale, regionale şi generale specifice infecţiei şi semne
funcţionale tiroidiene.
-Semnele locale: apariţia unei dureri la nivelul GT, spontană sau la palpare, circumscrisă sau difuză, cu
caracter iradiant. Deglutiţia, tusea, mişcările capului accentuează durerea.
-Tiromegalie difuză sau lobară, de volum mediu şi consistenţă fermă.
Uneori, apare o discretă adenopatie laterocervicală de tip inflamator.
Uneori are loc evoluţia migratorie a procesului inflamator de la un lob tiroidian la altul.
-Simptomele generale: febră 39-40C, astenie, mialgii, artralgii.
-Semnele funcţionale: iniţial hipertiroidism pasager (prin citoliză, hipertiroidie fără hiperfuncţie), urmat de
hipotiroidism.
87. Tiroidita subacută: manifestări clinice, diagnostic paraclinic și principia de tratament.
Tabloul clinic: manifestările locale intense asociază şi manifestări generale.
-Guşa este dură, dureroasă spontan şi la palpare. Durerea este exacerbată de mişcările gâtului, deglutiţie şi
iradiază la nivelul mandibulei şi occipital.
-Caracteristic: caracterul saltant, migrator de la un lob la altul.
-Asociază febră/frison, stare de curbatură, astenie, semne minore de tirotoxicoză
Fazele tiroiditei
1. Faza de siderare funcţională (3-4 săptămâni): leziunile inflamatorii foliculare determină deversarea
coloidului în spaţiile interstiţiale, iar hormonii tiroidieni stocaţi ajung în circulaţie (tirotoxicoza pasageră):
-T3,T4=↑
- TSH=↓
- Ecografic: aspect pătat al tiroidei, cu zone hipo- alternând cu zone izoecogene
- Scintigrama= tiroidă necaptantă, scintigrama albă (prin distugerea parenchimului care este nefuncţional şi
prin TSH supresat)
2. Faza de recuperare (3-4 săptămâni)
- FT3, FT4 scad treptat, fiind preluaţi de ţesuturi, dar tiroida încă nu secretă hormoni. Pe măsură ce
hormonii tiroidieni scad, TSH-ul creşte şi se restaurează eutiroidia, după o fază tranzitorie de hipotiroidie.
Parenchimul tiroidian se va reface atât morfologic, cât şi funcţional.
Majoritatea cazurilor se vindecă în 2-4 luni, complet (restitutio ad integrum, cu eutiroidie) sau cu sechele
(noduli reziduali) sau hipotiroidie (rar).
Diagnostic de laborator
-sindrom inflamator: VSH= ↑↑, fibrinogen=↑, Proteina C reactivă = ↑, hiper α2 si β globulinemie
- în stadiul de tireotoxicoză: T3, T4=↑, TSH=↓
- în faza de recuperare: TSH, FT4, FT3=N (aprox. o lună), apoi poate urma o fază de hipotiroidie tranzitorie
de 2-3 luni, în final se reinstalează eutiroidia
Tratament
Tratamentul este necesar pentru a ameliora simptomatologia pacientului şi pentru a evita o evoluţie
nefavorabilă, întrucât tiroidita în sine se poate vindeca spontan în câteva săptămâni-luni.
- Forme uşoare: antiinflamatoare nesteriodiene: diclofenac, ketoprofen, aspirina (2 g/zi), indometacin (3 x

25 mg/zi).
- Forme medii şi severe: corticoterapie: Prednison 30 mg/zi, timp de 15 zile, apoi se scade treptat cu 1
tb/săpt, în funcţie de evoluţia clinică și de valorile sindromului inflamator. Dacă se suspendă brusc terapia,
apare recidiva bolii şi este necesară reluarea terapiei în doze
de atac.
Ameliorarea tabloului clinic este rapidă, după 1-2 zile dispare durerea localizată. Durata tratamentului
trebuie să fie cam de 4-6 săptămâni pentru prevenirea recidivelor.
În faza de siderare, tirotoxicoza nu se tratează cu antitiroidiene de sinteză. Pentru cuparea tahicardiei și

pentru scăderea conversiei periferice T4 în T3, se poate administra un betablocant.
În faza de recuperare, când TSH începe să crească, se pot asocial hormoni tiroidieni (50-75μg/zi), timp de 4
săptămâni.
-În faza hipertiroidiană beta-blocante.
-În faza de hipotiroidie terapie de substituţie cu T4.
-Intervenţie chirurgicală în cazurile rezistente la terapie şi recidivante.
88. Tiroidita acută: etiopatogenie, manifestări clinice și principia de diagnostic și tratament.

Definiţie:
Reprezintă inflamaţia acută a parenchimului tiroidian, cu manifestări locale marcate, având în special
etiologie bacteriană (stafilococ, pneumococ), focarul infecţios putând fi în vecinătatea glandei tiroide sau la
distanţă.
Este o afecţiune rară. Reprezintă mai puţin de 0.5% din patologia tiroidiană.
Tabloul clinic
Tabloul clinic evidenţiază o tiroidă mărită, cu caracter fluctuant localizat, uneori cu roşeaţă tegumentară,
dureri locale spontane şi la palpare.
Bolnavul prezintă febră, disfagie, dispnee, disfonie, tuse.
Date paraclinice
- Ecografia tiroidiană:- zonă hipoecogenă, uneori areale transonice.
- Tabloul hematologic: leucocitoză cu polinucleoză neotrofilă, VSH crescut.
- Tabloul hormonal nu prezintă modificări.
- Puncţia cu ac subţire, permite afirmarea naturii infecţioase şi izolarea
germenelui în vederea efectuării antibiogramei.
Tratament
- Antibioterapie
- Drenaj chirurgical în caz de supuraţie
89. Tiroidita fibroasă: etiopatogenie, manifestări clinice, principia de diagnostic si

tratament.
Tiroidită fibroasă (tiroidită Riedel) Este o afecţiune rar întâlnită, în majoritatea
cazurilor înregistrându-se
la vârsta de 40-60 ani.
Se manifestă prin creşterea difuză a tiroidei, parenchimul căreia este substituit de
ţesut fibros şi celule
plasmatice. Guşa interesează atât tiroida, cât şi elementele extratiroidiene, concreşte
cu capsula
tiroidiană şi cu ţesuturile adiacente şi are o consistenţă dură, lemnoasă. Semnele de
compresiune sunt
dominante: dispnee, disfonie, disfagie, tuse, obstrucţia vaselor sanguine. De regulă,
bolnavii sunt
eutiroidieni, mai rar hipotiroidieni.
O caracteristica a tiroiditei Riedel este absenta adenopatiei cervicale asociate. Totusi,
un diagnostic corect al
conditiei necesita biopsia prin chirurgie deschisa. Studiile imagistice sugereaza
diagnosticul, dar examenul fizic poate
fi nonspecific. Studiile de laborator sunt de asemenea nespecifice. Nivelul
hormonului stimulator tiroidian
(TSH) trebuie verificat de rutina si mentinut in limitele normale, prin administrare de
levotiroxina daca este
necesar. Nivelul anticorpilor antitiroidieni (TG-Ab si TPO-Ab) este crescut la 67%
dintre cazuri. Nu este insa sigur
daca acesti anticorpi sunt patogeni sau daca prezenta lor reflecta expunerea sistemului
imun la antigenele eliberate
prin distructia fibrotica a parenchimului tiroidian normal. Nivelul de IgG4 poate fi
masurat in ser si este crescut la
95% din cazuri. Nivelul poate depasi si de 25 de ori limita normalului. (2)
Studii imagistice
Scanarea CT si IRM:
Marirea glandei tiroidiene afectate si compresia sau invazia structurilor adiacente,
cum sunt: muschii, traheea,
esofagul sau carotidele, poate fi observata la CT sau IRM. Totusi, aceste studii nu pot
diferentia intre tiroidita Riedel
si neoplazia tiroidiana invaziva. Scanarea CT arata zonele afectate ale glandei tiroide
ca fiind dense. La scanarea
IRM glanda afectata este hipodensa. (6)
Ecografia tiroidiana:
Glanda este omogen hipoecogena, cu pierderea demarcarii clare cand exista invazia
fibrotica a structurilor vecine.
Biopsia
Biopsia cu ac fin la pacientii cu tiroidita Riedel demonstreaza modificari fibrotice in
glanda tiroida, totusi acestea nu
pot diferentia cu precizie de modificarile fibrotice adesea asociate carcinomului
anaplazic tiroidian. Biopsia este
efectuata in cadrul rezectiei chirurgicale a istmului tiroidian, cu rolul de a ameliora
simptomele compresive. (8)
Examen histologic:
Portiunea afectata a tiroidei este descrisa ca fiind lemnoasa. Afectarea este adesea
unilaterala dar poate fi si
bilaterala. Masa tiroidiana este in general bine circumscrisa dar nu incapsulata.
Extensia procesului fibrotic la
structurile vecine ale gatului determina fixarea masei tiroidiene si pierderea planurilor
tisulare. Fibroza poate invada:
 muschii,
 traheea,
 esofagul,
 carotidele,
 glandele paratiroide si
 nervii laringieni.
Cand este incizat, tesutul afectat este relativ avascular, albicios sau gri palid.
Macroscopic tiroidita Riedel nu poate fi
diferentiata de carcinomul anaplazic. (9)
Criteriile microscopice de diagnostic cuprind:
 proces fibroinflamator care implica o portiune sau toata glanda tiroida
 prezenta extensiei macroscopice sau microscopice a fibrozei in afara capsulei
glandei
 infiltrat cu celule inflamatorii fara celule gigante, foliculi limfoizi, oncocite sau
granuloame
 prezenta vasculitei ocluzive
 absenta neoplaziei.
Etiologia tiroiditei Riedel nu este cunoscuta, dar poate fi legata de un grup relativ nou
de conditii rare, bolile
sistemice legate de IgG4. O teorie a patogenezei postuleaza ca aceasta tiroidita este
rezultatul unui proces
autoimun. O a doua teorie sustine ca tiroidita Riedel este o conditie primar fibrotica.
Totusi, bolile sistemice legate de
IgG4 pot unifica cele doua etiologii aparent separate
Tratamentul este chirurgical, cu substituţia ulterioară cu hormoni tiroidieni. Terapia
farmacologica
cuprinde folosirea: corticosteroizilor, tamoxifenului si a levotiroxinei.
90. Gușa nodulară: definiție, etiologie, manifestări clinice diagnostic și tratament.

Guşa nodulară reprezintă o transformare chistică şi nodulară a tiroidei, transformare
care poate fi identificată ca o
formaţiune ce diferă ca şi consistenţă de restul glandei. Nodulii tiroidieni se referă la
creşterile anormale în glanda
tiroidă.
Simptome
Majoritatea nodulilor sunt nesesizabili şi nu prezintă simptome, fiind descoperiţi la
investigaţii precum ecografia sau
tomografia computerizată şi la examenele de rutină.
Printre simptomele resimţite în cazuri rare se numără:
 Senzaţia de plenitudine la nivelul gâtului
 Durere
 Respiraţie dificilă
 Dificultate la înghiţire
 Nervozitate, transpiraţii, tahicardie, scădere în greutate
 Depresie sau astenie
 Probleme de memorie
 Piele uscată
 Constipaţie
 Simptome de hipo/hipertiroidism
Patogenia nu este pe deplin cunoscută. Deficitul nesemnificativ de iod duce la
creşterea moderată a
TSH-lui, sub influenţa indelungată a căruia se instalează hiperplazia tiroidiană, iar pe
parcurs - nodul
tiroidian. O anumită importanţă o au conţinutul redus de strumigene in alimentaţie şi
factorul autoimun.
Examenul paraclinic. Profilul hormonal tiroidian este normal, scintigrafic, se
depistează, de regulă,
noduli "reci", ecografic - elemente de benignitate (componentă importantă, chistică,
calcificări
periferice, textură hiperecoică), puncţia cu ac subţire arată lipsa elementelor de
malignizare.
Diagnosticul se pune în urma examinării fizice, a testelor de sânge (hormonii
tiroidieni T3 şi T4, hormonii de
stimulare tiroidieni TSH). Mai este necesară, de asemenea, o ultrasonografie (în
vederea detectării nodulilor care nu
se simt la palpare, a numărului şi a mărimii acestora. Dacă nodulii sunt solzi sau
chistici se va face şi o puncţie, în
vederea determinării tipului nodulilor (maligni sau benigni).
Tratament
Majoritatea nodulilor canceroşi sunt, însă tratabili şi nu pun viaţa în pericol. Orice
nodul care nu a fost extirpat, trebuie
ţinut sub observaţie şi examinat odată la 6-12 luni. Medicul poate încerca remisia
nodulului, uneori, prin doze
supresoare de hormon tiroidian.
Dacă un nodul produce hipertiroidism, el este, de cele mai multe ori, benign şi
tratamentul include distrugerea
glandei, utilizându-se iod radioactiv, de asemenea, blocarea producerii hormonilor
tiroidieni (cu medicamente).
Majoritatea nodulilor tiroidieni sunt benigni, aceştia fiind mai puţin probabil să fie
maligni dacă se află într-o glandă
care hiperfuncţionează.
Gâtul trebuie palpat periodic pentru o depistare precoce a oricăror posibili noduli,
tratamentul fiind, în acest fel, mult
mai uşor, iar perioada de recuperare mult mai mică şi mai simplă.
91. Gușa endemică: definiție, etiopatogenie, aportul normal de iod în funcție de
vârstă.
definitie
Reprezintă creşterea în volum a glandei tiroide cu păstrarea aparentă a funcţiei
sale secretorii, apărută cu o frecvenţă mai mare de 10% într-o comunitate din
cadrul aceleeaşi regiuni geografice.
Se caracterizează prin hipertrofia şi hiperplazia glandei tiroide provocată de o
scădere a concentraţiei iodului, avînd drept consecinţă o carenţă de aport iodat.
Etiopatogenia guşei endemice
Necesarul zilnic de iod pentru organismul uman este de 200 gamma/24 ore.
Factorul determinant este reprezentat de insuficienţa iodului din alimente şi apă,
ceea ce duce la carenţă cronică de aport de iod.
Deficitul de iod deteremină iniţial apariţia unei guşe difuze. În decursul anilor,
guşa poate deveni nodulară.
Carenţa de iod determină sinteza insuficiantă a HT urmată de hipersecreţia

tiroliberinei hipotalamice şi TSH..
Etiopatogenia guşei endemice
O parte din acţiunea stimulatoare a TSH se datorează IGF 1, IGF 2, care participă
direct în procesul guşogen. Ca urmare a creşterii plasmatice a TSH se produce
hiperplazia tirocitului.
În apariţia guşei endemice sunt incriminate şi diferite substanţe guşogene naturale
din alimentaţie.
Factorii bilogici predispozanţi sunt reprezentaţi de vîrsta tînără şi sexul feminin.
Pubertatea, sarcina, menopauza favorizează apariţia guşei.
Leziunile morfopatologice parcurg 3 stadii: guşa parenchimatoasă hiperplazică,
guşa coloidală, guşa distrofică degenerativă.
Necesarul zilnic de iod (OMS, 2001)
Preşcolari (0 – 59 luni) 90mcg
Şcolari (6 – 12 ani) 120mcg
Adulţi (peste 12 ani) 150mcg
Femei în perioada sarcinii şi alăptării 250 mcg
Manifestările deficitului iodat
Adult
Guşa şi complicaţiile sale
Hipotiroidie
Întîrziere mentală
Reducerea fertilităţii
Tireotoxicoza iod-indusă
Risc de naştere a unui copil cu cretinism
Toate vîrstele
Afectare a funcţiei cognitive
Captare intensă a iodului radioactiv în catastrofe nucleare
92. Gușa endemic: manifestări clinice, principia de diagnostic și tratament.

Examenul paraclinic cuprinde ecografie, determinarea profilului tiroidian (T3, 'IV,
TSH), uneori a
radioiodocaptării, iodului urinar şi iodului în sol.
Profilaxia constă în: 1. Profilaxia în masă cu sare iodată (25gr de KI la tona de sare
de bucătărie). 2.
Profilaxia în grup: se administrează antistrumină ori Kl câte 1 pastilă de 2 ori pe
săptămână femeilor
gravide şi celor care alăptează, o pastilă la şcolari, şi V2 pastilă la preşcolari. 3.
Iodurarea produselor de
panificaţie. 4. Folosirea sării iodate în alimentaţia animalelor.
Tratamentul depinde de volumul tiroidian şi manifestările clinice. în cazul ineficientei
măsurilor
profilactice, se administrează câte 200 fig de iod în zi sau în combinaţie de iod şi
tiroxină (iodthyrox), ori
numai tiroxină pe o durată stabilită în mod individual, ori substituţie hormonală pe
viaţă.
93.Hipotiroidia congenitală: definiție, etiopatogenie, manifestări clinice.
definiție
Hipotiroidia este un sindrom clinico-metabolic condiţionat de scăderea activităţii
biologice a hormonilor tiroidieni la nivelul receptorilor specifici (ţesuturilorţintă).
Hipotiroidismul congenital - clasificare
Hipotiroidism sporadic definitiv.
Hipotiroidism familial definitiv.
Hipotiroidism hipotalamo-hipofizar permanent.
Hipotiroidism tranzitor.
Hipotiroidismul congenital - simptomatologie
Icter neonatal prelungit;
Inactivitate motorie;
Supt leneş;
Hipotermie;
Eliminare întîrziată a
meconiului;
Edem periorbitar;
Plîns stins;
Hernie ombilicală congenitală;
Lărgirea fontanelelor;
Abdomen destins, hipoton;

Facies – fizionomie grosieră;
Macroglosie;
Tegumente palide;
Arcade sprîncenate
proeminente;
Cauzele cele mai frecvente ale hipotiroidiei congenitale sunt urmatoarele:
• Disgenezii tiroidiene - aplazie, hipoplazie: lipsa totală sau parţială a glandei tiroide.
Este cauza
cea mai frecventă a hipotiroidiei congenitale, răspunzătoare de formele cele mai
severe.
• Ectopia tiroidiană (glanda tiroidă nu se află la locul ei). Ea se poate dezvolta la baza
limbii, în
structura limbii, în faringe, în mediastin etc., de obicei cu o structură hipoplazică.
• Tulburări de hormonogeneză: glanda tiroidă există, dar nu pot sintetiza hormonii
specifici
(lipsa sau modificarea genelor TPO, NIS, Tg, tulburări congenitale ale receptorului
TSH).
• Tulburări congenitale ale receptorilor pentru hormonii tiroidieni din ţesuturi.
• Foarte rar cauza hipotiroidiei congenitale este o afecţiune tiroidiană sau un
tratament aplicat
mamei în timpul sarcinii: lipsa sau excesul de iod, tratament radioactiv, tratament
antitiroidian
în exces, transfer de anticorpi antitiroidieni prin placentă .
• Alte boli severe ale nou născutului (nefroza congenitală)
94. Hipotiroidia congenitală: manifestări clinice, diagnostic și principii de tratament.

Semne clinice la naştere:
• suprapurtarea sarcinii
• greutate mare la naştere
• persistenţa icterului neonatal
• plâns răguşit, dispnee, cianoză, hipotermie, bradicardie
Nou născutul cu hipotiroidie congenitală nu este interesat de anturaj, doarme aproape
permanent, nu
este interesat nici măcar de supt, regurgitează frecvent. Semnele sunt uneori
ameliorate de cantitatea
mare de hormoni tiroidieni din laptele mamei.
Semne clinice la 4-8 săptămâni:

• macroglosie - limba creşte în volum
• abdomen mare, frecvent hernie ombilicală
• piele uscată, palidă, rece

• sugarul este prea liniştit, apatic, constipat
• creşte normal în greutate, dar nu şi în lungime
• creşterea osoasă întârziată, aspect de nanism disproporţionat, cu cap mare, gât scurt,
membre scurte
faţă de corp, nas mic, gură mare, buze groase.
Dupa 2 ani apare evidentă retardarea dezvoltării psihice: vorbirea apare târziu, copilul
este apatic,
somnolent, cu tulburări de atenţie, memorie. Poate apare idioţia, surditatea,
surdomutitatea. Copilul nu
creşte suficient în înalţime, are tulburări de mers, tulburări de dentiţie, mai târziu,
tulburări de
pubertate.
Stabilirea diagnosticului. Metode de diagnostic
Pe lângă semnele clinice prezentate anterior şi date anamnestice ale mamei cu privire
la afecţiuni, în primul rând ale glandei tiroide, pentru
stabilirea diagnosticului sunt utile determinările hormonale la nou născutul
suspicionat de HC.
Alte investigaţii utile: determinarea tireoglobulinei, a anticorpilor antitiroidieni,
metode imagistice.
TSH-ul, hormonul stimulator al glandei tiroide, trebuie determinat în a 5-a zi de la
naştere, mai ales în zonele numite endemice, unde aportul
de iod prin alimentaţie este scăzut. O valoare mare a acestuia este primul indiciu de
laborator pentru diagnosticarea hipotiroidiei congenitale.
Investigaţia trebuie repetată şi trebuie determinaţi şi hormonii tiroidieni, (T3, T4,
FT3, FT4 ), pentru confirmare se urmăreşte valoarea
scazută a FT4.
La clarificarea etiologiei ajută determinarea anticorpilor anti-TPO, anti-Tg. Lipsa Tg
este un indiciu pentru aplazie.
Ultrasonografia, rioiodcaptarea pot fi de folos.
Examinarile radiologice relevă întârzierea vârstei osoase
Diagnostic prenatal
Rar poate fi invocat şi se bazează pe urmărirea sistematică a sarcinii prin ecografie.
Tratamentul hipotiroidiei congenitale
• În hipotiroidia neonatală, tratamentul substitutiv trebuie să fie promt şi în doză
adecvată. În
hipotiroidia neonatală, infantilă şi în cea juvenilă, terapia de substituţie trebuie
începută cît
mai curînd posibil, altfel şansele unei dezvoltări intelectuale şi somatice normale sunt
mici.
Tratamentul de substituţie durează toată viaţa.
• Regula generală este de a administra doze care să menţină T4
seric la jumătatea superioară a
limitelor normale.
• Se începe cu LT4 în doze de 10–15 μg/kg/zi în primele 6 luni, apoi se ajustează
doza la
intervale de 4–6 săptămîni în următoarele 6 luni şi la 2–3 luni, ulterior. În formele
severe
tratamentul se va începe cu doze mici, nu mai mult de 25 μg/zi, cu creştere la fiecare
7–10
zile, pînă la atingerea dozei optime.

• Un tratament corect asigură o dezvoltare intelectuală normală.
• Suprevegherea tratamentului se face prin dozări periodice ale TSH, T4
, prin urmărirea maturării
osoase, a curbei de creştere şi, mai ales, a parametrilor dezvoltării intelectuale. Astfel:
Dozarea T4
şi a TSH – la 2 luni; după obţinerea eutiroidiei – la fiecare 6–12 luni.
Aprecierea curbei de creştere – la fiecare 6–12 luni.
Determinarea vîrstei osoase – anual.
• În hipotiroidia dobîndită în copilărie, principiile şi mijloacele de tratament sunt
identice cu
cele ale hipotiroidiei la adult.
• Criteriul de apreciere a eficacităţii tratamentului este nivelul normal al TSH seric.
95. Tratamentul hipotiroidiei: preparate, principiile terapiei și criterii de compensare

a hipotiroidiei la diferite categorii de vârstă.
Tratamentul hipotiroidiei congenitale
• În hipotiroidia neonatală, tratamentul substitutiv trebuie să fie promt şi în doză
adecvată. În
hipotiroidia neonatală, infantilă şi în cea juvenilă, terapia de substituţie trebuie
începută cît
mai curînd posibil, altfel şansele unei dezvoltări intelectuale şi somatice normale sunt
mici.
Tratamentul de substituţie durează toată viaţa.
• Regula generală este de a administra doze care să menţină T4
seric la jumătatea superioară a
limitelor normale.
• Se începe cu LT4 în doze de 10–15 μg/kg/zi în primele 6 luni, apoi se ajustează
doza la
intervale de 4–6 săptămîni în următoarele 6 luni şi la 2–3 luni, ulterior. În formele
severe
tratamentul se va începe cu doze mici, nu mai mult de 25 μg/zi, cu creştere la fiecare
7–10
zile, pînă la atingerea dozei optime.
• Un tratament corect asigură o dezvoltare intelectuală normală.
• Suprevegherea tratamentului se face prin dozări periodice ale TSH, T4
, prin urmărirea maturării

osoase, a curbei de creştere şi, mai ales, a parametrilor dezvoltării intelectuale. Astfel:
Dozarea T4
şi a TSH – la 2 luni; după obţinerea eutiroidiei – la fiecare 6–12 luni.
Aprecierea curbei de creştere – la fiecare 6–12 luni.
Determinarea vîrstei osoase – anual.
• În hipotiroidia dobîndită în copilărie, principiile şi mijloacele de tratament sunt
identice cu
cele ale hipotiroidiei la adult.
• Criteriul de apreciere a eficacităţii tratamentului este nivelul normal al TSH seric.
Criteriile compensării sunt dispariţia semnelor clinice şi normalizarea TSH-lui, care

se vor instala lent.
Drept control pentru modelarea dozei serveşte frecvenţa pulsului. Copiii sunt
compensaţi până la
atingerea eutiroidiei limită cu hipertiroidia moderată, cei adulţi (fară hipertensiune
arterială,
ateroscleroză pronunţată) - până la eutiroidie, iar cei vârstnici,- până la eutioidie
limită cu hipotiroidia.
La subiecţii bătrâni şi coronarieni este recomandabilă administrarea concomitentă de
p-blocante,
coronarodilatatoare etc. Dozele HT vor fi administrate în 2-3 prize, ultima nu mai
târziu de ora 15.00. In
hipotiroidia secundară, când e necesară compensarea deficitului şi a altor hormoni
tropi hipofizari,
tratamentul începe cu glucocorticoizi pentru compensarea hipocorticismului, apoi se

asociază L-
thyroxina.
96. Hipotalamusul: structura, hormonii secretați în nucleii hipotalamici și efectele

acestora, sistemul
port hipotalamo-hipofizar.
Hipotalamusul influenţează eliberarea hormonilor hipofizari pe cale neuronală, direct
prin tractul
hipotalamo-hipofizar în hipofiza posterioară şi pe cale vasculară, prin sistemul port
hipotalamo-hipofizar
în hipofiza anterioară.
Influenţează, activitatea medulo-suprarenalei şi a pancreasului endocrin prin
legăturile sale eferente
simpatice. împreună cu hipofiza (cu hormonii tropi hipofizari) constituie sistemul
neuro-hormonal
integru, funcţia căruia este menţinută prin mecanismul specific „feed-back”
(conexiune inversă).
Acesta include, de asemenea, neurohormonii hipotalamici - releasing factors - care
sporesc eliberarea
hormonilor tropi adenohipofizari “liberine” sau inhibă - “statine”. La baza activităţii
sistemului endocrin
stau hormonii produşi de componenţii săi enumeraţi în continuare
Hipotalamusul (partea medio-bazală) produce releasing hormoni (factori de origine
polipeptidică);
Hipotalamusul anterior (nucleii supraoptic şi paraventriculari) este locul de producere
a hormonului
antidiuretic (vasopresina) - ADH şi oxitocinei (polipeptide)
In componenţa hipotalamusului se disting următoarele nuclee:
 supraoptic,
 paparaventriculari,
 suprachiasmatici,
 preoptic anterior şi posterior etc.
Nucleul supraoptic şi paraventricular sunt constituite din neuroni de talie mare şi
formează împreună cu
lobul posterior al hipofizei sistemul hipotalamo-neurohipofizar (magnocelular).
Eminenţa mediană, zona preoptică şi alte nuclee hipotalamice, numite şi zone

hipofizotrope
(parvocelulare), produc hormoni hipofizotropi (realising factori, hormoni - liberine
şi statine).
Ea este legată de lobul anterior al hipofizei prin sistemul port hipotalamo-hipofizar şi
de lobul posterior
hipofizar prin tractul supraoptic-retrohipofizar.
Neurohormonii hipotalamici sunt peptide sau amine. Cei hipofizotropi controlează
activitatea
adenohipofizei la nivelul căreia ajung pe calea sistemului port hipotalamo-hipofizar.
Aceştea sunt fie
activatori (liberine), fie inhibitori (statine).
Hormonii neurohipofizari sintetizate în nucleele supraoptic şi paraventricular şi ajung
în neurohipofiză
pe calea sistemului port hipotalamo-hipofizar.
Eminenţa mediană, zona preoptică şi alte nuclee hipotalamice, numite şi zone
hipofizotrope
(parvocelulare), produc hormoni hipofizotropi (realising factori, hormoni - liberine şi
statine). Ea este
legată de lobul anterior al hipofizei prin sistemul port hipotalamo-hipofizar şi de
lobul posterior hipofizar
prin tractul supraoptic-retrohipofizar.
97.Hipofiza: structura, hormonii hipofizari și efectele fiziologice ale acestora.
Ea este situată la baza creierului, in şaua turcească ,acoperită de o expansiune a durei
mater, care
formează diafragmul şeii. Acesta este străbătut de tija pituitară (6 mm lungime), care
începe din tuber
cinercum şi prin care hipofiza este legată de hipotalamus,topografic formată din trei
lobi.(adenohipofiza,neurohipofiza,lobul intermidiar)
98.Hipofiza: metode de investigatii folosite in cadrul patologiei hipotalamohipofizare

(de laborator și
instrumentale, teste funcționale).
Examene:
-dozari sangvine ale hormonilor;
-examene radiologice ( metoda de electie este imagistica prin rezonanta magnetica);
-radiografia craniului poate pune in evidenta o marire a seii turcesti, semn al unei
tumori.
Tomografia computerizata
Scintigrafia
PET (tomografia prin emisie de pozitroni) si SPECT
Examenul IRM este metoda cea mai eficientă pentru explorarea glandei hipofize,
fiind mult mai sensibil
decât explorarea computer tomografică (CT).
Examenul se realizează cu un protocol special cu injectare de substanță de contrast,
centrat pe hipofiză.
Examenul este de obicei indicat în contextul unor tulburări hormonale (de cele mai
multe ori în
producția în exces de prolactină), pentru detecția și caracterizarea unei tumori
hipofizare (frecvent
adenom).
99.Hormonul de creștere: efectele fiziologice și reglarea secreției.
STH (GH), hormon somatotrop, este o structura polipeptidică constituită din 191 de
acizi aminici.
Acţiunile hormonului sunt mediate de somatomedine, peptide hepatice asemănătoare
proinsulinei,
denumite şi JGF (insuline like growth factor). La acestea se referă anabolismul
proteic, proliferarea
celulară, creşterea cartilajului şi osului.
STH exercită şi acţiuni directe: lipoliza, antagonizarea acţiunilor periferice ale
insulinei, hiperglicemie,
retenţie de sodiu şi apă.
Reglarea secreţiei de GH este asigurată de GH - RH, somatostatină,feed-back
metabolic (glicemia şi
nivelul somatomedinelor).
100. Acromegalia: definiție, etiopatogenie.
Acromegalia boală determinată de hipersecreţia autonomă de STH după închiderea
cartilajelor de
creştere urmată de mărirea disproporţională, periostală a oaselor, a organelor interne
cu modificări
morfofuncţionale
Etiologie
1. Hipofizară:
• !(Cauza principala)Tumori hipofizare secretante de STH (90% din cazuri); 5%
secretă plurihormonal. La
momentul diagnosticului, 75% sunt macroadenoame.
• Carcinom de celule somatotrofe (rar).
• Hiperplazie de celule somatotrofe prin hipersecreţie de GH-RH.

2. Extrahipofizară:
• Adenom hipofizar ectopic (< 1%): în sinusul sfenoid, parafaringial, supraşelar.
• Tumori cu secreţie paraneoplazică de GH (< 1 %): plămân, ovar, sân,pancreas.
• Exces de GH-RH afectare hipotalamică; carcinoid bronşic/intestinal,tumori
pancreatice (produc
hiperplazie hipofizară).
Patogenie
STH induce sinteza hepatică de somatomedine (IGF!) care la adult acţionează la nivel
subperiostal şi
duce creşterea în grosime a oaselor late.
Alte efecte ale excesului de STH sunt independente de IGF, :
- hiperglicemie (creşte rezistenţa periferică la insulină, efect antiinsulinic);
- lipoliză, cu creşterea nivelului de AGL (acizi graşi liberi (AGL) free fa t acids
(FFA) în circulaţie, poate
favoriza insulinorezistenţa;
- retenţia de sodiu (poate favoriza HTA).
Acţiunile STH-ului (GH-ului) sunt de două tipuri:
- IGF, dependente: creşterea sintezei de ARN şi ADN, a sintezei proteice, a
transportului de aminoacizi, a
masei musculare, proliferarea celulară, creşterea cartilajului şi osului (osul creşte prin
condrogeneză).
Aceste acţiuni asigură creşterea organismului
- IGF, independente: rezistenţă periferică la acţiunea insulinei, hiperinsulinism,
lipoliză, hiperglicemie,
retenţie de sodiu-apă. Aceste efecte explică apariţia diabetului zaharat secundar în
acromegalie.
Prin efectul de masă (a adenomului hipofizar), poate apărea insuficienţa hipofizară
(gonadotropi, TSH,
A£TH) şi tulburări de câmp vizual.
Adenoamele eozinofile, fiind “macroadenoame”, sunt cauza dezvoltării sindromului
tumoral hipofizar cu
hipertensiune intracraniană şi manifestări caracteristice.
101. Acromegalia: acuzele si datele examenului obiectiv.
In acromegalia confirmată se pot evidenţia mai multe categorii de semne ce
alcătuiesc un tablou clinic
caracteristic şi pot fi grupate în trei sindroame de bază;
1.somato-visceral
2.tumoral
3endocrino-metabolic
Per general debutul bolii este insidios şi se manifestă prin simptome necaracteristice:
dureri difuze,
modificări ale extremităţilor, somnolenţă, tulburări gonadice uneori psihice.
Din manifestările sindromului somato-visceral predomină modificările scheletului.
îngroşări osoase, periostale, a arcadelor,maxilarelor, prognatism, mărirea spaţiului

dintre dinţi
(diastemă);
- Cutia craniană îngroşată, protuberanţa occipitală, mastoidă, nasul, buzele, pleoapele,
urechile, limba,
pielea îngroşate.
- Laringele hipertrofiat cu agravarea vocii;
- Toracele cu cifoză,(din cauza ca coastele se dezvolta mai progresiv ca ligamentele)
oase îngroşate,
proieminate;
- Palmele, tălpile late, cu pliuri adânci;(aspect de pahidermie)
- Pielea groasă, umedă, xantoame. Părul gros, aspru;
- Glande sebacee, sudoripare mărite, hipersecretante;
- Cartilajele şi ligamentele şi capsulele articulare îngroşate cu artrită;
- Muşchii se hipertrofiază în debutul bolii dar scade forţa musculară, peste ani –
hipotrofie musculară.
- visceromegalie: cardiomegalie cu HTA şi bradicardie, hepato-splenomegalie,
colonomegalie cu apetit
crescut, greutate abdominală, constipaţie.
102. Acromegalia: sindromul tumoral: cauzele și manifestările caracteristice.

-se caracterizează prin simptome care apar cel mai precoce, cum este cefaleea, care
evoluiază în crize
retrooculare sau bitemporale.De la inceput dureri intense (apar de la compresiunea
cortului hipofizar)---
durerea scade cand se instaleaza tulburari vizuale ----din nou intensa in ultima etapa a
bolii+HTintracraniana,bradicardie,somnolenta,greturi ,voma.
-polifagie, transpir,vertij (la comprimarea regiunii hipotalamice)
-tulburari de vedere(compresiunea exercitata de tumora hipofizară asupra chiasmei
optice)
 hemidiscromatopsie apoi hemianopsie bitemporală(tulburările apar mai întâi în
cadranul
superoextern, apoi în cel inferoextem)
 modificări de fund de ochi cu edem papilar,
 stază,
 atrofie optică,
 diminuarea acuităţii vizuale spre orbire(proporţională cu intensitatea leziunilor
ocular)
103. Acromegalia: sindromul endocrine-metabolic: mecanismele de apariție si
manifestarile clinice.
cea mai des este perturbată funcţia genital
 Amenoree (35% cazuri), oligomenoree,galactoree;
 Impotenţă după exagerare temporară a funcţiei sexuale;
Tiroida difuz mărită, indurată, nodulară,rareori exoftalmie, hipotiroidie;
Modificările funcţiei corticosuprarenalei(hipo/hipersecretie)
Diabet zaharat (15 %) cu insulinorezistenţă, hiperglicemii variate, în debut cu

hiperinsulinism
(hiperplasia celulelor beta)mai târziu - iepuizarea pancreasului endocrin;
Caracteristicile DZ in acromegalie:
 sensibilitatea redusă la insulină;
 raritatea comei acidocetozice;
 posibilitatea vindecării spontane;
 variabilitatea mare a glicemiei.
104. Acromegalia: modificările sistemului respirator, cardiovascular.
-cardiomiopatie, hipertensiune arterială;
- îngustarea căilor respiratorii superioare, cu apnee obstructivă în timpul somnului
(obstructive apneea).
105. Acromegalia: modificările sistemului digestiv, urogenital și endocrin.
- diabet zaharat şi complicaţiile sale;
- complicaţii neurologice: nevralgii (prin strâmtorarea orificiilor de emergenţă a
nervilor spinali),
tulburări senzoriale, sindrom tunel carpian;
106. Acromegalia: diagnostic de laborator și instrumental.

Răspunsul STH la testul de hiperglicemie provocată (OGTT – oral glucose tolerance test).
acromegalie STH se secretă autonom, nesupresat de hiperglicemie şi concentraţia plasmatică nu
scade până la aceste valori, rămâne nemodificată sau poate creşte paradoxal.
• Testul oral de toleranţă la glucoză poate obiectiva schimbări ale toleranţei la glucoză (20-40% din
pacienţi) sau diabet zaharat clinic manifest (15-20% din pacienţi).
 IGFt -plasm atic se corelează cu nivelul STH. Normal <1,4 U/mL. Determinarea IGF, este
preferabilă la pacienţii cu diabet, la care nu se poate efectua OGTT.
Examen oftalmologie:
• Teste pentru insuficienţa hipofizară: dozarea hormonilor hipofizari (TSH, ACTH, LH, FSH) poate
pune în evidenţă scăderea lor parţială sau totală; hipofuncţia glandelor periferice şi scăderea
nivelului circulant de T3, T4, cortizol etc;
• Prolactinemia este crescută peste 25 ng/ml;
• Testul dinamic cu administrarea de agonişti dopaminergici (Bromocriptina) per os: inhibă
eliberarea de GH la 75% dintre pacienţi cu acromegalie (reacţie paradoxală). Se atestă agoniştii
dopaminergici, stimulează secreţia de GH (STH).
De laborator:
- fosfatemie peste 45 mg/l;
- calciurie peste 200 mg/ 24 ore;
- hiperoxiprolinurie peste 25 mg/24 ore;
- creşte fosfataza alcalină.
-Creşterea plasmatică a IGF 1 (somatomedina C);
- STH seric evident crescut;
- STH scade evident la TOTG, cu peste 1 ng/ml;
- Prolactina serică uneori crescută;
- Alţi hormoni hipofizari - rareori cu niveluri scăzute;
- Creștere serică de F, fosfatază alcalină, colesterol;
Imagistic - se înregistrează adenom hipofizar,îngroşarea oaselor craniene
RMN si CT cu contrast
In sindrom hipofizar-tumoral:
Examenul radiologie al şeii turceşti arată modificări importante, condiţionate de prezenţa
adenomului hipofizar.
Radiografia craniului pune în evidenţă îngroşarea calotei şi pneumatizarea accentuată a
sinusurilor. Prezenta sinostoză tibioperoneală şi aspectul “de ancoră” al ultimelor falange.
Diagnostic diferenţial:
1. Creşterea fiziologică a STH bazai la persoane active, la efort fizic, insuficienţă hepatică, diabet
zaharat necontrolat.
2. Alte cauze de mărire a mâinilor: muncă manuală, hipotiroidie, osteoartropatie,
pachidermoperiostoză.
3. Mixedem: infiltraţia mucopolizaridică a ţesuturilor moi.
4. Acromegaloidie: trăsături caracteristice nedeterminate de GH.
5. Schimbarea aspectului exterior In timpul gravidităţii, determinat de efectul hormonului lactogen
placentar (HPL) de tip GH.
107. Acromegalia: metode și principii de tratament.

obiectiv, readucerea GH la normal,
stabilizarea/reducerea dimensiunilor tumorale,
menţinerea unei funcţii hipofizare normale,
corectareacomplicaţiilor vizuale sau neurologice,
prevenirea recurenţei;
• Criterii de eficienţă a tratamentului: concentraţia GH în limite normale fară răspuns paradoxal la
teste dinamice;
• Mijloacele terapeutice:
- chirurgical: hipofizectomia pentru tumori mari, cu extensie extraşelară, cu sindrom chiasmatic,
diabet zaharat.
Radioterapie:
- Convenţională şi supravoltată este foarte eficientă, efectul în 1-3 ani;
- Normovoltată se administrează 200 R/şedinţă, în mai multe serii, până la doza de 4000-5000
rads/hipofiză.
- Radioterapie neconvenţională, implant stereotaxic de Au198 sau Ytrium 90 sunt metode mai
radicale, care presupun complicaţii.
Chimioterapie'.(cu analogi sintetici al somatostatinului )
Octreotid (minisomatostatin). Adm. (100 mg x 3 / zi) determină scăderea cu 85% a GH şi IGF,
circulante fară “rebound”. Aprecierea existenţei receptorilor tumorali pentru octreotid se poate
face prin tomografie computerizată prin emisie de fotoni (SPECT), după administrarea de I123 - Tyr
- Octreotid. Efectul citonecrotic al oclrealidului nu a fost demonstrat.
Bromcriptina se administrează în doze mici de 5 mg/zi. Exercită effect antisecretor, scade secreţia
de GH. La pacienţii cu hiperprolactinemie asociată, acţionează pe componenta celulară lactotrofa,
cu efect citonecrotic (în doze antitumorale, 20-40 mg/zi).
Somatuline, Lanreotid 30 mg i.m.– la 2-4 săptămâni
Pegvisonant – Trovert s/c o dată-n zi peste 3 luni;
La prolactina crescută: Cabergolin, Dostinex, Bromocriptin
108. Gigantismul: definiție, etiopatogenie, manifestari clinice.

Definiţie – hiperfuncţie hipofizară somatotropă cu talia care depăşeşte cu 20% media vârstei şi
sexului
pe fondal de cartilaje osoase deschise.
• Etiopatogenia – creşte STH, hiperplasie hipofizară, rareori adenom hipofizar, înainte de
închiderea cartilajelor de creştere, uneori şi după 20 ani
Tabloul clinic
Pentru gigantism sunt caracteristice simptome somatoviscerale, neurologice şi psihice. ” —
Simptomele somatoviscerale-Talie peste 200 cm cu alungirea proporţională a,scheletului (capul,
toracele, membrele);
- Organe interne proporționale taliei;
- Pubertatea deseori întârzie, insuficienţă ovariană, uneori amenoree, sterilitate,
infantilogigantism.
- Sindrom tumoral;
- Hemianopsie bitemporală – în macroadenoame.
Simptome psihice:
- Retardare mintală, rareori debilitate;
- Comportament puierilic(tulburare de comportamnet) cu astenie, neuroză, melancolie, rareori
crize de violenţă. Simptomele neurologice.
- cefaleea cu localizare retroorbitală, iar dacă tumora se dezvoltă ascendent, apar şi semen
oftalmologice, până la hemianopsie.
109. Gigantismul: manifestări clinice, diagnostic pozitiv și principia de tratament.
Diagnosticul pozitiv se face în baza unei talii de peste 2 metri, prezenţa modificărilor viscerale,
neurologice, psihice şi endocrine şi a sindromului tumoral hipofizar.
Diagnosticul de laborator se bazează pe dozarea somatotropului (metoda radioimunologică) cu
valori între 2-6 ng/ml, care în gigantism sunt crescute.
Se poate doza STH_seric şi după stimularea cu insulină sau după inhibiţia cu glucoză. Dozarea
fosforului plasmatic şi a fosfatazei atestă valori crescute.
Eventualele tulburări de glicoreglare pot fi evidenţiate prin hiperglicemia provocată (OGTT).
Prezenţa unei tumori poate fi evidenţiată prin radiografii şelale; radiografii craniene din profil sau
(CT), (RMN).
La toate aceste examinări se adaugă explorarea glandelor hipofizodependente, în primul rând a
gonadelor, apoi a corticosuprarenalelor şi tiroidei.
Diagnosticul diferenţial se face cu: hipertrofia familială, macrosomia hipofizară, gigantismul
cerebral, cu sindroamele Klinefelter şi Marfan.
Formele clinice
• Gigantismul pur caracterizat prin talie peste 2 metri, membre şi trunchi alungite, dar cu
proporţionalitate păstrată, visceromegalie, şea turcească mărită;
• Gigantoacromegalie, Apare după 20 de ani şi este cauzată de secreţia crescută de STH, cartilaje
de creştere deschise. Drept urmare, la creşterea în lungime se adaugă şi creşterea în grosime;
• Gigantismul cu eunucoidism prezintă gonade hipodezvoltate, talie peste 2 metri, membre lungi,
disproporţionate în raport cu trunchiul, visceromegalie, şa turcească mărită;
• Gigantismul fam ilial se întâlneşte în familiile în care majoritatea membrilor au talie înaltă, până
la 2 metri. Proporţionalitatea în dezvoltare se păstrează, visceromegalie nu se constată, şeaua
turcească este normală.
Tratamentul
In formele cu etiologic tumorală se efectuează intervenţia chirurgicală.
Referitor la activitatea gonadică se administrează testosteron, fiole de 25 mg i/m la 3 zile
sau testolent (omnaderen, sustenon) 1 fiolă de 100 mg i/m la 2-3 sau 4 săptămâni.
în insuficienţa ovariană se administrează un tratament estrogenic sau estrogeno-progestativ.
+adaugă glucocorticoizi, (bolnavii hipofizectomizaţi)
tratament cu hormoni tiroidieni, dacă sunt simptome de hipotiroidism.
110. Acromegalia şi gigantismul: diagnostic diferențial.
Acromegalie Gigantism
1. Alte stări asociate cu hipersecreție de GH 1. Talie inalta constitutionala/famil (IGF1
sau IGF1 normal)
anxietatea, 2.S. Marfan (talie inalta, hiperlaxit ligam,
depresia severa cifoscol, iAo, malf ocul/auditive)
exercitiul fizic intens 3.S.Klinefelter (hipogonadism
boli acute, hipergonadotrop; status eunucoid;
insuficiență renală cronică, criptorhidie; OGE infantile)
ciroza, 4.Hipotiroidism (macroglosie)
înfometarea,
malnutriția protein-calorica,
anorexia nervosa
DZ tipul I (insulino-dependent) .
Terapia cu estrogeni poate crește capacitatea
de reacție a GH la diverși stimuli.
Aceste condiții pot fi asociate cu
suppressibilitatea anormala a GH la glucoza si
cu reacția anormala a GH la TRH; Cu toate
acestea, pacienții cu aceste afecțiuni nu au
manifestări clinice ale excesului de GH și
sunt, prin urmare, ușor diferențiate de
pacientii cu acromegalie. În plus, condițiile
enumerate mai sus nu duc la cresterea
concentrației de IGF-I.
Utilizarea de testosteron sau contraceptivului
acetat de medroxiprogesteron (contraceptive
depot medroxyprogesterone acetate) a fost
asociata cu creșteri modeste ale IGF-I.
2.s MEN1
-Dg sugerat si sustinut de aparitia modific
dismorfice acrofaciale, de niv crescut de IGF1
si GH nesupresibil <1 ng/dl si prin prezenta
aden Hfzar
-Dg infirmat de PTH cu VN, Caemie si Caurie
cu VN, eco paratir si eco abd normale
3. Secretia ectopica de GH sau GHRH
Acești pacienți rari cu acromegalie datorata
secreției ectopice de GH sau GHRH au
manifestări clinice tipice de acromegalie.
Aceasta se poate întâmpla în carcinomul
pulmonar, tumori carcinoide, și tumorile
celulelor insulare
pancreatice.
Aceste sindroame ar trebui să fie suspectate
la pacienții cu tumori extrapituitare
cunoscute care au exces de GH sau la cei cu
caracteristici clinice și biochimice ale
acromegaliei, ce au proceduri radiologice
care arată glandele hipofizare normale sau
care sugerează marirea pituitare difuză sau
hiperplazia.
-Dg sugerat de prezenta modific dismorf
acrofac
-Dg infirmat de Rgr pulm si CT torace
normale
4. Adenoame Hfzare nesecretante
-Dg sugerat de s. tumoral Hfzar si RMN Hfzar
cu aspect de macroadenom
-Dg infirmat de niv crescute de IGF1 si curba
de GH/testul de supres
5.Lentinoza (=habitus acromegaloid)
-Dg sugerat de dismorfismul acromagal facial
-Dg infirmat de GH e normal
6.Pahidermoperiostoza (b Tourraine)
-Dg sugerat de cresterea in latime a oaselor
lungi cu deformarea degetelor in bete de
toba si ingrosarea teg
-Dg infirmat de profilul horm normal
7.Osteoartropatia hipertrofica pneumica
-deformarea unghiilor in sticla de ceasornic,
in afect c-v si resp
-Dg
infirmat de Rgr pulm normala si dozarile de
lab
8.Hipotiroidismul (doar in faza initiala a
acromeg)
9..Activitate fizica sustinuta=> hiperplazia
mainilor
10.Mucopolizaharidoze
111. Hiperprolactinemia: definiție, clasificare, efectele fiziologice ale prolactine și reglarea secreției
acestuia.
întruneşte patologiile din afara perioadei de sarcină şi alăptare, caracterizate de creşterea
evidentă a PRL, lactaţie persistentă şi, în majoritatea cazurilor, dismenoree.
Sinonime - sindromul galactoree-amenoree, sindromul lactaţiei persistente cu dismenoree,
sindromul Chiari-Fromme, Sindromul hiperprolactinic
Prolactina este un hormon produs de o glanda numita hipofiza, localizata la nivel cerebral si este
eliberata in circulatia sangvina intr-un mod pulsatil.
Efectele prolactinei
1. Dezvoltarea glandei mamare si stimularea productiei de lapte dupa nastere.
2. Prolactina se gaseste in cantitate crescuta in sperma si are un rol important in metabolismul
spermatozoizilor.
Cauzele hiperprolactinemiilor patologice
I. Afecţiuni hipotalamice:
- procese infiltrative
- histiocitoza X, sarcoidoză;
- boli inflamatorii –
encefalite;
- tumori primare (craniofaringiom, meningiom, astrocitom, tuberculom, pinealom) şi secundare
(metastaze);
- traumatisme craniocerebrale;
- afecţiuni vasculare: infarctizări, embolisme;
- postiradiere.
II. Leziuni ale tijei hipotalamohipofizare:
- secţiuni (chirurgicale, traumatice);
- compresiuni exercitate de tumori ale regiunii hipotalamo-hipofizare;
- afecţiuni vasculare.
III. Leziuni hipofizare: - tumori hipofizare hipersecretante de prolactină (micro- sau
macroadenoame);
- tumori mixte (secretante de prolactină şi ACTH, rareori de GH şi TSH);
- hiperplazia celulelor lactotrofe (în afara sarcinii);
- şa turcească vidă.
IV. Medicamentoase: - psihotrope (fenotiazine - clorpromazină, butirofenone, surpiride, pimozine);
- antihipertensive (rezerpina, alfa-metildopa);
- antiemetice (metaclopramide, dorperidon);
- antihistaminice
- blocanţi-H2 receptori (cimetidin);
- opiacee şi opioide (morfină, metadonă);
- hormoni (estrogeni, contraceptive orale, TRH);
- inhibitori de monoaminoxidaze;
- digitale, amfetamine, vit D, izoniazidă.
V. Producţie ectopică de prolactină: - neoplasm renal;
- neoplasm bronhogenic;
- tumori ale tractului digestiv.
VI. Boli endocrine: - hipotiroidism primar;
- boala Addison;
- carcinomul adrenal feminizant;
- carcinomul testicular;
- sindromul ovarelor polichistice;
- pubertatea precoce;
- sindromul olfactogenital; -
hipoglicemia.
VIL Boli cronice: - insuficienţa renală cronică;
- insuficienţa hepatică.
VIII. Leziuni iritative ale peretelui toracic: - inflamaţii, mastite, herpes Zoster, pleurezie;
- traumatisme, stimulare mecanică a sânilor, mamelonului;
- arsuri.
IX. Prin mecanism neuroendocrin: - efort fizic;
- stres prelungit; - leziuni vaginale, uterine, sterilet.
X. Hiperprolactinemie idiopatică: - fară modificări organice, uneori cu hipercalciemie.
112. Prolactinomul: definiție, etiologie, patogenie, manifestări clinice.
Prolactinomul este o tumoră benignă a glandei hipofize (pituitare) şi se caracterizează prin
producţia excesivă de prolactină, un hormon responsabil de iniţierea şi menţinerea lactaţiei, poate
cauza dezechilibre majore în producţia de hormoni care reglează metabolismul, dezvoltarea şi
funcţia reproducătoare.
Excesul de prolactină – hiperprolactinemia – poate duce la numeroase simptome şi afecţiuni,
cauzate de reducerea nivelului de estrogen (la femei) şi de testosteron (bărbaţi), cum ar fi ciclul
menstrual neregulat, infertilitatea, lactaţia în afara perioadei de alăptare (galactoreea) sau
impotenţa.
Probleme mari ridică prolactinomul hipofizar de mari dimensiuni(macroadenom) care depăşeşte 8
mm. Mărimea crescută a tumorii este cea care duce la apariţia simptomelor şi, totodată, factorul
în funcţie de care se stabileşte tratamentul.
La femei, prolactinomul se poate manifesta prin:
Ciclu menstrual neregulat
Absenţa menstruaţiei (amenoree)
Libido redus
Infertilitate
Acnee
Păr corporal în exces (hirsutism)
Uscăciune vaginală
Galactoree
Durere în timpul contactului sexual
Densitate osoasă redusă (risc crescut de osteoporoză)
În cazul bărbaţilor, prolactinomul se poate manifesta prin:
Dureri de cap
Probleme de vedere
Libido redus
Disfuncţii erectile (impotenţă)
Sterilitate
Creşterea sânilor (ginecomastie)
Absenţa părului facial şi corporal
113. Prolactinomul: manifestări clinice, diagnostic paraclinic și principii de tratament.

Investigaţii de laborator şi imagistice
Valorile prolactinei serice sunt crescute în majoritatea cazurilor. Nivelul seric peste 100 ng/ml
(normal 5 - 20 la femei şi sub 10 ng/ml la bărbat) confirmă prolactinomui, de regulă, fiind direct
proporţional cu dimensiunea tumorii.
Testul de stimulare cu TRH, i.v. 200-400 mkg, pune în evidenţă creşterea moderată sau nulă a
prolactinei la 30 şi 60 min de la injectare în cazurile cu prolactinom, pe când la prolactina de bază
normală are loc o creştere explozivă a acesteia.
Evoluţia hiperprolactinemiei nu este direct proporţională cu cea clinică(poate fi
hiperprolactenemie fara simptome sau invers sunt simptome dar prolactina norm)
Testul de inhibiţie (frenaj) cu L-DOPA (500 mg per os cu dozări ale prolactinei peste 30,60,120,180
min) este negativ în caz de prolactinom voluminos, hipersecretant (în mod normal scade
prolactina cu mai mult de 50% din valoarea de bază).
FSH, LH, estrogenii, progestinele uneori şi ACTH scad progresiv, în timp ce STH şi TSH pot fi crescuţi
sau scăzuţi.
Radiografia craniului cu centrarea şeii turceşti, TC, RMN pot confirma prolactinoamele şi urmări
extinderea lor.
Tratamentul
în cazul prolactinomului (cauza frecventă de hiperprolactinemie), tratamentul vizează
îndepărtarea sursei de prolactină prin următoarele mijloace:
- medicamentos (bromcriptină în doze mari);
- chirurgical (hipofizectomie prin abord transfenoidal sau transfrontal); -
radioterapie (în doze mari > 10.000 r);
- tratament combinat
114. Diabetul insipid: definiție, clasificare, etiopatogenie, efectele fiziologce ale

vasopresinei.
Diabetul insipid este un sindrom poliuropolidipsic determinat de deficit în sinteza, transportul şi
eliberarea hormonului antidiuretic (vasopresina), mai rar de o tulburare de receptivitate tubulară
renală faţă de vasopresină.
Clasificare
1. Diabet insipid nefrogen.
2. Diabet insipid neurogen.
Diabet insipid nefrogen. Nivelul ADH circulant este normal, iar răspunsul renal scăzut.
Poate fi dobândit:
• afecţiuni renale cronice ce interesează zona medulară şi tubii contorţi(pielonefrită, IRC, rinichi
polichistic, amiloidoză, boala Sjogren);
• tulburări electrolitice: deficit cronic de potasiu , hipercalciemie.
• medicamente: Li, amfotericină, vinblastină.
Congenital: deficit de răspuns la ADH, lipsa de sensibilitate a adenilatciclazei la ADH.
Diabet insipid neurogen (central). Leziunile hipotalamice şi ale tijei hipofizare -diabet insipid
permanent,
leziunile sub eminenţa mediană - diabet insipid tranzitoriu.
Etioiogie:
• traumatism psihic sever;
• intervenţii chirurgicale pe hipofiză;
• traumatisme cranio-cerebrale, îndeosebi cu fracturi de bază de craniu;
• tumori hipotalamo-hipofizare primitive sau metastatice;
• neuroinfecţii de tip meningoencefalite;
• mai rar - sarcoidoză, histiocitoză, infecţii luetice;
• familial;
• idiopatic.
Patogenie
Deficitul de vasopresină apare ca urmare a lezării nucleelor supraoptice şi paraventriculare. Mai
frecvent se instalează diabetul insipid în leziunile din regiunea infundibulului, unde se strâng axonii
neuronilor hipotalamici,formând fasciculul nervos hipotalamohipofizar. în absenţa de
vasopresină,rinichiul nu poate concentra urina. Lipsa reabsorbţiei apei la nivelul tubului renal
distal se exprimă printr-o poliurie hipostenurică, polidipsia fiind secundară poliuriei.
In forma nefrogenă congenitală sau dobândită, la o valoare normal sau crescută a vasopresinei,
răspunsul tubului renal lipseşte, reabsorbţia facultativă a apei nu are loc
115. Diabetul insipid: clasificare, manifestări clinice.
Clasificare 1. Diabet insipid nefrogen. 2. Diabet insipid neurogen.
Tabloul clinic este dominat de cele 2 simptome majore: poliuria şi polidipsia.
Poliuria este durabilă şi continuă ziua şi noaptea. în formele uşoare, bolnavii urinează între 4 - 5
litri timp de 24 ore, în cele medii 5-10 1/24 ore şi în formele severe 11 - 20 litri şi mai mult.
Pierderile de săruri sunt însă în limitele normei, de aceea densitatea urinei este foarte mică 1001
— 1005.
Restricţia hidrică nu modifică decât foarte puţin diureza, iar densitatea urinei rămâne
neschimbată. Polidipsia este consecinţa inevitabilă a poliuriei şi este proporţională cu aceasta.
Polidipsia este excesivă, imperioasă şi invincibilă.
Restricţia consumului de apă nu poate fi suportată de bolnavi şi determină semne de deshidratare
acută intra- şi extracelulară: scădere în greutate, febră, frisoane, tahicardie, cefalee, greaţă,
agitaţie psihomotorie şi chiar colaps.
In diabetul insipid central simptomele apar brusc şi se constituie treptat în forma nefrogenă
dobândită. Uneori tabloul clinic este completat de simptomele proprii procesului patologic care a
produs boala: tulburări vizuale, cefalee, scădere ponderală, amenoree, anorexie sau bulimie etc.
116. Diabetul insipid: testul restricției hidrice și testul cu Vasopresină.

Testul restricţiei hidrice: cu 12 ore anterior probei, bolnavul nu va consuma ceai, cafea, alcool, nu
va fuma , va evita consumul excesiv de sare şi proteine. Dimineaţa se recoltează prima urină apoi
bolnavul este cântărit şi se recoltează o probă de sânge pentru presiunea osmotică a plasmei și Na.
Este izolat într-o cameră fără sursă de apă. Se urmăreşte volumul, osmolaritatea şi densitatea
urinară la fiecare oră, de asemenea şi cântarul pacientului. Testul se planifică pe 6 – 8 ore, dar se
opreşte când pacientul a pierdut 5% din greutatea iniţială sau când apar primele semne de
deshidratare. La sfârşit bolnavul se cântăreşte , se determină osmolaritatea plasmei și Na pentru a
aprecia gradul de deshidratare. În deficitul de ADH urinile rămân diluate cu densitate şi
osmolaritate scăzută, iar osmolaritatea plasmatică și Na cresc. Testul la ADH: permite diagnosticul
diferenţial între diabetul insipid nefrogen şi cel neurogen. Se administrează adiuretin intranazal şi
se urmăreşte diureza. În formele de insuficienţă centrală de ADH,
urinele se normalizează; în diabetul insipid nefrogen, volumul urinar rămâne crescut, densitatea
rămâne sub 1005.
117. Diabetul insipid diagnostic paraclinic și principii de tratament.
Suspiciunea diagnostică se bazează pe: o diureză peste 2 – 3 l/zi densitatea urinară sub 1005
osmolaritatea urinară sub 200 mOsm/kg osmolaritatea plasmatică peste 290 mOsm/kg
Pentru stabilirea etiologiei diabetului insipid se impun explorări: neuro-oftalmologice (fundul de
ochi, campimetria) neuroradiologică (CT, RMN cerebral) Tratament etiologic când este vorba de
tumori, infecţii, boli de sistem.
Tratamentul patogenic este cel hormonal substituitiv, care se va face permanent toată viaţa.
Desmopresina – un analog sintetic al vasopresinei, preparat sub forma de spray nazal. Se
administrează cite 0,1mg 2-3 ori in zi. Este bine tolerat de bolnavi, nu are efecte adverse locale sau
generale.
DDAVP (1-desamino 8-D-arginin-vasopresina) comercializat sub denumirea Adiuretin , este
medicaţia de elecţie a diabetului insipid central. Are efect antidiuretic prelungit (12-24 ore), este
presor neglijabil, poate fi dată la gravide fiind lipsită de efect teratogen. Se administrează
intranazal în doză de 10-20 μg pentru maturi şi 5 μg pentru copii 1-2 ori pe zi.
Tratamentul nehormonal poate fi folosit în unele forme de diabet insipid central cu deficit
hormonal parţial .
- Carbamazepia (200-600 mg/zi) şi Clofibratul (2-3 g/zi) stimulează secreţia hipotalamică de ADH.
- Indometacina (100mg/zi) potenţiază efectul ADH-ului la nivel renal prin inhibiţia sintezei
intrarenale a prostaglandinelor.
- Diureticele tiazidice scad poliuria la pacienţii cu diabet insipid central şi nefrogen.
Hidroclorotiazida este eficientă în doză de 50 -100 mg/zi. Este necesară suplimentara aportului de
potasiu pentru a preveni hipokaliemia. Pronosticul este satisfăcător. În formele simptomatice
depinde de caracterul şi evoluţia afecţiunii de bază.
118. Nanismul hipofizar: definiție, etiopatogenie, clasificare.

Nanismul hipofizar este o hipotrofie staturo-ponderală marcată şi armonică, cu deficit statural mai
mare de 3 deviaţii standard faţă de media de
înălţime corespunzătoare vârstei, sexului şi rasei, determinată de deficitul
de STH hipofizar survenit în copilărie.
Este considerat nanic un adult de sex masculin la o talie sub 130 cm şi
de sex feminin la o talie sub 120 cm.
Etiologie
Aproximativ 50% din cazurile de nanism endocrin sunt corelate cu deficitul de hormon somatotrop
care poate fi:
1. Deficit izolat de STH de cauză genetică (genă/ gene alterată/ alterate, neuroni neurosecretori
lezaţi):
• Tip 1 - cu ereditate autozomal recesivă:
- IA - fară STH circulant;
- IB - cu STH circulant.
• Tip II - cu ereditate autozomal dominantă;
• Tip III - cu ereditate recisivă legată de cromozomul X;
• Tip IV - cu prezenţa de STH bioinactiv/ polimerizat.
2. Deficit de STH de cauză organică:
• Leziuni intracraniene:
- tulburări de dezvoltare;
- disgenezie hipofizară;
- anomalii de structură anatomică a liniei mediane.
• Tumori:
- craniofaringiom;
- gliom de hiazmă optică;
- pinelom ectopic;
- adenom hipofizar.
• Reticuloendotelioze:
- boala Hand-Schuler-Christian;
- histiocitoza X.
• Hipofizita autoimună.
• Traumatisme craniocerebrale.
• Radioterapie sau intervenţii chirurgicale la nivelul hipotalamo-hipofizar.
• Infecţii.
3. STH normal sau crescut (cauză pseudohipofizară):
• Cu somatomedine scăzute:
- sindrom Laron cu 2 variante: absenţa receptorului STH în ficat;
absenţa proteinei de transport a STH;
- malnutriţie;
- defect de generare a IGF cu STH normal (pigmeii africani).
• Cu somatomedine crescute:
- nanism hipersomatomedinic;
- sindrom Lanes-Bierrick;
- insuficienţă renală rezistenţă la acţiunea somatomedinelor prin
acumulare de anioni.
Clasificare:
Nanism hipofizar pur
La naştere, greutatea şi lungimea copilului sunt, de obicei, normale, dar după un timp, în cele mai
multe cazuri după vârsta de 3 ani, viteza de creştere încetineşte (1-3 cm/an) şi se remarcă deficitul
statural. Curba individuală de creştere se apropie de orizontală şi este perturbată din momentul
declanşării bolii. Hipotrofia staturală este mai pronunţată în cazul când încetinirea creşterii a
survenit la o vârstă mai fragedă. 29 Proporţia şi armonia segmentelor corpului sunt păstrate, deci
este vorba de un pitic armonic. Faciesul este mic, rotund, fruntea bombată, rădăcina nasului
deprimată, evocând fizionomia unei păpuşi. Tegumentele sunt subţiri, fine, cu desen vascular
evident, lipsite de elasticitate, cu
cicatrizarea întârziată a rănilor, des cu descuamare fină superficială. Tegumentele faciale sunt
uscate, cu riduri fine, Iară pilozitate şi se zbâresc de timpuriu, la definitivarea dezvoltării sexuale.
Ochii sunt mici, rotunzi, expresivi, vioi. Gura mică cu deschidere circulară. Mandibula rămâne
nedezvoltată şi redă feţei un aspect de “profil de pasăre” - retrognatism mandibular. Tot din
această cauză dinţii sunt mici şi înghesuiţi. Erupţia dentară este întârziată. Extremităţile sunt mici,
fine, acromicrice, în concordanţă cu subdezvoltarea musculo-scheletică. Organele interne la fel
sunt mici - splanhnomicrie. Organele genitale externe, deşi mici, sunt normal dezvoltate în raport
cu talia. Caracterele sexuale secundare se dezvoltă tardiv, sexualizarea rămânând incompletă: - la
băiat penisul şi scrotul rămân mici, dar în armonie cu talia. Pilozitatea pubiană este slab
dezvoltată, la fel şi cea facială. Vocea rămâne nemodificată sau bitonală; - la fetiţă vulva rămâne
infantilă. Pilozitatea pubiană este săracă, sânii slab dezvoltaţi. Menstrele dacă şi apar, apoi târziu,
sunt neregulate şi se suspendă de timpuriu. La maturitate, la ambele sexe, se menţin caracterele
scheletice juvenile. Nanicii hipofizari au tulburări de termoreglare, sudoraţie minimă, deoarece
funcţionarea glandelor sudoripare este controlată de axa STH-IGF. Toleranţa la efort este scăzută,
fac uşor hipoglicemii, lipotimii. Dezvoltarea psihicointelectuală este normală, dar din cauza taliei
mici ei devin complexaţi şi au unele tulburări de comportament. Trăsăturile de caracter pot fi
marcate de negativism, melancolie, izolare, inhibiţie. Apetitul este scăzut, constituind deseori
motivul iniţial pentru consult la medic. Uneori tabloul clinic este completat de simptomatologia
cauzei bolii (tumori hipotalamo-hipofizare) sau ale bolilor asociate. La deficitul hipofizar pluritrop
se asociază simptomele caracteristice hormonilor deficitari (TSH, FSH, LH).
Nanism hipofizar cu hipotiroidie
La trăsăturile generale ale nanismului hipofizar pur se asociază o serie de elemente semiologice,
caracteristice insuficienţei tiroidiene. Tegumen30 tele sunt groase, reci, aspre, uscate,
carotenodermice, mai ales în podul palmelor. Ţesutul subcutanat este infiltrat de edem mucos,
modificând în special faciesul care devine rotund, uşor umflat, cu fantele palpebrale micşorate.
Părul este lipsit de luciu, uscat, aspru. Unghiile sunt groase, mate, friabile. Sunt caracteristice
tulburările funcţionale, în special bradicardia şi tranzitul intestinal încetinit. Dezvoltarea
psihosomatică este încetinită şi întârziată, acest fenomen fiind cu atât mai pronunţat, cu cât
insuficienţa tiroidiană este mai intensă şi mai precoce.
Nanism hipofizar cu infantilism sexual
Până la vârsta pubertăţii, evoluţia bolii şi aspectul bolnavilor sunt asemănătoare cu nanismul
hipofizar pur. Particularităţile acestei forme de nanism asociat cu deficit de gonadotropine se
manifestă ca o consecinţă a lipsei de sexualizare. La băiat organele genitale externe rămân
infantile: penisul mic şi subţire, scrotul mic, nefaldurat şi nepigmentat, testiculele şi epididimul
sunt mici, uneori cu criptorhid uni- sau bilateral. Pilozitatea pubio-axială şi facială nu se dezvoltă.
Pilozitatea corporală este mult redusă. Vocea rămâne infantilă. La fată labiile mari şi mici, la fel şi
tractul genital intern, rămân nedezvoltate. Pilozitatea pubio-axială lipseşte, sânii nu se dezvoltă,
areolele sunt mici şi palide, mameloanele de asemenea sunt mici şi nereliefate, uneori invaginate.
Amenoreea este primară. La ambele sexe se menţin caracterele scheletice juvenile şi se remarcă o
tendinţă spre obezitate moderată cu caracter ginoid.
119. Nanismul hipofizar: acuzele și datele examenului obiectiv.

Manifestările clinice cuprind:
-fenomene de insuficienţă hipofizară;
-fenomene tumorale mecanice, dacă factorul determinant este tumoral.
-Insuficienţă hipofizară poate interesa numai STHe sau in asociaţie cu alţi tropi: gonadotropi sau/şi
TSH, ACTH.
Datorită acestor posibilităţi, nanismul hipofizar se poate prezenta sub mai multe forme clinice:
-nanism hipofizar pur, exclusiv cu manifestări clinice de insuficienţă a STH;
-nanismul hipofizar cu hipotiroidie, în care se combina manifestările clinice ale insuficienţei de
STH si TSH;
-nanismul hipofizar cu hipotiroidie şi infantilism sexual consecinţă a asocierii deficitului
somatotrop, tireotrop şi gonadotrop.
-nanismul hipofizar cu panhipopituitarism (rar)
Examen obiectiv la nanismul pur:

-Proporţia şi armonia segmentelor sunt păstrate.
-Tegumentele - subţiri, cu desen vascular evident, lipsite de elasticitate, cu cicatrizarea întârziată a
rănilor.
-Tegumentele faciale - uscate, cu riduri fine, fără pilozitate şi se zbârceşte de timpuriu, la sfârşitul
adolescenţei.
-Mandibula rămâne nedezvoltată (retrognatism mandibular) şi dă feţei un aspect de “profil de
pasăre”
-Dinţii sunt mici şi înghesuiţi, erupţia cu întârziere.
-Extremităţile sunt mici, fine – acromicrie.
-Organele interne sunt de asemeni mici – splanhnomicrie.
-Organele genitale externe sunt mici, dar normal dezvoltate în raport cu talia. Caracterelor
sexuale secundare apar taradiv iar sexualizarea rămâne incompletă La ambele sexe, la maturitate,
se menţin caracterele scheletice juvenile.
-Nanicii hipofizari au tulburări de termoreglare, sudoraţie minimă.
-Toleranţa la efort este scăzută,
-Fac uşor hipoglicemii, lipotimii.
-Apetitul este scăzut, capricios şi poate fi motiv iniţial pentru consult.
-Dezvoltarea psiho-intelectuală este normală, dar din cauza taliei mici ei devin complexaţi şi au
unele tulburări de comportament.
Nanismul hipofizar cu hipotiroidie:

La trăsăturile generale ale nanismului hipofizar pur se asociază elemente semiologice
caracteristice insuficienţei tiroidiene secundare:
-Tegumentele reci, uscate, dar neinfiltrate
-Părul rar, lipsit de luciu.
-Unghiile mate, friabile.
-Bradicardie, tranzitul intestinal încetinit.
-Frizolitate
-Dezvoltarea psiho-somatică este încetinită şi întârziată.
Nanismul hipofizar cu infantilism sexual:

Particularităţile acestei forme de nanism asociat cu deficitul de gonadotropine se manifestă ca o
consecinţă a lipsei de sexualizare.
La băiat
-organele genitale externe rămân infantile: penisul mic şi subţire, scrotul mic, nefaldurat şi
nepigmentat, testiculii şi epididimul sunt mici, uneori criptorhidie uni- sau bilaterală.
-Pilozitatea pubo-axială şi facială nu se dezvoltă. Pilozitatea corporală este mult redusă.
-Vocea rămâne infantilă.
La fată
-labiile mari şi mici, tractul genital intern rămân nedezvoltate.
-Pilozitatea pubo-axială lipseşte,
-Sânii nu se dezvoltă, areolele sunt mici şi palide, mameloanele de asemenea mici şi nereliefate,
uneori invaginate.
-Amenorea este primară.
La ambele sexe se menţin caracterele scheletice juvenile şi se
remarcă o tendinţă spre obezitate moderată cu caracter ginoid.
120. Nanismul hipofizar: manifestările clinice ale sistemului cardiovascular, digestive, urogenital.
Nanismul hipofizar: manifestările clinice ale sistemului cardiovascular, digestiv, urogenital.
Sindromul cardiovascular. Hipotensiunea arterială este adesea observată cu o scădere a presiunii
sistolice și diastolice, o scădere a presiunii pulsului. Sunete inimii înăbușite, suflare sistolică
funcțională la vârf și la alte proiecții valvulare datorate tulburărilor miocardice trofice (distrofia
miocardică) și tulburărilor autonome. În prezența hipotiroidismului, se detectează bradicardie și
bradiaritmie, pe ECG - tensiune scăzută. La pacienții vârstnici se dezvoltă uneori hipertensiunea.
Organele genitale externe sunt mici, dar normal dezvoltate în raport cu talia. La băieți organele
genitale externe rămân infantile: penisul mic şi subţire, scrotul mic, nefaldurat şi nepigmentat,
testiculii şi epididimul sunt mici, uneori criptorhidie uni- sau bilaterală. La fete labiile mari şi mici,
tractul genital intern rămân nedezvoltate. Pilozitatea pubo-axială lipseşte. Sânii nu se dezvoltă,
areolele sunt mici şi palide, mameloanele de asemenea mici şi nereliefate, uneori invaginate.
Amenorea este primară.
Organele interne sunt de asemeni mici – splanhnomicrie.
121. Nanismul hipofizar: diagnostic de laborator și instrumental
1. Dozarea hormonului somaiotrop seric are valoare diagnostică doar în cazul în care este scăzut
(8% din nanisme).
2. Semiologia metabolică:
• Metabolismul glucidic: hipoglicemie, mai des la efort, toleranţa la glucoză este bună, iar la
insulină
scăzută.
• Metabolismul proteic: bilanţul azotic este negativ sau slab pozitiv, cu scăderea urinară a
creatininei şi hidroxiprolinei.
• Metabolismul lipidic: colesterolul seric este uşor crescut în nanismul hipofizar pur şi mai
accentuat în cel cu hipotiroidie.
• Metabolismul hidromineral: nivelul fosforului seric şi al fosfatazei alcaline este diminuat.
3. Testul de stimulare a STH
4. Testele privind funcţia celorlalţi tropi hipofizari
5. Radiologie:
• Tulburări morfologice ale hipofizei se pot evidenţia prin examenul radiologie clasic,
tomodensitometrie sau RMN a craniului şi a şeii turceşti. 32 în cazul tumorilor hipofizare
intraşelare (adenom cromofob), şaua se modifică în raport cu volumul tumorii, prezentând: şa cu
contur multiplu, şa mărită în volum cu marginile neregulat erodate sau cu apofizele clinoide şi
lama patrulateră dispărute. în cazul tumorilor hipofizare extraşelare (craniofaringiom), şaua apare
fie turtită de sus în jos, cu contur alungit, fie distrusă. Sunt semnificative calcifierile intraşelare sau
haloul opac, în semicerc, în zona supraşelară. Se pot evidenţia şi alte aspecte incriminabile în
etiologia nanismelor hipofizare: calcifieri micronodulare extraşelare, sechele ale meningitelor
tuberculoase, leziuni de hidrocefalee sau semne de hipertensiune intracraniană cu accentuarea
desenului vascular, impresiuni digitale.
• Vârsta osoasă (se apreciază radiologie prin nucleele de osificare) este întârziată faţă de vârsta
cronologică, dar egală sau uşor întârziată faţă de vârsta înălţimii.
• Cartilajele de creştere rămân deschise până la vârsta de 20 - 30 de ani.
• Ţesut osos radiotransparent, vizibil mai intens la întârzieri pubertare
122. Nanismul hipofizar: teste funcționale de stimulare și diagnostic diferențial.
Testul de stimulare a STH:
• Cu insulină. în nanismul prin deficit de STH, testul este negativ; valorile STH rămân nemodificate
după stimularea hipotalamo-hipofizară determinată de hipoglicemie prin administrarea de insulină
0,05 - 0,1 UIJ kg/corp.
• Cu glicină sau arginină - 0,25 g/kg/corp i/v în 5 -1 0 min sau 0,5 g/kg/corp în perfuzie 30 min;
aceleaşi interpretări ca şi pentru testul cu insulină.
• Cu clonidină 100 mg/m2 - se recoltează sânge la 60 min, cu dozarea STH; aceleaşi interpretări.
Alte determinări:
- determinarea SM: SMC sau IGF -1=2-5 u/ml (RIA); în nanusmul hipofizar < 0,5 u/ml;
- determinarea Ac - anti-STH şi anti-proteină de transport.
Testele privind funcţia celorlalţi tropi hipofizari:
• Pentru TSH seric şi testul de stimulare cu TRH: sunt normale în nanismele hipofizare pure şi
scăzute în nanismele hipofizare cu insuficienţă tiroidiană.
• Pentru gonadotropi: dozarea LH şi FSH serice radioimunologic în perioada pubertară arată valori
normale sau uşor scăzute în raport cu vârsta cronologică în cazul nanismului hipofizar pur şi valori
scăzute în cazul nanismului hipofizar cu infantilism sexual.
• Pentru funcţia corticotropă se dozează radioimunologic ACTH-ul plasmatic sau se apreciază
rezervele hipofizare de ACTH prin testul la Metapiron: sunt normale în nanismele hipofizare pure,
iar în nanismele hipofizare asociate cu insuficienţă corticosuprarenală ACTH-ul plasmatic este
scăzut, iar testul la Metapiron negativ. Evidenţierea unor valori normale sau excesive de STH,
însoţite de valori scăzute sau de absenţa somatomedinelor (IGF1), indică la nanism Laron.
Răspunsul pozitiv la testele de stimulare cu liberine (tireoliberina - TRH, gonadoliberina-GH-RH,
somatoliberina - GRH ), în absenţa modificărilor şelare, sugerează originea hipotalamică a
nanismului.
Diagnostic diferențial: Nanism hipotiroidian. Mixedemul congenital şi hipotiroidismul dobândit
netratat afectează creşterea staturală, proporţiile segmentare şi
encefalitatea. Aspectul este de “pitic dizarmonic”: cap mare, trunchi voluminos, extremităţi mici.
Pielea este infiltrată, uscată şi palidă. Inteligenţa
este mult afectată - retard mintal.
Caracteristici paraclinice:
- STH bazai şi după stimulare este normal;
- IGF sunt scăzuţi;
- funcţia tiroidiană scăzută;
- vârsta osoasă este drastic scăzută, asociindu-se cu elemente de disgenezie epifizară.
Hipercorticismul, fie endogen sau iatrogen, realizează la copil o tulburare de creştere cu

somatomedine normale sau crescute.
Hipoparatiroidismul şi pseudohipoparatiroidismul produc un deficit
statural disarmonic, cu facies “în lună plină”, obezitate centripetă, scurtarea membrelor,
brahidactilie, brahimetacarpie şi brahimetatarsie.
Diabetul zaharat, rău controlat prin dietă şi insulinoterapie, este urmat
de hepatomegalie (steatoză hepatică), retenţie a dezvoltării somatice şi sexuale (sindrom
Mauriac).
Pubertatea şi pseudopubertatea precoce dau o talie finală mică, urmare
a sudării precoce a cartilajului de creştere.
Deficitul hormon-vitamina D (de aport, de generare, de acţiune) produce o alterare a nivelului
seric al IGF-1 şi osteocalcinei, cu deficit statural
disarmonic, mai accentuat la formele familiale (vitaminorezistenţă) şi mai
atenuat în formele cu tulburare de aport sau de generare. STH este normal la probele de
stimulare.
Disgenezia gonadală - sindromul Turner - se defineşte prin elemente fundamentale:
• Hipotrofie staturală marcată, cu valori medii ale înălţimii în jurul a 140 cm, şi disarmonică (gâtul
scurt, toracele lat, mameloane îndepărtate, trunchiul ceva mai alungit comparativ cu membrele
inferioare
scurte).
• Malformaţii somatice numeroase şi grave: inseraţia joasă a părului pe frunte şi ceafa, anomalii
buco-dentare, pterygium colli-fald musculo tegumentar întins în evantai pe feţele latero-
posterioare ale gâtului de la apofizele mastoide la umeri - “gât de sfinx”, cubitus valgus, coarctaţia
aortei şi alte anomalii ale cordului, colonului, nevi pigmentări răspândiţi pe faţă sau corp ş.a..
• Sexualizarea pubertară lipseşte.
• Dozările hormonale - gonadotropinele (FSH, LH) - sunt crescute, iar
valorile hormonilor ovarieni sunt practic nule.
• USG - organele genitale sunt de tip feminin, dar hipoplastice, gonadele absente sau rudimentare.
• Examenul citogenetic - cromatina sexuală absentă, cariotipul 45X0 sau mozaicisme cu linii 45X.
Piticismul familial. Copilul se naşte cu greutate şi dimensiuni mici.
Vârsta osoasă corespunde cu vârsta cronologică, sexualizarea este normală, STH are valori
normale.
Condrodistrofia este lipsa genetică a cartilajului de creştere. Aspect: membre scurte, cap şi
trunchi normale. Sexualizarea este normală.
Malnutriţia este cauza cea mai frecventă de hipotrofie staturală în lume. S-a demonstrat că în
subnutriţie există un deficit de somatomedină-C (IGF-1).
Nanismul psihosocial a fost descris încă în 1967 la copii lipsiţi de afecţiunea maternă, proveniţi
din medii ostile, al căror ritm de creştere este asemănător cu cel determinat de deficitul de STH.
Aceşti copii au şi o întârziere de vorbire, o conduită alimentară bizară, însoţită de polidipsie.
Schimbarea mediului familial este însoţită de reluarea ritmului normal de creştere. Este implicat
deficitul de somatoliberină.
Sindroamele de malahsorbţie şi bolile intestinale inflamatorii cronice
cauzează hipotrofie staturală prin deficit de IGF-1.
Afecţiunile cronice renale. Insuficienţa renală cronică, acidoza tubulară renală sunt însoţite de
încetinirea ritmului de creştere prin pierderea proteinocalorică, de potasiu, bicarbonaţi şi IGF-1. O
altă cauză renală
reprezintă osteodistofia renală care se manifestă prin hipocalciemie, hiperfosfatemie,
hiperfosfatazie, acidoză metabolică şi hiperparatireodism secundar, reversibil la administrarea de
calcitriol.
Boli cardiace cronice. Cardiopatiile congenitale cianogene (defectul
septal interventricular, tetralogia Fallot), valvulopatiile mitrale, tricuspidale şi aortice sunt însoţite
de încetinirea creşterii la aceşti pacienţi.
Boli hematologice. Talasemia majoră, siclemia sunt însoţite de hipotrofie staturală prin deficit de
IGF-1.
Infecţiile specifice - sifilis, malarie, tuberculoză.
123.Nanismul hipofizar forma pură: manifestări clinice și principii de

tratament.
Nanismul hipofizar pur
 La ambele sexe, la maturitate, se menţin caracterele scheletice juvenile.
 Nanicii hipofizari au tulburări de termoreglare, sudoraţie minimă, deoarece funcţionalitatea
glandelor sudoripare este controlată de axa STH-IGF.
 Toleranţa la efort este scăzută,
 Fac uşor hipoglicemii, lipotimii.
 Apetitul este scăzut, capricios şi poate fi motiv iniţial pentru consult.
 Dezvoltarea psiho-intelectuală este normală, dar din cauza taliei mici ei devin complexaţi şi
au unele tulburări de comportament. Trăsăturile de caracter pot fi marcate de negativizm,
melancolie, izolare, inhibiţie.
Tratamentul etiologic este posibil atunci când se cunoaşte factorul cauzal şi poate fi
abordat: de exemplu în tumorile hipofizare
Obiective principale ale tratamentului patogenic sunt: corectarea tulburărilor de creştere şi a
tulburărilor endocrine asociate
În nanismul hipofizar – prin lipsa STH-ului – singurul element capabil să corecteze aceste
tulburări este administrarea exogenă substituitivă a acestui hormon.
Doza recomandată este de 0,06 mg/kg corp (0,2 UI/kg corp) peste 1 zi, sau 0,035 mg/kg
corp (0,1 UI/kg corp) zilnic seara înainte de somn. Efectul STH-ului administrat exogen este cu
atât mai bun cu cât vârsta de instituire a tratamentului este mai precoce; răspunsul cartilajului de
creştere la STH scade progresiv cu avansarea în vârstă.
 La formele hipotalamice cu hipofiza integră se poate aplica tratamentul cu somatoliberină

sintetică.
 Somatomedina C (IGF) este singura eficientă în tratamentul nanismului Laron: este un
tratament scump, în investigaţie.
 anabolizante - steroizi de sinteză stimulează creşterea taliei mărind sinteza proteică în
general, inclusiv în cartilagele de creştere a oaselor lungi şi secreţia STH endogen . Doza
folosită la pacienţii cu dezvoltare osoasă întârziată este în jur de 1mg/kg corp în lună
intramuscular pentru retabolil şi 0,1-0,15 mg/kg corp în zi peroral pentru metandrostenolon
Tratamentul ,de regulă, se începe la vârsta de 5-7 ani, se face în cure a câte 2-3 luni cu
intervale de 2-4 săptămâni şi se opreşte la apariţia semnelor de pubertate proprie
124.Nanismul hipofizar cu hipotiroidie: manifestări clinice și principii de

tratament.
Nanismul hipofizar cu hipotiroidie
La trăsăturile generale ale nanismului hipofizar pur se asociază o serie de elemente semiologice
caracteristice insuficienţei tiroidiene:
 Tegumentele sunt groase, reci, aspre, uscate, carotenodermie
 Ţesutul subcutanat este infiltrat de edemul mucos care modifică în special faciesul care
devine rotund, uşor umflat, cu fantele palpebrale micşorate.
 Părul este lipsit de luciu, uscat, aspru.
 Unghiile sunt groase, mate, friabile.
 Sunt caracteristice bradicardia şi tranzitul intestinal încetinit.
 Dezvoltarea psiho-somatică este încetinită şi întârziată, acest fenomen fiind cu atât mai
pronunţat, cu cât insuficienţa tiroidiană este mai intensă şi mai precoce.
125.Nanismul hipofizar cu hipogonadism: manifestări clincie și principia de

tratament.
Nanismul hipofizar cu infantilism sexual
Particularităţile acestei forme de nanism asociat cu deficitul de gonadotropine se manifestă ca o
consecinţă a lipsei de sexualizare.
La băiat
 organele genitale externe rămân infantile: penisul mic şi subţire, scrotul mic, nefaldurat şi
nepigmentat, testiculii şi epididimul sunt mici, uneori criptorhidie uni- sau bilaterală.
 Pilozitatea pubo-axială şi facială nu se dezvoltă. Pilozitatea corporală este mult redusă.
 Vocea rămâne infantilă.
La fată
 labiile mari şi mici, tractul genital intern rămân nedezvoltate.
 Pilozitatea pubo-axială lipseşte,
 Sânii nu se dezvoltă, areolele sunt mici şi palide, mameloanele de asemenea mici şi
nereliefate, uneori invaginate.
 Amenorea este primară.
La ambele sexe se menţin caracterele scheletice juvenile şi se remarcă o tendinţă spre obezitate
moderată cu caracter ginoid.
Corectarea insuficienţei gonadice.

Băieţilor la vârsta de 15-16 ani li se administrează Gonadotropina corionică în doze de 1000 –
1500 UI i/m 2-3 ori în săptămână 2-3 luni cu intervale de 3 luni.
De la vârsta de 16 ani se administrează doze mici de androjeni (metiltestosteron în doză de 5-10
mg./zi sublingual).
Fetelor ce au depăşit vârsta de 16 ani li se administrează estrogeni în doze mici imitând ciclul
menstrual normal (3 săptamini fiecare luna). În faza a doua a ciclului se administrează preparate
cu acţiune gestagenă (Diufaston, Progesteron).
După închiderea zonelor de creştere, este indicat tratamentul substituitiv permanent cu hormoni
gonadici in doze terapeutice conform sexului pentru a asigura dezvoltarea valoroasă a organelor
genitale, a semnelor sexuale secundare, a libidoului şi potenţiei sexuale.
La mascul se administrează preparate androgenice cu acţiune prolongată (testenat, sustanon-250,
omnadren-250).
La fete se administrează lunar tratament secvenţional estrogen-progesteronic. Tratamentul este de
durată lunga de preferinţa până la vârsta de clumacteriu fiziologic.
Este indicată dieta bogată caloric, cu proteine, glucide, săruri de Ca, P, vitamine, preparate de Zn
care stimulează activitatea IGF-1
126.Distrofia adiposogenitală: definiție, etiopatogenie manifestări clinice.

Definiţie: sindrom hipotalamic caracterizat de obezitate şi hipogonadism.
 Sinonime: distrofia adiposo - genitală, sindromul Babinski - Fröhlich.
 Frecvenţa crescută la băieţii de 6 - 7 ani, în special 10 - 13 ani, posibil datorată şi
diagnosticării mai uşoare decât la fete.
 Etiologie: - infecţii intrauterine;
- traumatism cerebral la naştere şi în copilărie;
- tumori, tromboze, embolii, hemoragii cerebrale;
- infecţii acute (virotice, scarlatina etc.);
- cronice (tuberculoza, lues). Deseori e imposibil de stabilit cauza bolii.
 Patogenia: - include afectarea nucleeelor hipoitalamice, paraventriculare şi ventromediale cu
creşterea apetitului şi masei corporale;
- afectarea părţii mediobazale a hipotalamusului;
- obezitatea, scad secreţia gonadotropinei, condiţionând retard sexual;
- uneori apare insuficienţa tiroidiană şi corticosuprarenală.
127.Distrofia adiposogenitală: manifestări clinice, diagnostic paraclinic și

Tabloul clinic
- obezitate uniformă, pe faţă, trunchi, bazin, coapse cu apetit crescut;
- ginecomastie falsă;
- pielea fină, uneori, se prevăd vasele sanguine;
- semne sexuale primare şi secundare slab pronunţate:
 La băieţi – testicule mici, uneori criptorhidie, penis infantil ascuns în cuta grăsoasă
abdominală, pilozitate dificilă de tip feminin, deseori lipseşte pe faţă, vocea subţire.
 La fete – deseori par mai în vârstă, lipseşte sexualizarea secundară, pilozitatea axilopubiană
scăzută,amenoree primară, genitale nedezvoltate.
 La adulţi – regresia caracterelor sexuale, hipogonadism, obezitate.
 Modificări condiţionate de factorul etiologic – tumoare, hemoragie, traumatism cerebral,
cefalee, vertij, greaţă, diabet insipid, modificări neurovegetative.
 Modificări din partea organelor interne apar peste câţiva ani: dispnee, hipertensiune
arterială, dischinezie biliară, constipaţii etc.
Diagnosticul pozitiv: anamneza cu concretizarea factorului etiologic, examenul radiologic,
tomografic, RMN a creierului cu depistarea posibieli hipertensiuni intracraniene, tumori
hipotalamo-hipofizare, examenul de laborator cu frecvente hipoglicemii matinale si cresteri
nesemnificative la TOTG, metabolism bazal scazut, hormoni sexuali si metaboliti scazuti.
Tratamentul. Obiective. Metode

 la tumoare – ablaţie chirurgicală, radioterapie.
 la meningite, encefalite ş.a. – antiinflamatorii.
 dieta 8 (după Pevzner), cu scăderea calorajului alimentar, mese frecvente;
 combaterea senzaţiei de foame cu alimente sau derivaţi bogaţi în celuloză, anorexigene
(Fepranon, Dezopimon cu acţiuni adverse: depresie,iritabilitate,aritmii,hipertensiune
arterială;
 diminuarea absorbţiei intestinale cu Normoponderol, Magneziu sulfat, Sorbit, Xilit;
 atenuarea excitabilităţii pancreatice prin excluderea dulciurilor, mese cu orar fix;
 deshidratare uşoară cu diuretice;
 Înlăturarea hipogonadismului. Gonadotropina corionică (Profazi);
 Mai târziu, în perioada pubertară, postpubertară – Testosteron;
 La fete şi femei, după vârsta de 10-12 ani se administrează 15-20 zile estrogeni şi 8-10 zile
progestine.
 Medicaţia hormonală de substituţie: L-tiroxină, prednizolon ş.a.
128.Insuficiența adenohipofizară: definiție, etiopatogenie, clasificare.

Definitie: deficitul productiei unuia sau mai multor hormoni hipofizari, fie prin leziuni locale,
fie prin lipsa stimularii de catre hipotalamus.
 Cauze: afectarea primara a hipofizei sau deficit al factorilor hipotalamici
Etiologie – cei 9 I
 Invazivitate – adenoame hipofizare, craniofaringioame, alte tumori de vecinatate
 Iatrogena – radioterapie, chirurgie
 Infiltrare – sarcoidoza, histiocitoza X, hemocromatoza
 Injurii – traumatisme craniene
 Infarctizare/ischemie – sindromul Sheehan( un colaps provocat de hemoragie in timpul sau
dupa travaliu care va produce vasospasm hipotalamo-hipofizar, cu necroza ischemica a
adenohipofizei), apoplexie pituitara prin infarctizarea unei tumori hipofizare sau prin hemoragie
hipofizara
 Imunologic – hipofizita limfocitara
 Infectioasa- meningita TBC, encefalita, sifilis, micoze.
 Izolata – deficitul izolat de GH, sd Kallman(deficit de LH si FSH cu anosmie)
 Idiopatica (genetica) – sd. Prader Willi
129.Sindromul Sheehan, Simmonds: definiție, etiopatogenie, manifestări clinice.
Etiologie sindrom Sheehan: Hemoragia in timpul sau după travaliu produce vazospasm
hipotalamo-hipofizar, cu necroză ischemică a adenohipofizei care poate fi însoţită de insuficienţa
secreţiei tuturor hormonilor adenohipofizari – panhipopitiutarism, sau selectiv insuficienţa unuia
sau unor hormoni .
Manifestari clinice: Este vorba de femei tinere are au avut o naştere dificilă cu hemoragie masivă
şi colaps vascular. Primul semn care atrage atenţia este lipsa instalării lactaţiei (deficit de PRL).
Sindromul Sheehan există antecedente obstreticale, amenoree, epilare pubio-axilara, agalactie
precoce postpartum.
Sindromul Simmonds
Spre deosebire de sindromul Scheehan, gradul de extindere a leziunilor interesează şi hipotalamusul
cu disfuncţia centrului ventromedial hipotalamic – centrul saţietăţii – şi asocierea caşexiei.
Debutul - asemănător cu cel din Scheehan: agalactie, amenoree cu fenomene intense de
desexualizare. Repede se asociază anorexia totală cu scădere marcată în greutate de la 2-6 kg în
lună, până la 25-30 kg în formele galopante. În perioada terminală caşectică bolnavii cântăresc 25 –
30 kg. şi au un aspect scheletic.
 Pielea este uscată , atrofică, de paloare ceroasă.
 Faţa este ridată, senilă.
 Muşchii se atrofiază.
 Parul cade de pretutindeni, iar cel care rămâne albeşte.
 Se dezvoltă osteoporoza, se atrofiază mandibula, cad dinţii, unghiile se rup.
 Pulsul – bradicardie, TA scăzută cu frecvente stări de lipotimie, colaps in ortostatism.
 Bolnavii acuză vertijuri, senzaţie de frig căreia îi corespunde o hipotermie veritabilă.
 Mişcările sunt lente leneşe, adesea dureroase.
 Rapid progresează fenomenele de marasm, de involuţie senilă.
 Se dezvoltă o slăbiciune generală marcată, apatia, adinamia, şi stare de comă cu sfârşit letal
fără tratament specific.
130.Hipofiza: Insuficiența adenohipofizară cu deficit de TSH: manifestări

clinice, diagnostic de laborator pozitiv.
Deficitul de TSH produce un hipotiroidism secundar, fără guşă, mai “blând” ca manifestare
comparativ cu hipotiroidismul primar:
 somnolenţă, oboseală;
 intoleranţă la frig;
 scăderea memoriei;
 piele uscată, palidă;
 căderea părului de pe scalp;
 bradilalie, bradipsihie, bradicardie;
 constipaţie;
 scăderea tensiunii arteriale.
131.Hipofiza: Insuficiența adenohipofizară cu deficit de STH: manifestări

clinice, diagnostic de laborator pozitiv.
Deficitul de STH la adult contribuie la :
 cicatrizarea întârziată a rănilor
 diminuarea densităţii osoase cu risc crescut pentru fracturi. întârzierea consolidării
fracturilor osoase
 scăderea tonusului muscular și a toleranţei la efort fizic
 dereglări ale somnului, dereglări psihice
 la procesul de distrofie cutanată,
 obezitate, predominant viscerală
 dislipidemie cu risc crescut pentru dezvoltarea aterosclerozei
132.Insuficiența adenohipofizară cu deficit de ACTH: manifestări clinice și

diagnostic de laborator pozitiv.
Deficitul de ACTH produce:
hipocorticismul secundar (“ addisonism alb”):
 slăbiciune generală,
 astenie,
 scăderea poftei de mâncare până la anorexie, greţuri, vărsături,
 scădere ponderală,
 hipotensiune arterială cu frecvente stări de lipotimie,
 hipoglicemie,
 anemie,
 depigmentarea tegumentelor şi atrofie musculară;
În cadrul unui stres acut se poate realiza o insuficienţă suprarenală acută;
Diagnosticul de laborator:
In deficitul de ACTH se determina:
 cortizolul seric scazut
 17-OCS si 17-CS(metaboliti) urinari scazuti
La stimularea cu ACTH exogen acesti parametri cresc.
133.Insuficiența adenohipofizară cu deficit de FSH şi LH: manifestări clinice și

diagnostic de laborator pozitiv.
Deficitul de FSH şi LH la bărbat produce:
 scăderea libidoului,
 atrofia penisului, testiculelor, prostatei,
 sterilitate,
 scăderea frecvenţei bărbieritului, accentuarea ridurilor faciale.
 căderea părului puboaxial
Deficitul de FSH si LH la femei produce:
 Oligomenoree, hipomenoree, amenoree insotita de fenomene de desexualizare
 Caderea parului axilar si pubian
 Involutia tractului genital
 Atrofia sanilor
 Indiferenta sexuala si frigiditate
 La menopauza nu apar semne clinice evidente
-la femei- estradiol si progesteron seric scazuti
-la barbati- testostreon seric scazut
La testul de stimulare cu gonadotropinaacesti indici cresc
134.Insuficiența adenohipofizară: diagnostic de laborator și principii de
tratament.
Insuficienţa adenohipofizară: diagnostic
1. Determinarea etiopatogeniei hipofuncţiei (istoric, clinic, explorări imagistice hipotalamo-
hipofizare, examen fund de ochi, campimetrie);
2. Determinarea nivelului seric al hormonilor tropi (ACTH, PRL, TSH, STH, LH, FSH) şi a
celor produşi de glandele endocrine periferice.
3. În deficitul de ACTH se determină:
 Cortizol seric scăzut;
 17-OCS şi 17-CS urinari scăzuţi;
 La stimularea cu ACTH exogen aceşti indici creşc.
4. În deficitul de TSH se determină:
 Nivelul T3 şi T4 serici scăzut;
 Iodocaptarea tiroidei redusă;
 Metabolism bazal scăzut:
 La testul de stimulare cu TSH exogen aceşti indici cresc dar rămân fără răspuns la
stimularea cu Tiroliberină.
5. În deficitul de Gonadotropine se determină:
 la femei - estradiol şi progesteron seric scăzuţi.
 la bărbat – testosteron seric scăzut.
 La testul de stimulare cu Gonadotropină aceşti indici cresc.
6. Sunt caracteristice tulburări metabolice ca: hipoglicemia, anemia hipocromă,

hipercolesterolemia, aclorhidria gastrică, hionatremie, hiperkaliemie.
Insuficienţa adenohipofizară: tratament

 Tratamentul etiologic – în tumorile hipotalamo-hipofizare, dependent de caracterul acestora,
este indicat tratament chirurgical sau tratament cu iradiere (radioterapie, gamaterapie,
iradiere cu cu fascicul de protoni).
 Tratamentul de substituţie – este modalitatea terapeutică fundamentală. Se face cu analogi
sintetici ai hormonilor glandelor periferice care va fi urmat toată viaţa. Ordinea introducerii
substituţiei este foarte precisă:
În primul rând se va substitui deficitul de cortizol cu cortizon (de elecţie) în doze de 20-30 mg/zi.
Doza zilnică se va repartiza 2/3 dimineaţa ora 7 şi 1/3 la ora 18 (conform ritmului circadian de
secreţie). In tratamentul de durată nu este necesară asocierea mineralo-corticoizilor. În cazul unui
stres (boală acută, intervenţie chirurgicală) pacientului i se va majora doza substituitivă de 8-10 ori
 Insuficienţa adenohipofizară: tratament
 Substituţia tiroidiană se va introduce după cea cortizonică pentru a evita decompensarea
acută suprarenală ca urmare a creşterii nevoilor metabolice induse de tratamentul cu
hormoni tiroidieni.
Tratamentul se face cu levo-tiroxină, începând de la doze mici. Dozele substituitive cresc treptat
fiecare 5-7 zile până se ajunge la doza adecvată care compensează hipotiroidia.
 Hipogonadismul se va trata diferenţiat, în funcţie de sex şi de vârste pacientului.
 Bărbatul adult va primi sustanon –250 sau omnadren 250 mg. i/m la 3-4 săptămâni.
 Femeia a cărei sexualizare trebuie să fie susţinută va fi tratată cu cicluri artificiale estrogen-
progesteronice.
 La adult deficitul de STH şi PRL nu necesită substituţie terapeutică. Se vor adminisra
periodic anabolice steroidiene.
 Bolnavii cu insuficienţă adenohipofizară necesită un regim alimentar înalt caloric, bogat în
vitamine, proteine, cu adaos de sare de bucătărie.
 Terapia de substituţie se va face toată viaţa.
 Capacitatea de muncă a acestor bolnavi, de regulă, este scăzută.
135.Sindromul secreției inadecvate de ADH: definiție, etiologie, manifestări

clinice.
SINDROMUL SECREŢIEI INADECVATE A ADH
Definiţie – sindrom determinat de secreţia inadecvat de mare a vasopresinei, care se manifestă prin
retenţia lichidului în lipsa setei.
Sinonime – s-m Parhon, s-m hiperhidropexic, hipervazopresinism, antidiabet insipid.
Etiologie
 hipotalamică: leziuni cerebrale traumatice, inflamatorii, tumorale, viscerale, metabolice;
 tumorală: cancer bronhopulmonar, intestinal, pancreatic, hemangioame, neuroblastom,
cancer de prostată, timom, limfom, compresiuni pe vena cavă inferioară;
 viscerală (somatică): - pulmonară (tuberculoză, embolii, abcese pulmonare, pneumonii,
bronşite obstructive), cardiovasculară, renală cu potenţarea ADH-lui.
 idiopatică, cu afectarea primară a hipofizei;
 iatrogenă: după rezecţia hipofizară (peste 1-2 săptămâni), după tratamentul diabetului
insipid, la administrarea de Vincristin, Dihlofos, Nicotin, Clopropamidă, pulbere de
retrohipofiză;
 Factori predispozanţi
-gripa, neuroinfecţie;
- sarcină, naştere, avort;
- expunerea la soare, stres.
Patogenie
- apare hiperhidratarea, hiperosmolaritate serică, hiponatriemia prin diluţie, care, scade
setea, migraţia sodiului şi a apei în celule (deaceea, în majoritatea cazurilor, lipsesc edemele);
- hipernatriuria şi hiperosmolaritatea urinară, posibil determinată de scăderea sintezei de
aldosteron şi de factorul natridiuretic atrial la hipervolemie;
- scăderea reabsorbţiei tubulare de natriu;
- scăderea secreţiei de mineralocorticoizi.
Tabloul clinic
 oliguria (sub 300ml/24h) permanentă, sau periodică (în s-mul Parhon);
 creşterea masei corporale, rareori edeme neânsemnate;
 hiperpigmentare şi hipercorticism în cazurile cu ACTH crescut.
 intoxicare cu apă, edem cerebral;
 astenie fizică persistentă în repaus, pronunţată la efort;
 anorexie profundă pentru alimente şi lichide, greţuri, vome, constipaţii;
 apatie sau iritabilitate, dezorientare, dereglarea somnului, scad reflexele tendinoase, cefalee,
hipotermie, reflexe patologice, stupoare, areflexie, paralizie pseudobulbară,comă prin
intoxicare cu apă,deces în 50% cazuri.
136.Sindromul secreției inadecvate de ADH: manifestări clinice, diagnostic
paraclinic și principii de tratament.
Manifestari clinice:
Poate fi inregistrata oliguria permanenta sau periodica, cresterea masei corporale. Rareori-edeme
neinsemnate, iar la adenom hipofizar cu ACTH crescut- hiperpigmentare si hipercorticism.
Hipevolemia genereaza intoxicare cu apa, edem cerebral cu euizarea rezervelor cerebrale de
electroliti si aminoacizi, instalarea celor mai importante simptome ca:
 Astenie fizica persistenta in repaus, pronuntata la efort
 Anorexie profunda pentru alimente si lichide, greturi, vome, constipatii
 Apatie sau iritabilitate, dezorientare, dereglarea somnului, scaderea reflexelor tendinoase,
cefalee, hipotermie, reflexe patologice cand sodiul seric este 110-120 mEq/l
 Stupoare, areflexie, paralizie pseudobulbara- la Na seric 100-110 mEq/l
 Coma prin intoxicare cu apa si deces in 50 % la valoare de sub 100 mEq/l a sodiului
Investigaţii de laborator
 Valori crescute de ADH în ser, hipoaldosteronemie, hiponatriemie, hipocloremie, normo-
sau hipokaliemie, hipoosmolariate serică, scăderea hematocritului, a proteinelor şi a
osmolarităţii plasmatice, a creatininei şi a ureei serice.
 Creşte excreţia natriului şi osmolaritatea urinei.
 Proba cu restricţie hidrică(700 ml/zi),ameliorare clinică şi de laborator.

 Proba încărcării cu lichide (15-20 ml/kgcorp),restricţie salină, administrarea diureticelor
accentuiază hiponatriemia şi intoxicarea cu apă.
Tratament:
 Înlăturarea factorului etiologic: a tumorii (chirurgical sau radioterapie), a urmărilor
traumatismului şi infecţiilor cerebrale, administrarea unor medicamente care cresc secreţia
de ADH.
 Înlăturarea semnelor de exces ADH:
 restricţie hidrică până la 700 ml/24h;
 forţarea diurezei cu Furosemid;
 corticoterapie, pentru a creşte filtraţia glomerulară şi a coreja hiponatriemia;
 Carbonat de litiu pentr blocarea receptorilor vasopresinei;
 Demeclociclina (Declomicin) pentru provocarea diabetului insipid nefrogen, reversibil;
 Derivat de Fenition, pentru a inhiba eliberarea de Vasopresină;
 administrarea de soluţii saline, preparate de K, p-u restabiliirea echilibrului hidrosalin;
Bromocriptina, uneori eficientă în edemele idiopatice.
137.Craniofaringiom: definiție, manifestări clince diagnostic paraclinic și

CRANIOFARINGIOMUL
Definiţie: tumora disgenetică, disembrioplastică din resturile celulelor scuamoase embrionare, care
formează hipofiza.
 Frecvenţa:-10% dintre tumorile intracraniene la copii;
- depistată în 40% cazuri la vărsta 15 – 40 ani;
- la adulţi apare mai rar.
 Sediul: - supraselar în 70-80%;
- supra-intraselar, intraselar în câte 10-15% cazuri.
 Structură: - des incapsulată,cu structură chistic-solidă;
- multiloculară, calcificată, benignă;
- evolutivă, comprimînd hipotalamusul,
 ventricolul III, hiasma optică, hipofiza.
Tabloul clinic
 Semne de hipertensiune intracraniană datorate hidro-cefaleei (cefalee, greaţă, vome, verţij,
edem papilar);
 Modificări de câmp vizual cu sindrom de chiasmă optică (la 65%);
 Întârzierea vârstei osoase, sau hipotrofie staturală, nanism armonic;
 Hipogonadism sau pubertate tardivă (la 60%);
 Diabet insipid (la 30%);
 Insuficienţă tirotropă şi/sau corticotropă (la 30%);
 Exces sau deficit ponderal hipotalamic (la 20%);
 La adult: hipogonadism secundar cu amenoree-galactoree, infertilitate.
Investigaţii imagistice şi de laborator
 Radiografia, CT, RMN - adenom-chist, calcificări supra-, sau intraselare.
 Examen oftalmologic, a fundului de ochi (edem papilar, decolare).
 Campimetrie, cu evidenţierea hemianopsiilor.
 Nivelul seric al hormonilor tropi şi periferici deseori scăzut.
Tratamentul. Obiective şi metode
 Înlaturarea cauzei - excizia chirurgicală a tumorii pe cale transfrontală;
o asocierea radio-terapiei postoperatorie, deşi este relativ rezistentă;
o frecvente complicaţiile postoperatorii.
 Corectarea insuficienţei hipofizare cu hormoni tiroidieni, corticosteroizi, gonadotropi,
sexuali, adiuretina, adiurecrina
 Stimularea creşterii,maturizării sexuale(Somatotropină,Coriogonină).
 Evoluţia - deseori lentă, persistentă, cu compresii mari supraselare;
o sindrom tumoral evident, uneori cu recidive postterapeutice;
o se impun investigaţi imagistice şi hormonale la fiecare 6 - 12 luni.
 Prognostic - favorabil pentru viaţă la tratamentul tumorilor mici;
- prognostic rezervat în cazurile cu tumori mai mari, cu evoluţie persistentă, recidive,
insuficienţă hipofizară globală.
138.Boala Cushing: definitie, etiologie, patogenie.

Hipercorticismul - Expresia clinică a excesului cronic de glucocorticoizi indiferent de cauză
(hiperproducţie endogenă sau aport din exterior).
Boala Cushing – hipercorticism de geneză centrală, hipotalamo-hipofizară (cel mai frecvent
adenom hipofizar), ce se datorează unei secreţii excesive de ACTH şi ca urmare se dezvoltă o
hiperstimulare morfofuncţională a suprarenalelor.
Etiopatogenia:
Comotiile cerebrale, neuroinfectiile, traumatismul psihic, intoxicatiile, sarcina, nasterea afecteaza
hipotalamusul, scad activitatea dopaminergica de inhibitie, urmata de hipertonia si autonomia
centrilor secretanti de CRF, STH, prolactina, FSH, LH, TSH. Se formeaza adenom hipofizar
autonom al celulelor corticotrope, rezultat al afectarii primare a hipotalamusului.
Consecinta secretarii excesive de ACTH este modificarea morfofunctionala a corticosuprarenalelor:
hiperplazia difuza, cu secretie excesiva de glucocorticoizi, care genereaza hipercorticism.
Afectarea mecanismelor centrale de reglare a tonusului vascular, hipersecretia cortico- si
mineralocorticosuprarenala, modificarile in sistemul renin-angiotensina produc instalarea
hipertensiunii arteriale.
Se produc si modificari de metabolism
Metabolismul proteic. Predomina catabolismul proteic manifestat prin:
-hipo-, atrofie musculara cu miopatie proximala;
-descopunerea proteinelor osoase cu osteoporoza, hipercalciurie, litiaza renala;
-catabolismul peretelui vascular cu fragilitate vasculara, hemoragii;
-descopunerea proteinelor din piele cu verjeturi rosii-violacee.
Metabolismul glucidic. Creste glicemia prin urmatoarele mecanisme:
-cresterea absorbtiei de glucoza la nivel intestinal;
-blocarea trecerii glucozei in celula prin inhibarea hexokinazei;
Stimularea neoglucogenezei hepatice;
-epuizarea treptata a pancreasului endocrin cu instalarea diabetului zaharat.
Metabolismul lipidic:
-descompunerea lipidelor de la extremitati si redistrubutia lor centripeta, posibil ca aurmare a
afectarii nervilor periferici;
-hipercolesterolemie, generata de ateroscleroza.
Metabolismul hidrosalin.
-retentie de Na si apa cu hipertensiune arteriala;
-degeneratie vasculara de tip sclerotic;
-hipokaliemie cu astenie
-alcaloza metabolica cu edeme.
Modificari de imunitate: limfocitopenie, eozinopie, neutrofilie, scaderea rezistentei la infectii, a
raspunsului febril si capacitatii de regenerare a plagilor.
Modificari hematopoietice: creste eritropoieza, factorii coagularii V si VIII, protrombina,
determinand tromboze si trombembolii.
139.Boala Cushing: modificările cutanate, muscular și osoase.

Manifestări cutanate (prin atrofia epidermului și a țes. conjunctiv cu pierdere de colagen, liză
proteică, scăderea troficităţii):
 Striuri roşii-purpurice (în 50-70% cazuri) – in zonele de maximă tensiune, “în flacără” -
preponderent pe flancurile abdomenului, sâni, părţile mediale a braţelor, coapselor, grosimea
3-10 mm, lungimea 5-10 mm
 Subţiere tegumentară cu aspect transparent, uscate
 Pletoră facială (hiperemia obrajilor în formă de fluture)
 Cicatrizare dificilă a plăgilor, frecvent comlicate cu suprainfecţii bacteriene
 Infecţii fungice cutaneo-mucoase, furuncule
 sufuziuni, echimoze, peteşii la traumatisme minime – fragilitate vasculară;
 Hiperpigmentare (ACTH - dependent)
 Acnee, hirsutism (hipersecreţie de androgeni)
Osteoporoza
 80 – 90 % (prin ↑ resorbției osoase, liza matricei proteice osoase, ↓ activitatea osteoblastică,
↓ mineralizarea osului prin ↓ absorbției de Ca la nivel intestinal prin efect antivit. D al GC);
 Dureri osoase
 Tasări vertebrale
 fracturi patologice
 Sindrom radicular
 Deformarea coloanei vertebrale
 La copii – deficit statural – suprimarea zonelor epifizare a oaselor
Manifestări musculare - 60% cazuri

 Hipo-, atrofie musculară, în special musculatura proximală a membrelor (braţe, coapse, fese)
- proteoliză prin exces de cortizol
 Scăderea forţei musculare (mai intens proximal la membrele inferioare), astenie fizică – mai
accentuat în ACTH ectopic prin exces de mineralocorticoizi.
140. Boala Cushing: modificări pulmonare și cardiace.
Modificari pulmonare:
- sunt consecinte ale reactivitatii scazute: bronsite, pneumoni, tbc cu caverne, hemoptizii
Manifestări cardiovasulare:
-HTA sistolo-diastolică 75% (determinat de reţineri hidro-saline prin exces gluco şi mineralocorticoid,
creşte sensibilitatea receptorilor la catecolamine)
- Cardiomiopatie: dereglări de ritm (Fibrilaţie Arială, Extrasistolie), insuficienţa cardiacă – efect catabolic
în miocard, dereglări electrolitice, HTA.
- Deseori suflu cardiac la Apex si Aorta, tahiaritmii, crize de angor pectoral, accidente vasculare, insuficienta
cardiac
- Tulburari vasculare: echimoze, petesii, gingivoragii, epistaxis, hemoptizii, tromboflebite, hematuria,
melena , uneori sunt FATALE
141. Boala Cushing: modificări digestive, renale.

-Gastrite erozive
-Ulcerul gastro-duodenal cu Hemoragii, melena
-Hepatite
Manifestări renale
-Litiaza renală – secundară calciuriei
-Sindrom poliuropolidipsic – asociat glucozuriei sau hipercalciuriei
-Colici renale
-Infecţii renale
-Calculi
-Hematurie
-Sepsis
-nefroscleroza
142. Boala Cushing: modificări neuropsihice și endocrine.
Modificări neuropsihice 40%

-Iritabilitate,
-Tulburări de memorie şi concentrare, scade atentia, intelectul
-Labilitate emotionala, anxietate, depresie, euforie, suicide, manifestari maniacale, psihoze
-Insomnie
- Neurote, radiculite, modificari de sensibilitate , stari epileptic
Modificari endocrine:
-Hipotiroidie- deseori usoara, cu tegumente uscate, aspre, descuamate
-Paratiroidele- parestezii, excitabilitate ( determinate de pierderea de Calciu)
- uneori Diabet Steroid, in primii ani cu rezerva pancreatica, apoi cu epuizarea pancreasului endocrin
-Disfunctii gonadice :
 FEMEI: oligospaniomenoree pana la amenoree, sterilitate secundara, ↓libidoului, hipertrofia clitorusului,
hipotrofia uterului, ovarelor, sanilor, hipervascularizarea si fragilitatea vasculara vulvo-vaginala
BARBATI: ↓libidoului, potenta, erectia, ejacularea, hipotrofia testiculelor, scade spermatogeneza,
ginecomastie, rarirea parului facial
143. Boala Cushing: diagnostic de laborator: testul de supresie cu dexametazon.
OBIECTIVE: I. Confirmarea hipersecretei Corticosuprarenaliene

II. Stabilirea etiologiei- Localizarea leziunii ( doar daca hipercorticismul e cert)
I.PENTRU CONFIRMAREA HIPERSECRETIEI CORTICOSUPRARENALIENE:

1.Excluderea Cushingului iatrogen prin:
- concretizarea medicamentelor administrare
2.Cortizol liber urinar (cel putin 2 recoltari) din urina / 24h conservata la rece
sau Cortizolul salivar la miezul noptii( colectarea salivei intre orele 23-24) cel putin 2 recoltari in 2 seri
diferite
In mod Normal ( ritm diurnal)- nivelul cortizol este mare doar dimineata
In boala Cushing-> nivelul Cortizol este crescut toata ziua
in Cushing iatrogen  Cortizol este scazut
3.Test de supresie overnight cu 1mg DEXAMETAZONA(e test screening)
1 zi- ora 23:00- administam per os 1 mg dexametazona
2 zi – ora 8:00- Dozarea Cortizolului seric
REZULTATE:  Norma: < 50 nmol/l
50-140 nmol/l  De repetat peste 6 luni
 Boala Cushing: >140nmol/l
II. Stabilirea etiologiei
3.Dozarea ACTH a jeun: intre orele 8-9, preferabil cu evitarea stresului punctiei venoase
in boala Cushing ACTH e la limita superioara a normei/ usor crescut
4. Testul de supresie cu 16 mg DEXAMETAZONA, 48 ore( test de mare inhibitie)
1 zi- ora 8:00 - dozarea cortizolului seric
- administrarea per os 2 mg Dexametaxona la fiecare 6 ore
2 zi- administrarea per os 2 mg Dexametaxona la fiecare 6 ore
3 zi-ora 8:00-Dozarea cortizoluluiboala Cushing- scade >50% fata de valoarea initiala
5. Test de stimulare cu Corticoliberina (CRH)
-Se apreciaza ACTH, Cortizolul plasmatic
- Se administreaza i/v CRH
- peste 120 minute se apreciaza ACTH, Cortizolul – care vor fi crescute in boala Cushing
Alte teste de laborator:

- Exces de androgeni: metabolite urinari majorati – 17-CetoSteroizi, DHEA plasmatic Majorat
-Exces Mineralocorticoid: Aldosteron ↑, activitatea reninei plasmatice scazute, Na seric↑, K↓
- glicemia, TOTG- majorat
- poate fi scazut nivelul de FSH, LH, TSH, STH, si creste PRL
- HEMOGRAMA: leucocitoza cu neutrofilie, scaderea limfocitelor, eozinofilelor
- Colesterol si Trigliceride, fibrinogen – majorate
144. Boala Cushing: diagnostic instrumental.

- CT suprarenaledeterminarea hiperplazia bilaterala
- Ragiografia, CT, RMN a zonei hipotalamo-hipofizare evidentiaza adenomul hipofizar
- Radiorafia oaselor  evidentiaza Osteoporoza, fracturi consolidate dificil cu pseudoarticulatii
- ECG(semn de hipoKalemie) PQ scurtat, QT alungit, QRS de amplitudine crescuta, Segmentul ST
subdenivelat, T aplatizat/negative, unda U- vizibila
145. Boala Cushing: principii de tratament
OBIECTIVE:
- indepartarea cauzei hipercorticismului fara afectarea functionala a axului corticotrop
- corectarea si prevenirea complicatiilor
1.Tratament chirurgical(de electie) Adenomectomie transfenoidala

Rata de succes: microadenoame 80-90%; Macroadenoame 50%
2. Radioterapia- terapie secundara, mai ales in tumori hipofizarea invazive sau sdr Nellson (complicatie
suprarenalectomiei bilaterale- cu dezvoltarea adenomului hipofizar secretant de ACTH). Rata de success 50-
60% la 3-5 ani
3. Suprarenalectomie bilaterala- daca tumora hipofizara recidiveaza/ daca pacientului refuza interventia
chirurgicala hipofizara
4. Tratament medicamentos este adjuvant

– cu Inhibitorii steroidogenezei suprarenale: ketoconazolul 400-1200 mg/zi- in 2 prize
metirapon 1-4 g/zi in 2-4prize
mitotane 6-12g/zi in 2-3 prize
Indicat in :- cazuri severe pentru ameliorarea preoperatorie a efectelor hipercorticismului
-tumori nerezectabile
-pana la realizarea efectului radioterapiei
- Inhibitorii secretiei ACTH:
 ciproheptadina ( blocheaza secretia CRF si receptorii serotoninici) se incepe cu 12mg/zi, crescand

doza treptat timp de 2saptamani pana la 24 mg/zi si se mentine uneori pana la 5 ani
 bromocriptina ( in special in asociere cu hiperprolactinemie)
 rezerpina 1mg/zi ( contribuie si la scaderea TA)
- Antagonistii Receptorilor-steroizi: mefipristan
5. Pt inlaturarea tulburarilor metabolice:

- timalin , T-activin: la scaderea imuitatii
- retabolil 0.5g, i.m, repetate peste 14 zile- stimuleaza anabolismul proteic
- spironolactona 50-100mg- scade hipertensiunea intracraniana, hipokalemica
-biguanide( sulfanilureice, insulin-mai rar) in DZ steroid
- hypotensive, glicozide cardiace, Ab- la necesitate
146.Suprarenale: structura suprarenalelor, hormonii secretați de suprarenale.
MACROSCCOPIC:
-Suprarenala dreapta- are aspect pyramidal si e mai groasa la mijloc decat cea stanga
-Suprarenala stanga- are aspect semiluan
Lungimea fiecareia este e 4-6cm, latimea 2-3cm, grosimea 1cm, greutatea 4-5 grame
Au capacitatea de regenerare
STRUCTURA SUPRARENALELOR- formata din Corticala si Medulara
I. Corticala suprarenalei 80-90% din suprarenală - este formată din 3 zone:
• Zona glomerulată (10% din volumul glandei), externă, situată imediat sub capsula glandei - Secretă
mineralocorticoizi- Aldosteron si putin Dezoxicoricosteron
•Zona fasciculată (80%), sub zona glomerulata - Secretă glucocorticoizi si putin androgeni
•Zona reticulată (10%), internă sub zona fasciculata, adiacentă medularei - Secretă androgeni si putini
estrogeni si glcocorticoizi
II. Medulosuprarenala reprezintă 10% din totalul suprarenalelor , consta din celule cromafine
(feocromocite) Secretă Adrenalină şi Noradrenalina
VASCULARIZATIA: - intense, cu cate 11-12ramuri a 3 arte de la nivelul aortei, artere renale/frenice

Dupa transversarea radial a suprarenalei , sangele se colecteaza in vena cava inferioara(pe dreapta) si vena
renala( pe stanga)
INERVATIA: simpatica – prin ramurile turaco-lombare
parasimpatica – prin ramurile vagale
147.Suprarenale: efectele biologice a glucocorticoizilor și mecanismele de reglare a secreției.
EFECTE BIOLOGICE:
-metabolismul GLUCIDIC: ↑neoglucogeneza, inclusiv prin catabolismul proteic si lipidic
reduce captarea glucozei de catre celule( diabet steroid)
- PROTEIC: stimuleaza proteoliza, Inhiba anabolismul proteic
-LIPIDIC: creste lipoliza si eliberarea Acizilor Grasi, cetoacidoza
stimuleaza lipogeneza selectiv, indirect prin apetit crescut si hiperinsulinism
-Calciu: Inhiba absorbtia intestinala de Ca,↑continutul de vit.D si fosfor, stimuland parathormul
-Tesut osos: stimuleaza osteoclastele si actiunea PTH  producand osteoporoza
-T. conjuctiv: stimuleaza pierderea de collagen, Inhiba fibroblastii
-Cresterea : e stimulate in cantitati fiziologice, in exces- blocheaza Somatomedinele, GH si cresterea
-Hematopoieza- stimuleaza eritropoieza, leucopoieza( creste leucocitoza, provoaca eozinopenie, limfopenie,
neutrofilie)
-Sistemul imun- inhiba raspunsul imun si inflamator, Histamina, Serotonina, Bradikinina
-Aparatul cardiovascular- creste TA, presiunea intraoculara
-TGI: creste secretia gastica, uneori ulcere peptice- steroide
- Rinichi: stimuleaza fluxul sanguin renal si filtratia glomerulara
-SNC: in cantitati fiziologice- exercita actiunea stimulatoare, fiind hormon de raspuns la stres
daca e deficit  astenie, depresie
daca e exces euforie, apoi depresie, uneori suicide
-sistemul endocrine: produce feed-back negativ a secretiei CRH , ACTH
inhiba raspunsul LH, FSH, LH-RH, GH
Mecanisme de reglare a secretiei : zona fasciculate este stimulate de ACTH prin:
- feed-back negative lung,scurt, ultrascurt
-sistemul Serotonergic de la nivelul nucleului arcuat, care asigura ritmul nictemeral al secretiei de ACTH
- ritmul circadian al secretiei ACTH si cortizol- maxim la ora 6-8 dimineata, minim la 22-24
148. Suprarenale: efectele biologice ale aldosteronului și androgenilor suprarenali și mecanismele de

reglare a secreției acestora.
Efectele biologice ale Aldosteronului:

-stimuleaza la nivel renal- reabsorbtia de Na si eliminarea de K,H,Ca,Mg creste retentia de apa si volumul
de lichid extracellular
Mecanisme de reglare a secretiei Aldosteronului:
independent de ACTH si e stimulat de sistemul renina-angiotensina la hipoNatremie, hiperKalemie,
hipotensiune, vasodilatare, ortostatism
Efectele biologice a Androgenilor:

-la Copii: initiaza si stimuleaza pubertatea prin axul gonadotrop
-Femei: stimuleaza pilozitatea sexual dependent(axilo-pubiana), libidoul, fiind si o sursa suplimentara de
estrogeni dupa aromatizarea din tesutul adipos
-Barbati : au rol secundar in mentinerea caracterelor sexuale secundare si stimularea comportamentului
sexual
Mecanisme de reglarea a secretiei Androgenilor:
- sub control ACTH, dar androgenii nu sunt implicate in controlul secretiei ACTH
-ACTH stimuleaza troficitatea si steroidogeneza actionand , in special, la nivelul transformarii initiale a
colesterolului in pregnolon
149. Suprarenale: catecolaminele efectele biologice.

Realizate prn intermediul receptorilor adrenergici α1,α2,β1,β2, rezultatul final fiind determinat de afinitatea
diferita a tesuturilor la Adrenalina si Noradrenalina
(α1)-vasoconstrictie subcutanata, renala, splahnica, HTA
- hipersudoratie, contractii bronsice, uterine, ejaculare
(β1)- stimularea lipolizei cu formarea AG liberi, glicerina, cetoacidoza
- stimularea cardiaca globala(conductibilitatea, contractilitatea, frecventa)
(β2)- cresterea glicogenolizei din muschii scheletici cu lactacidoza
- vasodilatarea in cord , creier, musculature striata, bronhodilatare, midreaza
(α1,β2)- activarea glicogenolizei hepatica, generand hipergliemie
150. Sindromul de hipercorticism: definiție, clasificare, etiologie.
Sdr de hipercorticism- expresia clinica a excesului cronic de glucocorticoizi, indiferent de

cauza( hiperproductie endogena sau aport din exterior)
CLASIFICARE+etiologie
1.Functional: pseudoCushing – alcoolism, afectiuni hepatice, sdr metabolic, obezitatea, sarcina, unele
medicamente cu actiune centrala
2. Patologic:
 Exogen(iatrogen/medicamentos)- tratament cu glucocorticozi in doze ce depasesc necesitatea

fiziologica
 Endogen:
 ACTH dependent 80%( determinat de excesul ACTH):
a. Boala Cushing(80-85%)-adenom hipofizar secretant de ACTH
b. Sdr de ACTH ectopic(15-20%): in tumori din celule APUD, carcinoma pulmonar cu
celule mic, tumori pancreatice , carcinoid( pulmonar, digestiv, ovarian)
 ACTH independent 20%(secretii autonome de Glococorticoizi din suprareale):
99% a. Adenom Corticosuprarenal- corticosterom
b. Carcinom Corticosuprarenal – corticoblastom
1% c. hiperplazia micronodulara bilaterala(complex Carney) frt rar
d. hiperplazia macronodulara bilaterala
CLASIFICAREA CLINICA:
- Dupa gradul manifestarilor:
 Usoara : sunt prezente > 4 sindroame caracteristice hipercorticismului

 Medie: sunt prezente aproape toate sindroamele caracteristice hipercorticismului, dar lipsesc
complicatiile
 Grava: prezenta complicatiilor( insuficienta cardiovasculara decompensate, accident cerebreo-
vascular, osteoporoza cu fracture de fragilitate, necroza aseptica de col femoral, psihoza steroida,
treomboze venoase, embolie pulmonara. In macroadenomul corticotrop- sdr neuro-oftalmice)
- Dupa evolutie
 Progresanta- rapida, in cateva luni

 Torpida- cu evolutie lenta
151. Sindromul de hipercorticism: confirmarea de laborator, testul de supresie cu dexametason
(metodica și interpretarea testului mic și mare).
OBIECTIVE: I. Confirmarea hipersecretei Corticosuprarenaliene
II. Stabilirea etiologiei- Localizarea leziunii ( doar daca hipercorticismul e cert)
I.PENTRU CONFIRMAREA HIPERSECRETIEI CORTICOSUPRARENALIENE:

2. Cortizol liber urinar (cel putin 2 recoltari) din urina / 24h conservata la rece
diferite
In boala /sdr Cushing-> nivelul Cortzol este crescut toata ziua
In Cushing iatrogen-> nivel Cortizol scazut
REZULTATE:  Norma: < 50 mol/l
 Boala /sdr Cushing: >140nmol/l
II. Stabilirea etiologiei( doar daca avem valori > 140nmol/l la testul cu Dexametazona 1 mg)
tumori suprarenaliene(sdr cushing)- ACTH nedetectabil
 sdr ACTH ectopic- valori frt mari
 in boala Cushing- ACTH e la limita superioara a normei/ usor crescut

3 zi-ora 8:00-Dozarea cortizoluluiboala Cushing- scade peste 50% fata de valoarea initiala
 Sdr Cushing, ACTH ectopic- cortizol nu se modifica

- peste 120 minute se apreciaza ACTH, Cortizolul – care vor fi crescute in boala Cushing
- absenta raspunsului in sdr ACTH-ectopic
6.IMAGISTIC:
- RMN hipotalamo-hipofizar: boala Cushing  adenoma Hipofizar
sdr Cushing si ACTH ectopic-> hipofiza normal
-CT suprarenalelor: boala Cushing, ACTH ectopic  hiperplazia bilaterala
sdr Cushing tumoare unilaterala + suprarenala contralaterala atrofiata
-CT toracic: petru depistarea tumorii din ACTH ectopic – extrahipofizare si extrasuprarenale

152. Sindromul Cushing: debutul bolii, acuzele și datele examenului obiectiv.
Sdr Cushing: sinonim glucosterom/ hiperplazia cortico-suprarenala hiperesectretoare de Corticosteroizi

Reprezinta tumori benigne(adenoma) sau Malignea(carcinoma) corticosuprarenal cu hipersecretie autonoma
de glucocorticoizi
Debutul bolii : insidios si necaracteristic + astenie fizica si intelectuala

Este similar cu cel din boala Cushing –dar cu debut si evolutie mai rapida, cu virilism mai
pronuntat( hirsutism, hipertrofia clitorusului)
Examenul obiectiv:
-Obezitatea centripeta: localizare facio-cervico-tronculara cu ,,portocala cu 2 bete”, adipozitate locala in
proiectia Vertebrei cervicale VII,,ceafa de bison” cu membrele subtiri cu gropi in sold, centura
scapulara(datorate redistributiei tesutului adipos neregulat)
Facies- luna plina, cu gat gros, cilindric, pare scurtat
+ atrofia musculara in special in portiunea proximala a membrelor
-MANIFESTARI CUTANATE:
Pletora facial- hipermeia obrajilor in forma de fluture
Striuri rosii-purpurii in zonele de maxima tensiune ,, in flacara” (preponderant flancuri abdominale, saini ,
partile mediale a bratelor si coapselor )
Tegumente- subtiri, transparente, uscate, hiperpigmentarea, acnee, hirsutism
Hiperpigmentarea tegumentara( in forma ACTH-dependenta)
- Pacientul poate fi iritabil, anxios sau depresibil, euforic
153. Sindromul Cushing: modificările cutanate, osteoarticulare și musculare.
Manifestări cutanate (prin atrofia epidermului și a țes. conjunctiv cu pierdere de colagen, liză proteică,
scăderea troficităţii):
 Striuri roşii-purpurice (în 50-70% cazuri) – in zonele de maximă tensiune, “în flacără” -
preponderent pe flancurile abdomenului, sâni, părţile mediale a braţelor, coapselor, grosimea 3-10
mm, lungimea 5-10 mm
 Subţiere tegumentară cu aspect transparent, uscate
 Pletoră facială (hiperemia obrajilor în formă de fluture)
 Cicatrizare dificilă a plăgilor, frecvent complicate cu suprainfecţii bacteriene
 Infecţii fungice cutaneo-mucoase, furuncule
 sufuziuni, echimoze, peteşii la traumatisme minime – fragilitate vasculară;
 Hiperpigmentare (doar in forma ACTH - dependent)
 Acnee, hirsutism (hipersecreţie de androgeni)
Osteoporoza 80 – 90 % (prin ↑ resorbției osoase, liza matricei proteice osoase, ↓ activitatea osteoblastică, ↓
mineralizarea osului prin ↓ absorbției de Ca la nivel intestinal prin efect antivit. D al GC);
 Dureri osoase
 Tasări vertebrale
 fracturi patologice
 Sindrom radicular
 Deformarea coloanei vertebrale
 La copii – deficit statural – suprimarea zonelor epifizare a oaselor
Manifestări musculare - 60% cazuri

 Hipo-, atrofie musculară, în special musculatura proximală a membrelor (braţe, coapse, fese) – prin
proteoliză prin exces de cortizol
 Scăderea forţei musculare (mai intens proximal la membrele inferioare), astenie fizică – mai
accentuat în ACTH ectopic prin exces de mineralocorticoizi.
154.Sindromul Cushing: modificările cardiovasculare, digestive, și renale.
Manifestări cardiovasulare:
-HTA sistolo-diastolică 75% (determinat de reţineri hidro-saline prin exces gluco şi mineralocorticoid,
creşte sensibilitatea receptorilor la catecolamine)
- Cardiomiopatie: dereglări de ritm (Fibrilaţie Arială, Extrasistolie), insuficienţa cardiacă – efect catabolic
în miocard, dereglări electrolitice, HTA.
- Deseori suflu cardiac la Apex si Aorta, tahiaritmii, crize de angor pectoral, accidente vasculare, insuficienta
cardiac
- Tulburari vasculare: echimoze, petesii, gingivoragii, epistaxis, hemoptizii, tromboflebite, hematuria,
melea , uneori sunt FATALE
-Gastrite erozive
-Ulcerul gastro-duodenal cu Hemoragii, melena
-Hepatite
Manifestări renale
-Litiaza renală – secundară calciuriei
-Sindrom poliuropolidipsic – asociat glucozuriei sau hipercalciuriei
-Colici renale ; calculi
-Infecţii renale,sepsis
-Hematurie
-nefroscleroza
155. Sindromul Cushing: investigații de laborator și instrumentale pentru confirmarea diagnosticului.

2. Cortizol liber urinar (cel putin 2 recoltari) din urina / 24h conservata la rece
diferite
In boala /sdr Cushing-> nivelul Cortizol este crescut toata ziua
in Cushg iatrogen  nivelul Cortizol scazut
REZULTATE:  Norma: < 50 mol/l
 sdr Cushing: >140nmol/l
II. Stabilirea etiologiei
tumori suprarenaliene- ACTH needetectabil
 sdr ACTH ectopic- valori frt mari

3 zi-ora 8:00-Dozarea cortizolului  Sdr Cushing, ACTH ectopic- cortizol nu se modifica

- peste 120 minute se apreciaza ACTH, Cortizolul-absenta raspunsului in sdr Cushing

INSTRUMENTALE:
- CT suprarenale tumor ape o parte si atrofie suprarenala contralaterala
- Ragiografia, CT, RMN a zonei hipotalamo-hipofizare fara patologie
- Radiografia oaselor  evidentiaza Osteoporoza, fracturi consolidate dficil cu pseudoarticulatii
- ECG semn dde hipoKalemie PQ scurtat, QT alungit, QRS de amplitudine crescuta, Segmentul ST
subdenivelat, T aplatizat/negative, unda U- vizibila
156. Diagnostic diferențial între diferite forme clinice ale sindromului Cushing.
+ Sdr Cushing functional din alcoholism , obezitate, sarcina effort fizic, depresie
Sdr Cushing – ACTH- ectopic Boala Cushing Cushing
ACTH iatrogen
independent
Tabloul clinic -hipercorticism -hipercoticism -hipercorticism hipercorticism

- hiperpigmentarea -HTA mai severa + sdr tumoral
lipseste( ACTH↓) -Hiperpigmentare 100% hiperpigmentare
mai rar 10%
Hormoni ↑cortizol,DHEA ↑cortizol,DHEA,aldosteron ↑cortizol, DHEA, ↓cortizol,

↑ACTH aldosteron,ACTH ACTH,CRH
↓ACTH, CRH ↓CRH ↓CRH
Cortizol liber Nivel ridicat ↑ ↑ ↑ ↓

urinar/ salivar
Test de mare Cortizol nu se Cortizol nu se modifica Cortizol scade Nu se face

inhibitie cu modifica peste 50% din
dexametazona valoarea initiala
Test cu CRH Nu se modifica ↑ ACTH, cortizol Nu se face
RMN Normal Normal Aadenom Nu se face

hipofizar hipofizar
CT Tumoare Hiperplazia bilaterala Hiperplazia Atrofie

suprarenale unilaterala bilaterala bilaterala
+atrofia celei
contralaterale
CT torace Normal Tumoare extrahipofizara, Normal

extrasuprarenala
157.Sindromul Cushing principii de tratament.

Obiectivele tatamentului:
 Îndepărtarea cauzei hipercorticiscmului fără afectarea funcţională a axului corticotrop
 Corectarea şi prevenirea complicaţiilor
Tratamentul se realizează în funcţie de forma etiopatogenetică.
Metodele de tratament
Tratament radical:
1. Chirurgical Dacă sindromul Cushing este cauzat de o tumoare, medicul dumneavoastră vă poate
recomanda îndepărtarea chirurgicală completă.
2. radioterapie. Dacă chirurgul nu poate elimina în totalitate o tumoare pituitară, medicul va prescrie de
obicei radioterapia pentru a fi utilizată împreună cu operația. În plus, radiația poate fi utilizată pentru
persoanele care nu sunt candidați potriviți pentru intervenții chirurgicale.
Tratament medicamentos
Inhibitori ai secreţiei ACTH: Pasireotid, Cabergolin, Ciproheptadina, Bromocriptina
Inhibitorii steroidogenezei: Mitotan, Ketoconazol, Metyrapon
Antagonişti ai receptorilor steroizi: Mefipriston
ACTH-ectopic – tratament chirurgical - înlăturarea tumorii responsabile de secreţie.

In cazul cînd tumora nu poate fi identificată sau nu poate fi îndepărtată:
suprarenalectomie bilaterală sau la tratament medicamentos de inhibiţie a
steroidogenezei.
158.Hiperaldosteronismul primar: definiție, etiopatogenie.

Hiperaldosteronismul – sindrom datorat producţiei excesive de aldosteron de către zona glomerulară
a suprarenalelor .
Hiperaldosteronism primar – producţia excesivă de aldosteron este independentă de sistemul renină-

angiotensină.
Etiologia Hiperaldosteronimsum primar:

 _Adenom solitar corticosuprarenal (sindrom Conn, aldosterom) – 70-75%
 _Hiperplazia bilaterală sau idiopatică a suprarenalelor – 20- 30%
 _Rar - Tumori maligne ale corticosuprarenalei, hiperaldosteronim glucocorticoidsupresibil
Hipersecreţie de aldosteron
-↑ reabsorbţia de Na -> ↑ Na circulant şi intracelular
-> hipervolemie, dar fără edeme.
->↑ reactivitatea vasculară la agenţii vasoconstrictori HTA
-> ↓ renina
- ↑ excreţia de K -> Hipokaliemie. -> Poliurie (Diabet insipid nefrogen) Fenomene
-↑ excreţia de H -> Alcaloză metabolică. musculare
159.Hiperaldosteronismul primar: manifestări clinice.
Tabloul clinic - 3 sindroame:

1. Hipertensiune arterială:
• Constantă, sistolo-diastolică, moderat-severă
• Hipotensiune ortostatică fără tahicardie reflexă
2. Sindrom neuromuscular
• Astenie, fatigabilitate, slăbiciune musculară, predominant diurnă
• Accese paretice paroxistice instalate brusc, predominant membrele inferioare,
cu diminuarea reflexelor osteotendinoase
• Fenomene de hiperexcitabilitate neuromusculară (crampe, spasme musculare,
parestezii, semnele Chvostek şi Trousseau pozitive, rar crize de tetanie)
3. Sindrom poliuro-polidipsic:
• Poliurie cu nicturie, polidipsie
160.Hiperaldosteronismul primar: diagnostic de laborator, testele funcționale.
2 etape:
1 – evidenţierea excesului de aldosteron şi caracterului său primar
2 – evienţierea leziunii responsabile de hipersecreţie
Dozarea serica: aldosteronul şi renina plasmatica

Hiperaldosteronism primar:
Aldosteronul seric – crescut
Renina plasmatica - scăzuta
X Testul cu încărcare cu sare: administare orala NaCl sau administare i/v sol NaCl
0,9%
X Testul de supresie cu fludrocortizon
X Testul cu captopril
Testul de încarcare cu Testul de supresie cu Testul cu captopril

sare (sodiu) fludrocortizon Dozarea – aldosteron şi
Ora 08.00 - dozarea Ora 08.00 - dozarea renina plasmatica
aldosteron, renina si aldosteron, renina si Captopril 25-50 mg
raportul aldosteron/renina raportul aldosteron/renina peste 1 sau 2 ore - dozarea
Timp de 4 ore – Sol Natriu Timp de 4 zile: – aldosteron şi renina
Clor 0,9% - 2,0 l Fludrocortizon 0,1 mg plasmatica
Peste 4 ore - dozarea fiecare 6 ore Rezultat:
aldosteron, renina si Preparate de caliu clor – In norma – aldosteronul
raportul aldosteron/renina fiecare 6 ore scade cu 30%.
Sau In a 4-a zi: dozarea In hiperaldosteronismul
Timp de 3 zile aport de aldosteron şi renina primar – aldosteronul
sare 6 gr pe zi plasmatica iniţial crescut – ramîne
Peste 3 zile – colectarea Rezultat: neschimbat
aldosteronului În mod normal –
Rezultat: aldosteronul - scade
În mod normal – In hiperaldosteronismul
aldosteronul - scade primar – aldosteronul
In hiperaldosteronismul iniţial crescut – ramîne
primar – aldosteronul neschimbat 125
iniţial crescut – ramîne
neschimbat
Evidenţiere indirectă a excesului mineralocorticoid

 Hipocaliemie
 Hipernatriemie
 Alcaloză metabolică
161.Hiperaldosteronism primar: diagnostic instrumental și principii de tratament.
Innvestigatii imagistice US, pneumossuprarenografia, scintigrafia cu iod-colsesterol,

CT, RMN confirma prezenta tumorii sau hiperplazi corticosuprarennalelor,
evienţierea leziunii responsabile de hipersecreţie
 CT sau RMN suprarenale: sindrom Conn – formaţiune unică de dimensiuni
mici 1- 2 cm
Hiperpalzie - hiperplazia bilaterală a suprarenalelor
 Cateterizarea venelor surparenale cu dozarea etajată a aldosteronului
 Scintigrafia suprarenalelor – diferenţierea adenomului (captare localizată,
asimetrică) de hiperplazie (captare simetrică)
Tratamentul:
 Adenom solitar (aldosterom) – de elecţie - tratament chirurgical – adenom sau
adrenalectomie unilaterală, laparoscopică
Tratament medicamentos – indicaţii:
 Hiperplazie adrenală bilaterală (toată viaţa)
 Contraindicaţii pentru operaţie
 Preoperator
Preparate:
 Spironolactona – 200-400 mg/zi
 Eplerenon - 50 mg/zi
162.Feocromacitom: definiție, etiopatogenie, clasificare.
Feocromocitomul – tumoră derivată din celulele cromafine ale medulosuprarenalei

capabilă să secrete amine biogene şi peptide, inclusiv adrenalină, noradrenalină şi
dopamină.
90% - localizare în suprarenale – 10% extraadrenală (paragangliom)
90% - tumoră unilaterală
90% - tumoră benignă
Sinonime – feocromocitoblastom, cromafinom.
Etiologie:
 Sporadică – în cca 90% din cazuri, cu incidenţă maximă la 30 – 40 ani.
 Familială – în cca 10% cazuri cu transmitere autosomal – dominantă, mai
frecvent bilaterală, deseori fiind parte componentă a MEN 2A, 2B.
PATOGENIE: Feocromacitom este expresia

-excesul de catecolamine,
-excesul de hormone peptidici şi produşi tumorali necateholaminici, VIP, substanţa P,
somatostatin;
-compresiunii anatomice determinate de tumori sau metastaze
163.Feocromocitom: acuze și manifestări clinice.
Este urmarea excesului de catecolamine.

50% - Hipertensiune arterială paroxistică (paroxism catecolaminic)
Debut brutal, brusc, în plină sănătate aparentă
factori declanşatori - efort fizic, compresie abdominală, masă copioasă,
medicamente, mişcări bruşte ale corpului, stres emoţional, micţiune, tuse, alimente
etc; fără cauze aparente
Elemente asociate:
 cefalee occipitală sau frontală foarte intensă
 tahicardie, aritmii
 transpiraţii abundente, profuze, generalizate
 paloare a tegumentelor, eritem facial
 tremor
 anxietate marcată, senzaţie de moarte iminentă
 durere toracică cu caracter anginos, dureri abdominale însoţite de vărsături
Durata crizei – de la cîteva minute, la cîteva ore (în general 15-30 min),
Sfîrşitul crizei – senzaţie de epuizare, bradicardie reflexă, hipotensiune, poliurie.
Frecvenţa crizelor – cîteva crize pe săptămînă
Cu evoluţia bolii – frecvenţa crizelor creşte, dar caracteristicile ei nu se modifică
HTA este refractară la tratamentul antihipertensiv convenţional
Asocierea: HTA+cefalee+tahicardie+transpiraţii = 90% feocromocitom

CLINICA : Cefalee, transpiraţii, palpitaţii, scădere în greutate cu apetit păstrat,
greaţă, vomă, iritabilitate, tremor, senzaţie de moarte, dureri precordiale, toracice,
abdominale, lombare, musculare, dereglări de vedere, constipaţie, senzaţie de căldură,
uneori în crize, dispnee, amorţeli, micţiuni frecvente, sete, vertij, spasme,“nod în
gât”,“zgomot în urechi”, dureri articulare.
Starea de nutriţie scăzută, tegumente transpirate, subţiri, reci, pale, marmorate,
acrocianoză, subfebrilitate, piloerecţie.
Faciesul exprimă spaimă, depresie, iritabilitate, tremor.
Hipertensiunea arterială permanentă (90% cazuri), severă, variabilă, rezistentă la
terapia convenţională, cu complicaţii;
Secreţie de dopamină, deseori nu creşte TA.
În hipersecreţie de adrenalină, hiper-hipotensiunea arterial, poate duce la colaps.
La surplus de noradrenalină, hipertensiune, bradicardie
164.Feocromacitom: formele clinice, paroxismul catecolaminic, complicații.
Formele clinice
- paroxistica (adrenalsimpatica), cu crize catecolaminice;
- permanenta, cu evolutie identicaӑ hipertensiunii arteriale maligne si complicafi;
-abdominala, c colecistita, hepatocolecistite, dureri abdominale surde, uneori acute, spasme, constipatii, greata, vome;
- asimptomaticӑ, cu feocromocitom depistat intamplator la inlaturareа unei tumori abdominale, sau la decedatii in urmа primei (si
ultimi) crize catecolaminice sau din alte motive.
Paroxismul catecolaminic este manifest in peste S0% de cazuri de feocromocitom, cu frecvenfa diferita - o data pe lunӑ - 30 ori / zi,
cu tendinta de crestere o datӑ cu evolutie bolii, dar cu aceleasi caracteristici.
Factorii provocatori de paroxism sunt: palpatia tumorii, inclusiv cele mai tiroidiene din MEN, stres, efort psihic si fizic, uneori
minim (schimbarea brusca de posturӑ, act sexual, micfiune, defecafie, stranut, tuse, hiperventilare), mirosurile,
Intrebuintarea cascavalului, berei, alcoolului, angiografia, intubarea traheii, anestezia generala, nasterea, intervenfia chirurgicala,
administrarea de B-adrenoblocante, hidralazina, nicotina, morfina, antide-presante, metocloрga.
Debutul brusc, brutal, in plina sanatate aparentӑ sau pe fond de hipertensiune arteriala.
Prodromul crizei e caracterizat prin tulburdri psihice, iritabilitate, frica.
Manifestdri ale paraoxismului sunt palpitatiile cardiace, uneori aritmiile, fibrilafia, futerul, rareori bradicardia, dispneea, gӑsіgea si
transpirarea mainilor, picioarelor, paloarea fiefiі (spasmul adrenascular periferic principa).
Сresterea evidenta a tensiunii arteriale este determinata de cresterea volumului sistolic si spasmul vascular prin -B-
adrenostimulare.
Febra si "valurile de caldura" cu transpiratii sunt o urmare a conservarii de caldura si activizarii metabolismului.
Cefaleea se instaleaza brusc, brutal, violent este pulsatila, deseori in- sofita de greafa, voma, tulburari de vedere, frica, agitafie,
dureri toracale, abdominale, parestezii, spasme, tremuraturi, pupile dilatate.
Hipotensiunea arteriala pana la colaps e semnalatӑ, uneori, in ortostatic sau alte modificari posturale, pe fundalul hipertensiunii
arteriale sau altermand un cu alta.
Evolufia paroxismтului este rapida, insidioasa, cu declin lent.

Durata crizei este de minute -ore, dar mai des cca 30 minute.
Sfargitul crizei se manifesta prin senzatie de epuizare, slabiciune cu poliurie, congestie tegumentara, hipotensiune arteriala
(vasodilatafie), bradicardie reflexӑ.
Complicafii
- hірertensiv-vasculare: retinopatie, nefropatie, hemoagii cerebrale, meningiene, encefalopatie hipertensiva, edem pulmonar acut cu
hemoptizie, epistaxis;
- cardiace: cardiopatie catecolaminica, insuficienfa cardiaca congestivӑ c și aritmii ventriculare, infarct;
- hipotensiune arteriald, soc dupd criza hipertensiv cu traumatism;
- Locale: hemoragie intratumorala, uneori cu anevrism disecant de aorta.
165.Feocromocitom: diagnostic de laborator și instrumental: principii de

tratament.
Diagnostic de laborator: adrenalina, noradrenalina şi metaboliţii lor metanefrina,
normetanefrina, acidul vanilmandelic cresc în sânge, în urina de 24 ore,în special, în
timpul crizei şi din primele 3 ore după criză.
Eritro-,leuco-,limfocitoza,eozinofilia,creşte VSH,glicemia,acizii graşi liberi,
colesterolul.
Probe dinamice cu Histamină, cu Tropafen, Phentolamină.

Probele cu histamină şi tropafen în diagnosticul feocromocitomul.
-de stimulare cu histamină, i/v 0,05 mg glucagon, creşte tensiunea arterială peste 3
min cu peste 50/30 mmHg în cazul feocromacitomului, de aceea sunt recomandate la
tensiune tensiune arterială sub 150/100 mmHg
-de inhibiţie cu tropafen i/v cîte 5 mg scade tensiune arterială cu peste 50/30 mmHg,
de aceea se permite la o tensiune arterială peste 150/100 mmHg
1. Demonstrarea hipersecreţiei de catecolamine

2. Identificarea localizării tumorii
Demonstrarea hipersecreţiei de catecolamine

Dozarea metaboliţilor urinari:
Dozarea metanefrinelor urinare – test de screening.
Dozarea acidului vanil-mandelic – valori peste dublul limitei superioare a normalului
– sugestive pentru feocromocitom
Testele de stimulare – nu sunt utilzate
Testele de supresie – cu fentolamină – HTA permanent
Investigaţiile imagistice – doar după confirmarea de laborator

-CT – examinarea de elecţie , RMN , ecografie = confirma prezenta
feocromocitomului
-Scintigrafia – suspecţie de metastaze extrasuprarenaliene
-PET-CT – de elecţie în metastaze extrasuprarenaliene
- pneumosuprarepografia, scintigrafia cu metaiodbenzilguanidina, arterio-si venografia, find mai invazive, pot provoca crize
catecolaminise, de aceea sunt recomandate mai rar.
Tratamentul
Tratamentul de elecţie – este cel chirurgical.
Tratamentul medicamentos – normalizarea TA
Alfa-blocante
Beta-blocante
Blocanţii canalelor de calciu
Inhibitori ai sintezei de catecolamine – metyrozina – inhibă tirozin hidroxilaza,
feocromocitoamele metastazate
Tratamentul crizei hipertensive include:
 Regim strict la pat în poziţie semişezîndă cu capul ridicat,
 Blocajul α-adrenoreceptorilor cu Phentolamină (Regitină), Tropafen, Prozazin.
 Nitroprusid de Na, β-adrenoblocante se permit doar după blocarea α-
adrenoreceptorilor(în caz contrar creşterea paradoxală a tensiunii arteriale cu
complicaţii).
 Cuparea sintezei de catecolamine cu Dopegyt,
 Blocajul canalului Ca cu Nifedipin, analgetice,antidiabetice,perfuzii.
 Tratamentul hiprtensiunii arteriale permanente include aceiaş madicaţie, dar în
doze relativ mai mici.
 În cazul terapiei intensive ineficiente a hipertensiunii timp de peste 4 ore, unii
autori recomandă intervenţie chirurgicală - riscul hemodinamicii nedirigate.
Tratamentul chirurgical include ablaţia chirurgicală a tumorii sau adrenalectomie,

manipularea cât mai redusă a tumorii, pentru a evita criza de invadare cu
catecolamine.
Hipovolemia – cu întroducere de sînge, lichide.
Hipoglicemia – cu soluţie Glucoză de 5%, perfuzie intravenoasă. În majoritatea

cazurilor, după extirparea tumorii scade evident tensiunea arterială la cca 90/60 mm
Hg. Lipsa declinului de tensiune arterială presupune ţesut tumoral neînlăturat.
La gravide, tratament cu α-adrenoblocante se începe din ziua stabilirii diagnosticului.

Se recomandă intervenţie chirurgicală în primele 6 luni, după pregătire
medicamentoasă.
166.Boala Adisson: definiție, etiopatogenie, acuzele.

Boala Addison (Insuficienţa corticosuprarenală primară cronică) Este consecinţa carenţei primare,
cronice şi progresive de hormoni corticosuprarenali, ca urmare a distrucţiei organice a
suprarenalelor. Manifestările clinice se declanşează cînd 90% din parenchimul corticosuprarenalei a
fost distrus.
Etiologia ICS primare • SIDA se asociază în 75% cazuri cu ICS;

• În 80% cazuri de proces autoimun; • Hemoragii în corticosuprarenală;
• În 15% cazuri de TBC suprarenală; • Defecte enzimatice congenitale;
• Suprarenalectomie bilaterală pentru boala • Tratament cu blocanţi a steroidogenezei,
Cushing;
• Infecţii fungice; Etiologia ICS secundare
• Metastaze; limfomul primitiv şi secundar Intervenţii chirurgicale hipofizare
suprarenal Infiltrare hipofizară autoimună
• Boli infiltrative: hemocromatoză, Tumori hipofizare
sarcoidoză; Traumatisme (afectarea tijei pituitaire,
• adrenoleucodistrofia hipofizei)
Hemoragii (intraadenom hipofizar) Necroza hipofizară postpartum (Sindrom
Boli infiltrative: hemocromatoză, sarcoidoză Sheehan)
Sindrom de şa turcică vidă
Manifestările clinice
In ICS primară sund determinate de: 
Deficitul de glucocorticoizi 
Deficitul de mineralocorticoizi 
Deficitul de androgeni 
Hipersecreţia de ACTH
In ICS secundară sund determinate de:

Deficitul de glucocorticoizi 
Deficitul de androgeni 
Manifestările bolii de bază
Patogenia
Deficitul de glucocorticoizi (cortizol) determină: 
-Scadă capacitatea de adaptarea a organismului la stari de stres 
-metabolismul glucidic - hipoglicemie, scăderea rezervelor de glicogen hepatic și muscular; 
-metabolismul proteic - scăderea sintezei proteinelor și predominarea catabolismului acestora; 
-metabolismului lipidic - lipoliză, scăderea depozitelor de grăsime, a colesterolului. 
-Scade feed-back-ul negativ hipotalamo-hipofizar cu hipersecreție de ACTH cu
hiperpigmentarea tegumentelor și mucoaselor; 
-Scăderea rezistenței organismului la infecții; 
-Determină anemie, neutropenie, eozinofilie, limfocitoză.
Deficitul de mineralocorticoizi (aldosteron) determină: 

-Scăderea reabsorbţiei de Na, Cl cu hiponatremie şi hipocloremie; 
-Reducerea eliminării urinare de kaliu cu hiperkaliemie, 
-Deshidratare extracelulară şi hiperhidratare intracelulară 
-Hipotensiune arterială, tulburări neuromusculare (astenie) şi gastrointestinale.
Deficitul de androgeni suprarenali determină:  Diminuarea proceselor anabolice proteice

predominînd catabolismul;  Degradarea semnelor de sexualizare.
167.Boala Adisson: acuzele, aspectul pacientului .
ACUZE oboseală, apetit scăzut, greaţă, vomă, diaree sau, mai rar, constipaţii,
pierdere în greutatea corporală, dureri musculare, abdominale, hiperpigmentarea
pielii, scăderea potenţei, abateri a ciclului menstrual etc.
Boala Addison. Inspecţia general

 Aspectul bolnavului. scădere în pondere, facies suferind, vorbire şi mişcări
lente. Pielea subţire, rece, uscată, aspect senil, hiperpigmentată cafenie, sau
brun-închisă sau gri albastră la început în zonele desco-perite (faţă, gât,
mâini, antebraţe, gambe)apoi pe regiunile normal pigmentate (areole
mamare, mamelon, labii, regiunea perineană linia albă, penis, scrot) şi de
fricţie fiziologică( in-terliniile palmare, plicile de flixiune ale palmei şi
degetelor faţa dorsală a mâinii, la nivelul articulaţiilor, coate, genunchi), pe
locurile unde pielea se freacă de îmbrăcăminte (guler, pălărie, centură,
lengerie), pe cicatricele postoperatorii.
 Pete hiperpigmentate, în special, pe faţă şi mâini, uneori vitiligo (etiologia
autoimună a bolii).
 Unghiile cu halou brun, striaţii intens colorate.
 Mucoasele-pete violacee a cavităţii bucale, limbii, buzelor,vagin.
 Părul devine mai întunecat la culoare cu încetinirea, lipsa albirii.
 Masa corporală scade, mai pronunţată în tuberculoză.
 Muşchii-atrofie, crampe, uneori paralizie flască.
168.Boala Adisson: manifestările clinice pulmonare şi cardiovasculare.
Tulburdrl respiratorii. Predispozifie spre instalarea brongitelor, pneumoniei, in special a tuberculozei cu procese cavitare,
pleurezie, aderene pleurale si / sau costo-diafragmale, din cauza imunitagii scazute.
Modificdri cardiovasculare. Cordul mic "In picatura", zgomote cardiace ce surde. Hipotensiune arteriala sistolo-diastolica
constanta, mai pronuntata in ortostatism, in regiunea cervicala, care genereazé amereli, palpitafiі, tulburari de vedere, de
echilibru, legin, colaps. Pulsul mic, de amplitudine joasa, frecvent sau rar.
169. Boala Adisson: manifestările clinice digestive şi renale.
Tulburdri digestive: gastrite hipoacide, ulcere gastroduodenale, pofti de sare sau alimente acide, Scăderea
apetitului,
anorexie, Greaţă, vome, diaree, care se accentuiază înainte de criza adrenală  Dureri
abdominale, care se accentuiază înainte de criza adrenală (abdomen pseudoacut).  Uneori
constipaţii alternat cu diaree.
Tulburdri renale: scade filtrafia glomerulard, oligurie.
170.Boala Adisson: diagnostic paraclinic și principii de tratament.
Diagnosticul de laborator
-cortizol şi aldosterone seric scăzuți, iar ACTH crescut;
-17-OHCS, 17-KS scăzuți în urina din 24 ore
-scade nivelul seric de Na,Cl, glucoză, albumină, colesterol, eritrocite, limfocite;
-cresc valorile K seric, iar raportul Na/K scade sub 28;
-eozinofilie, creşte hematocritul din cauza hemoconcentraţiei;
-EKG: hiperkaliemie:PQ alungit,QT scurtat,QRS scund,T îngust şi ascuţit;
-Proba de încărcare cu apă (Robinson-Power-Kepler) denotă scăderea diurezei
după ingerarea apei din cauza deshidratării extracelulare,hiperhidratării celulare și
creșterii reabsorbției apei prin excesul de ADH.
-Proba de stimulare cu ACTH-i/v lent în 5 ml soluție de NaCl de 0.9%,peste 30-60
min la cei sănătoși nivelul seric de cortisol și aldosterone crește de 2 ori,iar în
boala Addison-nu crește.
Metode imagistice
-Ecoscopia,CT,RMN, pun în evidență suprarenale hipertrofice cu calcificări în
cazurile cu etiologie tuberculoasă.
-Radiografia craniului cu centrarea șeii turcești,CT,RMN depistează uneori
adenoma adrenocorticotrop secundar.
Tratamentul pacienţilor cu boala Addison.
 evitarea efortului fizic şi a expunerii la temperaturi scăzute sau ridicate.
 de sărat mâncarea, de crescut aportul de proteine, glucoză, vitamine.
 de evitat surplusul de kaliu, intoxicaţii cu conserve, fermentate, alcool.
 Înlăturarea factorului etiologic: TBC, alergozelor etc.(vezi etiologia).
 Corectarea deficitului hormonal prin administrarea permanentă de
prednisolon 5 – 20 mg/zi sau analogi.
 Rehidratarea se face prin administrare de DOCA şi cu Soluţii NaCl, 0,9%
sau hipertonice sub controlul ionogramei serice.
 Înlăturarea hipoglicemiei - cu Soluţie Glucoză.
 Corectarea tulburărilor electrolitice cu soluţii de NaCl, Calciu Gluconat – la
hiperkaliemie, etc.
171.Insuficiența corticosuprarenală acută: definiție, etiopatogenie,

manifestări clinice.
Definiție
stare declansatӑ in urma insuficientei masive, brusc instalate a rezervelor
corticosuprarenale pe fond de stress.
Etiologie
- insuficienta corticosuprarenala primara sau secundara netratată
- sindromul adrenogenital, in special, cu pierdere de sare;
-după suprarenalectomia fara hormonosubstitutie;
- corticoterapie indelungată cu intrerupere brusca;
-traume si hemoragii, suprarenale
- stress psihic, infectii.
Factori predispozanti: efort fizic, psihic, arsița, frig, diuretice.
Patogenia.
Se bazează pe Devierile de metabolism si de adaptare la stress și include

modificarile caracteristice boli Addison, dar mai grave: hiponatriemie,
hiperkaliemie, deshidratare pronuntată inclusive prin vomă, scaderea tensiunii
arteriale pana la colaps, hipotonie cardiovasculara, scaderea ureei sserice,
hipoglicemia.
Tabloul clinic
Debut in cateva ore-zile cu astenie, adinamie, melanodermie, hipotensiune,

greata, care cresc.
Тegumente hiperpigmentate (la insuficienga corticosuprarenalé cronica), reci
pe membre, deshidratate, transpirate, uneori cianoza si petesii, temperatura
corpului uneori crescutӑ, crampe musculare, deseori dureri lombare.
Contractii cardiace atenuate, hipotensiune severa pinӑ la colaps, puls rapid,
filiform, slab, pericol de deces prin insuficienfӑ circulatorie acuta.
Greata, voma, diaree, dureri epi-, hipogastrice de tip "abdomen аcut", care
duc la scaderea rapidă la masei corporale, oligurie și absenfa setei.
Cefalee, fotofobie, convulsii, frisoane, hipo/hipertermie, anxietate, agitatie,
confuzii, hemoragii,greata, febra.
Variantele evolutiei clinice:

-Cardiovasculară- cu hipotonie gravӑ, colaps vascular (mai frecvent in
hemoragi);
-abdominală cu greatӑ, vome, diaree, pseudoabdomen acut, etc;
-neuro-psihica cu iritabilitate, delir, halucinatii, etc.
172.Insuficiența corticosuprarenală acută: manifestări clinice, investigații

paraclinice și tratamentul de urgență.
Diagnoostic de laborator
-hipoNatriemie pronunțată
-hiperKaliemie accentuată
-raportul Na/K sub 20
-hipoglicemie
-cortizolul plasmatic evident scazut
-eozinofilie, limfocitoza,hematocrit crescut
-crește urea și azotul residual,acidoză
Tratamentul necesită intervenții de urgență fără a astepta rezultatele
investigațiilor de laborator.
1.Inlocuirea factorilor declanșatori: oprirea hemoragiei, tratament antinflamator

cu antibiotice
2.Corectarea colapsului si a deshidratarii prin perfuzie i.v. cu Solutie NaCl
0.9%, Glucoza 5% - 2-4 litri, DOCA(decosterone,mincortid,percotren) i.m., 10 mg,
sau Fludrocortizon (Florinef, Cortinef) per os, tablete.
3.Echilibrarea cortizolemiei cu Hemisuccinat Hidrocortizon, 100 mg, sau analogi
(Cortizol, Prednisolon, Dexametazon), i/v, bulus, apoi in perfuzie pina la сca 600
mg / 24 ore, cu scaderea treptată a dozei
4.Corectarea tulburarilor electrolitice Calciu Gluconat 10% i/v.,lent în cazul
hipercaliemiei;
5.Corectarea hipoglicemiei cu sol Glucoza 5% i/v perfuzie, iar in hipoglicemii
profunde – de sol glucoză de 40% sau 20% i/v bolus 40-100 ml, corticossteroizi
i/v.
173.Hiperplazia congenitală a suprarenalelor: definiție, etiopatogenie,
clasificare.
Sinonim – sindroamele adreno-genitale.

Sindroamele adrenogenitaleprezintă grup de sindroame genetice cu
transmitere autosom-recesivă, caracterizate prin deficitul unei enzime
implicate în sinteza hormonilor corticosuprarenalieni, cu devierea sintezei
hormonale spre liniile biologic intacte, avînd ca şi consecinţă modificarea
raportului cantitav între glucocorticoizi-, mineralocorticozi şi androgeni.
Trăsătura definitorie a tuturor sindroamelor este deficitul relativ sau grav de

cortizol, care antrenează creşterea ACTH şi hiperplazia corticosuprarenalelor
Fiziopatologia
1.Defect enzimatic în steroidogeneză care afectează una dintre enzimele

implicate în biosinteza cortizolului şi eventual a altor steroizi la diferite nivele.
2.Deficit de cortizol
3.Exces de ACTH
Hiperplazia corticosuprarenalei şi stimularea puternică a steroidogenezei în
4.catenele care nu prezintă enzima afectată, cu creşterea produsilor rezultaţi
din căile de sinteză neafectate
5.Stimularea sintezei cu creşterea precursorilor din steroidogeneză situaţi
imediat în amonte de enzima afectată.
Tabloul clinic
 Defectul de 21-hidroxilază:
o ◦ Forma virilizantă simplă
o ◦ Virilizare şi pierdere de sare
 Deficitul de 11 β hidroxilază – virilizare şi hipertensiune
 Deficit de 3β hidroxisteroid dehidrogenază – pierdere de sare
 Deficit de 17-hidroxilază – hipertensiune, apubertate
 Deficitul de 20-22 colesteroldesmolază – insuficienţă corticosuprarenală
gravă, fenotip feminin
 Defectul de 21-hidroxilază – cel mai frecvent:
◦ Forma virilizantă simplă
◦ Virilizare şi pierdere de sare
-Forma clasică – aparentă clinic la naştere
-Forma non-clasică – sau cu debut tardiv aparente mai
des la pubertate.
174.Hiperplazia congenitală a suprarenalelor cu deficit de 21-

hidroxilaza: manifestările clinice, diagnostic și tratament.
Definiție
Este o boală rară,congenitală,manifestată prin hiperplazia glandelor
suprarenale din viața intrauterine,datorată lipsei cortizolului prin
deficitul enzimei 21-hidroxilază,asociată cu hiperandrogenism.
Forme:
1)forma cu pierdere de sare
2)forma virilizantă pură
3)forma cu virilizare(masculinizare) și pierdere de sare
Manifestările clinice
Este o formă severă cu virilizare(masculinizare) prenatală a
fetițelor,sindrom de pierdere de sare,semne tipice de insuficiență
suprarenală severă (deshidratare,hiponatriemie,hiperkaliemie,acidoză).
Diagnostic
Este cea mai ușoară formă și cea mai frecvent întâlnită(circa 70 %)
din formele clinice ale sindroamelor adrenogenitale.
La fetițe –se înregistrează pseudohermafroditism feminine cu clitoris
peniform,labile cu aspect scrotal,sinus urogenital,uter și vagin
rudimentare.Ulterior amenoree,dismenoree,sterilitate,tip
constitutional,pilozitate și voce de tip masculine.
La băieți-sunt prezente perturbări cu caractere izosexuale:stabilirea
precoce a caracterelor sexuale secundare,uneori cu criptorhidrie(lipsa
testiculelor în scrot),testicule mici,malignizarea lor,sterilitate.
Tratament
1)Blocarea sintezei crescute de androgeni se obține prin administrarea
de glucocorticoizi:prednisolon 5-10 mg/zi sau dexametazonă 0,5-1,5
mg/zi doze minimale necesare.
2)Rehidratarea organismului se realizează prin administrarea de
mineralocorticoizi,administrați copiilor cu sindromul pierderii de
sare-soluție DOCA(decosteron) 2ml/zi i/m sau fludrocortizon per os 1
mg de 2-3 ori pe zi.
3)stimularea dezvoltării semnelor de maturizare sexuală-în cazul
deficitului de hormoni gonadali se obține prin administrarea terapiei
de substituție cu androgeni sau estrogeni.
4)corecția chirurgicală a tractului genital-se recomandă în primii ani
de viață,la compensarea bolii,după terapia cu glucocorticoizi timp de
peste un an.Se face mascarea clitorisului,plastia de vagin la fetițele cu
un orificiu perineal.
175.Hiperplazia congenitală a suprarenalelor cu deficit de 11-
hidroxilaza: manifestările clinice, diagnostic și tratament.
Definiție
Reprezintă un sindrom adrenogenital ,genetic caracterizat prin deficit
de 11 beta-hidroxilază de pe cromozomul 8 cu blocarea transformărilor
11-dezoxicorticosteron și 11-dezoxicortizol în cortizol cu exces de 11-
dezoxicorticosteron(mineralocorticoid active),11-dezoxicortizol și
androgeni.
-virilizare(masculinizare) pre- și postnatală
-hipertensiune arterial(reținerea de Na lichid,cu creșterea volumului
seric circulant)
-deseori hipopotasemie.
Diagnostic de laborator
-la nou-născuții cu organe genitale ambigue se determină cromatina
sexuală și cariotipul
-17-Ketosteroizii urinari,hormonii și metaboliții lor din ”amontele”
deficitului enzymatic crescuți pot preciza forma etiopatogenică și
clinicăa bolii(de ex.11-DOC pentru deficitul de 11 B-hidroxilază).
-Ionograma cu dozările de Na,K seric certifică modificările
steroidogenezei pe linia mineralocorticoizilor.
-proba de inhibiție cu dexametazon scade excreția de 17-ketosteroizi cu
peste 50 % comparative cu valoarea initial ridicată,minimalizînd și
tabloul clinic.
-uneori de determină hipoglicemie
-diagnosticul prenatal include determinarea HLA-BW47-în forma cu
pierdere de sare.
Metodele imagistice confirmă hiperplazia suprarenalelor,tumoarea
suprarenală dobândită,hipoplazia aparatului genital,închiderea precoce a
cartilajelor de creștere.
Tratament
1.blocarea sintezei crescute de androgeni se obține prin administrarea de
glucocorticoizi-prednizolon sau dexametazonă.
2.rehidratarea organismului se realizează prin administrarea de
mineralocorticoizi,în special se administrează copiilor cu sindromul
pierderii de sare:soluție DOCA 1 sau 2 ml/zi i/m sau fludrocortizon per
os,tablete a câte 1 mg de 2-3 ori/zi,alimentație hipersalină.
3.stimularea dezvoltării semnelor de maturizare sexuală din pubertate în
cazul deficitului de hormoni sexuali se obține prin administrarea terapiei
de substituție cu androgeni sau estrogeni.
Pentru a menține starea relativ bună a sănătății,e nevoie de administrarea
terapiei cu glucocorticoizi pe viață.
176.Testicolul: structura, testosteronul și efectele fizilogice
mecanisme de reglare a secreției acestuia.
Testiculul endocrine la adult reprezintă un organ ovoid care exercită
funcția endocrină prin secreția de androgeni și reproductive prin
spermatogeneză.
Testiculul conține 2 tipuri de cellule:
1)Celulele Leyding care produc hormone sexuali
-androgeni:testosterone,dihidrotestosteron
-cantități foarte reduse de 17-b-estradiol și progestageni
-celulele Leyding secretă și mici cantități de oxitocină,lipotropină,b-
endorfină,angiotenzină și prostaglandine
2)celulele Sertoli,paralel cu spermatogeneza exercită și funcția de
hormonogeneză,producînd hormoni polipeptidici:
-hormonul de inhibiție miuleriană
-inhibinele A și B
Testosteronul (P)
-stimulează instalarea sexului neurohormonal masculin prin dezvoltarea
ductelor Wolf și formarea organelor genitale interne,inhibiția definitivă a
secreției ciclice a gonadoliberinei și conservarea secreției
tonice,sexualizarea neuro-comportamentală a
hipotalamusului,dezvoltarea completă a organelor genitale interne și
externe,inițierea și menținerea spermatogenezei,stimularea libidoului și
potenței.
-accelerează creșterea în înălțime la pubertate,dar pe măsura creșterii
secreției spre finele pubertății favorizează osificarea cartilajelor de
creștere.
-stimulează dezvoltarea scheletului centurii scapulare,mușchilor
pectorali și ai umărului,instalarea morfotipului masculin,favorizează
eritropoieza.
-asupra metabolismului proteic are un efect anabolic puternic,stimulează
retenția de azot în organism,inhibă catabolismul proteic.
-are un efect aterogen prin creșterea LDL și scăderea HDL.
-influențează asupra metabolismului glucidic prin creșterea glicogenului
și ATP-ului în mușchi.
Controlul hipotalamo-hipofizar al secreției de androgeni testiculari
Undele RH-LH(GnRH-gonadotropin realising hormon)stimulează
producerea și eliberarea de LH din depozitul celulelor gonadotrope
adenohipofizare,care la nivelul celulelor Leyding stimulează captarea
colesterolului,activează fermentul desmolaza și respectiv sinteza de
androgeni.
Prin mecanismul feed-back,testosteronul inhibă secreția LH,iar prin
acțiune la nivelul hipotalamusului inhibă eliberarea gonadoliberinei.
177.Testicolul: metode de investigații folosite pentru diagnostic.
Evaluarea paraclinică include :
1.în cazul suspectării unei disgenezii gonadale se va determina
cromatina sexuală,cariotipul.
2.prin metode radio-imunologice se determină concentrația plasmatică a
hormonilor:FSH,LH,T,DHEA(dihidroepiandrosteronul de origine
corticosuprarenală),estradiolul.
3.metaboliții androgenilor-17-cetosteroizii
4.laparoscopia,laparotomia(în cazul retenției abdominale a testiculelor)
5.biopsia testiculară
6.spermatograma
7.Teste dinamice:
-testul de stimulare cu LH-RH(prin testul de stimulare cu LH-RH se
determină rezerva adenohipofizară de a produce LH și FSH.
-testul de gonadotropină corionică
-testul de stimulare cu clomifen care stimulează eliberarea LH-RH.
178.Hipogonadismul masculin: definiție, etiologie, clasificare.
Definiție –este o tulburare endocrină în care organismul masculin nu
produce suficient testosteron pentru a participa în procesele de
masculinizare.
Etiologie
-disgeneziile gonadice(sindromul Klinefelter,sindromul Turner
masculine,sindromul bărbaților XX,prezența SRY pe unul din brațele
cromozomului X
-Infecțiile (luesul,gonoreea,TBC)
-traumatismele
-tratamentul hormonal,radiația
-factorul imun
-dereglarea biosintezei hormonilor sexuali
Clasificarea hipogonadismului
1.Hipogonadismul primar(hipergonadotrop)
a.prepubertar:
-congenital
-dobândit
b.postpubertar
2.Hipogonadismul secundar(hipogonadotrop):
a.hipofizar(secundar)
b.hipotalamic(terțiar)
179.Hipogonadismul masculin prepubertar și postpubertar: cauze,
manifestări clinice, diagnostic diferențial.
1.Cauzele hipogonadismului prepubertar:
-traume
-tumori
-afecțiuni virotice
-agresie autoimună,castrație
-intersexualitatea sau absența pubertății în funcție de vîrstă
-saltul statural pubertar exagerat cu instalarea proporțiilor constituționale
eunucoidiene:talie înaltă,cap relativ mic,înfipt pe un gît lung
subțire,umeri înguști,musculatură slab dezvoltată,cutie toracică
îngustă,scurtă,trunchi scurt și extremități exagerat de lungi.
Diagnostic diferențial
DD se va efectua cu diferite variante de hipogonadism și suprastatura
constituțională.
2.Cauzele hipogonadismului postpubertar:
Castrație,traume,tumori,agresie autoimună.
În hipogonadismul primar postpubertar constituția este
proporțională,zonele de creștere închise,intervine doar involuția
semnelor sexuale dobândite la pubertate.
Diagnosticul diferențial se va efectua cu diferite variante de
hipogonadism.
180.Hipogonadismul masculin primar și secundar: cauze,
Hipogonadismul primar este în funcție de tipul gonadei,vîrsta la
care apare și intensitatea afecțiunii.
Saltul pentru ambele ste saltul statural pubertat:
-talie înaltă,cap relativ mic,înfipt pe un gât lung subțire,umeri
înguști,musculatură slab dezvoltată,cutie toracică îngustă,trunchi scurt
și extremități exagerat de lungi.
Hipogonadismul secundar și terțiar sunt cauzate de afecțiuni
hipotalamice tumorale,traumatice,infiltrative,iradiere
craniană,neuroinfecții,adenoame hipofizare,hemocromatoză.

hipogonadism.
181.Hipogonadismul masculin: principii de tratament.
1.tratamentul eficace în exclusivitate în toate formele de insuficiență
este substituția exogenă a hormonului lipsă a testosteronului
2.scopul tratamentului este de a oferi organismului hormonul care îi
lipsește și pe care nu-l mai poate sintetiza.
3.tratamentul cu testosterone nu poate corecta tulburările de
organogeneză sexuală,tulburările embriono-fetale rămânând
ireversibile.
4.prin administrarea testosteronului se urmărește doar sexualizarea
hormonală precum dezvoltarea pilozității
masculine,penisului,îngroșarea vocii,dezvoltarea
musculaturii,stimularea apetitului sexual.
5.administrarea testosteronului se face doar la vîrsta considerate ca
pubertate întîrziată(15-17 ani).
6.tratamentul se face pe tot parcursul vieții și se prefer preparatele cu
resorbție lentă al căror ritm de administrare este de o data la 2-4
săptămâni(omnandren,sustenon)
7.Cantitatea de testosteron administrat trebuie să se apropie de
valoarea testosteronului secretat de testiculul bărbatului adult normal
10-25 mg/zi și variază în raport cu intensitatea insuficienței(doza
lunară 200-200 mg).
182.Ovarul: structura, hormonii și efectele acestora, reglarea
ciclului menstrual.
Ovarul
Este organ pereche - cu o dublă funcție secretoare: externă și
internă. Astfel, este organul producător al ovulelor și, în același timp
glandă endocrină, care, prin hormonii produși (estrogenii și
progesteronul) determină caracterele sexuale secundare și joacă un rol
deosebit în realizarea tipului constituțional feminin.
În mod obișnuit are 3 cm lungime, 2 lățime și 1 cm grosime și
cântărește 6-8 gr.
Structura ovarului
Ovarul este lipsit de peritoneu și este acoperit de epiteliul
germinativ unistratificat sub care-i situată o tunică albuginee. În
secțiune se vede că această tunică vine în contact cu substanța (zona)
corticală - porțiunea glandulară densă a organului -, ce înconjoară
substanța (zona) medulară.
1.Medulara este constituită dintr-un țesut conjunctiv lax, străbătută de
o bogată rețea de vase sangvine și limfatice, fibre nervoase.
2.Corticala ovarului se caracterizează printr-o densitate celulară
deosebită, prin prezența de foliculi ovarieni în diferite stadii evolutive
sau involutive, ca și de corpi galbeni simultan cu excepția de corpi
albicans (focare cicatriciale), toate aceste elemente fiind incluse în
stroma ovariană, care este conjunctivofibroasă.
Celulele pereților foliculilor produc foliculina (estradiolul) - unul
din hormonii sexuali feminini.
Estrogenii stimulează:
-creșterea miometrului și dezvoltarea receptorilor pentru oxitocină
-peristaltismul trompelor
-proliferarea stratului funcțional al endometrului.a vaselor și
gonadelor
-producția mucusului colului uterin
-proliferarea și maturarea epiteliului vaginal
-instalarea caracterelor sexuale secundare la pubertate feminine și
conservarea lor pe parcursul vieții.
-creșterea osoasă și închiderea cartilajelor de creștere
Efectul metabolic al estrogenilor:
-stimulează sinteza multor enzime și proteine,în special a celor de
transport
-reduc toleranța la glucide
-efect antiaterogen(reducerea LDL și colesterolului,creșterea HDL)
-reduc rata de resorbție osoasă
-retenție de sodiu și apă
-reduc temperatura bazală
Acțiunea progesteronului
-inhibă creșterea miometrului,reduce excitabilitatea
-inhibă creșterea endometrului,reduce conținutul de apă,sare și
mucusul cervical,favorizează exfolierea epiteliului vaginal
-stimulează dezvolt.glandulară,secreția și acumularea produșilor
nutritivi,conferă endometrului aspect secretor.
-stimulează proliferarea acinilor glandulari
-crește temperatura bazală
-reduce toleranța la glucoză
Relaxina –produs al corpului galben,important în perioada

nașterii(relaxează ligamentele bazinului și colul uterin).
Inhibina reduce FSH și potențează LH.
Activina potențează acțiunea FSH,reduce LH(producția de
androgeni).
Reglarea hormonală a ciclului menstrual
Cu 1-2 zile pînă la finele ciclului menstrual și începutul unui nou
ciclu ovarian,concentrația serică a estrogenilor este foarte
redusă,declanșând prin mecanism feed-back negativ secreția de GRH
de la nivelul centrului tonic hipotalamic.
Adenohipofiza reacționează prin secreția crescută de FSH și ceva mai
redusă de LH.Dezvoltarea foliculului este în strictă dependență de
FSH,dar necesită și secreție bazală de LH.
Creșterea secreției FSH durează cel mult 5-7 zile,timp necesar pentru
selectarea foliculului dominant,intensificarea sintezei
estradiolului,care prin mecanismul feed-back va atenua secreția de
FSH,și respectiv dezvoltarea altor foliculi.Estrogenii stimulează la
rîndul lor formarea receptorilor și sporesc sensibilitatea lor față de
gonadotropine.
În perioada preovulatorie creșterea estrogenilor declanșează prin
feed-back pozitiv descărcarea de Gonadoliberină urmată de eliberarea
masivă de LH și simultan de FSH,care induc fenomenele
caracteristice ovulației (ziua a 14-a)
După ovulație ,FSH și LH cresc din nou stimulând producția de
estrogeni și progesteron de către corpul galben.Atingând valori
maximale la 7 zile după ovulație(ziua 21 de ciclu),prin feed-back
negativ determină inhibiția FSH și LH.
În cazurile în care nu s-a produs fecundația,corpul galben
involuiază,concentrațiile de estrogeni și progesteron se reduc și
survine menstra.
183.Ovarul: metode de investigatii ale funcției ovariene.
Testele de explorare:
Temperatura bazală
Mucusul cervical
Frotiuri vaginale
Biopsia endometrului
Ultrasonografia,Laparoscopia
17-CetoSteroizii urinari
Determinarea concentr.plasmatice a
FSH,LH,prolactinei,estradiolului,progesteronului,androgenilor(testoster
on,DHEA) și a metaboliților urinari ai acestora(estrogeni urinari,17-
CS,pregnandiol)
Testele dinamice
1.testul la progesteron.În caz de amenoree,se administrează 75 mg
progesteron i/m sau 10 mg medroxiprogesteron timp de 5 zile.Testul
este pozitiv în anovulația din boala polichistică ovariană și unele
hiperprolactinemii.
2.Testul la estroprogestative.Administrarea unei asociații de estrogeni și
progesteron timp de 21 de zile este urmată de sângerare în deficitul
estroprogesteronic.Testul este negativ în agneziile canalelor Muller.
3.Testul la clomifen(100 mg citrat de clomifen 5 zile).Testul determină
ovulație documentată biochimic,clinic,ecografic în boala polichistică
ovariană.Este negativ în afectările hipotalamo-hipofizare.
4.Testul la Gonadoliberină cu dozare FSH/LH bazal,la 30 și 60
minute.Crește LH și FSH de cel puțin 2 ori.Testul este pozitiv în
anomaliile hipotalamice și negativ în cele hipofizare.În boala
polichistică ovariană,LH crește exploziv,iar FSH nu se modifică.
5.În cazul suspectării unei disgenezii sexuale,se va determina cromatina
sexuală,cariotipul,vîrsta osoasă.
184.Hipogonadismul femenin: definiție, etiologie, clasificare.

Definiție
O boală, caracterizată prin insuficiența funcției gonadelor și afectarea
sintezei de hormoni în organis,ca urmare ovarele produc puțini hormoni
sexuali feminini precum progesteron și estrogeni.
Etiologie
-disgeneziile gonadice
-infecțiile intrauterine(tricomonaza,gonoreea,luesul,TBC)
-afecțiunile virotice,parotita epidemică
-radiația
-factorul imun
-dereglarea biosintezei hormonilor sexuali
Clasificarea hipogonadismului
A.Hipogonadismul primar(hipergonadotrop)
1.prepubertar:
-congenital
-dobîndit
2.postpubertar
B.Hipogonadismul secundar(hipogonadotrop)
1.hipofizar(Secundar)
2.hipotalamic(terțiar)
185.Hipogonadismul femenin prepubertar și postpubertar: cauze,
Etiologie
-traume
-tumori
-procese autoimmune
-infecții intrauterine
Cît privește varianta feminină,ținând cont de faptul că ovarul se
afirmă functional abia în perioada prepubertară,depistarea se va face
anume la adolescență prin lipsa sau atenuarea pubertății.
Din cauza carenței sau lipsei totale de hormoni sexuali feminini,se
instalează pentru ambele variante(prepubertar și postpubertar)
disproporțiile constituționale:talie înaltă,cap relativ mic,înfipt pe un
gît lung subțire,umeri înguști,musculatură slab dezvoltată,trunchi
scurt și membre exagerat de lungi.
În cazul lipsei tratamentului ori depistării întârziate,pubertatea nu se
va instala nicicînd,zonele de creștere vor rămâne încă mulți ani
deschise,deși creșterea în continuare încetinește,ne mai vorbind de
infertilitate și lipsa comportamentului sexual.
hipogonadism și suprastatura constituțională.
186.Hipogonadismul femenin primar și secundar: cauze, manifestări

clinice, diagnostic diferențial.
Patogenia hipogonadismului primar și de origine central este în
funcție de tipul gonadei,vîrsta la care apare și intensitatea afecțiunii.
Hipogonadismul secundar este cauzat de
afecțiuni hipotalamice tumorale,traumatice,infiltrative
iradiere craniană
neuroinfecții
adenoame hipofizare..
-întârzierea dezvoltării sexuale, nedezvoltarea umărului, pieptului
-obezitate, hipofuncție corticosuprarenală, lipsa de potență și lipsa
dorinței sexuale.
-tulburări ale ciclului menstrual, nedezvoltarea organelor genitale,
mamare, fesele pelvise plate, înguste (la femei).
hipogonadism și suprastatura constituțională.
187.Hipogonadismul femenin: principii de tratament.
1.se aplică tratament substitutive care urmărește ca obiective
declanșarea pubertății și preîntâmpină instalarea proporțiilor
eunocoidiene ale organismului.
2.tratamentul se aplică de la vârsta de 11-12 ani și constă în
administrarea de estrogeni conjugați 0,3 mg/zi 21 zile pe
lună(premarin) sau etinil-estradiol 21 de zile pe lună.
3.Doza de estrogeni se crește progresiv lent cu fiecare an(dozele
exaggerate pot accelera închiderea zonelor de creștere).
4.La obținerea frotiului vaginal proliferative și eventual a unor
hemoragii legere de tip menstrual,de la vîrsta de 13-15 ani la
tratament se asociază progestinele de sinteză(norcolut) pe parcursul
ultimelor 5-7 zile ale ciclului menstrual începând cu ziua a 15-17-a.
5.Tratamentul ciclic hormonal se aplică în cazurile cînd se obține o
dezvoltare cât de mică a uterului și apariția menstrelor,în rest se
administrează exclusive estrogeni(21 de zile cu pauză de 10 zile) pînă
la vîrsta de 35-40 ani(individual)cînd apare menopauza presupusă.
6.În cazurile de hypogonadism primar cu hipostatură(sindromul
Turner),se stimulează din copilărie creșterea cu hormone de creștere
recombinant în doze de 0,14 UI/kg/zi,6 zile pe săptămână,sau prin
oxandrolon ,singurul steroid anabolizant care stimulează creșterea
fără a produce maturizarea rapidă a cartilajelor de creștere(0,0625
mg/kg/zi).
188.Sindromul Klinefelter: definiție, etiologie, manifestări clinice.
Definiție
Reprezintă disgenezia canalelor seminale,este cea mai cunoscută formă
de hipogonadism hipergonadotrop prepubertar determinat de o anomalie
cromozomială cu unul sau mai mulți cromozomi suplimentari ”X”
Etiologie
Cauza este anomalia cromozomială cu unul sau mai mulți cromozomi
suplimentari ”X”.
Cariotipul prezintă modificări caracteristice:
Formula clasică este de 47XXY,dar există multiple variante de
mozaicisme:46XY/47XXY;mai rar 45XO/47XXY;49XXXXY.
În perioada pubertară intervin modificări degenerative în
testicule(hialinizarea pereților canalelor seminale,atrofia celulelor
Sertoli,spermatogeneza insuficientă,pînă la azoospermie) cu o secreție
insuficientă de testosteron și creșterea nivelului de gonadotropine.
Paniculul adipos are distribuție feminoidă,musculatura slab
dezvoltată,vocea neformată.
ginecomastia este frecventă,dar nu obligatorie,apare la pubertate,sau
după,de obicei bilaterală.
aspectul genital prezintă disociația peno-orhitică:penisul normal
dezvoltat,iar testiculele sunt mici,dure și insensibile.
dezvoltarea psiho-intelectuală este deficitară:școlarizare
greoaie,adesea sunt lăudăroși.
infertilitatea este cvasi-constantă,libidoul deficitar,potența scăzută.
Există tendința de asociere cu tiroidita autoimună,intoleranța la
glucoză,varice.
189.Sindromul Klinefelter:diagnostic paraclinic și principii de
tratament.
Diagnostic paraclinic
Date de laborator :
-examenul citogenetic cu cariotipurile patologice
-FSH foarte crescut
-LH crescut sau normal
-testosteronul la limita inferioară a normalului,azoospermie,cromatina
sexuală pozitivă,rareori-negativă.
Tratamentul parcurge varianta masculină substitutivă:
1.tratamentul eficace în exclusivitate în toate formele de insuficiență
este substituția exogenă a hormonului lipsă a testosteronului
2.scopul tratamentului este de a oferi organismului hormonul care îi
lipsește și pe care nu-l mai poate sintetiza.
3.tratamentul cu testosterone nu poate corecta tulburările de
organogeneză sexuală,tulburările embriono-fetale rămânând
ireversibile.
4.prin administrarea testosteronului se urmărește doar sexualizarea
hormonală precum dezvoltarea pilozității
masculine,penisului,îngroșarea vocii,dezvoltarea
musculaturii,stimularea apetitului sexual.
5.administrarea testosteronului se face doar la vîrsta considerate ca
pubertate întîrziată(15-17 ani).
6.tratamentul se face pe tot parcursul vieții și se prefer preparatele
cu resorbție lentă al căror ritm de administrare este de o data la 2-4
săptămâni(omnandren,sustenon)
7.Cantitatea de testosteron administrat trebuie să se apropie de
valoarea testosteronului secretat de testiculul bărbatului adult
normal 10-25 mg/zi și variază în raport cu intensitatea
insuficienței(doza lunară 200-200 mg).
190.Sindromul Turner: definiție, etiologie, manifestări clinice.
Definiție
Este o disgenezie genetică determinată de non-disjuncția
cromozomilor sexuali în procesul de meioză la părinți ,cu cariotipul
cel mai frecvent 45XO,cu absența cromatinei sexuale,dar examenul
citogenetic pune în evidență și
mozaicisme:45XO/46XX;45XO/47XXX;45XO/46XXX/47XXX.
Etiologie
În varianta feminină,absența genelor din brațul scurt al cromozomului
X determină și mențin viabilitatea ovarului,dar gonada involuează
prenatal,transformându-se într-un rudiment fibros,fără foliculi(streak
gonadă).
Varianta clasică 45XO sindromului se caracterizează prin
hipostatură,amenoree primară,absența caracterelor sexuale
secundare,infantilism genital și sindrom plurimalformativ.
Anomaliile somatice includ:

-ptoza palpebrală
-gura de pește
-bolta palatină adîncă
-urechi jos implantate
-gât scurt,”palmat”
-inserția joasă a părului pe ceafă,în ”trident”
-torace cu aspect ”de scut”,larg
-mameloanele hipoplazice și îndepărtate
Anomaliile viscerale
Afectează cordul(coarctație de aortă,malformații ale cordului
stîng),rinichi în potcoavă,episoade frecvente de otită în copilărie
soldate cu hipoacuzie de percepție.Nu apare puseul de creștere
prepubertar.
Organele genitale externe și interne sunt hipoplazice,glandele mamare
nu se dezvoltă,amenoree primară,pilozitate pubiană redusă.
Examenul paraclinic pune în evidență nivelul scăzut de estrogeni și

crescut de FSH și LH,cromatina sexuală frecvent negativă,rareori,în
caz de mozaicism-pozitivă.
Tratamentul va parcurge varianta hipogonadismului primar
hipergonadotrop feminin.
Hipogonadismul femenin: principii de tratament.
1.se aplică tratament substitutive care urmărește ca obiective
declanșarea pubertății și preîntâmpină instalarea proporțiilor
eunocoidiene ale organismului.
2.tratamentul se aplică de la vârsta de 11-12 ani și constă în
administrarea de estrogeni conjugați 0,3 mg/zi 21 zile pe
lună(premarin) sau etinil-estradiol 21 de zile pe lună.
3.Doza de estrogeni se crește progresiv lent cu fiecare an(dozele
exaggerate pot accelera închiderea zonelor de creștere).
4.La obținerea frotiului vaginal proliferative și eventual a unor
hemoragii legere de tip menstrual,de la vîrsta de 13-15 ani la
tratament se asociază progestinele de sinteză(norcolut) pe parcursul
ultimelor 5-7 zile ale ciclului menstrual începând cu ziua a 15-17-a.
5.Tratamentul ciclic hormonal se aplică în cazurile cînd se obține o
dezvoltare cât de mică a uterului și apariția menstrelor,în rest se
administrează exclusive estrogeni(21 de zile cu pauză de 10 zile) pînă
la vîrsta de 35-40 ani(individual)cînd apare menopauza presupusă.
6.În cazurile de hypogonadism primar cu hipostatură(sindromul
Turner),se stimulează din copilărie creșterea cu hormone de creștere
recombinant în doze de 0,14 UI/kg/zi,6 zile pe săptămână,sau prin
oxandrolon ,singurul steroid anabolizant care stimulează creșterea
fără a produce maturizarea rapidă a cartilajelor de creștere(0,0625
mg/kg/zi).
191.Sindromul Turner: manifestări clinice, diagnostic paraclinic și principia

de tratament.
Sindromul Turner este disgenezie genetica determinate de non-disjunctia

cromozomilor sexuali in procesul de meioza la parinti, cu cariotipul cel mai
frecvent 45XO, cu absenta cromatinei sexuale , dar examenul cytogenetic pune in
evidenta mozaicisme :45XO/46XX; 45XO/47XXX; ect.
Varianta clasica a sindromului 45XO se caracterizeaza prin 4 elemente
fundamentale:
-hipotrofie staturala marcata si disarmonica
-malformatii somatice numeroase si grave
-insuficienta ovariana severa prin anovarie
-cariotipul modificat specific ca frecventa 45XO.
Extremitatea cefalica:
-frunte ingusta si lata
-insertia joasa a parului pe frunte si ceafa
-urechile situate mai jos
-ochi cu aspect mongoloid, ptoza palpebrala
-nas infundat la radacina
anomalii buco-dentare: comisurile labiale trase in jnos , palatal inalt, dinti
supranumerari sau lipsa.
Gitul scurt si gros ,,pterigium coli’’
Toracele larg si malformat ,,in scut’’, ,,in carena’’. Mameloanele indepartate.
Membrele:
-cubitus valgus-deviatia antebratului in afara axului bratului in pozitia de extensie
si supinatie a mebrului superior.
-degetele 5 si 6 scurtate la miini si la picioare
Cordul: coarctatia aortei, malformatii ale cordului sting
Rinichiul: rinichi unic in potcoava , rinichi chistic, rinichi supranumerar
Aparatul digestiv:megacolon, teleangiectazii intestinale
Anomalii cutanate: nervi pigmentari raspinditi pe fata si corp
Tulburari senzoriale: hipoacuzie ; retinita pigmentara sau cataracta
Examenul radiologic evidentiaza o multime de malformatii scheletice:
persistenta cartilajelor de crestere dupa virsta de inchidere , sinostoz radio-cubitala,
distrofii vertebrale , osteoporoza generalizata
Sindromul ovarian consta din :
-sexualizare pubertara absenta cu :absenta sau dezvoltarea slaba a pilozitatii pubo-
axilare, amastie, amenoree primara, organe genitale feminine externa infantile.
Diagnosticul paraclinic pune in evidenta nivelul scazut de estrogeni si crescut de
FSH si LH, cromatina sexuala frecvent negative, rareori in caz de mosaicism
pozitiva.
Laparotomia evidentiaza:
organe genitale feminine interne , dar hiperplazice
absenta gonadelor , locul lor fiind ocupat de badelete alb-sidefii
Examenul histopatologic arata elemente de stroma ovariana turbionata si lipsita
de foliculi
Examenul cytogenetic constata:
-cromatina sexuala absenta
-cariotipul 45X, sau mosaicism cu linii 45,X.
Tratamentul
are ca obiectiv stimularea cresterii si ameliorarea taliei finale si dezvoltarea si
intretinerea caracterelor sexuale secundare.
Stimularea cresterii se poate obtine cu hormon de crestere recombinant, in doze
de 1 U.I kg corp/saptamina sau administrarea de oxandrolon , singurul steroid
anabolizant care stimuleaza cresterea fara a produce maturizare rapida a
cartilajelor de crestere. Asocierea celor doua formule de tratament amelioreaza si
mai mult prognosticul final de crestere.
Inducerea caracterelor sexuale secundare se poate obtine prin administrare de:
-estrogeni conjugate 0,300 mg/zi 21 zile pe luna
-etinil-stradiol- 5 mg/zi 21 zile pe luna
Doza de estrogeni se creste progresiv in primul an la 0,625 mg/zi estrogeni
conjugate sau 10 mg etinil-estradiol/ zi, iar al doilea an de tratament se introduce
si tratament cu acetat de medroxiprogesteron 1- mg/zi in ultimele 10 zile ale
fiecarui ciclu.
Fertilitatea este absenta cu exceptia rarelor cazuri de mosaic cu linii 46XX
Prin terapie hormonala, aparatul genital al acestor femei poate fi pregatit pentru a
primi si dezvolta un ovul donat su feritilizat in vitro
192.Criptorhidia: definiție, clasificare, etiopatogenie

Este termenul care desemneaza lipsa testiculelor in scrot.
Clasificare:
1.Criptorhidia veritabila
-retentie a)inghinala; b)abdominala
-ectopie (perineala, pubiana, peniforma, femurala, inghinala superficiala)
2.Criptorhidia falsa.
Criptorhidia poate fi uni-bilaterala , o afectiune de sine statatoare , ori symptom
al unui sir intreg de afectiuni , de cele mai dese ori a disgineziilor gonadale.
Coborirea testiculelor in locul lor de formare-zona lombara- in scrot are loc in
cursul dezvoltarii mebrio-fetale si este terminate la nastere in 94,5% din cazuri, in
rest majoritatea se rezolva la pubertate.
Din momentul formarii pina la nastere , testiculul este extrem de active prin cele
doua elemente secretorii ale sale , care ii favorizeaza coborirea: testosteronul si
inhibina. La coborirea testiculului participa activ si axul hipotalamo-hipofizar prin
secretia tonica de Gn-RH si respective de gonadotropine.
Patogenie: este cauzata de deficitul factorilor hormonali activi , la fel si de factori
fizici, chimici, infectiosi, teratogeni , care separate, ori impreuna conduc la
formarea tetsiculului incompetent , disginezia tesutului conjunctiv si formarea
bridelor pe traiectul canalelor inghinale sau ingustarilor orificiilor. Sediul
criptorhidiei este in majoritatea cazurilor in canalul inghinal , intrababdominal,
prescrotal sin in pozitie ectopica.
*Criptorhidia falsa este destul de frecventa – in caz de mici agresiuni, frig,
emotii, testiculele fug in zona orificiului superficial al canalului inghinal ,
revenind lapozitia normal in conditii favorabile.
193 Criptorhidia: manifestări clinice, diagnostic pozitiv și principia de

tratament.
-Manifestari clinice: Nu exista simptome specifice pentru testicul necoborat.
Adesea scrotul pare mai mic sau este asimetric. Complicatia cea mai de temut
este torsiunea de testicul care este insotita de durere, stare generala alterata,
varsaturi. Torsiunea de testicul reprezinta o urgenta pediatrica a carei rezolvare este
chirurgicala.
Pentru a determina sediul criptorhidiei , examinarea se va face in conditii de
confort (temperatura optima, cistigarea increderii pacientului , manevre lipsite de
agresivitate ), in pozitie culcata sau in picioare . In caz de esec repetat , se recurge
la o explorare laparoscopica sau chirurgicala .
Examenul paraclinic presupune : ecografia , TC a zonei unde este posibila
criporhidia ori ectopia, investigarea cromatinei sexuale sia a cariotipului , dozarii
hromonale (LH, FSH, TESTOSTERONUL), bipsia testiculara, radiografia seii
turcesti.
Tratamentul:
Tratamentul cu Gonadotropina se aplică in cazurile cind este suspecta o implicare
hipotalamo-hipofizara (FSH si LH scazuti) si in criptorhidia cu sediul prescrotal
(testicule ,,glisante’’).
In criptorhidia mecanica se aplica tratament chirurgical. Virsta optima este
pina la 2 ani. Testiculul nu suporta caldura si cu cit aminam mai mult coborirea, cu
atit mai mult creste riscul inferitilitatii, la 12 ani acesta constituit 90-100%.
Tratamentul cu gonadotropine in forma mecanica este contraindicate prin
riscul aparitiei fenomenelor induse. (congestia si necroza testiculului).
*nu se aplica tratament cu gonadotropine in disgineziile orhitice.
194.Sindromul ovarului polichistic: definiție, etiopatogenie, manifestări

clinice.
Este o forma de intersexualizare tardiva , pubertara sau postpubertara care
insumeaza clinic: sindromul de androgenizare, sindromul de isnuficienta
ovariana si sindromul psiho-comportamental.
Etiopatogenie:
Sub aspect fiziologic , exista multe ipoteze , cea mai apropae de adevar este
existent anomaliilor controlului hipotalamic de Gn-RH. Puseurile ample si
frecvente de Gn-RH stimuleaza productia de LH hipofizar, dar nu si cea de FSH.
Drept urmare excesul de LH creste acumularea de cholesterol si biosinteza
androgenilor la nivelul tecii interne , iar nivelul redus de FSH nu permite
acromatizarealor integral in teaca granuloasa , maturarea foliculara , ovulatia ,
formarea corpului galben si secretia de progesterone.
Cresterea nivelului de androgeni si dereglarea ritmurilor puseurilor de Gn-Rh
duc la atresia foliculului si transformarea lui in chist.
Nivelul crescut de andorgeni genereaza hirsutismul , acneea,seboreea, reduce
sinteza proteineor de transport pentru hormonii sexuali si in consecinta amplifica
fractia libera a testosteronului plasmatic.
La nivelul tesutului adipos sunt armonizati in estrogeni , excesul carora
stimuleaza adipocitii , implicind obezitatea , care determina insulinorezistenta si
hiperinsulinismul.
Manifestari clinice:
Amenoree secundara sau spaniomenoree , infertilitatea anovulatorie primara ,
hirsutism, acne, seboree, obezitate. Hipertrofia clitorisului si ingrosara vocii.
Sindromul psiho-comportamental poate avea un dublu aspect: tulburari de tip
neuronal-depresiv ori agresivitate , combativitate, cresterea intiativei . Datorita
excesului de estrogeni boala se poate complica cu neoplazii estrogen-dependente:
fibromatoza uterine, mastoze, carcinoma de endometru.
195. Sindromul ovarului polichistic: manifestări clinice, diagnostic și principii

de tratament.
Manifestari clinice: Amenoree secundara sau spaniomenoree , infertilitatea
anovulatorie primara , hirsutism, acne, seboree, obezitate. Hipertrofia
clitorisului si ingrosara vocii. Sindromul psiho-comportamental poate avea un
dublu aspect: tulburari de tip neuronal-depresiv ori agresivitate ,
combativitate, cresterea intiativei . Datorita excesului de estrogeni boala se
poate complica cu neoplazii estrogen-dependente: fibromatoza uterine,
mastoze, carcinoma de endometruAlte caracteristici: obezitatea cu cresterea
tesutului adipos visceral
toleranta alterata la glucoza
DZ de tip 2 –in decada a 4 a vietii
profil lipidic androgenic
Diagnosticul biologic: se stabileste pe identificarea modificarilor hormonale
caracteristice: LH crecut, FSH scazut sau normal. Raspuns exagerat la testul de
LR-RH. Prolactinemia poate fi uneori crescuta .
Examenul ecografic confirma diagnosticul in conformitate cu criteriile enumerate.
Tratamentul: Obiectivele:
-Prevenirea hiperplaziei endometriale prin asigurarea unor menstre clinice regulare
-Tratamentul hiperandrogenismului
-Tratamentul isnulinorezistentei
-Inducerea ovulatiei.
Dieta si exercitiul fizic au un rol important in scaderea in greutate si de factorii
de risc cardio-vasculare si amelioreaza ovulatia.
Administrarea biguanidelor (metformina) sau a tiazolidindionelor scade
insulinorezistenta. Metforminul induce scaderea ponderala , are effect pozitiv pe
ritmicitatea menstruala si ovulatie.
Tratamentul manifestarilor cutanate ale excesului de androgeni are ca obiective
reducerea nivelului androgenilor prin scaderea productiei de androgeni , cresterea
legarii androgenilor de proteinele de legare, blocarea actiunii androgenilor la
nivelul tesuturilor tinta.
Se utilizeaza:
-Contraceptivele orale. Se utilizeaza in combinatie cu cyprohepton acetat sau cu
progestative non-adrenergice (norgestimat) sau cu drospirenona .
-Antiandrogeni: cyprohepton acetat (inhiba competitiv legarea testosteronului de
receptorul androgenic), spironolactona, flutamid.
Asigurarea ritmicitatii menstrelor: scaderea in greutate
obtinerea ciclicitatii menstruale prina dministrare de contraceptive orale sau
preparare progestative.
se recomanda biopsie endometriala la femeile cu amenoree mai mult de un an si
suoravegherea ecografica a grosimii endometriului la femeile cu oligo/amenoree
netratata.
Tratamentul inferitilitatii: cu inductori de ovulatie.
196.Menopauza: definiție, clasificare, manifestări clinice, diagnostic

șitratament.
Este o notiune biologica care caracterizeaza procesele fiziologice de

imbatrinire ale organismului si poate fi considerate instalata dupa 6-12 luni
de amenoree.
Virsta la care survine are variatii intre 40 si 50 de ani.
Menopauza precoce apare sub 40 de ani in caz de ovarectomie, iradiere, procese
autoiumune, capilar follicular redus.
Menopauza este mereu precedata de o perioada numita premenopauza-in care
survine un declin progresiv al raspunsului ovarian la gonadotropine, cu
fiziopatologie si aspect clinic specific.
Pe masura reducerii capitalului follicular si scaderii receptivitatii lor la
stimularea cu gonadotropine, scade productia de estrogeni si inhibine si creste
compensator secretia de FSH si apoi de LH. Maturarea foliculara este insuficienta
pentru a permite declansarea ovulatiei. Ciclurile anovulatorii se asociaza cu faza
luteala scurta, deficit de progesteron si tahimenoree. Paramenopauza se asociaza cu
incidenta crescuta a fibromatozei uterine si a mastopiei.
Clasificare:
Perimenopauza
Perimenopauza apare inainte de menopauza si este o etapa in care hormonii si
organismul se pregatesc pentru menopauza. In timpul perimenopauzei,
menstruatia devine neregulata - este posibilsa intarzie sau sa lipseasca timp de
cateva luni. De asemenea, in aceasta perioada, care poate dura de la cateva luni la
cativa ani, fluxul menstrual poate fi mai abundent sau mai slab. Exista si femei
care nu experimenteaza aceasta etapa si care intra brusc la manopauza.
Menopauza
Se spune ca o femeie a intrat la menopauza atunci cand timp de 12 luni la rand nu
a mai avut menstruatie. Acest lucru inseamna ca ovarele au incetat sa elibereze
ovule si sa produca estrogen.
Postmenopauza
Postmenopauza se refera la anii de dupa aparitia menopauzei. In aceasta
perioada, simptomele menopauzei, cum ar fi bufeurile, incep sa fie resimtite mai
rar.
Menopauză naturală (amenoree ≥12 luni): menopauza fiziologică 45-55 ani
menopauză precoce (˂ 45 ani, inclusiv insuficiența ovariană prematură)
menopauză tardivă (≥ 55 ani
Menopauza indusa:ovarectomie, iradiere
Estrogenii determina scaderea temperaturii bazale prin actiune asupra centrului
termic din hipotalamus. Prin urmare deficitul de estrogeni pare a fi responsabil de
manifestarile vasomotorii, de ,,bufeurile de caldura’’: cresterea temperaturii bazale,
vasodilatatie periferica si transpiratii , care sunt annihilate de administrarea de
estrogeni.
Dupa menopauza organismul feminin mai ramîne asigurat cu estrogeni , dar si
cu androgeni pe contul corticosuorarenalelor pina la perioada adrenopauzei care se
va instala cu 10-15 ani mai tirziu.
Manifestarile clinice:
-Bufeurile de caldura – 2-3 minute pina la 15-20 de minute.
atrofia tractului genital si celui urinar inferior se manifesta prin subtierea
epiteliului vaginal, reducerea secretiei de mucus , deficit de lubrifiere
vaginala.
-Se instaleaza vaginita atrofica cu parestezii locale si dispareunie. Frecvent
survin cistitele si incontinenta urinara de efort.Pilozitatea pubiana se reduce,
in schimb poate aparea hirsutismul.
-Cefalee, reducerea apetitului , uneori cresterea lui si aparitia supraponderii,
tulburari digestive, dificultati respiratorii, dureri articulare si lombare.
Manifestari psiho-afective: insomnia, anxietate, iritabilitate, depresie,
nevroze, fobii.
Diagnostic
Panelul uzual de screnning: hemoleucograma, profil lipidic, glicemie,
transaminaze, functie renala. In cazuri de tulburari de preclimax, se dozeaza
nivelul hormonilor sexuali (estrogeni, progesteron) si al gonadotropilor (FSH, LH,
prolactina).
Incheierea functiei ovariene este indicata de FSH si LH cu valori mari, peste 70-
100, si de valorile scazute ale estrogenilor. Daca inca sunt estrogeni prezenti, in
functie de dorinta pacientei, se pot administra per os derivate progesteronice pentru
mentinerea mestruatiei inca un timp.
Se dozeaza si hormonii tiroidieni si anticorpii pentru depistarea unei afectiuni
tiroidiene –foarte frecvent autoimune.
Imagistica indicata unei paciente cu tulburari de preclimax sau climax deja instalat
(adica lipsa menstrelor timp de un an) consta in mamografie si sau ecografie
mamara bilaterala, ecografie utero-ovariana transvaginala si, eventual,
ecografie tiroidiana.
Ecografia transvaginala poate arata absenta sau diminuarea numarului de foliculi
ovarieni, aspectul uterului (grosimea endometrului - hiperplazic sau atrofic) si
posibile patologii asociate.
Mamografia este indicata de obicei ca screening al cancerului de san dupa 40 de
ani, mai ales persoanelor cu sanii mari, in asociere cu ecografia de san. Se poate
face mamografie si anterior acestei varste in caz de modifcari importante ale
ecografiei sau a unei ereditati semnificative de cancer de san.
Tratament
Consta in primul rind in informatizare, echilibrarea modului de viata ,
psihoterapie, fizioterapie, balneoterapie, si eventual tranchilizante.
Tratamentul cu estrogeni reprezinta terapia de elective a simptomelor
vasomotorii. Ca principiu de baza este faptul ca se utilizeaza dozele minime de
medicament.
Preparatele estrogenice se administreaza pe cale orala (estradiol 0,5-2 mg/zi) sau
transdermic pentru a evita primul pasaj hepatic.
Estrogenii sunt contrainticati la femeile cu istoric sau risc de boala cardiovasculara,
cancer de sin, cancer uterin.
Sechemele de tratament:
-continuu
-estrogeni 25 zile/luna , in ultimele 10-14 asociat cu progestiv , apoi pauza ceia ce
 singerari ciclice.
-estrogeni continuu la care se asociaza progestativ 14 zile/luna
-estrogeni continuu la care se asociaza progestativ 14 zile consecutive la 3 luni.
Alternative terapeutice:Tibolonul-steroid cu proprietati estrogenice
Antidepresive
-Alfa blocante
197.Metabolismul Ca-P: parathormonul, calcitonina: efectele fiziologice.

Calcitonina manifesta actiuni antagonista PTH si anume:
-inhiba osteoliza indusa de PTH si vitamina D
-favorizeaza formarea de os nou si depunerea de Ca si P la nivelul osului si, deci
scade glicemia si fosfatemia
-La nivel renal in doze farmacologice , creste eliminarea de Ca, P,Na, K , urati.
Reglarea: cresterea calcemiei stimuleaza elibierarea calcitoninei , insa daca
pihercalcemia persista timp indelungat , celulele parafoliculare se epuizeaza destul
de repede si secretia de tireocalcitonina inceteaza.
Parthormonul: isi manifesta actiunea la nivel de trei receptori: intestinal subtire,
os, rinichi.
1.La nivelul int. subtire controleaza indirect absorbtia active de Ca la nivelul
duodenului si primei treimi a jejunului. Pentru aceasta actiune este necesara
prezenta produsului active al vit. D-1,25 dihidroxicolecalciferolul care
facvorizeaza secretia unei proteine care are misiunea de a transporta activ Ca prin
mebrana celulelor mucoasei intestinale. Formarea metabolitului vit. D se realizeaza
printr-un mecanism de feed-back negative si anume: cind calcemia scade se
elibereaza PTH, iar aceasta stimuleaza dubla hidroxilare a vit D.
2.La nivelul osului stimuleaza osteocitele , care determina o demineralizare
rapida din care rezulta o crestere a calcemiei. Osteoclastul nu are recptor PTH si
totusi la cresterea concentratiei de PTH , secreta IGF-1 si cytokine ce stimuleaza
lent si indelungat osteoclastele. Osteoclastele activate sintetizeaza colagenaza si
alte fermenti proteolitici care produc resorbtia atit a mineralelor osoase cit si a
matritei colagene creste hidroxiprolina serica si urinara.
3.La nivelul rinichiuluiCreste resorbtia Ca la nivelul tubului renal distal in
prezenta obligatory a metabolistmului activ al vit. D , deci micsoreaza excretia de
Ca cu urina. Insa in hipersecretii indelungate de PTH , hypercalcemia depaseste
pragul renal de Ca si apare hipercalciuria.
-Scade reabsorbtia de P la nivelul tubului renal proximal si deci, micsoreaza
nivelul P in singe.
-Micsoreaza eliminarea renala de Mg , a ionilor de hydrogen , crescind
pierderea carbohidratilor.
-Stimuleaza dubla hidroxilare a vitaminei D cu formarea metabolitului ei
active 1,25 dihidroxicolecalciferol.
Reglarea: secretia de parathormon este in raport cu nivelul Ca ionizat din plasma.

Hypocalcemia stimuleaza secretia PTH, care prin effect osteolitic creste calciemia,
aceasta la rindul ei inhiba secretia de PTH . Rolul O in reglarea functiei
paratiroidelor in stare normala este modest.
Rolul calciului in organism:

1.Inhiba excitabilitatea neuromusculara
2.Favorizeaza etapele conjugarii sunhuine activind factorii VII, IX, X.
3. Are rol in contractia musculara, in permeabilitatea de mebrana si
respiratia mitocondriala.
4.Are rol in mineralizarea osului.
198. Hiperparatiroidia: definiție, etiopatogenie, clasificare.

Se manifestă fie prin insuficienta paratiroidian-hipoparatiroidie sau tetanie, fie prin
hiperfunctia paratidoidiana-hiperparatiroidie.
Clasificarea:
1.Hiperparatiroidism primar.
Etiologie:
-adenom paratiroidia secretant
-Hiperplazia paratiroidiana difuza
-Carcinomul paratiroidian
-neoplazia endocrina multipla tip I(sdr.Verner)
-neoplazia endocrina multipla de tip II(sdr.Sippl)
Forme clinice:
-Visceropatica cu afectarea predominanta a rinichilor , aparatului digestiv, sistemul
nervos
-Osoasa
-Mixta
2. Hiperparatiroidism secundar
Secretia excesiva de PTH stimulate de hipocalciemie , care poate fi de origine
renala , intestinala sau alte cause.
3.Hiperparatiroidism tertiar
Prezinta formarea de adenoma paratiroidian ca consecinta a stimularii indelungate
a paratiroidelor in hiperparatiroidismul secundar netratat.
4.Pseudohiperparatisoidism
secretie ectopica tumorala de PTH.
199. Hiperparatiroidia: manifestrile clinice, diagnostic de laborator.

Este o afectiune determinata de secretia excesiva si autonoma de PTH de catre
una sau mai multe glande paratiroide , caracterizata prin hipercalciemie , care
conduce la modificari patologice in oase si rinichi.
Boala predomina la femeile de toate virstele , dar mai frecvent la cele de 35 de
ani.
Patogenie
Functionarea autonoma a unui adenoma paratiroidian sau al glandelor
hiperplaziate face sa se secrete cantitati mai de PTH independent de cresterea
calciemieiExcesul de PTH conduce la demineralizarea atit a matritei
calcificate cit si a celei colagenice cu mobilizarea Ca si P in singe.
Sarcirea osului de calciu si fosfor destermina restructurarea lui chistica ,
inlocuirea tesutului osos cu tesut fibros , ceia ce duce la inmuierea , deformarea si
fracturarea osului .
La nivel renal cresterea PTH inhiba resorbtia tubulara a fosfatilor si sporeste
reabsorbtia calciului, care creste si mai mult calciemia.
Hipercalciemia micsoreaza excitabilitatea neuromusculara cu dezvoltarea
hipotoniei musuclare si depasing pragul renal pentru Ca conduce la hipercalciurie
cu inhibarea efectului vasopresinei la nivelul tubilor renali distali cu instalarea
poliuriei si polidipsiei.
Concentratia crescuta de Ca in singe si urina favorizeaza instalarea
nefricalculozei si nefrocalcinozei cu dezvolatrea patologiei renale severe.
Tabloul clinic:debutul bolii este insidios si devine evident dupa ani de evolutie
lenta.
Bolnavii acuza astenie, fatigabilitate, depresie psihica, si scadere in greutate.
-ostalgii difuze si localizate la nivelul segmentelor supuse presiunii
-se clatina si cad dintii apparent sanatosi
-fracturi osoase frecvente
-inapetenta, greturi, varsaturi, dureri abdominale.
Obiectiv: nutritiv scazuta. Tegumentele uscare de culoare cenusiu-
pamintie.Mersul devine schiopatat , apoi balansat, tirit si la final lordoze,
deformstii ale grilajului costal .
Sistemul cardiovascular: tahicardie sau bradicardie, tulburari de ritm, posbil stop
cardiac
Sist. Digestiv: dureri abdominale difuze, uneori melene prin ulcere si gastrite sau
duodenale.
manifestari renale: polyuria hipostenurica, polidipsie, hipercalciemie prelungita
care determina litiaza renala uni sua bilaterala.
Manifestari neuropsihice: slabuciune in muschii scheletali, scaderea reflexelor
osteotendinoase,
Hiperparatiroidismul cronic poate duce la apartia crizelor paratiroidiene-febra 40,
greata, voma, anorexie, dureri spastice, hipotonie musculara.
-cresterea definitorie a calciemiei
-creste calciuria
-hipofosfatemie
-hiperfosfaturie
-hidroxiprolina urinara crescuta
-acidoza metabolica
-fosfataza alcalina cresuta
-dozarea radioimunometrica a PTH este mult mai informative si
demonstreaza valori anormal de crescute pentru calciemie.
Ecg: scurtarea intervalului Q-T

Analiza generala a urinei: reactive alcalina; densitatatea<1005
Examenul instrumental al paratiroidelor:

-radiografia cervico-mediastinala + examen baritat evidentiaza deplasarea traheei,
modificari esofagiene in caz de adenoma de dimensiuni de 1-2 cm
-ecografia si tomografia computerizata localizeaza un adenom paratiroidian in 50%
din cazuri. RMN este metoda cea mai specifica si sensibila
-scintigrafia de substractie cu taliu-tecnetiu si scintigrafia cu seleniu-metionina au
o specificitate mai amre decit CT in detectia unei tumori.
Explorari dinamice
Testul la glocucorticoizi . Se face pentru a diferentia hipercalciemia
hiperparatiroidiana de hipercalciemiile de alta origine. Se administreaza
prednisolone 30 mg per os 5 zile cu determinarea Ca plasmatic pina si dupa
proba.In mod normal duoa administrarea glucocorticoizilor calciemia scade.
Im hiperparatiroidism aceasta nu sufera modificari.
200. Hiperparatiroidia: principii de tratament, ajutor de urgență în criza

hiperparatiroidiană.
obiective:restabilirea echilibrului fosfocalcic si indepartarea cauzei , prevenirea
fracturilor si a complicatiilor cronice.
Metoda terapeutica de baza este cea chirurgicala . Se face explorare
chirurgicala cervicala , cu inlaturarea adenomului paratiroidian sau 31/2 din a
patra paratiroida, daca diagnosticul histologic intraoperator este de hiperplazie
paratiroidiana. Postoperator poate aparea hipocalciemia tranzitorie sau
permanenta.
Tratamentul medicamentos este aplicat in hiperparatiroidismul asymptomatic
, in pregatirea preoperatorie , in criza paratiroidiana cu terapie de urgenta.
1.fortarea calciurezei: se adminsitreaza ser fiziologic 2-3 l i/v +furosemide 40
mg i/v 4-6 ori in zi, cu scopul de a obtine o diureza de 3 l/zi. Diureticele
tiazidicie retin excretia de Ca si deci nu vor fi folosite. Se monitorizeaza K si
ECG pentru a Evita hipokaliemia si alte tulburari electrolitice.
2.Glucocorticoizi: sol hidrocortizoni 100 mg i/v pe sol fiziolgoica repetat 4-6
ore.
mithramicina , agent antineoplazic ce scade calciemia prin inhibarea resorbtiei
osoase osteoclastice.
Calcitonina scade calciemia prin inhibarea resorbtiei osoase , depoziteaza Ca
in os . Se administreaza calcitrina 4-8 UI/kg corp , i/m sau s/c fiecare 6-12 ore.
Prognosticul: depinde de timpul depistarii si tratamentul precoce , precum si de
forma clinica a maladiei; fiind mai favorabil in forma osoasa dupa tratament
chirurgical si nefavorabil in urma visceropatica .
201. Hipoparatiroidia: definiție, etiopatogenie, forme clinice.
Este o afectiune determinată de insuficienta secretiei de parathormon care

conditioneaza scaderea calciului plasmatic si se manifesta prin accese de
tetanie.
Cauzele pot fi:
-hipoplazia congenitala a paratiroidelor
-afectarea autoimuna izolata sau in contextul deficientei pluriglandulare
autoimmune.
-Postoperator – inlaturarea paratiroidelor sau dereglarea circulatiei
sanguine si a enervatiei
-Postradioterapeutica
-Hemoragii
-Infiltrarea glandelor paratiroide
-Leziuni infectioase ale paratiroidelor
Patogenie
Deficitul de PTH induce scaderea calciului plasmatic , iar aceasta la rindul ei
determina o hiperexcitabilitate neuromusculara, senzitiv-senzoriala,
vegetative si a cortexului cerebral, care anticipeaza spasmele musculare si
crizele tetanice.
Forme clinice:
a) Manifestarile tetaniei acute: sunt cele mai caracteristice si creaza tabloul
clinic al tetaniei. Criza de tetanie survine spont si este provcata fie prin exictare
mecanica sau Acustica, fie prin hiperventilare. Incepe brusc sau prodrom.
Bolnavii acuza amorteli, arsuri, furnicaturi care sunt urmate de fasciculatii
musculare , apoi spasme tonice dureroase care intereseaza grupe simetrice de
muschi , predominant muschii flexori.In cazuri grave apar convulsii care pot
curpinde toata musculatura striata si neteda.
In criza apar:
-contracturi dureroase la nuvelul muschulaturii scheletice : spasm carpal,
spasm pedal, spasmul mushcilor meseterici faciali
-trism, spasme ale mushilor netezi: bronchospasm(dispnee), laryngospasm ,
spasm esofacgian (Dereglari de deglutiei), spasm gastric dureros , spasm al
vezii biliare, spasme intesinale
-simptome psihice: anxietate, senzatie de moarte iminenta, agitatie , psihoze,
halucinatii.
Pe parcursul crizei pacientul ramine constient.
Convulsiile sunt foarte dureroase , iar accesele pot dura de la citeva minute
pina la citeva ore . In forma usoara crizele de tetanie apar rar, 1-2 ori pe
saptamina, si dureaza citeva minute.
in forma grava, crizele sunt frecvente , citeva pe zi, uneori cu durata pina la
citeva ore si pot fi declansate de excitanti externi
b) Tetania cronica: Tabloul clinic este determinat de tulburari trofice :
-pielea este uscata , adesea sunt prezente candidoza cutaneomucoasa, dermatite,
eczema
-parul este subtire, rar,uscat
-unghiile sunt striate, friabile, cu leuconichie
-Dinti cu aspect galbui, carii
-ochii in 10-50% sunt afectati de cataracta endocrina
-subcapsulara anterioara si posterioara
-calcificari anormale – calcificarea ganglionilor bazali pe radiograma
craniului.
c)Tetania latenta-impune cautarea semnelor obiective pentru confirmarea
diagnosticului. Semnele de hiperexcitabilitate neuromuscuara se evidentiaza
prin metode mecanice, electrice:
1.Semnul Chvostek: percutie la 1/3 distantei tragus-comisura bucala. In functie
de deficitul de calciu avem urmatoarele grade:
-gr.1-contractia buzei superioare pe partea percutata
-gr.2-antrenarea contractiei si aripei nasului
-gr.3 – se contracta intreg hemifaciesul de partea percutata
gr.4-contractia unor grupe musculare a hemifaciesului contralateral
2.Semnul Trousseau-compresiunea arterei humerale timp de 3-4 minute cu un
garou sau cu manseta tensiometrului la o presiune de 200 mmHg , produce in
conditii patologice , spasmul carpal-,,mina de mamos’’
3.Semnul Weiss- este pozitiv daca percutia in unghiul extern al ochiului este
urmata de o contractie scurta a orbicularului pleoapei superioare.
4.Semnul Schlesinger- flexia pasiva a membrului in articulatia coxofemurala ,
cea a genunchiului fiind in extensie , produce o contractie spasmatica a
muschilor femurali si supinatia labei piciorului
202.Hipoparatiroidia cronică manifestări clinice, diagnostic și tratament.

Tetania cronica: Tabloul clinic este determinat de tulburari trofice :
-pielea este uscata , adesea sunt prezente candidoza cutaneomucoasa,
dermatite, eczema
-parul este subtire, rar,uscat
-unghiile sunt striate, friabile, cu leuconichie
-Dinti cu aspect galbui, carii
-ochii in 10-50% sunt afectati de cataracta endocrina
-subcapsulara anterioara si posterioara
-calcificari anormale – calcificarea ganglionilor bazali pe radiograma
craniului.
Diagnosticul se confirma prin:
-anamneza
prezenta hiperexcitabilitatii neuromusculare cu crize de tetanie
-explorari paraclinice: scaderea calciemie si Ca la mai multe explorari
successive
-cresterea fosforemiei
-calciurie scazuta
-PTH seric scazut sau nedozabil
-ECH- alungirea segmentului QT.
Tratamentul
tratamentul de intretinere are ca obiectiv mentinerea calciemiei la valori
normale , prevenirea crizelor de tetanie si a complicatiilor.
Se indica regim alimentar sarac in fosfor si bogat in calciu. Baza
tratamentului este administrarea de calciu oral impreuna cu vitamin D, pentru a
determina cresterea absorbtiei intestinale de Ca. Se administreaza calciu oral
sub forma de saruri ( calciu gluconat) la inceputul tratamentului si in perioadele
de acutizari ale simptomatologiei.
Cu exceptia acestor situatii , un aport alimentar bine controlat poate asigura
necesarul de calciu, in prezenta unor doze adecvate de vitamin D.
Vitaminele D2 si D3 se indica 1-2 mg fiecare 6 ore in perioada acuta si cite 0,5-
2 mg ca doza de intretinere.
Calmemia se va doza initial saptaminal pina se va stabili doza adecvata ,
apoi trimestrial impreuna cu fosforemia si mg, pentru a preveni supradozarea
, care duce la hipercalciemie.
Se recomanda cure heliomarine , expunerea la soare sau la raze ultraviolet
cu lampa de Quart.
Este interzisa munca legata de factori termici , mecanici, electrici, munca la
inaltime. Este necesar de a Evita implactiile emotionale si efortul fizic
prelungit.
203. Hipoparatiroidia acută: manifestări clinice, diagnostic și tratament de

urgență.
Manifestarile tetaniei acute
Sunt cele mai caracteristice si creaza tabloul clinic al tetaniei. Criza de tetanie
survine spont si este provcata fie prin exictare mecanica sau Acustica, fie prin
hiperventilare. Incepe brusc sau prodrom.
Bolnavii acuza amorteli, arsuri, furnicaturi care sunt urmate de fasciculatii

musculare , apoi spasme tonice dureroase care intereseaza grupe simetrice de
muschi , predominant muschii flexori.In cazuri grave apar convulsii care pot
curpinde toata musculatura striata si neteda.
In criza apar:
-contracturi dureroase la nuvelul muschulaturii scheletice : spasm carpal,
spasm pedal, spasmul mushcilor meseterici faciali
-trism, spasme ale mushilor netezi: bronchospasm(dispnee), laryngospasm ,
spasm esofacgian (Dereglari de deglutiei), spasm gastric dureros , spasm al
vezii biliare, spasme intesinale
-simptome psihice: anxietate, senzatie de moarte iminenta, agitatie , psihoze,
halucinatii.
Pe parcursul crizei pacientul ramine constient.
Convulsiile sunt foarte dureroase , iar accesele pot dura de la citeva minute
pina la citeva ore . In forma usoara crizele de tetanie apar rar, 1-2 ori pe
saptamina, si dureaza citeva minute.
in forma grava, crizele sunt frecvente , citeva pe zi, uneori cu durata pina la
citeva ore si pot fi declansate de excitanti externi
Diagnosticul se confirma prin:
-anamneza
prezenta hiperexcitabilitatii neuromusculare cu crize de tetanie
-explorari paraclinice: scaderea calciemie si Ca la mai multe explorari successive
-cresterea fosforemiei
-calciurie scazuta
-PTH seric scazut sau nedozabil
-ECH- alungirea segmentului QT.
Tratamentul:
-se administreaza intravenous lent solutie de 10% de clorura de calciu sau calciu
glocunat. Doza depinde de gravitatea accesului de tetanie si constituie 10-50 ml .
Criza trebuie sa se resolve in timpul administrarii preparatului. Daca efectul
injectarii i/v a calciului este de scurta durata, se recomanda perfuzia i/v a solutiei
de calciu gloconat, in doza de 15-20 mg calciu la 1 kg masa corp in solutie
glucozata de 5% in decurs de 4-6 ore.
-paratiroin-in doza de 40-100 UN intramuscular. Efectul apare dupa 2-3 ore de la
administrare si dureaza 24 ore. Terapia de intretinere cu parathormon este limitata,
deoarece in administrarea lui indelungata se produc anticorpi si se dezolvta
rezistenta.
-se administreaza concomitent 5-10 mg diazepam intramuscular , repetat eventual
la 6-12 ore. Diazepamul are effect rapid sedativ , anxiolotic , miorelaxant si
anticonvulsivant.
204. Obezitatea.Definiție, etiopatogenie, clasificare.

Depasirea greutatii ideale a corpului pe contul cresterii cu peste 10% a
testutului adipos.
Etiopatogenie: Obezitatea este consecinta aportului alimentar excesiv cu
hypertonia sistemelor anabolizante si ca urmare hiperplazia-hipertrofia celulelor
adipoase.
1.Factorul alimentar este dominant in circa 70% din cazurile de obezitate ,
fiind generate de aportul alimentar excesiv , in special glucidele usro
asimilabile, grasimi, alcool, aport alimentar crescut in orele serii.
2.Virsta-apare mai frecvent dupa virsta de 40 de ani, fapt explicat prin
scaderea activitatii glandelor endocrine , a fermentilor, metabolismelor ,
proceselor de oxidare in organe si tesuturi
3.Activitate fizica scazuta , modul sedentary de viata (raport neadecvat
intre aportul crescut de calorii si cheltuieli reduse.
4.Factorul ereditar si genetic:70% din copii cu parinti obezi au si ei
obezitate
5.Factorul muscular: poate explica instalarea obezitatii la predominarea in
organismul obez a fibrelor musculare rapide-consumatoare de glucide ,
dar nu a fibrelor musculare lenta-consumatoare de lipide.
6. Factorul peptidic poate influenta durata alimentatiei , preferintele si
volumul alimentelor ingerate. Excesul ponderal poate fi determinat de
cresterea peptidelor care cresc apetitul.
7.Factorul hipotalamic care induce obezitatea prin scaderea activitatii
nucleelor ventro-medial(centrul sauratiei), care induce hipertonusul
nucleelor dorso-laterale(centrul foamei) cu generarea senzatiei de foame.
8.Factorul neuro-vegetativ-Conditioneaza predominarea tonusului
parasimpatic al sistemului nervos vegetativ asupra celui simpatic stimulind
secretia de B-endorfina, care creste eliberarea isnulinei , apetitul si
instalarea obezitatii.
Clasificarea obezitatii:
1.PRIMARA
a)alimentar constitutionala – determinata de supraalimentatie, hipodinamie,
parinti obezi.
b)neuro-endocrina:
-hipotalamo-hipofizara
-sindrom adiposo-genital
2.SECUNDARA
a) cerebrala –in urma neuroinfectiei
b)endocrina – hipotiroidiana, hipoovariana, climaterica, suorarenala
Gradele de manifestare a obezitatii
GR.1- surpuls de masa corporala fata de cea ideala cu 10-29%
GR.2 surplus cu 30-49%
gr. 3 surplus cu 50-00%
gr.4 surplus cu peste 100%
In raport cu distributia tesutul adipos:
1.Uniforma
2.Segmentara:-androida-cu predominare in partea superioara a corpului
-ginoida- in partea inferioara
Sub aspectul consistentei:-ferma, elastica, flasca
sub aspectul evolutiei: dinamica, statica
Sub aspectul morbiditatii: simpla, complicata
205. Calcularea IMC, interpretarea valorilor acestuia.

Greutatea ideala se poate calcula dupa :
-formula brok : P-T-100(valabila la inaltimea 155-170 cm)
-formula breitman : P=T x 0,7-50 (unde P egal cu greutatea corpului in kg,
iar T inaltimea in cm.
Indicele masei corporale = greutatea reala/inaltimea la patrat (m) /MC=kg
Valoarea imc Masa Factori de risc
Imc mai mic 18,5 subponderal mici
18,5-IMC-25 normal redusi

25-IMC-30 supraponderal mari
IMC mai mare decit 30 obezitate Foarte mari
La persoanele sanatoase = 20-25

la obzei creste peste 30
206.Manifestările clinice și diagnostic de laborator.

Acuze:
cresterea masei corporale, dispnee, dureri precordiale, palpitatii cardiace,
apetit crescut, slabiciune generala, apatie, somnolenta, scaderea memoriei,
transpiratii , cefalee, vertij, dereglari menstruale.
Inspectia generala: surplus adipos uniform repartizat, dar odata cu progresia
bolii predocmina depunerile in regiunea trunchiului si a bazinului.
tegumentele-hiperemiate uneori, desen capilar largit, transpirate, eczema,
piodermie, furunculoza.
Sistemul osteoarticular: osteoartroza , osteodistrofia aeticulatiilor mari ale
membrelor , coloanei.
Pulmoni- insuficienta resp. scade amplitudinea miscarilor respiratorii, excursia
pulmonara scade.
Sist. Cardio-vascular: tendinta spre bradicardie, soc apexian slab, zgomote
cardiace surde, HTA, insuficienta cardiovasculara.
Sist. Digestiv-gatrite, ulcere, marirea ficatului, pancretite acute si cronice,
colecisitite, colite cornice,
Tulb. Renale: scaderea functiei secretorii si excretorii a rinichilor.
predispozitie la pielonefrita
Modificari neurologice: cefalee permanenta, somnolenta, rar insomnia, scaderea
capacitatii de concentrare si atentie, neuralgii, mialgii.
Diagnosticul de laborator: Creste nivelul seric de B-lipoproteine, acizi grasi,
acid uric, glucoza, Na.
-Scade heparina, proteina sumara pe contul albuminuriei, fibrinoliza.
-Creste nivelul seric de ACTH, LH,ADH, aldosteron.
-Scade uneori nivelul seric de TSH, STH, prolactina si hormoni tiroidieni.
-proteinurie, microhematurie
-Scaderea metabolismului bazal si captarea iodului de catre tiroida.
207. Diagnostic diferențial și principii de tratament. obezitate

1.sindromul Cushing: caracterizate de obezitatea fetii, gitului, toracelui,
abdomenului, in asociere cu memebre subtiate. Tegumentele cu nuanta mermorie,
modificari distrofice, hirsutism, veritjuri. Cortizolul seric este crescut , acth
crescut(boala cushign) sau scazut in (sdr cushing)
2.Sindromul adiposo-genital -insotit de obezitate ginoida cu depunerea
adipozitatii in partea inferioara a corpului, abdomen, pubis, fese, coapse in aosciere
cu hipoplazia goandelor. Se diagnosticheaza mai frecvent la virsta de 8-14 ani, la
baieti mai ales.
3.Hipotiroidia primara: include obezitatea uniforma cu pastozitate , piele uscata,
descuamata, pal-galbuie, rece, somnolenta, vorbire ingreunata, tsh crescut,
hormonii tiroidieni scazuti.
4.Hiperinsulinismul: obezitate uniforma accese de hipoglicemie cu tremor,
senzatie de foame, transpiratie , cefalee, iritabilitate, diplopie, slabiciuni, nivel
seric scazut al glucozei.
5.Hipogonadismul primar prezinta obezitate ginoida la subiect cu tip
constitutional eunucoid (talie inalta, member inf, lungi, trunchi scrut) in ascoiere
cu gonade si semen sexuale secundare slab dezvoltate. Scade scretia de
testosterone si nivel seric crescut de FSH, LH.
Tratamentul
Obiectivele
1.regimul alimentar-principalul obiectiv al tratamentului
-alimentatie subcalorica cu caloraj recomandat in functie de masa ideala a
pacientului si de cheltuielile lui enegretice zilnice. In conditii de repaus fizic
este nevoie de un aport de 20-25 kg pe kg/corp/zi.
-ingerarea alimentelor permisa la fiecare 3 ore , la ora fixa, intre 7:00-19:00/
-alimentatie vegetal-proteica diversa: carne slaba, fara piele, fiarta, brinzeturi
slabe si desarate , lapte, chefir degresat, hrisca, legume .
-interzicerea dietelor lipsite de support medical, care pot provoca dezechilibru
metabolic.
-respectarea raportului de nutrient: glucide 50%, protein 30%, lipide 20%.
lichid-1-2 litri pe zi.
-eliminarea surplusului de apa
-scaderea hipertensiunii intracraniene
-Combaterea senzatiei de foame si diminuarea absorbtiei intestinale.
-atenuarea excitabilitatii pancreatice se obtine prin alimentatie la ora fixa cu
excluderea dulciurilor, grasimilor. Se utilizeaza
-biguanidele pentru a proteja pancreasul prin intirzierea absorbtiei intestinale
a glucozei, care se administreaza in timpul mesei.
-Alcaloizi de balladona adm, cite 1-2 comprimate pe zi , inaintea meselor
principale, diminueaza excitabilitatea SN simpatico, reducind secretia
gastrica si pancreatica.
-stimularea lipolizei: se face cu effort fizic dozat in obezitate de gradele 1 si 2.
In obezitatea de gr. 3 si 4 efortul fizic este contraindicate.
-accelerarea metabolismului pot fi obtinute cu administrarea hormonilor
tiroidieni timp de 2-3 luni , intermittent sub controlul contraindicatiilor
cardiace si a tensiunii arteriale.L-tiroxina , 50-100 mg/zi, triiodtironina 25-50
mg /zi, tireocomb.
-Anihilarea hipogonadismului include adminsitrarea androgenilor , pt
barbati. A estrogenilor pt femei. Copiilor de virsta pubertara se va administra
gonadotropina corionica.

Examen Oral Final 2021

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Examen Oral Final 2021

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

1.

Diabetul zaharat: definiție, clasificare, criteriile de diagnostic ale

3. Diabetul zaharat: modificările metabolismului glucidic, lipidic, proteic

stimulează: Transportul intracelular de glucoză; Activitatea hexochinazei, având ca

stimulează: Sinteza proteinelor; Transport aminoacizilor intracelular; Sinteza AMP-

Insulina stimulează pătrunderea K intracelular şi inhibă transportul Na în celulă.

4. Diabetul zaharat - pancreasul endocrin: structura insulelor

Unitatea morfofuncţională a pancreasului endocrin = insulele Langerhans.

5. Diabetul zaharat: efectele biologice ale insulinei la persoanele sănătoase

6. Diabetul zaharat tip 1: etiologie, patogenie.

Distrucţia aproape completă a celulelor B-pancreatice, cu menţinerea celulelor A şi

(a) Prima etapa este reprezentată de o susceptibilitate genetică, identificată prin

(c) A treia etapa patogenetică este reprezentată de răspunsul inflamator de origine

7. Diabetul zaharat tip 1: manifestari clinice de debut și investigații

Manifestările de debut: 4P.: poliuria,polidepsia,pierderea ponderală,polifagia

În patogenia DZ de tip 2, contribuie în mod variabil 2 factori: - insulino-

Eficienţa sa scăzută în menţinerea glicemiei în limite normale se datoreşte

9. Diabetul zaharat tip 2: caracteristica debutului, manifestari clinice și

10.Diabetul zaharat tip 2: factorii de risc, diagnosticul precoce.

Sedentarismul este un factor diabetogen important. Se ştie că activitatea fizică creşte

Factorul nutriţional. Este modificat profund stilul de alimentaţie, cu preferinţele

Fibrele alimentare evită creşterea glicemiei postprandiale, rapide şi mari. 

11.Diabetul zaharat secundar (alte tipuri de diabet zaharat): clasificare,

Alte tipuri specifice de diabet zaharat

Patogenie ( deducerea mea) de exemplu: În cazul endocrinopatiilor, hormonii

12.Diagnostic diferențial între diabetul zahart de tip 1 și cel de tip 2.

-Peptidul C (marker al DZ tip 1) -Markeri genetici ( Complexul HLA in DZ1 – B1,

13. Clasificarea complicațiilor diabetului zaharat; mecanisme patogenetice

Retinopatia diabetica este complicatia cea mai specifica, prototip al

Retinopatia diabetică neproliferativă

- Ușoară -Microanevrisme rare -Hemoragii intraretinine rare -Exudate dure-

16.Retinopatia diabetică proliferativă.

17. Nefropatia diabetică (boala renală diabetică): clasificare,

Nefropatia diabetică se definește prin proteinurie persistentă la un bolnav diabetic cu

Factori hormonali: – Activitatea crescută intrarenală a SRA

- Hiperglicemia stimuleaza producția de AgII de către celula mezangială

Apoptoza podocitelor – este rezultatul hiperglicemiei şi hipertensiunii

Hiperglicemia cronică produce efecte în toate elementele structurale ale

Acumularea de matrix mezangial extracelular se manifestă prin creşterea

Excreția urinară a albuminei

 Raportul albumină-creatinină urinară (UACR) in proba aleatorie de urină

 UACR - norma < 30 mg/g Cr (3 mg/mmol), patologic ≥ 30 mg/g Cr (3mg/mmol).

Ratei filtrației glomerulare – eGFR

Polineuropatia simetrica este predominant senzitiva.

20.Neuropatia diabetică vegetativă (autonomă): clasificare și manifestări clinice.

26.Modificările cutanate în cadrul diabetului, patogenie.

Coma hipoglicemică – Tratament

35.Diagnostic diferențial între coma hipoglicemică și cetoacidozică.

36.Coma hiperosmolară: etiologie, patogenie, manifestări clinice.

2)Hiperosmolaritatea plasmatică ca rezultat al hiperglicemiei şi deshidratării;

-Tulburări neurologice: afazie, nistagmus, hemipareză, hemianopsie, contracții clonico-tonice;

-pericol înalt de trombozare

-Absența dispneei acidotice Kussmau

-Absența halenei acetonice

Hiperosmolaritatea plasmatică >320 mOsm/l (N=310 mOsm/l);

bicarbonat seric > 15 mEq/l.

37.Coma hiperosmolara: manifestări clinice, diagnostic paraclinic și principia de tratament.

38.Coma lactacidozica: etiopatogenie, manifestări clinice, diagnostic de laborator și

Acidoză metabolică severă generată de o creştere a nivelului plasmatic a lactatului produs

 oboseală şi dureri musculare

Vizează corectarea acidozei, combaterea şocului, hipoxiei.

39.Diagnostic diferențial între coma cetoacidozică și cea hiperosmolară.

40.Principiile dietoterapiei la persoanele cu diabet zaharat de tip 1: calcularea valorii

1. Principiul de bază al regimului alimentar al unui bolnav diabetic este de al apropia la