TUMORILE

PANCREASULUI

Prof. Dr. Dorel Firescu

 Tumorile pancreasului pot fi clasificate în:

•tumori benigne
•tumori maligne

•tumori solide
•tumori chistice

•tumori ale pancreasului exocrin

•tumori derivate din componenta endocrinã
pancreaticã (insulele lui Langerhans)

•tumori pancreatice primitive

•tumori secundare (metastaze ale unor cancere cu
alta localizare – plãmân).
CANCERUL PANCREATIC (CP)
 Epidemiologie

•CP se situeaza pe locul 11 intre cancerele adultului,

•incidenta acestuia este insa in crestere,
•in prezent in SUA se inregistreaza- 9 cazuri noi
/100.000 locuitori /an.
•incidenta maxima se inregistreaza intre decadele a
sasea - opta de viata,
•este mai frecvent intalnit la :
-barbati > femei (risc relativ de 35/1)
-rasa neagra > rasa alba.
•doar 19% dintre bolnavii cu acest diagnostic
supravietuiesc 1 an
•supravietuirea la 5 ani fiind de aproximativ 4%.
 Etiologie
• este incertã, fiind menţionaţi unii factori de risc:
- fumatul creşte de 3 ori riscul de a dezvolta CP
- obezitatea si activitatea fizica redusa cresc riscul
de aparitie a CP (scaderea in greutate si activitatea
fizica sustinuta reducand acest risc).
-dieta bogata in grasimi sau colesterol,
-ciroza hepatica,
-colecistectomia,
-pancreatita cronica,
-diabetul,
-cafeaua,
-alcoolul,
-solventii organici,
-unele produse petroliere.
 diabetul zaharat si pancreatita cronicã sunt mai
probabil complicatii ale CP (care distruge
parenchimul pancreatic) decât factori etiologici,
 o metaanaliza a 20 de studii epidemiologice a
evidentiat ca riscul relativ de aparitie a cancerului
pancreatic la persoane cu o evolutie de peste 5 ani
a diabetului a fost dublu fata de pacientii
nediabetici.
 Factorul genetic

-riscul↑la persoanele cu antecedente heredo-colaterale

de CP
-exista o predispozitie familiala pentru cancerul de
pancreas:
•cand doua sau mai multe rude de gradul
intai prezinta aceasta afectiune.
au fost identificate următoarele sindroame
genetice asociate cu un risc crescut de
aparitie a CP:
 Cancer mamar si ovarian  Pancreatita ereditara –
familial – mutatii la mutatii la nivelul genei
nivelul genei BRCA2 – PRSS1 – creste riscul CP
creste riscul CP de 3,5- de 50 de ori
10 ori
 Sindomul melanoamelor
 Sindromul ataxie-
multiple atipice familiale telangiectazie – mutatii
– mutatii la nivelul genei ale genei ATM – se
p16 - creste riscul CP de asociaza cu risc crescut
12-20 de ori de aparitie a altor
 Sindromul Peutz-Jeghers cancere printre care si
– creste riscul CP de 130 pancreatic
de ori  Insuficienta pancreatica
 Sindromul cancerului si diabet zaharat -
colorectal ereditar non- defectul genetic fiind
polipozic – se asociaza
cu o incidenta mult mai localizat la nivelul
mare a carcinomului cromozomului 4q32-34.
pancreatic medular
 Anatomie patologicã

•CPdin componenta exocrina prezinta mai

multe variante histologice:
1.Adenocarcinomul ductal
• cea mai frecventa ≈ 80% din CP.

• In 60-70% din cazuri se localizeaza la nivelul capului

pancreasului,
•restul tumorilor fiind localizate:
.la nivelul corpului,
.al cozii
.afecteazã difuz pancreasul.
Macroscopic,
•adenocarcinomul ductal invaziv(ADI) are:

• pe sectiune- un aspect albicios-galbui,

• consistenta ferma,
• margini imprecis delimitate,
• adeseori comprimă si dilată:
• CBP
• ductele pancreatice
Microscopic,
 ADI =format din celule epiteliale maligne
 dispuse sub forma unor structuri pseudo-
glandulare
 de diferite forme si dimensiuni,
 inconjurate de tesut conjunctiv reactiv
fibros, dens.
 au nuclei:
-hipercromi
-cu marcat pleiomorfism
-nucleoli proeminenti
 gradul de diferentiere al tumorii este
apreciat în functie de gradul de formare a
structurilor pseudo-glandulare.
 factori de prognostic nefavorabil
=infiltratie tumorala:
-perineurala,
-limfatica,
-vasculara;
Piesa de duodenopancreatectomie cefalica
pentru adenocarcinom cefalopancreatic

Adenocarcinom cefalopancreatic (se observa

inglobarea caii biliare principale de catre
tumora pancreatica)
 2.Pancreaticoblastomul

•este posibil ca aceste tumori sa fie diferite

genetic de alte tumori pancreatice, inclusiv de
adenocarcinomul ductal.

•este o tumora intalnita in special la copii si

adolescenti (pana la varsta de 15 ani),
• pare sa aiba un prognostic mai favorabil
comparativ cu adenocarcinomul pancreatic
(supravietuire la 4 ani de pana la 75%).
3.Carcinomul acinar
● se insoteste de:
- necroza grasimii subcutanate,
- rash,
- poliartralgii
- eozinofilie periferica,
● supravietuirea ≈ adenocarcinomului ductal
pancreatic,
● genetic ≈ pancreaticoblastoamelor
4.Neoplasmul solid pseudopapilar

● apare in special la femei in a III-a decada a vietii,

● majoritatea pacientilor supravietuiesc multi ani
dupa rezectia completa a neoplasmului.
● par sa fie diferite genetic de adenocarcinoamele
ductale,
● mutatii ale genelor k-ras si p53, frecvent intalnite
in adenocarcinomul ductal, nefiind constatate la
acest tip de tumora
Stadializare
Tx Tumora primara nu poate fi apreciata
T0 Fara dovezi ale tumorii primare
Tis Carcinom “in situ”
T1 Tumora limitata la pancreas, mai mica de 2 cm
T2 Tumora limitata la pancreas, mai mare de 2 cm
T3 Tumora depaseste pancreasul, dar nu invadeaza
trunchiul celiac sau artera mezenterica superioara

T4 Tumora invadeaza trunchiul celiac sau artera

mezenterica superioara (tumora nerezecabila)
Nx Invazia ganglionara nu poate fi apreciata
N0 Fara metastaze ganglionare regionale
N1 Cu metastaze ganglionare regionale
Mx Metastazele la distanta nu pot fi apreciate
M0 Fara metastaze la distanta
M1 Cu metastaze la distanta
 Stadiul 0 Tis N0 M0

Stadiul IA T1 N0 M0

Stadiul IB T2 N0 M0

Stadiul T3 N0 M0
IIA
Stadiul T1-3 N1 M0
IIB
Stadiul III T4 Oricare N M0

Stadiul IV Oricare T Oricare N M1

Manifestari clinice

•in CP exista semne si simptome:

- comune CP.
-specifice diverselor localizari ale tumorii
 A. Manifestari clinice comune

 Scaderea ponderala
 este intalnita la aproximativ 90% din bolnavi
 se datoreaza malabsorbtiei.
 Durerea este:

 localizata la nivelul epigastrului

 difuza,
 profunda,
 se datoreaza obstructiei tumorale a Wirsung-ului
urmata de distensia sistemului canalar pancreatic.
 de intensitate scazuta,
 surda,
 cvasi-permanenta ≈ durerii din boala ulceroasa;
 ameliorata de administrarea de aspirina
 in invazia plexului nervos celiac sau mezenteric
superior durerea devine:
- severa,
- iradiata:
– lombar
– sau toracal inferior,

- mai frecvent intalnita in localizarile

corporeo-caudale,
-de cele mai multe ori aceste tumori sunt
nerezecabile.
• Anorexia
•se datoreaza in principal insuficientei pancreatice
exocrine,
•aceasta din urma este responsabila si de aparitia:
- maldigestiei
- diareei cu steatoree.

•Astenia fizica si psihica marcata

•sunt frecvent intalnite.
 Diabetul zaharat sau toleranta alterata la glucoza:
 se intalnesc la cca. 15% din pacientii cu CP.
 debutul brusc al diabetului zaharat la un pacient
non-obez de peste 40 de ani implica o evaluare
diagnostica pentru CP.
 Sindroamele paraneoplazice
 cel mai frecvent intilnita= tromboflebita
migratorie (semnul Trousseau).
 manifestari in fazele avansate ale bolii

•permit stabilirea cu usurinta a diagnosticului,

•posibilitatea aplicarii unui tratament curativ este
practic nula.
•aceste semne includ:

•Tumora pancreatica palpabila

 Splenomegalia (secundara hipertensiunii portale
produsa prin compresia tumorala a venei
splenice)

 Ascita neoplazica (secundara carcinomatozei

peritoneale)

 Adenopatia supraclaviculara stanga (semnul

Virchow – Troisier)

 Metastaza ombilicala (semnul Joseph).

 B. Manifestari clinice specifice diverselor
localizari ale tumorii
I.Tumorile capului pancreasului
a. Sindromul de colestaza
1.Icterul este
•cel mai adesea semnul pentru care pacientul cu CP
se prezinta la medic,
•aparitia sa se produce, din pacate, tarziu in
evolutia bolii.
•rata supravietuirii, chiar dupa rezectii cu viza
curativa asociate cu tratament oncologic adjuvant,
ramane scazuta.
• spre deosebire de icterul litiazic, cel din
cancerul cefalopancreatic:

• nu se insoteste de dureri colicative,

• este progresiv (ajungand pana la nuanta
verdinica)
• este apiretic.
 2.Pruritul
•apare secundar depunerii pigmentilor biliari in
tegument
•insoteste sau poate precede icterul,
•la inspectie se constata adeseori leziuni de
grataj.

3.Urina hipercroma
•ca urmare a prezentei unei cantitati crescute de
bilirubina conjugata in urina
4. Scaunele acolice,
• ca urmarea absentei pigmentilor biliari de la
nivelul intestinului.
 5.Distensia veziculei biliare (semnul Courvoisier –
Terrier),
 pusa in evidenta la palpare
 exceptie fac:
- pacientii colecistectomizati,
- cei cu colecistita cronica scleroatrofica,
-persoanele obeze,
 6.Hepatomegalia:
 uniformă-globale, produsa prin colestaza.
 neuniformă (ficat cu suprafata boselata). in cazul
metastazelor hepatice
 b. Sindromul de stenoza digestiva inalta

1.Varsaturile
•alimentare,
•de staza,
•deseori fara continut bilios,
•apar de obicei in stadii avansate ale bolii cand
tumora atinge dimensiuni importante si comprima
duodenul=>> obstructie digestiva inalta.

2.dilatatie gastrica
3.clapotaj matinal.
•pot fi evidentiate prin palpare si percutie
II. Tumorile corpului si cozii pancreasului

•tabloul clinic este nespecific

•simptomele comune prezentate anterior
•durerile abdominale sunt:
-intense,
-atroce,
-cu iradiere dorsala.
-apar in fazele avansate ale bolii,
-cand tumora ajunge la dimensiuni mari
-invadeaza plexurile nervoase;
-boala = avansata local + metastaze la distanta,
-posibilitatea unei rezectii curative este mica.
 Explorari paraclinice

Investigatiile de laborator evidentiaza:

-un nivel crescut al:
- bilirubinei (cu predominenta fractiunii
conjugate),
- fosfatazei alcaline
- gamma-glutamil-transpeptidazei
-o crestere moderata a transaminazelor.
-testele de coagulare - un status hipocoagulant
in cazul localizarii cefalice a CP, ca urmare a
unei tulburari de absorbtie a vitaminei K in
contextul absentei bilei de la nivel duodenal.
 anemia moderata - de obicei normocroma
 hipoalbuminemie
 cresterea amilazei si lipazei serice in CP.
 CA 19-9 (ale carui valori normale sunt cuprinse
intre 0 si 37 U/ml)
– este markerul cel mai utilizat in diagnostic
– si mai ales monitorizarea postterapeutica
– acuratetea diagnostica este mult ameliorata cand
este coroborat cu:
 ecografia,
 TC abdominala
 ERCP,
 Ecografia
•ar trebui sa fie prima investigatie paraclinica la un
pacient icteric,
•poate aprecia
- dilatatia cailor biliare intra- si extra-hepatice
- studia ecogenitatea capul pancreasului si ficatul.
 Tomografia computerizatã (TC)
 este testul de electie pentru evaluarea:
 întinderii leziunii
 al rezecabilitatii.
 scanning-ul TC în sectiuni subtiri si cu
injectare i.v. de substanta de contrast poate:
 delimita tumora
 evidentia relatiile acesteia cu:
– artera mezentericã superioarã
– vena mezentericã superioarã
– trunchiul celiac,
– vena portã,
 ● prezenta metastazelor la distantã.
 La 85% din tumorile indicate ca fiind
rezecabile de cãtre TC acest lucru se confirmã
intraoperator.
Colangiopancreatografia endoscopicã
retrogradã (ERCP)

 nu este o investigatie folositã de rutinã în

diagnosticul CP potential rezecabil.
 este indicatã la bolnavii icterici la care TC nu
evidentiazã o tumorã cefalopancreatica,
 utila pentru a diferentia litiaza coledocianã de o
obstructie malignã a CBP distale.
 Angiografia este
 utilã pentru a preveni leziunile vasculare care se
pot produce intraoperator în cazul anomaliilor
arteriale (de exemplu: artera hepaticã dreaptã cu
origine în AMS)
 sau la pacientii operati în antecedente, la care
disectia este mai dificilã.

 Biopsia sau punctia aspirativa

percutanatã cu ac fin ghidatã TC
 reprezintã o metodã eficientã de confirmare
histologica sau citologica a diagnosticului de CP.
 Posibilitatea însãmântãrii peritoneale în cursul
acestei proceduri este doar teoreticã.
Laparoscopia

•este o investigatie a carei utilitate in diagnosticul si

stadializarea cancerului pancreatic este controversata.

•majoritatea autorilor o recomanda in cazul tumorilor

corporeo-caudale, datorita faptului ca peste 50% de
pacientii cu CP cu aceasta localizare, aparent rezecabil
radical in urma investigatiilor imagistice preoperatorii,
prezinta in momentul laparotomiei leziuni care
contraindica rezectia.
 Diagnosticul diferential
•In cazul cancerului de cap de pancreas dg ≠ se
face cu:
• tumorile regiunii ampulare,
• tumorile duodenale,
• tumorile coledocului terminal,
• adenopatiile compresive pe CBP,
• litiaza CBP,
• pancreatita cronica,
• oddita scleroasa
• parazitii migrati in CBP (mai frecvent la copii).
 In cazul tumorilor pancreatice cu localizare
corporeo-caudala, diagnosticul diferential
se face in special cu:

– pancreatita cronica,
– neoplasmul gastric invaziv in plexul
celiac,
– cancerul de colon transvers,
– cancerul renal, etc.
 Tratament

I. Tratamentul curativ
a. Tumori cefalopancreatice sau ale procesului
uncinat
In tumorile cu aceasta localizare, singura interventie
potential curativa este duodenopancreatectomia cefalica.
cefalica

Aceasta consta in rezectia :

•antrului gastric,
•a duodenului,
•a primilor 10-15 cm de jejun,
•a capului pancreasului (impreuna cu procesul
uncinat)
•si a portiunii distale a caii biliare principale.
restabilirea continuitatii digestive, se face prin
urmatoarea modalitate:
 Anastomoza pancreatico-jejunale (termino-terminal
sau termino-lateral), anastomoza putandu-se efectua
intre Wirsung si jejun sau intre jejun si intreaga
transa pancreatica (anastomoza poate fi protezata sau
nu cu stent).
 hepatico-jejunoanastomoza se efectueaza pe ansa
jejunala la circa 15-20 cm proximal de pancreatico-
jejunoanastomoza.
 anastomoza gastro-jejunala se efectueaza la
aproximativ 20 cm distal de cea bilio-digestiva.
 b. Tumori ale corpului sau cozii pancreasului
•din cauza diagnosticarii tardive, probabilitatea
efectuarii unei rezectii cu viza curativa in cazul
tumorilor cu aceasta localizare este scazuta, motiv
pentru care prognosticul cancerului pancreatic
corporeo-caudal este sumbru.
•daca la momentul diagnosticului investigatiile
imagistice (TC si IRM) nu deceleaza metastaze la
distanta, iar tumora nu invadeaza trunchiul celiac si
vasele mezenterice superioare, ea are indicatie de
tratament chirurgical cu viza curativa.
•majoritatea autorilor considera ca invazia limitata
a venei porte nu mai constituie o contraindicatie a
rezectiei pancreatice, dupa cum nici invazia arterei sau
venei splenice nu contraindica spleno-
pancreatectomia.
 Piesa de
splenopancreatectomie
corporeo-caudala pentru
adenocarcinom
pancreatic corporeo-
caudal
Rata:
• morbiditatii este de cca. 25%,
• a mortalitatii de 1,9%,
• supravietuirea mediana variaza intre 7 si 14 luni,
• supravietuirea la 5 ani este de cel mult 15%,
• valori inferioare celor inregistrate dupa
duodenopancreatectomia cefalica pentru CP cefalic.
 Tratamentul adjuvant

Terapia adjuvantã (TA) trebuie luata în considerare la

bolnavii cu CP din urmatoarele motive:
•supravietuirea la 5 ani este scazuta;
•85% din bolnavi fac recidive la nivelul zonei de rezectie;
•70% dezvolta metastaze hepatice dupa rezectia pancreatica
•majoritatea autorilor recomanda ca TA
chimioterapia + radioterapie,
•se utilizează regimurile chimioterapice bazate pe 5-
fluorouracil (5-FU),
•actioneaza si ca radiosensibilizator,
 Gemcitabina, un chimioterapic de generatie
noua cu care s-au obtinut rezultate
promitatoare in timpul testelor efectuate
anterior introducerii sale in clinica.
 Radio-chimioterapia este utilizata si ca
tratament paliativ la pacientii cu tumori
pancreatice care nu pot fi rezecate radical
din cauza bolii avansate local sau a
metastazelor la distanta.
 In ceea ce priveste radioterapia paliativa, se
spera in obtinerea unor supravietuiri mai
indelungate prin adaugarea brahiterapiei
(radioterapie locala ghidata prin catetere
introduse intraoperator) la regimurile radio-
chimioterapice uzuale.
 II. Tratamentul paliativ

•indicat in cazul pacientilor cu CP la care

investigatiile preoperatorii evidentiaza ca
tumora nu se preteaza la o rezectie cu viza
radicala
•la cei cu comorbiditati importante care
contraindica rezectia pancreatica este
recomandabil,
• cand nerezecabilitatea se stabileste
intraoperator se va recurge la mijloace
chirurgicale de paliere a simptomatologiei.
 1.Tumorile cefalopancreatice
• principalele obiective ale tratamentului sunt:
• palierea obstructiei biliare (icterului)
• si/sau a sindromului de obstructie digestiva
inalta.
Obstructia biliar
trebuie tratata, intrucat icterul poate determina
insuficienta hepatica si decesul rapid al pacientului.
-endoscopic cu introducerea unui stent din material
plastic in CBP (a carui portiune proximala este plasata
cranial fata de nivelul obstacolului, iar cea distala se
situeaza la nivelul duodenului).
-risc de colmatarea stentului, motiv pentru care unii
endoscopisti recomanda inlocuirea acestuia la un
interval de 3 – 6 luni.
 drenaj percutanat transhepatic
• consta in introducerea, sub ghidaj
ecografic, a unui cateter in caile
biliare intrahepatice, care ulterior va
fi “impins” in CBP, dincolo de
nivelul obstructiei, capatul sau distal
fiind pozitionat in duoden.
• Principalele complicatii sunt
hemobilia si colmatarea stentului.
• Rata de success a acestor metode
non-chirurgicale de drenaj biliar este
de aproximativ 90 – 95%, iar
morbiditatea si mortalitatea sunt mai
mici decat in cazul drenajului
chirurgical.
 in cazul ineficientei acestor metode se va recurge la
decomprimarea biliara intraoperatorie care se
realizeaza prin efectuarea unei anastomoze bilio-
digestive:
– coledoco-duodenoanastomoza
– colecisto-gastroanastomoza
– colecisto-jejunoanastomoza.
– hepatico-jejunoanastomoza,
 Obstructia digestiva inalta
este secundara comprimarii duodenului de catre
tumora pancreatica
nu permite pacientului sa se alimenteze,
poate determina decesul acestuia prin denutritie si
deshidratare.
-gastro-jejunoanastomoza (de obicei
transmezocolica posterioara).
-endoscopic – prin plasarea unei endoproteze
metalice expandabile in duoden, la nivelul zonei de
invazie/compresie tumorala. Pentru a stabili
indicatiile, eficienta si siguranta acestei metode
terapeutice sunt necesare studii pe un numar mai mare
de pacienti.
 Durerea
 din neoplasmul cefalopancreatic nu se
datoreaza invaziei plexurilor peripancreatice
cum se intampla in CP corporeo-caudal,
motiv pentru care pentru palierea durerii sunt
de obicei suficiente analgeticele uzuale.
 Cu toate acestea, unii autori recomanda ca,
atunci cand se practica operatii paliative
pentru cancer pancreatic cefalic, sa se
efectueze de rutina si alcoolizarea plexului
celiac (splanhnicectomie chimica), pentru
palierea durerii.
 2. Tumorile corporeo-caudale

Principalul scop al tratamentului in tumorile

nerezecabile corporeo-caudale este palierea durerii,
Durerea
•este generata de invazia plexurilor nervoase
retropancreatice
•si de obicei este rezistenta atat la medicatia
analgetica uzuala, cat si la analgeticele opioide.
•Pentru aceasta se practică:
-alcoolizarea plexului celiac
-(splanhnicectomie chimica) intraoperator sau
percutanat (ghidata ecografic sau tomografic)
- splanhnicectomia toracoscopica
- mai eficienta si cu efect mai durabil.
- de obicei, splanhnicectomia toracoscopica efectuata
pe stanga este suficienta pentru controlul eficient al
simptomatologiei,
- in majoritatea cazurilor nu este necesara
completarea interventiei cu splanhnicectomia
dreapta.
 TUMORILE CHISTICE PANCREATICE

•reprezintã aproximativ:
-1% din tumorile pancreatice,
-10% din chistele pancreatice.
•de trei ori mai frecvente la femei,
•de obicei localizate la nivelul pancreasului distal,
•trebuie suspectate la orice pacient cu diagnostic
paraclinic de leziune chisticã pancreaticã, dar fãrã
antecedente de pancreatitã acutã.
 Principale tipuri de tumori chistice pancreatice
sunt:

 1. chistadenoamele seroase,
– tapetate de un epiteliu seros,
– fãrã potential malign;
 2. tumorile chistice mucinoase,
– leziuni premaligne cu epiteliu mucinos
– din care se poate dezvolta chistadenocarcinom
mucinos.
 - chistadenocarcinom mucinos.
– diferentierea celor douã tipuri de tumori este
adesea imposibil de realizat chiar si intraoperator,
– este necesarã rezectia tuturor tumorilor chistice
pancreatice.
– supravietuirea la 5 ani a bolnavilor cu
chistadenocarcinom pancreatic supusi rezectiei
radicale este de 40-60%.
 TUMORILE PANCREATICE NEUROENDOCRINE
tumori pancreatice se pot dezvolta din celulele
endocrine de la nivelul pancreasului.
•sunt incadrate in categoria tumorilor
neuroendocrine (tumori pancreatice endocrine –
TPE).
• prevalenta este de 1/ 200.000
•dupa statusul secretant sau nesecretant se
impart in:
-functionale
-nefunctionale.
 TPE functionale pot fi clasificate in:
 entopice -daca produc hormoni secretati în mod
obisnuit în pancreas:

– glucagon,
– somatostatina,
– polipeptid pancreatic
– insulina,
 ectopice -secreta hormoni sau peptide care nu sunt
proprii pancreasului
– gastrina,
– peptid intestinal vasoactiv,
– factor de eliberare a STH,
– neurotensina, etc
 GASTRINOMUL si SINDROMUL ZOLLINGER -
ELLISON

•Sindromul a fost descris în 1955 de cãtre Zollinger

si Ellison si include:
• hipersecretie gastricã,
• o formã severã de ulcer
• tumorã pancreaticã endocrina care nu produce
insulinã.
• ulterior s-a constatat cã sindromul este produs de
tumori secretante de gastrinã;
• majoritatea acestor tumori secretã si alti hormoni
-insulinã,
-PP,
-glucagon
 Epidemiologie
 Mai putin de 0,1% din pacientii cu ulcer si
aproximativ 2% dintre cei cu ulcere recidivante
au gastrinom.
 75% din gastrinoame apar sporadic, în timp ce
25% sunt asociate cu sindromul de neoplazie
endocrina multipla (NEM-I).
 Apare mai frecvent la barbati, raportul pe sexe
fiind de 1,5/1.
 Vârsta medie de aparitie este 60 de ani.
 Gastrinoamele asociate NEM-I sunt cel mai ades:
– benigne,
– multicentrice
– localizate extrapancreatic
 Manifestari clinice
•Boalã ulceroasã severã:
• ulcere multiple,
• adeseori postbulbare (pânã dupã unghiul
lui Treitz),
• recidivante;
•Diareea apare la aproximativ 50% din pacienti
(poate fi apoasã sau steatoree).
•Malabsorbtia se intalneste la majoritatea
pacientilor.
Perioada scursã de la debutul bolii pânã la
diagnostic este indelungata (în medie 6 ani).
 Explorari paraclinice
 Gastrinemia este cuprinsa între 200 si 1000
pg/ml la majoritatea pacientilor (normal
100 - 200 pg/ml), iar la 30% din bolnavi
aceasta depaseste 1000 pg/ml.
 Testul de provocare cu secretinã la pacientii
cu gastrinom este la limita.
 Debitul acid bazal este mai mare de 15
mEq/orã sau mai mare de 5 mEq/orã dacã
pacientul a suferit o operatie pentru ulcer
în antecedente.
 Pentru localizarea tumorii se recomanda
efectuarea urmatoarelor explorari imagistice:
 Tomografie computerizatã (TC) cu
administrare intravenoasa de substantã de
contrast.
 Angiografie selectivã, recomandata atunci
când TC nu a permis localizarea tumorii.
 Eco-endoscopie – cu rezultate promitãtoare.
 Metodele de mai sus permit totodata
confirmarea sau infirmarea metastazelor.
 Aspect intraoperator dupa indepartarea piesei de
duodenopancreatectomie cefalica (se observa vena
cava inferioara, vena porta, vena mezenterica
superioara si bontul pancreatic)
Invazie tumorala a confluentului
mezenterico-portal
 . Rezectia confluentului mezenterico-
portal (dupa clamparea venei mezenterice
inferioare, a venei porte si a venei
splenice)
Interpozitie de grefon de Goretex intre
vena mezenterica superioara si
confluentul spleno-portal