BOALA.

ETAPELE DE EVOLUTIE ALE BOLII

Fiziopatologia este stiinta care se ocupa de descifrarea mecanismelor care apar atunci
cand limitele normalului au fost depasite.
Boala - reprezinta ansamblul de fenomene obiective si subiective anormale provocate
de cauze endogene si exogene.

Etapele de evolutie a bolii:

1. Perioada de incubatie
- dureaza de la cateva secunde (traumatism sau intoxicatii cu cianuri) pana la cativa ani
- SIDA (nu exista semne specifice bolii)
2. Faza prodromala sau de invazie
- dureaza 1-3 zile
- in urma contactului cu agentul patogen, apar unele semne nespecifice - ex: temperatura
crescuta
3. Perioada de stare
- apar semne specifice bolii; ex- icter (posibil o hepatita)
- specific acestei perioade: pot apare complicatii.
4. Perioada de convalescenta
- organismul se readapteaza la conditiile de dinaintea bolii
5. Terminarea procesului morbid
- poate evolua prin - vindecare completa
- vindecare cu sechele

Caracteristicile starii de boala:

1. CAUZALITATE
a) Boli monocauzale - determinate de un singur factor etiologic (ex: BK-TBC, virusul
urlian - parotidita epidemica).
- acelasi factor etiologic poate provoca mai multe boli (ex:
Streptococul B Hemolitic - poate provoca RAA, scarlatina; virusul varicelo-zosterian
poate produce varicela dar si Zona Zoster ).
b) Boli plurifactoriale mai multi factori ce pot produce o boala, cum ar fi hepatitele,
pneumonii.
c) Boli ce nu cunosc cauza sau factori de risc - HTA, bolile psihice.

2. EXISTENTA REACTIEI DE RASPUNS A ORGANISMULUI FATA DE

AGENTUL PATOGEN
a) Reactia comuna starii de sanatate sau de boala: tahicardie in emotii, pneumonii.
b) Reactii proprii starii de boala: febra, VSH crescut, inflamatie.

3. LIMITAREA CAPACITATII DE ADAPTARE A ORGANISMULUI LA

CONDITIILE DE MEDIU

1
 Etiologia bolilor
Factorii de boala pot fi - endogeni
- exogeni
- ambii

Clasificarea bolilor in functie de predominenta factorilor exogeni sau endogeni

a) Boli cu determinism pur exogen - traumatisme, intoxicatii
b) Boli cu determinism preponderent exogen - boli infecto-contagioase
c) Boli cu determinism mixt - DZ, HTA, ateroscleroza
d) Boli cu determinism predominant endogen - anemie hemolitica, deficit de glucoza 6
fosfat (G6PD)
e) Boli cu determinism pur genetic - Sdr Down, hemofilia

Clasificarea factorilor exogeni de boala

1. Factori fizici - agenti mecanici
- agenti termici
- electricitrate
- energie radianta
- factori meteorologici (hipo/hiperbarism)
2. Factori chimici - toxice exogene, droguri
- medicamente,
- factori alimentari (lipsa sau exces)
3. Factori biologici - microbi
- virusuri
- ciuperci
- paraziti

Patogenia generala a bolilor

Conceptii: - informationale,
- psihosomatice,
- sindrom general de adaptare,
- alte teorii generale despre boala.
Clonarea- are loc un transfer al unei secvente ADN uman sau animal intr-o bacterie prin
intermediul unui virus sau al unei plasmide.
Primele gene clonate au fost insulina, interferonul si hormonul de crestere.

Raspunsul celular la agresiune

Adaptarea celulara se manifesta prin modificarea cresterii si diferentierii celulare
determinand:
1. Atrofia - reducerea dimensiunilor celulei fie datorita subsolicitarii, senescentei, fie
absentei stimulului endocrin.
2. Hipertrofia - cresterea dimensiunilor celulare fie prin suprasolicitare, fie prin
stimulare endocrina.
3. Hiperplazia - cresterea numarului de celule prin stimularea sintezei.
4. Metaplazia - procesul prin care un tip de celule este inlocuit cu un alt tip de celule.
5. Moartea celulara - manifestata prin necroza si apoptoza (sinucidere celulara).
2
 REACTIA INFLAMATORIE

Inflamatia este un proces complex care include 3 tipuri fenomene :

- distructive
- reactionale (vasculo-exudative si proliferative)
- reparatorii
Inflamatia este un mecanism nespecific de raspuns sau de aparare al organismului la
agresiune.
Actiunea directa a oricarui agent etiologic al inflamatiei poate afecta:
- vasele mici,
- colagenul
- proteinele necolagenice.

Etiologia inflamatiei
a) Microorganisme patogene - bacterii, virusuri, paraziti
b) Agenti fizici - radiatii ionizante si neionizante
c) Substante chimice - poluanti atmosferici, insecticide, ierbicide
d) Substante chimice endogene - acizi biliari, uree, amoniac, glucoza
e) Reactii imunologice
f) Hipoxia

Modificari locale ale procesului inflamator

Pot fi : vasculare, celulare si metabolice.

a) Modificari vasculare - se refera la modificarea calibrului vaselor, modificarea vitezei

de circulatie a sangelui, cresterea permeabilitatii vaselor mici.
b) Modificari celulare - trasatura histologica patognomonica (specifica) este infiltratul
leucocitar. In etapa initiala predomina granulocitele neutrofile, apoi celulele
mononucleare
c) Modificari metabolice - rol important il au mediatorii chimici.

Principalele evenimente celulare

1 Extravazarea leucocitelor din lumenul vascular in spatiile extracelulare
- marginatia si rularea
- aderarea si diapedeza
- migrarea in interstitiu
2 Fagocitoza si degranularea sunt consumatoare de energie si se realizeaza in 3 etape:
- recunoasterea si atasarea particulei la leucocitul fagocitat
- inglobarea si formarea vacuolelor fagocitare
- distrugerea materialului ingerat prin doua categorii de mecanisme: oxigeno-
independente si oxigeno-dependente.
3 Modificari tisulare induse de leucocite.

3
 Mediatorii chimici ai inflamatiei
In functie de locul de origine pot fi :

1. Mediatori chimici preformati si stocati in granule secretorii cum ar fi:

- histamine produse in mastocite, bazofile, trombocite
- serotonina produsa in trombocite, mastocite
- enzime lizozomale produse in polimorfonucleare, macrofage
2. Mediatori chimici sintetizati de novo
- prostaglandine
- factor activator plachetar
- specii reactive de oxigen (ROS)
- oxid nitric (NO)
- citokine
- leucotriene
3. Mediatori chimici plasmatici
- sintetizati in ficat
- sistem complement
- factorul XII coagulare

Evolutia inflamatiilor acute

In functie de - natura agentului patogen
- intensitatea agentului etiologic
- sediul si tesutul afectat
- capacitatea gazdei de a reactiona
Inflamatia poate evolua in
1. Rezolutie completa prin vindecare anatomica sau vindecare prin cicatrizare
2. Evolutie spre cronicizare - este conditionata de:
- structura antigenica a agentului inflamator
- formarea in cursul procesului inflamator de autoimunogene
- formarea de complexe imunotoxice
- persistenta fenomenelor de autointretinere

Efectele sistemice ale inflamatiei

- febra
- leucocitoza
Invazia microbiana induce la gazda o multitudine de raspunsuri numite
raspunsuri de faza acuta care cuprinde modificari:
- metabolice,
- endocrine,
- neurologice,
- imunologice.
Din punct de vedere biologic se remarca:
- VSH crescut
- leucocitoza (leucocite crescute)
- fibrinogen crescut
- PCR pozitiv.
4