1. Explorările paraclinice cardiovasculare noninvazive şi invazive.

Noninvazive
o ECG de repaus
o ECG de efort
o Testele ECG de stres psihoemoțional, izometric, la rece
Invazive
o Coronarografia; coronaroangiografia, Ventriculografia stinga. Aortografia
o Evaluarea biologica: teste de laborator, biomarkeri serici
o testele de stres farmacologic
o TC (angiografia coronariana CT cu substanta de contrast)-de evaluarea a cavitatilor cardiace,
vaselor mari, pericardului
o RM
o Cateterism cardiac si angiografia

2. 2. Evaluarea biologică: teste de laborator, biomarkeri serici (markerii injuriei miocitare, inflamației,
stresului oxidativ, neurohormonii, stresului miocitar, remodelării matricei extracelulare)
- Nu există teste sanguine universal specifice afecţiunilor cardiovasculare, dar unele teste pot demonstra
patologiile CV
Biomarkerul - caracteristică care poate fi evaluată (măsurată) obiectiv in sânge, urină, țesut/obtinut prin
inregistrarea ECG/explorari imagistice (EcoCG, CT) indicator al functiilor normale, patologice ale
organismului sau a răspunsului farmacologic la o intervenţie terapeutică
• Acurateţea unui biomarker se exprimă prin:
o Sensibilitate – capacitatea de a detecta cazurile real pozitive;
o Specificitate – puterea de a identifica cazurile real negative
- Tipurile de biomarkeri serologici potenţial prezenţi in bolile cardiovasculare:
o markerii injuriei (lezarii) miocitare: mioglobina, troponinele I şi T, creatinkinaza MB, lanţurile uşoare
de miozin-kinază, acizii graşi cardiaci legaţi de proteine (h-FABP);
o markerii inflamației: proteina C reactivă, TNFα, interleukinele, Fas(APO1
o markerii stresului oxidativ: lipoproteinele cu densitate joasă oxidate, mieloperoxidazele,
malondialdehida, biopirinile urinare
o markerii neuro-hormonii: norepinefrina, epinefrina, angiotensina II, renina, aldosteronul, arginina
vasopresina, endotelina
o markerii stresului miocitar: peptidul natriuretic B (BNP), NTpro-BNP, proadrenomedulina
o markerii remodelării matricei extracelulare: metaloproteazele, propeptidele de colagen
- in IC in dependenta de fiziopatologie, se pot determina urmatorii markeri :
o markerii injuriei (lezarii) miocitare: Tropinina cardiacă I şi T; Miozinkinaza cu lanţuri usoare; Acizii
graşi cardiaci legaţi de proteine; Creatinkinaza, creatinkinaza; Albumina modificată de ischemie;
o markerii inflamației: PCR; TNFα; Fas (apo-1); IL-1,2,18
o markerii stresului oxidativ: Lipoproteinele cu densitate joasă oxidate; Mieloproteazele;
Melondialdehida;
o markerii neuro-hormonii:
Peptide cardiace natriuretice: peptidul natriuretic B (BNP), NT-proBNP , Sistemul RAA: activitatea
reninei plasmatice; angiotenzina II; aldosteron
Sistemul nervos adrenergic: Norepinefrina, Epinefrina,
Arginin vasopresina
Peptidele derivate din endoteliu: Endotelina, Adrenomedulina
o markerii stresului miocitar:
o markerii remodelării matricei extracelulare: Matrix metaloproteinazele; Inhibitorii tisulari ai
metaloproteinazelor; Peptide procolagen I;

3. Electrocardiografia. ECG de repaus standard în 12 derivații. Indicațiile.

• ECG de repaus- investigaţia paraclinica cel mai frecvent folosita pt.examinarea SCV info despre
diagnostice, terapeutice şi prognostice esenţiale în special în managementul pacienţilor cu:
- sindroame coronariene acute
- tulburări de ritm sau conducere
- diselectrolitemii
- anomalii electrice cu substrat genetic
 - Se indica si sportivilor ce participa in competitii şi a celor care desfăşoară activităţi profesionale cu risc
înalt.
- Pacientii cu pacemaker implantat
- Monitorizarea bolilor cardiace diagnosticate anterior
- Evaluarea pacienţilor cu risc crescut de boală cardiacă
- Evaluarea răspunsului la medicaţia cardioactivă;
- Modificari ale statutului clinic sau biologic sugerând apariţia disfuncţiei cardiace;
- Pacienţi>40 ani supuşi unui examen de rutină;
- Evaluarea pacienţilor inaintea testului de efort.
- In IMA:
infarctele cu supradenivelare de segment ST (tratat cu antitrombotice) - blocul de ramura stângă - aspectul
ECG de IMA anterior prognostic spre deces
• se aplica tratamentul prin fibrinoliza: in supradenivelarea ST in V1-V4 + unda R înalte în
derivaţiile precordiale drepte + unde T pozitive injurie miocardică în teritoriul posterior și
ocluzie de artera circumflexă
infarctele fără supradenivelare de segment ST
stabilirea prognnosticului
- in HVS – in HTA (pacienţilor hipertensivi nou diagnosticaţi în vederea stratificării riscului de
evenimente cardiovasculare adverse)
o pt.determinarea HVS se folosesc indicii:
Sokolow – Lyon,
Cornell produs şi voltaj,
scorurile Romhilt – Estes
scorul Perugia.
• ECG- reflectă activitatea electrică a inimii printr-o succesiune de unde şi segmente, prin depolarizare(de la
subendocard către subepicard) şi repolarizare miocardică(de la subepicard către subendocard) .
• În repaus- miocitului este electronegativ (PR= 90 mV) activitatea unui stimul electric activarea canalelor
influxul Na si Ca depolarizarea „potenţialului de acţiune”.
• Înscrierea traseului electrocardiografic se datoreaza activării majorităţii miocitelor atriale şi ventriculare.
• Vectorul electric trece de la celulele depolarizate încărcate pozitiv către cele aflate în repaus.
• Sistemul Celor 12 derivatii doua planuri perpendiculare unul pe celalalt(frontal=6 derivatii ale membrelor;
transversal= derivatiile precordiale)
- 2 electrozi pe membrele superioare;
- 2 electrozi pe membrele inferioare;
- 6 în locaţii standard de pe torace
• 6 derivaţii ale membrelor plan frontal
- 3 standard: DI, DII și DIII.
- 3 augmentate sau mărite: aVR, aVL și aVF.
• 6 derivaţii precordiale: V1 – V6 planul transversal
• Calitatea înregistrării traseului ECG poate fi influenţată de o serie de factori:
- Legaţi de pacient: tremur muscular, mișcări respiratorii, obezitate, boli pulmonare cronice;
- Tehnici, legați de operator sau de echipamentul folosit: plasarea incorectă a electrozilor, inversarea electrozilor,
pregătirea insuficientă a tegumentului și contactul insuficient al acestuia cu electrozii, excesul de gel,
dextrocardia (atunci când nu e cunoscută de operator).
- Poziționarea electrozilor pe membre:
o La nivelul articulațiilor radiocarpiene şi la nivelul maleolelor, pacientul – în decubit dorsal
- Eroare poate fi la plasarea electrozilor V1 și V2 în spaţiile intercostale 2 sau 3 ↓amplitudinii undei R în
aceste derivaţii cu 0,1 mV pe interspaţiu, progresie slabă a undei R şi aspect sugestiv pentru IMA anterior.
- Utilizarea derivaţiilor suplimentare drepte (V3R, V4R, V5R şi V6R – în oglindă faţă de derivaţiile
precordiale standard) şi extreme stângi (V7 – linia axilară posterioară, V8 – subscapular şi V9 – paravertebral)
este recomandată în cazul pacienţilor cu infarct inferior sau posterior, contribuind în acest context la decizia
terapeutică.
- Plasarea incorecta a electrozilor V5 şi V6 în spaţiul intercostal 6 influenţează amplitudinea undelor
diagnosticul eronat de HVS

Ciclul cardiac =0,8 sec, initiat de nodulSA

Unda P:
 o Amplitudine=1,5-2,5mm
o Durata = 0,08-0,1sec
Segm PQ=0,06-0,1sec
PR=0,12-0,2sec
Complex QRS=0,08-0,1sec; a,pplitudinea=0,1-0,15mm

4. ECG cu amplificarea și medierea semnalului. Indicațiile

- Permite analiza porţiunii terminale a undei P şi a complexului QRS cu detectarea semnalelor de amplitudine
joasă (1 – 25 mkV) şi frecvenţa înaltă – potenţiale tardive atriale şi ventriculare (PTV) – care nu pot fi detectate
pe electrocardiograma de suprafaţa obişnuita
- Se inregistreaza citeva sute de cicluri in conditii bazale
- Datorita anumitor modificari ale miocardului: ischemie, fibroză, cicatrici postoperatorii fragmentarea
depolarizării prin întârzierea anumitor zone din miocard
- Indicatii: aritmii (aparitia potentialelor tardive)
- In ECG cu mediere de semnal are loc analizarea şi medierea unui număr mare de complexe QRS succesive, cu
aceeaşi morfologie şi eliminarea artefactelor (“zgomot de fond”) care nu se sincronizează cu complexele QRS

5. Monitorizarea ECG ambulatorie îndelungată (Holter). Indicațiile.

• Una/mai mukte derivatii ECG inregistrate in memoria electronica a unui aparta portabil de dimensiuni
mici timp indelunga (de obicei 24h), in timp ce pacientul duce un mod de viata obisnuit
• Poate fi realizata cu dispozitive:
- care permit înregistrarea continuă a traseului ECG pe parcursul a 24 sau 48 de ore – aplicate pentru
determinarea simptomelor şi a modificărilor ECG ce pot aparea in perioda aplicarii
- care permit o înregistrare de tip intermitent, pe perioade lungi de timp (săptămâini, luni)- utile în
cazul evenimentelor sporadice
• Indicatii:
- pacienţii simptomatici
- pacienţii cu simptome care survin zilnic sau aproape zilnic (episoade recurente de palpitaţii)
- episoade scurte de ischemie/ aritmii si stabilirea relatiilor cu simptomatologie (sincope, angina
pectorala)
• Contraindicatii:
- Bolnavii cu aritmii ventriculare/ insuficienta cardiaca asimptomatici- neinformativa

6. Monitorizarea ambulatorie automată a tensiunii arteriale. Indicațiile

7. Testul ECG de efort fizic. Indicații și contraindicații

- pe cicloergometru/ banda rulanta
• Citirea rezultatealor:
+ : pe ECG segm.ST- subdenivelat angina pectorala (durerea anginoasa)
- : cind pacientul atinge FCC submaximala, fara aparitia modificarilor pe ECG / aparitia durerilor
anginoase
FCC submaximala = (220 - virsta bolnavului) – 10 %
Ex: la 21 ani : (220-21)-10%=179 b/min
Neconcludenta: cind pacientul nu a rezistat pina la finalul testului testul a fost oprit (nu din cauze
cardiologice) si pina la acest moment nu au aparut modficari:
- ↓ TAs > 10mmHg faţa de valoarea iniţială, necatind la ↑ pragului de efort la asocierea cu
alte semne de ischemie;
- simptome de tip vertij, ataxie sau presincopă
- semne de hipoperfuzie (cianoză sau paloare).
• Indicatii:
- în scop diagnostic
- pentru stratificarea riscului la pacienţii cu angina stabilă, angina instabilă stabilizată terapeutic,
determina ,,pragul anginei’’la pacienţii postinfarct sau post revascularizare miocardică.
- Confirmarea leziunilor coronariene obstructive la ppacientii cu o probabilitate mare pretest a bolii
- Evaluarea evolutiei bolii sub tratament medical/chirurgical
- Aprecierea prognosticului postinfarct miocardic si reabilitarea bolnavilor
- Evaluarea pacientilor cu tulburari de ritm, evaluarea functiei cardiace si capacitatii de efort fizc
 • Contraindicatii
absolute
o IMA ( primele 2 zile de la debut);
o Angina instabilă cu risc crescut;
o Aritmiile cardiace necontrolate simptomatice sau care evoluează cu instabilitate hemodinamică;
o Stenoză aortică strânsă, simptomatică;
o Insuficiența cardiacă decompensată;
o Embolia pulmonară acută sau infarctul pulmonar;
o Miocardita sau pericardita acută;
o Disecţia acută de aortă.
relative:
o Stenoza de trunchi comun a arterei coronariene
o Stenoze valvulare de severitate medie
o Dezechilibre electrolitice
o HTA severă necontrolată (sistolică peste 200mmHg și diastolică peste 110mmHg)
o Tahi / bradiaritmii
o Cardiomiopatia hipertrofică obstructivă sau alte afecțiuni care determină obstrucție la golirea VS
o Afecțiuni fizice sau psihice care nu permit efortul
o Blocul atrio – ventricular de grad înalt

8. Testele ECG de stres psihoemoțional, izometric, la rece. Indicații și contraindicații.

- Principiul metodei – masurarea grosimii sistolice a miocardului in diferite sctiuni in timpul efortului

9. Testele ECG de stres farmacologic. Indicații și contraindicații

- EcoStresTest- de provocare a ischemiei miocardice- teste uzuale de stres
- Se realizeaza dupa efectuare testului de efort
- Poate fi monitorizat prin EcoCG/ imagine radionucleida (RM) hipokinezia (↓contractiloitatea
miocardului)
- Introducerea substantelor farmacologice prin vena monitorizarea captarii lor cu ajutorului unui trasou
prin camera gamma
- Cu 24 h inaintea tetului nu se va bea cafea, minca ciocolata
- Teste cu simpatomimetice (Dobutamina, Izoproterenol): ↑consumului oxigenului al miocardului minimizeaza
efectul exercițiului fizic
- Teste cu vasodilatatoare coronariene (Adenozina, Dipiridamol): ,,furt coronarian’’ prin dilatarea coronarelor
sănătoase și mișorarea fluxului in cele afectate (stenozate)
• Indicații:
- în caz de imposibilitatea efectuării testelor de efort(afecțiuni ortopedice; articulare; musculare; vasculare (ale
venelor membrelor inferioare)
- detecţia ischemiei miocardice; infarctului la pacienţi cu BC cunoscută sau în observaţie;
- determinarea extensiei şi severităţii bolii;
- evaluarea riscului individual a bolilor cardiace spre determinarea strategiei terapeutice corespunzătoare
• RA: reactii alergice;
• Contraindicatii: IMA; bloc de ram sting; risc crescut de angina instabila; stenoză aortică severă
simptomatică, aritmie necontrolată care provoacă simptome sau instabilitate hemodinamică,
insuficiență cardiacă instabilă, embolie pulmonară acută și disecție acută aortică

10. Tehnici și incidențe de investigație radiologică a cordului și vaselor mari (postero-anterioară,

latero- laterală stângă, oblic-anterioară dreaptă 45 sau 60 grade, oblic- anterioară stângă, antero-
posterioară și poziția decubit dorsal). Mărirea cavităților cordului și a vaselor mari. Circulația
pulmonară și sindromul vascular pulmonar. Staza venoasă pulmonară
• Principul radiografiei toracice: pe baza radiaţiei Roentgen ( flux energetic fotonic pe suprafaţa anodului
tubului roentgen): fasciculul de radiaţie Roentgen reziduală, care conţine informaţia privitoare la structura
corpului traversat este obiectivat pe un mediu sensibil fotografic (radiografia analogică) radiografie
digitală (imaginea radiologica formata din pixeli ce insumeaza valoric densitatea perimetrului prezentata
cu ajutorul calculatorului)
 • Det.dim.cordului (ICT)- indice cardio-toracic = raportul diam.transversale cordului/diam.transversal
torace= (AD+VS)/ diam.toracic = 0,58-0,60(nn) ; 0,45-0,48(adult); 0,5-0,55(virsnici)
• Tehnicile de investigaţie radiologică a cordului şi vaselor:
- Radiografia în:
o incidenţe standard (postero-anterioară şi radiografia de profil stând cu sau fără esofagul
opacifiat cu pastă baritată)
o incidenţe speciale (oblic-anterioară dreaptă şi oblic-anterioară stângă);
- Fluoroscopia - examen în dinamică, in incidenţă postero-anterioară şi profilul stâng
o indicatii
Aprecierea funcţionării protezelor valvulare vechi;
Defectării calcificărilor coronariene valvulare şi pericardice;
Identificării fracturii de peacemaker
aprecierea mobilităţii diafragmei, a pulsaţiilor opacităţii cardiovasculare şi disocierea
unor opacităţi

Mărirea de volum al AS:

Radiografia de faţă – in sensuri:
- Spre dreapta: in dep.de dim.AS
• Dublu contur concentric al arcului inferior drept
• Dublu contur excentric al arcului inferior drept
• Marginal aproape pe toată întinderea arcului inferior drept
- Spre stânga
• bombarea urechiuşei stângi (ca un arc suplimentar la niv.treimii inferioare a arcului mijlociu sting)
- În sens cranian: ↑ unghiului de bifurcaţie al traheii în special pe seama orizontalizării bronşiei primitive
stângi
Radiografia de profil stâng cu esofagul opacifiat cu pastă baritată:
Permite aprecierea gr.de marire post.a AS in raport cu esofagul si cu corpii vertebrali toracici:
- Amprenta atriului stâng pe esofag
- Împingerea posterioară a esofagului cu/ fără depăşirea marginii anterioare a corpilor vertebrali
Împingerea posterioară a esofagului pina la peretele toracic posterior şi apoi deplasarea laterală a
esofagului;
Mărirea de volum al AD (cavitatea cea mai etalata pe diafragm)
radiografia de faţă arcul inferior drept
- Bombarea arcului inferior drept > 5,5 cm spre dreaptă faţă de linia mediană
- Unghiul cardiofrenic drept drept sau obtuz
radiografia de profil- in norma nu prezinta proiectie AD opacifierea sp.retrosternal fără a putea face o
diferenţiere precisă a AD, VD sau arterei pulmonare care au proiecţie la acest nivel.
Mărirea de volum al VS
Radiografia de ansamblu
- Mărirea spre stânga şi caudal alungirea arcului inferior stâng cu apexul îngropat în diafragmă
- Deplasarea laterală spre stânga a arcului inferior apropiind apexul de peretele toracic
Radiografia de profil
- Mărirea VS spre posterior
- Gr. de mărire poate fi apreciat prin:
o Intersecţia venei cave inferioare cu diafragmul;
o Intersecţia esofagului cu diafragmul;
o Proiecţia anterioară a corpilor vertebrali toracali
- HVS ↑ volumului apexului cardiac forma rotunjit globulos.
Mărirea de volum al VD (nu participa la formarea contururilor cardiace)
Radiografia de ansamblu
- Bombarea porţiunii craniale a arcului inferior stâng
- Ascensionarea apexului cardiac de pe diafragm
- Unghiul cardiofrenic stâng – ascuţit
Radiografia de profil
- Spaţiul retrosternal este opac, ocupat de VD în porţiunea caudală
Mărirea de volum a aortei toracice:
- Port.ascendenta arcul superior drept: marirea bombare a arcului superior drept
- Porţ.orizontală a crosei butonul aortic: marirea buton aortic proeminent şi posibil ascensionat
 - Porţ.descendentă ( bandă care dublează conturul stâng al corpilor vertebrali toracali)
- Segmentul supravalvular al aortei nu se vede radiologic ( înglobat în opacitatea cordului)
Mărirea de volum al trunchiului arterei pulmonare: proiectat radiologic la niv. arcului mijlociu- se
vizualizeaza porţiunea să cea mai distală
Radiografia de ansamblu:
- Arc mijlociu stâng proeminent, cu păstrarea incizurilor care îl separă de butonul aortic şi arcul inferior
sting;
- Arc mijlociu stâng rectiliniu, cu ştergerea incizurilor de separaţie faţa de cele două arcuri conexe.
Radiografia de profil:
- Mărirea arterei pulmonare la nivelul porţiunii medie a marginii anterioare a opacităţii cardiovasculare

Circulaţia pulmonară şi sindromul vascular pulmonar (in norma nu se determina)- pt.asta trebuie
evaluat:
- Diametrul a. pulmonare drepte:
- Distribuţia circulaţiei a. pulmonare în lobii superiori comparativ cu lobii inferiori şi centrali comparativ cu
lobii periferici
Hipervascularizatia arterială pulmonară – datorita debit Hipovascularizația arterială pulmonară-de
sanguin suplimentar circulant în şunturile din cardiopatiile obicei secundara unei afectiuni congenitale:
congenitale, hipervolemii şi hiperchinezii ↑ fluxului arterial dobândită/ congenitală; difuză/ localizată;
pulmonar; definitivă/ reversibilă;
Jet patologic st-dr; nu dep.de niv.lui ↓cant.de singe care vine in a.pulm.
- Dilatarea vaselor pulmonare periferice; ramurile periferice - Desen pulmonar gracil, cu ↓ nr.de benzi pe
sunt mai late, mai lungi si mai multe la nr. unitatea de suprafaţă;
- uniformizarea desenul pulmonar, distribuţia circulaţiei se - Hiluri mici simetrice (ingustate cu
menţine normală str.pastrata)
- hilurile dilatate cu str.pastrata - Hipertransparență pulmonară difuză şi
- ↓ globală a transparenţei pulmonare simetrică bilateral
- In vecinatatea hilurilor- opacitati nodulare - Vol pulmonar-pastrat
- Golful cardiac – nivelat, bombeaza arcul a.pulm. - A.pulm.periferica- ingustata- dat.cant.de
• Cauze: singe intre ele
- Malformatii cardiace congenitale cu jet st.-dr.: din VD vine - Arcul a.pulm.-concav, bombat
vol de singe normal+adaos din cavitayile st. In cazul unei - Hipovascularizația difuză unilaterală
comunicari patologice intre 2 circuite a 3 niv. (vase congenitală:
magistrale {ductul Batalo}; niv.atriilor {defect septal atrial}; o Toate modificarile doar ca la 1 plamin
niv.ventriculelor {defect septal ventricular}) • Cauza:
- Stenoza severa a a.pulm (obstacol la
trecerea singelui VD-a.pulm)
- Cind valva a.pulm.nu se poate deschide
complet forma izolata- pt.compensare
↑P jet care mereu va fi localizat in
acelasi punct al peretelui dilatarea
bombarea arcului a.pulm. (dilatare
stenotica)
- Forma izolata severa in cazul tetralogiei
Fallot:
1. Stenoza severa a a.pulm.
2. Defect septal ventricular
3. Dextra pozitie aortei
4. HVD- secundara stenozei (nu
afecteaza VS) cord in forma papuc
de lemn cu nasul ridicat
Staza (congestia) venoasa pulmonara- cant.de singe care vine in a.pulm.dar nu se poate intoarce in cav.st.
1. Dilatarea vaselor pulmonare periferice
2. Dilatarea hilurilor cu str,pastrata
3. Opacitati nodulare in vecinatatea hilurilor
4. Omogenizarea hilurilor (neclaritate perihilara)
 5. Diminuarea transparentei hilurilor pulmonaredatorita faptului ca singele nu se intoarce in cavitatea
stinga se acumuleaza in v.pul.-->are loc extravazarea lichidului excesiv acum.lui in jurului peretelui
vasc.--> neclaritatea pe radiografie
6. Conturul vaselor si a bronsiilor devine neclar
7. Liniile Kerley- imag.radiologica a lichidului in sp.interstitiale la niv.scizurilor interlobulare linii opaci,
subtiri, cu lung.1,5-2 cm, perpendicular pleurei; loc.pe peretele toracic, mai frecvent in regiunea inferioara
8. Muftele peribronhiale
• Cauze:
- Stenoza valvei mitrale (valvulopatii)
- ↓contractilitatii miocardului VS (IM extins, cardiomiopatii restrictive)

11. Ecocardiografia. Principalele modalități (M, 2D, 3D, Doppler, transesofagiană). Indicații.
EcoCG: tehnică imagistică neinvazivă şi neiradiantă , bazata pe ultrasunete pentru a reda în timp real imagini în
mişcare ale SCV.
• Avantajele
- informaţii despre structura şi funcţia inimii;
- practic lipsită de riscuri (indicata inclusiv copiilor sau femeilor gravide);
- Este cost-eficientă(atunci când e folosită adecvat);
- Larg disponibilă;
- Uşor repetabilă la nevoie
- Uşor de efectuat chiar la patul pacientului şi în condiţii speciale, inclusiv pentru ghidarea unor
intervenţii(terapie intensivă, laborator de cateterism sau electrofiziologie, sală de operaţii).
• Dezavantajul: incompetenta operatorului variabilitatea diferitor specialisti
• Ecocardiografia transesofagiană (ETE) - introducerea unei sonde în esofagul pacientului (de obicei sub
anestezie locală), de unde pot fi obţinute imagini tomografice ale cordului şi vaselor
o Indicatii:
Detectarea surselor de embolie;
Endocardită infecţioasă (diagnostic, complicaţii);
Disecţia de aortă, anevrismul de aortă;
Evaluarea valvulopatiilor (de exemplu insuficienţa mitrală);
Evaluarea protezelor valvulare;
Evaluarea maselor cardiace;
Evaluarea cardiopatiilor congenitale
• Modalitati: transtoracica/ transesofagiana:
in mod M(unidimensionala):
- reprezentarea grafica a mişcării structurilor cardiace în timpul ciclului cardiac.
- afişează pe verticală ,,adâncimea” la care se găsesc structurile cardiace traversate de ultrasunete,
- pe orizontală timpul;
- ghidată de imaginea 2-D vizualizarea directă a structurilor traversate de cursorul de mod M
- Utilizarea: masurari precise ale dimensiunilor structurilor cardiace (mod M5)
- Dezavantajul: dificultatea aprecierii detailate a relaţiilor spaţiale dintre structuri (rezoluţie spaţială joasă);
2D(bidimensionala):
- Permite vizualizarea directă a structurilor cardiace în timp real aprecierea corectă a relaţiilor parţiale
dintre structuri + mişcării lor
- aprecierea corectă a anatomiei:
o structura şi mobilitatea valvelor;
o dimensiunile cavităţilor şi a vaselor;
o funcţia ventriculară;
o existenţa lichidului pericardic;
o prezența unor structuri anormale intracardiace (vegetaţii, trombi, tumori);
o prezența unor comunicări anormale (defectele septale, alte malformaţii congenitale).
3D(tridimensionala)
Doppler
• Indicatii: analiza
- Antomiei intracardiace
- Hemodinamica intrracardiaca + la niv.vaselor mari
- Pericardul
 - Contractitatea miocardica
- Determinarea fractiei de ejectie: N-50-80%

12. Ecocardiografia Doppler. Dopplerografia vaselor magistrale. Indicații.

- Poate fi:
o pulsatil(PW): emisia succesivă de ,,pulsuri” scurte şi repetitive de ultrasunete, cu măsurarea diferenţei
dintre frecvenţa receptată şi emisă măsurarea velocităţii sângelui la valori mici (<2m/s)la nivelul unei
mici interogate ,,eşantion de volum “
o continuu,
o color - Doppler-ului pulsat imaginine codata color suprapuse în timp real fie peste imaginea 2D/ peste
înregistrarea de mod M informatie despre reprezentare a fluxului sangvin în funcţie de direcţia de
curgere a acestuia în raport cu transductorul: roşu (spre tansductor); albastru (de la transductor);
evaluarea regurgitărilor valvulare, în diagnosticarea şi evaluarea altor fluxuri patologice, acurateţea
examinării fiind în astfel de cazuri net ameliorată.
- măsurarea vitezei de curgere a sângelui şi obţinerea cu acurateţe bună a informaţiilor legate de funcţia inimii
(viteza de mişcare a miocardului)
- este reflectia ultrasunetelor de la str.in miscare
- se calculează pe baza ecuaţiei Doppler: Δf=2 fo* V*cosθ/c, unde
o fo- frecvenţa ultrasunetelor emise
o V- viteza de deplasare a ţintei
o unghiul θ- direcţia ultrasunetelor şi cea de deplasare a ei
o c - viteza de propagare a ultrasunetelor în mediul sanguin
• cu cit unghiul θ mai mare, cu atit velocitatea este mai sever subestimată
- indicatii:
o diagn.neinvaziv a obstructiei atriale venoase
o aprecierea cantitativa si calitativa a regurgitarii valvelor ventriculo-atriale; atrio-atriale; ventriculo-
ventriculare
o analiza fluxurilor sangvine intracardiace (se vede ferm care este flux normal/patologic): directia prin
orificiul cordului; viteza+gradientul presional; debitul

13. Testul mesei înclinate în diagnosticul sincopelor.

- Test functional de provocare
- Indicatii;
o Identificarea pacientilor cu raspuns vasodepresor/cardioinhibitor la inclinatia cu generarea sincopei
o Episod unic/ sincope recurente de geneza necunoscuta
o Diagnostic diferential cu tulburari motorii (epilepsie); evaluarea starilor presincope
o Virtij recurent
o Evaluarea tratametului
- Principiul metodei: la modificarea pozitiei din clinostatism in ortostatism ↓returul venos in VD
tahicardie, vasoconstrictie periferica reflexa
o La persoanele cu risc de sincopa vago-vagala hipoTA/bradicardie
- Cum se face?
o Faza pasiva (20-40min)- pozitionarea mesei sub un unghi (unghiul de tiltare) 60-700 cu monitorizarea
permanent a ECG si TA
o Faza medicamentoasa (daca faza pasiva da raspuns negativ)- se adm.izoprenalina iv/ nitroglicerina
400mg spary sublingual sincopa / presincopa
- Citirea:
o +: reproducerea simptomaticii tipice sincopelor /presincopelor + hipoTA+ bradicardie (FCC>20% din
initial)
o -: dupa 15-20min fara modificari
- Contraindicatii: b.CV instabile, stenoze severe de artera cerebrale, sarcina

14. Explorarea electrofiziologică a cordului. Tehnica. Indicațiile majore. Complicațiile.

- Printre primele înregistrări intracardiace ale activității electrice a cordului in timpul interventiei pe cord
deschis(1959)- a permis inregistrarea activitatii fascicului Hiss
- este metoda de diagnostic invaziv, intracardiac al tulburărilor de ritm şi conducere în aritmii cardiace.
- Cateterizarea cavitatii cordului cu inregistrari electrocardiografice intracardiace si stimularea programata atriala,
ventriculara sau mixta
- Tehnica:
o Înregistrarea pasivă a semnalelor electrice intracardiace din apropierea structurilor ţesutului de conducere
şi din cavităţile cardiace
o Stimularea/pacing–ul acestor structuri şi inregistrarea efectelor acestuia.
• Prealabil- se pregateste pacientul:
o Se explica necesitatea interventiei si modul in care ea va decurge
o Se atrage atentia la beneficiul asteptat
o Se descriu riscurile şi complicaţii procedurale înainte de a cere consimţământul pacientului.
o Se realizeaza sedarea pre – şi intraprocedurală, prezența unui medic anestezist, statusul anticoagulării,
prezenţa sau întreruperea medicaţiei, în special, antiaritmice.
• Înregistrările se realizează prin catetere electrod – nişte conductori metalici subţiri izolaţi; la capatul distal al
caror se afla niste ienele inele metalice, iar la capătul proximal fac legatură cu un electrocardiograf cu mai
multe canale, care filtrează şi amplifică semnalele intracardiace
• Introducerea acestora se face endovascular, percutan ( venele femurale; vena jugulară internă sau externă,
vena subcavie, vena antecubitală) înregistrarea activităţii electrice intracardiace – electrograma
intracardiacă- intregistreaza doar activitatea electrică a unor mici zone ale inimii aflate în imediata vecinătate
a electrozilor metalici aflaţi pe cateterul electrod (spre deosebire de ECG care prezinta o sumare a activitatii
electrice cardiace)
- Laboratoarele unde se face procedura trebuie sa fie dotate cu: instrumental pentru scopia in diverse planuri;
masă radiotransparentă; stimulatoare cardiace programabile, cu programare în milisecunde şi cu minim trei
extrastimuli; sistem de achiziţii ECG filtrate şi amplificate multicanal; ecrane multiple de afişare în sală şi
camera de comandă; echipament de resuscitare şi defibrilare; pulsoximetru; injectomate; analizatoare pentru
sondele de pacemaker; arogramatoare pentru dispozitivele implantabile
• Indicatii:
- Evaluarea sincopelor recurente de etiologie cardiaca, daca onitorizarea ECG nu a stabilit diagnosticul
- Diagn-diferential: aritmii supraventriculare de ventriculare
- Evaluarea tratamentului cu sindr.de preexcitatie ventriculara; la pacientii ce au supravietuit moartea
subita; pacientii cu tahicardii ventriculare ( cu complex QRS)
- Evaluarea pacientilor pt.proceduri ablative prin cateter / implantari de dispozitive antitahicardice
- Evaluarea funcţiei nodului sinusal la pacienții la care disfuncţia de nod sinusal nu a fost dovedită;
- Blocul AV dobândit la pacienţii la care se suspectează, dar nu s-a dovedit prezenţa tulburării de
conducere la nivelul reţelei His – Purkinje;
- Deficienţele de conducere intraventriculare cronice la pacienţi simptomatici sau care necesită terapie ce
poate accentua gradul de bloc;
- Sindromul WPW pentru terapia ablativă
- Sindrom de QT prelungit + sincope
- testarea efectelor proaritmice ale unor medicaţii;
• Complicaţiile :
o Hematom la locul de puncţie;
o Hemoragie locală;
o Tromboflebită + complicaţii embolice;
o Pericardită şi tamponadă;
o Pneumotorax;
o Hipotensiune.

15. Imagistica nucleară în cardiologie. Scintigrafia miocardică de perfuzie. Radiofarmaceuticele.

Testele de stres prin efort dinamic sau farmacologic cu vasodilatatoare sau simpatomimetice.
Ventriculografia radionuclidică. Tomografia cu emisie pozitronică.
Imagistica cu radionuclizi în cardiologie include posibilitatea efectuării:
- Scintigramei miocardice de perfuzie:
o Se utilizează radiofarmaceutice (trasori) cu tropism miocardic, pentru a detecta zone cu modificări de
perfuzie.
o Emisia fotonică de la suprafaţa corpului este captată de sistemul detector al camerei de scintilaţie şi astfel
se înregistrează distribuţia tisulară temporală şi spaţială selectivă a radiotrasorului.
o Se depistează două evenimente secvenţiale importante:
Distribuţia trasorului către miocard
 Captarea sa de către celulele miocardice viabile, metabolic active.
o Protocolul imagistic cu 201Tl cuprinde 2 achiziţii:
1. în condiţii de stres, la 5-10 minute de la administrare;
2. în repaus, la 4 ore de la injectare, care cuprinde imaginile de redistribuţie.
o Comparaţia imaginilor de stres şi redistribuţie diferenţiază defectele reversibile, corespunzătoare
hipoperfuziei induse de defectele fixe, datorate necrozei miocardice.
o Rezultatele hărţi polare - perfuzia VS într-o singură imagine 2D:
facilitează evaluarea prezenţei, extensiei şi localizării anomaliilor de perfuzie
o Analiza imaginilor: aprecierea motilităţii regionale şi a grosimii pereţilor.
o Indicatii:
Aprecierea fracţiei de ejecţie (FE) a VD si VS + volumelor VS.
- ventriculografie radionuclidică (VRN): la prima trecere (PT) şi la echilibrul (E):
o Avantajele:
Neinvazivitatea procedurilor nucleare;
Abilitatea de a studia ambii ventriculi simultan;
Capacitatea de a efectua măsurători repetate (înainte şi după stres fizic).
Tomografiei cu emisie de pozitroni (PET)- izotopi cu număr scăzut de neutroni, care ating stabilitatea printr-
o transmutaţie nucleară a unui proton într-un neutron emisia unui electron pozitiv (pozitron). Include trasori
de perfuzie şi trasori metabolici pentru evaluarea studiilor de viabilitate.

16. Tomografia computerizată cardiacă. Angiografie coronariană CT cu substanță de contrast. CT

cardiac cu evaluarea cavităților cardiace, pericardului și vaselor mari.
Tomografia computerizată imagini secţionale prin suprapunerea cu ajutorul computerului a unor succesiuni de
secţiuni radiografice.
• Razele X, emise sub forma unui fascicul, trec prin regiunea localizată în câmpul din scanere inregiistrate
de un sistem de detectori ( 500-100 de piese)
• Fiecare element al sistemului de detectori măsoară intensitatea razelor X atenuate şi o transformă într-un
impuls electric, care este transmis computerului
• Se formeaza un profil de atenuare in dependenta de angularea pozitiei sursei de raza X – se face prin ecuatie
de absorbtie
• Indicatii:
• pacientii cu risc intermediar de IM sau deces prin boala cardiovasculară
• apreciere mai exactă a gradului de risc

o Determinarea scorului de calciu coronarian:

- Are loc încărcătura aterosclerotică a vaselor coronare printr-o iradiere mai mica
scorul Agatston- calculat în funcţie de întinderea şi densitatea leziunilor cu conţinut calcic pe o
zona investigată CT:
1-10 scor minim;
11-100 uşor;
101-400 moderat;
> 400 sever.
Consecinţa terapeutică o constituie intensificarea tratamentului la aceşti pacienţi (având ca scop
atingerea unor ţinte mai scăzute de colesterol, adăugarea aspirinei la tratament)
Prezenţa unui scor de calciu ridicat nu obligă la efectuarea coronarografiei, dacă aceasta nu este
indicată în context clinic (deoarece acesta nu oferă informaţii despre gradul stenozelor).
limitări fiziologice:
o aritmii cu durate variabile ale ciclului cardiac ↓ calitate a imaginilor;
o Tahicardia sinusală ↓ duratei diastolei, perioada de achiziţie a imaginii;
o Prezenţa calcificărilor grad înalt de artefactare.
• Angiografia coronariana CT cu contrast
Permite vizualizarea arterelor coronare afectate(ingustate). Se obtin imagini 3D ce pot fi vizualizate pe
un monitor.Prealabil procedurii se va evida consumul de cafea, amd Viagrei
Poate evidentia prezenta placii de colesterol/ calciu care pooate bloca fluxul normal
Indicatii:

• anatomie anormală suspectată a arterelor coronare.

 • risc scăzut sau intermediar pentru boala coronariană, inclusiv pacienții care au dureri în piept și
rezultate normale, nediagnostice sau neclare de laborator și ECG.
• durere toracică atipică cu risc scăzut până la mediu în secția de urgență.
• dureri toracice non-acute.
• simptome noi sau agravante cu un rezultat anterior al testului de stres normal.
• rezultate neclare sau neconcludente ale testelor de stres.
• insuficiență cardiacă cu debut nou, cu funcție cardiacă redusă și risc scăzut sau mediu de boală
coronariană.
• risc intermediar de boală coronariană înainte de intervenția chirurgicală cardiacă non-coronariană.
• grefe de ocolire a arterei coronare.

17. Rezonanța magnetică cardiacă, coronariană și a vaselor mari.

- evaluarea anatomică a cordului şi vaselor mari
- caracterizarea miocardică, cu aplicaţii în studiul viabilităţii miocardice, imagistica postinfarct sau
studiul bolilor infiltrative miocardice
• RM depinde de interacţiunea între nucleii atomilor de hidrogen (magneti mici) şi undele de radiofrecvenţă
create de prezenţa câmpului magnetic.
• Scanerul RM are un magnet de diverse intensităţi- 1.5 Tesla.
• După emiterea unui puls de excitaţie ↓ magnetizării nete a ţesuturilor (relaxare) şi eliberarea energiei sub
forma unui radiosemnal ( ecou) convertirea acestor ecouri în imagini.
• Limitele tehnicii : implanturi fieromagnetice
• contraindicată :
o pacemakere sau defibrilatoare
o neurostimulatoare
o implanturi cohleare
o pompe de insulină
o fragmente metalice în sistemul nervos central sau la nivel ocular.

18. Cateterismul cardiac şi angiografia. Ventriculografia stângă. Aortografia.

Coronaroangiografia. Indicațiile. Indicațiile. Ecografia intravasculară. Complicațiile.
CATETERISMUL CARDIAC - invazivă :
- determinarea presiunilor şi oximetriilor din cavităţile inimii, a debitelor cardiace şi rezistenţelor vasculare
pulmonare şi sistemice, până la diagnosticarea angiografică a bolilor coronariene şi aortice.
- cuprinde o parte hemodinamică şi una angiografică- în scop diagnostic sau terapeutic.
- Evaluarea hemodinamica in:
o prognosticului şi strategiei terapeutice sau a momentului operator optim în prezenţa malformaţiilor
congenitale, a unor cardiomiopatii, uneori în evaluarea valvulopatiilor
o Monitorizarea invazivă (debit cardiac, presiune blocată în capilarul pulmonar) a răspunsului
cardiovascular la administrarea medicamentelor în cazul pacienţilor gravi cu şoc cardiogen şi sindrom
de debit cardiac scăzut
o Evaluare pre – şi post – transplant cardiac.
• Atentionari: raportul dintre riscul procedurii şi beneficiul așteptat pentru acel pacient

• Angiografia cardiaca: indicatii:

o Coronarografia: cu ajutorul cateterelor Judkins care se introduc pe cale femurală
Diagnosticul anatomic al bolii cardiace ischemice;
Anomaliilor congenitale ale arterelor coronare.
o Ventriculografia şi aortografia în evaluarea: poate fi omisă dacă există date concludente obţinute
noninvaziv (EcoCG) / pt.↓ cantitatii de contrast utilizat (insuficienţa renală / edem pulmonar).
Unor boli valvulare, congenitale complexe;
Cardiomiopatii;
Stabilirea variantei optime terapeutice sau chirurgicale.
o Terapia intervențională a leziunilor vasculare prin angioplastie cu balon şi/sau implant de stent.
• Ventriculografia stingă – cateterul de tip ”pigtail” conectat la presiune se introduce prin teacă femurală
arcul aortic până la rădăcina aortei(aici poate fi intregistrata P în aorta ascendentă) valva aortică prin
torsiune in sens orar in VS (unde poate fi determinata P telediastolică).
 o Se face in incidențele OAD (oblic anterior drept) 300 şi OAS (oblic anterior stâng) 600, în inspir
o Gradientul transvalvular aortic se poate determina prin înregistrare continuă în timpul retragerii
cateterului din VS.
• Cateterismul cardiac drept ( arterei pulmonare) cu sonda Swan – Ganz pt.calcularea debitului cardiac, a
rezistenţelor vasculare sistemice şi pulmonare, saturaţia venoasă în O2, presiunile în AD, respectiv AS şi
presiunea în AP.
o Indicatii:
Șocul cardiogen;
Edemul pulmonar;
Șocul de etiologie necunoscută;
Infarctul de VD;
Suspiciunea de ruptură de sept ventricular (permite estimarea mărimii şuntului stânga – dreaptă);
Permite managementul optim al pacienţilor cu disfuncţie sistolică importantă VS şi cu sepsis;
Hipovolemie sau postintervenţii chirurgicale majore;
După intervențiile chirurgicale pe cord;
Embolia pulmonară masivă
• Ecografia intravasculară - invazivă de analiză a peretelui vascular cu ajutorul ultrasunetelor, prin intermediul
unui cateter special care este introdus în lumenul vascular printr-o tehnică asemănătoare angioplastiei
coronariene; cu ajutorului unor transductori imagine a structurii peretelui vascular / coronarian pe toată
circumferinţa sa. Indicatii: permite identificarea şi caracterizarea plăcilor de aterom în faza subclinică a
aterosclerozei; metoda a demonstart remodelarea pozitivă care compensează încărcarea aterosclerotică
progresivă, în lipsa detectării prin coronarografie şi în absenţa simptomelor.
• Complicatii cateterismul cardiac si coronarografia:
severe, cu risc vital, sunt rare (1/1000): disecţia aortei sau arterei coronare; ruptură cardiacă; embolia cu
aer; pneumotorax; tromboembolism pulmonar; aritmii şi complicaţii vasculare periferic
frecvente: hematomul la locul puncţiei; angina; reacţii vasovagale; reacţii alergice la agenţii de contrast şi
medicamente; inflamaţie sau exudare la locul puncţiei şi / sau apariţia febrei.

Evaluarea cantitativă a funcţiei cardiace prin ventriculografia stânga, aortografia, determinarea curbelor de
presiune şi a saturaţiei în O2
o Debitul cardiac şi funcţia VS (Determinarea debitului cardiac)
o Severitatea valvulopatiilor aortice, mitrale
o Prezența şi severitatea şunturilor stânga – dreapta
o Rezistenţele vasculare sistemice şi pulmonare

19. Stenoza aortică. Etiologie. Fiziopatologie (efectul suprasarcinii de presiune asupra geometriei
VS, funcțiile sistolică și diastolică a VS, ischemia miocardică)
• leziunea valvulară obstacol la golirea VS datorita afectarii cuspelor aortice, cu limitarea deschiderii lor
în sistolă. Prezinta un prognostic favorabil, ↑speranţei de viaţă (datorita înlocuirii chirurgicale a valvei
aortice chiar şi la o vârstă înaintată). In sistola
• Etiologie:
1. Degenerativa(boala Monckeberg) sau aterosclerotica asociata factorilor de risc leziune idiopatică a
valvelor aortice Îngustarea aortică cu valve fibroase şi calcificate ; virsta >70ani
2. Reumatismala (Stenoza aortică reumatismală)- asociata cu retracţia valvulară şi fuziunea comisurilor, poate
evolua spre boală aortică
3. Congenitala (valva aortica bicuspida):
- supravalvulara
- Valvulara
o unicuspidă
o bicuspidă- risc crescut de endocardită infecţioasă
- Subvalvulara – asociata sindrom polimalformativ

• Fiziopatologie (efectul suprasarcinii de presiune asupra geometriei VS, funcțiile sistolică și diastolică a VS,
ischemia miocardică) : N(suprafaţa aortică)= 3-4 cm2
o In dependenta de afectare:
Moderată - 1,5 - 1,0 cm2
mediu strânsă - de 0,75 - 1 cm2
 strânsă > 0,75 cm2
critica <0,6 cm2
o formaea obstacolului sistolic la ejecţia sângelui din VS în aortă
supraîncărcare barometrică + ↑P sistolice a VS compensator HVS / ↓ complianţei VS
↓ debitul cardiac compensator
• in repaus ↑ timpului de ejecţie şi a vitezei de ejecţie a sângelui
• la efor dispnee de efort , angor, sincopă

20. Stenoza aortică. Diagnosticul (tabloul clinic, investigații paraclinice). Tratamentul

nonfarmacologic, medicamentos, chirurgical și intervențional.
• Diagnosticul
o tabloul clinic- triada simpt.stenoze valvulare
- În faze latente(suprafața >1cm)- asimptomatică
- Dispnee de efort (Insuficiența cardiacă) dispnee de repaus și ortopneem dispnee paroxistică nocturnă și
edem pulmonar acut; astenie, fatigabilitate, cianoza periferică
↑P în VS, AS şi venele pulmonare;
- Angină pectorală (2/3 din cazuri)
miocardică relativă
debit coronarian neadecvat la efort;+ ↑necesitatea de oxigen prin ↑masei VS
Contractie sistolica prelungita + tulburarile de relaxare compresia arterelor coronare
intramiocardice
Tahicardia ↓prefuziei diastolice a coronarelor
↓rezerveide flux coronarian
- Sincopă
tulburări de ritm tranzitorii ventriculare (FV);
vasodilatare periferică bruscă; ↓fluxului sangvin cerebral
Insuficienţă ventriculară stângă tranzitorie;
- Palpitații
Tulburări de ritm (FA)
o Examen fizic:
- TA – bradicardie; cu reducerea diferenţialei
- Pulsul: diminuat; întârziat în raport cu şocul apexian
- Palparea:
o Șocul apexian - deplasat în jos şi la stânga
o Freamătul sistolic la niv manubriului sternal - echivalentul palpatoric al suflului
- Auscultatie
o Zg.1- N
o Zg 2 – diminuat/ abolit în focarul aortic: demonstreaza gr.de calcificare şi de rigiditate al valvelor şi
gradul stenozei
o suflul mezosistolic (murmur sistolic crecendo-descrescendo): intens, aspru rugos, maxim în sp. II
intercostal drept
debuteaza zg 1 şi se termină înainte de zg 2;
se aude mai bine în:
• poziţia aşezat
• la sfârşitul expirului
• aplecat cu toracele înainte.
amplituda maximă a suflului depinde de gr.de avasnare a SA
iradiază:
• spre vasele gâtului
• pe marginea stângă a sternului; se aude mai bine
o clicul sistolic de ejecţie
o suflu sistolic de ejecție aspru,rugos(crescendo-descrescendo)

o investigații paraclinice:
- ECG:
o ritmul sinusal ( 80%)
o HVS (85%) – determinata conform indicelul Socolov-Lyon : Sv1/V2 + Rv5/V6 (N>35 mm)
 o Rar- tulburări de conducere: BRS, BAV, in stadii avansate fibrilatie ventriculara

Subdeniv T

Supredenivelarea ST
- Radiografia toracica
o dilatarea aortei ascendente (leziune de jet);
o aspect globulos al arcului inferior stâng cu vârful supradiafragmatic (HVS);
o supraîncărcare pulmonară alveolară (IVS în formele avansate)
o calcificarea orificiului aortic (clişeele standard, amplificarea strălucirii: cinetica verticală, vizibilă
în incidenţă oblică anterioară dreaptă)

- EcoCG - examen cheie

stabilirea diagnosticului pozitiv
valuează severitatea SA şi răsunetul acesteia asupra cavitaţilor cardiace
o În modul M sau B
sigmoidele calcificate cu deschiderea valvulară diminuată
HVS concentrica (↑ masei miocardice)
diametrul inelului aortic (dificultate chirurgicală sub 19 mm)
o În mod pulsatil şi continuu
tulburarea complianţei VS;
"culegerea" fluxului aortic de acceleraţie sistolică – pt.cal. vitezei maximale a fluxului şi a
gradientului transvalvular cu ajutorul presiunii sistolice;
calculul suprafeţei anatomice a orificiului aortic (ecuaţia de continuitate)

- Cateterismul cardiac si angiografia- pe cale arterială retrogradă Explorarea hemodinamică

o Indicatii: discordanţa dintre examenul clinic şi EcoCG(complicaţiilor posibile)
o In cazu Sao non-sistemice
obiectivarea gradientului de presiune între VS şi aortă (gradientul pic cu pic);
măsurarea gradientului mediu (planimetrie);
calcularea suprafeţei aortice funcţionale (formula lui Gorlin)

- alte investigatii:
o Testul ECG de efort – contraindicat in stenoza aortica severa (↑necesitatea de O IM)
o CT + IRM vizibile calcifierile
• Diagn-diferential:
o cardiomiopatia obstructivă:
- antecedente familiale
- conservarea zg 2 infocarul aortic (sp.2 baza cordului); suflu sistolic banal în eşarfă
- radiografic - fără calcificări
- ECG: undă Q de pseudo-necroză
- EcoCG: hipertrofie septală asimetrică, mişcare sistolică anterioară a mitralei (SAM);
- alte sufluri sistolice (IM, stenoză pulmonară, comunicarea interatrială)
• Tratamentul
Nonfarmacologic
- modificarea factorilor de risc aterosclerotic conform recomandarilor ghidurilor de prevenţie secundară a
aterosclerozei
Medicamentos:
Inlaturarea HTA – dar cu monitorizarea pt.evitarea HipoTA
Menţinerea ritmului sinusal este importantă
Profilaxia endocarditei infecţioase (la toţi pacienţii )
o Digitală
o Diuretice –necesita atentie
 o IECA
o Blocanţi ai receptorilor de angiotensinogen – la pacientii cu manifestari insuficientă cardiacă
o Β-B: se vor evita in edem pulmonar
o nitroprusiatul de natriu cu strictă monitorizare hemodinamică- in edem pulmonar
o adm.Nitroglicerinei (vasodilatator)
Chirurgical: protezare valvulară rapidă pacientilor asimptomatici ( cât timp nici o terapie actuală nu poate
întârzia intervenţia chirurgicală)
o Protezarea valvulară
- pacienţii simptomatici cu SA strînsă, indiferent de severitatea simptomatologiei
- cei asimptomatici daca:
disfuncţie sistolică de ventricul stîng (fracţie de ejcţie sub 50%) care nu este datorată altei cauze
cei cu valve aortice intens calcificate
pacienţii cu rezultate anormale la testul ECG de efort
o Valvuloplastia cu balon percutană

o Implantarea transcateter a valvei aortice:

proteză mecanică
bioproteza (heterogrefă de porc sau de bou, homogrefă)
• Prognostic: depinde de severitatea stenozei
o puţin strânsă prognosticul favorabil, cu controlul anual prin Eco-Doppler cardiac şi profilaxia antiosleriană
obişnuită
o aparitia unui semnelor functionale risc de moarte subită şi trebuie luată în considerare indicaţia chirurgicală
- 5 ani după o sincopă de efort
- 4 ani după un angor
- 2 ani după primele semne de IVS
- mai puţin de 6 luni după un puseu de insuficienţă cardiacă globală
• Complicatii:
o embolie calcară sistemică;
o BAV ("alunecări" calcare pe căile de conducere);
o IC;
o grefă osleriană;
o tulburări de ritm (AC/FA cu pierderea sistolei atriale)

21. Insuficienţa aortică. Etiologie. Fiziopatologie (regurgitarea aortică acută și cronică,

adaptarea la efort, ischemia miocardică).
22. cardiopatie valvulara; reflux al sângelui din aortă în VS în timpul diastolei, printr-un defect de închidere a
valvulelor sigmoide aortice.
• Poate fi :
o Izolata
o Asociata cu valvulopatii mitrale/stenoza aortica
o Organica: endocardica / arteriala
o functionala
• Etiologie:
o degenerativă
o congenitale ( bicuspidia aortică)
o reumatismala
o Endocardita infecţioasă
o Febra reumtismală
o rar: traumatisme toracice, boli inflamatorii sau de ţesut cojuctiv, sindrom antifosfolipidic

• Fiziopatologie (regurgitarea aortică acută și cronică, adaptarea la efort, ischemia miocardică):

o Afectarea valvelor
- diminuare a suprafeţei ţesutului valvular prin retracţie sau scleroză
- mutilarea valvelor prin: rupere; fenestrare; defect de fixare
o Dilatarea aortei ( I.A. funcţională): ţesutul valvular devine insuficient pentru dimensiunea orificiului aortic
o Distorsiunea inelului aortic defect al aparatului valvular aortic, dar cu pastrarea intacta a ţesutul valvular
o Cantitatea de sânge regurgitat depinde de (2):
- gravitatea leziunilor anatomice care condiţionează gradul incontinenţei sigmoidelor
 - gradientul de presiune între aortă şi ventriculul stâng, în diastola + durata diastolei în funcţie de
frecvenţa cardiacă
o compensarea hemodinamică :
o ↑ volumul telediastolic al VS (util rezervei de presarcină
o hipertrofia pereţilor ventriculului stîng (pt.↓ tensiunii parietale)
IAo acuta
- VS nu reuseste sa se adapteze la noile conditii hemodinamice (dilatarea cavităţilor şi ↑ complianţei)
- ↑↑ P diastolică a VS
- Tahicardia diminuarea timpului de regurgitare(benefic)
- Rapid ↑P în mica circulaţie.
IAo cronica
- Compensator de adaptare: dilatarea V.S. + ↑ volumului telediastolic
• In diastola- VS trebuie să primească volumul diastolic normal, şi volumul regurgitat care vine din
aortă
• Compensator ↑ volumului sistolic de ejecţie pentru menţinerea debitului cardiac sistemic
• ↑ debitului VS prin dilatarea cavităţilor şi prin hipertrofia peretelui VS
• În timp, miocardul se epuizează: dilatarea VS se accentuează, ↓ contractilitatea ventricutară şi
debitul cardiac
- ↑ debitului(la nivelul aortei) cu dilatarea difuză a aortei ascendente şi orizontale
- Tahicardia sinusală ↓timpilor diastolici de revoluţie cardiacă, în cursul regurgitării
insuficienţă coronariană de natură funcţională, ↓debitut coronarian datorita prepabusirii P aortice în
diastola + ↑ necesarul de O, miocardul hipertrofiat.

23. Insuficienţa aortică. Diagnosticul (tabloul clinic, investigații paraclinice). Tratamentul

nonfarmacologic, medicamentos și chirurgical.
• Diagnostic
tabloul clinic:
o clinice:
Asimptomatici
Transpiraţie excesivă
Palpitaţii + pulsaţii exagerate ale arterelor carotide: ↑debitului cardiac + tahicardie
lipotimii sau sincope
Dispneea de efort (80%) și atenie (pe fond de insuficienţa VS)
• ↑P capilare pulmonare şi ↓ fracţiei dc ejecţie la efort
Dureri precordiae episodice (dureri anginoase) pe fond de leziuni stenozante coronariene asociate
• ischemia miocardică relativă
• ↑ muncii ventriculare şi a masei ventriculare
• ↓ fluxului coronarian
o Semne:
Quinck: pulsatia capilara la niv.lojei unghiale
Water-Hammer (Puls de ciocan de apa/Puls prabusindu-se): det.de accidente vasculare cerebrale cu
↓rapida a P diastolice pe a.radiala: Psistolic-Pdiastolic=Presiune Puls
De Musset: miscarea capului inainte-inapoi
Muller: pulsatia uvulei
Corrigan(Semnul coronarelor): pulsatia carotidelor
Traube: sunet expansiv la auscultatia pe a. femurala
Durozie: la aplicarea stetoscopului sub comprese pe a.femurala suflu systolic+diastolic
Hill: diferenta P sistolica pe a.poplitee si a.brahiala >40mmHg
Rosenbach si Gerhard : pulsatia ficatului si splinei
Landolfi: pulsatia pupilei
Dansul piciorului Variot

o Palplare
 poate fi normală sau apexul poate apare deviat în exterior şi mai ales în jos cardiomegalie prin dilatarea
VS
şocul apexian- excepţional asociat cu freamăt diastolic- se palpează pe o arie întinsă şi totodată este
puternic
o Ascultaţia:suflu diastolic aortic de intoarcere
în focarul aortic şi în partea internă a spaţiului II intercostal drept
iradiere spre xifoid şi apex
Predomină de-a lungul marginii stângi a sternului sau a apexului
Intensitatea - variabilă ( mai puţin intens decât suflurile sistolice)
Zg.I- atenuare sau dispariţia
Zg.II- diminuare
ZgIII- Prezent(<=↑ volumului şi a presiunii telediastolice a VS)
Alte: suflu diastolic; suflu sistolic de însoţire; clic de ejecţie protosistolic; uruitura Austin Flint(in
presistola): datorita ↑regurgitarii VS

investigații paraclinice:
• ECG: supraincarcarea VS
HVS
o ↑ amplitudinea complexului QRS
o undă R mare în derivaţiile stângi DI, V5, V6
o tip diastolic cu o undă T pozitivă, simetrică şi amplă şi o undă Q adâncă şi fină
o de tip sistolic cu inversarea undei T, asimetrică, mai ales în leziunile avansate.

• radiografia toracica
o Silueta cardiacă - moderat mărită de volum (global) - VS şi a aortei
o arcul mijlociu stâng rămâne concav
o fara depăşirea conturului în dreapta
o alungire şi o proeminenţă a arcului inferior stâng care plonjează pe diafragm
o Plămânii - clari, fără semne de supraîncărcare vasculară, cu excepţia stadiilor evoluate şi tardive.

• EcoCG:
Se poate aprecia răsunetul regurgitării asupra VS prin evaluarea gr.dilatării sale (diametrele telediastolic şi
telesistolic) +↓ contractilităţii sale (fracţia de ejecţie)
Info despre diametrul aortei ascendente(dilatată / ectazică)
Det mecanismului de regurgitare şi precizarea cea mai bună a aspectului valvelor (bicuspide, vegetaţii)-
EcoCG transesofagiana
o "fluttering-ul" diastolic al valvei mari şi uneori al valvei mici şi a septului interventricular
• Doppler Color: fluxul subsigmoidian anormal de regurgitare care se produce în diastolă permite evaluarea
importanţei regurgitării.

• Cateterismul cardiac :
o ↓P diastolice aortice cu ↑ TA diferenţiale sistemice
o P telediaslolică a VS – initial normala in st.avansate ↑ ↑TA pulmonare şi ↓ debitului cardiac.

• angiografia VS
 gradul de dilatare al cavităţii ventriculare
↑ volumului telediastolic (>100 ml/m2)
↓ contractilităţii ventriculare + ↓fractiei de ejectie
+ coronarografie pentru confirmarea absenţei unei coronaropatii asociate

• Diagn-diferential
- insuficienţa pulmonară- prezenta suflului diastolic cert (pacientul va fi ascultat cu toracele aplecat înainte şi în
expir forţat)

• Tratamentul
Nonfarmacologic
- in perioada latenta (asimptomatica): corectarea factorilor de risc şi a grefei bacteriene

medicamentos
- digitală
- diuretice
- vasodilatatoare (inhibitorii ai enzimei de conversie)
- Nitroglicerina şi nitraţii cu acţiune prelungită – utilizate rar

Chirurgical:
- la pacienţii simptomatici / IAo severa
- Apariţia progresivă a unei cardiomegalii, mărirea progresivă a diametrului VS la ecografii succesive şi alterarea
funcţiei sistolice a VS (scăderea FE)
- înlocuirea valvelor aortice – la IAo reumatismală severă
- intervenţie reparatorie - insuficienţă aortică de altă etiologie
- urgenta, este precedat de instituirea măsurilor de tratament a insuficienţei ventriculare stângi(digitală,
vasodilatatoare, diuretice) şi antibiotice în cazul endocarditei infecţioase

• Prognostic:
o Acuta:dep. de volumul regurgitării şi de caracterul acut
- nefavorabil deces in IAo decompensata datorita incapacitatii de adaptare la noile conditii hemodinamice
a VS
o Cronica:
Favorabil (datorita dilatarii Vs si HVS)
Nefavorabil- in modificari ireversibile cind nu se aplica trataentul chirurgical, regurgitarea
semnificativă dilataţii foarte mari a VS ↓ progresivă a contractilităţii sale

24. Stenoza mitrală. Etiologie. Fiziopatologie (consecințele directe ale prezenței obstacolului
valvular, adaptarea la efort și apariția simptomatologiei, hipertensiunea pulmonară, funcția VS).
Stenoza mitrală- cardiopatie valvulara; leziunea valvei mitrale obstacol la trecerea sîngelui din AS în VS în
diastolă; se formeaza un gradient de P diastolic in AS-VS=gradient destenoza a orif.mitral
Clasificare: (N=4-6cm2) uşoară medie severă
Gr.afectarii cu orificiul a/v stâng >1,5 cm2 1,1 – 1,5 cm 2 <1,1 cm2
Gradient transmitral mediu < 5 mm/Hg 5 -10 mm/Hg > 10 mm/Hg
Presiunea sistolică în artera pulmonară < 30 mm/Hg 30 - 50 mm/Hg > 10 mm/Hg
• Poate fi:
- Functionala(uruitura diastolica/ suflu presistolic in VS)
- Organica: in reumatism articular acut
• Etiologie
• Reumatismală (77-99%)
o Pe fond de infecție cu Streptococul βhemolitic prin lezarea valvei mitrale în decursul febrei
reumatismale acute
o fuziune comisurală asociată unei modificări la nivelul aparatului subvalvular leziunea
valvulară: mai frecvent femeile tinere (2/3din cazuri)
• degenerativa
• endocardita
• congenitală
• Fiziopatologie:
o Fusionarea comisurelor, cuspelor sau cordajelor ingrosarea , deformarea/calcifierea valvelor ‚
fibrozarea m.papilari
o Contractarea şi subţierea cuspelor
o Scurtarea şi fuzionarea cordajelor
obstacol al curgerii sângelui din AS în VS în diastolă
Barajul mitral ↑ presiunii la nivelul AS, cu constituirea unui gradient de presiune holodiastolică între
AS şi VS staza pulmonara ↑ V sangvin in venele si capilarele pulmonare dilatatia venelor
pulmonare si periferice edem interstitial cronic pulmonar intre peretele capilar si alveolar evolutie
acuta (Edem pulmonar acut/ Hidrotorax) sau cronica ( Infiltratie celulara si fibrozarea interstitiului
pulmonar)
↑ Gradientul presiunii si FCC
Rezistenţa pulmonară vasculară ↑
Hipertensiunea pulmonară
Hipertrofia ventriculară dreaptă, dilaterea
Congestia sistemului venos

• Consecinte in val: nule asupra VS; in forma strinsa-debitul cardiac poate deveni insuficient in deosebi la efort
• Consecinţe în amonte: ↑P in AS+dilatat tulburari de ritm, staza venoasa cu risc de tromboza si embolie
sistemica
• La nivel pulmonar - ↑P capilară pulmonară mai întâi la efort apoi şi în repaus staza pulmonara + semne de
plamin cardiac
• La nivelul cavităţilor drepte: ↑P pulmonara hipertrofie dilatarea VD ↑P in AD si P venoasa centrala
ICD

25. Stenoza mitrală. Diagnosticul (tabloul clinic, investigații paraclinice). Tratamentul

nonfarmacologic, medicamentos, chirurgical și valvulotomia percutană cu balon.
• Simptomatologie: apar in SM severa (<1,5cm2)-în decada a doua sau a treia de viaţă, iniţial condiţionate de
efort fizic, emoţii, sarcină, febră, hipertiroidism
o Dispneea de efort
o Edemul pulmonar acut- după un factor declansator (efort fizic mare)
o Tusea persistentă, seacă- datorita compresiunii bronhiei principale stângi de către AS dilatat
o Disfonia (răguşeala) –datorita compresiunii nervului recurent stâng de către artera pulmonară dilatată
o Hemoptizia -datorita hipertensiunii pulmonare (ruperea venelor bronşice) şi a infarctelor pulmonare
o Durerile precordiale –pe fond de distensia arterei pulmonare sau ischemia VD
o Clinic:
Cianoza feţei, mai exprimată la buze şi pomeţi, „faciesul mitral”
cianoza periferică - datorita irigaţie neuniformă a plămânilor
Turgescenţa venelor jugulare-datorita ↑ P in AD
Deficit de puls (în cazul FA)
Edeme gambiene
o auscultaţie
zg I clacant la apex
clacmentul de deschidere al valvei mitrale
Suflu diastolic: de tonalitate joasă, localizat strict la apex; ce continuă componenta a doua a dedublării
Z1 (clacmentul de deschidere a mitralei); si se termină printr-o întărire presistolică
accentuarea şi dedublarea Z2 la AP
în stenozele mitrale strânse cu hipertensiune pulmonară severă:
• suflu diastolic de regurgitare(suflul Graham-Steel) la focarul pulmonar- datorita insuficienţei
pulmonare funcţionale
• suflul sistolic - datorat dilatării orificiului atrioventricular drept
• În plămîni raluri, lichid pleural

• Diagnosticul:
o ECG:
- Hipertrofia şi dilatarea atriului stâng
- P mitrale
 - fibrilaţie atrială (la 1/3 din cazuri)
- Axul QRS > +900- HTA pulmonara
- unda R în precordialele drepte - HVD

o Radiografia toracică
- dilatarea AS
- lărgirea trunchiului arterei pulmonare
- ↓ butonului aortic
- modificări pulmonare parenchimatoase cu semne de HTP
- hipertrofia, dilatarea AD şi ale VD
o Eco Doppler cardiac: pt.diasgnosticul si evaluarea neinvaziva
- modul M:
o confirmă diagnosticul + evidenţierea aspectului în platou al valvei mitrale
o mişcarea anterioară a valvei mitrale posterioare
o reducerea deschiderii diastolice şi a pantei EF
o evaluarea gradului calcificării valvulei şi inelului mitral
- 2D:
o determinarea suprafeţei orificiului mitral în calcificările aparatului valvular
o dimensiunilor AS
o evidenţierea trombilor intracavitari
o evaluarea funcţională a VS
- spectral:
o măsurarea orificiului mitral
o gradientul presional transvalvular

o Explorări hemodinamice
- măsurarea presiunii arteriale pulmonare prin cateterismul drept sau stâng
- diagnosticarea HTA pulmonare precapilare cu un gradient PAP medie
- PCP peste 15 mmHg
- precizarea şi măsurarea IM asociate
o Coronarografia – preoperator înainte de înlocuirea valvulară mitrală; la pacienții >50 de ani
• Tratamentul
Nonfarmacologic:
o Profilaxia febrei reumatismale acute şi a endocarditei infecţioase
Medicamentos:
o Diureticele, pe cale orală sau i.v
o Anticoagulant cel puţin un an în cazurile cu fibrilaţie atrială şi embolii sistemice sau
pulmonare; dupa conversia medicamentoasă sau prin şoc electric extern
chirurgical și valvulotomia percutană cu balon:
o Indicatii: formele simptomatice (clasa funcţională NYHA II-III) cu stenoză mitrală pură şi cu orificiul
mitral ≤1 cm2 /m2 suprafaţă corporală
o Contraindicatii: pacientii asimptomatici/ forme usoare
o Comisurotomia pe cord deschis - în stenoză mitrală pură cu valve rigide, profund remaniate, cu
interesarea structurilor subvalvulare şi suspiciune de trombi intraatriali
o Comisurotomia mitrală pe cord închis- primă intervenţie la pacienţii tineri cu stenoză mitrală pură, cu
aparat valvular moderat remaniat.
o Dilatarea SM prin cateter/ balon Inoue
o Protezarea orificiului mitral – in forme strânse, cu aparat valvular imobil, calcificat, şi a celor la care
se asociază insuficienţa mitrală semnificativă. Pacienţii cu proteze mecanice necesită terapie
anticoagulantă continuă
Complicaţiile tardive: tromboembolii, hemoragii (consecinţa tratamentului anticoagulant),
disfuncţia mecanică a protezei valvulare şi endocardita infecţioasă
Complicaţii:
o Fibrilaţia atrială la pacientii > 40 de ani, este precedată de extrasistole atriale şi
tahiaritmii supraventriculare paroxistice
o ↓ debitul cardiac
o induce sau agravează insuficienţa cardiacă
o favorizează tromboemboliile.
 o HT pulmonară survine tardiv în evoluţia stenozei mitrale - tabloul clinic al cordului
pulmonar cronic
o Endocardita infecţioasă
o Infecţiile bronhopulmonare sunt complicaţii frecvente ale stenozei mitrale, favorizate de
congestia vasculară pulmonară
Prognostic: determinat de: gradul stenozei, starea miocardului, asocieri lezionale, modul de
viaţă şi grefa septică

26. Insuficienţa mitrală. Etiologie (regirgitarea mitrală organică, ischemică și funcțională).

Fiziopatologie (mecanismele apariției regurgitării mitrale ischemice și funcționale, modificări
hemodinamice, funcția VS).
27. Insuficienţa mitrală- defect de închidere a valvei mitrale din motivul afectarii aparatului valvular flux
sistolic retrograd din VS în AS (datorita gradientului presional ↑ intre cele 2 compartimente jet ingust de singe
cu v↑, iar pe peretele AS unde loveste jetul scleroza endocardiaca)
I. Dupa afectare
absolută – modificare organica a cuspelor valvei mitrale sub forma de ratatinare, micşorare asociată cu
depunerea sărurilor de calciu
relativă – dereglarea functionării coordonate a complexului mitral

II. dupa morfopatologie

Tip I – valve cu mişcare normala, inel dilatat
Tip II – valve cu miscare amplă, prolaps, ruptura de cordaj
Tip III – valve cu miscare redusă, comisuri fuzionate

III. După substratul afectat – etiologie:

RM organică – la afectărea structurilor valvei mitrale:
o Cauze:
RM distrofice/ degenerative(30%)- degenerescenţă mixoidă ce tine de cordaje (elongare/ ruptura) sau
valve (balonizare/ prolaps)
RM reumatismale (20%): in caz de descreştere (profilaxia febrei reumatismale acute)
RM ischemice:
• în perioada acută/ postinfarct (IM inferior, prin leziunea pilierului posterior disfuncţie/ ruptură)-
necesita interventie urgenta
RM infecţioase(5%):
• pe valve sănătoase/ patologice prin: ruptura de cordaje; mutilare valvulară
cogenitala- la copii:
o canalul atrio-ventricular
o sindr. Marfan
Alte cauze: traumatice; prin calcificarea inelului mitral; tumoră (mixom); patologie sistemica ( LES;
hemocromatoză; artrita reumatoida; endocardită Loeffler)
RM funcţională(20%) - dilatarea inelului valvular mitral secundară dilatării ventriculului stâng:
o absenţa leziunilor valvulare mitrale
o cauze: cardiopatiile hipertensive/ ischemice/nonobstructive; valvulopatiile aortice

IV. După timpul de dezvoltare

RM acută atriul stîng nu are timp de adaptare
RM cronică atriul stâng se dilată treptat

• Fiziopatologie:
o Regurgitarea acută supraîncărcare volumetrică brutală într-un atriu nedilatat şi puţin compliant ↑ la
nivelul capilarului pulmonar edem pulmonar acut greu tolerat +IC congestiva
o ↑debit-bataie VS (debit sistemic +vol pendulant) suprasolicitare diastolica de vol hipertrofia VS
o ↑P telediastolica AS pulsatia telediastolica AS supraincarcarea –hipertrofia-dilatarea AS ↑vol + P in
vena pulmonara- capilare pulmonare staza venoasa pulmonara (hipertrofia venoasa pulmonara)
supraincarcarea VD
o Compensator se activeaza mecanismul Frank-Starling
 28. Insuficienţa mitrală. Diagnosticul (tabloul clinic, investigații paraclinice). Tratamentul
nonfarmacologic, medicamentos, chirurgical și terapia de resincronizare cardiacă.
• Diagnosticul
tabloul clinic:
o uneori asimptomatice
o Adesea cu evoluţie progresivă
Stază pulmonară - dispnee inspiratorie la efort, ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă
↓ Debit cardiac scazut – astenie marcată, fatigabilitate, scadere ponderală
palpitaţii foarte rar acute
edem pulmonar (RM acută)
o Obiectiv:
Palpare: şocul apexian poate fi deviat în jos şi în afară cu freamăt sistolic
Auscultatie (in DLS): in inspir/apnee
• Zg I la apex diminuat
• Zg II accentuat la AP pacienții cu HTP severă
• suflu sistolic de regurgitare imediat după zg. I: cu cracter crescendo-descrescendo
o pansistolic- maxim la apex, iradiere in axila; accentuat la inspir;
o dulce (în jet de vapori) sau aspru
o prezenta zg. 3 / uruiturii diastolice de debit

criterii aprecierii severitatii RM:

toleranţă funcţională joasă (dispnee)
prezenţa unui galop protodiastolic (zgomot 3) şi a unei uruituri de debit
dilatarea AS
↑ raportului cardio-toracic (> 0,55);
EcoCG: arata locul trecerii fluxului sangvin din VS VD
- diametrul telediastolic al VS peste 65 mm;
- FE sub 30%, inversarea completă a fluxului în venele pulmonare (la ETE);
parametrii hemodinamici:
- dilatarea VS >160 ml/m3 în telediastolă şi >80 ml/m2 în telesistolă;
- indexul cardiac <2,5 1/min/m2,
- PTDVS peste25mmHg; FE sub 40%;
parametrii angiografici: IM cotată cu +++
investigații paraclinice:
- ECG
- Pmitral
- S mai amplu in DII, V1,V2
- Radiografia toracică
o Dilatare AS si VS (gr. Depinde de stadiul evolutiei)
o semne de afectare pulmonară
o la scopie, expansiunea sistolică a AS (oblic anterior drept şi profil), existenţa calcificărilor mitrale
- Eco Doppler cardiac in dep.de gr: Largă: 2-3 ani – Moderată: 1-2 ani – Severă: 6-12 luni
o confirmarea regurgitării, determina cazua si estimeaza cantiatea ei
o precizarea topografiei
o măsurarea taliei VS; AS; presiunilor pulmonare
o analiza inelului si aparatului subvalvular; valvelor
- Explorări hemodinamice-determina necesitatea interventiei chirurgicale
- Angiografie
o măsurarea FE
o Stabilirea clasei RM supa clasificarea Sellers
uşoară (apreciată cu +)(regurgitare minimă în AS cu producerea unui contrast care se justifică la fiecare
ciclu cardiac)
severă (apreciată cu +++)(regurgitare masivă ce opacifiază AS şi o sistolă cu reflux în venele
pulmonare)
- Coronarografia/Ventriculografia – la pacientii >45 ani/ in angor asociat
• diagnostic diferential cu Insuficienta tricuspida
 IM ITr
Puls N/ intermitent N
Palpare Deplasare ventriculară stângă Deplasare parasternală stângă
Auscultatie murmur pansistolic intensitatea crește cu expirul murmur pansistolic intensitatea crește cu
radiază spre axilă inspirul
Alte semne pulsație hepatică

• Tratamentul
Nonfarmacologic
o repaus, dietă hiposodată
o profilaxia febrei reumatismale acute, endocarditei infecţioase
o Monitorizarea EcoCG anual
Medicamentos
o IEC
o Vasodilatatoare
o digitalice cu efect favorabil asupra performanţei ventriculului stâng şi de creştere a volumului sistolic
o β-blocantele
chirurgical și terapia de resincronizare cardiacă-
o indicatii: pacienţii simptomatici (clasa funcţională III-IV) cu regurgitare mitrală severă, FE >30%
o prealabil- cateterism cardiac şi coronarografie individualizate
o risc prezinta: IMA; endocardita infecţioasă, traumatismul care a produs valvulopatia
o valvuloplastie- anuloplastia percutanata
o protezare valvulara cu disc/ bila; bioproteza/proteza cu stent

• Evolutie;
o RM cronică dilatarea VS IVS
o decompensa brutal: Fibrilaţie atrială; Endocardită infecţioasă
• Pronostic
- IM cronică mai puţin semnificativă necesită o supraveghere clinică şi ecografică, profilaxia endocarditei
infecțioase
- RM cronică voluminoasă şi RM acută rău tolerată constituie indicaţii chirurgicale – înlocuirea valvulară cu o
valvă mecanică sau o bioproteză – plastie mitrală în caz de ruptură de cordaje

29. Regurgitarea mitrală degenerativă. Prolapsul valvular mitral.

• RM distrofice/ degenerative(30%)- degenerescenţă mixoidă ce tine de cordaje (elongare/ ruptura) sau valve
(balonizare/ prolaps); face parte din RM organica
• PVM (boala Barlow) (5%; mai des la fem )
- Este o RM organica degenerativa
- anomalie prolabarea valvei mitrale posterioare (cel mai frecvent afectată) şi a celei
anterioare în atriul stâng în timpul sistolei ventriculare, cu sau fără regurgitare mitrală
consecutivă
- poate fi:
o primar: degenerescenţă mixomatoasă a valvelor şi cordajelor tendinoase; ce pot fi
prezente si la niv altor structuri conjunctive ; pot fi intilnite in alte anomalii
ereditare de colage autozomal dominante ( sindrom Marfan; sindrom Ehlers-
Danlos)
o asociat altor afecţiuni dobândite sau congenitale
• fiziopatogenia:
o ↑P sitolice in VS prolabarea valvei mitrale in AS in sistola ventriculara incompetenta valvulara mitrala
suflul telesistolic
o Factori favorizanti: ↑ forţelor exercitate la nivel valvular; alungirea cordajelor; degeneresceţa mixomatoasă
valvulară; lărgirea inelului de inserţie
• Clinic
o asimptomatici
o simptomatic- nu tin de efort : dispnee(prezinta caracterele sindr de hiperventilaţie); palpitaţii; dureri
precordiale(de lunga durata); sincope sau presincope
 o obiectiv:
- constituţie astenică a pacientului
- deformărilor toracice: pectus excavatum; pectus carinatum
- ascultaţia:in DD, ortostatism, ghemuit
o clic sistolic ce poate fi urmat de suflu mezo-telesistolic
o se modifică la schimbarea poziţiei corpului
o se ascultă mai bine în decubit lateral stâng
• instrumental:
prezenţa clicului sistolic cu/fara suflu telesistolic – se modifica la schimbarea
pozitiei corpului
confirmarea cu EcoCG (M, 2D, Doppler)
ECG:
- undei T (bifazică, inversată) în derivaţiile II, III a VF
- subdenivelarea segmentului ST în V4 -V5

EKG de efort: ischemie, dar coronarele sunt intacte la angiografie.

Monitorizarea Holter: alungirea intervalului Q-T, tahiaritmii supraventriculare, extrasistole supraventriculare
şi ventriculare, sindrom de preexcitaţie ventriculară (WPW, LGL) sau alte modificări tranzitorii.
EccoCG
o În modul M:
- deplasarea abruptă a valvei mitrale posterioare/ anterioare imediat după sistola / în timpul suflului
telesistolic
- deplasarea poate fi:
• mezo-telesistolică
• telesistolică
• imagine „în hamac” a valvelor mitrale
o bidimensional:
- deplasarea valvei mitrale posterioare / a ambelor valve în AS înapoia inelului mitral în poziţia
parasternală stângă
• Tratament:
- Nemedicamentos:
o reexaminare la 2-4 ani (Eco-M, Eco-2D,Doppler)
o profilaxia endocarditei infecţioase
- medicamentos: β-B

30. Stenoza tricuspidiană. Etiologie. Fiziopatologie. Diagnosticul (tabloul clinic, investigații

paraclinice). Tratamentul medicamentos, intervențional și chirurgical.
Stenoza tricuspidiană valvele îngroşate şi deformate, fără depuneri calcare şi afectarea cordajelor
• Etiologie:
o Reumatismala
o Asociata altor valvulopatii
o LES si sindromul carcinoid
• Fiziopatologie
- Are loc un baraj în faţa AD ↑P AD, venele cave şi venele suprahepatice
- Cind P medie din AD ↑> 10 mmHg fenomene congestive (edeme periferice, ascită)
şi ↓ debitul cardiac.

• Diagnosticul
tabloul clinic
- oboseala la efort
- edeme periferice şi ascita (formele severe)
- dureri abdominale în epigastru şi hipocondrul drept (datorită hepatomegaliei) exagerate la efort
- Anorexie, greţuri şi vărsături, ↓ în greutate şi subicter - stazei in sistemul venos GI
- Cianoza periferică - ↓debitului sistemic / prin şunt dreapta-stânga prin foramen ovale patent
- Turgescența jugularelor, pulsatile
- Asincronismul închiderii valvei mitrale şi a valvei tricuspidiene dedublarea Zg 1
 - uruitura diastolică cu întărire presistolică de origine tricuspidiană – pe marginea stângă a sternului în
spaţiul IV-V intercostal şi se accentuează la inspiraţie (semnul Carvallo).

investigații paraclinice:
- EKG în precordialele drepte : undă P înaltă şi ascuţită (peste 3 mm)/fibrilaţie atrială
- Radiologic dilatarea AD fără încărcare vasculară pulmonară
- Eco diagnosticul
- Eco-Doppler gradientul transvalvular, regurgitarea tricuspidiană şi presiunile în artera pulmonară

• Tratamentul
Medicamentos
Intervențional
Chirurgical:
- comisurotomia în timpul intervenţiei pentru valvulopatia mitrală sau aortică
- protezare valvulara: valvă biologică

31. Insuficienţa tricuspidiană. Etiologie. Fiziopatologie (regurgitarea tricuspidiană asociată

afectării valvulare mitrale, mecanismele apariției regurgitării tricuspidiene funcționale, funcția VD).
Diagnosticul (tabloul clinic, investigații paraclinice). Tratamentul medicamentos și chirurgical.
Insuficienţa tricuspidiană- trecerea anormală a unei parti din volumul sanguin din VD în AD în sistolă, datorită
afectării integrităţii aparatului tricuspidian.
• Poate fi:
- Organica
- Functionala (mai des)-datorita dilatarii VD cauzata de HT pulmonara, stenoza pulmonara valvulara , infarctul
VD/ displazia VD(b.Uhl) dilatarea inelului valvular tricusidian
• Etiologie:
o valvulopatii reumatismale ( mitrale) cu:
cardiopatii congenitale (Ebstein, defectul septal)
valvulopatiile pulmonare (sindromul carcinoid)
o endocardita infectioasa

• Fiziopatologie:
o Regurgitarea tricuspidiană ↑P în AD si venele cave + încărcarea de volum VD
o Insuficienţă tricuspidiană îneărcare de volum a VD şi dilatare ventriculară dilatarea inelului
tricuspidian agravarea Itr deja instalate
o ↑P sistolice si diastolice in VD si AD retrograd afecteaza sistemul venei cave afectarea functiei
ficatului, edeme periferce(congestia in sistemul venos) si ascita
o Dacă funcţia sistolică a VD scade ↓vol sangvin regurgitat in AD
o La ↑P pulmonare ↑gr.regurgitarii, deoarece VD se va goli mai greu in artera pulmonara si mai usor in
AD
• Diagnosticul:
o tabloul clinic:
pulsatia jugularelor (pulsatii sistolice)
ascultaţia :
- suflu sistolic de regurgitare tricuspidiană pe marginea stângă a sternului, în spaţiul IV-V intercostal
- Suflul este holosistolic şi se accentuează în inspir profund.
Ficatul pulsatil, mărit de volum
o investigații paraclinice:
EKG : HVD, FA; bloc de ramură dreaptă(dilatarea VD); devierea axei la dr.; ↑amplitudinea P;
 Radiologic: dilatarea AD
EcoCG: modificările valvulare, prezenţa vegetaţiilor şi mişcarea anterioară a septului interventricular
Eco-Doppler spectral şi color evidenţiază şi măsoară volumul regurgitat.
• Evolutie:
o este lungă, iar instalarea fenomenelor congestive în sectorul venos este tardivă
o Insuficienţa tricuspidiană acută prin ruptura muşchilor papilari si ventriculului drept insuficienţei
ventriculare drepte şi dacă nu se intervine chirurgical, la decesul pacientului
• Tratamentul
medicamentos : digitalei, diureticelor şi vasodilatatoarelor
chirurgical:
o valvuloplastie tricuspidiană, dar asocierea cu stenoza tricuspidiană impune protezare valvulară
o ANULOPLASTIA DE-VEGA

32. Stenoza pulmonară. Etiologie. Fiziopatologie. Diagnosticul (tabloul clinic, investigații

paraclinice). Tratamentul medicamentos, intervențional și chirurgical.
Stenoza pulmonară- obstacol la golirea VD produs prin afectarea orificiului valvular
Clasificare SP larga medie strinsa
V max < 3m/s 3-4 m/s > 4 m/s
Gradient maxim < 36 mm/Hg 36 – 64 mm/Hg > 64 (50) mm/Hg
• Etiologie:
- Congenitală:
o Tetralogie Fallot
o Canal a/v complet
o VD cu dublă cale de ieșire
o Sindroame genetice
- Dobândită:
o Tumori carcinoide
o EI
o FRA
o Aneurism de sinus Valsalva
• Fiziopatologie: N(aria valvei pulmonare)=2 cm2/m2
o ↓ariei a.pulm< 60%-->gradient hemodinamic între VD și AP în sistolă
o In forme mai severe: VD se adaptează creșterii de postsarcină prin hipertrofie IVD ↓ debitului cardiac
+ ↑P telediastoloce în VD și presiunii medii în AD Deschiderea foramen ovale + Șunt dreaptă-stânga
• Diagnosticul :
clinic:
o asimptomatic
o in lipsa corectiei: fatigabilitate; dispnee inspiratorie la efort; durere toracica anterioara (din cauza
ischemiei VD); palpitații; amețeli; simptome de insuficiență de VD
o Obiectiv:
Palpare: freamăt în spațiu II intercostal stâng
Auscultativ:
• Zgomotul I la apex normal
• Zgomotul II : dedublat la AP
• Clic de ejecție: intensitatea ↑ la expir si ↓ în inspir
• suflu sistolic de ejecție aspru de tip crescendo-descrescendo sediul în spațiul II intercostal stâng
iradiază spre clavicula stângă
investigații paraclinice
- ECG:
o Inițial normală
o La aparitia HVD:
Unde R înalte în V4R sau V1
Unde S adânci în V5, V6
Complexe QR cu R înalt în V1
Subdenivelare de ST și unde T negative
- Radiografie
 - EcoCG in mod M
- Cateterism cardiac
- Ventriculografie dreaptă
- Angiografia prin rezonanță magnetică
- Tomografia computerizată
• Tratamentul
Medicamentos
intervențional și chirurgical:
o Valvotomia percutană
o Valvulotomia cu balon
o Protezare valvulară
o dilatare prin balon

33. Insuficienţa pulmonară. Etiologie. Fiziopatologie. Diagnosticul (tabloul clinic, investigații

paraclinice). Tratamentul medicamentos și chirurgical.
Insuficienţa pulmonară- închiderea incompletă a valvelor pulmonare și refluxul unei cantități de sânge din AP
în VD în diastolă
• Etiologie:
Congenitală izolată: Valvă pulmonară absentă; VP malformată; VP fenestrată
Dobândită: EI
Idiopatică: patologii sistemice (LES, AR, SDS)
Iatrogenă: după corecție chirurgicală a SP; după corecție intervențională a SP
• Fiziopatologie
• Diagnosticul:
clinic:
o asimptomatic: bine tolerat o perioada lunga pina la aparitia IVD
o simptomatic:
dureri în hipocondrul drept
edeme periferice
accese de angor pectoral (în compresia trunchiului coronar stâng )
embolii pulmonare septice (în EI)
dureri toracice anterioare (din cauza ischemiei VD)
palpitații
amețeli
o palpare:
pulsații sistoloce la nivelul sp. II intercostal
impuls sistolic amplu palpabil parasternal stâng
o Auscultativ:
Zgomotul II dedublat la AP
Clic vascular de ejecție a VD
Zgomotul III și IV în spațiul IV intercostal parasternal stânga cu accentuare la inspir
Suflu diastolic: tonalitate joasă durată variabilă în depenfrnță de severitatea IP sediul în spațiul III, IV
parasternal stâng se accentuiază la inspir

investigații paraclinice:
o EKG: semne de:
- supraîncărcare a VD
 - hipertrofie VD (în asociere cu HTP)
- tulburări de conducere intraventriculară
- aritmii ventriculare
- tahicardii ventriculare susținute (post reparare)
- Tetralogia Fallot
o Radiografia toracelui
o EcoCG : valva a.pulm.imobila
o IRM
o Cateterism cardiac
o Testul cu efort
• Tratamentul
Medicamentos:
o etiologic în caz de EI
o În IC tratament cu diuretice
o Tratament cu IEC și β blocanți (datorita activității neuroumorale)
Chirurgical:
o Ablația cu radiofrecvență
o Implantarea dispositivelor antiaritmice
o Protezare valvulară cu proteze: Biologice(UMANA/PORCINA)/ homograft
o Implantarea percutană de valvă pulmonară

34. Endocardita infecţioasă. Definiție. Epidemiologie. Etiopatogenie.

35. Endocardita infecţioasă- infectie microbiana endovasculara a structurilor CV (valve native, endocard
ventricular/ atriial), inclusiv:
- endarteriita vaselor intratoracice mari (in canalul arterial paten, in sunturi atrio- venoase; in coarctatia aortei)
- corpilor intracardiaci straini (valve prostetice, pacemaker / defibrilator intracardiac) cu o mortalitate inalta si
complicatii severe
- ca urmare a leziunilor vegetatii de diferite dimensiuni (=m/o; fibrina; trombocite; eritrocite;
cel.inflamatorii); ulceratii / abcese (det.EcoCG inaintea vegetatiilor)
• Epidemiologie
- Mortalitatea 20-25%
- Incidenta-1,9-6,2 la 100000 populatie
- Mai afectate sunt tarile occidentale
- Virsta: in medie 45ani
45-64 ani (48%)
21-44 ani (41%)
>65 ani (7%)
<20ani (4%)
- Sexul : barbari(65%); si fem (35%)
• Etiopatogenie:
o favorizanti
infectii bacteriemia(58,8%): Stafilococus aureus(35%); Streptococii orali (Streptococi viridans 25%);
enterococi(10%); stafilococii coagulazo-negativi; bacili G-; fungi
Afecţiunile valvulare degenerative,
protezele valvulare,
prolapsul de valvă mitrală
cardiopatiiile reumatismale cronice
utilizarea droguri i/v
procedee invazive de diagnostic şi terapeutice: protezări valvulare; catetere intravenoase; hemodializă;
implante de pacemaker / defibrilator intracardiac;
o predispozanti:
Cardiopatii reumatismale(48,3%)
Valve intacte (25,7%)
Valve prostetice (12%)
Cardiopatii congenitale: valva aortica bicuspida; stenoza aortica; DSV;DSA; tetralogia Fallot; coarctatiia
aortei
Cardiopatii degenerative;
Prolaps de valvă mitrală; Pacemaker permanent
 o Comorbiditati: ciroza hepatica; hepatte; cancer; DZ; alcoolism; oligofrenie; insuficienta renala; afectiuni
pulmonare(TBC); HIV

• Clasificare:
I.
o Definita
o Posibila/respinsa dar cu suspiciuni inalte
o Respinsa cu suspiciune joasa
II. După evoluţie: formă acută si subacută
III. După origine:
o Primară pe valve intacte
o Secundară pe valve native: cardiopatii reumatismale; cardiopatii congenitale; cardiopatii degenarative
IV. După activitate:
o Formă tratată:dupa iradicarea definitivă a infecţiei
temperatură corporală normală
VSH în limite normale
hemoculturi negative în decurs de 1 an după finisarea curei de tratament.
o Formă activă:
EI cu febră persistentă
hemoculturi pozitive
morfologie inflamatorie activă găsită la chirurgie sau pacient aflat încă sub tratamentt antibiotic sau
histopatologie
o Formă recurentă (după eradicarea completă a infecţiei)
o Formă persistentă (infecţia niciodată nu a fost eliminată definitiv)
V. Dupa varianta clinica:
o EI cordului stâng
o EI cordului drept
o EI valvelor native
o EI valvelor protezate:
timpurie (nozocomială): infectarea protezei valvulare < un an după chirurgia valvei;
tardivă (comunitară): infectarea protezei valvulare > an după chirurgia valvei;
o EI la narcomani
o EI la vârstnici
o EI la pt supusi hemodializei
o EI la UDIV
o EI DI

• Criterii de diagnostic DUKE

Criterii majore
1. Hemoculturi pozitive pentru EI:
 - m/o tipice depistate in 2 HC separate: Streptococcus Viridans, Streptococcus gallolyticus (Steptococcus
bovis), HACEK group’, Staphylococcus aureus; Enterococi, în absenţa focarului primar;
- m/o persistente în hemoculturi pozitive:
o ≥ 2 hemoculturi pozitive la interval > 12 ore;
o 3 sau ≥ 4 hemoculturi separate (cu interval între prima şi ultima HC ≥ 1 oră);
- hemocultură pozitivă cu Coxiella burneti sau faza I de anticorpi IgG cu titrul > 1:800
2. Criterii imagistice
- ECO CG sugestivă pentru EI: vegetaţii; abcese, pseudoaneurisme, fistule intracardiace; perforări de
valve sau anevrisme valvulare; dehiscenţe noi a valvelor protetice
- Activitate anormală în regiunea valvei protezate – vizibila la TC cu emisie de pozitroni: Tomografie cu
emisie de pozitroni (PET) cu fluorodeoxiglucoză (F-FGD) (numai dacă proteza a fost implantată cu mai
mult de 3 luni) sau SPECT/CT(single photon emission CT)
- Leziuni paravalvulare determinate prin TC cardiacă
Criterii minore:
- Condiţii cardiace predispozante şi UDIV
- Febră: temperatura > 38.0°C
- Fenomene vasculare (demonstrate prin RMN): embolii arteriale, infarcte septice pulmonare, anevrsme
micotice, hemorragii intracraniale, hemorrhagii conjunctivale şi leziuni Janeway
- Fenomene imunologice: glomerulonefrite, noduli Osler, pete Roth factor rheumatoid +
- Semne microbiologice: hemocultură positivă întro probă sau alte microorganisme (difteroizi, bacili
anaerobi, coci gr.+)
- Semne EcoCG: care nu se includ în criterii majore
Pt.diagnostic veridic se ia prezenta a: 2 criterii majore / 1major+3minore / 5minore
Pt.diagnostic posibil se ia prezenta a: 1 major+1minor / 3minore. Suspectia apare la prezenta unui sindrom
inflamator biologic, cu trombocitopenie, anemie normocromă, semne de afectare renală, teste imunologice
pozitive şi sufluri cardiace nou apărute
36. Endocardita infecţioasă. Tabloul clinic. Examenul paraclinic (testele de laborator, ECG,
EcoCG). Diagnosticul.
• Tabloul clinic:
o Febra – temperatura se masoara la fiecare 3h:
Hectică(2-4o) sau ondulantă, asociată cu frisoane, transpitaţii nocturne;
subfebrilitate (la vârstnici, la persoanele imunocompromise, la pacienţii cu insuficienţă cardiacă
congestivă, cu insuficienţă renală);
o alterarea stării generale, cefalee, mialgii, artralgii; dorsalgii joase, astenie, inapetenţă, scădere ponderală;
o fatigabilitate;
o dispnee;
o palpitatii;
o fenomene embolice
Obiectiv:
- Aparitia suflului nou/ modificarea suflului preexistent- orezente apoape mereu, exceptie perioada precoce /
adm.drogurilor i/v (in afectarea valvei tricuspide)
- Paloarea tegumentelor
- TA diastolica joasa- indica regurgitare aortică manifestă în EI cu afectarea valevei aortice;
- tahicardie
- Leziuni Janeway- vasculite septice (EI St.aureus, de proteza acuta); pete eritematos-hemoragice;
nedureroase;
- Nodulii Osler- vasculite necrotizante ale vaselor mici mediate imunologic (EI subacuta streptococica cu
afecatrea valvei aortice); noduli eritematosi; durerosi, palpabili

- Hemoragii ’’ in aschie’’- localizate pe paul unghial la miini si picioare (EI St.aureus cu afectarea
trivalvulara si debutul cu trombembolie)
- Degete hipocratice(in cazul evolutiei trenanta; EI suabacuta St.cu VM si VT)
- Peteșii: tegumentare; conjunctivale; pe mucoasa bucoala
 - Extracardiac:
splenomegalie moderată
manifestări oculare:
o pete Roth - hemoragii retiniene ovale cu centrul clar, pal- exudate flocoase (EI St.pyogenes cu afectarea
Vao, ruptura de cuspa, proteza)
o nevrită optică
episoade embolice:
o embolii cerebrale – în EI cauzată de Staphylococcus aureus cu vegetaţii pe valva aortală
o emboli aa. femurale – deseori rezultatul EI fungice
o embolie pulmonară – în EI de cord drept la UDIV
manifestări renale:
o insuficienţă renală datorată
o embolililor renali
o glomerulonefritei cu complexe imune

• investigatii de laborator:
hemocultura:
- înainte de administrarea antibioticelor se vor colecta 3 HC la intervale de 30 min., fiecare câte 10 ml
sânge din venă periferică
- daca ceva a fost initiat (se face dupa min 3 zile)
- in dependenta de evolutia predictiva a curbei febrile
- odata cu aparitia frisonului
- conditi si stricta asepsie si antisepsie
- se evita colectarea singelui din cateter i/v- din cauza riscului sporit de infectare interpretare greşită a
rezultatului
- o punctie – o cultura: din fiecare punctie se obtine o singura cultura se puncteaza vena diferita
- culturi- seprate: cultruile trebuie separate la ce putin 30-60min pt.demonstrarea bacteriemiei coninua
- recoltarea >3HC in primele 24 h
- cel putin 3 HC la intervale de o ora
- Analiza se face necatind la picul febrei, deoarece în EI bacteriemia de regulă este constantă
- La identificarea unui m/o HC se va repeta peste 48-72 ore, pentru a verifica eficaciatea tratamentui
- HC trebuie efectuate la 2 şi 4 săptămani după întreruperea terapiei, pentru a detecta recurenţele.
- Citirea rezultatelor
o Negativa
dupa adm.antibioticelor / prezenta fungi sau bacterii speciale
probe serologice, determinarea ANA, antifosfolipidici, anti ß2 glicoproteină
la pacient cu bioproteză porcină suspect pentru EI se face – anticorpi antipork
o + efectuarea imediata a sensibilitatii la antibiotice pt.determinarea Ag microbian

Hemograma (anemie, VSH accelerat, leucocitoză ± neutrofilie ± monocitoză)

Urograma (sediment urinar pathologic (microhematurie ± proteinurie ± cilindrurie)
Proteina generala (disproteinemie + hiper-γglobulinemie)
Ureea, creatinina (↑in afectarea renala)
FR
PCR
CIC
Probe serologice pt.det.gr.inalt de suspiciune clinica dar cind hemoculturile peste 7 zile de la recoltare sunt
negative: pentru rickettsii (Coxiella burnetii), chlamidii (Chlamydia psittaci, Chlamydia pneumoniae şi
Chlamydia trachomatis), Brucella, Bartonella şi spirochete (Spirillum minus)
Reacţia de polimerizare în lanţ- demonstrează AND bacterian se va efectua la pacienţii cu HC negative şi
obligator la toţi pacienţii supuşi chirurgiei cardiace
• Investigatii imagistice:
ECG:
- modificari det.de cardiopatii reumatismale sau congenitale tinind cont de tabloul clinic, durata procesului,
gradul de activitate şi afectarea endocardului şi miocardului
- HVS cu suprasolicitare sistolică, HVD, hipertrofie atrială,
- fibrilaţie atrială, fluter atrial, bloc de ram stang / drept a fascicolului His - în cardiopatii reumatismale şi
congenitale
- bloc AV gr.II, gr.III (în primele 3 zile după dehiscenţa de proteză sau abces parainelar);
- ischemia miocardului în contextual clinic sugestiv, cauzată de embolii coronariene:

EcoCG vegetatii:
o Valvulare (Vao, VM, 2 valve; VT, 3 valve, VP)
Rupturi
perforatii
o Extravalvulare: rupturi de cordaje, m.papilar, aorta ascendenta, mambrana DSV, tractul de ejectie al VD,
bifurcatia trunchiului
o Abcese cardiace, fistule paraproteice

Radiologie info despre:

o progresării cardiopatiei reumatismale la pacienţii cu EI;
o progresării gradului IC;
o În EI de cord drept la UDIV (pneumonii multifocale distructive, abcese pulmonare, semne radiologice ale
emboliei pulmonare);
o pacientii cu EI de cord stâng, pe fond de cardiopatii congenitale cu şunturi cardiace stânga-dreapta –semne
radiologice ale emboliei pulmonare;
o În EI de proteză valvulară,
o disfuncţia de proteză valvulară;

CT
Investigatii suplimentare
o USG organelor interne infarctelor splenice, renale;
o Doppler-ul vaselor cerebrale, renale şi membrelor inferioare- precizarea arterei antrenate în proces.
o Scintigrafia dinamică a rinichilor CT cerebrală, organelor interne – în caz de embolii cerebrale, renale,
mezenterice, splenice;
o RMN cerebrală – anevrisme micotice, anevrisme intracerebrale, embolii septice cerebrale;
o Holter monitoring ECG – în aritmii şi dereglări de conductibilitate

• Formularea diagn.:
- Endocardită infecţioasă formă activă, cauzată de Streptococcus viridans. Cardiopatie reumatismală.
Stenoză mitrală moderată. Insuficienţa de valvă mitrală gr.III. Insuficienţa de valvă tricuspidă gr.III.
Fibrilaţie atrială cronică. IC III NYHA. Caries dentar multiplu, paradontită.
- Endocardită infecţioasă nozocomială de valvă mitrală, formă activă, cauzată de Enterococcus faecalis.
Insuficienţă de valvă mitrală gr.III. IC II NYHA. Stare după prostatectomie transuretrală
- Endocardită infecţioasă, recurență (al II-lea episod) de valvă aortală protezată (01. 2015) cauzată de
Staphylococcus epidermidis. Dehiscenţă de proteză. Insuficienţă de valvă aortală protezată gr. III. IC III
NYHA
- Endocardită infecţioasă de cord drept, (vegetaţii masive pe valva tricuspidă), activă, cauzată de
Staphylococcus aureus. Insuficienţă de valvă tricuspidă gr.IV. IC III NYHA. Pneumonie septică bilaterală,
multifocală, cu distrucţie. Utilizator de droguri intravenos
- Endocardită infecţioasă formă activă cu hemoculturi negative, recădere. Cardiopatie congenitală. Valvă
aortică bicuspidă. Insuficienţa de valvă aortală gr.II. Abces miocardic parainelar. IC II NYHA. Accident
cerebrovascular acut în artera cerebralis media pe stânga din 14.11.14 cu hemipareză uşoară pe dreapta.

37. Endocardita infecţioasă. Diagnosticul diferenţial. Tratamentul farmacologic și chirurgical.

Complicații și prognostic. Profilaxia.
• Diagnosticul diferenţial
 Mixomul cardiac endocardita Les Boli provocate de rickettsii, n
trombotică clamidii, Mycoplasa; Tifos
abacteriană (R. prowazekii); Febra Q
Clinic - Febră de origine -Absenţa -Febră oscilantă, anemie Febra 38-40
nedeterminată modificărilor - Pericardită (dureri Frisoane
- Embolii sistemice infecţioase toracice); fecătură Tulb.neurolgice;
- Sincopă şi moarte -Afebrilitate pericardică, Tahicardie; galop; eruptii
subită - Embolii sistemice - Sufluri sistolice si cutanate maculoeritematoase
- Semne şi simptome - Tulburări diastolice la focarul mitral
de boală valvulară hemodinamice -endocardită Libman-Sacks.
mitrală/ tricuspidiană
Para sufluri sistolice sau - Hemoculturi -ANA Anemie microcitara; ↑VSH
clinic diastolice variabile ca negative -Ac antiADN PCR
intensitate, - ↑VSH, PCR - Hipocomplementemie Culturi din nazofaringe si
- Anemie, leucopenie, singe
limfopenie
- Microhematurie.
proteinurie, cilindrurie
Eco Prezenta tumorii Vegetaţii valvulare Modificări valvulare,
CG sau parietale - vegetaţii - Pericardită
Leziuni valvulare
vechi
• Tratament:
- precoce (întârzierea de la 2 la 8 săptămâini creşte mortalitatea de 2 ori) – previne aparitia complicatiilor
embolice
o Antibioticoterapia in dependenta de sensibilitatea combinată (2 – 3 antibiotice) în doze maxime
administrate intravenos
Corecţia dozei de antibiotice în conformitate cu gradul de afectare renala
Daca antibioticul nu este efectiv, poate fi inlocuit după 3 – 4 zile;
Durata: 4 săptămâni in streptococice ; 6 – 8 săptămâni până la atingerea efectului clinic in stafilococi /
bacterii G-
- Managementul complicaţiilor embolice:
o anticoagulante orale- se va fi substituit cu heparina in cazul EI cu proteze valvulare
o la aparitia complicatiilor embolica ↑ episoadele recurente
- intervenţia chirurgicală – poate fi efectuata si dupa embolism cerebral pt.prevenirea recurentelor , daca se
efectueaza precoce (optim in 72h) şi hemoragia cerebrală a fost exclusă prin TC imediat după operaţie. Dacă
intervenţia nu s-a efectuat în această perioadă, ea se amână pe 3-4 săptămâni.

• prognostic :
- grav în EI nestreptococice, la cei cu insuficienţă cardiacă sau cu localizarea aortică a infecţiei, la bătrâni şi la
cei cu abcese miocardice sau ale inelelor valvulare
- Prezenţa la examenul ecocardiografic a unor vegetaţii mai mari de 10 mm indică un prognostic grav, riscul
apariţiei emboliilor şi a insuficienţei cardiace şi necesitatea unei intervenţii chirurgicale
- EI strepcococica - se vindecă în 90% din cazuri,
- EI netratate evoluează spre exitus în 2-3 luni.
- Mortalitatea: mai des in EI produse de stafilococi (40%) şi în endocarditele pe proteze valvulare (40-80%).
• Complicatii:
- Insuficienta cardiaca congestiva (65%)
- Embolii (28%)
- Complicatii neurologice (19%):
o Infarct cerebral embolic
o Atac ischemic tranzitoriu
o Meningita
o Hemoragii intracraniene
o Anevrisme micotice
o Abces cerebral
 - Glomerulonefrita difuza cu insuficienta renala (17%): indica un pronostic rezervat în special pentru EI
streptococică, care în evoluţia sa, devine mai malignă decât cea stafilococică – evolueaza cu complicatii
imunologice
- Soc septic (6%)
- Sindr.tromembolic: cerebral , pulmonar, splenic, renal, retiniean, cardiac

• Profilaxia: datorita faptului ca EI apare ca urmare a bacteriemiilor cu germeni patogeni care colonizeaza
mucoasele orofaringiene, genitourinare, gastrointestinale şi tegumentele:
- cu antibiotice - la bolnavii cu valvulopatii reumatismale, congenitale sau degenerative, boli congenitale
cianogene, cardiorniopatii hipertrofice, prolaps de valvă mitrală cu insuficienţă mitrală, precum şi la bolnavii
cu proteze valvulare sau care au avut endocardite infecţioase.

38. Hipertensiunea arterială. Definiţia și clasificarea HTA. Etiopatogenia HTA (mecanismele neurale, renale,
vasculare, hormonale etc.)
• Hipertensiunea arterială-↑ persistentă a valorilor TA sistolice >/= 140 mmHg și/sau diastolice >/= 90 mmHg la
pacientii fara tratament antihipertensiv. Datorita incidentii foarte inalte si consecintelor sale prezint aprima cauza
de mortalitate din lume
• clasificarea HTA:
I. dupa cauzele aparitiei
- Esenţială (primară) 90-95%: de factori predispozanti:
o Modificabili (obezitate, stress, aport de sare, deficit Mg, K, Ca, consum excesiv alcool, fumat)
o Nemodificabili (istoric familial de HTA, rezistenţa la insulină, vîrsta, sex, defecte de reglare locală
vasomotorie)
- Secundară – 5%:
o Renala: Parenchim + boala Renovasculară (stenoza arterei R)
o Endocrina: Sdr Cushing, feocromocitom
o Cardiovasculara (coarctaţie de aortă);
o Sarcina-poate aparea HTA
o HTA indusă de medicaţie/subst chimice/ hormoni exogeni (simpatomimetice, glucocorticoizi)
o Neurologica
II. Dupa valorile TA:
Optimă: < 120 /< 80
Normală: 120-129/ 80-84
Normală înaltă: 130-139/ 85-89
HTA grad 1 (ușoară): 140-159/ 90-99
HTA grad 2 (moderată): 160-179/ 100-109
HTA grad 3 (severă): ≥180/ ≥110
HTA sistolică izolată: ≥140/ < 90
• Etiopatogenia HTA (mecanismele neurale, renale, vasculare, hormonale)
TA sistemica este influentata de:
o debitul cardiac:
contractilitatea intrisecă a miocardului
frecvența cardiacă
ritmul cardiac
presarcina: volumul intravascular; tonusul vascular; capacitanța venoasă
activitatea sistemului nervos autonom
competența valvelor cardiace
o rezistența periferică influentata de proprietatile arterelor distale mici si arterelor cu diametru < 1 mm:
viscozitatea sanguină lungimea segmentului arterial
este invers proporțională cu raza lumenului vascular
prezinta un factor hemodinamic responsabil de întreținerea HTA
• Arterele mari –sunt conduct pentru fluxul sanguin, dar complianța lor poate influența presiunea
arterială în faza precoce a sistolei
• Creșterea rigidității vaselor mari la vârstnici ↑ izolata a TA sistolice
- predispoziţia genetică
- retenţia renală de apă şi sare
- remodelarea vasculară
 - disfuncţia endotelială
- hiperactivitatea SN simpatic
- activarea sistemului renină angiotensină
- hiperinsulinemia sau rezistenţa la insulină
- factori de risc: obezitate abuz de alcool consumul crescut de sare sedentarismul stresul dislipidemia
consumul scăzut de potasiu, calciu
o mecanisme neuro-hormonale:
↑ FCC; debitul cardiac nivelului plasmatic și urinar de norepinefrină activității simpatice periferice
Sistemului RAA:
• Renina ( din celulele juxtaglomerulare renale) are ca substrat angiotensinogenul (din ficat) este
clivat AngI ECA(E de conversie a Ang) AngII HTA
o vasoconstricție la nivelul vaselor de rezistență; stimularea sintezei și eliberării de aldosteron;
stimularea reabsorbţiei tubulare de sodiu (direct sau prin intermediul aldosteronului); inhibarea
secreției de renină;
o efecte asupra SN: stimularea centrului setei, eliberarea ADH ; ↑tonusului simpatic; efect mitogen, de
stimulare a hiperplaziei și hipertrofiei celulare
o Mecanismele renale:
retenția renală de sodiu
Contracția musculaturii netede vasculare daterminata de substanțele endogene vasoconstrictoare este o altă
consecință a retenției renale de sare (SRAA)
o Mecanismele vasculare:
disfuncția endotelială
remodelarea vasculară:
• remodelarea hipertrofică: ↑ raportului dintre grosimea parietală și lumenul vascular îngroșarea
peretelui arterial și ↓ diametrului luminal
• remodelarea eutrofică: ↑ raportului dintre grosimea parietală și diametrul luminal pe seama reducerii
lumenului vascular
rigiditatea arterială: ↑ velocității undei pulsului unda sfigmică antegradă trece la arterele periferice; iar
unda retrograda ajunge in punctele de reflexie în sistolă și nu în diastolă (cum este in N)- ceea ce explica
↑P sistolica si ↓P diastolica la virsnici

• Complicatii:
o Vase: remodelarea vasculara; ↑rigiditatii vasculare; ateroscleroza accelerata
o Creer: infactr cerebral; hemoragia cerebrala; leziunile subst.albe; declin cognitiv/dementa
o Cord: HVS; IC; cardiopatie ischemica; aritmii
o Rinichi: nefroangioscleroza

39. Diagnosticul HTA. Măsurarea valorilor TA. HTA de „halat alb”. HTA ambulatorie sau
„mascată”.
• Măsurarea valorilor TA:
o La prima consultatie-la amebele brate; diferenţa nu trebuie să depăşească 10 mmHg
o Dacă diferenţa dintre cele 2 braţe este mai mare se va lua în considerare valoarea cea mai mare
o Daca valorile difera: se efectueara cel putin 2 masuratori la interval de 5 min
o Măsurări repetate (cel puțin 2 măsurători /vizită) la interval de 5 minute; - Se va face la ambele braţe (la prima
consultaţie);
 o Daca valorile variaza atit pe parcursul unei zile sau pe parcursul citorva zile, pacientul nu va fi considerat
hipertensiv, decit daca valorile nu vor fi mai mari de 180mmHg
o HTA diagnosticată la vîrsta < 30ani impune determinarea TA şi la nivelul membrelor inferioare (! Coarctaţie
de Ao).
o Dacă la 2-3 măsurători la intervale de 1 săptămînă TA > N —» pacientul poate fi considerat hipertensiv.
o Cine masoara? personalul medical în cabinetul medical; pacientul la domiciliu; automat pe o perioadă de 24
de ore(monitorizarea Holter)
o Valorile limită ale TA dincolo de care se poate vorbi despre hipertensiune arterială pentru diferite
tipuri de măsurători

• HTA de „halat alb”- cind valorile TA determinat în cabinetul medical sunt >140/90mmHg la cel puțin trei
vizite în cabinetul medical; în timp ce valorile măsurate ambulator sunt normale.
• HTA ambulatorie sau „mascată”- situatie opusa celei anterioare cind pacienții prezintă valori TA normale la
evaluarea în cabinetul medical și valori TA crescute la măsurarea ambulatorie sau la domiciliu

• Evolutie: indelungată: depinde de- valorile TA / vechimea TA; corectitudinea tratamentului; asocierea altor
factori de risc
- Netratată
50 % deces prin boală coronarină /ICC
33% AVC
10-15% insuficienţă renală
HTA accelerată exitus în maxim 2 ani (insuficienţa renală)

40. Hipertensiunea arterială. Examenul obectiv și investigațiile de laborator. Alte explorări

paraclinice.
• Diagnosticul HTA:
o Include:
obiectivarea valorilor TA crescute: determinări repetate ale valorilor TA
identificarea unor posibile cauze în context clinic sugestiv : anamneza
evaluarea riscului cardiovascular global prin identificarea prezenței altor factori de risc și/sau a afectării
de organ țintă.
examenul fizic
investigații de laborator
o Anamneza:
- Antecedente eredocolaterale de HTA, DZ, dislipidemie, AVC, boală renală;
- vechimea HTA, valori, tratamente;
- evaluarea stilului de viaţă: fumat, alimentaţie, activitate fizică, apnee în somn;
- tratamente ce pot creşte TA: contraceptive orale, AINS, steroizi, cocaina, amfetamine, ciclosporina;
- simptome sugestive de cauze
- evaluarea statusului social (condiţionează aderenţa la tratament)
o Clinic:
- frecvent asimptomatică
- nespecifică: cefalee (fronto-occipitală) matinală, pulsatilă, vertij, palpitaţii, precordalgii, acufene,
scotoame, astenie fizică
- simptomatologia eventualelor complicaţii:
 o SNC: parestezii, pierderi de cunoştinţă de scurtă durată, afazie, deficite motorii sistematizate
o SCV: palpitaţii, angină, dispnee (edem pulmonar acut), edeme maleolare, claudicaţie intermitentă
o renale (tardive): sete, poliurie cu nicturie, hematurie, uremie.

o OBIECTIV;
- Determinarea IMC; greutate, circumferinţa abdominnală
- Examinarea aparatului cardiovascular: dimensiunea cordului, semne de insuficienţă cardiacă, aritmii,
boală arterială carotidiană (sufluri), renală (sufluri) sau periferică (sufluri, puls periferic, tulburări trofice)
- Examinarea aparatului respirator (raluri de stază)
- Examinarea abdomenului (sufluri artere renale, nefromegalie)
o INVESTIGAȚIILE DE LABORATOR
stabilirea / excluderea unei eventuale etiologii
identificarea factorilor de risc CV asociaţi
stabilirea stadiului bolii (gradul de afectare a organelor-ţintă / prezenţa complicaţiilor / condiţiilor clinice
asociate)
Etape:
1. Explorarea iniţială :
- Hemoleucograma
- Biochimia singelui: proteinele, bilirubina, ureea, creatinina, acid uric
o ionograma (sodiu, potasiu)
o lipidograma (colesterol total, HDL-colesterol, LDL-colesterol, trigliceride)
o glicemia a jeune
- Examenul de urină: densitate, albumină, glucoza, sediment
- Examenul fundului de ochi (stadii)
o STD I : ingustarea lumenului arterial
o STD II : scleroza adventicei arterei care capata aspect stralucitor (fir de argint), si la incrucisarea cu o vena
produce comprimarea acesteia (semnul Salus-Gan ) si exudate
o STD III : aparitia hemoragiilor retiniene
o STD IV : aparitia edemului papilar
- Clearance-ul de creatinina (formula Cockroft-Gault)

- Rx. torace: cardiomegalie, anevrism de aortă toracică, stază venocapilară

- EcoCG: HVS şi precizarea tipului său (concentrică, asimetrică de sept, excentrică) +/— creşterea diametrului
VS/AS); funcţie sistolică şi diastolică VS; măsurarea IMT ( eco vascular)
- EKG:
o normală
o HVS –criterii de diagnostic:
Indicele Sokolov-Lyon( marker al riscului complicatiilor, asociat fazei terminale)= SV1(V2) + RV5(V6) >
35 mm
Scorul Romhilt-Estes
- criterii de amplitudine (3p) :
Unda R sau S оn derivaţiile membrelor = 20 mm;
Unda R оn V5 sau V6 = 30 mm
Unda S оn VI sau V2 = 30 mm
- modificări de segment ST-T (3p)
- hipertrofie atrială stîngă (3p)
- A QRS > -30° (2p)
- durata QRS > 0,09s (lp)
- DI în V5 sau V6 > 0,05s (lp)
o alte anomalii: aritmii, modificări de cardiopatie ischemică
2. Explorarea complementară: in HTA d=la orice virsta si HTA stabila <35ani/adolescenti
• urografоe i.v., angiografie renală
• doppler artere renale
• scintigrama renală/angioRM a. renale
• CT/MRI - rinichi/glande suprarenale
• metanefrine urinare, acid vanil-mandelic, catecolamine urinare/serice, aldosteron, coticosteroizi, ionograma serică
şi urinară
• activitatea reninei plasmatice

41. Evaluarea riscului cardiovascular global la pacientul cu HTA. Termenul de „risc adițional”.
Factorii de risc cardiovascular clasici în HTA. Afectarea subclinică de organ și diabetul zaharat. Boala
cardiovasculară clinic manifestă

• Evaluarea riscului cardiovascular global la pacientul cu HTA (Score Chart)- potentarea reciproca a
factorilor de risc la acelasi pacient; incit riscul cumulat este mai mare decât suma componentelor sale individuale
o Estimeaza riscul de instalare a evinimetelor fatale pe un termen de 10 ani:
IMA
accident vascular cerebral
moarte cardiaca subita
o apreciaza momentul optim pentru intervenţia terapeutică
Termenul de „risc adițional”- cuantumul de risc adăugat riscului mediu prin prezenţa factorilor de risc,
afectării subclinice de organ, diabetului zaharat, a bolii cardiovasculare sau renale clinic manifeste

• Factorii de risc cardiovascular clasici în HTA

- vîrsta (> 55 de ani la bărbaţi şi > 65 de ani la femei)
- diabetul
- fumatul (ex-in trecut; fumator; nonfumator)
- HTA
- dislipidemia:
o colesterol total > 5,0 mmol/l
o LDL-colesterol > 3,0 mmol/l
o HDL-colesterol < 1,0 mmol/l (bărbaţi)/< 1,2 mmol/l (femei),
o trigliceride > 1,5 mmol/l
- obezitatea abdominală (circumferinţa taliei >102 cm la bărbaţi şi >88 cm la femei)+ IMC
- istoric familial de boală cardiovasculară prematură (bărbaţi < 55ani, femei < 65 ani)
- presiunea pulsului (la vîrstnici)
- glicemia a jeun 5,7 – 6,9 mmol/; test de toleranţă la glucoză anormal
 • Factori non-traditionali
- Indicele glezna-brat>0,9
- Inflamatie cronica
- HomoCys; lipoproteina α; ↑peptidul natri-uretic
- PCR, fibrinogenul
- Microproteinuria (albumina/creatinina)
- Sindromul metabolic
- Boli renale; HIV
- Scorul Ca
- HVS
• Afectarea subclinică de organ:
o Pe ECG si EcoCG – HVS
o ↑ grosimea peretelui carotidian (indice intimă medie >0,9 mm) sau plăci aterosclerotice;
o velocitatea undei pulsului carotido-femural >12 m/s;
o indice gleznă-braț < 0,9;
o creștere ușoară a creatininei serice: 1,3 - 1,5 mg/dl(bărbați); 1,2 - 1,4mg/dl (femei);
o scăderea ratei de filtrare glomerulară (< 60ml/min/1,73m pătrat) sau a clearence-ului la creatinină
((< 60ml/min), microalbuminuria: 30 – 300 mg/24 ore sau raport albumină/creatinină ≥22 mg/g
creatinină (bărbați), ≥31 mg/g creatinină (femei)
• diabetul zaharat:
o glicemie a jeun ≥7 mmol/l la determinări repetate,
o glicemie post încărcare cu glucoză > 11 mmol/l
• Boala cardiovasculară clinic manifestă:
o cerebrovasculară: AVC ischemic, hemoragic sau tranzitor;
o cardiacă: infarct miocardic, angină, revascularizare coronariană sau insuficiență cardiacă;
o renală: nefropatie diabetică, afectare renală (creatinina serică >1,5mg/dl la bărbați și >1,4mg/dl la
femei), proteinuria (>300mg/24 ore);
o boală arterială periferică;
o retinopatie avansată: hemoragii, exudate şi edem papilar

42. Tratamentul nefarmacologic al HTA.

↓TA
↓Riscul CV, de morbiditate şi mortalitate pe termen lung prin corectarea tuturor factorilor de risc CV
modificabili: fumat, dislipidemie, diabet zaharat, dar şi tratamentul condiţiilor de risc asociate
Se aplica la pacientii cu:
o <140/90 mmHg
o <130/80 mmHg la DZ, risc înalt şi foarte înalt, condiţii clinice asociate
o <120/70 mmHg (la cei care asociază proteinurie)
Strategii de tratament:
- Iniţierea tratamentului antihipertensiv trebuie să ţină cont de valorile TA, dar şi de factorii de risc CV
asociaţi (inclusiv la pacienţii cu TA normal înaltă)
- Efectul preparatelor antihipertesnive trebuie sa tina 24h
Abordarea pe gr.a HTA
Gr.I si II (130-139/ 85-89 mmHg) Gr.III (≥ 180 / ≥ 110 mmHg)
1. Evaluaţi alţi factori de risc, afectarea organelor ţintă (mai ales rinichii), 1. Initierea tratamentului
diabetul, bolile asociate medicamentos
• Risc scăzut → Fără tratament medicamentos 2. Evaluarea factorilor stilului
• Risc moderat → Monitorizaţi TA frecvent de viaţă, corecţia factorilor
• Risc mare → tratamentul medicamentos de risc sau a bolilor asociate
• Risc foarte mare → tratamentul medicamentos 3. modificarea stilului de viaţă
2. Iniţiaţi modificarea stilului de viaţă şi corectarea factorilor de risc sau a bolilor şi corectarea factorilor de
asociate risc a bolilor asociate
3. Determinaţi riscul absolut
nefarmacologic
- Întreruperea fumatului
- Reducerea masei corporale
 - Reducerea consumului de alcool
- Exerciţiul fizic
- Reducerea consumului de sare de bucătărie
- Majorarea consumului de fructe şi legume
- Micşorarea consumului de grăsimi saturate şi a grăsimilor în general
43. Tratamentul farmacologic al HTA. Monoterapia. Terapia combinată.
farmacologic: 6 clase principale:diuretice; β-b; IEC; Antagoniştii de Ca; α-b; Antagoniştii receptorilor AT II
Diureticele: hidroclorotiazida şi indapamida + Furasemid (in urgenţele hipertensive şi HTA cu
insuficienţă cardiacă sau renală cronică) + spironolactona (in hiperaldosteronism primar)
Clasa Condiţii ce favorizează prescrierea Contraindicaţii
Importante posibile
Tiazidele ICC congestivă Guta sarcina
Indapamid Hidroclorotiazid Bătrâni
HTA sistolică Africani
De ansă: Furosemid Insuficienţă renală ICC congestivă
Antialdosteronă: Spironolactona ICC congestivă Post-infarct miocardic IRC; K↑
RC adverse: Crampe musculare; Impotenţă; Gută; Intoleranţa glucoză; Hipokalemia;
Hiperuricemia; Hipomagnesemia; Hipercalcemia

β-adrenoblocantele: nonselective(vasodilatatoare) şi beta 1 selective (agonist β2)

MA:
- Bradicardie +↓inotropismului
- Blocarea β-R renali ↓ activitatea reninemice plasmatice
- Blocarea β-R din SNC ↓activitatea simpatica acţiune centrală
- Blocarea β-R presinaptici şi inhibiţia eliberării de NE în fanta sinaptică;
- ↑ sensibilitatea baroreceptorilor
Indicatii: angina pectorală; post-infarct miocardic; ICC congestivă (titrat doza!!!); graviditate; tahiaritmii;
tineri; activitate hiperreninemică; sindrom hiperkinetic; CMP hipertrofică (neselective); anevrism disecant
de aortă; preoperator; feocromocitom (Labetalol)
RC adverse: Depresie; Dereglări somn; Intoleranţa exerciţii; Dislipidemia; Intoleranţa glucosă; Impotenţă
Contraindicatii:
o Astm bronşic
o BPOC
o Block A-V (gr 2 sau 3)
o Boală vasculară periferică
o Intoleranţa la glucoză
o Atleţii şi pacienţii fizic activi
Inhibitorii enzimei de conversie a AT II
MA:
- Inhibiţia SRA circulant, tisular şi vascular;
- ↓ elib.de norepinefrină din neuronii terminali;
- ↓ formarea de endotelină din endoteliu;
- ↑sint bradikininei şi prostaglandine vasodilatatoare;
- ↓ retenţiei de Na+ prin scăderea sintezei de aldosteron şi/sau creşterea fluxului sanguin
renal.
Clasificare:
o Clasa I ( bio-active lipofile): Captopril 12,5; 25; 50 mg
o Clasa II ( neactive lipofilice)
II A – se elimina exclusiv renal: Enalapril (Enap, Tensiopril) 2,5; 5; 10; 20 mg; Ramipril 5; 10 mg
II B – eliminare renală şi intestinală: Moexipril (Moex) 7,5; 15 mg; SPIRAPRIL (Quadropril) 6 mg
o Clasa III (bio-active hidrofile) – eliminare renală neschimbată: Lizinopril (Diroton, Lopril) 5; 10; 20mg
Indicatii: ICC congestivă; disfuncţie VS; post-infarct miocardic; nefropatie non-diabetică; diabet zaharat;
nefropatie diabetică tip 1; proteinurie; boală vasculară periferică
RC adverse: Tuse; Urticarii; Hiperkalemia; Angioedem
Contraindicatii: sarcina; hiperkaliemie; stenoză bilaterală a arterei renale
 Antagoniştii de Ca: dihidropiridinele; non- dihidropiridinele (fenilalchinele şi benzodiazepinele)
vasodilatatare
- Dihidropiridinele: generatia I (Nifedipina) şi generaţia II (Nimodipina, Felodipin)-mai mult actioneaza
asupra vaselor si mai putin asupra miocardului
o Indicatii: bătrâni; TA sistolică izolată; angina pectoris; boală periferică vasculară; sarcina
o Contraindicatii: Tahiaritmia; ICC congestivă
- Fenilalchinele (Verapamil) şi benzodiazepinele (Diltiazem) - inotrop negativă, dar cresc rata filtrării
glomerulare- pot fi indicate in insuficienţa renala
o Indicatii: angina pectoris; Tahicardii supraventr
o Contraindicatii: Bloc AV gr. 2 sau 3; ICC congestivă
o RC adverse: Edeme; Bufeuri; Cefalee; Vertij; Tulburări ritm cardiac

α-adrenoblocantele:
- neselective (Phentolamina) blocheaza α1 (postsinaptici) şi α2 (presinaptici)
- α1-selective: relaxează musculatura vasculară şi nu influenţează receptorii α2, lăsând intactă ansa de feed-
back scurt norepinefrinică, ceea ce menţine sub control eliberarea de norepinefrină
Indicatii: criza de feocromocitom
Contraindicatii: Hipotensiune ortostatică; ICC

Antagoniştii receptorilor AT II (sartanii)- inhib.efectele R specifici pentru angiotensina II de tip1:

Losartan (Cozaar), Valsartan (Diovan), Candesartan, Irbesartan, Eprosartan, Telmisartan
Blocarea receptorilor AT1: Relaxarea musculaturii netede; ↑ excreţiei de sare vasculare; ↓
hipertrofiei celulare; efect antihipertensiv susţinut fără modificarea FCC
Stimularea receptorilorAT2: efecte antiproliferative la nivelul vasculare cordului şi musculaturii
netede; vasodilataţie pe calea bradikininei şi oxidului nitric
o Indicatii: nefropatie diabetică tip 2; microalbuminurie diabetică; proteinurie; HVS; tusea din IEC A-
II
o Contraindicatii: sarcina; hiperkaliemie;stenoză bilaterală a arterei renale
o RC adverse: Hiperkalemia; Angioedem (rar)

• Strategiile terapeutice în HTA: principiile alegerii medicamentului:

o Terapia se începe gradual, iar TA-ţintă se atinge treptat şi progresiv
o Pentru a atinge TA-dorită, o proporţie mare de bolnavi necesită tratament combinat
o cu doze mici a unui singur preparat Monoterapia
o combinat cu doze mici a 2 preperate Terapia combinată

• Tratamentul poate fi ineficient daca:

o Medicul indica incorect tratamentul
o Boli multifactoriale (ereditatea, mediul ambiant) sau mecanisme contraregulatorii
o Medicamentul nu este eficient sau la combinarea cu alte preparate nu da reactia necesara

44. HTA în situații speciale. HTA la vârstnici. Tratamentul.

 45. HTA în situații speciale. HTA la tineri. Tratamentul.
- absenta practica <6ani; rara <9ani
- Predispozanti: obezii; istoricul familial; cu dezvolatre ce nu corespunde virstei
- Forme intilnite:
o HTA E- rara
o HTA secundara(50-99%): b.renale; stenoza de artere renale; coarctatie de aorta; hipecalciurie;
neurofibromatoza; neuroblastom; feocromociton; hipertiroidism
- Tartament: nefamacologic + β-B/IEC

46. HTA în situații speciale. HTA rezistentă. Tratamentul.

HTA rezistentă( refractară) la tratament - când valorile țintă corespunzătoare unui anumit nivel de RCV nu pot
fi atinse în ciuda instituirii unui regim de viață adecvat și a unei scheme de tratament antihipertensiv care să
cuprindă cel puțin 3 medicamente (inclusiv diuretice).Tratametnul se va efectua in asocierea >3-5
antihipertensive
o Cauze:
- HTA secundară nediagnosticată
- Aderenţă slabă a pacientului la planul terapeutic
- Continuarea folosirii medicamentelor, ce majorează TA (steroide, antiinflamatoare, contraceptive
orale, cocaină
- Nemodificarea stilului de viaţă (acumularea greutăţii, alcool
- Încărcare hidrică (insuficienţă diuretică, insuficienţă renală, consum majorat de NaCl)
- HTA falsă (manşetă mică pe braţ gros, HTA halat alb )
- Apnee în somn

Alte situatii speciale: diabet; b.cerobravasculare; sarcina

47. Urgenţele hipertensive. Urgenţa hipertensivă comună (relativă). Urgenţa hipertensivă extremă (cu risc
vital major).
Urgenţele hipertensive: sindrom clinic ↑ rapidă, severă şi persistentă a TA>220/120mmHg
Asiguram aportul de oxigen
Nifedipina/ Captopril/ Metoprolol/ Clonidina
Furosemid
• Urgenţa hipertensivă comună (relativă)- ↑ severă şi persistentă a TA, dar fără semne de afectare acută a
organelor-ţintă. Aici se recomanda adm.antihipertensivelor orale pt.reducerea TA treptat timp de 24 de
ore, până la ~150-160/ 100-110 mmHg
Supraveghere continua
Stabilizarea TA
• Urgenţa hipertensivă extremă (cu risc vital major)- formă severă a TA asociata cu afectarea acuta si
progresiva a organelor tinta. Necesita antihipertensive i/v ↓ imediată (maxim timp de o oră):
Aplicarea protocolului ABC
Asigurarea aportului i/v
Monitorizarea TA
o Encefalopatia hipertensivă (Nitroprusiat de Sodiu, Enalaprilat, Labetalol, Furosemid)
o Insuficiența ventriculară stângă acută hipertensivă (Nitroglicerină sau Nitroprusiat de
Sodiu,Enalaprilat, Furosemid)
o HTA asociată cu infarct miocardic acut sau angină instabilă (Nitroglicerină, Metoprolol, Esmolol,
Labetalol)
o HTA asociată cu disecția acută de aortă (Nitroprusiat de Sodiu, Esmolol, Trimetafan, Azametoniu)
o HTA asociată cu hemoragia sub-arahnoidiană sau AVC (Nitroprusiat de Sodiu, Enalaprilat, Labetalol,
Urapidil)
o Criză hipertensivă din feocromocitom (Fentolamină, Labetalol)
o Consumul de droguri recreaționale (amfetamine,LSD, cocaina, ecstasy) (Metoprolol , Esmolol,
Labetalol)
o HTA perioperatorie (Esmolol, Nitroprusiat de Sodiu, Verapamil, Labetalol)
o Preeclampsia severă sau eclampsia (Nitroprusiat de Sodiu, Hidralazină, Labetalol, Sulfat de Magneziu,
Metildopa).
Nu se recomanda reducerea rapida a TA din cauza riscului de ischemie tisulara
48. HTA accelerat malignă cu edem papilar.
• ↑marcată a TA(Tad >130-140 mm Hg) în asociere cu afectarea de organe ţintă; cu manifestari ca hemoragii şi
exudate retiniene (retinopatie de gradul 3 Keith - Wagener) la examenul FO; HTA malignă se asociază cu
edem papilar (retinopatie gradul 4). Este o urgenta hipertensiva. Este relativ rezisttenta la admnistrarea
antihipertensivelor.
• Se poate complica cu insuficienta renala progresiva si IC globala sau stinga.
• Pe linga cele enumerate daca se mai adauga si edem papilar, anemie hemolitica; , microangiopatie,
leziuni de necroză fibrinoidă HTA maligna.
• Fiziopatologia HTA accelerate sau maligne modificările vasculare şi de ↑ extremă a valorilor PA
- Leziunile vasculare –proliferative şi ale necrozei fibrinoida afectarea microcirculatiei in deosebi la
nivelul rinichilor si creerului
 -Pe vasele mici zone de spasm cu dezvoltarea in final a ischemiei
-Participa si factorii vasoactivi (sistemul RAA)
-Pe fond de HTA
Efectele locale ale PG si radicalilor liberi injuria endoteliala agregarea trombocitara
stimularea migrarii si actiunea factorilor mitogeni proliferarea intimei
Sistemul RAA, vasopresina ↑natriurezei hiperactivitatea sistemelor presoare
Leziuni vasculare severe ruptura arteriolelor; deuneri de fibrina necroza fibrinoida
• Particularitatile tin de:
o Bilant Na negativ - ↑natriureza prin hiperpresiune se restrictioneaza aportu de sare
o hipovolemie şi ↓debic cardiac
o modificări structurale microvasculare specifice anemia hemolitica microangiopatica, afectare renala,
cerebrala

49. Factorii de risc cardiovascular clasici (vârsta, sexul, ereditatea, obezitatea, sedentarismul,
fumatul, alcoolul, HTA, DLP) și recent descriși (homocisteina, lipoproteina (a), factori proinflamatori,
factori protrombotici). Scoruri de risc CV.
• Factorii de risc CV:
Majori(inalt semnificativi)
prevalenţă înaltă în populaţie
impact semnificativ independent asupra riscului de boală coronariană ischemică sau accident
vascular cerebral
tratamentul sau controlul lor conduce la scăderea riscului
contribuitori (mai puţin semnificativi)
modificabili (pot fi controlaţi prin dietă sau tratament (fumatul, obezitate, dislipidemie, diabet zaharat,
hipertensiune arterială)
nemodificabili (vîrstă, sex, statură/înălţime, ereditate)
clasici (cei demonstraţi de numeroase studii populaţionale, corelaţi cu riscul CV):
o virsta:
- >65 ani (>83%)- riscul de boala coronariana creste odata cu virsta
- > 45 ani (barbati); >55 ani ( fem)
- La vîrste mai înaintate - femeile cu IM supravietuiesc mai rar decit barbatii datorita
coborbiditatilor: HTA, dislipidemia, obezitatea, DZ
o Sexul:
- < 50 ani : mai des sunt afectate fem decit barbatii
- In medie fem fac primul IM cu 9 ani mai tiriu decit barbatii
- La barbatii tineri, datorita ↑lipidelor plasmatice si fumatului mai des fac IM
inainte de 60ani
- Estogenii au efect protector de IMA, datorita actiunii asupra profilului lipidic si
ameliorarea functiei vasculare la fem- faptul nu este deplin dovedit datorita ineficitatii
terapie de substitutie cu hormoni
o Ereditatea: istoricul familial de BCI prematură (IMA) la rude de gradul I de sex masculin
o Obezitatea prin :
particularităţile de dietă
sedentarismului
mai frecventă în populaţiile cu nivel socioeconomic scăzut, asociind factori de risc psihosociali.
• Indicii de obezidate:
- IMC: Raportul dintre greutate (exprimată îm kg) şi pătratul înălţimii (m) (G/h pătrat): nu
reflectă distribuţia ţesutului adipos (subcutanat versus visceral) şi nici nu diferenţiază între masa
musculară şi adipoasă
=25-29,9 kg/m 2 - supraponderal
>30 kg/m 2 - obezitate
>40 kg/m 2 – obezitate morbidă
- Circumferinţă abdominală: măsurată la nivel ombilical / jumătatea distanţei între rebord costal
şi crestele iliace
NCEP> 102 cm la bărbaţi şi > 88 cm la femei
IDF: >94 cm la bărbaţi şi > 80 cm la femei
 - Raportul circumferinţei taliei la circumferinţa şoldului tipul obezitatii:
>0,95 (B) şi >0,81 (F) – asociază RCV moderat înalt

• “Paradoxul obezităţii” - prognostic mai bun pe termen scurt sau lung la pacienţii supraponderali/
obezi, datorita rezervei metabolice mai bune, efecte protectoare ale unor citokine secretate de ţesutul
adipos, activitate reninică mai scăzută
• Obezitatea cu greutate normală- cind IMC < 25kg/m2; dar este prezent ţesut adipos corporal în exces,
ce se pooate detrmina in anomalii cardiometabolice(sindromul metabolic si componentele sale: status
proinflamator;↑ stres oxidativ crescut; ↑ mortalitate cardiovasculară la femei):
> 23,1% ţesut adipos din MC la bărbaţi
> 33,3% ţesut adipos din MC la femei
o Sedentarismul:
Oamenii nu îndeplinesc cerinţa celor minim 30 minute de activitate zilnică fizică; nu efectuează
nici o activitate fizică într-o săptămînă ↑riscul CV x 1,5-2 ori faţă de persoanele activ
exerciţiul a reprezentat un factor de protecţie prin: menţinerea unei greutăţi corporale adecvate; ↑
HDL; ↓TG; ↑insulino-senzitivităţii; ↓TA; ameliorarea captării de oxigen de către miocard;
dilatarea arterelor coronare
o fumatul (inclusiv pasiv):
- risc de boala aterosclerotică (coronariană, carotidiană, periferică)
- pe baza consumulului total de ţigări (exprimat de exemplu ca număr pachete-an)- putem stratifica
riscul
- calcul a numărilui de pachete-an:
(pachete fumate pe zi) x (ani ca fumător)
(număr de ţigări fumate pe zi) x (ani ca fumător)/20 (1 pachet are 20 de ţigări)
- Riscul este mai crescut cu cit debutul fumatului se produce înainte de vîrsta de 15 ani
↑ colesterolului total şi ↓ HDL colesterolului
activarea plachetară şi leucocitară
↑fibronogenului circular
disfuncţie endotelială cu promovarea fisurii plăcilor vulnerabile
↑ FCC+TA
vasoconstrucţie arterială (inclusiv spasm coronarian)
agravarea ischemiei miocardice datorate CO2
o alcool:
- risc maxim pt. comsumatorii intensivi
- risc scăzut pentru consumatorii moderaţi faţă de abstinenţi
- consum excesiv de alcool (>90g/zi timp de minim 5 ani) risc pentru cardiomiopatia dilatative
- ↑riscul HTA + accidentelor vasculare cerebrale hemoragice sau de hemoragie subarahnoidiană;
aritmii supraventriculare (fibrilaţia atrială - ,,halidayheart syndrome)
- Consumul moderat de alcoool (vinul rosu) efect protector CV- datorita efectelor polifenolilor
o HTA: >140/90mmHg responsabila de ½ din din mortalitatea CV globală
- Riscul de mortalitate x2 la fiecare crestere de 10mmHg(P d); si 20mmHg(P s)
- presiunea pulsului (TAS - TAD)- daca creste, reflecta HTA predominent sistolice factori de
mortalitatea (coronariana; ACV)
- Poate fi imbunatatira prin: modificare a stilului de viaţă şi tratament farmacologic: dieta hiposadată;
scăderea de greutate; moderarea consumului de alcool pentru consumatorii de etanol.
o Dislipidemia: tulburări ale metabolismului lipidic cu potenţial de inducere şi întreţinere a fenomenului
aterosclerotic:
anomaliile clasice (↑ colesterolului total, a LDL-colesterolului şi ↓ HDL-colesterolului)
dezechilibrul lipidic (modificările apolipoproteinelor, ↓LDL mici şi dense, a lipoproteinelor (a), a
lipoproteinelor bogate în triglicedide şi a fragmentelor acestora)
• Colesterolul total : riscul ↑x2-3%. Reducerea valorilor Col total ↓ morbidităţii şi mortalităţii
prin afecţiuni cardiovasculare
• LDL: pentru reducerea cu 30 mg/dl a nivelului LDL plasmatic ↓ cu 30% a RCV (deces
coronarian, IM nonfatal, proceduri de revascularizare şi ACV). La pacietnii cu BCV trebuie
mentinu niv.tinta <100 mg/dl / <70mg/dl
• HDL<40mg/dl - niv.crescut este factor protector: are rol în transportul invers al Col care este
mobilizat din periferie spre a fi catabolizat în ficat + mecanisme antiaterogenice: funcţia
 antioxidantă; ameliorarea cascadei ; protecţia împortiva activităţii procoagulante. HDL +
↑TG sindromului metabolic ↑ RCV
• TG( 1 mol glicerină + 3 acizi grași)<1,7 mmol/l: componente ale uleiului vegetal și cel animal;
sunt extrase apoi din sînge și sunt stocate în orgnism sub forma țesuturilor adipoase/ sintetizate la
nivelul ficatului. Trigliceridele din plasmă sunt obținute din grăsimile alimentare sau sintetizate în
organism din alte surse energetice cum ar fi carbonhidrații. Sunt factori de risc pt.ACV si afectiuni
cardiace.
noi :
o lipoproteina(a)
- conţine ester de colesterol + apolipoproteină B100.
- Difera de LDL prin prezenta glicoproteinei apo(a), analog de plasminogen
o Homocisteina- genetica ( genei MTHFR de tip C677T)
- ↑HomoCys+ ateroscleroză studii necroptice la pacienţi cu deficit homozigot al unor enzime
necesare în metabolismul homocisteinei
- In astfel de cazuri ateroscleroza severă se dezvoltă încă din copilărie, si de obicei un prim IMA
apare înainte de vîrsta de 20 ani
- HomoCys- are efecte toxice asupra endoteliului,
- este protrombotică, ↑ sinteza colagenului şi ↓ disponibilitatea oxidului nitric.
- Hiperhomocisteinemia> 12-16 mmol/l
- 15-100 mmol/l - moderat crescut
- >100 mmol/l - sever crescut
- Risc crescut de afectare la nivelul arterelor coronare, periferice şi cerebrale
- Poate fi tratata cu acid folic
o factori proinflamatorii
o factori trombotici:
- implica plachetele + factorii de coagulare + fibrinogenul
- ↑ fibrogen este semnificativ asociat cu RCV independent faţă de profilul lipidic
- Alţi factori hemostatici: factorul VII activat; inhibitorul activatorului plasminogenului-1;
activatorul tisular al plasminogenului (TPA); factorul von Willebrand
- Defecte genetice relativ răspîndite în populaţie potenţial procoagulant(trombofilii) - mutaţia
factorilor V Leiden, mutaţia factorului II – protrombinei, deficitele de protein C, S sau
antitrombină III
- Indicaţii pentru stabilirea profilului complet trombofilic : în cazul apariţiei bolii la vîrstă tînără
(sub 45 de ani) a agregării sale familiale a asocierilor de tromboze arteriale cu tromboze venoase
• Estimarea scorului de risc prognosticul
Scorul Framingham: ecuaţii ce tine de: sexul, vîrsta, colesterolul total, nivelul de HDL colesterol,
statutul de fumător şi TA sistolică un număr de puncte în funcţie de prezenţa şi magnitudinea
fiecărui factor
o Se poate reprezenta sub forma unei hărţi a riscului coronarian (Coronary Risk Chart)
o Pentru evaluarea riscului de morbiditate şi mortalitate CV, scorul a stabilit limite arbitrare de:
20% pentru riscul crescut necesită terapie medicamentosa
Scorul SCORE- se raportează la mortalitatea CV şi nu la evenimentele CV totale; cuprinde şi
decesele prin ateroscleroză în teritorii non-coronariene (AVC)
o adaptat vîrstelor medii, la care modificarea riscului cu vîrsta este mai abruptă
o este disponibilă în două versiuni, una pentru regiunile cu risc scăzut (Belgia, Franţa, Grecia,
Italia, Luxemburg, Spania, Elveţia şi Portugalia) şi alta pentru cele cu risc crescut, unde se
încadrează şi ţara noastră, alături de celelalte ţări europene care nu au fost menţionate în
enumerarea anterioară.
o Este ppredestinata subiecţilor fără BCV cunoscută, cu vîrsta <65 de ani
o funcţii:
evidenţiază riscul de eveniment CVD fatal în următorii 10 ani din tabel, fără calcule
suplimentare
evaluează impactul ameliorării unui factor de risc (subietul trece dintr-o categorie de risc în
alta prin oprirea fumatului, scăderea colesterolului total
evidenţiază efectul acţiunii unui factor de risc în timp (creşterea riscului odată cu înaintare
în vîrstă, la vîrste tinere riscul fiind în general scăzut)
 50. Cardiologia preventivă. Profilaxia primară. Strategia de prevenție populațională și pentru populația
cu risc înalt. Estimarea riscului total conform grilei SCORE. Prevenția secundară.
• STRATEGII DE PREVENŢIE:
reducerea mortalităţii şi morbidităţii
↑ speranţei de viaţă + păstrarea / ameliorarea calităţii vieţii prin modificarea stilului de viaţă şi
controlul factorilor de risc
Include 3 strategii complentare:
1. strategia populaţională –schimbarea stilului de viaţă şi a factorilor de mediu (economici, sociali şi
culturali) prin formularea unor strategii şi intervenţii în comunitate
- nu necesita examinarea medicală individuală
- tine de : reducerea numărului persoanelor care fumează; încurajarea activităţii fizice; promovarea
unor obiceiuri alimentare sănătoase : astfel a fost atribuit numar : : 0-3-5-140-5-3-0
0- fara fumat
3- activitate fizică regulată (minim 30 de minute zilnic),
5- obiceiuri alimentare sănătoase ( 5 porţii de fructe şi vegetale zilnic)
140- TA <140 /90mmHg la pacienţii fără diabet sau cu afectare de organe ţintă sau cu
multipli factori de risc,
5- colesterol total < 5 mmol/L (aproximativ 200mg/dL)
3- LDL<3 mmol/l
0 - fără exces ponderal sau diabet
- Permite estimarea riscului total- probabilitatea ca o presoană să dezvolte un eveniment CV fatal,
într-o anumita perioadă de timp, tinind cont de toti factorii de risc implicati
2. strategia pentru populaţia cu risc înalt – identificarea si reducerea riscului inalt ca prima masura de
preventie pentru persoanele cu:
• factori de risc multipli, care dau un scor de risc ≥5%
• nivel marcat crescut al unui singur factor de risc, de exemplu TA ≥180/110 mmHg sau TA
persistentă ≥160/110mmHg
• colesterol total ≥8 mmol/L (320mg/dL)
• LDL-colesterol ≥6 mmol/L (240mg/dL)
• Diabet zaharat (riscul relativ este de 5 la femei şi 3 la bărbaţi)
1. prevenţia secundară – prevenţia recurenţelor şi a progresiei bolii la pacienţi care au avut un eveniment CV
manifestat (IM, revascularizari) Recuperarea cardiovasculară:
-in prim plan
stilul de viata: activitatea fizică (min 30 min), oprirea fumatului, IMC <25 kg/m2 ( evitarea
obezităţii de tip central), Colesterol total<4- 4,5 mmol/L (175mg/dL); LDL-colesterol total < 2-
2,5mmol/L (100mg/dL); TA < 130/80mmHg.
stabilirea tratamentului farmacologic
pacientii pot fi usor depistati in comparatie cu cei asimptomatici
terapia de oprire a fumatului cuprinde înlocuire a nicotinei, disponibilă sub diverse prezentări
(guma de mestecat, patchuri, spray nazal sau inhilatori, tablete), interzicerea fumatului în locurile
publice
Nutriţia

Lipidele:
- limitarea consumului acizilor grasi saturati care ↑LDL(produse animale, alimentele prelucrate
industrial şi anumite grăsimi)
- Aportul de acizi graşi mononesaturaţi ↓ riscului de boală cardiovasculară.
- Acizii graşi cu configuraţie trans (din hidrogenarea industrială a grăsimilor vegetale şi
uleiurilor) ↑ mortalitatea şi morbiditatea cardiovasculară
- Acizii polinesaturaţi ( acidul linoleic) - principal din uleiurile vegetale ↓ LDL şi riscul
cardiovascular
Fructele şi vegetalele
- surse de vitamine şi fibre,
- aportul regulat ↓ TA ↓riscul de eveniment coronarian cu 7%(400 g/zi);
Consumul de sare (N=4g)
- pîinea= 0,7 - 3 g/100g de produs)
- Reducerea cu 3 g. a sării din alimente ↓ cazurilor noi de BCV cu 60000-120000, de
accident vascular cu 32000-66000 şi de infarct miocardic 54000-99000, numărul de
decese cu 44000-92000.
- Efectul similar cu cel obţinut prin reducerea consumului de tutun
Activitatea fizică(plimbare, ciclism, grădinărit)
- Alimentatia calorica in exces+ sedantarismul sindr.metabolic
- menţine greutatea corporală sau chiar o reduce la cei cu exces ponderal
- are efect pe profilul lipidic ↑ HDL-colesterolului şi ↓TG; ↑ sensibilitatea la
insulină; ↓TA; ↑ complianţa la măsurile de influenţare a celorlalţi factori de risc
↓mortalitatea
Recuperarea cardiacă
Intraspitaliceasca
- după un eveniment acut
- in primele 3-5 zile (perioada de spitalizare a bolnavului) dupa sindroamele coronariene acute,
datorită revascularizării precoce, medicamentoase sau intervenţionale
- reluarea mersul şi activitatea de autoîngrijire, asistente medicale doar verifica dacă această
reluare a activităţii fizice nu duce la modificări hemodinamice semnificative (fenomene de
insuficienţă ventriculară, scădere tensională, tulburări de ritm, creştere exagerată a frecvenţei
cardiace).
Faza a II-a (recuperarea propriu zisă): prin antrenament fizic, bolnavul îşi creşte capacitatea de
efort maximum- de la 2 şi 12 săptămîni 6-12 luni, crescînd capacitatea de efort şi aderenţa la
măsurile de prevenţie a factorilor de risc
o Intraspitaliceasc- pt.bolnavii cu prag ischemic scazut
o ambulatorie în cabinete care dispun de posibilităţi de recuperare fizică şi unde se pot
aplica impreuna cu dieticianul, psihologul- ambulatorii sunt cei cu risc intermediar
sau crescut (cînd riscul nu este major şi cînd supravegherea este strictă pe parcursul
antrenamentului)
o recuperarea la domiciliu poate dura pina la 3-6 luni (dupa IC) : necoordonată şi
nesupravegheată / coordonată (telefonic) dar nesupravegherea sau coordonată şi
supravegherea.
 Faza a III-a ( de întreţinere) - bolnavii încearcă să-şi menţină sau chiar să-şi amelioreze
capacitatea de efort şi să menţină controlul factorilor de risc; nesupravegheată, care se desfăşoară
la domiciliul bolnavilor şi care constă în practicarea liberă a activităţilor fizice (mersul pe jos,
sporturi de agrement, minim 210 minute de efort mediu-intens pe săptămînă, în funcţie de statusul
cardiac).

51. Ateroscleroza. Definiție. Patogeneză: inițierea procesului, progresia leziunilor, rolul

inflamației, calcificările arteriale, placa vulnerabilă. Manifestările clinice
Ateroscleroza- boala sistemică progresivă cu manifestări focale, ce afectează arterele mari şi medii, ce
histologic se caracterizeza prin acumulare intimală focală de lipide (în special colesterol); infiltrat celular
(monocite/ macrofage, celule musculare netede, limfocite) într-o matrice extracelulară (colagen, proteoglicani)
îngustarea liminală progresivă
Definiție. Patogeneză: inițierea procesului, progresia leziunilor, rolul inflamației, calcificările
arteriale, placa vulnerabilă.
• Manifestările clinice:depind de patul vascular
o Boala cardiacă ischemică
o boala cerebrovasculară sau periferică: accidente vasculare și ischemie cerebrală tranzitorie- afectarea
arterelor care irigă SNC
o angină pectorală + infarct miocardic- afectarea arterelor coronare
o claudicație intermitenă- afectarea circulației periferice
o ischemie mezenterică- circulației splanhnice
o stenoza arterei renale sau indirect în cadrul bolii ateroembolice- afectarea rinichilor
• Patogeneza aterosclerozei;
- Factori de risc
- inflamaţia peretelui arterial - focarul primar major
- injuria endoteliului vascular
- acumularea intimala de lipide(↑ LDL şi VLDL), fumatul, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat,
anomaliile genetice, excesul de homocisteină sau agenţii infecţioşi (Chlamydia pneumoniae, herpes
virusuri)
- Disfunctii/leziuni endoteliale- in 4 decade: in 1+3 decada peretele endotelial se ingroasa cu cel.lipidice; in
decada 4-tromboza si hematom
- Denudarea endoteliului sinteza mol de adeziune atasarea monocitelor si LT de cel.endoteliale care
apoi migreaza prin peretele subendotelial macrofagele unite cu LDL oxidat cel.spumoase incarcate
cu lipide striuri grasoase + placa de aterom
- se descriu 3 tipuri de leziuni aterosclerotice in componenta caror predomina colagenul: striurile lipidice
(fatty streack), placa fibroasă şi leziunea complicată.
- In forme avansate aterom ( in componenta carui predomina lipidele)
- Placa fibrosa este alcatuita din invelisul fibros, miezul necrotic, acumularea macrofagilor
- Morfologic, leziunile aterosclerotice trec 6 clase (stadii de formare)
Precoce:
o Tipul I: Leziunea iniţială: acumularea lipoproteine la nivel intimal ce pot recruta macrofage celule
spumoase
o Tipul II: striuri lipidice( macrofage şi celule musculare netede încărcate cu lipide)
Tipul IIa: Striurile lipidice: leziunea cu predispoziţie către progresie
Tipul IIb: Striurile lipidice: leziunea cu rezistenţă faţă de progresie
o Tipul III: Preateromul: leziunea intermediară către aterom (tipul IV)- sunt depozite lipidice mici
extracelulare precursoare ale miezului lipidic central din componenlete leziunilor de tipul IV.
o Tipul IV: Ateromul (placa ateromatoasă): unui miez lipidic central (lipid core)
- acumulare localizată, bine reprezentată şi net delimitată de lipide extracelulare
- se formeaza la confluenţa depozitelor lipidice extracelulare, mai mici şi dispersate, din leziunile de
tipul III
- stratul de îngroşare musculo-elastică excentrică a peretelui arterial cu un depozit lipidic dens ca
răspuns adaptativ la stresul parietal biomecanic
Avansate:
o Tipul V Fibroaterom- neoformaţie de ţesut conjunctiv fibros abundent, pluristratificat cu mai multe
miezuri lipidice suprapuse şi separate de straturi groase de ţesut conjunctiv la nivelul unui aterom la
 îngustarea luminală. Cauza: rupturi ale capişonului fibros, cu cicluri repetate de tromboză/hematom şi
organizare reparatorie reacumulare de lipide şi celule spumoase
Tipul Va: Fibroateromul (placa fibrilipidică, sau tipul V)- contine Ca din abundenta
Tipul Vb: Leziunea calcificată (sau tipul VII)
Tipul Vc: Leziunea fibrotică (sau tipul VIII) – predomina fibroza si miezul lipidc este absent
o Tipul VI: Plăci complicate:
VIa – fisură/ulceraţie superficială,
VIb – hematom/hemoragie
VIc- tromboză
VIabc – toate trei prezente
• Progresia leziunilor aterosclerotice:
o celule musculare netede CMN:
- injuria vasculara activarea raspunsului reparator local caracterul fibroproliferativ al leziunilor
aterosclerotice
- celulele musculare netede intimale(rezidente/migrate de la nivelul mediei ca răspuns la secreţia de
platelet-derived growth factor (PDGF) a macrofagelor activate)
- O parte din CMN îşi pierd funcţia normală de secreţie de colagen în macrofage, înglobînd lipide
apoptoză / prin degenerare şi necroză miezul necrotic central
o Matricea extracelulară:
- Producţia de colagen este asigurată de CMN stimulate
- Enzimele catabolice sunt inhibate de efectele TIMP (inhibitorii tisulari ai MMP)
• Placa aterosclerotica instabila(vulnerabila)- subtierea invelisului fibros ruptura invelisului fibros
hemoragii din microvasele placii; semnifică un risc crescut de progresie rapidă şi tromboză, frecvent cu
expresie clinică:
o Leziunea responsabilă de evenimentul clinic- determinata prin angiografie, necroptie : placă complicată
prin tromboză extensivă în lumen
o Placa erodată - bogată în celule musculare netede şi proteoglicani cu pierderea şi/sau disfuncţia celulelor
endoteliale luminale, dar fără defect de substanţă la nivelul plăcii, cu tromboză supraadăugată
o Placa ruptă - cu defect major de substanţă la nivelul capişonului fibros ce delimitează miezul lipidic
central de fluxul sanguin, astfel încît miezul trombogen central devine expus.
o Placa trombozată -cu tromb supraiacent, ocluziv sau non-ocluziv, proeminent în lumen
• Tratamentul de stabilizare a plăcilor vulnerabile: Statine; IEC a Ang; beta-blocante; aspirina.
• Rolul inflamatiei in ateroslceroza:
- ↑ markerii inflamaţiei (PCR)
- Inflamaţia activarea celulelor endoteliale iniţierea, progresia şi ruptura plăcilor
- ↑ expresia moleculelor de adeziune pentru leucocite (VCAM1)
- anularea mecanismelor locale de protecţie (anti-aderare leucocitară şi fibriloză locală)
- ca raspuns la LDl oxidat, citokine proinflamatorii sau angiotensina II –prin chemotaxism sunt recrutate
monocitele, celulele din infiltratul celular
- celule spumoase capata proprietati secretorii (citokine, factori de creştere, metaloproteinaze şi factorul
tisular procoagulant) amplificarea fenomenelor inflamatorii locale
- Activarea intensă a inflamaţiei locale proteoliza locală, ruptura plăcii, formare de tromb, ischemie şi
infarct
- Aterotromboza – ruptura plăcii aterosclerotice tromboza locală ce survine ca urmare a rupturii
evenimente fatale ( IM, angina pectorala instabila, claudicatie intermitenta)
- Arterioscleroza (arteria, artera; skleros tare) - peretele arterial devine rigid modificările arteriale
secundare aterosclerozei + modificări fiziologice cu ↓ elasticităţii vasculare la vărstnici - apare
ateromul (placi lipidice)
- Trombocitele ( efectorii celulari principali ai trombozei) mediatori ai inflamaţiei şi promovează
recrutarea de leucocite prin leucocitelor derivate din plachete
- În inflamatiile cronice sinteza ↑ de specii reactive de oxigen ( datorita dezechilibrului intre
generarea si mecanismele protecoarea antioxidante )
• Rolul adiponectinei
- Secretia adipokinelor de catre ţesutul adipos patogeneza alterării secreţiei şi rezistenţei la insulină, a
disfuncţiei endoteliale status proinflamator progresia aterosclerozei în cadrul sindromului
metabolic
- adiponectina efecte antiinflamatorii şi anti-aterogene remodelarea vasculară din obezitate
 o inhibă expresia moleculelor de adeziune endoteliale (induse de TNF alfa), transformarea
macrofagelor în celulele spumoase, proliferarea CMN şi expresia TNF alfa la nivelul macrofagelor
şi celulelor adipoase
o este ↓la obezi, diabetici sau coronarieni rezistenţa la insulină

52. Dislipidemiile. Definiţie și terminologie. Metabolismul și transportul lipoproteinelor (LDL-C, HDL-

C, VLDL- C, non HDL- C, apolipoproteinele, lipoproteina (a))
• Dislipidemie/ dislipoproteinemie -altărări complexe calitative şi cantitative ale metabolismului lipidic,
manifestate prin creșterea sau scăderea nivelelor lipidelor sangvine - dereglarile fracţiunilor lipoproteice:
- ↑ LDL, TG
- ↓ HDL
- fără modificarea nivelului plasmatic de colesterol total
• dislipidemie mixtă (combinată) –afectiuni ale fracţiunilor lipidice asociate ce cuprinde ↑ TG şi LDL-C,
frecvent ↓HDL-C
• Metabolismul și transportul lipoproteinelor (LDL-C, HDL-C, VLDL-C, non HDL-C,
apolipoproteinele, lipoproteina (a)):
o Colesterolul < 5 mmol/l (190 mg/dl)- substanţă lipidică din componenta membranelor celulare,
precursorul de acizi biliari şi hormoni sterolici
o În plasmă, Col şi TG(< 1,7 mmol/l (150 mg/dl) hidrofobe)- circulă legate de apoproteine sub forma
lipoproteinelor circulante care in dependenta de greutatea moleculei, densitatea si sarcina electrica pot fi :
VLDL {very low density lipoproteins)
IDL {intermediate density lipoprotein)- inclusă în dozarea LDL
LDL (low density lipoproteins)
HDL (high density lipoproteins)
o Lipoproteinele se absoarb intestinal in forma de chilomicronilor, colesterolul şi TG pe cale limfatică
(prin ductului toracic) intră în circulaţia sistemică hidroliza chilomicronilor ( E lipoprotein-lipaze)
sunt preluati de receptorii hepatici se metabolizeaza in ficat VLDL
o LDL ˂ 3 mmol/l (115 mg/dl)
Sinteza in cel.hepatice in circulatie elibereaza Col in celulele ce au receptori pt.LDL
Prezinta principala formă de transport a Col în plasmă~60-70% din colesterolul total plasmatic : de la
nivele hepatic la peretele arterial traversează bariera endotelială este inglobat de
Coontine doar 1 apoproteină: apo B100 macrofagele intimei („celulele spumoase")
LDL-C – aterogen, corelat cu riscul evenimentelor cardiovasculare, independent de nivelul
colesterolului total
o HDL: bărbați ˃ 1 mmol/l (40 mg/dl); femei ˃ 1,2 mmol/l (46 mg/dl)
sintetizat in ficat și intestin
= 20-30% din colesterolul total+ 3 % TG
esterifica colesterolul liber și il transporta spre ficat.
Este anti-aterogene: protejeaza sistemul arterial de injuria aterogene
Cresterea HDL invers corelate cu riscul de boală cardiovasculară- factor de risc „negativ", protector
Contine 2 apoproteine: apo A-I şi apo A-II
HDL extrage colesterolul celular în exces şi îl transportă înapoi la ficat pentru a fi eliminat pe cale
intestinală- E: LCAT (lecitin-colesterol aciltransferază)
o VLDL
Se sint.la nivelul celulei hepatice prin esterificarea acizilor grași cu lanț lung de atomi de carbon; sunt
bogate in TG+ precursori de LDL-C
transportă trigliceride, fosfolipide, colesterol
= 10-15% din colesterolul total
Contine lipoproteine: apo B-100, apo CI, apo CIl, apo CIII şi apo E
TG din chilomicroni şi speciile mari de VLDL nu sunt aterogene; totusi datorita continutului ↑↑ de
esteri de colesterol cu potential aterogen
La trecerea in circulatie prin hidroliza pierd TG la nivelul celulei musculare si adipocitului IDL
o Non HDL:
 = LDL + VLDL: degradate de VLDL(ce contine Col aterogen)+LDL (ce ↑riscul de boli CV)
De rutina poate fi calculat prin Col total - HDL
Cind TG ↑ (200-500 mg/dL) şi VLDL contine o fracţiune semnificativa de non HDL pe linga LDL,
un alt agent aterogen poate devine non HDL
o Apolipoproteinele
- Apo B-100 - apolipoproteina majoră din LDL, VLDL, şi IDL- reflecta cantitatea de particule aterogene
din plasmă
- Apo AI - estimează HDL-C plasmatic
- raportul Apo B/Apo AI – sunt apreciate in deosebi la pacienţii cu sindrom metabolic sau diabet zaharat,
cu niveluri ↑ LDL mici şi dense
o Lipoproteina A [Lp(a)] –marker pt.factorii de risc CV = fosfolipide + colesterol + apo B -100. Se
determină la pacienți ce asociază afectare aterosclerotică în absenţa factorilor de risc tradiţionali (LDL-C)
şi istoric familial de boală cardiacă ischemică prematură
o Chilomicronii
= acizi grași cu lanț lung de atomi de carbon+trigliceride+colestero+ apolipoproteina B 48+ ester de
colesterol+fosfolipide.
Incorporează E lipoproteilipaza de la nivelul endoteliului capilarelor din tesutul adipos, inimă și mușchi
scheletic hidroliza TG acizi grași liberi
Oxida la nivelul celulei musculare sau celulei țesutului adipos
Reesterifica TG
restul fiind transportați la ficat fiind elimenați din circulație.
o IDL ( Intermidiate Density Lipoprotein)
= colestrerol(38%), trigliceride(23%) si proteine(19%)
Sub actiunea E lipaza hepatica se pierd proteinele si TG in ficat LDL

53. Dislipidemiile. Tipurile după Fredrickson, clasificări. Anomaliile lipoproteinelor cu determinism

genetic. Mecanisme de implicare în aterogeneză.
I. Dupa determinismului genetic: dupa Fredrickson
familiale (primare)
- Chilomicroni - tipul I
- Hipercolesterolemie pura (LDL) - tipul Iia
- Hiperlipidemie mixta (LDL; VLDL) - tipul Iib
- Disbetalipoproteinemie (Boala beta extinsă - IDL) - tipul III
- Hipertrigliceriemie pura (VLDL) - tipul IV
- Hipertrigliceriemie (Chilomicroni şi VLDL) - tipul V
dobândite (fară transmitere ereditară)
II. Dupa patogenie:
Idiopatice (fară cauză aparentă)
Secundare:
o Dieta:
- aport caloric crescut, obezitate
- Consum excesiv de lipide saturate şi carbohidrati
- Aport crescut de alcool ↑TG
o Medicamente ↑ TG, colesterol,HDL: Diuretice ; Betablocante ;Contraceptive orale, terapia de
substituţie hormonală ; Glucocorticoizi ; Derivaţi de acid retinoic ; Ciclosporina; Medicaţia
antiretrovirală (inhibitorii proteazei HIV)
o Diabet zaharat ↑ TG, HDL
o Hipotiroidism si Hepatopatii(b.hepatice cronice; ciroza biliara primitiva, icter obstructiv) ↑ Colesterol
o Boli hepatice cronice
o Pancreatita
o Nefropatii ( Sindromul nefrotic; Insuficienţa renală) TG, Colesterol
o Gamapatii monoclonale
III. Clinic:
- Hipercolesterolemie
- Hipertrigliceridemie
 - dislipidemie combinată (mixtă)
• Col- pt.estimarea riscului CV prin diagramele SCORE
• LDL –analiză lipidică primară- ca indicator al răspunsului la tratament și rămîne principala țintă terapeutică
o Recomandări pentru valorile țintă ale LDL
Risc cardiovascular foarte mare:
- BCV demonstrată, DZ tip 2, DZ tip 1 cu afectare de organ țintă
- SCORE > 10 %
- LDL < 1,8 mmol/l/ -50% din valoarea inițială
Risc cardiovascular mare
- un singur factor de risc
- SCORE > 5% dar < 10%
- LDL < 2,5 mmnol/l
RISC moderat :
- SCORE 1-5%
- LDL < 3,0 mmol/l
• TG- pt.det.riscului + pentu diagnostic și alegerea tratamentului
• Apo B –suplimentar în hiperlipidemii combinate și dislipidemii din diabet, S Met sau BCR
• Non HDL- marcher de risc alternativ în special în HTA combinate cu DZ, S Met sau BCR

Patogenia aterogenezei:
- LDL pro-aterogen afectarea la mai multe nivele:
o in stadiile precoce – leziuni vasculare la vârste tinere (striurile lipidice) plăca de aterom matura
instabilitatea placii
o ceea ce explica efectele duale ale terapiei de reducere a niv.LDL-C:
pe termen lung reduc „încărcătura aterosclerotică" şi progresia (pot determina regresia) leziunilor
pe termen scurt contribuie la stabilizarea plăcilor, cu diminuarea complicaţiilor ischemice acute
- implica mai multe tipuri de celule: atât ale peretelui vascular (endoteliale, celule musculare netede,
fibroblaşti), cat şi celulele provenite din curentul sanguin (macrofage, limfocite, plachete)
- in evolutie participa citokinele, factori de creştere, diverse molecule active biologic

54. Dislipidemia ca factor de risc pentru cardiopatia ischemică (angina stabila)

55. Clasificarea hiperlipoproteinemiilor. Hiperlipoproteinemiile primare și secundare.

Dupa patogenie:
Idiopatice (fară cauză aparentă)
Secundare:
o Dieta:
- aport caloric crescut, obezitate
- Consum excesiv de lipide saturate şi carbohidrati
 - Aport crescut de alcool ↑TG
o Medicamente ↑ TG, colesterol,HDL: Diuretice ; Betablocante ;Contraceptive orale, terapia de
substituţie hormonală ; Glucocorticoizi ; Derivaţi de acid retinoic ; Ciclosporina; Medicaţia
antiretrovirală (inhibitorii proteazei HIV)
o Diabet zaharat ↑ TG, HDL
o Hipotiroidism si Hepatopatii(b.hepatice cronice; ciroza biliara primitiva, icter obstructiv) ↑ Colesterol
o Boli hepatice cronice
o Pancreatita
o Nefropatii ( Sindromul nefrotic; Insuficienţa renală) TG, Colesterol
o Gamapatii monoclonale

56. Diagnosticul hiperlipidemiilor. Hipercolesterolemia. Hipercolesterolemii mixte.

Hipertrigliceridemiile.
examenul fizic:
o arcului corneean la inspecţia globilor oculari la pacienţii cu hipercolesterolemie familială, este corelat cu:
nivelul LDL-C; prezenţa bolii cardiace ischemice
o Xantelasme - depozite lipidice intracelulare la nivelul tegumentului periorbital
cauzate de: hipertrigliceridemie; deficitul relativ de HDL- C
prezinta marker puternic de dislipidemie cu istoric familial de boala CV necesita lipidograma
o xantoame la tegumentul supraiacent a tendoanelor extensorilor ( tendonul lui Achile; articulaţiile MCF ),
mai frecvent in hipercolesterolemie familială, corelate cu nivelul LDL-C + bolii cardiace ischemice
lipidograma: profil lipidic complet ce include colesterolul total, TG si HDL
- recoltarea singelui dupa minim 10-12 ore de la ultima masă
- în absenţa consumului de alcool în ultimele 24-48 ore
determinarea LDL-C mg/dL pe baza formulei Friedewald = Colesterol total – HDL – TG
Non HDL mg/ dL = Colesterol total - HDL-C
Sulimentar: evaluarea Apo B şi Apo AI - se pot doza şi postprandial
glicemia şi HbAlc
CK, transaminaze, creatinina, TSH

57. Tratamentul nemedicamentos și medicamentos al hiperlipoproteinemiilor.

Profilaxia hiperlipidemiilor.
• Nemedicamentos:
modificarea stilului de viaţă:
o renunţarea la fumat
o efortul fizic izotonic regulat
o controlul greutăţii corporale
o eliminarea excesului ponderal.
Dieta
1. restricţionarea aportului caloric (pentru controlul greutăţii corporale);
2. creşterea aportului de fibre solubile din fructe, legume şi cereale integrale, de acizi graşi polinesaturaţi şi
fitosteroli;
3. limitarea aportului de carbohidraţi şi de grăsimi saturate
4. Dieta recomandată de ghidul NCEP-ATP III:
proteic de 15-20% din conţinutul caloric zilnic
grăsimi 35% (numai 7% saturate, < 300 mg/zi aport de colesterol)
restul carbohidraţi.
identificarea şi tratarea cauzelor secundare

• medicamentos: tratament farmacologie hipolipemiant

1. Statinele(de prima linie)
 MA: inhiba competitiv HMG-CoA (3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A) reductazei ↓sinteza Col
expresia receptorilor la nivelul hepatocitelor stimularea captarii LDL-C circulant la niv hepatic ↓
nivel. lipoproteinelor plasmatice
Efecte:
- ↓incidenţa bolii cardiace ischemice cu 21-42%
- încetinesc ritmul de progresie al leziunilor aterosclerotice, pina la regresia completa a aterosclerozei
- efecte pleiotrope independent de reducerea LDL: antitrombotice, antiinflamatorii, antioxidante, de
stabilizare a plăcilor aterosclerotice; de ameliorare a disfuncţiei endoteliale
Precauţii: vârstnici, femei, insuficienţă renală, boli hepatice cronice şi abuz de alcool, medicamente
asociate, hipotiroidism
Reacţii adverse: Creşterea asimptomatică tranzitorie a transaminazelor hepatice; Hepatotoxicitatea;
Afectarea muşchilor scheletici: Mialgii, Miozita; Cefalee (până la 10%o din pacienţi); Tulburări
gastro-intestinale: greaţa, dispepsie, flatulenţă, diaree sau constipaţie, rar pancreatită.
2. Răşinile sechestrătoare de acizi biliari : Colestiramina şi colestipolul
MA: se leaga de AB previn absorbtia lor din ilionul terminal şi trecerea în circuitul entero-hepatic ficatul
va utiliza preponderent depozitele proprii de colesterol pentru sinteză
Colestiramina –prezinta mai multe reactii adverse gastro-intestinale (constipaţie, flatulenţă, greaţă) chiar la
doze mici
Colesevalam: ↓ LDL; ↑HDL cu până la 10%; ↓scade glicemia la diabetici
3. Inhibitorii absorbţiei de colesterol:
Ezetimibe inhibă absorbţia intestinală a Col provenit din dietă şi bilă, fară să afecteze negativ absorbţia
nutrienţilor liposolubili
- monoterapie (la pacienţii neresponsivi la dietă)
- combinaţie cu o statină, indiferent de momentul zilei sau legătura cu alimentaţia daca:
o este imposibilitatea atingerii ţintei LDL-C sub monoterapia cu statină;
o apariţia de complicaţii legate de administrarea dozelor maxime de statină
o contraindicaţii sau intoleranţă la statină
4. Plasmafereza: ↓rapid Col, dar:
- Necesita mai mult timp
- Invaziva (circulaţie extracorporeală)
- realizabila doar în centre specializate
- mai frecvent se utilizeaza in hiperlipidemie severă familială, cu răspuns insuficient la tratamentul medical.
5. Tratamenttul ↑TG:
a. Fibraţii:
• ↓TG (-25-50%)+ ↑HDL ( +25% )+↓mai putin LDL + ↓sint VLDL-C si apo-CIII
• ↑actvitatea E lipoprotein-lipazei: agonişti ai receptorului PPAR - prin intermediul unor factori de
transcripţie ce reglează diverse etape ale metabolismului lipidic
• Efecte:
- ↓ incidenţei IM non-fatal
- ↓ fosfolipaza A2 si LDL oxidat , acizilor graşi neesterificaţi
- antiinflamatorii
• Reacţii adverse: tulburări gastrointestinale (dureri abdominale, balonare), erupţii cutanate, miopatie şi
rar rabdomioliză; ↑ transaminazelor hepatice, ↑creatininei serice; ↑ incidenţei litiazei biliare ;
tromboză; interacţiuni medicamentoase cu warfarina(potenţează acţiunea warfarinei)
b. Acidul nicotinic 2 g/zi
• ↓ TG cu 20-50%+ ↓ LDL cu 10-15% şi HDL ↑ cu 15-35%).
• ↓ mortalitatea
• reacţii adverse cutanate: flushing până la 90%
c. Acizii graşi omega 3( acidul eicosa-pentaenoic, acidul docosahexaenoic)- din uleiul de peşte
• ↓ TG cu 20-50%
• In asocierea cu simvastatina influenteaza TG (-30% )şi VLDL(-28%) + HDL (+ 3,4%) +
raportul Colesterol total/HDL (- 9,6%)
• ca profilaxia secundare postinfarct
6. Peptidele mimetice ale apolipoproteinelor A-I – amelioreaza proprietăţile anti-aterogene a HDL +
stimulează efluxul celular de colesterol din macrofagele spumoase.
 7. Stimularea sitezei HDL:
- Efortul fizic regulat
- Renuntarea la fumat – influenteaza LCAT
- ↓ ponderala rapida ↑ esterificarii si a revers-transportului colesterolului plasmatic
- Consumul moderat de alcool: ↑ efluxului celular de colesterol si esterificarea colesterolului plasmatic
- Niacina: ↑ sintezei si inhibarea captarii hepatice de apo A-I,cu cresterea nivelurilor plasmatice de HDL
preB si inhibarea eliberarii hepatice de VLDL
- Statinele: ↑ sintezei apo A-I la nivel hepatic

58. Sindromul metabolic. Definiție. Epidemiologie. Riscul cardiovascular asociat SM. Principii
terapeutice în SM.

• Este prezenţa la aceeaşi persoană a unui grup de factori de rise cardiovascular incluzând obezitatea,
diabetul, dislipidemia şi HTA + hiperuricemia, hiperfibrinemia şi creşterea inhibitorului activatorului de
plasminogen
• Etiologia: rezislenia periferică crescută la acţiunea insulinei hiperinsulinismul boala coronariană şi
cerebro-vasculară
• Factorii CV:
o Obezitatea abdominala

59. Cardiopatia ischemică. Angina pectorală. Definiţie. Epidemiologie. Etiopatogenie.

Clasificare.
• Cardiopatia ischemică- tulburare miocardica datorata unui dezechilibru intre fluxul coronarian, (aportul
sanguin de substante nutritive si oxigen necesare pentru o buna functionare a inimii), ce este scazut prin afectarea
arterelor inimii si necesitatile miocardice:
o Sindrom coronarian acut: API; IM (STEMI/NSTEMI)
o Sindrom coronarian cronic:
Angină pectorală stabilă
Angină pectorală vasospastică
Angina pectorală microvasculară
Angina pectorală silențioasă
CPI asimptomatică depistată prin screening
Pacienții cu debut de IC sau disfuncție VS
Pacienți asimptomatici sau simptomatici cu simptome stabile <1 an după SCA sau
revascularizarea m-lui
Pacienți asimptomatici sau simptomatici cu simptome stabile >1 an după stabilirea
diagnosticului sau revascularizarea m-lui
• AP- sindrom clinic reprezentat de
durere toracică anterioară( retrosternală)-
cu iradiere la mandibula, umeri sau braţe, epigastru,
cu caracter de apăsare sau constricţie pe o suprafaţă mare
conditiile apritiei: efort, stres emoţional sau postprandial
ameliorare in repaus sau administrarea de nitroglicerină.
• daca cuprinde toate criterii durere tipica
• daca min 3 din 4 atipică
• max 1 criteriu Durerea necoronariană
• AP stabila episoade de durere toracică tipică la eforturi de aceeaşi intensitate, cu caractere nemodificate de-
a lungul timpului
• Epidemiologia APS:
- Fem 45-54 ani: 0,1-1% 65-74: 10-15% ani
- Bar 45-54 ani: 2-5%--> 65- 74 ani: 10-20%
- Studiu Framingham
o Mortalitatea dupa IMA nonfatal 6,2%(fem) si 14,3%(barb)
• Etiologia:
- ateroscleroza coronariană
- spasmul coronarian (apare în mod obişnuit în repaus)
- stenoza aortică valvulară şi insuficienţa aortică;
- HVS (din HTA, cardiomiopatii - cardiomiopatia hipertrofică);
- anemia;
- tireotoxicoza;
- tulburări de ritm şi conducere;
- alte cauze rare (stenoza mitrală strânsă, hipertensiunea pulmonară primitivă).
• Patogenia:
1. leziunile aterosclerotice în diverse stadii evolutive:
stadiile precoce - striaţii lipidice cu celule spumoase cu o acumulare moderată de lipide extracelulare;
leziuni intermediare (pre-aterom)- plăci gelatiniforme;
leziuni evoluate (plăci de aterom şi plăcile complicate).
2. Durerea anginoasă - expresia ischemiei miocardice,datorita dezechilibrului între aportul şi necesarul de
oxigen la nivel miocardic.
• Aportul de oxigen - influenţat de: diametrul şi tonusul arterelor coronare, prezenţa circulaţiei colaterale,
presiunea de perfuzie (determinată de gradientul presional între aortă şi arterele coronare) şi frecvenţa
cardiacă care determină durata diastolei.
• Necesarul este influentat de: FFC; TA sistolică (indicatorul postsarcinii); stresul parietal; masa
miocardului.
• Efortul fizic sau stresul emoţional ↑ tonusul simpatic ↑ necesarului de oxigen tahicardie/ HTA
+ HVS; tulburările de ritm cu frecvenţă rapidă, febră

• Clasificarea cardiopatiei ischemice:

Oprirea cardiaca primara
AP
De efort
- De novo
- Stabila de efort
- De efort agravata
AP spontana
IM
IM acut: definit/ posibil
IM vechi
Insuficienta cardiaca in cardiopatie ischemica
Aritmii cardiace (presupuse/dovedite) de origine ischemica
• Clasificarea AP
I. canadiana
Clasa I- la efort intens, rapid si prelungit; la activiitate obisnuita nu produce angina
Clasa II- limitare usoara a activitatilor zilnice: angina apare la urcatul scarilor/ mers rapid
Clasa III- limitare marcata a activitatilor zilnice:angina apare la mers obisnuit
Clasa IV- nelegata de indeplinicare oricaror activitati; de repaus
II.Clinica:
Tipica (definita)
o Discomfort substernal caracteristic de durata
o Provocata de efort /stres emotional
o Ameliorat de adm.Nitroglicerinei
Atipica (probabila)- doar 2 criterii din cele de mai sus
Non-cardiaca- doar 1/nici un criteriu din cele de mai sus
 60. Factorii de risc şi profilaxia în cardiopatia ischemică. Stratificarea riscului.

61. Angina pectorală stabilă de efort. Clasificare. Diagnosticul: tabloul clinic și

investigații paraclinice.
III. canadiana
Clasa I- la efort intens, rapid si prelungit; la activiitate obisnuita nu produce angina
Clasa II- limitare usoara a activitatilor zilnice: angina apare la urcatul scarilor/ mers rapid
Clasa III- limitare marcata a activitatilor zilnice:angina apare la mers obisnuit
Clasa IV- nelegata de indeplinicare oricaror activitati; de repaus

Tabloul clinic
• durerea anginoasă:
- localizarea: retrostemală
- iradiere în ambele braţe, mai frecvent în umărul şi braţul stâng, gât şi mandibulă, alteori în epigastru şi
mai rar la nivelul toracelui posterior;
- caracterul: de apăsare profundă sau constricţie pe o suprafaţă mare, de intensitate diferită, de la uşoara
până la durere intensă;
- factorii declanşatori: efortul fizic, emoţii, frig, postprandial şi ameliorarea în repaus;
- durata sub 20 minute.
- Ameliorare: la 1-3min dupa repaus/ adm.Nitroglicerinei sblingula; la 10 min de la încetarea unui efort
intens
• Dispnee si palpitatii ca manifestare a ischemiei miocardice; ce cedeaza si apare in conditii similare cu
durerea
Examenul fizic: ajuta la determinarea riscului de boli coronariene ischemice: HTA, alte localizări
aterosclerotice (periferice, carotidiene), xantelasme, arc corneean, + evaluarea prezenţei altor comorbidităţi:
valvulopatii (aortice, mitrale), cardiomiopatie hipertrofică, anemie hipertiroidie. În timpul sau după episodul
anginos:
- Tahicardie
- Hiper/hipoTA,
- galop protodiastolic,
- insuficienţă mitrală,
- semne care se atenuează sau dispar după încetarea durerii
Examinari:
- teste de laborator şi investigaţii:
o de prima etapa: pt.stratificarea riscului + stabilirea terapiei de corecti a dislipidemiei, DZ si
complicatiilor + determinarea probabilitatii aparitiei DZ la nondabetici
1. lipidograma(anual): Col total, LDL, HDL, TG
2. glicemie, test de toleranţă la glucoza orală, hemoglobina glicozilată
3. creatinină
4. markerii de ischemie miocardică: troponina, CK-MB- negative în angina stabilă
5. Markerii de inflamaţie:PCR; lipoproteina a; ApoA,ApoB, homocisteina evaluarea riscului CV pe
termen lung, independent de FE a VS şi factorii de risc convenţionali.
6. evaluarea funcţiei tiroidiene
7. ECG de repaus:
- ECG normal-nu exclude boala ischemica
- Supradenivelarea ST>1mm în cel puţin două derivaţii continue
- undă T(negativă sau pozitivă, ascuţită, simetrică);
- unde Q semne de necroză miocardică
- HVS
- blocuri de ramură, tulburări de conducere atrio-ventriculare, preexcitaţie, aritmii
8. ECG de efort – pentru stratificarea riscului la pacienţii cu angină stabilă(68%) – neinformativ in
sindromului de preexcitaţie, a ritmului ventricular stimulat
9. Radiografia toracică- pt.pacientii cu IC, valvulopatii, afectiuni pulmonare cardiomegalia, staza
pulmonară, calcificările cardiace şi sindroamele pulmonare
10. Ecocardiografia transtoracică de repaus (2D, Doppler)
- evaluarea structurii şi a funcţiei cardiace ;
 - estimarea funcţiei cardiace având relevanţă în stratificarea riscului.
- FE ventriculului stâng este cel mai important predictor al supravieţuirii pe termen lung, o FE3%.
- poate evalua semnificaţia fenomenelor clinice care însoţesc angina (sufluri, galop), boli asociate.
o de et.2: Tehnici non-invazive:
- În bloc major de ramură stângă, preexcitație sau stimulator cardiac,
- la cei care nu pot efectua testul ECG de efort;
- teste imagistice de stres (ecocardiografia, scintigrama de perfuzie, RMN) - la pacienții cu
angioplastie coronariană sau by-pass aortocoronarian în antecedente
- Testele de efort farmacologice (simpatomimetice - dobutamina / coronarodilatatoare - adenozina
sau dipiridamol) + tehnici imagistice (EcoCG/ scintigrafia de perfuzie)
Clasa de indicație Indicații pt. testele farmacologice + imagistice
Clasa I - ECG de repaus: bloc major de ramură stângă, subdenivelare ST>1mm, pacemaker
sindrom WPW - Test de efort
Clasa IIa - Revascularizare miorcadică în antecedente;
- Alternativă la testul ECG de efort în situațiile în care resursele tehnice permit;
- Alternativă la testul ECG de efort la cei cu probabilitate ↓de boală coronariană
ischemică; evaluarea severității funcționale a leziunilor angiografice la limită;
- stabilirea locului ischemiei pt.alegerea metodei de revascularizare

• EcoCG de stres
- cu dobutamină este de 10-100% şi specificitatea sa este de 62- 100%
- coronarodilatatoare are o sensibilitate de 65-92% și o specificitate de 87-100%.
• EcoCG de efort: sensibilitate de 80-85% și o specificitate de 84-86%
• Scintigrama miocardică de stres zone de hipofixare reversibilă – determina prezenta
viabilităţii miocardice.

• Se poate utiliza contrast miocardic în absenţa efortului pentru o mai bună definire a endocardului
şi identificarea modificărilor de cinetică parietală; se pot măsura velocităţile miocardice (prin
Doppler tisular), parametrii de deformare miocardică: strain și strain rate. Aceste tehnici sunt
complementare ecocardiografiei standard pentru detectarea ischemiei şi îmbunătăţesc acurateţea şi
reproductibilitatea ecocardiografiei de stres.

• Scintigrama de perfuzie miocardică(radiotrasori) cu test de efort:

- Cu Taliu se fixeaza în miocardul bine irigat, zonele ischemice apărând ca zone de
hipofixare (reci)
- Cu techneţiu zonele de necroză miocardică (sechele, infarct) pentru care trasorul are
afinitate (zone calde , hiperfixante)
• SPECT (CT cu emisie de fotoni) + testul de efort
- localizarea și cuantificarea ischemiei;
- reflectă diferenţa de captare miocardică a radiotrasorului şi astfel diferenţa de perfuzie
miocardică între diferitele zone
- Hipoperfuzia miocardică - ↓ captarea radiotrasorului în timpul testului de efort faţă de
scintigrama de repaus, iar ↑captării în plămâni boală coronariană ischemică severă şi
extensivă
• RMN de stres: Se utilizeaza daca explorarile uzale nu ofera rezultatele
• Tehnici invazive anatomiei coronariene despre prezenţa stenozelor/ leziunilor la nivelul arterelor coronare
o Angiografie coronariană prin cateterizare coronară selectivă tratament medical sau revascularizație
miocardică şi aduce informaţii foarte utile în ceea ce priveşte prognosticul pacienţilor, în funcţie de
severitatea, localizarea, numărul şi aspectul leziunilor.
o Ecografia Doppler intracoronariană cu transductor în firful cateteruleui intracoronariana vizualizează direct
leziunea şi permite prin examenul doppler măsurarea gradientului transstenotic coronarian
o CT detecţia și cuantificarea calcificărilor coronariene + corelează cu încărcătura aterosclerotică
o Ecocardiografia Doppler la nivelul unor segmente ale arterelor coronare accesibile acestei explorări
(porţiunea distală a arterei descendente anterioare, artera inter-ventriculară posterioară, porţiunea distală a
arterei circumflexe sau a ramurilor marginale) măsoară rezerva de flux coronarian utilizând
 vasodilatatoare de tipul adenozinei şi a dipiridamolului prin realizarea unui raport între fluxul coronarian
în momentul hiperemiei maxime şi cel bazal.
Diagnosticul diferenţial a durerii anginoasa:
- angina instabilă,
- IMA
- disecţia de aortă
- pericardita,
- stenoza aortei, prolapsul de valvă mitrală
- afecţiuni extracardiace (ce pot coexista cu angina: durerea pleurală, spasmul esofagian,
refluxul gastro-esofagian, durerea musculo-scheletică şi durerea din afecţiuni
psihomatice).

62. Angina pectorală stabilă de efort. Tratamentul nefarmacologic și farmacologic.

Revascularizarea miocardică. Recuperarea postrevascularizare miocardică.
Tratament:
îmbunătăţirea prognosticului prin prevenirea IMA şi a decesului de cauză cardiacă (prin
reducerea progresiei şi stabilizarea plăcii de aterom);
prevenţia trombozei (antagonizarea disfuncţiei endoteliale sau a rupturii plăcii);
ameliorarea simptomelor.
Nefarmacologice:
- informarea pacienţilor şi familiei acestora asupra semnificaţiei anginei pectorale şi a implicaţiilor
diagnosticului şi măsurilor terapeutice recomandate.
- instruirea în cazul apariţiei crizei anginoase (întreruperea activităţii care a produs angina, utilizarea
nitraţilor sublingual)
- Pacientul trebuie să cunoască efectele secundare ale nitraţilor şi să solicite asistenţă medicală dacă
simptomele anginoase persistă > 10-20 de minute în repaus/ dupa administrarea sublinguală de
nitraţi.
- opririi fumatului,
- dieta săraca în grăsimi saturate, hipocalorice şi/sau hipoglucidice (în cazul coexistenţei dislipidemiei,
obezităţii, diabetului zaharat),
- consumului moderat de alcool
- efectuării de activitate fizică zilnic, în limitele individuale
- corectarea anemiei şi a hipertiroidiei
- tratarea bolilor concomitente: diabet zaharat (DZ) şi hipertensiunea arterială (HTA)
farmacologic: beta-blocantele, antiagregantele, IECA şi statinele
↑supravieţuirii pacienţilor cu angină pectorală stabilă
ameliorarea simptomatologiei
ClasaI Antiplachetare ( Aspirină)
Statine
Beta-blocant
ClasaIIa IECA la toți pacienții cu angină (B)
Clopidogrel în caz de intoleranță la aspirină (B)
Doze mari de statină la pacienții cu risc crescut (B)
Trimetazidina ar trbui considerată c alinia doua
Clasa IIb Fibrații pentru scăderea HDL și creşterea TG la pacienții cu DZ sau sindrom metabolic (B)
Fibrații sau acid nicotinic combinat cu statină la pacienții cu HDL scăzut, TG crescute cu risc
crescut(C

• Beta-blocantele ↓FCC si contractilitatea miocardica ↓ consumul miocardic de oxigen în special la efort

beta 1: metoprolol, atenolol, bisoprolol
neselective: propranolol
Forme: monterapie/ combinata
Dozarea: depinde de frecvenţa ventriculară (optim ≤ 60/min)
Contraindicate: spasmul coronarian
• Antiagregante:
 o Aspirina 75-150 mg (antiplachetar): inhiba COX şi sintezei Tx A2
Se adm.in asociere cu inhibitori de pompă de protoni: previne riscul hemoragiilor gastrointestinale
de rutină: tuturor pacienţilor cu angină stabilă, cu sau fără simptome, în absenţa contraindicaţiilor
o Clopidogrelul 75 mg/zi ( după încărcare cu 300 mg) ( derivat de tienopiridină)
Indicatii: in hipersensibilitate la asipirina; sau în caz de implantare de dispozitive intravasculare de
tipul stenturilor sau în sindroamele coronariene acute.
RA: riscul de hemoragie gastrointestinală, variabilitatea răspunsului plachetelor datorita interacţiunilor
medicamentoase de la nivelul citocromului CYP3A4. Reprezentanţii mai noi ai clasei de lienopiridine -
prasugrei, ticagrelor au dovezi din studii care arată o inhibiţie mai puternică și mai rapidă a activităţii
plachetare şi o rată mai scăzută a non-responderdor decât în cazul clopidogrelului alături de un efect mai
susţinut în timpul fazei de menținere și o scădere mai rapidă a concentrației plasmatice după
întreruperea medicației
• IECA ( Ramipril şi Perindopril )–indicate in angină stabilă in asociere cu HTA, DZ, IC, IM / disfuncţie
asimptomatică de VS; administrarea va fi ghidată de raportul risc/beneficiu
• Statinele( hipolipemiant): simvastatină 40 mg/zi, pravastatină 40 mg/zi la pacienţii cu risc cardio-vascular
crescut, iar doza va fi crescută până la atingerea valorii ţintă (colesterol total 2%).
• Medicatia simptomatica- 7gr. nitraţi; beta-blocante; blocante de calciu; activatori de canale de potasiu ;
inhibitori ai nodului sinusal: ivabradina ; agenţi metabolici (trimetazidina, ranolizina), molsidomina:
o Nitraţii:
Nitroglicerina 0,5 mg sublingual/ spary/ transdermic cu eliberarea lenta in 12 ore/ - în timpul durerii
anginoase, cu interval de 5-10 minute între administrări ameliorarea rapidă a durerii
venodilataţiei
isosorbit 5-mono şi dinitrat 40-120 mg/zi
. RC: hipoTA; colaps; cefaleea (prin vasodilataţia arterelor cerebrale); toleranţa la nitraţi (prin
tahifilaxie)
o Blocantele canalelor de calciu(nifedipina, felodipina, amlodipina)
vasodilatatoare coronaro-dilataţie pe vasele normale
dar ca efect advers pot agrava fenomenul de „furt" coronarian
↓FCC + inotropismul ↓ consumul miocardic de oxigen amelioreaza spasmul coronarian
diltiazem (60-240 mg/zi), verapamil (80-480 mg /zi) şi amlodipina (5-10 mg/zi).
Se pot asocia cu nitraţi în angina de repaus, angina Prinzmetal, dar şi în angina de efort la cei cu
contraindicaţii pentru beta-blocante (IB).
o Activatorii de canale de potasiu ( nicorandil ) vasodilataţie nitrat-like reducerea deceselor, IMA şi
spitalizărilor pentru angina pectorală stabilă în asociere cu alte medicamente (indicaţie de clasă IC).
o Inhibitorii nodului sinusal (ivabradina )- la pacienţii intoleranţi la beta-blocante,↓ FCC prin inhibiţia
directă a canalelor la nivelul nodului sinusal
o Mulsidomina 2-8 mg/zi în 2-4 prize este venodilatator eliberarea de oxid nitric. Dozele zilnice sunt de:
Nu determină toleranţă dar poate apărea hipotensiune arterială mai importantă decât în cazul nitraţilor.
• REVASCULARIZAREA MIOCARDICĂ (intervenţională sau chirurgicală):
- Modalitatea optima depinde de riscul riscul periprocedural, de probabilitatea de succes a procedurii (care
depinde de factorii tehnici şi de posibilitatea abordării leziunilor prin angioplastie percutană sau by-pass
aorto-coronarian), de riscul restenozei sau a ocluziei de graft, de posibilitatea de a efectua o
revascularizare completă, de prezenţa diabetului
- Indicatii: imposibilitatea controlului simptomatologiei anginoase cu tratament medical maximal; leziuni
coronariene care implică un grad crescut de risc în cazul unui eveniment acut aterotrombotic: stenoză
semnificativă de trunchi comun sau de arteră descendentă anterioară proximal, boală bi- sau
tricoronariană cu afectarea funcţiei sistolice globale a VS, ischemie demonstrabilă ce interesează mai
mult de 10% din masa VS.

• Prognosticul –depinde de gr.de risc in care se incadreaza(conform elemente clinice electrocardiografice

şi teste de laborator, de rezultatul testelor de stres pentru evaluarea ischemiei, de evaluarea
ecocardoigrafică a funcţiei ventriculului stâng şi de rezultatul coronarografiei): risc scăzut 2%
- Prezenta comorbiditatilor (diabet zaharat, HTA, dislipidemiei, sindromului metabolic, a fumatului)
evolutie nefavorabila
- Risc crescut este caracteristic pacientilor cu subdenivelare ST
 63. Angina microvasculară (sindromul X coronarian). Definiție. Etiopatogenie. Tabloul clinic.
Diagnostic. Tratament. Prognostic.
• Angină microvasculară (sindromul X) -angină pectorală tipică + modificări ECG de tip ischemic
(subdenivelare de segment ST) în timpul durerii sau la testul ECG de efort, în contextul ca artere coronare
normale angiografic, în absența spasmul indus de ergonovină și a patologiei asociate cu disfuncție
microvasculară (cardiomiopatie hipertrofică sau dilatativă, HTA, DZ). Apare predominant la femei:bărbați
de 3:1
• Etipatogenia:
1. disfuncția endotelială:
- afectarea vasodilatației dependentă si independentă de endoteliu +↑ activității vasoconstrictoare
(activitate adrenergică anormală, rezistența la insulină, inflamație și,la femei, deficitul de estrogen)
prezența unei rezerve coronariene reduse
- ↓capacitatea cresterii fluxului coronarian ca răspuns la efort, stimularea atrială și vasodilatație
farmacologică
2. ischemia microvasculară: miocardul participa la producerea lactatului modificari ECG/ scintigrafice
la efort / anomaliilor de contractilitate regională la ecocardiografia de stres cu dobutamină și a
anomaliilor de perfuzie subendocardică (rezonanța magnetică)
3. percepția anormală a durerii- defect la nivel cortical (în lobul frontal) / afectare neurală cardiacă
periferică anomalia nociceptivă; durerea mai frecvent este indusă de efort și calmată de repaus similara
AP, dar difera prin:
- durata prelungită a durerii după întreruperea efortului
- relația inconstant între modificările ECG si dovada metabolică sau hemodinamică de ischemie,
- răspunsul lent sau inconstant la administrarea de nitrați sublingual

• Diagnostic:
Examenul fizic: tipic neremarcabil
ECG: normală/ modificări nespecifice ale segmentului ST si undei T, în special în timpul durerii
toracice.
ECG de efort rezultat pozitiv
Scintigrama miocardică de perfuzie la efort - pozitivă la ½ cazuri
EcoCG: absența tulburărilor de contractilitate în asociere cu durerea toracică şi subdenivelarea de
segment ST
Dopler intracoronarian pulsat/ termodiluție intracoronariană şi tomografie cu emisie de pozitroni
(PET) info despre masurarea rezervei de flux coronarian + velocitatea medie în arterele coronare
Utilizarea dipiridamol, papaverină şi adenozină vasodilatația coronariană maximă
• Tratament:
corecția agresivă a factorilor de risc cardiovascular( stilului de viață și terapia hipolipemiantă)
↓ severității și a frecvenței episoadelor dureroase
o Β-B: la pacientii cu angina pectorala de efor, cind tonusul simpatic este crescut
o Nitratii vasodilatarea
o verapamil sau nifedipină –pt.pacientii cu tonusul simpatic normal pastrat
o medicatie neconventionala: aminofilina, blocantele de receptori alfa 1, inhibitorii enzimei de
conversie a angiotensinei (IECA), imipramina și alte analgezice
Aminofilina –in cazul afectarii metabolismului adenozinei ↓ rezervei coronariene de
flux efectul analgezic mediat prin blocarea receptorilor A1 pentru adenozină
Doxazosinul(A1-B) ↑ rezerva de flux coronarian la pacienții cu sindrom X
IECA la pacienții cu simptome persistente contracararea efectelor vasoconstrictoare și
pro-oxidante ale angiotensinei II.
17 beta-estradiolul – adm la femeile în postmenopauză corecția disfuncției endoteliale.
Antidepresivele triciclice ( imipramina) sensibilitatea la durere prin acțiune de la nivelul
sistemului nervos central, ↓ frecvența episoadelor anginoase
• Prognostic favorabil
- risc mai mare de IM ,ACV/ sau moarte subită - pacientii cu angină persistentă, ischemie miocardică
demonstrată la testele de stres, cu sau fără bloc major de ramură la efort sau în repaus sau cei care dezvoltă
disfuncție sistolică de ventricul stâng
64. Ischemia silențioasă. Definiție. Patogeneză. Tablou clinic. Diagnostic. Tratament. Prognostic.
• Ischemia silențioasă - manifestare a bolii coronariene ischemice modificări tranzitorii pe ECG ( de repaus
sau efort (modificări de segment ST)), EcoCG (anomalii de cinetică), scintigrafice (defecte de perfuzie),în
contextul absenței simptomelor anginoase.
• Se intilneste la 20-40% dintre cei cu sindroame coronariene stabile sau instabile
• Patogeneza
- Afectarea functiei VS+ mod ECG episoade ischemice asimptomatice
- stimulul ischemic este mai puțin intern decât în cazul pacienților simptomatici
- prezenta unui prag crescut de apariție a durerii- datorita elib.endorfinelor/ factorilor psihosociali
- mai poate aparea afectarea neurologică - ca expresie neuropatia cu afectarea căilor aferente senzoriale
(diabetici)
• Clinic: trei categorii
- tipul I:
o pacienții fără istoric de boala coronariană ischemică cu elemente de IM asimptomatic (ECG de
repaus sau teste de stres)
o pacienții fără IM la care ischemia este evidențiată în urma testelor de stres la pacienții diabetici,
o istoric familial semnificativ sau factori de risc cardiovascular multipli.
- Tipul II: pacienți cu IM simptomatic, dar ischemie silențioasă postinfarct vizibila la test de stres /
monitorizării ECG ambulatorii; pacientii au o percepție anormală a durerii.
- Tipul III : pacienți fără IM, cu ischemie simptomatică și asimptomatică.

• Diagnostic: foarte greu se stabileste diagnosticul, majoritatea pacietii nu sunt identificati, fapt care impune о
stratificare riguroasă a riscului și investigarea agresivă pentru obiectivarea tratarea ischemiei
- ECG de efort subdenivelării descendente de segment ST < l mm
- monitorizarea ECG ambulatorie de 24 de ore
- scintigrafia de perfuzie
- ecocardiografia de stres
- ventriculografia cu radionuclizi
- monitorizarea hemodinamica invaziva

• Tratament:
- Nitrații - suprimă ischemia ↓ frecvenței și duratei episoadelor ischemice
- beta-blocantele
- Blocantele canalelor de calciu-> tahicardie reflexă +↑ catecolaminelor secundară vasodilatației
periferice importante, având efecte proischemice – slab eficiente
- by-pass aortocoronarian (urmărire precoce, la 1-3 luni și tardivă, la 12 luni) şi la 60-70% dintre
pacienții
- revascularizați intervențional
• Prognostic: depinde de frecventa episoadelor aginoase sai subdenivelarea ST peECG ambulator risc
crescut de IM si deces
65. Sindroame ischemice noi (precondiționarea miocardică, miocardul siderat și
hibernant).

66. Angina vasospastică (de variant, Prinzmetal). Definiție. Mecanism. Tablou clinic. Diagnostic.
Tratament. Prognostic.
• Angina varianta (Prinzmetal) - forma specială de angină pectorală
- produsă prin spasm coronarian localizat
- asociata cu supradenivelare de segment ST tranzitorie pe ECG
- mai des apare în repaus, mai ales în a doua parte a nopții (orar fix)
• Patogenia:
- Interactiunea raspunsului contractil exagerat al musculaturii netede vasculare la stimuli
vasoconstrictori (catecolaminele, tromboxanul A2,serotonina, endotelina, vasopresina) și o deficiență
în sinteza oxidului nitric.
- Locul spasmului corespunde cu stenoza coronariana manifestata angiografic
- Mai frecvent afecteaza tinerii cu mai puțini factori de risc (foarte rar la diabetici), dar este puternic
asociată cu fumatul (fumatul afectează vasodilatația coronariană mediată de oxidul nitric)
• Clinic:
- Durerile anginoase - de repaus, < 30 minute
- răspund prompt la nitroglicerină
- pot fi însoțite de sincope, produse prin aritmii ventriculare maligne bloc atrioventricular sau asistolă
- se pot asocia fenomene vasospastice: sindrom Raynaud , migrena
- Examenul fizic: combinație de angină de efort cu prag fix, cu episoade anginoase de repaus, cu
supradenivelare de segment ST.
• Diagnostic:
- ECG în timpul durerii (indicație de clasa I) pune diagnosticul de certitudine:
o supradenivelarea segmentului ST în cel puțin două derivații ce privesc același teritoriu, cu
dispariția modificărilor în afara crizei anginoase
o se aseamănă cu faza hiperacută a infarctului miocardic
o unde T hiperacute (înalte și ascuțite), urmate de supradenivelarea ST
o Unda R crește în dimensiuni „undă R gigantă „-datorita tulburări de conducere focale în
zona de ischemie severă
o unda S se reduce sau dispare
o Supradenivelarea ST este însoțită de subdenivelare ST„în oglinda în teritoriul„ opus
o Rar pot aparea unde Q, ce dispar dupa episod odată cu supradenivelarea de segment ST
o ritm ventricular (de la extrasistole ventriculare până la tahicardie ventriculară susținută și
fibrilație ventriculară) și diferite grade de bloc atrioventricular moarte subită aritmică
- Coronarografia (indicație de clasa I) stenoze arteriale, proximal pe cel puțin unul din vasele mari,
pe leziuni aterosclerotice incipiente, excentrice, ce reduc diametrul vasului cu 50%
- Monitorizarea Holter ECG (indicație de clasa IIa) - supradenivelarea tranzitorie de segment ST,
aritmii ventriculare sau tulburări de conducere tranzitorii
- ECG de efort: supradenivelarea/ norma/ subdenivelarea de segment ST- în relație directă сu leziunea
coronariană subiacentă sau cu provocarea spasmului indus de efort.
- Testul la ergonovină (indicație de clasa IIa) - test de provocare a spasmului de segment ST prin
stimularea receptorii alfa și serotoninergici efect constrictor pe musculatura netedă vasculară.
o Poate fi efectuat doar la cei cu coronare normale / leziuni nesemnificative și în condiții de
motorizare,datorită riscului de aritmii maligne sau necrozei miocardice c
- Alte teste de provocare a spasmului coronarian : testul presor la rece, testul prin hiperventilație (induce
alcaloză), testul cu acetilcolină, cu serotonină, histamină sau dopamină.
ECG de efort:
- la 1/3 din pacienti-supradenivelare tipică a seg. ST - apariţia spasmului coronar la efort
- la 1/3 nu apar modificări
- la altă 1/3 apar subdenivelări ST de tip ischemic.
-

• Tratament:
Nemedicamentos:
o Oprirea fumatului
Medicamentos:
o Nitrați
o blocanți de calciu- de electie blocarea intrării ionului de calciu în celula musculară netedă
vasodilatația coronariană
- la pacienții cu coronare normale, cât și la cei cu leziuni coronariene semnificative
- previn recurentele aritmiilor, la pacienţii supraviețuitori ai unui stop cardiac datorat
spasmului coronarian
- durata: de la 1an (episoadelor în care se înregistrează remisiune spontană a spasmodicității)
toata viata ( episoade recurente / aritmii maligne)
- stoparea tratamentului poate determina sindr. Rebound
o amiodarona, ketanserin, prazosin, denopamine, inhibitori ai enzimei de conversie, nicorandil
o strategie terapeutică nouă cu fasudil( inhibitor de rho-kinaza- cu rolul central in
hipercontractilitatea musculară)
o Beta-blocantele vasoconstricție coronariană prin blocarea receptorilor beta 2 și prin defrenarea
receptorilor alfa, astfel că beta-blocantele; necesita a fi asociate cu blocante de calciu
Chirurgical
 o Angioplastia coronariană -în angina Prinzmetal cu stenoze semnificative, însă spasmul poate
reapărea în alte zone ale coronarelor. De aceea este necesară continuarea medicației cu blocante de
calciu, cel puțin 6 luni de la realizarea angioplastiei cu stent.
o by-pass aortocoronarian- în cazurile cu stenoze coronariene severe,cu un beneficiu clinic la un
procent de sub 50% din totalul pacienților operați
• Prognostic:
- datorita tratamentului corspunzator benefic- supraviețuire la cinci ani între 89% și 91%, în special
la pacienții fără leziuni coronariene
- mai puțin favorabil la pacienții ce asociază leziuni coronariene semnificative

67. Sindromul coronarian acut. Angina pectorală instabilă și IMA fără supradenivelare de segment ST.
Clasificare. Diagnostic (semne și simptome, examen clinic, explorări paraclinice). Stratificarea riscului clinic.
Diagnostic diferențial.
• Angina instabilă (AI) şi infarctul miocardic fără supradenivelare de segment ST (non ST elevation
myocardial infarction – NSTEMI)- fac parte din continuul sindroamelor coronariene acute (SCA) care variază
de la angina progresivă de efort la angină postinfarct. Clinic prezinta un debut insidioas, prin prezenţa
nivelurilor serice crescute ale biomarkerilor cardiaci
• Fiziopatologia: Aterosleroza coronariana stenozanta si fisura placi - boala cronica, multifocala,
imunoinflamatorie, fibroproliferativa care afecteaza arterele de marime medie si arterele mari, si se datoreaza
in principal acumularii de lipide evolutie cu faze alternative de stabilitate si instabilitate
- ruptura placii de aterom obstrucţia dinamică (Prinzmetal) • obstrucţie mecanică progresivă (
plăcii de aterom) inflamaţie şi/sau infecţie: sângele pătrunde în interiorul fisurii activarea
plachetară formarea trombusului plachetar intramural tromboza incompletă → AI sau IM fără
elevarea ST tromboza completă → IM cu elevarea ST
- activare plachetara si formare a trombului: activarea plachetara prin glicoproteinei (GP) IIb/IIIa de
pe suprafata plachetelor care sufera modificari conformationale activarea si agregarea plachetara
- disfunctie endoteliala
- vasospasm: endoteliul vascular → modulează tonusul coronarelor:
o vasodilatatoare – NO, prostaciclina, bradichinina
o vasoconstrictoare – tromboxan, endotelina
o spasmul poate fi mediat şi prin stimularea  adrenergică (Prinzmetal)
- remodelare vasculara
- dezechilibru intre necesarul si aportul de oxigen la nivel miocardic: cresterea necesarului de oxigen
(tahicardie, hipertensiune severa, hipertiroidie, febra, sau sepsis) si scaderea aportului de oxigen
(anemie sau hipoxemie).

• Clasificare:
o Dupa caracteristici:
Clasa I- Angina de effort:
• cu debut recent, severa sau cu evolutie rapida
• angina cu durata<2 luni
• angina mai frecventa
 • angina la effort mai mic decit anterior
• Fara angina de repaus in ultimele 2 luni
Clasa II- Angina de repaus, subacuta: in ultimele 2 luni dar nu in ultimele 48 de ore
Clasa III- Angina de repaus, acuta: angina de repaus in ultimele 48 de ore
o Dupa Circumstante clinice:
A: Angina instabila secundara, cauzata de patologii non-cardiace, precum anemia, infectia,
tireotoxicoza sau hipoxemia
B: Angina instabila primara
C: Angina instabila postinfarct: in primele 2 saptamini de la un infarct miocardic documentat
• Diagnostic
Clinic:
o Angina poate fi de novo, agravata sau postinfarct miocardic
o Senzația de presiune sau greutate retrosternala (,,angina”) ce poate iradia in bratul sting, git sau
mandibular- intermitenta sau persistenta
o Durerea toracica in comparatie cu angina stabila, este mai prelungita (>20min), frecvent necesitind mai
multe doze de nitroglicerina sau perioade mai lungi de repaus pentru ameliorare
o Prezentarile atipice apar de regula la pacientii tineri (25-40 ani) si virstnici (>75 ani), la femei, diabetici,
sau bolnavi cu insuficienta renala cronica sau dementa
o Semne de:
insuficienta cardiaca- zgomot 3, raluri de staza, presiune venoasa jugulara crescuta
boala arterial periferica (sufluri la nivelul arterelor carotide, femurale, renale)
ECG timp de 10 min de la prezentarea la urgenta: indica boala aterosclerotica coronariana instabila:
stratificarea riscului
- Absentează
- subdenivelare ST risc crescut de evenimente cardiace
- supradenivelare ST
- modificarea (inversarea)T- Undele T negative simetrice>2 mm in derivatiile precordiale- de obicei
asociate cu stenoza severa proximala de artera descendenta anterioara
- pt.concretizarea sectoarelor ischemice- se necesita extremelor drepte – derivatiile V4R si V3R, ca si a
derivatiilor V7-V9
Enzimele cardiace:
o Troponinele - biomarkerii sindromului coronarian acut
- troponinelor I si T cresc tipic in 3-12 h dupa necroza miocardica, ramin crescute un timp mai
indelungat decit CK (10-14 zile)
- au semnificatie prognostica importanta (asociaza o probabilitate mai mare de boala multivasculara,
cu leziuni coronariene cu risc inalt si tromb intracoronarian vizibil la angiografie),
- cresterea lor prognostic nefavorabil
o Creatinkinaza (CK)
- MB – corelata cu sindroame coronariene acute
- Se masoara la interval de 6-8 ore in primele 24 de ore.
- CK total – vare niv.maxim la 12-24 de ore de la debutul simptomelor
- CK-MB –niv.max 10-18 ore de la debutul simptomelor.
- Cresteri pot apare si in conditii non-ischemice precum pericardita, leziunile muschilor scheletici si
insuficienta renala.
 EcoCG: tulburari de cinetica segmentara corelate cu ischemia miocardica acuta, ce pot fi tranzitori si
vizualizate numai in timpul ischemiei acute
Coronarografia: leziuni multicoronariene (instabilitate hemodinamica, modificari electrice, crestere
enzimatica, insuficienta mitrala, istoric de revascularizare, diabet)
Angiografia coronariană prin CT si IRM - ca alternative imagistice pentru evaluarea pacienților cu
probabilitate pre-test scăzută de boală coronariană care se prezintă cu simptomatologie sugestivă pentru
angina instabilă

• Stratificarea riscului

- Indicii clinici de risc crescut:

1. Istoric
Vârsta > 70 ani
DZ
Angina postinfarct
Antecedente de boli ale vaselor periferice
Antecedente de boli cerebrovasculare
2. Prezentare clinică Braunwald:
- cl. II sau III (angină de repaus acută sau subacută)
- cl. A (secundară)
- IC sau hipotensiune, aritmii ventriculare
3. ECG:
- Devierea ST  1mV
- Inversarea undei T > 0,3 mV
- Bloc de ram stâng
4. Markeri cardiaci:
- ↑ troponinei T sau I / MB a creatinkinazei
- ↑PCR / leucocitelor
- ↑ peptidelor natriuretice tip B
- ↑ ligandului CD 40
- ↑ glucozei / hemoglobinei A 1c;
- ↑creatininei
5. Angiograma: trombus; patologie trivasculară; fracţie de ejecţie redusă

Stratificarea riscului pacientilor- incepe de la primul contact cu medicul:

Scorul TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction) Incidenta deceselor, IM nou sau recurent,
ischemiei recurente ce necesita revascularizare
- virsta>65 de ani
- prezenta a mai mult de 3 factori de risc cardiovascular
- stenoza coronariana>50% in antecedente
- modificari ale segmentului ST pe ECG de la prezentare
- mai mult de 2 episoade anginoase in ultinele 24h
- utilizarea aspirinei in ultimele 7 zile
 - ↑biomarkerilorcardiaci
Scorul PURSUIT (Platelet Glycoprotein Iib/IIIa in Unstable Angina: Receptor Suppression Using
Integrilin Therapy)
Scorul GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events)

• Diagnostic-diferential:
- Sindrom coronarian acut (bolii coronariene obstructive)
- Alte semne manfestate cu:
o durere toracica (disecatia de aorta, pneumotoraxul sau embolia pulmonara)
o afectiuni ce pot mima durerea angioasa cum sunt costocondrita, pneumonia, pericardita,
afectiuni ale stomacului si esofagului, dureri musculare sau de perete toracic, spondiloza
cervicala, anxietatea, urgentele hipertensive, tireotoxocoza, infectiile sistemice
o alte cauze de ischemie miocardica si angina instabila secundara
- modificări ST (absentează, pot fi tranzitorii)
- modificări T (absentează, pot fi prezente
- troponime – nemodificate

68. Sindromul coronarian acut. Angina pectorală instabilă și IMA fără supradenivelare de segment ST.
Tratament (măsuri generale, medicamentos, intervențional și chirurgical). Recuperarea în angina
pectorală instabilă.
• Obiectivele tratamentului
stabilizarea leziunii coronariene acute
tratamentul ischemiei reziduale
stoparea şi prevenirea trombozelor
reducerea necesităţii miocardului în O2
iniţierea profilaxiei secundare de lungă durată
• Măsuri generale: doar daca pacientul este stabil, fara durere retrosternala pentru cel putin 12-24 ore sau
dupa revascularizare
• monitorizare ECG
• repaos la pat
• confort psihoemoţional
• oxigenoterapie - numai la pacientii care prezinta cianoza, raluri de staza extinse sau saturatie in O2 sub
90%
• analgezie- nitrati si betablocante; sulfat de morfina 1-4 mg i.v
• tratament specific
• Medicamentos:
terapia anticoagulanta cu heparina nefractionata, heparina cu greutate moleculara mica, inhibitori
directi ai trombinei sau inhibitori ai factorului Xa
terapia antiplachetara
terapia antianginoasa cu nitrati si beta-blocante
inhibitori de glicoproteina IIb/IIIa la pacientii cu risc crescut sau care sunt supusi
PCI precoce

1. Nitratii
-previn recurenţa durerii şi a ischemiei silenţioase, ameliorează funcţia ventriculară regională şi globală şi
foarte probabil previn constituirea necrozei miocardice.
-vasodilatatori endotelium–indepenti
-vasodilataţie coronariană
-↓ cerinţelor miocardului în O2
-efectul mai tardiv –venodilataţia
-s/l tab sau spray (0,3–0,6 mg) x 3 prize→
-i/v perfuzie: 5–10 mg/min, apoi la fiecare 3-5 min 10 mg/min; max. – 200 mg/min.
-obiective: ↓ simptomelor; TA<100 mg Hg
-contraindicaţii: hipoTA, viagra 24–48 ore
-per os: 1) dacă durerea a dispărut;2) pot înlocui i/v dacă durerea nu a fost 12 – 24 ore
Toleranta la nitrate este dependenta de doza si intervalul de administrare si poate apare in 24 de ore de la
initierea tratamentului, necesitind doze mari de nitrati.
2. Beta blocantele
Ameliorarea ischemiei miocardice prin:
↓ necesarului de oxigen miocardic.
intermediul efectelor lor asupra TA.

intermediul efectelor lor asupra frecventei si contractilitatii cardice.

Tintele terapeutice -FC de repaus intre 50-60 b/min si cuparea durerii anginoase.
•↓ apariţia IM, recurentele de ischemie
•in IMA-↓mărimea IM, reinfardizarea, mortalitatea
•dacă ischemia şi durerea continuă → β blocante i/v
•selectarea β blocantului: farmacocinetica, costul, familiarizarea medicului
•nu de dorit: blocante cu ASI(activitatea simpatomimetica intrinseca-pindolol,oxprenolol,
alprenolol, acebutolol,practolol)
•atenolol 5-10 mg i/v bolus, apoi 100 mg/zi
•metoprolol 5 mg i/v bolus 3 ori peste 2-5 min; apoi 50 mg x 2/zi →100 mg x 2/zi
•esmolol: la pacienţi cu posibile contraindicaţii, 0,5 mg/kg/min i/v, apoi 0,05 mg/kg/min i/v
perfuzie. Doza de încărcare poate fi repetată
•contraindicaţii: bradicardie, bloc AV gr. II-III, hipotensiune persistentă, edem pulmonar, istoric de
bronhospasm
Indicații: AI cu tahicardie sinusală prin stare hiper-adrenergică(dar nu prin insuficienţă VS), în AI
asociată cu HTA sau cu tahiaritmii care răspund la această clasă de droguri.
Blocantele canalelor de calciu

Mecanisme de actiune:
-vasodilatatie.
-↓ conducerii atrio-ventriculare.
 -effect cronotrop.
-inotrop negativ.
nici un affect asupra mortalitatii sau IM non-fatal
nifedipina cu durata scurta de actiune ↑ riscul de IM sau angina recurenta in comparative cu metropololul.
Diltiazemul ↓incidenta evenimentelor nefaste la pacientii cu AI, cu exceptia pacientilor cu disfunctie de VS
sau semen de congestie pulmonara la examenul clinic, la care efectul inotrop negative poate fi deletoriu.
se folosesc în asociaţie cu betablocante şi/sau nitraţi.
Eficienţa nifedipinei (30-60 mg/zi), diltiazemului (180-240 mg/zi),verapamilului (160-320 mg/zi) par a fi
similare.
de elecţie în angina variantă(Prinzmetal)
Agenti antiplachetari
Aspirina

blochează ireversibil COX1, prevenind formarea de TxA2 şi inhibă partial, agregarea produsă de ADP,
colagen, trombină.
debutul efectului antiplachetar este destul de rapid
efectul antiagregat este de lunga durata, intre 7 si 10 zile.
ea trebuie imediat ce pacientul se prezinta cu ACS(sdr.cornar acut) .
doza initiala, sa fie de 160-325 mg de aspirina fara acoperire enterica, apoi 75–81 mg/zi.
Durata-1-2 ani
Contraindicaţii: alergie documentată, sângerare activă, boli cunoscute ale trombocitelor
Tienopiridine (ticlopidina si clopidogrel)

•inhibă acţiunea receptorilor adenosin difosfat a trombocitelor

•↓ agregarea trombocitelor, ↑timpul de sângerare, ↓viscozitatea
•Clopidogrel: 300 mg în 1 zi, apoi - 75 mg/zi (efect peste 4-6 ore)
•doza iniţială de 75 mg → efect peste 3-5 zile

•doza iniţială 600 mg → efect peste 2 ore

•Ticlopidina primele 2 zile-1000 mg/zi, apoi 500 mg/zi
•Ticlopidina: efecte secundare mai frecvente (neutropenie, purpură trombolică, trombocitopenie)
•Ticlopidina. Recomandări: cure scurte (2-3 săptămâni) cu monitorizarea sângelui la 2 săptămâni

Antagonisti de glicoproteina IIb/IIIa plachetara.

Blocarea receptorilor GP IIb/IIIa inhiba agregarea plachetara si formarea trombusului.
Abciximabul inhiba agregarea plachetara pentru mai multe zile dupa intreruperea perfuziei.
Eptifibatida un inhibitor de peptide ciclice,derivat din venin de sarpe,debut rapid al actiunii,T1/2 foarte
scurt.
Recomandari pentru utilizarea inhibitorilor de GP IIb/IIIa conform ghidului european pentru managementul
pacientilor cu AI/NSTEMI sunt:
trebuie asociati cu medicamente anticoagulante (I-A)
pacientilor situati la risc inalt care nu au primit tratament cu inhibitorii de GP IIb/IIIa si care au fost supusi PCI,
abciximabule este indicat imediat dupa angiografie (I-A)
Selectarea combinatiei agentilor antiplachetari si anticoagulanti trebuie facuta in corelatie cu riscul de
evenimente ischemice si hemoragice (I-B)
 La pacientii situati la risc intermediar-crescut, si in mod particular la pacientii cu nivel ↑ al troponinelor,
subdenivelare de segment ST sau pacientii diabetici, eptifibatida si tirofibanul in tratamentul precoce, sunt
recomandate in asociere cu terapia antiplachetara orala (IIa-A).
Pacientii care au primit tratamentul initial cu eptifibatida sau tirofiban inainte de angiografie, trebuie
mentinuti pe aceeasi terapie in timpul si dupa PCI (IIa-B).
Utilizarea eptifibatidei sau tirofibanului este mai putin clara (IIa-B).
Bivalirudina poate fi folosita ca o alternativa la inhibitorii de GP IIb/IIIa plus heparina nefractionata /heparine
cu greutate moleculara mica (IIa-B)

Cind anatomia coronariana este precizata iar pacientul are indicatie de PCI in primele 24 h, abciximabul este
mai sigur.
Anticoagulantele
formarea unui complex cu antitrombină HI→inhibă trombină, proteaze (factorii Xlla, XIa, IXa şi Xa)
Durata tratamentului-în medie de 2 săptămâni
Heparina
↓decesul, IM
tradiţional 5000 u i/v bolus, apoi 1000 u/oră
recomandări: 60 u/kg i/v bolus, apoi 12 u/kg/oră perfuzie i/v (doze ajustate la greutate)
APTT (timpul parţial al tromboplastinei activate) 1,5 – 2 faţă de control;aproxim. 50-70 sec.
control fiecare 6 ore până la selectarea dozei (6, 12, 24 ore)
apoi la fiecare 12 – 24 ore
Heparina cu masa moleculară joasă
inhibă factorul Xa şi factorul IIa (heparina 1:1; dalteparina 2:1; endoxaparina 3,8:1)
avantaje: efect mai mare, trombocitopenia mai rar, administraţie s/c, monitorizarea APTT neobligatorie
desavantaje: sunt afectate de funcţia renală
complicaţii la heparină: 1) sângerare (vârsta, alcool, aspirina, insuficienţa renală); 2) trombocitopenia
(4-14 zi) → stare de hipercoagulare → tromboze. Alternativa – hirudina (lepirudina)
protamin sulfat – antidot
Inhibitorii de factor Xa
Fondaparinux –der.pentazaharidic al heparinei,inhiba selectiv factorul Xa in cascada coagularii.
Fondaparinux- ca terapie anticoagulanta la pacientii selectati pentru o abordare conservativa, este
anticoagulantul de ales la pacientii cu risc ↑de singerare care sunt tratati conservativ .
Doza de Fondaparinux recomandata pacientilor cu AI/NSTEMI - 2,5 mg s.c., 1/zi.
La pacienti cu risc ischemic mediu si mare (troponina pozitiva, angina recurenta, modificari in dinamica
segmentului ST) pentru care stategia invaziva este planificata in urmatoarele 24-48 h:

<75 ani:
HNF(heparina nefractionata) 60 UI/kg i.v. bolus, apoi PEV pina la PCI cu control APTT sau
Enoxaparina 1mg/kg subcutan de 2 ori pe zi pina la PCI sau
Fondaparinux 2,5 mg zilnic s.c. pina la PCI sau

Bivalirudin 0,1 mg/kg i.v. bolus, urmat de infuzie 0,25 mg/kg/h pina la PCI
>75 ani:
HNF 60 UI/kg i.v. bolus, apoi PEV pina la PCI cu control APTT sau
Enoxaparina 0,5mg/kg subcutan de 2 ori pe zi pina la PCI sau
 Fondaparinux 2,5 mg zilnic s.c. pina la PCI sau
Bivalirudin 0,1 mg/kg i.v. bolus, urmat de infuzie 0,25 mg/kg/h pina la PCI
La pacientii cu risc ischemic mic (troponina negativa,far modificari in segmentul ST) pentru care se face
terapie conservatorie :

Anticoagularea pina la PCI cu Fondaparinux 2,5 mg zilnic s.c. Enoxaparina 1mg/kg subcutan de 2 ori pe zi,
sau HNF 60 UI/kg i.v. bolus, apoi PEV pina la PCI cu control APTT
Inhibitorii directi ai trombinei:
Bivalirudina - derivat sintetic de hirudina, cu un timp de injumatatire mai scurt,inhiba reversibil trombina.

Angioplastia coronară-lărgirea lumenului arterei coronare stenozate→dispariţia (reducerea) rapidă a

ischemiei miocardice şi previne progresia spre ocluzie completă la bolnavii cu AI, corect selectaţi.
Indicatii: AI cu boală univasculară (fără afectare de trunchi arterial coronarian stâng) sail bivasculară, cu
leziuni proximale dilatabile;Funcţie ventriculară normală.

Chirurgia coronară (by pass aortocoronar)

Indicatii:
AI cu stenoză critică a trunchiului arterei coronare stângi;
Boală coronară trivascularâ sau multivasculară;
Disfuncţie ventriculară stângă şi boală multivasculară;
Antecedente de IM, cu modificări ischemice severe în episoadele ischemice sau lfa proba de efort
Eşecurile angioplastiei
Complicatii ale tratamentului anticoagulant: hemoragii si trombocitopenii.
Factorii de risc pentru singerare sint:
•virsta inaintata,
•sexul feminine,
•istoricul de singerare,
•istoricul de insuficienta renala.
•utilizarea inhibitorilor GPIIb/IIIa.
Tratamentul pe termen lung:
Stilul de viaţa
Reducerea greutaţii.
Controlul tensiunii arteriale.
Tratamentul DZ (Tratamentul cu statine şi alti agenti hipolipemianti.)
Terapia beta-blocanta.
Blocantii receptorilor de angiotensina(BRA)
Antagonistii receptorilor de aldosteron.
Recupererea si intoarcerea la activitatea fizica.
Prognostic
Unele subgrupe de AI au о evoluţie şi prognostic mai severe; printre acestea
sunt:
angina precoce post IM (mortalitate până la 30% în 6 luni)
AI cu disfuncţie ventriculară (FE < 40%);
ischemia miocardică continuă (dureroasă sau silenţioasă) obiectivată prin modificări ECG progresive;
IM în antecedente;
boala coronară multivasculară.
1. Infarcut miocardic acut cu supradenivelare de segment ST-necroza unor cardiomiocite datorată ischemiei
miocardice acute prelungite, apărută în contextul unui dezechilibru între aportul și consumul miocardic de
oxigen.
Criterii de definiție ale IM:
1.Detectarea ↑ și/sau ↓ biomarkerilor de necroză miocardică (preferabil troponina) cu:
-simptome de ischemie miocardică;
-modificări ECG sugestive pt ischemie nouă(modificări noi de segment ST-T);
-apariția de unde Q patologice pe ECG;
-dovada imagistică a unei pierderi recente de miocard viabil sau
-apariția unei noi regiuni cu tulburare de cinetică segmentară.
2. Moarte subită cardiacă, implicând stop cardiac, insoţită de simptome sugestive de ischemie miocardică+
o supradenivelare recentă desegment ST-T sau de QRS nou aparut, şi/sau dovada de tromb proaspăt la
coronarografie şi/sau la autopsie;
3. În cazul pacienţilor cu valori normale ale troponinei care beneficiaza de intervenţie coronariană
percutană,↑biomarkerilor cardiaci→necroză miocardică periprocedurală;
4. La pacienții la care se efectuează intervenție de by-pass aortocoronarian, cu valori inițiale normale ale
troponinei, ↑ biomarkerilor cardiaci →necroză miocardică periprocedurală. Prin convenție o ↑ a
biomarkerilor cardiaci cu:
- unde Q patologice noi sau
- BRS nou apărut sau
- dovada angiografică de ocluzie a unui graft sau a unei artere coronare sau
- dovada imagistică de pierdere nouă, a unei regiuni de miocard viabil definește infarctul miocardic asociat
by-pass –ului aortocoronarian.
5. Dovada morfopatologică a unui IMA;
Patogeneză (morfopatologia, modificările la nivelul VS).
Stadii de evoluție:
1.faza acută (necroza miocardică)- 4 săptămîni;
2.faza evolutivă (resorbţie cu dezvoltarea ţesutului de granulatie)-apariția noilor focare de necroză pe
parcursul a 4 săptămîni de la începutul primelor simptome(cînd focarul primar de necroză încă nu a reușit să
se cicatrizeze);
3.faza de infarct miocardic vechi - cicatrizarea zonei necrozate-cu o durată de 4 săptamîni
Macroscopic:
iniţial miocardul este palid, edemațiat→la 18 - 36 de ore roșu-violaceu cu exudat serofibrinos pe suprafaţa
epicardului în infarctele transmurale, modificări care se întind pana la 48 de ore de la debut→cenuşie cu
traiecte liniare galbene, în contextul acumulării de neutrofile, iniţial în periferie apoi la nivelul întregii arii
 infarctate →8-10 zile zona de perete ventricular infarctat se subţiază, ţ.necrotic fiind îndepărtat de
monocite→la 2 - 3 luni cicatrizare, cu fibrozare progresivă şi ↑ rezistenţei în timp.

Tipuri de necroza miocardică:

1.Miocitoliza-vacuolizarea miocitelor evidenţiabilă în ME←ischemia severă prelungită;
2.Necroza cu benzi de contracţie(in ischemia severa) => restabilirea fluxului- existenţa miofibrilelor
hipercontractate ←pătrunderii masive Ca în celulele în suferinţă ischemică. Astfel de zone există la periferia
infarctului, mai mult în infarctele non-transmurale, sau în infarctele reperfuzate;
3.Necroza de coagulare ←ischemiei persistente şi este prezentă în centrul ariei de miocard infarctat unde
miofibrilele,oprite în faza de relaxare sunt trase pasiv de ţ.contractil din jur.
2. Infarcut miocardic acut cu supradenivelare de segment ST. Diagnosticul
Tabloul clinic:
durere toracică:constrictiv, de apăsare sau presiune toracică, retrosternală, cu iradiere precordială,spre
regiunea cervicală, mandibulă,în braţul cu parestezii la nivelul mâinii şi degetelor, peste 30 de minute, fără
răspuns complet la nitroglicerină.
Asociate: paloare, diaforeză, paloare, diaforeză
istoricul anterior de boală coronariană, factorilor de risc cardiovascular;
factori precipitanți: efortul fizic intens, stres emoţional, intervenţie chirurgicală non-cardiacă, hipoxie,
hipotensiune, prodrom (frecvent angină agravată, angină de novo).
Clasificarea Killip a infarctului miocardic acut.

Obiectiv:
anxietate;
tegumente palide + traspirate;
tahicardie;T/A normală sau ↑(durere intensa),↓(soc cardiogen);
Auscultativ:-atenuarea zg.1 și murmur olosistolic in regurgitarea mitrală ischemică;
-frotați periardică→pericardita postinfarctică
-raluri umede in a.pulmonara(zg.2 accentuat in a pulmonara in IC)
ECG:
-Faza hiperacuta(5-30min)-T de 2 sau 3 ori mai mare de R;Faza acută(6-12ore)-semn de steag,spatele
pisicii(unda R inca este prezenta), se ↓ gradul de supradenivelare a Segmentului ST - unda T negativă,
simetrică;Faza subacută-unda Q patologică(amplitudinea mai >1/4 din R),unda R absenta,T negativ.
-Supradenivelare de ST (leziunea subepicardică) cu înglobarea undei T formează unda Parde
-depresia reciprocă ST(subdeniv.in derivatiile opuse corespunzatoare in IM)
Localizare:
-perete inferior(a.coronariana dreapta)-II,III,AVF
-perete anterior(a.descendentă anterioră)-V1-V4
-perete lateral(a.circumflexă)-I,AVL,V5-V6
-perete posterior(a.descendenta posterioară)-subdenivilare de ST in V1-V2+supraden.de ST in V7-V9
Markerii serici cardiaci:
- CK- ↑cu debut la 4-6 ore și revenire la normal după 48-72 ore (nivelul maxim la 24 ore);
- CK - MB - la 12-24 ore;
- AST - la 18 - 36 ore;
- LDH -la 72 - 96 ore;
 - troponina T cardiacă - specifică și troponina I cardiacă - specifică - ↑ >20 de ori mai mare decît valoarea de
repaus.. Nivelurile troponinei I - crescute timp de 7 - 10 zile, iar a troponinei T -timp de 10 - 14 zile după IM.
Hemoleucograma: - leucocitoza polinucleară pînă la 12000 -15000 de leucocite pe microlitru la cîteva ore de
la debutul durerii, persistă 3-7 zile;
- VSH ușor ↑ și persistă l - 2 săptămîni.
EcoCG:
-Precizarea originii unei disfuncții acute de pompă: hipo - akinezia difuză, diskinezia localizată cu formare
de anevrism, infarctul predominant de ventricul drept, insuficiența mitrală ischemică.
-Prezența trombilor intraventriculari sau atriali.
-Identificarea complicațiilor: pericardita lichidiană, rupturile mecanice.
-Aprecierea disfuncției sistolice și diastolice a ventriculului afectat.
Radiografia cord-pulmon
-dimensiunea cordului,
-prezenţa stazei pulmonare şi
-suspiciunea diagnostice alternative:pericardită lichidiană, dilatare de aortă /disecţie de aortă, trombembolism
pulmonar
-în fază acută -identificarea localizării şi extinderii tulburărilor de cinetică la nivelul pereţilor ventriculului
stâng şi drept
Rezonanța magnetică
-evaluarea a perfuziei miocardice,
-identificarea edemului, a fibrozei, a grosimii peretelui ventricular,
-evaluarea cineticii segmentare şi funcţiei ventriculare,utilă dincolo de faza acută IM

3. Infarcut miocardic acut cu supradenivelare de segment ST. Tratamentul în faza prespital și medical imediat
în spital (antiagregantă și anticoagulantă).
Prespital

1.Ameliorarea durerii-opioizii i.v. 4-8 mg morfină cu doze suplimentare de 2 mg la 5-15 minute

2.Oxigenoterapia(2-4L/min)-Terapia cu oxigen este indicată la pacienţii cu hipoxemie (SaO2 <90% sau PaO2
<60 mmHg).
3. Nitroglicerină-vazodilatătoare la nivel coronarian şi ↓presarcinii ventricului stîng prin venodilataţie. Doza
este 10-20 mg/min cu posibilitatea creşterii cu 5-10 microgrammemin la fiecare 5-10 minute în funcţie de
tensiunea arterială şi se poate continuă 24-48 ore
 4.Terapie antiagregantă
a)Aspirină- 325 mg în forma masticabilă, se poate administra i/v în doza de 250-500 mg la pacienţi la care se
efectuează angioplastie şi 250 mg la pacienţi la care se administrează tratament fibrinolitic.
b)Clopidrogelul-în angioplastia primară doza de încărcare recomandată este de cel puţin 300 mg,preferabil
600 mg;ce vor primi fibrinoliză- 300 de mg(doza de încarcare) dacă vîrsta <75 ani(clasă IB) şi de 75 mg la
pacienţi >75ni (clasă IIa B),apoi o doză zilnică de 75mg. La pacienţi care nu primesc terapie de reperfuzie
doza de clopidrogel recomandată este de 75mg/zi
c)Prasugrelul, în doza de încărcare 300 mg cu doza de menţinere de 7 mg/zi
d)Antagoniştii de GP IIb/IIIa blochează calea finală a agregării plachetare(abciximab). angioplastie per
primam fie înainte cu PCI fie în laborator de cateterism(bolus i/v 0,25 mg/kg, apoi perfuzie 0,125
microgram/kg/min-maxim 10 microgram/min pentru 12 ore)

5.Terapie anticoagulantă
a)Heparină nefracţionată- în cursul angioplastiei coronariene per primam bolus i/v cu o doza de 100 U/kg,in
fibrinoliza- se începe cu bolus i/v 60U/kg (maxim 4000 U)apoi infuzie continuă cu 12 U/kg cu maxim 1000
U/h. Administrarea trebuie monitorizată în funcţie de tipul de tromboplatină activat (aPTT) (la 3,6,12 şi 24
de ore), valori ţintă fiind de 50-70 s.
b)Heparinele cu greutatea moleculară mică. o doza standart de enoxaparină asociată tenectoplazei şi
continuată apoi pînă la 7 zile la pacienţi cu STEMI
c)Fondaprinux este un inhibitor specific sintetic al factorului X 2,5 mg fondaparinux s.c. timp de 8 zile, nu
recomandă utilizarea fondaparinuxului ca inlocuitor al heparinei la pacienţii care urmează să efectueze
angioplastie per primam
d)Bivalirudină. Inhibitorul direct al trombinei pt PCI primar. bolus i/v de 0,75 mg/kg ,urmat de perfuzie de
1,75 mg/kg/ora
4. Infarcut miocardic acut cu supradenivelare de segment ST. Terapia de reperfuzie miocardică.
Angioplastia coronariană-o procedură minim invazivă prin care sunt lărgite arterele inimii îngustate sau
blocate de depuneri de calciu, colesterol și produși sangvini (placă de aterom). Procedura de angioplastie este
indicată atunci când coronarografia efectuată arată îngustări critice (>70%) ale arterelor coronare. Terapie de
restaurare a fluxuluiprin angioplatie este în prezent contraindicată la pacienţi stabili fără semen de ischemie
la peste 24 de ore la debutul STEMI.
PCI primară -angioplastie şi/sau montare de stent fără terapie fibrinolitic anterioară sau concomitentă.
PCI facilitată - tratamentul farmacologic de reperfuzie administrat înainte de PCI planificată, cu scopul de a
acoperi întârzierea de timp până la PCI.
PCI de salvare - PCI efectuată la nivelul unei artere coronare care a rămas ocluzionată în ciuda terapiei
fibrinolitice.
Terapia fibrinolitica(streptokinaza 1,5 milioane de unităţi în 30-60 min, Alteplaza Doza totală nu trebuie
să depăşească 100 mg, Tenecteplase Bolus unic i.v. 30-50mg in dependenta de greutate). Transformă
profibrinolizina (plasminogenul) în fibrinolizină (plasmină), care are un efect terapeutic, și anume dizolvă
cheagul de sânge nou forma.Se recomandă să fie efectuată cît mai precoce tuturor pacienților cu STEMI care
au indicație de terapie de reperfuzie, dacă angioplastia primară nu poate fi efectuată în condițiile recomandate
de ghiduri, în primele 2 ore de la primul contact medical.
Tratamentul antitrombotic asociat terapiei de reperfuzie- Heparina bolus i.v., cu o doză de start obişnuită
de 100 U/kg, Bivalirudina bolus i.v. de 0.75 mg/kg,apoi perfuzie de 1.75 mg/kg/oră.
Tratamentul în absența terapiei de reperfuzie- Enoxaparină 30 mg bolus i.v., urmat la 15 min de doza s.c.
de 1 mg/kg la 12 ore până la externare, pentru maxim 8 zile.
Heparină Bolus i.v. de 60 U/kg, maxim 4000 U, apoi perfuzie i.v. de 12 U/kg
Fondaparinux Bolus i.v. 2.5 mg, urmat de 2.5 mg s.c. o dată pe zi, până la 8 zile.

5. Infarcut miocardic acut cu supradenivelare de segment ST. Tratamentul farmacologic de rutină în faza acută.
Revascularizarea chirurgicală.

6. Complicaţiile infarctului miocardic. Insuficiența de pompă și șocul cardiogen. Insuficiența ventriculară

dreaptă.
Soc cardiogen-(TAS <90 mmHg sau ↓TA medii cu >30 mmHg) si absenta sau ↓debitului urinar
(<0,5ml/kg/h). Tulburarile de ritm sunt obisnuite. Dovezile de hipoperfuzie de organ si congestia pulmonara
se dezvolta rapid.
 IC dreapta izolata:sindrom de debit cardiac scazut, in absenta congestiei pulmonare, cu ↑ presiunii venoase
jugulare, cu sau fara hepatomegalie si presiuni de umplere a VS scazute.
7. Complicațiile mecanice în IMA: Ruptură de perete miocardic liber.; Ruptură de sept intraventricular;
Insuficienţă mitraiă din IMA; Anevrismul ventricular;
8. Complicațiile IMA. Aritmiile și tulburările de conducere.
Se începe cu lidocaină (xilină) - 1 mg/kc bolus, urmat imediat de о perfuzie continuă de 2-4 mg/min. în caz
de ineficacitate (persistentă ESV sau recidiva de tahiaritmie) se poate trece la tosilatul de bretiliu, 5 mg/kc
i.v. urmat de perfuzie continuă cu 1-2 mg/min sau la amiodarone 150-300^ mg lent i.v., urmat de о perfuzie
cu alte 300-600 mg în următoarele 12 ore. în caz de FV resuscitată, noi preferăm prevenţia secundară cu
amiodaron.
Blocurile AV de grad I şi grad II Wenckebach sunt ţinute în urmărire şi prezenţa lor contraindică folosirea
digitalei sau antiaritmicelor.Dacă se însoţesc de bradicardie, se poate administra atropină.
Blocurile AV de grad II Mobitz II şi de grad III cu complexe înguste se tratează de regulă cu atropină şi
hidrocortizon.
Blocurile AV de grad II sau III cu complexe largi apar de regulă în infarctele
anterioare întinse şi au de la început prognostic grav. Se poate încerca
iniţial isoprenalină i.v. 0,5 mg i.v., apoi 1-1,5 mg în 24 ore/perfuzie i.v.
9. Complicațiile IMA. Consecințele remodelării VS post-IM. Alte complicații.
10. Infarctul miocardic. Evaluarea riscului și tratamentul la externare. Prevenirea secundară. Recuperarea în
IMA.
în prezent există programe de reabilitare postinfarct variate, adaptate diverselor
categorii de bolnavi. Elementele esenţiale ale unui program de reabilitare
trebuie să conţină:
- noţiunile- privind reluarea progresivă a efortului fizic, tipul şi gradul efortului permis, însuşirea unor
programe specifice de exerciţii fizice;
- noţiunile de bază asupra dietei, care includ reducerea drastică a grăsimilor saturate (din came, lapte, ouă),
normalizarea ponderală şi, după caz, alte indicaţii (diabet, hipertensiune etc.);
- noţiuni de educaţie medicală privind recunoaşterea simptomelor periculoase şi a efectelor secundare posibiîe
ale medicamentelor ce se administrează pe termen lung;
- noţiuni privind eliminarea factorilor de rise aterogeni, în special fumatul (după un an de la încetarea
fumatului postinfarct, riseul de recidivă şi mortalitatea se egalizează pentru foştii fumători şi cei nefumători);
- educaţia psihică, ce constă în modelarea personalităţii în scopul abandonării tipului A de comportament şj,
după caz, încurajarea (la depresivi) sau descurajarea (la hipertonici), asupra ritmului de reluare a activităţii
zilnice şi profesionale.
Tratamentul medical la externare
1.Tratament antiagregant și anticoagulant;
2.Beta-blocante;
3.Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei şi blo- canţii de receptor al angiotensinei-2;
4.Blocada aldosteronidui.(Eplerenona);
5.Nitrați;
6.Blocantele canalelor de Ca;
7.Dieta,suplimentele dietetice și controlul ponderal;
8.Activitatea fizică;
9.Vaccinarea antigripală;
10.Terapia de resincronizare cardiacă;
11.Implantarea profilactică de defibrilator cardiac implantabil;
12.Încetarea fumatului;
13.Controlul tensiunii arteriale;
14.Controlul diabetului.
11. Insuficienţa cardiacă. Definiție. Epidemiologie.
Cronica- un sindrom clinic caracterizat prin simptomatologie tipică (dispnee, edeme gambiere, fatigabilitate
la eforturi mici) ce pot fi acompaniate de semne (distensia venelor jugulare, raluri pulmonare subcrepitante,
edeme gambiere), cauzate de o anomalie structurală/sau funcțională ce duce la scăderea debitului cardiac cu
presiuni intracardiace crescute în repaus sau la stres suplimentar.
Acuta- debut acut -“de novo” sau agravarea progresiva a simptomelor si semnelor de IC cronică preexistentă,
situație care necesită interventie terapeutica imediata
IC dreaptă defectul functional aparţine cordului drept şi există stază sistemică (în sistemul cav ,,în spatele“
atriului drept-presiune de umplere crescută).
 IC stângă defectul este al cordului stâng cu presiune de umplere crescută şi presiune atrială stângă crescută
şi stază pulmonară (,,în spatele" atriului stâng).
IC globală comportă presiuni de umplere ↑ a ambilor ventriculi => stază şi sistemică şi pulmonară.
Disfunctie sistolica- incapacitatea de a asigura functia de pompa.
Disfunctia diastolica-incapacitatea de a asigura umplerea ventriculara.
Insuficiență cardiacă tranzitorie – în această categorie se încadrează pacienţii ce prezintă simptomatologie de
insuficiență cardiacă pe o perioadă de timp limitată. Exemple: miocardita uşoară cu recuperare aproape
completă, pacienţi cu infarct miocardic care necesită diuretice în secţia de coronarieni.
Epidemiologie
IC- o problemă globală de sănătate publică, afectând aproximativ 26 de milioane de persoane la nivel global.
Doar în SUA prevalența este de 5,7 milioane, cu un număr de 670.000 de pacienţi noi pe an. În ţările
reprezentate de Societatea Europeană de Cardiologie se află 15 milioane de pacienţi cu insuficiență cardiacă.
Totodată, insuficiența cardiacă este prima cauză de spitalizare atât în SUA. cât şi în Europa, reprezentând 1
– 2% din totalul spitalizărilor. Se observă că sexul masculin are ponderea cea mai mare (56 – 61%).Vârsta
medie a pacienţilor este cuprinsă între 67 – 75 de ani.
12. Insuficienţa cardiacă cronică. Clasificarea funcțională NYHA. Clasificarea ACC/AHA pe baza anomaliilor
de structură. Etiologii posibile și mecanisme dominante (suprasolicitare de presiune și de volum, scăderea
eficienței contractile și umplerii cardiace).
Clasificarea functionala NYHA
Clasa I- activitatea fizica uzuala este efectuata fara limitari(fara dispnee,oboseala sau palpitatii);pacientii
prezinta dovada existentei unei disfunctii sistolice.
Clasa II- limitare moderata a activitatii fizice:fara simptome de repaus,dar simptome la eforturi uzuale
Clasa III- limitare importanta a activitatii fizice:fara simptome de repaus,dar simptome la eforturi mai mici
decat cele uzuale.
Clasa IV- simptomele apar la orice nivel de activitate si in repaus.
Clasificarea ACC/AHA ICC pe baza anomaliilor de structura cardiaca
Stadiul 1A-la risc pentru aparitia IC(prezinta factorii de risc de exemplu,HTA,DZ,administrare de droguri
cardiotoxice).Fara modificari structurale cardiace ale miocardului,pericardului sau valvelor.Fara semne sau
simptome de IC.
Stadiul 1B- prezinta modificari structurale cardiac compatibile cu aparitia IC(de exemplu,HVS,dilatare
cardiaca,valvulopatii asimptomatice).Fara semne sau simptome.
Stadiul 1C- IC simptomatica(in present sau anterior)datorata unor modificari structurale cardiace.
Stadiul 1D- modificari structurale cardiace avansate associate cu simptome severe de IC in repaus in pofida
tratamentului maximal.
Etiologie
Cardiopatie ischemică
Hipertensiunea arterială
Cardiomiopatia dilatativă
Cardiopatiiile alulare
Alte: miocardita, diabetul zaharat etc
trei mecanisme principale:
- suprasolicitarea pompei cardiace, prin rezistenţă crescută (postsarcina) sau prin volum crescut (presarcina);
- scăderea contractilităţii şi/sau eficienţei contracţiei;
- perturbări ale umplerii cordului (de origine cardiacă)
Factori asociați ICC
Predispoziția genetică
Factori de mediu: fumat,alcool,droguri
Coexistenta de patologii: diabet zaharat, HTA, boala renala, anemie,obezitate
Supraîncărcarea cordului apare prin creşterea fie a rezistenţei pe care trebuie
să о învingă pompa, fic a voJumului pe с are trebuie să-1 puna în сirculatie.
Factorii de suprasolicitarc fizică a cordului
•• suprasolicitări prin rezistenţă crescută
- intracardiacă: exemplu stenoze valvulare
= extrcardiacă: exemplu creşteri tensionale
• suprasolicitări prin volum crescut
= intracardiac: exemplu insuficienţe valvulare, şunturi intracardiace
= extracardiace: exemplu şunturi' extracardiace
 Scăderea contractilităţii şi/sau eficienţei contracţiei-toate situaţiile de suferinţă a miocardului secundare.
Factori de scădere a eficienţei contracţiei
• scăderea contractilităţii globale a miocardului: exemplu cardiorniopatii secundare sau primitive
• scăderea masei miocardice: exemplu infarctul miocardic
Factori ce împiedică umplerea cardiacă
• scăderea complianţei cardiace: exemplu cardiorniopatii restrictive
• boli pericardice: exemplu pericardita constrictivă sau cxsudativă (tamponada cardiacă)
• obstrucţii intracardiace: mixomul atrial
• scurtarea diastolei: exemplu tahicardii excesive.
13. Factorii favorizanţi şi precipitanţi ai insuficienţei cardiace (tulburări de ritm sau conducere, boli infecțioase,
crize hipertensive, ischemie miocardică, trombembolism pulmonar, anemie, hipoxemie de diverse etiologii,
afecțiuni endocrine, stări hiperkinetice, noncomplianță la recomandări, consum de medicamente cu efecte
nefavorabile).
Factori asociați ICC
Predispoziția genetică
Factori de mediu: fumat,alcool,droguri
Coexistenta de patologii: diabet zaharat, HTA, boala renala, anemie,obezitate
Dintre factorii precipitanţi cardiaci fac parte:
- inflamaţiile miocardice (miocardite), care pot ducc la decompensarea unei valvulopatii sau a altei leziuni;
- endocarditele agravează IC prin remanieri valvulare secundare, miocardita
de însoţire, febră, anemie etc.;
- factori toxici miocardici, ca de exemplu alcoolul, care deprimă suplimentar
contractilitatea, pe fondul unor leziuni cardiace preexistente;
- factori medicamentoşi inotrop negativi (de exemplu betablocante, blocanţi ai canalelor de caiciu,
antiaritmice, citostatice) care induc sau agravează iatrogen IC;
- ischemia miocardică, ce deprimă contractilitatca şi poate determina decompensarea unor leziuni
preexistente odată cu vârsta;
- tulburările de ritm sau de conducere, care pot afecta funcţia cardiacă prin scurtarea diastolei cu reducerea
umplerii (tahicardii), pierderea pompei atriale, dilataţie excesivă (bradicardii), asincronism atrioventricular
(blocuri a-v) sau al contracţiei ventriculare (aritmii ventriculare sau blocuri intraventiiculare), accentuarea
ischemiei sau inducerea acesteia prin creşterea consumului de oxigen miocardic şi reducerea perfuziei
coronaricnc;
- defectele mecanice brusc apărute, ca de exemplu rupturi de valve, cordaje sau miocard.

Factorii precipitanţi extracardiaci:

- creşterile presionare sistemice sau pulmonare suplimentare, cum sunt accidente embolice pulmonare sau
puseuri hipertensive sistemice;
- creşterile volemice în: sarcină, unele boli endocrine, medicaţie => retenţie hidrosalină, perfuzii etc.;
- sindroamele hiperkinetice de orice origine. ca: stări febrile, sindroame anemice cronice sau acute (sângerări,
operaţii), hipertiroidie, suprasolicitări psihice etc.;
- nerespectarea prescripţiilor medicale la un bolnav cu insuficienţă cardiacă

Mecanismele fiziopatologice importante în insuficiența cardiacă cronică: anomalii cardiace (structurale și

funcționale) și neuroumorale (SRAA, SNS, bradikinina, NO, PG, BNP, endotelina, IL, TNF-α). Remodelarea
VS. Regurgitarea mitrală. Aritmiile și blocul de ramură stângă.
Structurale
Miocitare
Remodelarea VS
Coronariene
Funcționale
Regurgitare mitrală
Miocard hibernant
Aritmii atriale si ventriculare
Asincronism ventricular
Neuroumoral
 Sistemul prostaglandinelor. Dacă în circulaţia sistemică domină activarea vasoconstrictivă, în unele teritorii
sunt activate sisteme vasodilatatoare.Astfel, ischemia şi angiotensina II determină eliberarea la nivel renal a
prostaglandinei I şi E2, cu efect vasodilatator local. Ele participă la redistribuirea debitului regional.
Factorul natriuretic atrial. ↑presiunii atriale cu distensie atrială → secreţia acestui hormon cardiac. Efectele
sale sunt vasodilataţia, ↑ diurezei şi a eliminării de sodiu, ↓secreţiei de renină şi noradrenalină→tinde să scadă
volemia, pre- şi postsarcina.
Remodelarea ventriculară (efecte cardiace)
Hipertrofia în supraîncărcările de presiune este de tip concentric, adică cu o ↑preponderentă a grosimii şi a
raportului grosime/ diametru, multiplicarea sarcomerelor făcându-se în paralel.
În supraîncărările de volum, distensibilitatea este ameliorată, permiţând ventriculului să se dilate fără
creşterea importantă a presiunii de umplere diastolică.
Tahicardia- un mijloc de compensare neeconomic deoarece antrenează о creştere importantă a consumuiui
de O, şi, prin scurtarea diastolei, are un randament limitat, mai ales în condiţiile unei complianţe scăzute,
respectiv ale unei umpleri diastolice mai lente.
Ea reprezintă în primul rând expresia activării simpatice dm insuficienţă cardiacă; pe de altă parte ea apare
reflex secundar distensiei atriale (în primul rând drepte) şi ca urmare a stimulării receptorilor de presiune din
vasele mari (baroceptori).
14. Diagnosticul insuficienţei cardiace cronice (tabloul clinic, investigații paraclinice – ECG, imagistice, de
laborator).
Acuze:
Dispnee(de effort,de repaus,ortopnee,dispnee paroxistica nocturnă)
Tuse, hemoptizii
Dereglări de respiratie
Astenie, fatigabilitate
Hepatalgii
Meteorizm, greață, anorexie
Edeme periferice
Simptome cerebrale: confuzi, anxioxi, cu tulburări de memorie, cefalee, insomnie, dezorientare, delirium,
halucinații
Simptome abdominale: balonări, meteorizm, anorexie, greață, vomă, constipații și discomfort abdominal
Examenul fizical
Tegumentele pale, reci, acrocianotice din cauza vasoconstricției
Ar putea avea tegumente transpirate, abdomen marit în volum, și vene abdominale dilatatate
 Sistemul respirator:
Percutor: sunet pulmonar mat
Auscultativ: raluri umede la baza plămânilor în resultatul toleransudației lichidului în alveole - stază
pulmonară
Hydrothorace (efuzie pleurală), intensifică dispneea și ↓capacitatea vitală a plămânilor
Sistemul cardio-vascular
Percutor: deplasarea limitelor cordului - cardiomegalie
Auscultativ: Tahicardia sinusală are un caracter compensator pentru a asigura debitul cardiac
Ritm de galop: S 4 diastolic atrial tardiv
Zgomotul S3 protodiastolic (S3 gallop) în fazele tardive ale bolii
Suflu sistolic cauzat de regugitare mitrală și/sau tricuspidiană în rezultatul cardiomegaliei
Cercetări de laborator
Cresterea a hematocritului
Hiponatremia
Hiperkaliemie
Hipokaliemie
Nivele crescute ale enzimelor hepatice
Hiperbilirubinemie
Uree, creatinină crescute
Peptidul natriuretic de tip B (BNP)
Se elibereaza din celulele cardiace ale ventriculilor ca raspuns la crestere de volum a cavitatilor cardiace si la
supraincarcarea de presiune in interiorul inimii, direct proportional cu severitatea simptomelor si cu gradul
de afectare a functiei cardiace
Ecocardiografia
Evaluarea cauzei primare sau secundare a IC (valvulopatie, aneurism, șunturi)
Furnizează informație despre diametrele cordului, funcția valvulară, stenoze și regurgitații valvulare,
presiunile estimative în cavitățile cordului, FE
Radiografia toracica
Masurarea indicelui cardio-toracic
Evaluarea arcurilor ce definesc conturul siluetei cardiace
Studiul campurilor pulmonare ofera date legate de prezenta congestiei pulmonare si eventual a edemului
interstitial și/sau alveolar
Lichid pleural
Electrocardiograma nu oferă date privind insuficienţă cardiacă, dar este obligatorie deoarece permite
decelarea de factori cauzali şi urmărirea tratamentului.
Testul mers 6 min
obiectivarea toleranței la effort fizic, si in urmarirea periodica a evolutiei bolii
Limita inferioară 300 m, dacă <300m, fortificarea tratamentului
Alte investigatii paraclinice
Cateterismul cardiac
Coronarografia
Angiografia nucleară
Rezonanța magnetică
Angio CT coronarian
15. Insuficienţa cardiacă stângă vs. dreaptă. Insuficienţa cardiacă globală.
Semne clinice caracteristice insuficientei cardiace stangi si drepte
16. Insuficienţa cardiacă hipodiastolică sau cu fracție de ejecție VS păstrată.
insuficienţă hipodiastolică -о IC determinată de un deficit de umplere cardiacă (de exemplu în pericardita
constrictivă, în cardiomiopatiile restrictive etc.).
FE ≥50%
BNP >35 pg/ml sau/și NT-proBNP >125 pg/ml.
Pentru IC-FEP sunt importante următoarele modificări: Vol AS >34 ml/m2 sau index de masă al VS ≥115
g/m2 pentru bărbați și ≥95 g/m2 pentru femei, alte modificări cuprind E/e’ ≥13 și e, mediu septal și lateral
<9 cm/s.
17. Tratamentul insuficienţei cardiace cronice. Tratament farmacologic (digoxina, dopamina, dobutamina,
adrenalina, levosimendanul, antagoniști de receptori de vasopresină V 2, nesiritide, anticoagulante,
antiaritmice). Recuperarea în insuficienţa cardiacă.
Modificarea stilului de viaţă:
Monitorizarea greutăţii: determinarea zilnică a greutăţii corporale de către pacient, alertă la adăugarea
bruscă a greutăţii (>2 kg în 3 zile)
Măsurile dietetice: limitarea consumului de sare de bucătărie (pînă la 6 g/zi) şi de lichide (pînă la 1,5 -2,0
l/zi), consumul de alcool este interzis, reducerea masei corporale cu menţinerea IMC între 25 şi 30
Inhibitorii enzimei de conversie =>↓ a presiunii de umplere ventriculare (pentru ambii ventriculi în
insuficienţă globală), о creştere a debitului cardiac cu creşterea irigaţiei musculare şi renale. Aceste substanţe
nu induc creşterea ritmului cardiac secundar scăderii tensionale şi nu au efect negativ asupra consumului de
oxigen miocardic.
- captoprilul - are о durată de acţiune de 6-8 ore, administrarea de 2-3 prize în 24 de ore. Tratamentul se
începe cu 12,5 mg per priză (1/2 tb a 25 mg) si se creste progresiv, doza optimă fiind de 75-150 mg/zi (3-6
tb.);
- enalaprilul - are о durată de acţiune de 12-24 de ore, administrarea în priză unică zilnică. Doza iniţială
recomandată este de 2,5 mg, iar cea optimă de 10-30 mg/zi;
Betablocanții:Metoprolol;Atenolol;Bisoprolol;Carvedilol;Nebivolol-blocarea farmacologică a efectului
supraactivării simpatice care ar fi responsabilă de agravarea continuă a insuficienţei cardiace, alterarea
progresivă a fibrelor miocardice şi în final a prognosticului vital.
Beta–adrenoblocantele sunt indicate la pacienţii:
· Cu IC simptomatică (clasa funcţională NYHA II – IV)
· După perioada de atingere a dozei optimale de IECA/ARA
· Clinic stabili (doza iniţială nu se indică, dacă recent s-a administrat diuretic)
a) Diureticele de ansă. în afara puternicei acţiuni de creştere a excreţiei de sodiu
(până la 20% din sodiul filtrat în administrare acută) reprezentanţii acestei categorii au şi acţiuni
hemodinamice proprii. Furosemidul →venodilataţie, cu scăderea presiunii de umplere ventriculară, efect ce
apare înainte de cel diuretic.
furosemid -doze între 40 şi 160 mg/zi.
b)Diureticele tiazidice. Reducerea filtrării glomerulare, ca şi reabsorbţia de sodiu în segmente proximale, le
limitează activitatea. Dozele zilnice de nefrix în tratamentui insuficienţei cardiace cronice sunt de 25-50 mg.
c) Economisitoare de potasiu: Spironolactona, Eplerenona
Antagoniştii receptorilor angiotensinei II (ARA)
Pot fi indicaţi:
· Ca alternativă la IECA la pacienţii simptomatici (clasa funcţională NYHA II – IV) cu intoleranţă la IECA
(clasa de recomandare I, nivelul de evidență B).
· La pacienţii simptomatici (clasa funcţională NYHA II – IV) adăugător la tratamentul cu IECA şi
betaadrenoblocant, care nu tolerează antagoniştii de aldosteronă (clasa de recomandare IIb, nivelul de
evidență C)

Antagoniştii aldosteronului sunt indicaţi la pacienţii, cu:

· FE a VS ≤ 35%
· IC simptomatică (CF NYHA II-IV)
· Atingerea dozelor optimale de beta–adrenoblocant şi IECA sau ARA (nu însă IECA şi ARA)
Iniţierea tratamentului cu Spironolactonă sau eplerenonă
· Controlul funcţiei renale şi al electroliţilor în ser
· Titrarea dozei cu interval de 4 – 8 săptămîni, în lipsa semnelor de disfuncţie renală sau creşterii potasiului
în ser
Remedii inotrop pozitive: Digoxina, Dobutamina, Levosimendan etc
Dopamina-Doze între 2 şi 5 fjg/kg/min au efect inotrop pozitiv şi efect vascular vasodilatator prin stimularea
şi a receptorilor beta1, se foloseşte în IC acută sau mai rar în cea cronică.
Dobutamina actioneaza direct pe alfa şi beta adrenergici, fară a stimula eliberarea de catecolamine endogene.
Dozele uzuale - 2,5 şi 10 /^g/kg/min în perfuzie. Indicaţia terapeutică -IC acută sccundară IM sau
postchirurgie cardiacă,IC cronică.
Digitalice-produc ↑ contractilităţii,↑ volumului bătaie, ↓ volumului telesistolic (şi deci a dimensiunilor
cardiace),rărirea ritmului,↑ debitului cardiac si ↓tonusului vasoconstrictor simpatic şi deci vasodilataţie.
Doza de digitalizare pentru digoxin este de 0,75-1,50 mg, doza de întreţincre
variază între 0,25 şi 0,5 mg/zi.
Digitoxină doza de digitalizare este similară, de 0,8-1,2 mg, doza de întreţinere între 0,05 şi 0,3 mg (medie
0,125 mg/zi).

Levosimendan este indicat la pacienţii cu IC cu debit cardiac scăzut, simptomatică, secundară disfuncţiei
sistolice fără hipotensiune severă.
 Antiaritmice: Amiodarona
Anticoagulante: Warfarina recomandată la pacienţii cu IC şi fibrilaţie atrială permanentă, persistentă sau
paroxismală în lipsa contraindicaţiilor pentru prevenirea complicațiilor trombo-embolice (clasa de
recomandare I, nivelul de evidență A).
18. Tratamentul insuficienţei cardiace cronice. Tratamentu intervențional ,chirurgical (revascularizarea
miocardică, reconstrucția valvulară mitrală și ventriculară, transplantul cardiac).
Terapia de resincronizare cardiaca (TRC) utilizarea unui tip special de stimulator cardiac, care face ca
diferitele segmente ale inimii să se contracte în mod coordonat, în acelaşi timp, crescând astfel eficienţa
muncii inimii. Ea se aplică pacienţilor cu forme severe de IC care nu răspund suficient la tratamentul cu
medicamente, au o funcţie cardiacă redusă, şi au o întârziere a propagării impulsului electric.
Defibrilatoarele cardiace implantabile – optiunea principala de profilaxie secundara la pacientii cu IC care
au supravietuit unei morti subite cardiace, sau prezinta tahicardii ventriculare sustinute cu deteriorare
hemodinamica (indicatie de clasa IA).
Chirurgia valvulară -înlocuirea valvei care nu funcţionează cu o proteză metalică sau biologică.
Chirurgia coronariană restabileşte fluxul de sânge la nivelul arterelor îngustate prin realizarea unor
“bypass”- uri (acestea sunt vase ce conectează aorta cu vasele coronare afectate, scurt - circuitând îngustările).
Transplantul cardiac - scoaterea cordului bolnav şi înlocuirea sa cu un cord sănătos, provenind de la un donor
(persoană care a murit şi a fost de acord în timpul vieţii să doneze organe).
19. Insuficiența cardiacă acută. Definiție. Clasificare clinică generală (IC de novo și IC cronică agravată,
clasele Killip). Etiologie și factori precipitanți cardiaci și extracardiaci.
IC acuta Este definită ca debut acut -“de novo” sau agravarea progresiva a simptomelor si semnelor de
insuficienta cardiacă cronică preexistentă, situație care necesită interventie terapeutica imediata.

Etiologie:
Ischemie/infarct miocardic acut
Insuficiența VS
Ruptură de sept ventricular
Ruptura de mușchi papilar/cordaje
Ruptură de perete liber VS, tamponadă
După stop cardiac
După cardiotomie
Tahiaritmii susținute
Miocardită acută fulminantă
Cardiomiopatie terminală
Disecție de aortă
Embolie pulmonară
Valvulopatii severe
Cauze toxice
Supradozaj de b-blocante, blocante canalelor Ca

Factori precipitanti
20. Insuficiența cardiacă acută. Fiziopatologie și formele de prezentare ale ICA (IC cronică
decompensată/agravată, EPA, IC hipertensivă, șoc cardiogen, IC dreaptă izolată, IC asociată SCA, IC cu
debit cardiac crescut).
Fiziopatologie
Trebuie privită din doua perspective
incapacitatea de a asigura functia de pompa - disfunctie sistolica
incapacitatea de a asigura umplerea ventriculara - disfunctia diastolica
Factori care influiențează volumul bătae/debitul cardiac
1. Presarcina- încărcarea ventriculară de la care pomeşte efortul sistolic. Ea este exprimată prin tensiunea
parietală telediastolică şi determină lungimea sarcomerului înainte de contracţie.
Presarcina, care determină gradul de întindere a fibrelor miocardice, este crescută deoarece volumul
ventricular telediastolic este mărit prin retenţii de lichide. Inima se dilată odată cu creşterea volumului
lichidelor circulante.
Mecanismele compensatorii ce conduc la creşterea presarcinii sunt:
- activarea sistemului renino-angiotensină-aldosteron şi eliberarea de ADH (arginin-vasopresină), care
conduce la hipervolemie;
- creşterea complianţei ventriculului stâng, ceea ce duce mai departe la dilatarea ventriculului;
- eliberarea de noradrenalină şi angiotensină II (sistemul RAA), ceea ce produce vasoconstricţie şi creşterea
returului venos la inimă.
2. Contractilitatea-calitatea proprie a fibrei musculare de a genera presiune.
Mecanismele compensatorii realizează o creştere a contractilităţii, ceea ce permite menţinerea debitului
cardiac.
Aceste mecanisme sunt:
- creşterea complianţei ventriculului stâng duce la creşterea contractilităţii;
- creşterea presarcinii dilată ventriculii şi întinde fibrele miocardice conducând la creşterea contracţiei (legea
Frank-Starling);
- eliberarea de noradrenalină duce la mărirea contractilităţii;
- dilatarea cardiacă şi eventuala hipertrofie cresc forţa de contracţie.
3. Postsarcina-rezistenţă pe care trebuie să о învingă forţa ventriculară în timpul sistolei şi se măsoară prin
tensiunea parietaiă sistolică dezvoltată de contracţia ventriculară.
Ventriculii trebuie să genereze mai multă presiune în timpul sistolei datorită vasoconstricţiei, care creşte
rezistenţa la ejecţia ventriculară. Mecanismele compensatorii care duc la creşterea postsarcinii sunt:
- eliberarea de noradrenalină;
- eliberarea de angiotensină II prin activarea RAA;
- îngroşarea peretelui ventricular în hipertrofia ventriculară creşte postsarcina
Agravarea sau decompensarea IC cronice (edeme periferice/congestie) - există de obicei un istoric de
agravare progresivă a IC cronice cunoscute sub tratament si evidentă de congestie sistemică si pulmonară.
TA scăzută la internare este asociată cu prognostic prost.
 IC hipertensivă: semne si simptome de IC acompaniate de TA crescută si de obicei cu functie sistolică VS
relativ prezervată. Este o evidentă de tonus simpatic crescut cu tahicardie si vasoconstrictie. Pacientii pot fi
euvolemici sau doar usor hipervolemici, si se prezintă frecvent cu semne de congestie pulmonară, fără semne
de congestie sistemică.
Edem pulmonar: pacientii se prezintă cu suferintă respiratorie severă,tahipnee, si ortopnee, cu raluri de-a
lungul campurilor pulmonare. Saturatia arterială O2 este de obicei < 90% (in aerul camerei), inaintea
tratamentului cu oxigen.
Socul cardiogen este definit ca evidentă de hipoperfuzie tisulara determinata de IC dupa corectarea adecvata
a presarcinii si a aritmiilor majore. Totusi, tipic, socul cardiogen este caracterizat de ↓TA sistolice(TAS <90
mmHg sau ↓TA medii cu >30 mmHg) si absenta sau ↓debitului urinar (<0,5ml/kg/h). Tulburarile de ritm sunt
obisnuite. Dovezile de hipoperfuzie de organ si congestia pulmonara se dezvolta rapid.
IC dreapta izolata:sindrom de debit cardiac scazut, in absenta congestiei pulmonare, cu ↑ presiunii venoase
jugulare, cu sau fara hepatomegalie si presiuni de umplere a VS scazute.
Sindrom coronarian acut (SCA) si IC: multi pacienti cu ICA prezinta tablou clinic si dovezi de laborator
pentru SCA (26). Aproximativ 15% din pacientii cu SCA au semne si simptome de IC. Episoadele de IC
acuta sunt frecvent asociate cu/sau precipitate de aritmii (bradicardie, FiA, TV).
21. Insuficiența cardiacă acută. Diagnostic: tablou clinic (simptome și semne) și investigații paraclinice
(ECG, teste imagistice, de laborator, gazometria arterială etc.).

Electrocardiograma
hipertrofie ventriculara.
prezenta undei Q indica sechela de infarct miocardic
blocul major de ramura stinga
RADIOGRAFIA TORACICA
Cardiomegalie
Congestiei pulmonară
Diagnostic patologii asociate de tipul pneumoniei
Colectii pleurale importante
TESTE DE LABORATOR
Electroliti(Na,K)
Functia renala(AGU)
Functia hepatica(bilirubina,ALAT,ASAT)
Hemoleucograma
Peptidele natriuretice
 Markerii de injurie miocardica(troponie,CK-MB)
Peptidul natriuretic de tip B (BNP)
Se elibereaza din celulele cardiace ale ventriculilor ca raspuns la ↑de volum a cavitatilor
cardiace si la supraincarcarea de presiune in interiorul inimii,direct proportional cu severitatea simptomelor
si cu gradul de afectare a functiei cardiace
22. Tratamentul insuficienţei cardiace acute. Obiectivele tratamentului (TA, hipervolemia, funcția renală,
etc.). Tehnici de ventilație (oxigenoterapia, ventilația noninvazivă, intubarea orotraheală și ventilația
mecanică).
Obiective:
1. reechilibrarea hemodinamică- reducerea congestiei (respectiv a presiunii de umplere ventriculare) şi mărirea
debitului cardiac
2. prevenirea complicaţiilor
3. menţinerea stării de echilibru hemodinamic
4. prelungirea vieţii bolnavului
Obiectivele imediate sunt: ameliorarea simptomatologiei, stabilizarea hemodinamica si identificarea si
tratarea cat mai rapida a cauzelor decalnsatoare.
Obiectivele pe termen mediu/lung sunt reprezentate de ameliorarea prognosticului prin scaderea mortalitatii
cardiace si generale.
- clasa de recomandare I, nivel de evidenta B

TEHNICI DE VENTILAȚIE
Oxigenoterapia trebuie recomandată cît mai rapid pacienților cu hipoxie în scopul menținerii unei saturații
arteriale de oxigen >și/sau= 95%
Ventilația non-invazivă (VNI) reprezintă metodele de ventilație pe masca facială, fără intubare orotrahială.
Intubarea orotraheală și venticația mecanică se vor utiliză la pacienții la care nu se poate obține o oxigenare
adecvată prin VNI, sau care prezintă epuizarea mușchilor respiratori
23. Tratamentul insuficienţei cardiace acute. Modulatoarea de pre-/postsarcină (diureticele, vasodilatatoarele).
Terapii inotrope (dobutamina, dopamina, milrenona, levosimendanul, digoxina).
Tinta tratamentului: Modularea pre/postsarcinii-
Diuretice
Vasodilatatoare (nitrați, nitroprusiadul de sodiu, neseritide
Terapii inotrope: Dobutamina, Milrinona, Levosimendan
Diuretice-initial un bolus de furosemid 20-40 mg iv (0,5-1mg de bumetanid; 10-20 mg de torasemid) la
internare, apoi se urmareste raspunsul – debitul urinar
Tiazidele (hidroclorotiazida 25mg oral) si antagonistii de aldosteron(spironolactona, eplerenona 25-50mg
oral) pot fi folosite in combinatie cu diureticele de ansa in cazurile de rezistenta la diuretice si supraincarcare
de volum evidenta.
Nitratii (nitroglicerina, isosorbid dinitrat, isosorbid mononitrat) scad presarcina si doar la doze mari si
vasodilatatie arteriala,doza initiala de 10-20microg/min, care poate fi crescuta cu 5-10microg/min la fiecare
3-5 min).
Nitroprusiatul se administreaza numai i/v in doza initiala 0,3microg/kg/min, crestere treptata pana la 5
microg/kg/min (efect vasodilatator).Este foarte util in ICA hipertensiva.
 Drogul inotrop ideal ar trebui sa cumuleze urmatoarele calitati:
- sa imbunatateasca functia sistolica si diastolica
- sa scada RVS si RVP
- sa nu creasca consumul de oxigen miocardic ( MVO2)
- sa nu afecteaze negativ statusul metabolic miocardic
- efect favorabil sau neutru asupra mortalitatii (23).
Dopamina in doze de pana la 10microg/kg/min stimuleaza receptorii β-adrenergici cu efect inotrop.
Inhibitorii de fosfodiesteraza (milrinona si enoximona) au atat efect inotrop cat si vasodilatator periferic.
Noradrenalina este indicata doar la pacientii in soc cardiogen in scopul restabilirii TAS>90mmHg, daca
inotropele si optimizarea volemica esueaza in acest scop.
Levosimendanul (LSMD) - actioneaza printr- un mecanism unic, dual:
a. sensibilizator de calciu prin legarea de TnC, responsabil de efectul inotrop pozitiv
b. deschiderea canalelor de potasiu ATP- dependente la nivelul miocitelor
si muschiului neted vascular, responsabil de urmatoarele efecte: vasodilator arterial si venos,
coronarodilatator, anti-ischemic, antistunning

24. Tratamentul nonfarmacologic al insuficienței cardiace acute. Balonul de contrapulsație intraaortic,

dispozitivele de asistare ventriculară.
Dispozitivele de tipul balonului de contrapulsatie intraaortic si dispozitivele de asistare ventriculara,
aplicabila in cazul tabloului unei IC cu soc cardiogen
Balonul de contrapulsatie intraaortic- poate fi montat in laboratorul de cateterism cardiac si are avantajul de
a creste fluxul coronarian scade post-sarcina si creste perfuzia renala fara a creste consumul miocardic de
oxigen.
Dispozitivele de asistare ventriculara- sunt destinate pacientilor cu IC severa, ca puncte in asteptarea
transplantului pacientilor care nu sunt eligibili pentru transplant
25. Situații speciale de insuficiență cardiacă acută.. Tablou clinic, teste paraclinice (ECG, radiografia
pulmonară, EcoCG, gazometria arterială, hemoleucograma, nivelul BNP sau NT-pro BNP plasmatic).
Tratamentul.
Edemul pulmonar acut cardiogen
Taboul clinic:
Debut acut, agravare rapidă
• Dispnee, ortopnee, tahipnee, wheezing (acumulareade lichide → ↑ reactivitatea musc. netede bronşice →
↓calibrul bronşic)
• Hipoxemie severă – cianoză periferică şi centrală
• Hipocapnie → hipercapnie
• HTA (descărcare de adrenalină) → hta (hipoxemie,acidoză severă)
• Anxietate, agitaţie psihomotorie
• Tahicardie, tulb. de ritm
•Ritm de galop
•Jugulare turgescente
•± Hepatomegalie
•± Edeme periferice
 •Tuse cu expectoraţie spumoasă,roz/ sanguinolent
•Extremităţi reci
•Semnele bolii de bază
• Boală valvulară, coronariană,cardiomiopatie
Radiografic:
• Cardiomegalie
• Liniile Kerley B,pierderea conturului vascular
• Voalare mai accentuată în hiluri
• Colecţie pleurală
ECG - +→ în EPA cardiogen
• Supradenivelare ST, unde Q
• Hipovoltaj, axa electrică alternantă
• Aritmie, hipertrofie ventriculară
Ecocardiografie - +→ în EPA cardiogen
• Disfuncţie ventriculară sistolică şi diastolică
• Boală cardiacă - valvulară, ischemică, pericardică,cardiomiopatie
• Mai puţin sensibil în dg. disfuncţiei diastolice → o echocardiogramă standard normală nu poate exclude un
EPA cardiogen
Cateter transpulmonar
• Etiologie incertă
• PCWP > 18 mmHg – EPA cardiogen (!!! necardiogen + afectare miocardică hipoxică)
Laborator
• Gaze sanguine arteriale paO2 ↓, paCO2 ↓ → paO2 ↓↓, paCO2 ↑
• pH-Acidoză metabolică, alcaloză respiratorie → acidoză respiratorie şi metabolică
• Troponină, CPK - ↑ IMA
• BNP (T1/2=20min)> 400 pg/ml – insuficienţă cardiacă
Tratament
• Ventilaţie mecanică
-↓ presarcina
-↓ postsarcina
- Redistribuie fluidele pulmonare din spaţiul intraalveolar spre spaţiul extraalveolar
-Creşte volumul pulmonar, ↓ atelectazia
• ↑ oxigenarea → ↑ performanţa cardiacă→ ↓ anxietatea → ↓ catecolamine → ↓ postsarcina
Nitroglicerină 0,4 mg x3 la 5 minute
Furosemid
• < 0,5 mg/kg – primul episod EPA
• 1 mg/kg – insuficienţă cardiacă cr, cu disfuncţie renală,tratament cronic cu diuretice, fără răspuns la doze
mici
Morfină - 2-4 mg
• Venodilatator
• ↓ stresul, nivelul catecolaminelor, postsarcina, tahicardia
Dobutamina
• ↑ contractilitatea miocardică, vasodilatator
Inhibitorii de PDE (Milrinone)
• ↑ contractilitatea miocardică, vasodilatator
• Nu produce tahiaritmii
Levosimendan
• Studiu randomizat LIDO - Mai eficient ca Dobutamina (Follath, Lancet 2002)
Dopamina
Noradrenalina

26. Situații speciale de insuficiență cardiacă acută. Șocul cardiogen. Etiologia. Tabloul clinic. Tratamentul.
ȘC - hipoperfuzie sistemică secundară diminuării severe a indicelui cardiac și hipotensiune arterială sistolică
( <90 mm Hg), în ciuda presiunii de umplere crescute
Șocul cardiogen
Etiologie:
-complicații mecanice ale IMA, ruptură de perete liber, sept intraventricular, mușchi papilar
-infarct de ventricul drept
 -bradicardie severă
-aritmii severe (fibrilație atrială, tahicardie ventriculară)
-IMA asociat disecției de aortă: șocul poate fi cauzat de infarct, insuficiență aortică acută, hemoragie,
tamponadă
-Utilizarea excesivă de medicații vasodilatatoare
Tabloul clinic
Scăderea TA sistolice sub 80-90 mmHg sau cu 30 mmHg sub nivelul „de confort” la pacienţi cu HTA
Scăderea TA medie cu 25-30 mmHg
Semnele de tulburări ale microcirculaţiei şi a perfuziei tisulare:
- scăderea diurezei sub 20 ml/oră
- tegumentele palede, rece şi marmurate
- diaforeză
- venele periferice colabate
Pulsoximetria: SaO2 < 90%
Glucometria: hiperglicemie
Tratament
TA sistolică 85 -100 mmHg:
Dobutamină 5-20 μg/kg/min i.v. în perfuzie.
TA sistolică sub 85 mmHg:
Dopamină 5-20 μg/kg/min i.v. în perfuzie şi/sau
Norepinefrină 0,5-1 μg/min i.v. în perfuzie (maxim 30 μg/min)
În prezenţa hipovolemiei:
Hidroxietilamidon 500 ml i.v. în perfuzie sau
Dextran 70 500 ml i.v. în perfuzie
27. Bolile pericardului. Definiție și clasificare. Forme etiologice de pericardită.
Definitie:
Bolile pericardului cuprind o gamă extrem de variată de afecțiuni care afectează pericardul, apărute izolat
sau în cadrul altor maladii cardiace sau sistemice.
Sindroame pericardice:
Defectele congenitale ale pericardului
Pericardita acută(sub 6 sapt de evolutie)
Pericardita cronică(peste 6 luni)
Pericardita recurentă
Revărsatul pericardic şi tamponada cardiacă
Pericardita constrictivă
Cauzele pericarditei:
Idiopatică (nespecifică)
Infecții virale:virus Coxsackie A,virus CoxsackieB,ecovirus,adenovirus,virusul parotiditei epidemice,monon
infectioasa ,varicela,hepatitaB,SIDA.
Tuberculoza
Infectii bacteriene acute:pneumococ,stafilococ,septicemie cu gram-negativi,Neisseria meningitidis,tularemia
Infectii fungice:histoplasmoza, candida, blatomicoza.
Alte infectii:toxoplasmoza,amebiaza,mycopasma,Nocardia,boala Lyme.
Infarct miacardic acut.
Uremia:uremia netratata, in asociere cu hemodializa
Afectiuni neoplazice:cance pulmonar, cancer de sin, leucemia, limfomul, baola Hodgkin.
Radiatii
Afectiuni autoimune:reumatism articular acut, lupus eritematos sistemic, poliartrita reumatoida, sclerodermia
conjunctiv mixta, granulomatoza Wegener, poliartrita nodoasa
Alte afectiuniuni inflamatorii:sarcoidoza, ameloidoza, bolii inflamatorii ale intestinului, arterita temporala, b
Droguri(medicamente) :hidralazina, procainamida, fenitoina, isoniazida, fenilbutazonapenicilina.
28. Pericardita acută. Definiție. Epidemiologie. Etiologie. Tabloul clinic. Diagnostic. Tratament. Evoluție.
Pericardita acuta (PA) este un sindrom datorat inflamatiei pericardului caracterizat prin: dureri toracice,
frecatura pericardica, modificari ECG seriate.
PA este diagnosticata clinic doar la ~1 din 1000 pacienti spitalizati.Pericardita este frecvent clinic
inaparenta,desi poate aparea in prezenta unui numar mare de afectiuni medicale si chirurgicale.
Cauzele PA:
pericardita idiopatica,
 uremia, IMA, TBC,
infectia bacterina,
pericardiotomia asociata cu chirurgia cardiaca.
Tabloul clinic:
durerea toracica cu: caracter surd, de apăsare
localizarea in regiunea retrosternala, precordiala stinga,in epigastru
Iradiere spre gât, regiunea muschiului trapez , bratul sting
Tuse, inspir profund,
deglutitie ce se amelioreaza in pozitie de aplecare înainte.
Dispneia se agraveaza in prezenta febrei .
Frecatura pericardică.
Diagnosticul:
• EcoCG
• Radiografia toracica
• Explorarea cu radionuclizi
• Testele sanguine –apare leucocitoza,cresterea vitezei de sedimentare a hematiilor,cresterea moderata
a creatin-fosfokinazei-izoenzima MB
• Alte teste diagnostice:
hemoculturi pentru a exclude asociere de endocardita infectioasa si bacteriemie,
recoltarea in perioada acuta si in covalescenta de hemoculturi ,uroculturi, exudat faringian,
coproculturi,
test HIV,
teste fungice serologice .
Aglutinine la rece p/u a exclude o afectare cu micoplasma
• Testul anticorpilor heterofili p-u a exclude mononucleoza
• Titrul anticorpilor imunofluorescenti p-u toxoplasmoza
• TSH,T4,T3 p-u a exclude hipotiroidismul
• ureea si creatinina p-u a exclude uremia,
• Disectie de aorta,
• Pericardiocenteza si biopsia pericardica.
Tratamentul:
Stabilim daca pericardita este legata de o afectiune cauzala ce necesita terapie specifica.
Terapia nespecifica include repaus la pat pina dispare durerea si febra.Durerea raspunde la agenti
antiinflamatori nonsteroidieni ca:
aspirina(650mg oral la fiecare 3-4 ore)
indometacin(25-50mg oral de 4 ori/zi)
Durere severa folosim corticosteroizi: prednizolon(60-80mg/zi)
Antibioticele doar p-u pericarditei purulente
Anticoagulantele in afara de faza acuta.
Complicatiile:
• Pericardita recurenta-aparitia unor episoade recurente de inflamatie pericardica la intervale de
saptamini sau luni dupa episodul initial.
• Dezvoltarea unui revarsat pericardic sub presiune ce duce la tamponada cardiaca .
• Apare fibroza si/sau calcificate la nivelul pericardului
• Pericardita constructiva.
29. Tamponada cardiacă. Definiție. Etiologie. Fiziopatologie. Tabloul clinic. Diagnostic. Tratament.

Tamponada Cardiacă este creșterea presiunii intrapericardice secundară acumulării de lichid în interiorul
spațiului pericardic
Se caracterizează prin :
• creșterea presiunii intrapericardice,
• limitarea progresivă a umplerii distolice ventriculare,
• reducerea volumului bătaie și debitului cardiac.
CAUZELE TC:
neoplasmul,
pericardita ideopatică sau virală,
uremia, TBC,
infecția bacteriană purulentă.
 In tamponada cardiaca intoarcerea venoasa sistemica si umplerea cardiaca sunt alterate.
Compresia asupra inimii in tamponada cardiaca initial se exprima printr-un colaps diastolic la ventriculul
drept, cu o umplere moderata si o moderata scadere a debitului cardiac, fara scaderea tensiunii arterale. La
cresterea compresiei, colapsul la nivelul atriului si ventriculului drept este protodiastolic, cu o umplere a
acestora numai in timpul sistolei atriale, cu severa reducere a vol ventricular, a debitului cardiac si
hipotensiune.
In conditiile unei TC severe, compresarea nu mai este posibile si debitul cardiac se reduce mult, cu
hipoperfuzie sistemica, hipoperfuzie coronara cu ischemie subendocardica, reducerea secretiei urinare de
sodiu, inhibarea secretiei factorului natriuretic atrial, bradicardie sinusala prin mecanismul vagal; fenomenele
pot continua cu disociatie electomecanica si deces.
Tabloul clinic:
• Stare de stupoare sau agitat
• Neliniște
• Extremitățile reci,umede
• Durere toracică
• Scădere în greutate
• Anorexia
• Stare de slăbiciune marcată
• Tahipnee,tahicardie
• Hepatomegalie.

INVESTIGAȚIILE CLINICE
Radiografia Toracică.
ECG includ pe acele ale Pericarditei Acutei și ale Revărsatului Pericardic.
EcoCG.
Cateterismul Cardiac.
Pericardiocenteză.
Cateterismul Combinat cu Pericardiocenteză.

30. Pericardita cronică lichidiană. Pericardita efuziv constrictivă. Definiție. Etiologie. Tabloul clinic.
Diagnostic. Tratament.
• Revarsatul pericardic (RP) apare ca raspuns la agresiunea asupra PP in cazul tuturor situatiilor de
PA.
• Poate fi clinic selentios, dar daca acumularea de lichid determina cresterea de presiune intrapericardice
ducind la compresiune cardiaca , apar simptomele de tamponada cardiaca.
• Aparitia unei presiuni intrapericardice crescute secundara revarsatul pericardic depinde de mai multi
factori:
• volumul absolut al revarsatului
• ritmul de acumulare al lichidului
• caracteristicele fizice ale pericardului
Revarsat pericardic fara compresiune.
• Tabloul clinic :asimptomatic
de obicei durere: constantă, surdă;
disfagie prin compresiunea esofagului;
tuse, dispnee;
sughiț și voce răgușită;
greață și senzație de plenitudine abdominală.
Auscultativ : Zg cardiace asurzite,raluri la nivelul cîmpurilor pulmonare,anomalii ale pulsului arterial,TA
sistemice.
InvestigațiileClinice
Radiografia Toracică- inima ia o formă globuloasă sau de carafă, aspect estompat al conturului marginii
cordului stîngi și contur neclar al vaselor hilare.
ECG- modificări nespecifice a QRS și aplatizarea undelor T.
EcoCG- spațiu liber de ecouri între peretele posterior al VS și pericardul parietal posterior și între peretele
anterior al VD și ecouri adiacente ale pericardului parietal și peretele toracic.
31. Pericardita constrictivă. Definiție. Etiologie. Fiziopatologie și morfopatologie. Tabloul clinic. Diagnostic.
Tratament.
 PC este prezentă atunci cînd pericardul fibrotic, îngroșat și aderent, limitează umplerea diastolică a inimii,este
de obicei un proces cicatricial simetric, ce produce o restricție uniformă a umplerii tuturor cavităților inimii.
Etiologie:
• nonTBC-insuficiența renală cronică tratată cu hemodializă,
• boli de colagen,
• artrita reumatoidă,lupusul eritematos diseminat,
• boala Hodkin,
• după un drenaj incomplet al unei pericardite purulente.
• NB!!! Cea mai importantă caracterstică auscultatorie este clacmentul pericardic diastolic,un zgomot
precoce în diastolă care este frecvent auzit de-a lungul marginii sternale stîngi în PC rigidă. PC poate include
rareori caracteristici ale comei hepatice.
Simpatologie:
• Slabiciune, astenie
• Dispnee de effort
• Vertij sau mai rar sincope
• Discomfort abdominal, hepatalgii, edeme periferice si alte manifestari ale stazeivenoase sistemice
INVESTIGAȚIILECLINICE
Radiografia toracică;ECG- diminuarea voltajuluii QRS, inversarea undei T sau aplatizrea ei, unda P mitral
EcoCG, CT, RMN
Altedatedelaborator-creșteri cronice a presiunii AD, scăderea albuminei serice, creșterea globulinelor serice,
creșterea bilirubinei conjugate și neconjugate, cu teste anormale ale funcției hepatocelulare.
Cateterismul cardiac și angiografia.
Tratament:
Rezectia pericardului este singurul tratament definitive al pericarditei constrictive, dar rezectia sodiului in
dieta si diureticele sunt utile in timpul pregatirii preoperatorii.
32. Miocarditele. Definiție (criteriile Dallas). Clasificările. Epidemiologie. Etiologie (infecțioasă și
noninfecțioasă). Patogenie (faza inițială, de răspuns imunitar și reacție autoimună).
Miocarditele sunt un grup de afecţiuni ale miocardului de origine infecţiosă, autoimună sau idiopatică cu
antrenarea în procesul infecţios a miocitelor, ţesutului interstiţial, elementelor vasculare şi pericardului .
Incidenta: 4-5 % din totalul decedaţilor
Predominarea de vârsta
17-21% la persoanele tinere, care mor subit;
15-22% din aritmiile inexplicabile;
40% din cazuri se observa la copii (miocardita virală),la adulți tineri (16 - 40 ani), dar
poate afecta orice vârsta.
Predominarea de sex la copii: baieti = fete
la adulti: barbati = femei
Clasificarea clinico-morfologică
• Miocardita acută
• Miocardita cronică
-relativrară
-aspect de Cardiomiopatie
Clasificarea clinic-patologica:
Miocardita fulminanta (17%)
Miocardita acuta (65%)
Miocardita cronica activa (11%)
Miocardita cronica persistenta (7%)
Clasificarea histopatologica:
Miocardita limfocitara
virală
mediată imunologic
polimiozită
sarcoidoză
vasculită sistemică ( maladia Kawasaki)
Miocardită eozinofilică
idiopatică
parazitară
hipersensibilizare la droguri
 hipereozinofilie
CMP restrictivă
Miocardită cu celelule gigante sau granuloame
idiopatica
sarcoidoza
infecțioasă
artrită reumatoida
febră reumatismală acută
hipersensibilizare la droguri
Miocardita neutrofilică sau mixtă
idiopatică
infecțioasă
ischemică
toxică (droguri)
Clasificarea miocarditelor dupa etiologie:
Infectioasa: Virale
Bacteriene
Ricketsii
Fungice
Spirochete
Protozoare
Toxica:
Intoxicații cu:
-Oxid de carbon
-Alcool
-Cobalt
-Cocaina
-Agenti chimioterapeutici
-Litiu
-Teofilina
-Chinidina
-Amfetamina
-Toxina difterica
Autoimuna:
-Alergica
-Dupa transplant de organe
PATOGENIE:
1.Faza inițială (primele 4 zile post-inoculare)
-prezente efectele directe ale virusului
-penetrează în miocitele cardiace și macrofage
-exercită efecte citotoxice directe
à histologic se evidentiază necroza miocitară (de regulă fără inflamație însoțitoare)
2.A doua fază acoperă zilele 4 -14 perioadă
-se exprimă răspunsul imunitar la prezența virusului.
-constată infiltrate celulare inflamatorii și necroză miocardică
-cu creșterea producției de citokine
*două etape:
a) stimularea răspunsului imun natural (înnăscut)
b) imunității dobândite
3.A treia faza (în ziua a 14-a și poate deveni cronică)
Declanșarea reacției autoimune.
se produce tranziția de la răspunsul declanșat de infecție la cel cronic autoimun
Mediatorii cheie sunt limfocitele T si CD 44
Limfocitele T activate reacționeaza atât față de antigenele virale cât și față de antigenele proprii care sunt
„expuse" în urma distrucției miocitelor.
Anticorpii dezvoltați față de agentul patogenic reacționează încrucișat cu epitopii endogeni (cum ar fi
miozina cardiacă sau receptorii beta-adrenergici).
 În timpul miocarditei acute și după aparența vindecarea a acesteia,se produce o remodelare a
cordului. Această remodelare poate face trecerea spre cardiomiopatia dilatativă
33. Miocarditele. Tabloul clinic (simptome și semne). Miocarditele acută, fulminantă, cronică activă și cu celule
gigante. Evaluări paraclinice neinvazive și invazive. Biopsia endomiocardică pentru evaluare histolagică,
analiză imunohistologică și detecția genomului viral prin biologia moleculară.
Tablou clinic:
Polimorf, nespecific, modificari variabile – posibil in relatie cu maturitatea sistemului imun
• Majoritatea cazurilor sunt clinic silentioase
• Tipic: fenomene de IC instalate acut la un pacient fara afectiune cadiaca subiacenta si cu un risc
cardiovascular scazut.
• 60% din pacienti au antecedente de intercurenta respiratorie cu 1-2 saptamani inainte de debut
• Se poate manifesta sub forma unui sindrom de durere toracica: de la durere toracica anterioara usoara de
miopericardita acuta (35%) si pana la durere intensa care mimeaza IMA (mai frecvent la tineri)
Simptome:
Simptome nespecifice;
• Cele mai frecvente:
astenie (82%)
dispnee de efort (81%)
aritmii (55%)
palpitatii (49%)
durere toracica anterioara (26%)
• Semne si simptome de IC acuta
Semen obiective:
• Tahicardie
• Bradicardie inexplicabilă
• Hipotensiune arterială
• Puls de amplitudine mică
• Zgomotul I estompat
• Galop protodiastolic
• Suflu sistolic
Miocardita acuta (65%)
- Debut insidios
- Compromitere CV moderata si recuperare incompleta adesea IC
- Histologic: infiltrate inflamatorii active sau borderline cu
rezolutie completa
Miocardita fulminanta (17%)
- Debut acut
- Rezolutie completa, spontana/deteriorare rapida si deces prin IC
- Histologic: infiltrate inflamatorii multiple cu rezolutie completa
Miocarita cronica activa (11%)
- Disfunctie cardiaca usoara/moderata, ocazional cu fiziologie restrictiva
- Histologic: fibroza in evolutie sugerand modificari inflamatorii cronice
Miocardita cu celule gigante (7%)
-care se dezvoltă insuficiența cardiacă și evoluția este progresivă, nefavorabilă .
EVALUARI PARACLINICE:
Explorari neinvazive:
Markerii inflamației miocardice
Biomarkerii leziunii (necrozei) miocardice
Markerii prezenței virale și ai reacției imunitare
Electrocardiograma
Radiografia
Ecocardiografia
Tehnicile izotopice
Rezonanta magnetică (RM)
Explorari invasive:
Coronarografia
Biopsia endomiocardică
Evaluarea histologică
 Analiza imunohistologică
Detecția prin biologie moleculară a genomului viral
BIOPSIA ENDOMIOCARDICA
Nu se utilizează de rutină.
Rata mare de rezultate fals-negative (50% chiar și la 4 -5 biopsii)
De considerat la pacientii cu: IC rapid progresiva in ciuda terapiei conventionale si cu debut recent al
aritmiilor ventriculare sau al tulburarilor de conducere.
Recomandarile recente ale ACC/AHA:
-IC cu debut <2 sapt. asociate cu VS dilatat sau de dimensiuni normale
si cu compromitere hemodinamica (I)
-IC cu debut recent intre 2 sapt si 3 luni asociate cu VS normal/dilatat sicu aritmii ventriculare noi, BAV gr.
II/III sau fara rasp. la terapie in 1-2 sapt. (I)
-ICde >3 luni asociata cu VS dilatat si cu aritmii ventriculare noi, BAV
gr. II/III sau fara rasp. la terapie in 1-2 sapt (IIa)
-IC asociata ci CMD indiferent de durata asociata cu suspiciune de
reactie alergica si/sau eozinofilie (IIa) .
34. Miocarditele. Tratament. Terapii certe recunoscute (tratamentul insuficienței cardiace, aritmiilor, cu
AINS). Terapii controversate, eventual adiționale (imunomodulatoare, antivirale, etc). Evoluție și prognostic.

Optiuni terapeutice:
• Restrângerea activităţii:
o repaus la pat
o regim hiposodat
• Stoparea antrenamentelor la sportivi – 6 luni
• Terapia de susţinere
• Tratamentul IC
• Tratamentul aritmiilor şi tulburărilor de conducere
• g - globulină i/v la copii
• Antibiotice în miocarditele bacteriene
• Anticorpi mioclonali antilimfocite
• Stimulanţi interferon
• GCS şi Azatioprina - discutabil
RAINS în perioada acută sunt contraindicate (cresc lezarea şi necroza cardiomiocitelor)
COMPLICATII:
Moartea subită
IC cu debut acut
Aritmii
Evoluţie în CMPD
Prognostic
• Factori care influenteaza nefavorabil:
* varste extreme
* anomalii ECG
* sincopa
• Factori favorabili:
* functie VS pastrata
* istoric recent
* prezentare fulminanta a debut .

35. Cardiomiopatiile. Definiție. Clasificările. Cardiomiopatii specifice și nespecifice, genetice, mixte și

dobândite, hipertrofică, dilatativă, restrictivă, aritmogenă de VD și neclasificate.
Cardiomiopatiile reprezintă afecțiuni ale miocardului de etiologie necunoscută sa neindentificată, asociate
cu disfuncție cardiacă.
Clasificare Asociatia Americana a Inimii, 2006
A. Cardiomiopatii
(afecțiuni ale miocardului asociate cu disfuncție cardiacă)
Cardiomiopatia dilatativă
Cardiomiopatia hipertrofică
Cardiomiopatia restrictivă
 Cardiomiopatia aritmogenă a VD
Cardiomiopatii neclasificate
B. Cardiomiopatii specifice
(disfuncție miocardică asociată cu afecțiuni cardiace sau sistemice distinte)
Cardiomiopatia ischemică
Cardiomiopatia valvulară
Cardiomiopatia hipertensivă
Cardiomiopatia inflamatorie
-Idiopatică
-Autoimună
-Infecțioasă
Cardiomiopatia metabolică
-Endocrină
-Afecțiuni infiltrative și de depozit familiale
-Amiloidoza
-Deficite metabolice
Afecțiuni sistemice
Distrofii musculare
Afecțiuni neuromusculare
Reacții de hipersensibilitate și toxice
Cardiomiopatia peripartum.
36. Cardiomiopatia hipertrofică. Definiție. Clasificare. Tipul apical. Fiziopatologie (obstrucția la nivelul
tractului de ejecție al VS, disfuncția diastolică, ischemia miocardică, diminuarea grosimii parietale). Tabloul
clinic.
Cardiomiopatia hipertrofică Este o afecţiune a miocardului cu etiologie necunoscută, caracterizată prin
hipertofie ventriculară marcată, în lipsa stenozei valvulare aortice, coarctaţiei aortei sau hipertensiunii
sistemice
Clasificare:
-cu obstructie
-difuza
-apicala
Funcţia diastolică este perturbată în mod esenţial din cauza ↑ rigidităţii intrinseci a fibrelor miocardice şi a
rigidităţii ventriculare prin hipertrofie.Complianţa miocardică este diminuată constant, independent de gradul
hipertrofiei. Relaxarea izometrică este de regulă prelungită. Umplerea ventricular necesită presiuni mai mari
şi este prelungită, la aceasta contribuind scăderea complianţei, fibroză interstiţială şi probabil dezorganizarea
arhitectonicii celulelor miocardice.
Ischemia miocardică.Multiplii factori pot interveni în producerea sa: îngustarea lumenului arterelor
coronare mici intramiocardice şi ↓rezervei lor dilatatorii; relaxarea izometrică incompletă cu persistenţa unei
tensiuni parietale crescute în
perioada de creştere a fluxului coronarian şi compresia sistolică puternică a vaselor intramurale.
Insuficienţă mitrală este foarte frecventă, aproape constantă în formele obstructive şi în general paralelă cu
gradul obstrucţiei. Ea este provocată de mişcarea anterioară a foiţei septale în sistolă, care împiedică
etanşeizarea orificiului mitral.
Tabloul clinic
Obstrucția tractului de ejecție a VS
-Sincope
-Moarte subită
Hipertrofia miocardului
-Disfuncție diastolică
-Ischemie a miocardului
Aritmii ventriculare
-Moarte subită
• dispneea
• angor pectoral
• sincope
• palpitaţii
• fatigabilitate
• ameţeli
• IC stângă
37. Cardiomiopatia hipertrofică. Investigațiile paraclinice. Tratamentul medicamentos, chirurgical și
intervențional (ablația septală cu alcool și cardiostimulare bicamerală). Evoluție și prognostic.
Ecocardiografia este metoda de elecţie şi relevă:
• hipertrofia asimetrică a SIV,raportul SIV / PPVS >1.5 cm
• regurgitaţia mitrală la Doppler EcoCG
ECG relevă:
o hipertrofia VS
o alterarea repolarizării
o subdenivelarea ST
o Q în V5 - V6
o aritmii
o tahicardie
IRM
•(1) Morfologie
Extinderea hipertrofiei / clasificare
Evaluarea masei miocardului
Implicarea ventriculului drept
•(2) Funcție
Evaluarea funcției ventriculare globale
Evaluarea contractilității regionale
Obstrucția tractului de ejecție a VS
Insuficiența mitrală asociată
•(3) Caracteristica tisulară / prognostic
•(4) Perfuzia miocardului / fluxul arterial coronarian
•(5) Post-tratament / examen în dinamică
Examenul radiologic este puţin sensibil
Examenul radioizotopic oferă date despre hipertrofia miocardului şi defecte de captare datorită cicatricelor
Biopsia endomiocardială este metoda de excepţie în CMPH
Angiografia
Coronagrafia
Evoluţia este variabilă.
Complicaţii
insuficienţă cardiacă congestivă
dereglări de ritm, aritmii
endocardita infecţioasă
moarte subită
Pronostic nefavorabil
Tratament medicamentos
betablocante
antagoniştii de Ca
amiadarona
Tratamentul chirurgical:
implantarea stimulatorului bicameral- Dispozitivul monitorizează constant pulsul și aplică mici șocuri
electrice la nivelul inimii atunci când apar aritmii, pentru a restabili ritmul cardiac normal.
embolizare septală- o procedură minim-invazivă, prin care medicul injectează alcool în artera de la nivelul
inimii, prin intermediul unui cateter.
miectomie- operație pe cord deschis pentru înlăturarea unei părți îngroșate din miocard, astfel încât sângele
va putea circula mai bine. Procedura poate fi completată și de repararea sau înlocuirea valvei mitrale, dacă și
aceasta este afectată.
38. Cardiomiopatia dilatativă. Definiție. Clasificare. Formele de cardiomiopatie dilatativă nonfamilială
(alcoolică, tahiaritmică, peripartum, toxică cronică indusă de antracicline, din distrofiile musculare).
Fiziopatologie. Tabloul clinic.
CM este o atingere gravă a miocardului, caracterizată prin:
dilatarea cavităţilor inimii
diminuarea contractibilităţii (micşorarea fracţiei de ejecţie)
instalarea insuficienţei cardiace
apariţia tulburărilor de ritm
 declanşarea tromboemboliilor cu pronostic rezervat
Clasificare:
inflamatorie: postinfecţioasă, autoimună cauzată de maladii sistemice (LES, SDS)
metabolică: maladii cu exces de glicogen
nutriţională: deficit de Vit B1, selenium
endocrină: acromegalie, tireotoxicoză,mexidem, diabet zaharat
infiltrativă: hemocromatoză ereditară
neuromusculară: distrofie musculară,miopatie motocondrială
toxică: alcool, cobalt, cocaină, ciclofosfamida
hematologică: purpură trombocotopenică
Patogenia
Se explică prin etiologia virală, virusul dispare după ce declanşează macanismul autoimun
Virusemia poate apărea într-un organism pe fond de deficit autoimun
Se depistează patologia arterelor de calibru mic ale inimii, ulterior cu depopularea lor, drept sechele ale
infecţiei virale
La pacienţii cu CMP se detectează anticorpi antimiocardiali, titrul cărora corelează cu gravitatea şi durata
maladiei
S-a dovedit tulburarea funcţiei T-supresorilor
În bioptat nu se depistează semne caracteristice miocarditei
Are loc sinteza anticorpilor anti T - limfocite.
Anticorpii inactivează receptorii T - celulelor, tulburând rolul de reglare şi modulare a lor, ceea ce conduce
la activarea B - celulelor cu hiperproducerea autoanticorpilor
Tabloul clinic:
• Dispnee
• Fatigabilitate
• Palpitaţii
• Cardialgii
• Astm cardiac
• Ortopnoe
• Tuse
• Hemoptizie
Obiectiv:
• Acrocianoză
• Cianoză difuză
• Turgescenţa venelor
• Cardiomegalie
• Puls venos pozitiv
• Suflu sistolic
• Hidrotorax
• Edeme
• Hepatomegalie
39. Cardiomiopatia dilatativă. Investigații paraclinice. Biopsia miocardică Tratamentul medicamentos.
Terapia de resincronizare. Cardiodefibrilatorul implantabil. Transplantul cardiac. Evoluție și
prognostic.
ECG:
Hipertrofia VS, uneori VD
Suprasolicitarea Vs
Tulburări de ritm:
-Ritm sinuzal
-Fibrilaţie atrială
-Bradicardie
-Tahicardie
- Extrasistolii
Radiografic:
•Cardiomegalie
•Lipsa taliei inimii
•Majorarea camerilor cordului
 •Proieminarea arcului VS
•Rotungirea apexului
•Stază venoasă în plămâni
•Lipsa aortosclerozei
•Diminuarea undelor chimografice
EcoCG:
Dilatarea cavităţilor cardiace
Diminuarea fracţiei de ejecţie
Depistarea trombilor intracardiaci sau parietali
Hipochinezia difuză a VS
Segmente hipochinetice,hiperchinetice şi achinetice
Efuzie pericardială
Aparatul valvular intact
IRM:
•Evaluarea cu acuratețe a funcției VS / dinamica
•Diagnosticul diferențial între cardiomiopatia dilatativă idiopatică și ischemică
Paternul de leziune fibrotică
Stres RMN cu dobutamină
•Detectarea patologiei asociate
Trombi murali (apexul VS/ apendajul AS)
Regurgitația mitrală
Biopsia endomiocardică are indicaţii limitate în CMD; ea se efectuează mai ales pentru confirmarea sau
excluderea unei forme secundare dc CMD sau mai rar când scintigrama de captare miocardică cu Ga 67 sau
cu anticorpi antimiozină marcaţi cu In 111 sugerează existenţa unei miocardite care trebuie tratată mai agresiv
(imunodeprcsic).
Tratament
Inhibitorii enzimei de conversie:captopril,lisinopril
beta-blocanţi:metoprolol,atenolol,propanolol,nebivolol
Nitraţi
Diuretice:furasemid,torasemid
Antiagreganţi:aspirina
Glicozide cardiace:digoxina,digitoxina
Imunocorecţie
Anticoagulanţi:heparina,warfarina
Transplant cardiac
Evoluţia CMPD este progresivă spre insuficienţă cardiacă congestivă.
Complicatii: Emboliile sistemice sau pulmonare - 10%
Aritmiile, adesea asimptomatice - 45%
Moartea subită - 12%
Supraveţuirea pacienţilor de la instalarea IC este de la 1- 6 luni până la 6 - 10 ani
40. Cardiomiopatia restrictivă. Definiție. Clasificarea. Formele de cardiomiopatie restrictivă nonfamilială
(amiloidoza, sarcoidoza, hemocromatoza, boala Febry, glicogenozele, endocardita Löffler și fibroza
endomiocardică). Tabloul clinic.
Cardiomiopatia restrictivă-Afectarea miocardului cu perturbarea umplerii ventriculare, cu volum normal
sau scăzut al unui ventricul sau ambelor ventricule.
Etiologie:
• amiloidoza cardiaca- La nivelul inimii, depunerca de amiloid se face în special in miocard şi arterele coronare
şi poate fi însoţită de manifestări clinice, dacă infiltraţia este extensivă.
• Hemocromatoza- о tezaurismoză datorată depozitării excesive de fier intracelular în parenchimc (ficat,
pancreas, mimă, gonade, măduva hematogenă).
• cu afectare funcţională şi organică consecutivă.
• sarcoidoza- granulomatoză de cauză necunoscută, afectând diverse ţesuturi şi organe, printre carc şi inima.
Afectarea cardiacă poate fi directă, miocardică, prin granuloame sau indirectă,sub formă de cord pulmonar
cronic, urmare a hipertensiunii pulmonare prin granuloame pulmonare.
• radioterapia
• chimioterapia
• sindromul Loeffler (sindromul hipereozinofilic)- produsă prin mecanism predominant endocardic.Este о
boală foarte rară, apărând mai ales la bărbaţii aduiţi de rasă albă locuind în zonele temperate.
• fibroza endomiocardica- Fibroză se întinde la camerele de umplere ale ventriculilor, la vârful lor,putându-se
produce obliterarea regiunii apicale, mai ales drepte; ea poate cuprinde de asemenea muşchii papilari şi
cordajeie, cu apariţia de regurgitaţii atrioventriculare
• factori genetici
Tabloul clinic
Pacienţii dificil tolerează efortul fizic prezentând dispnee şi fatigabilitate explicate prin creşterea presiunii
venoase şi imposibilitatea majorării adecvate a debitului cardiac prin
tahicardie
dureri anginoase
dureri cardiace nespecifice
Aritmii (fibrilație atrială, extrasistolie ventriculară)
Sindrom tromboembolic
41. Cardiomiopatia restrictivă. Investigații paraclinice. Tratamentul. Evoluție și prognostic.
ECG- pot fi prezente microvoltaj,modificări difuze ale fazei terminale şi variate aritmii (în special atriale) şi
tulburări de conducere.
Examenul radiologic toracic arată semne de congestie venoasă pulmonară şi eventual revărsate pleurale;
silueta cardiacă poate semnala mărirea atriilor, fară dilataţie ventriculară.
Ecocardiografia şi examenul Doppler: îngroşarea pereţilor ventriculari şi septului intraventricular cu
eventuală hiperecogenitate granulară(în amiloidoză); endocard îngroşat (uneori); cavităţi ventriculare
normale sau aproape normale cu dilataţie biatrială marcată (prin reducerea distensibilităţii ventriculare);
eventual regurgitaţii atrioventriculare; funcţie sistolică normală sau aproape normală şi disfuncţie diastolică
semnificativă.
Tratamentul
Cantitatea de sodiu recomandată -2 grame / zi.
Alimentele bogate în sodiu trebuie evitate: cipsuri, covrigi, alune cu sare, carnea gatită condimentat,
brănzeturile, pizza, produsele conservate (nu și cele congelate), măsline și produse alimentare semipreparate.
Este recomandat consumul de fructe și legume proaspete sau congelate în locul celor conservate.
Evitarea consumului exagerat de lichide.
• Diuretice (hidroclortiazida 50 mg/zi,furosemidă 40 mg/zi)
•Vasodilatatoare (izosorbit dinitrat 20-60mg/zi,lisinopril 5mg/zi)
• Anticoagulante inderecte (warfarin 3 mg/zi)
• Glucozide cardiace (digoxina (doze mici),cu atenție din cauza toxicității înalte
Tratament chirurgical
• pacemaker cardiac
• defibrilator cardioverter implantabil
• transplant cardiac
• transplant de celule stem
Evoluţia naturală a CMR este progresivă. Câteva forme secundare (de exemplu din hemocromaloză sau
sarcoidoză) sunt în principal curabile (dacă tratamentui specific este aplicat din timp) sau pot regresa
apreciabil. In formele idiopatice şi cele secundare care nu beneficiază de tratament specific, prognosticul este
rezervat.
42. Cardiomiopatia aritmogenă de ventricul drept. Definiție. Clasificare. Tabloul clinic. Investigații paraclinice.
Biopsia endomiocardică.
Cardiomiopatia aritmogenă de ventricul drept -Abnormalitate morfologica și funcțională a VD consecință
a substituției miocardului cu țesut adipos și fibros, cu instabilitate electrică care precipită aritmii ventriculare
și moarte cardiacă subită.
•Etiologie necunoscută / des familială / genetică
•Frecvent pacienți tineri asimptomatici
RMN
(1) Depistarea infiltrării adipoase a miocardului
(2) Depistarea inflamației și fibrozei miocardului
(3) Depistarea îngroșării sau subțieirii miocardului
(4) Evaluarea funcției ventriculare globale și regionale
Histopatologie
Substituție adiposă
•Apex / infundibulum
•Absența fibrozei
•Absența inflamației
 •Riscul pentru MCS este controversat
Substituție fibro-adipoasă
•Subțierea peretelui
•Dilatare anevrismală
•Infiltrare inflamatorie
•“Displazia triunghiulară”
•VD tractul de injecție
•Apical
•VD tractul de ejecție
Tabloul clinic
(1) forma asimptomatică cu prezenţa factorilor de risc de moarte subită;
(2) aritmia simptomatică;
(3) insuficienţa ventriculară dreaptă;
(4) insuficienţa cardiacă biventriculară (cardiomiopatia dilatativă)
43. Cardiomiopatia aritmogenă de ventricul drept. Criterrile majore și minore de diagnostic. Tratamentul
aritmiilor și insuficienței cardiace din CAVD. Evoluție și prognostic.
Criterii majore:
- Istoric familial de DAVD confirmat prin biopsie sau autopsie
- Prezenţa undei epsilon
- Durata complexului QRS>110 ms în derivaţiile V1, V2, V3, în absenţa blocului de ramură dreaptă
- Dilatarea şi reducerea severă a fracţiei de ejecţie a ventriculului drept
- Anevrism localizat (akinezie sau diskinezie diastolică) de ventricul drept
- Dilatarea segmentară severă a ventricululului drept
- Prezenţa la biopsia endomiocardică a ţesutului fibro-adipos ce înlocuieşte ţesutul miocardic
Criterii minore:
- Istoric familial de moarte subită <35 ani, care a survenit posibil într-un context de DAVD
- Posibil istoric familial de DAVD diagnosticat pe criterii clinice
- Prezenţa potenţialelor tardive ventriculare
- Unde T negative în derivaţiile V2 şi V3 la subiecţi cu vârsta>12 ani, în absenţa blocului de ramură dreaptă
- Tahicardia ventriculară susţinută sau nesusţinută cu origine în ventriculul drept (aspect de bloc de ramură
stângă) documentată prin electrocardiogramă sau monitorizare Holter sau test de efort
- Extrasistole ventriculare frecvente (>1.000/24h) documentate prin monitorizare Holter
- Dilatarea şi reducerea uşoară a fracţiei de ejecţie a ventriculului drept
- Dilatarea segmentară uşoară a ventriculului drept
- Hypokinezie regională de ventricul drept
. Tratamentul preventiv al aritmiilor ventriculare
A. Modul de viaţă
Sportul competiţional este proscris la aceşti pacienţi datorită inducerii aritmiilor ventriculare cu caracter
adrenergic (indicaţie de clasă I, nivel de evidenţe C).
B. Antiaritmice
Betablocantele, şi în primul rând sotalolul, reprezintă prima linie terapeutică, mai ales în cazul aritmiilor
catecolaminergice. Amiodarona, deşi este un antiaritmic potent nu este de primă intenţie datorită efectelor
adverse frecvente.
C. Ablaţia prin radiofrecvenţă
Tahicardiile ventriculare sunt accesibile ablaţiei prin radiofrecvenţă atunci când sunt declanşabile, suficient
de lente şi bine tolerate pentru a permite cartografierea lor. Deci, ablaţia prin radiofrecvenţă poate fi utilizată
ca o metodă adjuvantă terapiei farmacologice la pacienţii cu DAVD şi aritmii ventriculare repetitive
nesusţinute (indicaţie clasă IIa, nivel de evidenţe C) 44.
D. Defibrilatorul implantabil
Tratamentul insuficienţei cardiace drepte sau biventriculare include terapia standard, la care se poate asocia
şi cardiomioplastia ventriculului drept în caz de afectare severă. Transplantul cardiac este terapia de ultimă
intenţie în caz de insuficienţă cardiacă refractară.
44. Aritmogeneza. Bazele fiziologice ale activității electrice cardiace. Automatismul sau cronotropismul.
Conductibilitatea sau dromotropismul. Excitabilitatea sau batmotropismul. Potențialul de repaos membranar.
Transportul transmembranar al ionilor și canalele ionice selective. Potențialul de acțiune de tip rapid sau lent
și fazele respective.
I. Automatismul sau cronotropismul capacitatea miocardului de a genera activitate electrică în mod spontan,
ritmic, la nivelul ţesutului specializat sau aleatoriu pentru ţesutul miocardic contractil în anumite condiţii;
II. Conductibilitatea sau dromotropismul: caracteristica ţesutului miocardic de a transmite potenţialul de
acţiune de la o anumită zonă către întregul ţesut miocardic excitabil
III. Excitabilitatea sau batmotropismul:
caracteristica celulei miocardice şi a miocardului în general de a răspunde la un stimul extern care atinge o
valoare-prag suficientă şi de a determina apariţia potenţialului de acţiune. In anumite momente, în timpul
depolarizării, nu mai este posibilă o nouă depolarizare, indiferent de intensitatea stimulului – perioada
refractară absolută. Urmează perioada refractară relativă în care cu ajutorul unor stimuli cu intensitate
crescută se poate obţine depolarizarea
Potenţialul de repaus membranar
determinat de inegalitatea distribuţiei ionilor în spaţiul extracelular, respectiv intracelular, în repaus.
Celulele miocardice sunt delimitate de membrane fosfolipidice bistratificate ce asigură permeabilitatea
selectivă ionică
Na+ intracelular mic 10 - 15 mmol/l) extracelular mare -140 - 145 mmol/l)
K + intracelular mare - 150 mmol/l) extracelulară mic - 4 mmol/l)
Cl - extracelular mare - 120 mmol/l intracelular mică - 5 mmol/l
Ca 2+ extracelular - 2 mmol/l intracelular - mult mai puţin
Potenţialul de acţiune -variaţia potenţialului înregistrată extracelular pentru o celulă sau un grup de celule
Potenţialul de acţiune de tip rapid sau sodic la nivelul miocardului de lucru atrial sau ventricular
Potenţialul de acţiune de tip lent sau calcic la nivelul ţesutului de conducere din nodul sinusal sau nodul
atrioventricular.
Variaţia potenţialului de acţiune permite descrierea unor faze diferite în timp, dar şi pentru potenţialul de tip
rapid şi de tip lent
faza 0 - depolarizarea rapidă modul de răspuns al celulei miocardice la apariţia unui excitant/stimul extern
ce atinge un prag limită necesar. Depolarizarea membranei permite deschiderea canalelor de Na şi
trecerea rapidă a acestor ioni în celulă, continuându-se depolarizarea membranară.
faza 1 - repolarizarea iniţială ce duce la creşterea efluxului de K+din celulă până la atingerea unui potenţial
în jurul valorii de 0 mV;
faza 2 = faza de platou în care se realizează un echilibru între curenţii cationici cu efect depolarizant şi
repolarizant
faza 3 = repolarizarea finală prin care se ajunge din nou la potenţialul
de repaus maxim negativ
faza 4 potenţialul de repaus se produce refacerea concentraţiilor ionice în mod activ prin pompele ionice.
45. Mecanismele aritmogenezei (formarea anormală a impulsului, activitatea declanșată – trigger, reintrarea).
I.Aritmii prin tulburări în generarea impulsului
A. Mecanism de automatism normal
1. Insuficienţa automatismului normal-bradicardia sinusală
2. Creşterea automatismului nodului sinusal-tahicardia sinusală
B. Mecanism de automatism anormal din fibrele Purkinje sau miocardul ventricular etc.,
exemplu – ritmul ventricular accelerat).
1. Activitate de automatism declanşată (triggered).
2. Postdepolarizare precoce - în faza a 3 a repolarizării, favorizată de:
bradicardie
hipokaliemie
de unele preparate antiaritmice care prelungesc durata potenţialului de acţiune
3. Postdepolarizare tardivă - în faza a 4 diastolică, favorizată de:
ischemia miocardică
Catecolamine
glicozidele cardiace care cresc disponibililul de ioni de calciu în celulele miocardice
4. Parasistolia - focar ectopic de automatism în jurul căruia se formează o zonă de excitabilitate redusă printr-
o interacţiune electronică cu modularea centrului parasistolic de către bătăile sinusale.
II. Aritmii prin tulburări în conducerea impusului.
•Bloc unidirecţional sau bidirecţional fără mecanism Re-entry.
•Bloc unidirecţional cu fenomenul Re-entry.
•Reflectare (o formă particulară de reintrare ce apare printr-un mecanism de întârziere a conducerii unui
impuls într-o zonă limitată, cu revenirea acestuia înapoi la punctul de plecare).
•Conducere ascunsă (un fenomen mai bine cunoscut în fibrilaţia atrială în zona AV, explicând neregularitatea
ritmului ventricular).
III. Aritmii prin tulburări asociate de generare anormală a impulsului cu tulburări de conducere
 (interacţiuni între dereglările de automatism şi conducere cu blocuri de întrare şi ieşire, supresie a conducerii
etc.).
Reintrare-Este un mecanism general de producere a aritmiilor cardiace care rezultă dintr-o anomalie de
propagare a unui impuls, care determină răspunsurile repetitive.
Reintrarea poate rezultă din două mecanisme: mişcarea circulară şi rejlectarea.
Mişcarea circulară. Apariţia reintrării este condiţionată de preexistentă unor condiţii fiziologice precise.
Prima este existenţa unui circuit de reintrare- izolat anatomic sau functional - de restul miocardului. Acesta
poate fi împărţit schematic într-o ansă aferentă şi una eferentă. Propagarea ambilor stimuli se opreşte la
jumătatea inelului,fiecare fiind oprit de perioada refractară determinată de celălalt.

46. Clasificarea aritmiilor cardiace. Tulburările ritmului sinusal. Tahicardia sinusală. Bradicardia sinusală.
Aritmia sinusală.
CLASIFICAREA ARITMIILOR CARDIACE
1.După locul în care se desfăşoară/dezvoltă aritmia
aritmii supraventriculare;
atriale
aritmii atrio-ventriculare
aritmii ventriculare;
2.Natura aritmiei:
aritmii fiziologice (e.g. tahicardia sinusală de efort)
patologice (e.g. tahicardia ventriculară):
3.Durata aritmiei:
nesusţinute ( mai mult de 30 de secunde)
susţinute (mai puţin de 30 secunde):
4.Frecvența ritmului cardiac:
Bradiaritmii,
Tahiaritmii
5. morfologia complexului QRS:
cu complex QRS îngust
cu complex QRS larg;
6. menţinerea constantă a aceleiaşi morfologii a c. QRS
monomorfe (acelaşi aspect al complexului QRS)
polimorfe (complexul QRS se modifică în timpul desfăşurării aritmiei);
7. regularitatea ritmului cardiac:
tahiaritmii regulate
neregulate;
8. frecvenţa de apariţie:
paroxistice,
repetitive;
9. răspunsul la tratament:
persistente,
cronice.
Tahicardia sinusală
Distanțele RR = RR
Prezența undei P înaintea fiecărui complex ORS
Frecvență atrială >100 b/min → 180 b/min( rar 200 b/min)
Influenţa vagală ↓ frecvenţa, în timp ce stimularea simpatică o ↑.
Etiologie
Stres, efort fizic
Anxietate, inflamație, infecție
Hipovolemie, hipotensiune
Patologii organice
-anemie
-tromboembolismul pulmonar
-ischemia miocardică
-şocul şi ICC
-hipertiroidism
Alcool, cofeină, nicotină
 medicamente:Atropina;Catecolamine
Hormonii tiroidieni
Tratament
Tratament medicamentos:
β-blocante
Propronalol 40 mg x 2-3 ori pe zi
Atenolol 50 mg x 2 ori pe zi
Metoprolol 50 mg x 2 ori pe zi
Bisoprolol 5 mg/zi
Nebivolol 5 mg/zi
Ivabradina
Blocanții canalelor de Calciu
Verapamil 40 mg x 2 ori pe zi
În cazuri severe
Ablație chirurgicală
Ligaturarea arterei centrale a NS
BRADICARDIA SINUSALĂ
Distanțele RR = RR
Prezența undei P înaintea fiecărui complex ORS
Frecvență atrială <50 bătăi/min.
Pacientul este de cele mai multe ori asimptomatic.
Etiologie
la adulţi sănătoşi
la sportivi
în timpul somnului
stimularea sinusului carotidian (cravata)
în stări patologice :
-hipertensiune intracraniană
-tumori i/craniene, cervicale, mediastinale
-Meningite, septicemie
-LES
-sincopele vaso-vagale, depresie
-IMA inferior (se excită n. vagus)
Tratament
Sistarea și tratamentul stărilor care au adus la BS
Medicamente:
Sol. Atropin sulfat 0,1% - 1 ml (max 4 ml în 24 ore)
Sol. Izoproterinol 5 mg
Sol. Eufillină (Teofillină) 2,4% - 5 ml
Tinctură de Belladona, Beloid, Belaspon
Amlodipin (Nisoldipin), Lercamen 5 -10 mg/zi
În bradicardii severe – implantare ECS
Aritmia sinusală
Distanțele RR # RR
Prezența undei P înaintea fiecărui complex ORS
Frecvență atrială iregulată
47. Extrasistolele (aritmia extrasistolică). Extrasistolele atriale. Extrasistolele joncţionale. Extrasistolele
ventriculare.
Extrasistolie - o contracţie timpurie a cordului în întregime sau a unei porţiuni a acestuia, ca rezultat a unui
impuls ectopic ce provine de la orice nivel a sistemului de conducere.
EXTRASISTOLIA ATRIALĂ
ECG
-Unde P precoce, diferite de ritmul de bază
-Morfologia P diferă de a ritmului de bază
-Intervalul PR normal, alungit sau scurtat
-Complexul QRS nemodificat
-Segmentul ST-T fără modificări
-Pauza postextrasistolică decalantă, aproximativ egală cu RR
 EXTRASISTOLIA NODALĂ
ECG:
superioare - undă P negativă, P- R<0,12 sec
medii - complex QRS precoce
inferioare - cu unde P negative după QRS
Extrasistola ventriculară (EV) - un complex de depolarizare ventriculară precoce, cu origine în orice punct al
ventriculelor, care pe electrocardiogramă are un aspect bizar, în general cu o durată >12 ms.
Unda P:
-de obicei absentă;
-uneori poate fi vizibilă o undă P sinusală în faţa complexului QRS sau în cadrul complexului QRS;
-posibil undă P’ retrogradă în cazul existenţei conducerii retrograde VA.
Conducerea SA şi AV
Există o disociaţie AV cu o descărcare continuă a nodului sinusal şi posibile capturi atriale. Conducerea
retrogradă VA este posibilă adeseori.
Complexul QRS este larg >0,12 sec. Unda T este largă şi în sens opus polarităţii majore a complexului QRS.
Segmentul ST de obicei decalat.
Clasificarea extrasistolelor ventriculare
Frecvenţa
sporadice, izolate
repetitive:
bigeminate: fieacare a 2-a bătaie este o EV
trigeminate: fiecare a 3-a bătaie este o EV
cvadrigeminate: fiecare a 4-a bătaie este o EV
Forma
Monomorfă
Polimorfă (EV au forme diferite, sugerând multiple focare sau o conducere prin ventricul diferită)
Gruparea
Unice
Dublete
Triplete :
Salve (trei sau mai multe EV succesive definesc o tahicardie ventriculară)
Intervalul de cuplare
Fix
Variabil
48. Tahiaritmiile. Aritmiile supraventriculare. Tahicardiile paroxistice supraventriculare. Tahicardiile
supraventriculare prin reintrare AV.
TAHICARDIILE PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE
EKG:
* FCC 200(150-220) b/min.
* FCC regulată, neinfluenţată de mişcări, emoţii
* unda P precoce cu altă morfologie decât P normal
* P-R diferit de al ritmului de bază
* QRS cu morfologie constantă sau prezintă alternanţă electrică
* distanţe PP şi RR constante
Simptomatologia clinică: accesul debutează brusc prin:
Palpitaţii
Dispnee
Angor pectoral
Sincope, lipotimii
Șoc
Semne de insuficiență acută a VS
Semne de IC
Frecvenţă ventriculară de 160-260/ min.
Durata accesului este variabilă (minute, ore)
Se sfârșește brusc
49. Tratamentul și profilaxia paroxismelor de tahicardie supraventriculară.
Tratamentul :
Odihnă
 Sedare
Oprirea accesului:
Manevrele vagale (masajul sinusului carotidian, Valsalva, Muller) produc oprirea paroxismului de
tahicardie nu sunt urmate de nici un răspuns.
Răriea frecvenţei, dacă oprirea nu e posibilă prin măsuri terapeutice imediate
Sol. Adenozin trifosfat 6 -12 mg î/v cu Sol. NaCl 0.9% - 10 ml bolus în 2 – 3 sec.
Sol. Verapamil 5 -10 mg i/v cu Sol. NaCl 0.9% - 10 ml bolus în 2 – 3 sec.
Sol. Estmolol 50 – 100 mg/kg/min sau Sol. Propranolol (Obzidan) 0.25 -0.5 mg i/v sau Sol. Metoprolol 5
mg i/v la fiecare 5 min.
La ineficiență șoc electric sincronizat pe unde P 50 -100J
Prevenirea recidivei prin tratament cronic antiaritmic
La accese rare, bine tolerate, scurte, scurte, care se cupeaza spontan sau la manevre vagale nu necesită
tratament
În cazuri mai grave se administreaza programat:
Antagoniști de calciu:
Verapamil – retard 240 – 320 mg/zi
Diltiazem 160 – 240 mg/zi
Beta blocante
Propranolol retard
Atenolol
Metoprolol retard
Bisoprolol (în doze de saturare)
Amiodaronă - inițial doze de cumulare, apoi se trece la doza de menținere - 200 mg/zi
Pacienților cu episoade recurente, indiferent de tratamentul aplicat se indică ablația prin cateter
50. Flutterul atrial. Etiologie. Diagnostic ECG. Principii de tratament. Tratamentul flutterului atrial paroxistic.
Tulburare de ritm de înaltă frecvenţă Activitate atrială permanentă cu frecvenţă în jur de 300/min. regulată,
fixă, cu răspuns ventricular la un grad de bloc regulat sau neregulat şi complexe ventriculare
1.Simptomatologia clinică
flutterul atrial este mai rar întâlnit decât fibrilaţia atrială.
creşterea bruscă a blocajului a/v, ceea ce clinic se manifestă prin:scăderea bruscă şi importantă a frecvenţei
ventriculare, care revine apoi la alura ventriculară dinaintea compresiei.
Subiectiv se manifestă:
palpitaţii
dureri precordiale
astenie
sincope
ECG în FLUTTERUL ATRIAL
Undele de Fl. au aspect de dinţi de ferăstrău, cu morfologie constantă, distanţă egală 0,18-0,20 sec.,
neinfluenţate de emoţii, mişcări, efortul îmbunătăţeşte conducerea av
Absenţa liniei izoelectrice
frecvenţă 300/min., cel mai frecvent negative în DII, DIII şi AVF.
QRS este nemodificat, având raport de 1/2, 1/3, 1/4 sau 1/5 faţă de undele Fl., uneori blocajul este neregulat
3. Tratamentul FlA, obiective:
Restabilirea ritmului sinusal sau
Rărirea ritmului ventricular sau
Transformarea FlA în FA, aritmie ce este mai uşor tolerată
A.Electroconversia de urgenţă
se recomandă defibrilator electrică sincronizată,folosind energii mici, de 50-100 J.
B. Digitalizarea se poate efectua ambulator şi se obţine:
Conversia spontană la RS.
Transformarea FlA în FA.
Reducerea frecvenţei FlA, fiind mai bine tolerat.
51. Fibrilația atrială. Etiologie. Diagnostic ECG. Principii de tratament. Tratamentul fibrilației atriale paroxistice.
Fibrilaţia atrială o tahiaritmie supraventriculară în care atriile se contractă parcelar, neregulat, activitate care
este reprezentată pe ECG de undele F de fibrilaţie care au frecvenţă între 400-700’.
Activitatea atrială se transmite neregulat la ventriculi mult mai mică.
FA apare în afecţiuni cardiace severe cu dilatare atrială, hipertiroidism, sdr. WPW, cardite reumatismale.
 Mecanisme: existenţa unei mase critice de ţesut atrial; durata perioadei refractare atriale; viteza de conducere
atrială; prezenţa căilor accesorii în sdr.WPW.
Simptomatologie: palpitaţii cu ritm rapid, dispnee, senzaţie de apăsare toracică, lipotimii sau sincopă în caz
de fibrilaţie atrială cu răspuns ventricular rapid, pacienţii cu sdr. WPW au risc crescut de a dezvolta fibrilaţie
atrială.
ECG – lipsa undelor P,unde ‚f’,RR neregulate
Tratament: În cazul în care nu există sdr. WPW asociat prima indicaţie de tratament este Digoxinul, care
determină scăderea frecvenţei ventriculare; ablaţia cu curenţi de radiofrecvenţă;tratament anticoagulant.
Tulburări de ritm asociate
A) Sdr. Tahicardie- bradicardie- asocierea disfuncţiei de nod sinusal cu diverse forme de tahiaritmie
supraventriculară, în general flutter atrial sau fibrilaţie atrială.
B) Sdr. de preexcitare ventriculară de tip WPW.
Prognostic: majoritatea deceselor sau produs prin moarte subită.
3 factori care determină un risc crescut de deces:
- Gravitatea afecţiunii cardiace de bază: malformaţie congenitală de cord complexă sau
cardiomiopatie.
- Dimensiunile AS.
- Repetarea episoadelor aritmice sub tratament medicamentos.
52. Sindroamele de preexcitare ventriculară și variantele lor. Sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW).
WPW- malformație congenitală,se caracterizeaza prin prezența țesutului conjunctiv anormal între atrii și
ventriculi, activitatea prematură a unei părți/ întreg miocard ventricular printr-un implus supraventricular prin
conexiuni sau căi accesorii de conducere ce o scurtcircuitează pe cea normală nodohisiană.
căi accesorii- fibre miocardice de lucru atriale
-viteza de conducere mai mare
-perioada refractară mai scurtă decât structurile nodhistiene
Excitațiile se conduc
-antidromic
-mixt=ortodromic + antidromic
Fascilulul accesoriu (structuri congenitale ce pot ramâne latente, dar pot deveni funcționale sub acțiunea
diferitor factori): unic/multiplu:
-Fascicul A-V Kent
-Fascicul ce leagă atriul de zona distală a nodului AV/ fasciculul Hiss- fibre James
-Căi nodoventriculare
-Fibre hisio-ventriculare (fibre Mahaim)
-Conexiuni multiple
Preexcitarea ventriculară prin fasciculul Kent → sindr.WPW
ECG
Stimul sinusal→ complexe QRS de fuziune, ventriculii fiind activați prin fasciculul Kent (unda delta)
Complexul QRS – prelungit
Unda delta:
-Durata – 0,04-0,06 sec;
-Forma- deflexiune ascendentă (sau descendentă), îngroșată, ‘’în trepte’’
Interval PR (PQ)- scurtat ≤0,12 sec- cu un timp egal cu unda delta
Aspectul de preexcitație: permanent sau intermitent
EcoCG-contracție prematură a unei porțiuni din peretele ventricular.
Aritmii in WPW:
- Tahicaria AV reintrantă
- Fibrilație atriala
- Flutter atrial
- Fibrilație ventriculară
Tratament
Medicamente digitalice ce pot precipita FV blocarea joncțiunii AV prin acțiunea vagusului (agoniști M2),
↑viteza conducerii în fasciculul accesoriu. Se vor evita la bolavii cu TPSV
Tratamentul convețional cu adenosină (fosfobion)
Blocantele canalelor de Ca – Verapamil, Diltiazem
- clasa IV blocarea conducerii joncțiunii AV
- clasa Ic
• Flecainida(1-2mg/kgcorp i/v în bolus ),
• Propafenona- 2mg/kgcorp i/v/ 600-900mg/zi cu scop profilactic
• Encainida
- În tahicardie joncțională (AV) reintrantă – Flecainida blocarea electivă a căilor accesorii în sens retrograd
și anterograd ↓tensională tranzitorie
- Clasa III
• Amiodarona 300-450 mg i/v lent , repetat la 15’/ 200-400 mg/zi x5-7zile cu scop profilactic a recidivelor

53. Aritmiile ventriculare. Clasificare. Forme particulare de tahicardii ventriculare (tahicardia ventriculară
monomorfă pe cord normal, prin reintrare cu bloc de ramură, formă continuă, bidirecțională, polimorfă,
torsada vârfurilor, ritm idioventricular accelerat).
Tahicardia ventriculară (TV) -o succesiune de mai mult de 3 complexe originare distal de bifurcaţia
fasciculului His în ţesutul specializat de conducere sau în miocardul ventricular, cu o frecvenţă > 100/minut,
având drept mecanism fie dezordini în formarea impulsului fie reintrarea.
I. După stabilitate şi durată:
1.TV stabilă sau susţinută: are durată >30s, limita superioară fiind foarte variabilă, chiar zile, în absenţa
tratamentului;
2. TV instabilă sau nesusţinută: durată <30s, în general recidivantă.
II. După morfologie:
1. TV monomorfă: aspect unic al electrocardiogramelor, este de obicei stabilă;
2.TV polimorfă: complexele QRS sunt biforme, alternate, sau polimorfe, este instabilă de obicei.
III. Dupa origine:
1.TV ventricul drept
2.TV ventricul sting
EKG: complexe QRS largi, deviere secundara a segmentului ST-P; in toate derivatiile precordiale aspectul
complexului QRS este predominant negativ sau pozitiv (aspect concordant).
Ritmul ventricular poate fi regulat sau usor neregulat. Un element specific al tahicardiei
ventriculare este disociatia atrio-ventriculara. Ritmul atrial este sinusal.
Factori etiologici:
-funcţionali (miocardita, cardiomiopatia dilatativa, HTP, sindr. QT lung, displazia aritmogena de VD, tumori
miocardice, ischemie sau infarct miocardic, idiopatice- reintrare fasciculara cu originea in tractul de ejectie a
VD).
-srtucturali (boli cardiace congenitale neoperate - tetralogia Fallot, sindr. Eisenmenger, stenoza aortic,
cardiomiopatia hipertrofica, prolaps de valva mitrala; boli cardiace congenitale postoperatorii:- tetralogia
Fallot, D-transpozitia de vase mari, VD cu dubla cale de iesire).
-metabolici/farmacologici (hipoxie, acidoza, hiper-/hipokaliemie, infuzie de catecolamine,toxicitate
digitalica, cocaina, agenti psihotropi).
Tabloul clinic: depinde de frecventa ventriculara si de durata acesteia.
La frecventa de sub 150/min este improbabil sa apara deteriorare hemodinamica in scurt timp la pacientii cu
cord normal. Acestia pot sa dezvolte insuficienta cardiaca congestiva, edem pulmonar acut sau soc cardiogen
daca tulburarea de ritm persista ore sau zile. Frecventa de 200b′ pacientii pot prezenta dispnee, sincope, stop
cardiorespirator, fiind posibila degenerarea in fibrilatie ventriculara.
Prognostic: moarte subita 6-8%.
Principii de tratament: 1. Cu deteriorare hemodinamica:
-corecţii electrolitice, tratamentul intoxicatiilor medicamentoase, corectarea acidozei.
-lidocaina 1mg/kg corp i/v apoi 10-50 mcg/kg corp/min.
-şoc electric extern 1-2W/s/kg corp, apoi se continua cu antiaritmice i/v.
2. fara deteriorare hemodinamica
-lidocaina 1mg/kg corp i/v apoi 10-50 mcg/kg corp/min.
-procainamida 10mg/kg corp i/v 30 min.
-propranolol 0,05-0,1 mg i/v 3 doza la 5 min.
-fenitoina 1-2 mg/kg corp i/v la fiecare 15 min.
-amiodarona 5 mg/kg corp i/v in 30min.
Tahicardia paroxistică ventriculara
-focarul ectopic este mai jos de fascicolul His in miocardul ventricular .
ECG: frecventa ventriculara poate fi moderat accelerata sa foarte inalta pina la 400/min.
QRS larg , mascheaza activitatea atriala cu aspect morfologic diferit de complexele ventriculare,
aparţinind ritmului sinusal.
Particularitati:
 -complexele QRS largite, simulind tahicardia supraventriculara.
-pronostic- rezervat.
Tratament de urgenta :
-TV cu perturbari hemodinamice mari, fara puls se trateaza prin defibrilare
-Intubare si ventilare cu oxigen 100%
-Lidocaina 1-2 mg/kg i.v in bolus.
-cardioversie 1-5 w/sec/kg
-resuscitare cardiorespiratorie
54. Flutterul şi fibrilaţia ventriculară. Diagnosticul ECG. Tratamentul.
Flutter
-activări atriale regulate, ritmice cu frecvenţa 250-350/min.
-pe traseul ECG se vizualizează unde de flutter cu aspect de dinţi de ferstrău.
În funcţie de aspectul undei F pe ECG se disting mai multe tipuri de flutter:
-I- undele de flutter au componenţă negativă, semnificativă în DII, DIII, aVF-activitatea atrială
porneşte din inferior spre posterior.
-II- undele de flutter sunt pozitive în DII, DIII, aVF-activare di superior spre inferior.
Simptomatologie la pacienţii cu vîrsta peste 1 an: dispnee, papitaţii cu ritm rapid, sincopă şi lipotimii.
Examenul EchoCG- atriile dilatate şi fracţia de ejecţie a VS scăzută.
Tratament:
- Oprirea flutter-ului atrial;
- Profilaxia recurenţilor;
- Diminuarea simptomatolgiei pe parcursul recurenţilor;
- Digoxina se asociază cu sulfat de chinidină 15-60 mg oral pînă la efect pozitiv, sau novocainamidă 1,5-2
mg/kg, i.v, 10-30 min.
Fibrilatia ventriculara prezinta o dezorganizare grava a activitatii cardiac, determinata de contractii cardiace
arhaice si haotice a fibrelor ventriculare. Lipseste tendinta spontana spre oprire, evolutie fatala in lipsa
interventiei medicale urgent.
EKG: oscilatii de forma si amplitudine neregulate, cu frecventa de la 300 la 600/min; lipseste
activitatea electrica normala.
Tratament: cardioversie cu W/kg, corectarea acidozei si hipoxiei, lidocaina 1mg/kg i/v in bolus
asociat cu perfuzii 10-50mg/kg corp.
55. Bradiaritmiile. Bradicardia sinusală și aritmia sinusală. Blocurile sino-atriale (grad I, II și III).
Bradicardia sinusală
Reducerea frecvenţei ritmului sinusal sub 60' la copii, 80'la sugari, 100'- nou-născuţi.
Forme: 1. constituţională (stări emoţionale, sportivi, somn, situaţii patologice); 2. patologică
(afecţiuni SNC, HIC în tumori, hemoragii, mixedem, febră tifoidă, difterie, tulburări
electoliticehiperpotasemie,
intoxicaţie digitalică, autointoxicaţie uremică).
ECG - P sinusal, QRS - N, intervalul P-R normal, S-T mărit, supradenivelarea ST, Undele T
ample, simetrice.
Blocurile sinoatriale (SA) au o importanță clinică relativ redusă. Sunt clasificate în 3 grade:
• Blocul SA de grad I
Se manifestă doar pe ECG endocavitară prin lungirea timpului necesar pentru ca impulsul apărut în nodul
sinusal să inițieze depolarizarea atriilor
• Blocul SA de grad II
Este unicul bloc SA care se manifestă pe ECG de suprafață
Se manifestă prin pauze sinusale intermitente (lipsește tot complexul PQRST).
Blocada 2:1 de durată nu se poate distinge de bradicardia sinusală
• Blocul SA de grad III
Impulsurile generate în nodul sinusal nu pot ajunge la atrii. Absența mai prelungită a undei P sinusale
duce la apariția unui ritm joncțional prin scăpare sau a tahiaritmiilor atriale (mai des fibrilație atrială)
Este una din cauzele nodului sinusal bolnav
Consecințele clinice și manifestările pe ECG de la suprafață corpului sunt identice în blocul sinoatrial
de gradul III și în oprirea nodului sinusal. Diferențierea lor este posibilă numai la ECG endocardială.
56. Tulburările de conductibilitate atrioventriculară. Blocurile atrioventricular de grad I, II și III.
Reprezintă defectul de conducere a impulsurilor de la atrii la ventricule.
• Blocul AV de gradul I
− toate impulsurile atriale se propagă la ventriculi, dar cu o reținere, manifestată pe ECG prin prelungirea
intervalului PQ peste 0,21 sec
− nu produce simptome subiective
− se întîlnește la:
pacienții tratați cu unele medicamente (digitalice, beta-blocante, verapamil);
miocardite (reumatism) și boli infiltrative ale miocardului;
unele malformații cardiovasculare;
infarctul miocardic acut (îndeosebi cu localizare inferioară);
la persoane sănătoase cu tonusul vagal crescut.
− La auscultație – diminuarea zgomotului I (intervalul PQ prelungit permite ca valvele atrioventriculare să se
închidă înainte de a începe contracția ventriculară)
− Importanța principală a blocului AV grad I:
Indice al activității carditei reumatismale la copii
Indice de intoxicație digitalică
Pericol de avansare a blocului
• Blocul AV de gradul II
− are 2 forme:
Bloc AV grad II tip Mobitz I:
• Alungirea progresivă a intervalului PQ de la o sistola la alta, pînă cînd o undă P nu mai este urmata de un
complex QRS, după care se reia ciclul. Alungirea treptată de PQ se numește fenomen (perioada)
Weckenbach.
• Cauzat de intoxicație digitalică, cardiopatie ischemică, IMA, miocardite, depuneri de calciu în sistemul de
conducere
• Clinic:
o Neregularitatea pulsului și a zgomotelor cardiace
o Auscultație – diminuarea progresivă a zgomotului I pe parcursul perioadei Weckenbach
o Dacă frecvența contracțiilor ventriculare este micșorată semnificativ (se blochează fiecare al III-lea sau al II-
lea impuls atrial) poate apărea hipotensiunea, angina pectorală, agravarea IC sau apariția extrasistolelor
ventriculare frecvente
• În cazurile simptomatice este necesar ameliorarea conducerii AV, cu vagolitice (atropina) și
simpatomimeticelor (isoprenalina)
Bloc AV grad II, tip Mobitz II
• Blocarea unui stimul atrial, neprecedată de încetinirea progresiva a conducerii stimulilor precedenți.
• Există blocuri 4:3 (din 4 impulsuri atriale, 3 au fost conduse la ventriculi), 3:2 sau neregulate.
• Dereglarea are sediul subnodal, și pericolul evoluării în bloc AV complet cu dezvoltarea acceselor Morgagni-
Adams-Stokes, face indicată electrostimularea de îndată ce se depistează acest tip de bloc AV.

• Blocul AV de grad III

− Întreruperea completă a conducerii atrioventriculare. Activitatea ventriculilor este preluată de un centru
propriu situat sub nivelul blocului (în joncțiune sau în fasciculului His), astfel activitatea ventriculară și cea
atrială devin complet independente
− Criterii ECG
Disociație AV completă (activitatea atriilor și ventriculelor absolut independente);
Frecvența atrială mai rapidă decît cea ventriculară (unda P mai numeroase decît complexe QRS);
Ritm ventricular lent (30-40) și regulat;
− Cauze:
Intoxicație cu digitalice;
Infarct miocardic acut (la infarctul posterior este tranzitoriu, iar la infarctul anterior, rămâne permanent);
Miocardită acută;
În cazuri rare este prezent la naștere;
− Clinic:
Bradicardie regulată fixă;
Limitarea capacității de efort, eventual, vertij și lipotomii la efort;
Pulsația jugularelor în ritmul contracțiilor atriale;
La auscultație cordului, se pot percepe zgomotele produse de sistolele atriale în timpul pauzelor diastolice
ventriculare prelungite (”sistola în ecou”);
”zgomotul de tun” – la auscultație prelungită se percepe zgomotul I de o intensitate neobișnuită (cînd se
stabilește o secvență AV optimală – 0,10-0,12 sec);
Suflu sistolic de ejecție (funcțional, produs de creșterea volumului sistolic în urma diastolei prelungite);
Creșterea tensiunii atriale sistolice și diferențiale.
Rar este asimptamatică, mai des produce atacuri Morgagni-Adams-Stokes:
• Bolnavul cade brusc, pierde cunoștința, apare cianoza sau paliditatea marcată, lipsesc pulsul și zgomotele
cardiace, în timpul accesului o lovitură de pumn în regiunea inferioară a sternului poate restabili activitatea
ventriculară. Prevenirea se face prin implantarea pacemaker-ului
57. Tulburările de conductibilitate intraventriculară. Blocul de ramură stângă.
Reprezintă întreruperea parțială sau totală, intermitentă sau permanentă a conducerii impulsului prin
ramificările fasciculului His.
Blocurile intraventriculare pot fi:
a) Unifasciculare:
Hemibloc anterior stîng;
Hemibloc posterior stîng;
 Bloc de ramură dreaptă;
b) Bifasciculare;
Bloc de ramură dreaptă + hemibloc anterior stîng (cea mai frecventă);
Bloc de ramură dreaptă + hemibloc posterior stîng (rar);
Bloc de ramură stîngă;
c) Trifasciculare (echivalent cu blocul AV complet distal)

Blocul de ramură stîngă:

Rar se observă la persoanele sănătoase.
Apare în infarct miocardic anterior, miocardită, valvulopatii aortice.
Comportă un risc mai seruis decît blocul de ram drept, dar nu necesită tratament special.
Blocarea conducerii pe ramul stîng al fasciculului His modifică direcția depolarizării septului
interventricular – de la dreapta la stînga în locul direcției normale de la stînga la dreapta.
Manifestările ECG:
• Complexul QRS ≥ 0,12 sec;
• Complexe QRS crestate, dilatate și cu platou în I, aVL, V5-V6;
• Deplasarea segmentului ST și undei T în sens opus direcției complexului QRS.
58. Tulburările de conductibilitate intraventriculară. Blocul de ramură dreaptă.
Reprezintă întreruperea parțială sau totală, intermitentă sau permanentă a conducerii impulsului prin
ramificările fasciculului His.
Blocurile intraventriculare pot fi:
a) Unifasciculare:
Hemibloc anterior stîng;
Hemibloc posterior stîng;
Bloc de ramură dreaptă;
b) Bifasciculare;
Bloc de ramură dreaptă + hemibloc anterior stîng (cea mai frecventă);
Bloc de ramură dreaptă + hemibloc posterior stîng (rar);
Bloc de ramură stîngă;
c) Trifasciculare (echivalent cu blocul AV complet distal)

De regulă, blocul de ramură dreaptă este o afecțiune congenitală izolată a sistemului conductor
nesemnificitavă clinic, dar poate fi asociată cu cardiopatii congenitale, în special defect septal atrial. La
persoanele de vîrstă medie și înaintată, este o consecință a cardiopatiei ischemice sau a sclerozei fasciculare
idiopatice.
Blocul de ramură dreaptă poate fi parțial, incomplet (durata QRS sub 0,12 sec) sau complet (QRS peste 0,11
sec).
Manifestări pe ECG:
Durata QRS ≥ 12 sec la blocul complet și 0,09-0,11 sec la blocul parțial
Unda S lărgită în derivațiile I, aVL, V5-V6;
Unda R secundara (R1) în derivațiile precordiale drepte cu R1 mai amplu decît unda R inițială
(complex ventricular cu aspect RSR1 - ”urechi de iepure”)
Prognoza:
Pacienții fără cardiopatii organice au o speranță de viață normală;
Pacienții cu bloc de ram drept, apărut în infarctul miocardic au riscul mortalității 40-60%
59. Tulburările de conductibilitate intraventriculară. Blocurile de ram stâng anterior și posterior.
Reprezintă întreruperea parțială sau totală, intermitentă sau permanentă a conducerii impulsului prin
ramificările fasciculului His.
Blocurile intraventriculare pot fi:
a) Unifasciculare:
Hemibloc anterior stîng;
Hemibloc posterior stîng;
Bloc de ramură dreaptă;
b) Bifasciculare;
Bloc de ramură dreaptă + hemibloc anterior stîng (cea mai frecventă);
Bloc de ramură dreaptă + hemibloc posterior stîng (rar);
Bloc de ramură stîngă;
c) Trifasciculare (echivalent cu blocul AV complet distal)
 Hemibloc anterior stîng
Apar secundar unei cardiopatii (ischemică, valvularp, hipertensivă), dar pot apărea la 1-2% din
persoane sănătoase; se pot asocia cu unele cardiopatii congenitale: defect septal atrial de tip ostium primum,
defect septal ventricular etc
Pe ECG
• Devierea axului electric spre stînga (între -30° și -90º);
• QRS cu durata normală sau ușor prelungit;
• Lipsa semnelor de infarct miocardic inferior (prezența undelor R mici în derivațiile II, III și aVF);

Hemibloc posterior drept

Se întîlnește foarte rar, probabil din cauza ca este mai gros și mai scurt;
Pe ECG:
• Devierea axului electric spre dreapta (între +100° și +180°);
• QRS de durată normală sau ușor prelungit.
60. Antiaritmicele și tratamentul farmacologic în aritmiile cardiace. Clasificarea antiaritmicelor. Medicamente
antiaritmice noi.
A. remedii cu acţiune preponderent asupra cardiomiocitului
1. remedii ce blochează canalele de Na (grupa I)
• subgrupa 1A (chinidinei)
Chinidina, Procainamida, Dizopiramid, Ajmalina
• subgrupa 1B (lidocainei)
Lidocaina, Tocainida, Fenitoina, Mexiletina
• subgrupa 1C (flecainidei)
Flecainida, Etacizina, Encainida, Propanfenona, Moracizina
2. blocantele canalelor lente de Ca (grupa IV)
Verapamil, Galopamil, Diltiazem
3. blocantele canalelor de K (grupa III)
Amiodarona, Bretiliu tosilat
4. inhibitorii selectivi ai canalelor ionice de Cl (grupa V)
Alinidina
5. remedii din diverse grupe cu proprietăţi antiaritmice
• preparate ce conţin K
KCl, Tabl. Asparcam, Panangina, Amestecul polarizant
• glicozide cardiotonice
Digitoxina, Digoxina, Celanid
• adenozine
B. remedii cu influenţă asupra inervaţiei eferente a cordului
1. remedii ce diminuează influenţa adrenergică (grupa II)
Propanolol, Timolol, Atenolol, Metoprolol, Pindolol, Talinolol, Oxprenolol
2. remedii ce intensifică influenţa adrenergică
Izoprenalina (β-adrenomimetic), Efedrina (simpatomimetic)
3. remedii ce intensifică influenţa colinergică
Edrofoniu (anticolinesterazic), Fenilefrina (α-adrenomimetic)
4. remedii ce diminuează influenţa colinergică
Atropina sulfat

După mecanismul de acțiune:

• Clasa IA: blocarea medie a canidelor de sodiu şi prelungirea repolarizării (chinidină, disopiramidă,
procainamidă)
• Clasa IB: blocarea slabă a canalelor de sodiu şi scurtarea repolarizării (lidocaină /xilină, fenitoin,
mexiletin, tocainidă)
• Clasa IC: blocarea puternică, a canalelor de sodiu fară afectarea repolarizării (propafenonă, flecainidă)
• Clasa a Il: blocare beta-adrenergică, a canalelor lf şi, indirect, a canalelor de Ca2+ (propranolol,
esmolol, acebutolol, metoprolol)
• Clasa a III: repolarizarea curenţilor de K+ şi prelungirea marcată a repolarizării; cuprinde agenţi cu
acţiune mixtă, inclusiv beta-blocantă (amiodaronă, sotalol, drone- daronă, bretiliu tosilat) şi agenţi cu acţiune
pură de clasa a IlI-a (ibutilid, dofetilid, azimilid)
 • Clasa a IV: blocarea canalelor de Ca2+ fără afectarea repolarizării (verapamil, diltiazem).
61. Antiaritmice administrate uzual pentru tratamentul tahiaritmiilor supraventriculare (adenozina, verapamilul,
diltiazemul, esmololul, ibutilida, dofetilida, digoxina).

62. Antiaritmice administrate uzual pentru tratamentul a aritmiilor ventriculare (lidocaina, mexiletina,
dizopiramida, procainamida).
• Lidocaina, Mexiletin, Disopiramida, Procainamida
• Tratamentul aritmiilor ventriculare
o cele benigne necesita tratament numai în măsura in care sunt simptomatice, scopul este exclusiv
ameliorarea simptomatica, adică dispariția palpitațiilor, uneori angoasante și prin aceasta alterând “
confortul” bolnavului.
o Se încearcă identificarea factorului cauzal: consum de cafea, alcool, abuz de fumat, făcandu-se
indicațiile terapeutice în consecința.
o Adeseori persoanele respective au un tonus simpatico-adrenergic crescut, fiind supuse unui mare stres
psihosocial.
o Bolnavii răspund in general favorabil la administrarea de betablocante in doze mici (propranolol), iar
la cei cu extrasistole numeroase se pot prefera preparatele de tip metoprolol, atenolol.
o cele maligne necesită tratament având ca obiectiv principal prevenirea FV și a morții subite. Se preferă
ca și antiaritmic amiodarona ( 200-400mg\zi)
63. Antiaritmice administrate atât în tratamentul tahiaritmiilor supraventriculare, cât și a celor ventriculare
(chinidina, propafenona, flecainida, sotalol, amiodarona).
64. Terapia electrică în aritmiile cardiace. Dispozitivele antiaritmice implantabile. Cardiostimularea și implantul
de pacemaker. Cardiodefibrilatorul implantabil. Terapia de resincronizare cardiacă.
Cardioversia electrică (terapia electrică) .
Mecanisme: cardioversia electrică oprește eficient acele tahicardii produse prin reintrare, cum ar fi flutterul
și fibrilația atrială, reintrarea prin nodul AV, tahicardiile reciproce asociate cu sindromul WPW, majoritatea
formelor de tahicardie, flutter sau fibrilație atrială. Șocul electric întrerupe circuitele de reintrare, focarele
ectopice și restabilește omogenitatea electrică care înlătură reîntoarcerea prin depolarizarea miocardului
excitabil și, posibil, prin prelungirea perioade refractare. Mecanismul prin care șocul oprește șocul nu este
explicat complet.

Dispozitivele antiaritmice implantabile:

• Cardiostimularea şi implantul de pacemaker
• Cardiodefibrilatorul implantabil (ICD) bicameral
• stimulare cardiac:
biventriculară
tricamerală

Cardiostimulatorul (pacemaker-ul) este un dispozitiv ce furnizează stimuli electrici emiși de o baterie, prin
intermediul unor conductori dotați cu electrozi aflați în contact cu cordul. Aproape toți conductorii-electrozii
sunt inserați transvenos.
Cardiodefibrilatorul implantabil se indică la pacienții cu tahicardie ventriculară sau fibrilație ventriculară,
asociat cu hipotensiune și neasociate cu ischemie, la care este contraindicat tratamentul farmacologic sau
chirurgical.
65. Electrofiziologia intervențională. Tratamentul ablativ în aritmiile cardiace. Noțiuni bazale de biofizica
energiei de radiofrecvență. Chirurgia aritmiilor.
Electrofiziologia- o subramură cardiologiei clinice care se ocupă cu studiul și tratamentul dereglărilor de
ritm a cordului. Specialiștii din electrofiziologie efectuează tratamentul ablativ, implantează pacemakere, și
efectuează diverse teste pentru diagnosticarea aritmiilor.
Tratamentul prin ablație: scopul ablației cu cateter este distrugerea țesutului miocardic prin eliberarea de
energie electrică din electrozi situai pe un cateter situat în apropierea unei zone endocardice asociate cu
apariția și /sau menținerea unei tulburări de ritm. Au fost utilizate ca surse laserul, criotermia și microundele,
însă nu în mod curent. Ablația cu cateter RF (radiofrecvență)a înlocuit în mare măsură șocul DC. Energia RF
este eliberată de un generator extern și distruge țesuturi prin producere controlată de căldură.
Chirurgia aritmiilor: obiectivele abordării chirurgicale pentru tratarea unei tahiaritmii sunt excizia, izolarea
sau întreruperea unui țesut al cordului responsabil pentru inițierea, menținerea sau propagarea tahicardiei, cu
păstrarea sau chiar ămbunătățirea performanței miocardice. În afară de abordarea chirurgicală directă a
tulburării de ritm, la unii pacienți pot fi utile și abordări indirecte, cum ar fi anevrismectomia, bypass-ul aorto-
coronarian și rezolvarea regurgitărilor valvulare, prin care se realizează îmbunătățirea hemodinamicii
cordului și fluxului sanguin, în special la cei cu tahicardii ventriculare recurente asociate cu sindromul de QT
lung.