1.Cancerul zonei pancreato-duodenale (ZPD). Cancerul hepatic.

1. Anatomia și fiziologia ZPD.

Pancreasul este un organ parenchimatos, situat retroperitoneal profund în etajul superior al
abdomenului, alungit în sens transversal cu direcție ușor ascendentă, aderând la peretele
abdominal posterior cu ajutorul fasciei retroduodenopancreatică Treitz.
2. Formele histologice ale cancerului pancreatic.
Histologic are urmatoarele forme- adenocarcinoma,pavimentos, nedefirentiat
 Tumorile primare epiteliale:
 Benigne
o Chistadenom cu celule acinare
o Chistadenom seros
 Leziuni premaligne
o Neoplazie intraepitelială pancreatică, de gradul 3 (PanIN-3)
o Neoplazie intraductală papilar-mucinoasă (IPMN) cu grad scăzut sau
intermediar de displazie
o Neoplazie intraductală papilar-mucinoasă (IPMN) cu grad înalt de displazie
o Neoplasm intraductal tubulo-papilar (ITPN)
o Neoplasm cystic mucinos (MCN) cu grad scăzut sau intermediar de displazie
o Neoplasm cystic mucinos (MCN) cu grad înalt de displazie
 Leziuni maligne
o Adenocarcinom ductal
 Carcinom adenoscvamos
 Adenocarcinom mucinos
 Carcinom hepatoid
 Carcinom medular
 Carcinom cu celule în inel cu pecete
 Carcinom nediferențiat (anaplazic)
 Carcinom nediferențiat cu celule de tip osteoclast
o Carcinom cu celule acinare
o Chistadenocarcinom cu cellule acinare
o Neoplazie intraductală papilar-mucinoasă (IPMN) asociată cu carcinoma
invaziv
o Carcinom mixt acinar ductal
o Carcinom mixt acinar neuroendocrin
o Carcinom mixt acinar neuroendocrine ductal
o Carcinom mixt ductal neuroendocrin
o Neoplazie chistică mucinoasă (MCN) asociată cu carcinoma invaziv
o Pancreatoblastomul
 o Chistadenocarcinom seros
o Neoplazm pseudopapilar solid
 Tumori secundare (mamare, pulmonare, melanomul malign cutanat şi limfomului
non-Hodgkin).

3. Formele de creștere a cancerului pancreatic.

Exofit,endofit,difuz infiltrativ
4. Tumora Klatskin, localizare. Tumora Klatskin este o tumoră cu localizare la nivelul căii
biliare principale și se poate extinde la nivelul canalelor biliare intrahepatice, localizarea
acesteia la nivelul pediculului hepatic. Simptomatologia în acest tip de afecţiune este dominată
de prezenţa sindromului icteric, fatigabilitate, cașexie, indicând stadiu avansat/metastatic al
bolii. 10% din pacienți prezintă simultan și colangită precum și apariţia durerilor în stadii mai
avansate.
5. Căile de metastazare a cancerului ZPD.
Limfatică. Aparatul regional limfatic al pancreasului este constituit din 6 grupuri de ggl:
• Superiori, situaţi deasupra capului şi corpului pancreatic.
• Inferiori – situaţi mai jos de capul şi corpul pancreasului.
• Anteriori – cei anteriori pancreato-duodenlai, pilorici şi proximali mezenterici.
• Posteriori – cei posteriori pancreato-duodenali pe parcursul coledocului şi cei mezenterici
proximali.
• Lienali – ggl ai hilului splenic şi ai cozii pancreasului (doar pentru corpul şi coada
pancreatică)
• Ggl – ai trunchiului celiac – doar ai capului pancreatic.
Mt hematogene, la distanţă se întâlnesc în orişice organ, dar prin sistemul v. porta
mai frecvent metastazează în ficat, ulterior în plămâni, oase, splină, suprarenale, peritoneul
parietal
6. Clasificarea cancerului pancreatic conform TNM.
 T - Tumora primară
 Tx - Tumora primară nu poate fi evaluată
 T0 – Nu există dovezi ale tumorii primare
 Tis - Carcinom in situ, include și clasificarea PanIN-III
 T1 - Tumoră de 2 cm sau mai puțin în dimensiunea maximă
 T1a - Tumoră de 0,5 cm sau mai puțin în dimensiunea maximă
  T1b - Tumoră mai mare de 0,5 cm, dar nu mai mare de 1 cm în dimensiunea
maximă
 T1c - Tumoră mai mare de 1 cm, dar nu mai mare de 2 cm în dimensiunea maximă
 T2 – tumoră mai mare de 2 cm, dar nu mai mare de 4 cm în dimensiunea maximă
 T3 – tumoră mai mare de 4 cm în dimensiunea maximă
 T4 – tumora invadează trunchiul celiac, artera mezenterică superioară și/sau artera
hepatică comună
N - Ganglioni limfatici regionali
 Nx – ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluați
 N0 – nu există metastaze în ganglionii limfatici regionali
 N1 – metastaze în 1 până la 3 ganglioni limfatici regionali
 N2 – metastaze în 4 sau mai mulți ganglioni limfatici regionali
M – Metastaze la distanță
 M0 – nu există metastaze la distanță
 M1 – metastaze la distanță

7. Tabloul clinic al cancerului ZPD. Semnul Courvoisier-Terrier.

Semnele principale sunt durerile în epigastru, slăbiciune generală, anorexia, anemia
(paloarea tegumentelor).
Alte simptome sunt reprezentate prin dereglări intestinale, hiperglicemia (diabetul zaharat),
icterul, semnul Courvoisier-Terrier), insuficienţa hepatică, febra însoţită de frisoane, etc.
În evoluţia cancerului pancreatic distingem 2 faze: preicterică şi faza icterică.
Pentru icterul mecanic este caracteristic pruritul şi colangita. Colangita este rezultatul
infecţiei secundare ascendente din focarul tumoral, dar nu este exclus şi momentul infecţiei
endogene în colestază. Caracteristic pentru colangită este setea, frisonul, splenomegalia
În faza preicterică diagnosticul este constatat ocazional prin USG, TC sau alte metode.
scăderea poftei de mâncare, meteorism, repulsie către produsele alimentare, îndeosebi către
carne.
Primele semne se manifestă cu 2-3 săptămâni până la apariţia icterului, cu cât este mai
scurtă perioada preicterică cu atât mai devreme se spitalizează bolnavul în staţionar şi
probabilitatea operabilităţii este mai mare
Durerile nu numai însoţesc icterul dar de multe ori îl precede. Pentru început durerile au un
caracter de disconfort în epigastru cu destindere şi jenă în hipocondrul drept. Odată cu
creşterea tumorii în dimensiuni intensitatea durerilor sporeşte, devenind foarte chinuitoare în
 cazul extinderii tumorii în spaţiul retropancreatic şi are un caracter de iradiere în centură. În
cancerul papilei duodenale durerile pot avea un caracter de colică, precedând icterul.
Slăbirea şi pierderea în pondere se întâlneşte foarte des mai ales în cancerul pancreatic.
Progresarea slăbirii este provocată de către icterul mecanic cu dereglări digestive şi ale
absorbţiei pe motive de izolare, excludere a funcţiei exocrine a ficatului şi pancreasului
(lipsa fermenţilor pancreatici şi a bilei în duoden), dar şi în stenozele duodenale.
• Semnul Courvoisier-Terrier pozitiv (palparea unei vezicule biliare mari, elastice
indolore) este semnificativ pentru un cancer cefalic pancreatic sau a părţii distale
coledociene sau a papilei duodenale
8. Diagnosticul cancerului ZPD.
semne sunt hepatomegalia şi majorarea colecistului, palparea tumorii şi determinarea ascitei.
Determinarea palpatorie a tumorii mărturiseşte de cele mai multe un proces inoperabil.
Depistarea veziculei biliare mărite are loc ca urmare a compresiei de către tumoare a
coledocului.
Semnul Courvoisier-Terrier pozitiv (palparea unei vezicule biliare mari, elastice indolore) este
semnificativ pentru un cancer cefalic pancreatic sau a părţii distale coledociene sau a papilei
duodenale
• Prezenţa trombozelor membrelor inferioare (simptomul Trousseau), uneori, şi superioare
se explică prin pătrunderea în sânge a tripsinei, afectată de tumoare, ceea ce provoacă
exacerbarea activităţii de coagulare a sângelui.
9. Diagnosticul radiologic al cancerului ZPD.
Radioscopia, grafia – duodenografia hipotonă – lărgirea „potcoavei” duodenale, TC,
colangiopancreatografia retrogradă endoscopică (CPGRE), angiografia, splenoportografia,
colangiografia transcutaneohepatică, în icterul mecanic, scintigrafia izotopă cu Te99, USG,
USG endoscopică, laparoscopia pentru stadializarea procesului tumoral
10. Diagnosticul endoscopic al cancerului ZPD.
Laparoscopia poate detecta metastaze peritoneale şi hepatice mici, ceea ce modifică strategia
terapeutică la <15% dintre pacienți.
*Colangiopancreatografia retrograda endoscopica- poate vizualiza direct a duodenului si papilei
Vater,Cancerul cailor biliare se ividentiaza printr-o imagine de stenoza neregulata sau prin lipsa
de injectare la nivelul tumorii plus se asociaza dilatarea cailor intrahepatice.
*Biopsia efectuata prin endoscop constituie o metoda de certitudine al diagnosticului
*Duodenoscopia asigura vizualizarea directa a tumorii unde determina deformari si compresia
extrinseca a peretelui posterios piloroantral.
11. Tratamentul cancerului pancreatic.
 – rezectia chirurgicala completa este singurul tratament curativ potential disponibil. Cu
toate acestea, supraviețuirea generala la 5 ani este de numai 10-20%; supraviețuirea pe
termen lung in tumorile cu ganglioni pozitivi este rara.
Volumul şi caracterul operaţiei depinde de sediul tumorii şi stadiul ei.
Operaţiile radicale:
În cancerul cefalic al pancreasului este indicată rezecţia pancreatoduodenală (rezecţia
Whipple).
În cancerul corpului glandei este indicată rezecţia subtotală.
În cancerul cozii – hemirezecţia stângă a pancreasului.
Operaţiile paliative: Derivaţiile interne – colecistocolangiojejunoanastomoze.
Gastro-colangio-entero- şi enteroanastomozele.
Colecisto-colangiostomia externă (derivaţie externă).
Colangiostomia externă transcutaneotranshepatică.
Stentare transtumorală endoscopică în cancerul papilei Vater – tumorectomia endoscopică,
RPD, diferite derivaţii interne şi externe.
În cancerul colecocian – uneori rezecţie segmentară, una din derivaţii.
Tratamentul radio- chimioterapic nu au dat rezultatele scontate – tumorile ZPD
rămân relativ radio- şi chimiorezistente.
Rolul chimioterapiei este limitat; gemcitabina a fost asociata cu un beneficiu de
supraviețuire mic comparativ cu 5-fluorouracil in bolus
12. Operațiile radicale în cancerul pancreatic în funcție de localizarea tumorii.
 In cazul tumorilor de la nivelul capului pancreatic=pancreatoduodenectomie
parţială. Conservarea pilorului nu oferă un avantaj în privinţa supravieţuirii
pacienţilor
 Cancerul corpului sau al cozii pancreasului =rezecţie pancreatică distală. În unele
cazuri, este necesară pancreatectomia totală.
Operaţiile radicale:
 • În cancerul cefalic al pancreasului este indicată rezecţia pancreatoduodenală
(rezecţia Whipple).
• În cancerul corpului glandei este indicată rezecţia subtotală.
• În cancerul cozii – hemirezecţia stângă a pancreasului.
• În cancerul coledocului – uneori rezecţie segmentară, una din derivaţii.
13. Indicațiile hemipancreatectomiei distale.
 tumorile localizate in corpul si coada pancreasului.
14. Rezecția pancreatoduodenală: indicații, principiu și complicații postoperatorii.
• Pacientii care vor beneficia de această procedură au o tumoră situată în capul
pancreasului sau in regiunea periampulara.
• Procedura Whipple nu este abordarea chirurgicala stricta pentru tumorile de cap
pancreatic. Tumorile pancreatice ductale, colangiocarcinom (cancerul canalului biliar) și
tumorile duodenale vor necesita tot această rezectie.
• Operația implică în mod tradițional următoarele: îndepărtarea capului pancreatic,
duodenului, vezicii biliare, antrul gastric, cu drenaj chirurgical al canalului pancreatic
distal și sistemului biliar, realizată de obicei prin anastomoză la jejun.
• Motivul principal pentru îndepărtarea acestor structuri intraabdominale este că toate
acestea împărtășesc o sursă de sânge comun.
• Pancreaticoduodenectomia s-a dovedit a avea o rată globală de mortalitate de 6,6%.
Multe forme de morbiditate sunt asociate cu operația.
• Una dintre complicațiile postoperatorii este evacuarea gastrică întârziată. Aceasta apare la
aproximativ 25% dintre pacienți. Această condiție poate necesita decompresie
nazogastrică și va duce la o spitalizare mai lunga. Alte morbidități includ scurgeri
anastomotice pancreatice. Acest lucru poate fi tratat cu drenaj adecvat. Abcesele
postoperatorii nu sunt mai puțin frecvente.

15. Tratamentul chimio- și radioterapic al cancerului de pancreas.

Tratamentul chimio-radioterapeutic nu sa inpus decat in tratamentul combinat si in
stadiile depasite ale cancerului. Tratamentul combinat radical include de obicei
tratamentul chirurgical +radio sau chimioterapie postoperative.
Preparatele folosite sunt 5-fluoracilul si fluoraful
16. Anatomia și fiziologia ficatului.
Ficatul este divizat în 4 lobi de către vena cavă inferioară şi loja v. biliare. De asemenea are 8
segmente către 4 în fiecare lob.
17. Stările precanceroase ale ficatului şi tratamentul lor.
18. Formele histologice a cancerului hepatic.
1. cancerul hepatocelular 85-90%
2. colangiocelular 5-7%
3. colangiohepatocelular – formă mixtă.
4. Tumorile neepiteliale – mezenchimale diferite sarcoame, angiosarcomul,
reticulosarcomul.
19. Formele de creștere a cancerului hepatic.
Se întâlnesc 3 forme de creştere a CPH:
1. nodulară (solitară şi multinodulară)- prezenţa mai multor noduli de diferite
dimensiuni, care niciodată nu ating dimensiunile nodulului formei masive. Nodulii sunt
multipli de la începutul procesului şi pot fi situaţi în ambii lobi.
2. difuză (infiltrativa)- – tot parenchimul hepatic e infiltrat de celule canceroase, formând
un tablou vizual similar cu al cirozei.
3. masivă, uneori cu distrucţie în centrul tumorii.- se manifestă printr-un nodul de
dimensiuni destul de mari, uneori cu noduli mărunţi în jur – metastaze
20. Căile de metastazare a cancerului hepatic.
21. Clasificarea cancerului hepatic conform sistemului TNM.
Tx – tumora primară nu poate fi caracterizată în urma investigaţiilor efectuate
 T0 – tumora nu este decelabilă
 Ts – cancer „in situ”, intraepitelial
 T1 – tumora până la 2 cm în dimensiunea cea mai mare fără afectarea vasculară
 T2 – tumora până la 2 cm cu afectarea vasculară, sau mai mare de 2 cm fără afectarea
vasculară
 T3 – tumora mai mare de 2 cm cu afectarea vasculară sau tumoră multinodulară într-un
singur lob cu sau fără afectarea vasculară
 T4 – tumori multiple în ambii lobi hepatici sau tumoră cu implicarea în proces a unei
ramuri ale venei porte sau a venelor hepatice. Sau cu implicarea organelor adiacente cu
excepţia v. biliare, sau cu afectarea peritoneului parietal.
Nx – adenopatia nu poate fi evaluată
• N0 – nu sunt mt în ggl regionali
• N1 – sunt mt în ggl
 M0 – nu sunt mt la distanţă
 M1 – sunt depistate mt hematogene la distanţă
22. Tabloul clinic a cancerului hepatic.
  slăbiciunea general
 scăderea poftei de mâncare până la anorexie
 reparsie faţă de produsele alimentare de carne, lactate etc
 dureri în hipocondrul drept
 stare febrilă „nemotivată”
 pierderea în pondere
 apariţia icterului.
Foarte rar, dar ca prim semn al tumorii se manifestă hemoragia (hematemesis) vomă cu sânge
din varicele cardioesofagiene în hipertenzia portală.
Obiectiv: paloarea şi icterul tegumentelor, elemente caşectice
palpator hepatomegalie, deseori cu splenomegalie. Palparea metastazelor WirchowTroisier,
ascita.
23. Diagnosticul cancerului hepatic.
Hemograma – anemia, leucopenia, accelerarea VSH, hipodisproteinemie
reacţiile serologice – antigemul hepatitei B, markerul tumoral α-fetoproteina – norma până la
10ng/ml. Diagnosticul cancerului primar hepatic
 USG
 scintigrafia radioizotopă cu Au sau Te-tehneţiu
 TC (tomodensitometria)
 RMN
 Splenoportografia
 laparoscopia cu biopsie.
24. Operațiile radicale în cancerul hepatic.
1. Lobectomia
2. rezecţia hepatică nu mai puţin de 2 segmente
3. hemirezecţia
4. rezecţia subtotală (mai mult de un lob)
5. hepatectomia cu transplant hepatic.
25. Segmentectomia hepatică, bisegmentectomia hepatică, hemihepatectomia.
26. Indicațiile pentru transplantul hepatic.
27. Indicațiile tratamentului neoadjuvant și adjuvant în cancerul hepatic.
28. Tratamentul chimioterapic al cancerului hepatic.
Tratamentul adjuvant chimioterapic este indicat în cazurile inoperabile radical, sau după
operaţii radicale la indicaţiile respective: nivel ridicat al α-fetoproteinei, semne specifice de
recidivă depistate la examene USG sau TC.
Monochimioterapie:
 Gemcitabine 1000 mg/m2 i.v. 1, 8, 15 zi fiecare 4 săptămâni
 Capecitabine 2500 mg/m2 p.o. în 2 prize 1-14 zi fiecare 3 săptămâni
 Docetaxel 100 mg/m2 i.v. fiecare 3 săptămâni
 5-Fluorouracil 500 mg/m2 i.v. 1-5 zi fiecare 3-4 săptămâni
Polichimioterapia – metotrexat, 5-FU, doxrubicină, mitomicină.
29. Diagnosticul diferenţial al cancerului hepatic.
30. Prognosticul cancerului hepatic.
Supravieţuirea la 5 ani după tratamentul radical constituie 40%. În tratamentul paliativ – 5-8
luni.
2 Cancerul colorectal
1. Etiopatogenia cancerului colonului. 2. Etiopatogenia cancerului rectal.
1. Factorii alimentari –
 Alimentaţia săracă în fibre: cu cât consumul de lipide animale este mai mare, iar cel de
fibre vegetale mai redus - creşte riscul de apariţie al CRC.
 Conţinutul crescut în lipide de origine animală- consumul de colesterol şI consumul
de carne roşie.
 C. Aportul insuficient de calciu: calciu din alimentaţie are un rol protector faţă de
dezvoltarea CRC.
 Carcinogenii: Fecapentenii – produşi nesaturaţi care sunt produşi de către flora colonică
Produşi de piroliză – compuşi rezultaţi din prăjirea sau frigerea cărnii la temperaturi
înalte
2.Vârsta. Riscul de apariţie a CC creşte după 50 de ani.
3. Istoricul medical familial
a) prezenţa a cel puţin 3 cazuri de CC/CCR în familie, dintre care cel puţin un caz este o
rudă de gradul intâi (parinte, frate, sora);
b) CC/CCR familial, diagnosticat în două generatii succesive (tata-fiu);
c) CC/CCR la o ruda de gradul intâi, apărut înaintea vârstei de 50 de ani.
Exista 2 afectiuni familiale, cu determinare genetica, care cresc riscul de aparitie a CC:
polipoza adenomatoasa familială si cancerul ereditar colonic nonpolopozic.
4.Fumatul. În special consumul exagerat de tutun, creşte riscul de neoplasm colonic.
5.Activitatea fizică. Sedentarismul, lipsa exerciţiului fizic regulat, asociate cu obezitatea, cresc
riscul apariţiei CC.
6.Greutatea corporală. Persoanele supraponderale au un risc crescut de a dezvolta CC.
7. Consumul de alcool. Persoanele care consumă mai mult de 2 băuturi alcoolice zilnic (în
special tărie) au un risc crescut pentru neoplasmul colonic.
3. Stările precanceroase ale colonului.
POLIPII COLORECTALI: - polipi adenomatoşi:
 - tubulari
 - tubulo-viloşi
 - viloşi
Polipoza colonului- prezenţa a peste 100 polipi în colon, ce apar înainte de 30 ani.
- - transmitere AD- evoluţia spre cancer este regula-100%
BOLILE INFLAMATORII ALE COLONULUI
1.colita ulceroasă nespecifică CUN
2. Boala Crohn (colita granulomatoasă)malignizare rară cel puţin 10 ani
-localizare pe partea dreaptă-Se dezvoltă până la 40 ani
SINDROMUL LYNCH sau CANCERUL COLORECTAL NONPOLIPOIDAL
EREDITAR
CRITERIILE AMSTERDAM:
a. cel puţin 3 membri ai unei familii cu diagnostic de carcinom colonic, dintre care unul să
fie rudă de gradul I
b. -de la o generaţie transmiterea să se facă la 2 generaţii succesive
c. cel puţin un caz să fie diagnosticat sub 50 ani.
- SINDROMUL GARDNER-AD, Diagnosticul triada clinică:
- adenoamele colonului - chistul epidermoid -fibroamele cutanate Malignizarea
≈ 50- 100%
SINDROMUL PEITZ – JEGHERS-AD=Polipii pot fi prezenţi pe întregul tract digestiv
- Manifestarea tipică extraintestinală (pigmentarea melanică a buzelor, mucoasei cavităţii
bucale, vaginului şi anusului)
- Mai des se malignizează polipii gastrici, duodenali Malignizarea în 6 %
4. Stările precanceroase ale rectului.
5. Formele macroscopice de creștere ale cancerului colonului.
1. Exofită -Cu creştere în lumenul intestinului ,Se întâlnesc mai des pe partea dreaptă a
colonului
- polipoidă
- papilo-viloasă
- nodulară
2. Endofită plată – cu ulceraţie în centru
3. 3. Infiltrativ – difuză – cu evoluţia tumorii în interiorul peretelui cu îngroşarea lui şi
stenozarea lumenului
6. Formele macroscopice de creștere ale cancerului rectal.
 CREŞTERE EXOFITĂ (VEGETANTĂ)
 CREŞTERE ENDOFITĂ (INFILTRATIV DIFUZĂ ŞI INFILTRATIV
ULCEROASĂ)
 ASOCIATE (ULCERO-VEGETANTE SAU ULCERO-STENOZANTE)
7. Formele clinice ale cancerului colonului.
1. toxico-anemică- colonul drept
INDISPOZITIE,SLABACIUNE,SURMENAJ,FEBRA,PROGRESARE ANEMIEI
2. entero-colică- Senzaţie de destindere abdomianală, CONSTIPATIE CU DIAREE,dureri
abd
3. dispeptică-anorexie,distensie abd, balonare epigastrica, regurgitari,greata,voma,diaree
4. ocluzivă-colon stang,dureri surde ce trec in f de accese,constipatii,retentia mase fecal
5. tumorală-depistata la palpare
6. pseudoinflamatorie-dureri in abdomen,febrilitate,semne peritoniale, creste leucocitoza si
VSH -posibile infiltrate inflamatorii:=abcese=flegmoane in sp retroperitonial
8. Stadializarea conform TNM a cancerului colonului.
Categoria T:
 Tx - tumora primara nu poate fi evaluata
 T0 – nu există dovezi ale tumorii primare
 Tis - carcinom in situ: carcinom intramucos (invazia laminei propria, fără extensia prin
musculara mucoasei)
 T1 - tumora invadeaza submucoasa (prin musculara moacoasă, dar nu invadează
musculară proprie)
 T2 - tumora invadează musculara propria
 T3 - tumora pătrunde prin musculara propria în țesutul pericolorectal.
  T4 - tumora invadeaza peritoneul visceral sau invadează ori aderă la organele sau
structurile adiacente.
 T4a – tumoarea invadează peritoneul visceral (incluzând perforație macroscopică
tumorală a intestinului și invazie continuă a tumorii prin zone de inflamație la suprafața
peritoeului visceral)
 T4b – tumora invadează direct sau aderă la organele ori structurile adiacente.
Categorii N:
- Nx - ganglionilor limfatici regionali nu poate fi evaluați
- N0 - fara metastaze în ganglionilor limfatici regionali
- N1 – 1 sau 3 ganglioni limfatici regionali pozitivi (tumora în ganglion este ≥ 0,2mm),
sau orice număr de depozite tumorale prezente cu toți ganglionii limfatici identificabili
negativi.
o N1a – 1 ganglion limfatic regional este pozitiv
o N1b – 2 sau 3 ganglioni limffatici regionali sunt pozitivi
o N1c – Fără ganglioni limfatici regionali pozitivi, dar cu depozite tumorale în:
subseroasă, mezenter sau în țesutul neperitonializat pericolic sau
perirectal/mezorectal.
- N2 – 4 sau mai mulți ganglioni limfatici regionali sunt pozitivi
o N2a – 4 până la 6 ganglioni limfatici regionali sunt pozitivi
o N2b – 7 sau mai mulți ganglioni limfatici regionali sunt pozitivi.
Categorii M:
- M0 - fară metastaze la distanță evidențiate imagistic etc.: fără tumori în organe sau alte
localizări la distanță (această categorie nu este atribuită de anatomopatologi)
- M1 – metastaze prezente într-unul sau în mai multe organe ori localizări la distanță sau
metasatze peritoneale
o M1a – metastaze prezente într-un organ sau o regiune, fără metastaze peritoneale
o M1b – metastaze prezente în 2 sau mai multe organe sau regiuni, fără metastaze
peritoneale
o M1c – metastaze prezente doar pe suprafața peritoneală sau cu metastaze în
alteorgane sau regiuni

CLASIFICAREA DUKES
 A - tumora localizata la nivelul peretelui intestinal
 B - tumora ce invadeaza peretele intestinal
 C - invadarea ganglionilor limfatici locoregionali:
 C1 (fara afectarea ganglionului apical) si
  C2 (cu invadarea ganglionului apical)
 D - prezenta metastazelor la distanta

CLASIFICAREA TNM A cancer Rectal

Tx- tumora primara nu poate fi evaluata
To- nu există dovezi ale tumorii primare
Tis- leziune intraepiteliala scuamoasă de grad înalt (ulterior denumită carcinom in situ, boala
Bowen, neoplazie anală intraepitelială II-III, neoplazie anală intraepitelială de grad înalt)
T1- tumoră ≥2 cm
T2- tumoră >2 cm, dar ≤ 5 cm
T3- tumoră >5 cm
T4- tumoră de orice dimensiune care invadează organele adiacente, precum vaginul, uretra sau
vezica urinară
Nx- ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluaţi
No- fără metastaze in ganglionii limfatici regionali
N1- metastază in ganglionii inghinali, mezorectali, iliaci interni și externi
N1a - metastază in ganglionii limfatici inghinali, mezorectali sau iliaci interni
N1b - metastază in ganglionii limfatici iliaci externi
N1c - metastază in ganglionii limfatici iliaci externi asociată cu orice ganglioni N1a
Mo- nu există metastaze la distanţă
M1- metastaze la distantă
9. Clasificarea histopatologică a tumorilor maligne ale colonului.
1 NEDEFERENŢIAT
2 ADENOCARCINOM :
- COLOID
- ÎN INEL CU PECETE
- SOLID
 TIP HISTOPATOLOGIC CONFORM AJCC 2018
- Adenocarcinom in situ
- Adenocarcinom
- Carcinom medular
- Carcinom mucinos(tip coloid>50% carcinom mucinos extracelular)
- Carcinom cu celule scuamoase (epidermoid)
- Carcinom adenoscuamous
- Carcinom neuroendocrin de grad înalt (carcinom cu celule miciși carcinom
neuroendocrin cu celule mari)
- Carcinom nediferențiat -Carcinom, FAI
CĂILE DE METASTAZARE ( CC )
 LIMFOGENĂ
 HEMATOGENĂ - ficat, rar plămâni, oase, pancreas
 PRIN CONTINUITATE - ovare
 PRIN IMPLANTARE-Detaşarea intraluminală şi localizarea la distanţă în alt
segment de colon sau la nivelul fistulilor, al abceselor sau hemoroizilor ulceraţi
10. Clasificarea histopatologică a tumorilor maligne ale rectului.
- ADENOCARCINOM 95-98%
- CARCINOMUL MUCOID
- CARCINOMUL NEDIFERENŢIAT
- PAVIMENTOS
RAR ÎNTÎLNITE
- Fibrosarcomul
- Miosarcomul
- Limfosarcomul
MICROSCOPIC CONFORM AJCC 2018
 Carcinom cu celule scuamoase
 Adenocarcinom
 Carcinom cu celule bazale
 Carcinom verucos
 Adenocarcinom mucinos
  Carcinom, nedeferențiat
 Carcinom neuroendocrin cu celule mici
 Carcinom neuroendocrin cu celule mari
METASTAZAREA
1.Limfatică
 ASCENDENT - (metastazele din ggl perirectal ajung în ggl hemoroidali superiori şi
mezinterici inferiori, de unde pot invada ggl.paraaortali)
 LATERAL – prin reţeaua limfatică hemoroidală medie, situată în aripioarele laterale
ale rectului invadând ggl iliaci interni şi obturatori.
 RETROGRAD – se drenează spre ggl inghinali în unele cancere avansate (cu
blocarea staţiilor ascendente)
2. Hematogenă
 În sistemul venei porta - hepatice
 V. Cava inferioară prin venele rectale inferioare – plămâni
 Şi foarte rar în suprarenale, oase, tiroidă
11. Manifestările clinice ale cancerului colonului.
• Manifestări generale
- scăderea ponderii
- astenie fizică
- scăderea capacităţii fizice
- inapetenţă
2. Tulburări funcţionale:
a) Dureri
b) Modificări ale tranzitului intestinal- Alternanţa constipaţiei cu diareea
c) Eliminări din rect- =Sânge -=Mucus -=Puroi
- anemia pentru tumorilE din partea dreaptă(cec, unghiului ileocecal sau ascendentului)
Durerile în abdomen - cel mai precoce semn-82,8% - de 2-3 ori mai des pe partea dreaptă
Mecanismul – I) este dereglată vascularizarea şi inervarea şi are loc refluxul conţinutului din
cec în ileon ceea ce duce la contractarea spastică a ileonului. II) procesul inflamator
concomitent.
Disconfort intestinal - anorexie - greţuri - regurgitaţie uneori vome - metiorizm
12. Manifestările clinice ale cancerului rectal.
1. Evoluţie treptată
2. Eliminări patologice:
o sânge (proces depăşit)
o mucus
o puroi (proces depăşit)
3. Durerile- incontinuu
- apar la începutul bolii dacă procesul se află în regiunea anală
- în alte localizări apar sub formă de colici
4. Dereglări de tranzit
- diaree - constipaţii - tenezme
13. Diagnosticul radiologic al cancerului colonului.

14. Diagnosticul radiologic al cancerului rectal.

1. Tușeul rectal
2. Irigografia
3. RRS
4. FCS
5. Laparoscopia
6. Limfografia inferioară
7. Limfografia izotopă
8. USG
15. Diagnosticul endoscopic al cancerului colonului.
1. Videocolonoscopia cu biopsie
 Determinarea tumorii în orice segment al colonului
 Sediul
 Dimensiunile
 Structura macroscopică
- nodulară
 - polipoidă
- viloasă
- endofită
- exofită
- infiltrativă
2. RRS + biopsie-Examinarea sectorului distal al colonului sigmoid
3. Laparoscopia cu biopsie
16. Diagnosticul endoscopic al cancerului rectal.
17. Diagnosticul diferențial al cancerului colonului.
 TUMORILE BENIGNE- Polipii, polipoza colică
 ADENOMUL VILOS
 POLIPOZA DIFUZĂ A COLONULUI
 COLITA ULCERO-HEMORAGICĂ NESPECIFICĂ
 COLITA GRANULOMATOASĂ (BOALA CROHN)
 HEMANGIOMUL GOLONULUI
MAI RAR ÎNTÎLNITE
- lipomul
- limfomul
- diverticuloza
- actinomicoza
- sarcoamele
(limfosarcoamele, leiomiosarcomul, fibrosarcomul, angiosarcomul
18. Diagnosticul diferențial al cancerului rectal.
1. HEMOROIZI
2. POLIPI
3. LUES
4. TUBERCULOZĂ
5. HEMANGIOMUL
6. LIPOMUL
7. MELANOBLASTOMUl RECTAL
19. Indicațiile și contraindicațiile tratamentului chirurgical al colonului.
1. Operaţii econome- La implicarea în proces numai mucoasa şi submucoasa şi dimensiunile
sunt mici (1 până la 2 cm)
2. Operaţii radicale
 3. Operaţii paliative
4. Operaţii lărgite şi complexe(stomac,pancreas,ficat,diafragma,spina,ovar,uter,ureter)
21. Operațiile radicale al cancerului colonului.
1. Hemicolonectomie din dreapta cu ileo-transvers anastamoză termino - laterală
2. Hemicolonectomie din stânga cu anastamoză transverso-rectală sau sigmoidiană
3. Colonectomia segmentară se efectuează cînd tumora este situată în partea medie a
transversului
20. Indicațiile și contraindicațiile tratamentului chirurgical al rectului.
22. Operațiile radicale ale cancerului rectal.
• REZECŢIA RECTOSIGMOIDIANĂ ABDOMINALĂ ANTERIOARĂ (operaţia
Dixon)
• Se efectuiază colo-recto-anastamoză termino-terminală
- Indicaţii:
- cancerul supaampular
- joncţiunii rectosigmoidiene (tumora situată mai sus de 12 cm de la orificiul anal)
• Rezecţia rectosigmoidiană abdominală perineală sau endoanală tip Bacon, Babcock,
Nasta, Mandache şi Chiricuţă
• Se efectuiază rezecţia rectosigmoidiană abdomino-endoanală cu păstrarea
sfincterilor şi coborîrea transsfincteriană a colonului proximal
Indicaţiile:
- sdadii incipiente(tumori mici fără depăşirea peretelui rectal)
- sediul ampular superior – la 8-12 cm mai sus de orificiul anal
• Extirparea abdomino-perinială a rectului într-un moment (operaţia Qenu-Miles sau
amputaţia rectului)
Indicaţii:
- cancer ampular mediu, inferior,superior
- forma de creştere endofită
• Operaţia Hartman sau rezecţia obstructivă a rectului prin abord abdominal
Abandonarea bontului rectal cu formarea anusului contra naturii pe bont de sigmoid
23. Operațiile paliative ale cancerului colonului.
Înclude “bypass”-rea tumorii
- Ileotransverso-anastamoză (în caz de cr. colonul drept)
- transverso-sigmoido sau recto-anastamoză(cr.flexuri lienale,descendentul şi sigmoid
Imposibilitate de anastamoză se aplică stoma:
- Cecostoma
- Transverzostomă
- Sigmoidostomia
24. Operațiile paliative ale cancerului rectal.
- colostomia supralezională
(cecostomia, transverzostomia, sigmoidostomia)
25. Complicațiile postoperatorii ale cancerului colonului și tratamentul acestora.
Complicațiile postoperatorii ale cancerului rectului și tratamentul acestora.
a. HEMORAGII
b. LEZAREA URETERILOR, PERETELUI VAGINAL
c. PROCESE PURULENTE
 FLEGMOANE
 ABCESE
 PERITONITE
d. DEHISCENŢA ANASTAMOZEI
e. FISTULE
f. TROMBOZE
g. TROMBOEMBOLII
h. INSUFICIENŢA CARDIO-VASCULARĂ
27. Indicațiile și contraindicațiile tratamentului chimioterapeutic în cancerul colonului.
Indicaţii pentru chimioterapie:
1. În asociere cu radioterapia în perioada preoperatorie în stadiile I, II, III;
2. În asociere cu radioterapia în perioada postoperatorie;
3. Ca tratament adjuvant în stadiile II, III (6 cicluri);
4. În formele avansate;
5. În formele recidivate;
6. La pacienţii cu metastaze hepatice pe cale intraarterială;
7. La pacienţii cu metastaze hepatice - chimioembolizare intrahepatică;
8. Ca tratament adjuvant după metastazectomie hepatică sau pulmonară;
9. Ca tratament neoadjuvant în cazul metastazelor hepatice.
Chimioterapia adjuvantă: se recomandă aplicarea regimurilor Mayo, FOLFOX, Capecitabine,
(6 cure).
Chimioterapia neoadjuvantă: se recomandă aplicarea regimurilor Mayo; FOLFOX +/-
Bevacizumab, (până la 6 cure)
Contraindicaţii pentru tratamentul chimioterapeutic:
• Lipsa verificării morfologice a maladiei;
• Starea generală, ce nu permite efectuarea tratamentului specific;
• Prezenţa patologiilor concomitente pronunţate (decompensate);
• Indicii de laborator – în afara limitelor admisibile suficiente pentru efectuarea tratamentului
specific;
• Lipsa acordului pacientului pentru efectuarea tratamentului specific antitumoral.
28. Tratmentul radioterapeutic în cancerul rectal.
• RT preoperatorie (DSF 20 Gy) program comasat fracţii mari 4 sau 5 Gy
• RT preoperatorie (DSF 45-60 Gy) program radical fracţii mici 1-2 Gy
• RT postoperatorie (46-64Gy) fracţii mici
29. Complicațiile tratamentului chimioterapic în cancerul colonului și tratamentul lor.
30 Complicațiile tratamentului radioterapic în cancerul rectal și tratamentul lor.
i. HEMORAGII
j. LEZAREA URETERILOR, PERETELUI VAGINAL
k. PROCESE PURULENTE
 FLEGMOANE
 ABCESE
 PERITONITE
l. DEHISCENŢA ANASTAMOZEI
m. FISTULE
n. TROMBOZE
o. TROMBOEMBOLII
p. INSUFICIENŢA CARDIO-VASCULARĂ
 3 Cancerul renal. Cancerul vezicii urinare
1. Morbiditatea și mortalitatea cancerului renal în lume și Republica Moldova.
Morbiditatea cancerului renal în Moldova constituie 1,8-2,5%000.
– ţările balcanice(, unde morbiditatea este mult mai majorată, mai ales prin prezenţa mai
frecventă a formelor regiunii centrale renale

 Albania Bosnia și Herțegovina Bulgaria Grecia Muntenegru Republica Macedonia 

 Serbia Croația Slovenia România Turcia

2. Etiopatogeneza cancerului renal. Factorii de risc și stările precanceroase.

Factorii de risc:
Rasa: afro-amricani și albi
Sexul masculine
Vârsta peste 50
Istoricul medical familial (determinism gentic, – Boala VHL (von Hippel-Lindau) boala AD)
Fumatul, cafeaua
Sedentarismul, Obezitatea
Factori ocupaționali (carbine,petrol, raze X, neutroni)
Boala renala chistică
Factori hormonali (histerectomia, vîrsta menarhei, contraceptive, hiperestrogenemia

Stari precanceroase
:◼ Nefrolitiaza
◼ Maladii cronice renale nespecifice
◼ Anomalii de dezvoltare a renulu
◼ Dereglările chistice renale
◼ Leucoplazia mucoasei bazinetului
◼ Persoanele ce muncesc cu diferiţi componenţi chimici, raze X şi neutroni.
◼ Hiperestrogenemia ◼ Obezitatea ◼ Cei ce folosesc în cantităţi excesive cafea
◼ Genetic
3. Clasificarea morfologică a tumorilor renale. Gradele de diferențiere histologică.
A. Tumorile parenchimulu renal
I. Benigne
◼ Epiteliale : Adenomul pilar; Alveolar; Tubular
◼ Neepiteliale: Lipomul; Fibrom; Leiomiom; Angiom; Limfoangiom; Fibromixom; Condrom ;
Tumoră derivată

II. Maligne
◼ Epiteliale : Nefrocelular; Hipernefron; Tumora Gravitz; Tumora Wilms(mixtă)la copii
◼ Neepiteliale: Sarcom; Teratom

B. Tumorile bazinetului renal

I. Benigne
◼ Epiteliale: Papilom (a) tipic, b) atipic )
◼ Neepiteliale: Endometrioză; Angiom

II. Maligne
◼ Epiteliale: Cancer papilar
◼ Neepiteliale: sarcom (foarte rar)
Clasificarea histologică a tumorilor renale
Tumorile parenchimului renal (N. Vasilieva, 1975)
◼ Cancer alveolar (cu celule clare)
◼ Cancer tubular (cu celule închise)
◼ Cancer polimorf (tip sarcomoid)
◼ Adenocarcinom
◼ Tumora Wilms (la copii) nefroblastom
Tumorile bazinetului (N. Craevschii, 1986)
◼ Papilar ◼ Transitocelular ◼ Pavimentos ◼ Adenocarcinom
Gradul de diferenţiere histologică G după Fuhrman )
◼ G1 – tumora bine diferenţiată
◼ G2 – diferenţiere medie
◼ G3 – grad slab de diferenţiere
◼ G4 – grad nediferenţiat (anaplazic)
4. Formele anatomice (de creștere) a cancerului renal. Căile de metastazare.
Clasificarea CR după forma de creştere:
◼ Nodulară – 80% (nodul unic ori multiplu)
◼ Infiltrativă ori difuză – 10-12%
◼ Geodică ≈8%, un cancer cu necroză masivă centrală
Clasificarea CR după sediul tumorii
◼ Polar superior ≈40% ◼ Polar inferior ≈40% ◼ Localizarea medie ≈10% ◼ Localizarea
centrală ≈10%
Căile de metastazare:
1) per continuitativ – local avansează în structurile adiacente;
2) propagarea limfogenă – ganglionii hilului renal, paraaortal şi paracoval;
3) hematogenă – pe calea venoasă – este cea mai frecventă şi mai precoce. Din vena renală
ajung în vena cavă şi mai departe în circulaţia mică – metastaze pulmonare – 40%, în
circulaţia mare – metastaze hepatice 30%, cerebrale şi osoase. După unii autori 50%
pacienţi cu CR au metastaze hematogene la adresarea prinară la medic;
4) 4)Urogenă – prin urină;
5) canaliculară – la cancerele bazinetului (prin implant)
5. Clasificarea cancerului renal conform TNM și stadializare.
◼ T – tumoră primară
◼ Tx – tumora primară nu poate fi evaluate
◼ Tis – cancer preinvaziv
◼ To – fără semne de tumoră primară
◼ T1 – tumoră până la 7 cm localizată în rinichi.
◼ T1a – tumora până la 4,0cm
◼ T2 – tumoră mai mare de 7,0 cm localizată în rinichi
◼ T3 – tumora cu invadarea v. renale, v. cave inferioare, suprarenale, ţesuturilor paranefrice,
suprarenală, în limitele fasciei Gerota

◼ T3a – tumoră cu implicarea glandei suprarenale sau a ţesuturilor adiacente perirenale fără a
depăşi fascia Gerota
◼ T3b – tumoră cu extinderea la venele renale sau vena cavă inferioară segmentul
subdiafragmal
◼ T3c – tumoră cu extindere la v. cavă inferioară segmentului supradiafragmal.
N – metastaze regionale
◼ Nx – Metastazele regionale nu pot fi evaluate
◼ No – fără semne de implicare a ggl regional
◼ N1 – metastază regională unică
◼ N2 – metastaze regionale multiple mai mare de 5cm
◼ M – metastazare la distanţă
◼ Mo – fără semne de metastazare la distanţă
◼ M1 – prezenţa metastazelor la distanţă
Clasificarea CR după stadii:
◼ St. I – T1N0M0, Tis N0M0
◼ St. II – T2 N0M0
◼ St. III – T3 N0M0, T1-3N1-3M0
◼ St. IV – T4 N0M0, T1-4N0-3M1

6. Formele clinice ale cancerului renal.

 Forma hematurică - Hematuria-apare spontan, se mentine 1-2 zile , uneori ore, e
caracteristic hematuria totala cu cheaguri vermiforme cu durata scurta.Nu-im insotita de
dizurie, uneori poate fi colica renala ( obstructie ureterala cu chiaguri de singe ) Poate fi
tamponada vezici urinare cu cheaguri de singe, care pot fi lungi si subtiri, pot determina
dizurii.
 forma tumorală - mărirea de volum a rinichiului afectat, lipseşte în stadiile incipiente,
dar este constantă într-o perioadă mai tardivă la palparea bimanuală se depistează
conturul iregulat, dură sau inegală cu zone moi, cu suprafaţă netedă sau neuniformă,
palparea sa nu provoacă dureri. Un semn important pentru diagnostic este faptul că renul
cu tumora este mobil, ceea ce dovedeşte situarea sa intracapsulară. În caz contrar atestă
că tumora este foarte mare sau invadează în structurile adiacente, creînd condiţii dificile
intervenţiei chirurgicale.
 forma mixtă-hematurico-tumorală
 forma febrilă - caracter hectic, recurent sau ritmic în corelare cu hematuria, rezistă la
antibiotice şi dispare deseori după nefrectomie. Temperatura crescută este explicată prin
prezenţa în circulaţie a unor substanţe piretogene proteice din formaţiunea tumorală.
 forma metastatică- Mt in oasele lungi, plamini creier; fracturi patologice
  Forma hipertensiva
 Forma hipereritremica ( secretie de eritropoietina ectopica )
7. Tabloul clinic ale cancerului renal.
1)Semne locale:
 Hematuria
 Paparea tumorii
 Dureri lomabre
2)Simptome local-raspindite:
 Greturi
 Diaree
 Constipatii
 Dispnee
 Icter
 Emede ale membrelor inferioare
 Pirosie
3)Simtomele metastatice:
 Dureri in oase,ficat,plamini
 Tusa
 Hemoptizie
 Disnee
 Icter
 Prurit
 Fracturi osoase
 Disfunctia organelor bazinului mic
4)Simptomele generale:
 Slabaciune
 Anorexie
 Scaderea ponderei
 Febra
 HTA
8. Diagnosticul cancerului renal. Examenul clinic. Investigațiile de laborator și
radiologice.
inspecţie a bolnavului : asimetria abdomenului, dilatarea venelor peretelui anterior abdominal şi
cordonul spermatic dilatat-varicocel, edem a membrelor inferioare, ascită, majorarea ggl
cervical şi inghinal.
La palparea bimanuală a abdomenului tumorile renale masive se determină sub formă de
formaţiuni nodulare neuniforme, neregulate.
Paraclinic- anemie, VSH crescut, microhematurie, sau hematurie cu cheaguri , albuminurie,
cilindri hialini., policitemia
Biochimie: creste urea si creatinine, hipoalbuminemie, α2 şi β hipoglobulinemie, majorarea
fosfotazei alcaline şi hipotrombinemie.
Radiografie renala simpla- modificarea conturului renal, calcificari tumorale, opacitati multiple
rotunde.
Cistoscopia se recomandă la o suspiciune de tumoră renală mai ales la hematurie spontană,
indoloră şi recidivantă. Cistoscopia se efectuează în timpul ei. Atunci, când mai precis se poate
depista surse de hemoragii, preventiv, eliberând vezica de chiaguri. Totodată o să putem aprecia
schimbările secundare în vezica urinară în caz de CR papilar – Mts în jurul orificiului ureterului
rinichiului afectat.
Urografie excretorie i/v- rinichi ‘’ mut’’ deformarea ureterelor ;
aprecierea funcţională a rinichiulor, depistează defectul de umplere a bazinetului şi colicilor,
deformarea ori comprimarea sistemului pielo-colicial, deplasarea regiunii superioare a
ureterului medial. Se mai determină în caz de CR pe urograme: mărirea distanţei de la bazinetul
renului până la capsula renală, deplasarea colicilor contrar tumorii, desfăşurarea colicilor ori
lipsa de umplere ale lor.
TC , RMN-permite cu o exactitate mai precisă caracteristică tumorii primare şi metastaze – se
manifestă prin defect de includere a radionucleoidului în sectorul respectiv a rinichiului.
USG-a caracteriza nu numai tumora primară, dar şi metastazele regionale şi îndepărtate.
Angiografie
Semne directe-vase tumorale in faza arteriala si imbibarea difuza a tumorii cu substanta de
contrast( in faza parenchimatoasa )
Semne indirecte- modificarea sistemului vascular al rinichiului
Sunt tumori avasculare, hipo- si hipervasculare.. Aortografia- alternativa pentru
pielografie.
Conform caracterului vascularizării tumorale pot fi divizate în 2 grupuri:
1) avasculare şi hipovasculare; 2) hipervasculare.
Tumorile hipovasculare renale sunt adenomul, adenocarcinomul, metastazele renale. În faza
arterială aceste tumori se manifestă prin lipsa vaselor proprii tumorale, patologice, vasele renale
sunt ajustate cu sectoare de dilatare moderată. În faza parenchimatoasă sunt slab îmbibate cu
substanţe de contrast. Caracteristic pentru tumorile hipervasculare sunt multiple vase patologice
în tumoră. Tumorile hipervasculare renale sunt: cancerul alveolar, tubular, polimorf, tumora
Wilms. În faza arterială se depistează vasele renale dilatate şi infiltrate, vase proprii ale tumorii.
Ele au un calibru neuniform, pe alocuri ajustate, dilatate, unele dintre ele amputate, formând
reţeaua vasculară patologică. În faza parenchimatoasă cancerul renal se îmbibă intens cu
contrast şi prezintă un desen caracteristic cu lacune a „nodulului tumoral” şi rîuleţe.
Flebograma prezintă schimbările venelor renale ori obturarea, deformarea, devierea de
metastazele prezente. Ca ultima fază a angiografiei este escretorie cu simptomele descrise la
urografia intravenoasă.
Venocavografia şi venografia renală se efectuează pentru a aprecia operabilitatea tumorii şi
volumul intervenţiei chirurgicale. Se depistează gradul de compresiune sau concreştere,
tromboza venei cave inferioare sau venei renale. Cu ajutorul cavografiei se capătă relaţia din
vena cavă inferioară şi tumora renului drept şi prezenţa metastazelor paracavale. În cazurile,
când tumora obturează complet vena cavă se dezvoltă colaterale masive, iar pe cleşe se vede
defectul de umplere în venă.
Limfografia inferioară, limfoscintigrafia permite depistarea metastazelor în ggl paracoval şi
paraaortal şi au un caracter aucziliar
Pentru confirmarea diagnosticului morfologic este necesar uneori prelevarea unui sector de
ţesut renal prin puncţie transcutanată sub controlul USG şi TC, mai ales la pacienţii cu risc
majorat pentru intervenţie chirurgicală. Uneori este necesitate de a efectua biopsia deschisă –
operatorie. Printr-o incizie superficială unică se prelevă un sector triunghiular, cuniform
0,5x0,5cm de ţesut tumoral. Trebuie de evitat inciziile profunde deoarece se poate trauma partea
cavitară a rinichiului, după care poate apărea o fistulă urinară. Uneori biopsia intraoperatorie
poate să fie prin excizie – totală şi să fie ca o metodă de tratament.
10. Metastazarea cancerului renal și metodele de apreciere a metastazelor la distanță.
Limfografia inferioară, limfoscintigrafia permite depistarea metastazelor în ggl paracoval şi
paraaortal şi au un caracter aucziliar.
Venocavografia şi venografia renală -capătă relaţia din vena cavă inferioară şi tumora renului
drept şi prezenţa metastazelor paracavale.
Flebograma prezintă schimbările venelor renale ori obturarea, deformarea, devierea de
metastazele prezente.
Aortografia şi angiografia
USG (ecografia) se efectuează cu un aparat special – ultrasonograf şi dă posibilitatea de a
caracteriza nu numai tumora primară, dar şi metastazele regionale şi îndepărtate.
RMN ne permite cu o exactitate mai precisă caracteristică tumorii primare şi metastaze
11. Tratamentul chirurgical, combinat și complex al cancerului renal.
Tratamentul chirurgical este nefrectomia prin accesul laparotomic şi toracoabdominal.
Este indicată în cazurile când tumora poate fi tehnic de înlăturat, când funcţia rinichiului
contralateral e păstrată: nu depinde de metastaze îndepărtate mai ales solide şi nu sunt
contraindicaţii la intervenţia chirurgicală.
La efectuarea nefrectomiei pe motiv de cancer sunt obligatorii de respectat următoarele principii
oncologice: ❑ traumarea minimală a tumorii şi rinichiului în momentul mobilizării lor din
ţesuturile adiacente; ❑ ligaturarea rapidă şi prealabilă a peducului renal, împiedicându-se, în
aşa mod, diseminarea tumorală în timpul eliminării renului cu tumora; ❑ extirparea rinichiului
„en bloc” cu ţesutul paranefral şi ggl retroperitoneal; ❑ înlăturarea emboliilor metastatice din
vena cavă inferioară şi vena renală.
12. Operațiile econome ale cancerului renal. Indicațiile, volumul chirurgical și
prognosticul.
Operaţiile econome – rezecţia rinichiului este indicată numai în următoarele cazuri: ◼ cancerul
unicului rinichi; ◼ cancerul renal bilateral sincrom; ◼ cancerul rinichiului funcţional şi
contralateral afuncţional
rezecţia sectorală renală în caz de T1aM0N0, când tumora renală nu depăşeşte 4cm în diametru.
Rezultatele tratamentului dat sunt mai superioare ca în caz de nefrectomie
13. Tratamentul paliativ al cancerului renal.
Tratamentul paliativ este îndreptat spre ameliorarea calităţii vieţii şi spre majorarea
supravieţuirii pacienţilor incurabili (stadiul IV).
 RADIOTERAPIA. CR se consideră radiorezistent. La ora actuală se efectuează ca un
component în tratamentul combinat şi complex, iar uneori poate fi folosit ca metodă de
sinestătătoare radicală ori paliativă. Se folosesc doze mici de gama terapie (2 Grey) pe zi
într-o etapă ori două, doza sumară 70- 80Gy. Metastazele, mai ales solitare în oase,
plămâni au un efect mai eficace de la tratamentul radioterapic şi mai frecvent se folosesc
doze ordinare medii (4-5 Gy) ori mari >6 Gy.
 ◼ CHIMIOTERAPIA. CR este una din cele mai rezistente la chimioterapie, iar
metastazele şi recidivele după înlăturarea tumorii primare sunt mai sensibile. Cele mai
frecvente chimiopreparate folosite sunt: adriamicina, vincristina, ciclofosfan, cisplatin ori
în combinaţie cu o eficacitate de 20-25% din pacienţi.
 ◼ TRATAMENTUL HORMONAL. Circa 5-10% din pacienţi supuşi hormonoterapiei
ar avea un răspuns cel puţin parţial. Preparat: Medroxiprogesteronul. Tomoxifenul.
  ◼ IMUNOTERAPIA: S-au utilizat BCG, acid ribonucleic imunizat, infuzie de celule
tumorale antologe, interferonul şi interleukina-2. Utilizând imunoterapia
interferoninterleukina-2 s-au putut obţine efect în 16- 35% din pacienţi.
14. Tratamentul conservativ în cancerul renal.
Indicaţiile pentru operaţiile conservatoare la pacienţi cu CR se înpart în trei categorii-absolute,
relative şi elective.
Indicaţiile absolute, includ prezenţa unicului rinichi congenital, chirurgical sau funcţional şi
cazurile cu tumori bilaterale sincrone.
Indicaţiile relative, includ pacienţii cu tumori unilaterale şi rinichi contrlateral cu afectiuni
benigne dar cu potenţial evolutiv ce îi afectează funcţia în viitor: litiaza, stenoza arterială,
diabet, nefroscleroza. Indicatiile elective , includ pacienţii cu renichi contrlateral normal cu
tumoare pâna la 4 cm, fără depaşirea capsulei ( pT1), limfadenopatii (No) şi metastaze la
distanţă (Mo).
Comparativ cu nefrectomia radicală, intervenţiile conservatoare necisită investigaţii
adăugătoare pentru cunoşteria detaliată a anatomiei renale şi in special a vascularizării. De
obicei este suficientă angiogragrafia CT spiralată.
Tehnicele de nefrectomie parţială sunt: 1. Enuclearea simplă. 2. Nefrectomia polară
segmentară. 3. Rezecţia cuniformă 4. Rezecţia transversală. Tumorile mari sau situate intrarenal
necisită ocluzie temporală a arteriei renale. Daca ocluzia anticipat depăşeşte 30 min, se
utlizează hipotermia in situ. După terminarea nefrectomiei se recoltează biopsie din patul
tumoral. Marginele pozitve obligă rezecție mai largă sau nefrectomie.
15. Profilaxia și prognosticulul cancerului renal.
Profilaxia primară
 pastrarea unei greutăţi normale;
 alimentaţia sănătoasa: consumul unei varietăţi cât mai mari de alimente bogate în
fibre vegetale, în special fructe, legume, peşte şi cereale, reducerea cantităţii de
grăsimi de origine animală;
 utilizarea suplimentelor alimentare cu acid folic si calciu;
 reducerea cantităţii de alcool consumate;
 abandonul fumatului;
 activitatea fizică dozată vârstei. ·
 consumul adecvat de lichide pe parcursul zilei (1,5-2litri)
 micşorarea la minim consumului de cafea.
Profilaxia secundară
 o USG- anual (la bolnavii cu patologia renală cronică ca: pielonefrite,
glomerulonefritele, tumori benigne chisturi, angiomiolipom renal)
o Persoanelor dupa 40 ani cu anticidente familiare (rude apropiate ce au fost bolnave
de CR) - consultatul urologului, anual.
o AGU la fiecare adresare la medicul de familie.
o În grupul de risc: uretrocistoscopie, o dată la 3 ani
o Tratamentul la timp al infecţiilor (acute sau cronice) ale sistemului urinar.
o Tratamentul chirurgical şi medicamentos al maladiilor precanceroase şi de fond.
Evoluţia şi prognosticul depind în cea mai mare măsură de stadiul CR în care pacientul este
tratat. supravieţuirea la 5 ani pentru pacientii cu tumori T1-88-100% , T2 sau T3a– 60%, T3b–
15-20% iar cei cu metastaze la distanţă supravieţuirea de 5 ani este între 0-20%.
Unul din factorii pronosticului este posibilitatea efectuării unei exereze chirurgicale radicală sub
raport oncologic. Terapia adjuvantă, indiferent de natura ei, este foarte puţin eficace în acest tip
de cancer.
16. Morbiditatea și mortalitatea cancerului vezicii urinare în lume și Republica Moldova.
 Tumorile vezicii urinare în structura maladiilor oncologice alcătuiesc ≈5%. Vezica
urinară este locul cel mai frecvent de dezvoltare a cancerului tractului urinar ≈30-50%
cazuri.
 În Europa pentru bărbaţi este al V-lea cancer după frecvenţă, în SUA al IV-lea, iar în
Republica Moldova al VI-lea.
 CVU este cel mai frecvent cancer întâlnit în Egipt: el reprezintă 46,5% din cancerele la
bărbaţi (I) şi 16,6% din cancerele la femei (II) după cancerul de sân
 Bărbaţii se îmbolnăvesc de 3-4 ori mai frecvent ca femeile, în R. Moldova raportul
bărbaţi/femei – 4:1.
morbidităţii cu cancerul vezicii urinare. Aproximativ 75-85% tumori vezicale sunt limitate la
nivelul mucoasei (Ta-Tis) sau submucoasei (T1). Restul de 15- 25% au invadat muşchiul vezicii
urinare sau ganglionii limfatici (stadiul T2-4N+) la prezentare, în R.Moldova 60%
Mortalitatea prin CVU reprezintă în jurul de 2-3% din totalul deceselor de cancer, fiind a V-a
cauză de deces la bărbaţi, XI-a la femei, în R. Moldova 2009 3,3%000.
17. Etiopatogeneza cancerului vezicii urinare. Factorii de risc și stările precanceroase.
Precancer- papilomul, papilomatoza vezicii urinare
Factorii de risc:
◼ Diverse substanţe chimice (anilina, 2-naftil amina, gazele de combustibil, benzidina, 4-
aminodifenil, aminele aromatice, nitraţii şi nitriţii)
◼ Fumatul
◼ Excesul de cafea
◼ Diverse infecţii virale, bacteriene şi parazitare
◼ Litiaza vezicală
◼ Tratamentul citotoxic
◼ Leucoplazia mucoasei vezicii urinare
◼ Tumorile benigne (papiloma, adenoma v. urinare)
◼ Retenţia de urină cronică (Adenom de prostată, stricturi la uretră, infecţii cronice), de aceea
orice obstacol subvezical trebuie înlăturat.
◼ Schistosomiaza (bilharţioz) –
18. Clasificarea histopatologică a tumorilor vezicii urinare. Gradele de diferențiere
histologică.
Macroscopic tumora VU se prezintă sub aspectele:
1. Tumori papilare neinvazive,invazive , solide
2. Tumori infiltrative , infiltrative-ulcerate , ulceroase
Macroscopic sau histologic sânt următoarele grupuri:
1. Tranzitocelular (urotelial-90% din toate tumorile VU)
2. Pavimentos – 3-7% 3. Adenocarcinomul – 1-3% - cel mai des din uracă 4. Nediferenţiat – 1-
2%
19. Formele anatomice (de creștere) a cancerului vezicii urinare. Căile de metastazare.
1. Extensia locală directă se face către meatele ureterale, colul vezical, prostată, veziculele
seminale, grăsimea paravezicală, peritoneu, vasele bazinului şi vasele iliace.
2. Limfatice – cel mai des metastaze în g/l peri- şi retro-vezical, hipogostrici, obturatori, iliaci
externi şi interni, lomboaortici.
3. Hematogenă – pe căile sangvine cu o incidenţă frecventă în oasele bazinului şi vertebrele
lombare, plămâni, ficat.
20. Clasificarea cancerului vezicii urinare conform TNM și stadializare.
Clasificarea TNM
T – tumora primară Tx – tumora primară nu poate fi evaluată
 T0 – nu există evidenţe asupra tumorii primare
 Tis – carcinom in situ
 Ta – carcinom papilar neinvaziv
  T1 – tumora invadează ţesutul conjunctiv subepitelial
 T2 - tumora invadează musculara
 T2a – tumoră superficială (jumătatea internă)
 T2b – tumoră profundă (jumătatea externă)
 T3 – tumora invadează ţesutul perivezical
 T3a – microscopic
 T3b – macroscopic
 T4 – tumora invadează prostata, uterul, peretele vaginal, peretele abdominal
 T4a – tumora invadează prostata, uterul sau peretele abdominal
 T4b – tumora invadează peretele pelvin sau peretele abdominal
N – ganglionii limfatici regionali (g/l pelvieni sub bifurcaţia arterei ileace comune)
 Nx – g/l regional nu pot fi evaluaţi
 N0 – nu există metastaze în g/l regionali
 N1 – metastază în g/l cu cea mai mare dimensiune de 2 cm
 N2 – metastază în g/l cu dimensiunea >2cm şi ≤5cm
 N3 – metastază în g/l cu cea mai mare dimensiune de 5 cm
M – metastaze la distanţă
 Mx – prezenţa metastazelor la distanţă nu poate fi evaluată
 M0 – fără metastaze la distanţă
 M1 – metastaze la distanţă.
Clasificarea după stadiu:
 I stadiu – tumora în limitele mucoasei şi submucoasei fără metastaze în g/l regional şi
îndepărtaţi.
 II stadiu – tumora care implică stratul muscular superficial (1/3 din stratul muscular) fără
metastaze în g/l regional şi îndepărtat.
 III stadiu – tumora care invadează toate straturile vezicii urinare şi trece la ţesuturile
adiacente, sânt prezente metastaze în g/l regional, dar lipsesc în organele îndepărtate.
 IV stadiu – tumora creşte în organele învecinate sau orice tumoră, care are metastaze
îndepărtate – hematogene.
21. Formele clinice ale cancerului vezicii urinare.
22. Tabloul clinic al cancerului vezicii urinare.
 Hematurie - 85% din pacienţi, nedureroasă, frecvent intermitentă. Intensitatea
hematuriei nu depinde de mărimea tumorii şi tipul de creştere.
 Piuria – rar, ca semn izolat, dar prezenţa ei trădează tumori infiltrative, ulcerate,
necrozate, cu supuraţie asociată, ce deseori orientează medicul la diagnostic: infecţie
urinară, litiază.
 Polachiuria - ≈20%, mai frecvent în formele infiltrative,un semn de etapă tardivă în
evoluţia tumorilor vezicale.
  Dizuria – când tumora localizată în colul vezical, ori infiltrează colul vezical, ori survine,
când chiagurile ori franjurile tumorale papilare se angajează în col în timpul micţiunii.
Tumorile cervicale sau plonjate în colul VU pot reproduce toată simptomatologia
obstructivă indusă de adenoamele prostatice.
 Durerea pelvină – 5-20% - se manifestă, când tumora infiltrează pelvisul sau
metastazează în oasele bazinului, spontane ori declanşate de micţiune, putând avea
iradieri în perineu, rect
 Semnele generale: fatigabilitate, slăbiciune generală, anemie, scădere ponderală, lipsa
poftei de mâncare etc.;
 Semnele clinice: hematurie, dereglări de micţie, dureri în regiunea bazinului mic, dureri
la micţie, dupa micţie, palparea unei tumori în regiunea suprapubiană, palprea unei
tumori la examenul bimanual, afectarea spaţiului vezicorectal, depistată la tuseul rectal;
 Semnele clinice de concreştere în alte organe: dureri in regiunea bazinului mic, dureri
lombare, constipatii, etc.
23. Diagnosticul cancerului vezicii urinare. Examenul clinic.. Investigațiile de laborator și
radiologice.
Clinic:Hematurie, piuria,polachiuria,dizuria,durerea pelvina
Investigaţiile obiective – palparea abdomenului cu tuşeul rectal ori vaginal.
Laborator-anemie hipocroma in hematurie masiva
Radiografia reno-vezicală simplă- Tumorile infiltrative induc modificări ale peretelui vezical,
care devin rigid, inextensibil, retractat etc. în zonele patologice.
24. Diagnosticul cancerului vezicii urinare. Metodele endoscopice, ecografia, tomografia
computerizată, rezonanța magnetică nucleară, biopsia.
Investigaţiile endoscopice – cistoscopia –examenul obligatoriu in diagnosticul tumorilor
vezicale
◼ Cistoscopia apreciază existenţa tumorii, aspectul ei macroscopic (franjurat, vegetant, ulcerat),
modul de inserţie parietală, rapoartele cu meaturile ureterale şi colul vezical, aspectul mucoasei
peritumorale şi mucoasei în general, numărul tumorilor.
prezenţa tumorii vezicale sediul tumorii pe peretele endovezical aprecierea dimensiunilor
porţiunii exofite aspectul franjurilor tumorale numărul în caz de tumori multiple,
distribuirea lor situarea faţă de meaturile ureterale, trigonul şi colul vezical prezenţa de
eventuale tumori în uretra prostatică aspectul general al mucoasei endovezicale.
◼ Biopsia vezicală – numai examenul la microscop, analizând celule din ţesutul recoltat, poate
oferi atât diagnosticul de neoplasm, cât şi stadierea acestuia.
Ecografia vezicală – în 80% diagnostică CVU.
◼ USG – este nedureroasă, non-invazivă, nu determină efecte secundare, nu are nici un fel de
contraindicaţii şi este repetabilă la nesfârşit. USG – aduce date importante în diagnosticul CVU.
TC – diagnostică până la 85% cazuri de tumori şi la circa 90% adenopatiile pelviene.
◼ RMN – oferă câteva avantaje comparativ cu TC: ţesutul tumoral este diferenţiat mai bine de
peretele vezical normal, examinarea în mai multe planuri, ganglionii limfatici se
individualizează mai bine, putând fi deosebiţi de vasele sanguine şi nu este necesar
administrarea i.v. de substanţe de contrast.
Scintigrafia osoasă – pentru aprecierea Mts osoase la distanţă, evidenţiază metastaze osoase cu
9-12 luni mai precoce decât expresia evidentă a acestora pe radiografiile standart.
25. Metastazarea cancerului renal și metodele de apreciere a metastazelor la distanță.
1. Extensia locală directă se face către meatele ureterale, colul vezical, prostată, veziculele
seminale, grăsimea paravezicală, peritoneu, vasele bazinului şi vasele iliace.
2. Limfatice – cel mai des metastaze în g/l peri- şi retro-vezical, hipogostrici, obturatori, iliaci
externi şi interni, lomboaortici.
3. Hematogenă – pe căile sangvine cu o incidenţă frecventă în oasele bazinului şi vertebrele
lombare, plămâni, ficat.
26. Tratamentul chirurgical, combinat și complex al cancerului vezicii urinare.
Tumorile superficiale al VU (stadiile T0, T1):
1. Rezecţia endoscopica transuretrală a tumorii (TUR-V)-de elctie in tumorile
superficiale
2. Tratament instilaţional cu BCG ori citostatice
3. Electrorezecţia transvezicală
4. Lazer – vaporizarea
5. Alte operaţii (cistectomia radicală, parţială)
Complicaţiile TURV : Sindromul post TUR, Infecţie urinară , Hemoragie masivă , Perforaţia
vezicală, Rezecţia incompletă a tumorii
Tratamentul adjuvant al TVS este variat şi include ca posibilităţi: chimioterapia sistemică şi
instilaţională, imunoterapia instilaţională, chimio-imunoterapia intravezicală, imunoterapia
orală şi radioterapia.
27. Operațiile econome ale cancerului vezicii urinare. Indicațiile, volumul chirurgical și
prognosticul.
Cistectomia radical-tratamentul de elecţie al tumorilor vezicale infiltrative.
extirparea vezicii urinare cu uraca şi peritoneul adiacent, a prostatei, veziculelor seminale şi
ţesutului grăsos ileopelvin.
 Operaţia Bricker
Operaţia constă din intervenţia unui segment intestinal ileal izolat între uretere şi un orificiu
cutanat abdominal.
Operaţia Ştuder (Neovezica)
· realizare a unei neovezici ileale ortotopice,confecţionată dintr-un segment ileal de
circa 60cm izolat la 25cm proximal de valva ileocecală.
· Ileonul este secţionat pe marginea antimezenterică în porţiunea sa distală, pe o
lungime de 40-45cm, porţiunea iniţială de 15-20cm, rămânând intactă.
· Porţiunea proximală intactă este rotită anterior cu 180 grade în axul mezenterului,
devenind retroperitonială.
· Porţiunea detubularizată este plicaturată şi pereţii mediali sunt suturaţi, construind
peretele posterior al neovezicii.
· Se practică o incizie de 1cm în porţiunea declivă a rezervorului şi se realizează
anastomoza cu uretra (prin 5-6 fire de sutură) după montarea unui cateter uretral.
· Anastomoza ureteroileală se efectuează prin tehnica Bricker la nivelul segmentului
ileal izoperestatic. Implantarea ureterale sunt protejate cu stent-uri exteriorizate
prin neovezică şi peretele abdominal. Capacitatea postoperatorie a rezervorului
variază iniţial între 150-250ml, ajungând după 6 luni la 450ml, o presiune
intraluminală de 20-40cm H2O.
Pe termen lung, cele mai majore probleme sunt legate de stomă. La rezervoarele continente
poate apărea incontenenţa.
Precoce: 1.fistulă urinară (se foloseşte nefrostomia); 2. infarctizarea conductului sau neovaziei;
3. Stenozarea anastomozei ureterointestinale (ureterohidronefroza)
Tardive: 1. Complicaţiile stomei – 15-45%. Dermatitele tegumentelor peristomale. Rezultatul
acţiunii urinei alcaline. Hemoragie. Stenozarea stomei.
 Herniile parastomale. Mai des la conductele colonice.
 Obstrucţii uretero-intestinale. Se întâlnesc 8-18%.
 Ureterohidronefroză, ren afuncţional, ischemie şi fibroză, colecţie de urină inadecvat
drenată, infectată, calcul
28. Tratamentul paliativ al cancerului vezicii urinare.
 29.
Tratamentul conservativ în cancerul vezicii urinare.
tratament conservativ a CVU se obţin la aplicarea chimioradio terapiei.
 citostatic - Cisplatinum, care folosit singur are rezultate favorabile în aproximativ 30%
din cazuri
 combinaţii în tratamentul TVS au fost: MVAC (metotrexat, vinblastină
Imunoterapia vezicală: BCG(Bacilul Calmette-Guerin), interferon şi IL-2
Tratamentul de prima linie al CV superficial este BCG. BCG poate fi folosit cu succes ca
tratament de linia a doua în caz de eşecul chimioterapiei intravezicale.
Chimioterapia intravezicală. Recidivele apar la 60- 80% din pacienţii operaţi pentru tumori
vezicale superficiale. Pentru stadiile Ta şi T1 rata supravieţuirii de 5 ani este excelentă 90%.
30. Profilaxia și prognosticulul cancerului vezicii urinare.
Profilaxia primară
· pastrarea unei greutăţi normale;
· alimentaţia sănătoasa: consumul unei varietăţi cât mai mari de alimente bogate în
fibre vegetale, în special fructe, legume, peşte şi cereale, reducerea cantităţii de
grăsimi de origine animală;
· utilizarea suplimentelor alimentare cu acid folic si calciu;
· reducerea cantităţii de alcool consumate;
· abandonul fumatului;
· activitatea fizică dozată vârstei.
· Respectarea tehnicii de securitate in timpul lucrului cu coloranţii anilinici.
· Consumul adecvat de lichide pe parcursul zilei(1,5-2litri)
· Micşorarea la minim consumului de cafea.
Profilaxia secundară
· Tratamentul la timp al infecţiilor (acute sau cronice) al sistemului urinar.
· Tratamentul chirurgical şi medicamentos al maladiilor precanceroase şi de fond.
Evoluţia şi prognosticul depind în cea mai mare măsură de stadiul CVU în care pacientul este
tratat.
· stadiul Tis-1N0M0 supravieţuirea la 5 ani atinge cifrele 92-95%,
· stadiul T2N0M0 – 51- 65%,
· stadiile T1-4N1-2M0 – 27-50%,
· stadiul T1-4N0-2M1 – mai puţin de 5%.

4 Cancerul cutanat. Melanomul malign. Cancerul buzelor. Cancerul mucoasei cavității

bucale. Cancerul tiroidian
1. Anatomia glandei tiroide (drenajele venoase și limfatice).

2. Epidemiologia și etiologia cancerului glandei tiroide.

 8,000-14,000 noi cazuri anual diagnosticați în SUA.
 3% din pacienți decedați de alte patologii prezintă cancer tiroidian ocult.
 35% prezintă carcinom papilar <1cm
 1,000-1,200 pacienți în SUA decedează anual de cancer tiroidian.
 4%-7% din adulți prezintă noduli tiroidieni palpabili.
 10:1 femei / bărbați. aproximativ, mai mult de 5% din noduli sunt maligne.
 5% din toate neoplasmele endocrine.
 În Republica Moldova se înregistrează – 120/130 de cazuri.
 Vârsta 35 – 42 ani.
Etiologie:
1.Radiatiile,Accidentle nucleare,factorii hormonali,dieta saraca iodata,retinol,vit C
si E
2.Trauma cronica
3. -Alimente gușogene – Familia brasicacee conțin substanțe tip profiltiuracil, progotrină
activitate antitiroidiană – stimulează TSH duce la creșterea în volum a glandei tiroide.
(Varză, ridiche
4. Carență de iod în zonele endemic(Necesar zilnic de iod=150micrograme/zi)
5. Vârsta și Sex  nodulii benigni apar mai frecvent la femei între 20-40 ani.
 5%-10% din ele sunt maligne.  bărbații au un risc major de malignizare nodulară
tiroidiană.
6.Fumatul
 7. STRESUL – ca mecanism în cancerogeneză se invocă efectul imunosupresiei prin
activarea corticosuprarenalelor.
8. Istoria familiară  Membrii de familie cu carcinom medular tirodian.
 Istorii familiare cu alte dereglări endocrine (paratiroidele, suprarenalele).
 Polipoză familiară (sindromul Gardner).
 Boala Cowden (gușele familiare și hamartoma cutanată).
Neoplazia endocrină multiplă
3. Criteriile clasificării TNM a tumorilor troidiene.
T0 Nu se evidenţiază tumora primară
T1 = tumoră cu dimensiune ≤2cm limitată la tiroidă
T2 = tumoră cu dimensiune >2cm dar <4 cm, limitată la tiroidă
T3 = tumoră cu dimensiune >4 cm, limitată la tiroidă sau tumoră de orice dimensiuni cu
extensie extratiroidiană minimala (de ex: în mușchiul sternocleidomastoidian sau ţesutul
moale peritiroidian)
T4a=tumoră de orice dimensiune, extinsă în afara capsulei tiroidei şi care invadează
următoarele structuri: ţesutul moale subcutanat, laringele, traheea, esofagul, nervul recurent.
T4 b= tumora invadează fascia pretraheală, vasele din mediastin sau artera carotidă.
N0 = fără metastaze în limfonodulii regionali
N1 = metastaze în limfonodulii regionali
N1a= metastaze în limfonodulul (limfonodulii) pretrahal, paratraheal,incluiv prelaringean şi
Delphian N1b= metastaze în limfonodulul (limfonodulii) cervical sau mediastinal contralateral
sau bilateral
M0 = fără metastaze la distanţă M1 = metastaze la distanţă
4. Stările precanceroase ale glandei tiroide.
5. Manifestările clinice ale cancerului glandei tiroide.
• Durere • Disfagia • Hemoptezie • Creșterea în volum • Răgușeală • Disfonie
6. Diagnosticul cancerului tiroidian.
Examinarea nodulelor tiroidieni:
 Consistență - dur vs. elastic
 Dimensiunile - < 4.0 cm
 Multinodulară vs. solitară
o multi nodular - 3% șansa de malignizare
 –Solitar - 5%-12% șansa de malignizare
 Mobilitatea la deglutiție
 Mobilitatea țesuturilor adiacente
 Bine conturată vs. Slab delimitată
Testele funcționale tiroidiene
 tiroxină (T4) triiodotironină (T3) Hormonul tiroidian stimulant (TSH) 
 Calciu seric Tirioglobulina (TG) Calcitonina în MTC
Ultrasonografie
Scintigrafia tiroidiană
Puncția aspirativă
Radiografia cutiei toracice Tomografia computerizată (CT) Rezonanță magnetică
nucleară (RMN)
CT și RMN se folosește în evaluarea tumorii gigante suspectată de invazia în țesuturile
adiacente.
 Invazia traheii esofag, sau determinarea metastazele cervicale mediastinale.
 Radiografia cutiei toracice pentru metastaze pulmonare sau deviere de trahee.
7. Tratamentul chirurgical în cancerul tiroidian.
– lobectomie cu istmusectomie - organomenajantă.
– thiroidectomie – înlăturarea glandei - păstrarea glandelor paratiroide.
– rezecție subtotal
Carcinom tiroidian medular:
 Tiroidectomie  Limfadenectomie
8. Complicațiile tratamentului cancerului tiroidian.
există 3 puncte vulnerabile în vederea traumării nervului recurent în timpul operaţiei:
* ramurile arterei tiroidiene inferioare; * tuberculul Zukerkandl; * ligamentul Berry.
9. Tratamentul complex și combinat în cancerul glandei tiroide.
Există 5 metode de tratament: chirurgical, radioterapie cu Iod radioactiv, radioterapie externă,
hormonoterapie, chimioterapie.
Tratament combinat și complex  recomandat în toate tipurile de cancer cu diferențiere joasă
celulară. (chirurgie + radioterapie la distanță + tratament cu Iod, tratament hormonal și
chimioterapie)
Terapie postoperatorie=Iod radioactiv (radioterapie metabolică)  Se scanează la 4-6 săptămână
după operație.  Se repetă scanarea la 6-12 lună după ablație.  O dată în an timp de 2 ani.
Chimioterapie postoperatorie În ATC.  metastaze la distanță (oase, plămâni etc). -
doxorubicin, - adriamicin, - vincristin, - bleomicin.

5. Cancerul buzei inferioare

10. Anatomia buzei inferioare.
11. Epidemiologia și etiopatogeneza cancerului buzei inferioare.
 În Republica Moldova (BI) ocupă locul 7 și constituie 5,5% morbiditățile de cancer.
 Mai afectați sunt bărbații, vârsta vulnerabilă este 60 – 70 ani.
 Riscul crescut sunt la pacienții ce lucrează la aer liber (pescarii, agricultorii).
Etiologia: 1. Insolație + vântul 2. Trauma cronică 3. Microcombustii 4. Fumatul 5. Virusuri
12. Stările precanceroase ale buzei inferioare.
I. Facultative 1. Discherstozele difuze . 2. discheratoze productive
II. Precancere cu potențial înalt de malignizare - fisurile cronice ale BI - corn cutanat -
leucoplasia - papiloma - keratoakantoma
13. Semnele clinice și tratamentul stărilor precanceroase al buzei inferioare.
Keratoacantomul.
 Suprafața keratoacantomei se keratinizează pe centrul suprafeței.
 Se formează crater adânc acoperit de epiteliul pilos . Această patologie se numește ca
“pseudoulcer” , nu sângerează.
 Se manifestă prin creștere rapidă. Consistență dură la periferie
Tratament
1. Metoda conservativă
a. sanarea cavității bucale b. abandonarea fumatului c. în cazuri rare – unguient prednisolon
2. Metoda chirurgicală
Pentru keratoakantoma metoda chirurgicală este pe locul I
3.Metoda radiologică
Se folosește contact reonghenotherapy doza sumară 4000 – 5500rad.
4. Metoda combinată
Constituie din 2- etape. a. iradierea tumorii primare. b. Operația Vanach
5. Cryochirurgie
14. Forma ulceroasă a cancerului buzei inferioare.
15. Evoluția clinică a cancerului buzei inferioare conform stadiului maladiei.
1. Forma papilary (exophitic)
2. Forma verucoasă (exophitic)
3. Forma ulcerativă
4. Forma Ulcero-infiltrativă
În stadiile avansate pot invada mușchii, pielea, mandibula. Metastazele limfatice sunt
submentoniene și submandibulare, necroză, hemoragie.
16. Criteriile clasificării TNM a cancerului buzei inferioare.
17. Diagnosticul și tratamentul cancerului buzei inferioare.
18. Metodele de tratament conform stadiilor cancerului buzei inferioare.
Tratamentul depinde de gradul de răspândire (stadiu) forma clinică.
Radioterapie
 În stadiile I – II în formele papilare – radioterapie de contact.
 În stadiul III în formele ulcerante și ulcero – infiltrative se asociază metodele)
telegamaterapie + radioterapie de contact).
 În stadiul IV la prima etapă radioterapie preoperatorie și excizie lărgite.
Tratamentul chirurgical
Se aplică în formele radiorezistente, în recidive și procese local avansate.
1. Trapezoid forme 2. Rectangular forme Criodistrucție
Avantajele: - nu necesită anestezie generală - se aplică ambulator - perioada postoperatorie
decurge mai ușor fără complicații serioase - nu sângerează - cicatrice adecvată - nu este nevoie
de aparataj sofisticat Terapia medicamentoasă
Chimioterapia se folosește în tratament complex, local răspândite, metastaze regionale.
1. Chimioterapie regională 2. Chimioterapie sistemică
19. Pronosticul și metodele de profilaxie a cancerului buzei inferioare.
 6 Cancer cutanat
20. Cancerul cutanat epidemiologia și factorii de risc.
 În SUA morbiditatea NMSC: 81 – 136/100000.
 ➢ În Europa: 6,7/100000 pentru bărbați, și 3,8/100000 femei
 ➢ În Australia: 1173 – 2050/100000 pentru bărbați, și 629 – 1579/100000 femei.
 ➢ În Republica Moldova: 23 – 25/100000, anual se înregistrează 850 – 900 cazuri
primare de cancer cutanat.
 Rata dintre bărbați/femei NMSCs 3:1 ➢ CBC:CSC/ 4:1
Factorii de risc
 Radiația ultravioletă (UV)
 Immunosupresia – în special la pacienții cu transplant de organe. Pacienții cu SIDA.
 Infecții Virale: Human Papilloma Virus (HPV)
 ✓ (VERRUCA VULGARIS) se găsește pe falange și regiunea plantară.
 ✓ (VERRUCA PLANA) consistență moale și plată. apare pe față, membre inferioare,
superioare.
 ✓ (CONDYLOMA ACUMINATA) se dezvoltă în regiunea vulvei, anus, scrot
 Condyloma acuminata una dintre cele mai frecvent întâlnite patologii cu transmitere
sexuală, în rezultatul HPV tipul 6 și 11.
 Radiație artificială: Reontgen și izotopii radioactivi.
 ➢ Microcombustii ➢ Traumele cronice
 ➢ Cicatrici postcombustiționale ➢ Fistule osteomielitice, ulcere.
 ➢ Factorii chimici: industria uleiului, gudron, arsenic.
 ➢ Lucrătorii de mine (arsenic, smoală, petrol) SCC și BCC.
 ➢ Dereglări inflamatorii cronice: lupus eritematos, dermatite
 Predispoziție ereditară
21. Stările precanceroase ale pielii.
1. dermatite cronice
2. keratoze senile
3. atrofia pielii
4. leucoplasie
5. corn cutanat
6. keratoma
22. Carcinom bazocelular, tipurile, tratamentul.
 Apare din straturile bazale ale epidermului, BCC este cel mai des întâlnit cancer de piele.
 Este împărțit în mai multe subtipuri: nodular, răspândire superficială, micronodular,
infiltrativ, pigmentată, și morfeică.
  Tipul nodulochistic sau noduloulcerativ apar în 70% din BCC tumori.
 Majoritatea leziunilor apar în zonele expuse la razele solare (cap și gât)
 BCC crește lent luni, ani, și metastazează foarte rar.
 În ciuda dezvoltării lente a tumorii, pacienții des neglijesc leziunile și se adresează
în situații local extensive cu destrucție.
 Tumorile bazocelulare se localizează pe obraji, nas, buză.
 Tumorile mari ce invadează structurile adiacente și cu tipul histologic agresiv
(forma morfeică, infiltrativă, și bazoscuamuasă) se tratează chirurgical excizie de
1.5-cm la 3-cm marja de protecție.
  Diagnosticul clinic se pune în baza BIOPSIE.
Histologic se divid în trei grupe:
1. Superficială (des multifocală);
2. Nodulară (margini clare).
3. Ulceroinfiltrativă (margini neregulate).
23. Carcinom spinocelular tipurile, tratamentul.
 SCC apare din epiderm keratinocite
 Are tendință de metastazare.
 Înainte de invazie tumorală, in situ SCC leziunile sunt denumite Boala Bowen.
• SCC apare în asociere cu cicatricile, zone cronice de inflamație, ulcere.
 SCC are mai multe variante clinice și apare din leziunile premaligne.
Boala Bowen
Considerat ca SCC in situ, se caracterizează prin placi roșietice bine demarcate. Malignizarea
se suspectă în caz de inflamație sau ulcerație. Tratamentul este chirurgical, electroexcizie.
Eritroplazia Queyrat
• Considerată ca omolog al bolii Bowen se dezvoltă pe mucoasele organelor genitale
cavitatea bucală (penis, vulva).
• Se caracterizează prin plagă eritematoasă, cu apariția unor eroziuni bine demarcate.
Tratamentul este chirurgical.
Boala Paget
• Patologie extramamară unii autori consideră ca metastaze intraductale.
• Tumorul de culoare roșie ce crește în dimensiuni. Leziunea trebuie tratată chirurgical.
Xeroderma pigmentosum
maladie AR foarte rară aproximativ 1 la 250.000 pacienți și se caracterizează prin fotofobie,
sensibilitate severă la soare. Semnul de malignizare este infiltrare și ulcerație. Ideal pentru
pacienți este noaptea
 7 Melanom Malign
24. Epidemiologia și factorii de risc ai melanomului malign.
Cea mai mare incidență este între vârsta 20 – 45 ani.
• Ø Incidența în Europa 10/100.000 populație.
• Ø Excepție Australia17/100.000 populație.
• Ø Incidența în Moldova 1.6-1.8/100.000 populație.
• Ø Anual 130 cazuri primare.
• Ø Al 6 loc după frecvență de cancer
• Sex: mai afectați sunt femeile/bărbații tind de a dezvolta MM pe trunchi, femei la
extremități.
• Ø Rasa: mai afectați este rasa caucaziană.
• Ø Incidența crește odată cu creșterea altitudinii.
Factorii de risc
 Ø Expunerea ultraviolet (UV) - artificială și naturală, arsuri severe solare și
repetate.
 Ø Populația - cu complexie paliditate, blonde/păr roșcat, ochi albaștri, pielea albă.
 Ø Predispoziția genetică - 10% apar la aceleași familii - melanoma familiară –
AD
 Melanomul precedent
 Ø Nevii benigni – cu diametru mai mare de 2mm în diametru.
 Ø Sindromul de mola atipică displazică AMS (Atipic mole syndrome) – semn din
naștere autosom dominantă, afectați tineri – apariția uni număr mai mare de 50
nevi displazici.
 Ø Traume cronice al nevusului de unii autori este dubioasă în etiologia MM
 ØLeziunile genetice – • precoce: defectele cromozomiale 10q și 9p • tardive:
mutațiile oncogenelor (N-ras, K-ras, Hras), mutațiile genelor p53.
25. Aspectul clinic și semnele de malignizare a melanomului malign.
1. MM răspândire superficială (60 – 85%).
2. Lentigo malign (4 – 10%).
3. Melanom lentiginos acral (2 – 8%) - (subungual, palmar, plantar)
4. Melanom malign nodular (15 – 30%)
Semnele de malignizare al nevusului:
 Ø Accelerația creșterii; pe suprafața nevusului dispare relieful pielii;
 Ø Schimbarea culorii;
 Ø În jurul tumorii apare hiperemia și edemul;
 Ø Prurit, dureri și arsuri senzații sunt prezente;
  Ø Noduli sateliți apare în jurul nevusului;
 Ø Ganglioni limfatici răspândire
26. Nivelurile clasificării melanomului malign după Clark și Bresllow.
A. A – asimetrie leziunii
B. B – iregularitate (border) CONTUR
C. C – culoare variație (cafeniu închis, negru, roșu, apigmentat)
D. D – diametru (schimbarea dimensiunii > 6mm.)
E. E – evoluție (elevație)
Clasificarea Clark
I – tumor în regiunea epidermisului (in situ)
II – în limetele startului spinos al dermei
III – celule perforează stratul spinos până la stratul reticular al dermei
IV- perforația stratului reticular
V- stratul celular adipos
27. Diagnosticul diferențial și tratamentul în dependență de nivelul invaziei melanomului
malign.
Leziunile pigmentate: •Carcinom bazocelular pigmentat •Cheratoză seboreică •Hemangiomul
•Histiocitomul benign •Nevusul Spitz •Boala Bowen •Angiofibromul •Neurofibroma
Chirurgical – în limitele siguranței oncologice, în leziunile mari și adânci marginea exciziei
chirurgicale (3-5cm), cu limfadenectomie regională. Tehnica nodulului limfatic santinelă.
Disecția limfatică terapeutică: Ø Axilară - este inclus nivelul III ggl. Ø Ingvinale –
limfadenectomie ( Ducken) tot țesutul adipos până la ligamentul ingvinal și fascia oblică. Ø
Cervical - limfadenectomie (Craile) înlăturarea ggl cervicali, rezecția m. sternocleidomastoid,
vena jugulară internă.
Immunoterapie: vaccin BCG (Calmette – Guerin bacilli) levamisole, interferon alpha,
interleuchina 2.
Ø Radioterapie: terapia adjuvantă este mai puțin folosită, doar în tipurile radiosensibile:
lentigo malign, melanom malign lentiginos.
Ø Chimoterapia: Cyclophosphoamide, Vinblastine, Vincristine, Mitomicine, Hidroxiureea,
Bleomicine, Citozine. Regresia este diagnosticată în 50%
Laser terapie: în tratamentul tumorilor benigne, nevus, melanoza Dubreullih, melanoma în
situ, melanomul superficial.
28. Tratamentul complex și combinat în melanomul malign.
Este indicat în T1-2N1M0 și T1-3N2-3M0 stadiu.
Cele mai esențiale scheme:
Ø Radioterapie preoperatorie 4-5 Gy, doza sumară 80-100Gy + chirurgie.
Ø În metastaze limfatice radioterapie la distanță (telegamma terapie) este recomandată cu doza
sumară 40 – 45Gy.
Ø Radioterapie preoperatorie telegamma terapie 1,2 – 2 Gy sumar 80 – 100Gy. Chirurgia
efectuată în 2,5 – 3 weeks după iradiere.
29. Factorii de pronostic în melanomul malign.
 Supraviețuirea la 5 ani este rea dacă leziunea este > 1,5mm, sau ggl pozitivi.
 95% - supraviețuire: noduli limfatici negativi, și 20 – 50% dacă invazia este prezentă.
 Rezultate mai bune: tumoarea primară este în regiunea mâinilor, picioarelor, scalpului.
 Metastazele osoase, ficat, plămâni, SNC.
 Rezultate rele pentru bărbați și tineri.
 Ø Grosimea tumorii în mm (Breslow nivelul) este cel mai important factor de pronostic.
 Există o corelație directă dintre grosimea tumorii și supraviețuirea la 5 și 10 ani.
 pacienții diagnosticați precoce vizita la medic la fiecare 6 luni timp de 2 ani și apoi
anual.
 Bolnavii în formele ulcerative cu ggl pozitivi sunt luați la evidență, vizita fiecare 3 - 4
luni timp de 3 ani, și la fiecare 6 luni timp de 3 și 4 ani anual.
Supraviețuirea la 10 ani la pacienții în I stadiu (invazia < 1,5mm) este de 80 %, dar pentru ce cu
invazie > 4mm, cu noduli limfatici pozitivi și metastaze la distanță supraviețuirea 30 – 40%.
Ø Ca terapie adjuvantă în MM se folosește în stadiu IIb și III .
30. Metodele reconstructive chirurgicale în tratamentul melanomului malign.
Opțiuni pentru a închide plaga și metodele reconstructive
Ø lambouri cutanate.
Ø locale.
Ø lambouri de distanță.

Tumorile organelor reproductive la femei

1. Incidența și mortalitatea prin cancer mamar.
Cancerul mamar este cea mai frecventă tumoră malignă la femei în Republica
Moldova, ocupînd locul I în structura maladiilor oncologice la femei; incidenţa
fiind 48,3%00; Mortalitatea prin CGM ocupă locul III în structura mortalităţii în
tumori maligne; în a.2008 mortalitatea a fost de 25,4%00; Mortalitatea înaltă în
CGM e determinată, în primul rând, de adresarea bolnavelor în stadii tardive. În
a.2008 numai 11,3% bolnave din cele luate la evidenţă au fost în st.I, pe cînd în st.
III şi IV, corespunzător, - 22,2% şi 13,6% bolnave. În ultimii 5 ani numai 15,7%-
21,2% bolnave au fost depistate la investigaţii profilactice. Cea mai redusă rată a
mortalității se înregistrează în regiunea Asiei de Sud-Est (aproximativ 16 la 100
000), iar rata cea mai ridicată în regiunea Africii de Sud (20 la 100 000). De
asemenea, se estimează că una din 9 femei pe parcursul vieţii vor fi afectate de
această severă maladie. Cancerul glandei mamare poate afecta și sexul masculin.
Raportul dintre bărbați și femei reprezintă 1:150.

2. Etiopatogenia și factorii de risc ai cancerului mamar. - Prolactina hipofizică.

2.Estrogenii ovarieni.
3.Hormonii suprarenali - corticosuprarenali şi androgenii.
Regim igieno-dietetic incorect: abuz de grăsimi de origine animalieră, tabagism,
abuz de alcool
- Factori profesionali și ecologici: radiații ionizante, ultraviolete, substanțe chimice
- Trauma psihică cronică
- Traumatismele glandei mamare
- Patologiile organelor endocrine (hipofiză, ovare, suprarenale, etc.) sau a organelor
participante în metabolismul hormonilor
- Dereglări hormonale (hiperestrogenemia, hiperprolactinemia)
- Întreruperea sarcinii
- Administrarea timp îndelungat și fără indicații medicale a preparatelor hormonale,
inclusiv a contraceptivelor
- Factorul ereditar, etc. Unele medicamente( fenotiazidele)
Grupele de risc  Femeile necăsătorite, sau care se căsătoresc târziu.  Femeile
care nu au născut.  Femeile care nu au alăptat copilul.  Femeile cu climax
târziu.  Femeile cu mastopatii. tumori benigne, traume, inflamaţii.

3. Stările precanceroase ale glandei mamare. Căile de metastazare.

Mastopatii difuze si mastopatii nodulare, tumorile benigne.
Tumorile benigne:1. Fibroadenomul : a.Inlracanaliculară b.Pericanaliculară c.Forma
foliată (tumora filoidă) 2.Lipomul 3.Lipogranulomul 4. Chisturile glandelor
mamare

Căile de metastazare- pe parcursul canalelor galactiforme, pe caile limfatice si hematogene.

Limfatic-principalul collector e cel axillar, alte cai sunt cele subclavicular, mediastinal,
intercostal.
Calea Gerota- prin reteaua limfatica epigastrica in cavitatea abdominala si cea de a doua cale
suplimentara-caile limfatice ale peretelui abdominal spre gl inghinali, iliaci, in cavitatea
peritoniala si ovare
Calea Hematogena- plamani, ficat, coloana vertebrala, creier.

4. Tumorile benigne ale glandelor mamare- diagnosticul, tratamentul.

Diagnosticam prin palpare, mamografie, termografie, 1. Fibroadenomul :
a.Inlracanaliculară b.Pericanaliculară c.Forma foliată (tumora filoidă) 2.Lipomul
3.Lipogranulomul 4. Chisturile glandelor mamare.
Diagnostic tumorilor benigne: • Examenul clinic al glandelor mamare • Explorări
imagistice: ecografie, mamografie, RMN • Puncție cu ac fin sau biopsie - pentru
precizarea tipului histopatologic al tumorii.

boala fibro-chistica (boala Recus) -rezectie sectoriala largita cu examen histologic.

papilom intraductal- chirurgical rezectie
Mastopatii difuze: Mastopatii nodulare- hormonoterapie cu 17 oxypreogesteron
capronat.vitaminoterapie, vit. A, pt activitate buna a hipotalamo-cortical- se adm tranchilizante,
somnifere.
Alt tratament- Sedarea femeii, Optimizarea vieţii familiale, profesionale,Optimizarea vieţii
sexuale,,,, Tratamentul hipotiroidismului - preparate cu kaliu, electroforeză, sare iodată,
Tyriohelp, Tyrioplas ş.a.,,,,, Optimizarea metabolismului glandei mamare şi a ficatului -
Vitamina A, B, E, Essenţiale, antioxidanti,,,,Tratamentul maladiilor inflamatorii a organelor
reproductive la femei

5. Clasificarea clinică a cancerului mamar. Caracteristica formei nodulare a cancerului mamar.

3 forme clinice:
1. Cancer nodular
2. Formele difuze
•Cancer infiltrativ-edemanţiat
•Cancer mamar în formă de mastită
•Cancer mamar în formă de erizipil sau erizipeloid
•Cancer mamar în formă de cuerasă
3.Cancerul Paget - cancerul pielii areolei şi a mamelonului (cancerul pielii sânului).
Chistoadenopapilomul intraduetal.
Cancer nodular-formatiune sferica, ovala,contururi bn delimitate,consistenta dura, poate fiin
orice regiune, a glandei, dar mai des extern-lateral, indolor la palpare, Vizual-ombilicatia pielei,
retractia mamelonului,semnul ratatinarii, coaja de lamiae, semnul Crauze, deformarea si fixarea
mamelonului,semnului terenului
6. Formele difuze ale cancerului mamar. Tabloul clinic.
*Forma edematoasa- infiltrate difuz de consistenta dura, fara delimitare a conturilor ce
bocheaza circuitul limfatic.Glanda se mareste in volum, este edem, si e cazuta in comparative
cu cea sanatoasa, aspect coaja de lamiae

*Cancer in cuieras-infiltreaza tesuturile glandei, pielea,str conjunctive, si adipos, gl e mica in

volum,e deformata,dura, neuniforma, mamenlon retras, uneori cu senzatie de cosntrangere
toracica. Este prezentă infiltraţia tumorală atât a ţesutului mamar, cât şi a pielii care
acoperă glanda mamară. Pielea devine dură, cu mobilitate dificilă. Treptat, procesul
depăşeşte limitele glandei mamare şi se extinde pe peretele toracic, pe cealaltă
glandă mamară, pe gât. Infiltraţia tumorală comprimă peretele toracic în formă de
“cuirasă” şi, efectiv, „sufocă” bolnava. Forma de „cuirasă” a cancerului evoluează
cel mai torpid şi este rebelă la tratament. Maladia Paget Tratamentul formei difuze a
maladiei fibrochistice este etiopatigenetic. Un rol primordial îl are înlăturarea
cauzei care a provocat aceste schimbări în glandele mamare.

*In forma de mastita- infiltratie difuza, fara contururi delimitate, cu hiperemie si hipertermie
locala, sunt focare de distructe cu infectii, evolutie ft maligna cu metastazare. simptomul
„coajei de portocală” poate fi pozitiv, mamelonul poate fi plat, edemaţiat.

*Forma erizipeloida-infiltrat dur si difuz. Edem acccentuat, marita in dimensiuni. Pielea este
intinsa lucioasa, cu hiperemie, peste limitele glandei ce aminteste de erizipel.
7. Cancerul Paget a glandei mamare- semne clinice, diagnostic și tratament.
Acest tip de cancer infiltreaza pielea mamelonului si a aoreolei cu cellule neoplazice gigate.
Locul de unde incepe este canalele galactifore subiacente mamelonului. Boala incepe cu prurit
in zona areolo-mamelonara, cu eroziuni eritemo-scuamoase exematoase ce sangereaza cu
usurinta La decolarea crustei. Crustele sunt aderente și se restabilesc rapid dacă sunt
înlăturate. Mult mai târziu în locul crustelor apare o ulcerație nedureroasă
pruriginoasă și uneori pot aparea și scurgeri sangvinolente din mamelon, iar
țesuturile subiacente devin indurate. Afecțiunea distruge treptat mamelonul și se
extinde dincolo de limitele areolei mamare. Mamelonul este retractat la palpare infiltratie
papiracee a tesuturilor adiacente
Diagnostic- mamografia, USG, examen citologic, histo-patologic cu determinarea celulelor
Paget. Frotiu amprenta
Tratament- depinde de stadiu, putem face chirug. radio
8. Metodele de diagnostic ale cancerului mamar.
1) Examinarea clinică a sânului şi ariilor ganglionare, istoric
personal şi familial, examen clinic general;
2) Investigaţii imagistice
 termografie,
 ecografie,
 mamografie
 RMN mamară;
3) Confirmare anatomopatologică puncţie-biopsie sau biopsie excizională
9. Metodele de confirmare a cancerului mamar. Confirmare anatomopatologică puncţie-biopsie
sau biopsie excizională.
10. Clasificarea histopatologică a tumorilor glandelor mamare.
Carcinomul
1. Intraductale şi intralobulare neinfiltrative.
2. Carcinorne infiltrative (I-II-III grade de malignizare)
Variante histologice deosebite ale carcinomului
•carcinom medular
•carcinom papilar
•carcinom al mucoasei
•carcinom lobular
•carcinom pavimentos (boala Perdej).
Sarcomul mamar
11. Clasificarea TNM a cancerului mamar.
T- tumora primară
Tx - date insuficiente pentru aprecierea extinderii tumorii primare.
To - tumoră nonpalpabilă în glanda mamară Tis - carcinom preinvaziv (carcinom
„in situ”) Tis (DCIS) carcinom „in situ” ductal Tis (Paget) - maladia Paget a
mamelonului fără tumoră în ţesutul glandular. Maladia Paget cu prezența tumorii în
glanda mamară se clasifică în funcţie de mărimea tumorii.
T1- tumoră de maxim 2 cm. Tla- tumoră de minim 0,1 cm, dar nu mai mult de 0,5
cm. Tlb - tumoră de minim 0,5 cm, dar nu mai mare de 1cm. T1c - tumoră
diametrul căreia nu depăşeşte 2 cm.
T2 - tumoră cu diametrul mai mare de 2 cm, dar care nu depăşeşte 5 cm.
T3 - tumoră mai mare de 5 cm.
T4 - tumoră de orice dimensiune cu afectare directă a peretelui toracic sau a pielii.
Peretele toracic include coastele, muşchii intercostali, muşchiul dinţat anterior şi nu
muşchiul pectoral. T4a - răspândire pe peretele toracic. T4b - edem (inclusiv
semnul ,,coajei de portocală”), ulcerarea pielii şi prezenţa metastazelor intracutane
pe suprafața glandei mamare. T4c - semnele descrise la T4a şi T4b. T4d - forma
infiltrativ-edematoasă a cancerului glandei mamare.
N - ganglionii limfatici regionali (clinic)
Nx - date insuficiente pentru aprecierea ganglionilor limfatici regionali.
N0 - nu sunt metastaze regionale.
N1 - metastaze în ganglionii limfatici axilari homolaterali.
N2 - metastaze în ganglionii limfatici axilari ipsilaterali fixaţi între ei. N2a -
metastaze axilare cu ganglioni aderenţi între ei sau la alte structuri tisulare
adiacente. N2b - metastaze în ganglionii intramamari cu lipsa manifestărilor clinice
a metastazelor axilare.
N3 - metastaze în ganglionii limfatici subclaviculari ipsilaterali cu sau fără afectarea
ganglionilor limfatici axilari sau a ganglionilor intramamari, axilari ipsilaterali, sau
metastaze supraclaviculare şi axilare cu sau fără afectarea metastatică a ganglionilor
limfatici intramamari ipsilaterali. N3a - metastaze în ganglionii subclaviculari
(poate fi afectat un ganglion sau un grup de ganglioni). N3b - afectarea metastatică
a ganglionilor limfatici intramamari şi axilari. N3c - metastaze în ganglionii
limfatici supraclaviculari.
M - metastaze la distanţă
Mx - date insuficiente pentru aprecierea prezenţei metastazelor la distanţă.
M0 - semne de metastaze la distanţă nu-s.
M1 - există metastaze la distanţă.
12. Tratamentul chirurgical a cancerului mamar. Complicațiile postoperatorii a
cancerului mamar.
Complicatii recidive, dureri,hemoragii, asocieri de infectii,
Mastectomia Holsted
 - înlăturarea sânului cu tumoarea + +exenterarea ganglionilor limfatici axilari,
+subclaviculari, +subscapulari +înlăturarea muşchiului pectoral mare şi mic.

Mastectomia Urban-Holdin
 Mastectomia Holdsted + exenterarea ganglionilor limfatici parasternali.
Mastectomia Peter  - înlăturarea sânului cu tumoare + exenterarea ganglionilor limfatici
axilari, subscapulari,subclaviculari şi înlăturarea musculus pectoral mic, pectoralul mare
rămâne.
Mastectomia Maden - înlăturarea sânului + exenterarea ganglionilor cu păstrarea musculus
pectoraîis minor et major
Mastectomia sanitară – se efectuiază în cazul tumorilor cu distrucție și/sau
hemoragie. Scopul principal al intervenției ramâne înlăturarea masei tumorale,
stoparea hemoragiei și, de regulă, poartă un caracter paliativ și nu unul curativ. În
cazul hemoragiilor, intervențiile chirurgicale se efectuiază în mod urgent.
Detectarea și biopsia ganglionului limfatic santinelă se efectuează intraoperator cu
ajutorul unei sonde portabile intraoperatorii, numită gamma camera, se detectează
coloidul radioactiv din ganglionul santinelă, ulterior acesta fiind înlăturat și
transmis pentru diagnosticul histologic intraoperator.

Complicații și efecte postoperatorii: - Mutilarea datorită amputației sânului,

constituie pentru femei un șoc psihologic pronunțat, fiind mult mai greu tolerat
decât o histerectomie. - Complicații locale: hemoragii, hematom postoperator,
proces inflamator, cicatrizare întârziată, limforagii, cicatrici cheloide dureroase. -
Limfedemul membrului superior favorizat de cicatrici retractile și cheloide, de
ablația limfatică și/sau prin tromboza axilară.

13. Principiile de tratament chimioterapic a cancerului mamar- indicații,

complicații.
Strategia terapeutică este influenţată de: stadiul TNM al bolii, nivelul receptorilor
de estrogen şi progesteron, hiperexpresia HER2/neu, gradul de diferenţiere (G) şi
indicele de proliferare a tumorii (Ki67), invazia vasculară, vârstă, statutul
menstrual, etc. Indicaţii pentru chimioterapie:
- În calitate de tratament adjuvant în stadiile I, II, III (4-6 cicluri)
- În tratamentul cancerului mamar metastatic
- În calitate de tratament neoadjuvant în stadiile II, III (3-6 cicluri)
- În tratamentul cancerului mamar recidivant
Contraindicaţii posibile pentru tratamentul chimioterapic specific: - Lipsa verificării
morfologice a maladiei - Starea generală, ce nu permite efectuarea tratamentului
specific - Prezenţa patologiilor concomitente decompensate
- Indicii de laborator
– în afara limitelor admisibile suficiente pentru efectuarea tratamentului specific
- Lipsa acordului pacientei pentru efectuarea tratamentului specific antitumoral.
14. Principiile de tratament radioterapeutic a cancerului mamar- indicații, complicații.
Radioterapia în cancerul glandei mamare urmarește scopl obținerii unui control
local fără recidive și metastaze și, prin aceasta, a creșterii duratei supraviețuirii și a
calității vieții.
Tratamentul radioterapic se aplică în funcție de stadiul maladiei, volumului
intervenției chirurgicale, datele morfopatologice, a factorilor de risc și a vârstei
pacientei.
Glanda mamară trebuie să primească o doză de 44-50 Gy, cu 2 Gy pe ședinţă.
Iradierea suplimentară a patului tumoral (boost) este recomandată la pacientele cu
risc înalt de recidivă locală. Ritmul de iradiere – de 5 ori pe săptămână.
Ganglionii limfatici mamari interni ipsilaterali se iradiază în cazurile când sunt
afectați, în caz contrar, radioterapia la ganglioni limfatici mamari interni rămâne la
discreţia medicului radioterapeut.
Radioterapia preoperatorie se aplică în caz de procese locale răspândite (procesele
cu T4), în caz de neeficacitatea tratamentului chimioterapic neoadjuvant, la
contraindicații medicale către operație sau refuzul pacientei la intervenția
chirurgicală. RadioterapiE-Metastaze în creier În caz de metastaze solitare în creier
tactica de tratament se stabileşte prin consilium medical consultativ în componenţa:
oncolog mamolog, oncolog medical, neurochirurg şi radioterapeut, pentru a justifica
refuzul la tratament chirurgical sau chimioterapie.
Se iradiază creierul cu o doză de 30 Gy cu 3 Gy pe ședinţă. După iradiere este
obligatorie consultaţia oncologului medical.
Boala metastatică osoasă Cel mai frecvent regim utilizat este de 3 Gy pe ședinţă
până la doza sumară de 30 Gy. În cazul afectării metastatice a coloanei vertebrale,
în volumul de iradiere se include vertebra afectată şi câte o vertebră mai sus şi mai
jos.
Tratamentul recidivelor locale este individual și depinde de tratamentul efectuat
anterior.
Contraindicaţiile la radioterapie: • lipsa verificării morfologice a maladiei; •
starea generală gravă, ce nu permite efectuarea tratamentului specific; • prezenţa
patologiilor concomitente decompensate; • devierea indicilor de laborator în afara
limitelor admisibile suficiente pentru efectuarea tratamentului specific.
Profilaxia cancerului mamar
Mai bine de 40% din totalul cancerelor poate fi prevenit prin evitarea unor factori
de risc: alimentația, infecţii virale, fumat, radiaţii, trauma, stresuri, etc. Profilaxia
primară, se adresează persoanelor sănătoase, dar expuse factorilor de risc
modificabili. Scopul este reducerea frecvenţei cancerului mamar prin îndepărtarea
factorilor de risc. Profilaxia secundară este adresată persoanelor cu leziuni benigne
și stări precanceroase, depistate prin screening. Depistarea și tratamentul la timp a
acestor patologii micșorează considerabil riscul apariției cancerului glandei
mamare. Profilaxia terţiară se adresează pacientelor diagnosticate cu cancer. Se
urmăreşte prevenirea recidivei sau a metastazelor şi diminuarea efectelor secundare
produse de tratamentul specific.

15. Anatomia organelor genitale interne.

Organele genitale interne sunt:

 trompele uterine
 uterul
 vaginul

Ovarele sunt organe pereche situate la nivelul cavităţii abdominale. Peritoneul acoperă parţial

ovarele. Din punct de vedere morfologic ovarele sunt glande mixte, atât endocrine cât şi
exocrine. Funcţia lor endocrină este reprezentată de producţia hormonilor precum estrogenul şi
progesteronul. Ovarele își exercită funcţia exocrină prin producţia de ovule. Ovulele sunt
celulele reproducătoare feminine. Ele se găsesc în interiorul foliculilor ovarieni

Trompele uterine sunt conducte musculo-membranoase ce leagă ovarele de uter. Funcţia lor
principală este de a transporta sperma până la ovul şi apoi ovulul fecundat până în uter. Ele se
deschid la nivelul uterului. Trompele uterine au o lungime de 10-12 cm şi un diametru de
aproximativ 1 cm fiecare.

Trebuie menţionat că trompele uterine sunt alcătuite din trei segmente:

 istmul este segmentul cel mai aproape de uter şi cel mai subţire al trompelor, traversând
grosimea peretelui uterin
 ampula este porțiunea mijlocie, mai dilatată, fiind locul unde are loc fecundaţia
 infundibulul este segmentul cel mai depărtat de uter, situat în apropierea ovarelor. Acesta
se termină cu fimbriile responsabile de prindea ovulului eliberat de ovar.

Uterul este un organ nepereche, musculos, cavitar şi impar. Acesta are formă de pară cu baza
mare în sus. Uterul este situat între vezica urinară (anterior) şi rect (posterior). Acest organ
situat pe linia mediană este locul unde are loc dezvoltarea fătului.

 Din punct de vedere anatomic uterul este alcătuit dintr-o porţiune inferioară numită
cervix sau col uterin şi o porţiune superioară numită corpul uterului. Între cervix şi corp
se află o porţiune mai îngustă numită istm. Dimensiunile uterului sunt variate, acesta
 fiind mai mic la nulipare şi femei la menopauză şi mai mare la multipare. Cavitatea
uterină este triunghiulară, superolateral afându-se orificile de deschidere ale trompelor
uterine

16. Epidemiologia, factorii de risc și stările precanceroase ale colului uterin.

Este a 4-a cea mai frecventă formă de cancer în rândul femeilor la nivel global și pe locul 8 în
structura generală a morbidității oncologice.
Incidența anuală în 2019 a fost de 500.000 de cazuri noi.
Morbiditatea prin cancer de col uterin în Republica Moldova în anul 2018 a reprezentat
18,3%000 iar indicele mortalităţii a constituit 8,6%000, ceea ce reprezintă 157 vieți curmate.
Cancerul de col uterin apare, de obicei, la vârsta mijlocie și este cel mai frecvent diagnosticat la
femeile cu vârste cuprinse între 35 și 44 de ani. Se dezvoltă rar la femeile sub 20 de ani și doar
în 15% cazuri este depistat la femeile cu o vârstă de peste 65 de ani.
Factori de risc- Infectia cu virusul papilloma uman, HPV 16 și 18 – cu risc înalt, Anamnestic
agravat de boli sexual transmisibile , Multipli parteneri sexuali, Debutul vieții sexuale la o
vârstă fragedă, Alimentația, fumatul, avorturi multiple,nasteri multiple, imunosupresia, Vârsta
de până la 17 ani la prima sarcină pe termen complet, Infecția cu Chlamydia
trachomatis, Antecedente familiale de cancer de col uterin, Istoricul sexual al
partenerului masculin.

Stari precanceroase- displazie,leucoplazie atipica, eritoplakie, hiperplazie glandulara, eroziuni,

cervicite

17. Epidemiologia și caracteristica variantelor etiopatogenetice (tip I și II) ale cancerului

endometrial.
În Republica Moldova, conform datelor Cancer Registrului Național incidența
cancerului de corp uterin (inclusiv sarcoamele uterine) în anul 2018 a reprezentat
18,3 %ooo, iar rata mortalității înregistrate a fost de 8,6 %ooo. Conform datelor
literaturii de specialitate sunt descrise 2 tipuri moleculare ale carcinomului
endometrial:
• Tip I - tumorile estrogen-dependente care de obicei sunt diagnosticate la femeile
tinere și obeze. Tumorile estrogen- 818 dependente reprezintă majoritatea
covârșitoare de aproximativ 90% a carcinoamelor endometriale. În majoritatea
cazurilor cancerul endometrial de tip I este reprezentat de adenocarcinomul
endometrioid.
• Tip II - estrogen-independente ce tind să apară la femeile în postmenopauză.
Aproximativ 10-30% au o mutație p53. Până la 10% din carcinoamele endometriale
sunt de tip II. Histotipurile carcinomului hormonal-independent de tip II sunt
carcinomul seros şi cel cu celule clare. Tumorile tip II sunt, în general, mai puțin
diferențiate și au prognostic mai rezervat, decât tumorile de tip I.

18. Epidemiologia, etiopatogenia și stările precanceroase ale ovarelor.

Global, mai mult de 225 000 femei sunt diagnosticate, în diferite stadii și aproape 140 000
decedează anual.
Datele Institutului Oncologic din Republica Moldova arată în anul 2018, 208 paciente au aflat
că au cancer ovarian. În fiecare an cifra este tot mai mare. De exemplu, în anul 2015
diagnosticul era stabilit la 142 de femei. În anul 2016 – erau 173 de paciente noi depistate, iar în
2017 – 187 femei aflau despre faptul că au această formă agresivă de cancer.
Factorii de risc:genetic, nuliparitatea, menarha timpurie si menopauza
intirziata,endometrioza,dieta,virsta 50-65 ani,fumatul,diabetul zaharat,substante nocive.
Maladiile cronice netratate,polichistoza ovariana,tumorile benigne sunt maladiile precanceroase
Etiopatogenie- Mutația genelor BRCA1 / 2, Antecedentele familiale, Infertilitatea primară și
secundară, Nuliparitatea, Factorii nocivi exogeni, Obezitate, Terapia homolală de substituție,
Vârsta înaintată, Obezitate
Stari cancerogene- displazie,leucoplazie atipica, eritoplakie

19. Stadializarea conform TNM și clasificarea histopatologică a tumorilor maligne ale colului
uterin.
1.Carcinom in situ
-cu cellule mari nekeratinizate
-cu cellule mici
-cu cellule mari keratinizate
CIN ( DISPLAZIA ) CIN 1, CIN 2, CIN 3- displazie usoara, mare,severa
2.Cancer invaziv preclinic (microcarcinom)
3. Cancer invaziv (spinocelular, pavimentos)
-pavimentos keratinizat,
-cancer pavimentos cu cellule mici
-Cancer pavimentos de tip verucos.

Tx   Tumora primară nu poate fi apreciată

T0 Fără evidență de tumoră primară
T1 Cancer al colului uterin în limitele uterului (extinderea la corpul uterin trebuie
neglijată)
T1a tumora invazivă se determină numai microscopic
Invazie stromală, cu adâncimea maxima de 5 mm, măsurată de la baza
epiteliului și extindere orizontala de ≤ 7 mm. Implicarea spațiului vascular,
venos sau limfatic nu afecteaza clasificarea.
T1a1 invazia stromala masurată ≤ 3mm în adancime şi ≤ 7mm în lățime
T1a2 invazia stromala masurată > 3mm, dar ≤ 5mm în adîncime şi ≤ 7mm în lățime
T1b leziune clinică vizibilă limitată la cervix sau leziune microscopică mai mare de
T1A/ IA2, inclusiv toate leziunile macroscopice, chiar si cele cu invazie
superficială.
T1b1 leziune clinică ≤ 4cm în diametru
T1b2 leziune clinică > 4 cm în diametru
T2 carcinom extins dincolo de uter, dar care nu s-a extins spre peretele pelvin sal
1/3
inferioară a vaginului
T2a tumoare fără invazia parametrelor
T2a1 leziune clinică ≤ 4 cm în diametru
T2a2 leziune clinică > 4 cm în diametru
T2b tumoare cu invazia parametrelor
 
T3 tumoarea se extinde la peretele pelvin* și/sau implică 1/3 inferioară a vaginului,
și/sau cauzează hidronefroză sau rinichi afuncțional
T3a tumoarea implică 1/3 inferioară a vaginului, fără extensie la peretele pelvin
T3b tumoarea se extinde spre peretele pelvin, și/sau cauzează hidronefroză sau
rinichi afuncțional
T4 tumoarea invadează mucoasa vezicii urinare sau rectului, și/sau se extinde în
afara pelvisului
(edemul bulos nu este suficient pentru clasificarea tumorii drept T4)

20. Stadializarea conform TNM și clasificarea histopatologică a tumorilor

maligne ale endometrului.
Endometrioid (adenocarcinom)
Tipic
Variante Viloglandular, Cu diferenţiere scuamoasă,,, Secretor Ciliat
 Adenocarcinom seros papilar
 Adenocarcinom cu celule clare
 Adenocarcinom mucinos
 Carcinom scuamos
 Carcinom nediferenţiat Cu celule mari sau mici
 Carcinom mixt (două sau mai multe forme histologice în care componentul minor
reprezintă
10% şi mai mult din tumoare)

TX Tumora primară nu poate fi determinată

T0 Nu sunt date pentru tumoră primară
T1 Tumora limitată la corpul uterin, inclusiv implicarea glandelor endocervicale
T1a Tumora limitată la endometru sau invadeaza <1/2 miometru
T1b Tumora inveadeaza ≥ 1/2 miometru
T2 Tumora invadeaza tesutul conjunctiv stromal al cervixului,
dar nu se extinde în afara uterului. Nu include implicarea glandelor
endocervicale.
T3 Tumora ce implica seroasa, anexele, vaginul sau parametriul
T3a Tumora implica seroasa şi/sau anexele (răspândire directă sau metastaze)
T3b Implicarea vaginului (răspândire directă sau metastaze) sau implicarea
parametrelor
T4 Tumora infiltrează mucoasa vezicii urinare şi/sau mucoasa intestinului

21. Stadializarea conform TNM și clasificarea histopatologică a tumorilor maligne ovariene.

Tumori epiteliale
Chistadenomcarcinom papilar/ seros/mucinous/
Carcinoame endometriale/cu cellule clare
Tumoare maligna Brenner/nediferentiata

Tumorile stromei
-tumorile celulelor granuloase/Sertoly Leyding/tumori mixte
Tumori germinale- disgerminom, carcinoma embrionar,coriocarcinom,miste
Stroma- sarcoame, carcinoma metastatic, limfoame

Tx Tumora primară nu poate fi apreciată

T0 Fără evidență de tumoră primară
T1 Tumoră limitată la ovare (unul sau ambele) sau a trompei uterine (uni sau bilateral)
T1a Tumoră limitată la un ovar (capsula intactă) sau trompă uterine; fără tumoră la
suprafaţa ovarului sau a trompei. Lipsesc celule maligne în ascită sau lavajul
peritoneal.
T1b Tumoră limitată la ambele ovare (capsula intactă) sau trompe uterine; fără tumoră la
suprafaţa ovarului sau a trompei. Lipsesc celule maligne în ascită sau lavajul
peritoneal.
T1c Tumoră limitată la unul sau ambele ovare, sau trompe uterine, cu una din
următoarele caracteristici:
T1c1 Revărsat chirurgical
T1c2 Capsula ruptă anterior operației sau tumoră pe suprafaţa ovarului sau trompei uterine
T1c3 Celule maligne în ascită sau lavajul peritoneal.
T2 Tumoră implică unul sau ambele ovare sau trompe uterine, cu extensie pelvină sub
hotarul pelvin sau cancer primar perioneal.
T2a Extensia şi/sau implantarea la nivelul uterului şi/sau trompei (trompelor) uterine
și/sau a ovarului (ovarelor).
T2b Extensia către şi/sau implantate în alte ţesuturi pelvine.
T3 Tumoră implică unul sau ambele ovare sau trompe uterine, sau cancer primar
peritoneal, cu Mt peritoneale în afara pelvisului, confirmate microscopic, și/sau Mt
ale ggl.limfatici retroperitoneali (pelvini si paraaortali)
T3a Mt peritoneale microscopice în afara pelvisului (deaspura hotarului pelvin),
implicare peritoneala cu/fără ggl. limfatici retroperitoneali pozitivi.
T3b I Mt peritoneale macroscopice în afara pelvisului, cu dimensiunea maximă ≤ 2 cm,
I cu/fără Mt în ggl.limfatici retroperitoneali.
I
B
T3C I Mt peritoneale în afara pelvisului cu dimensiune >2 cm şi/sau metastaze în
I ganglionii limfatici regionali (inclusive extensia tumorii la capsula hepatica si
I splenică, fără implicarea parenchimului oricarui dintre aceste organe)
C
Nx Ganglionii limfatici regionali nu pot fi determinaţi
N0 Nu sunt metastaze în ganglionii limfatici regionali
N0 (i+) Celule tumorale izolate în ganglionii limfatici regionali ≤ 0,2 mm
N1 IIIA1 Metastaze numai în ganglionii limfatici retroperitoneali (histologic confirmate)
N1a IIIA1i Metastaze cu dimensiunea maximă ≤ 10 mm
N1b IIIA1ii Metastaze > 10 mm

M0 Nu sunt metastaze la distanţă

M1 IV Metastaze la distanţă, inclusiv efuziune pleurală cu citologie pozitivă, metastaze ale
parenchimului hepatic sau splenic; metastaze ale organelor extraabdominale (inclusiv ggl.
limfatici inghinali și ggl.limfatici din afara cavității abdominale); implicarea transmurală a
intestinului.
M1a IVA Efuziune pleurală cu citologie pozitivă
M1b IVB Metastaze ale parenchimului hepatic sau splenic; metastaze ale organelor
extraabdominale (inclusiv ggl. limfatici inghinali și ggl.limfatici din afara cavității
abdominale); implicarea transmurală a intestinului.

22. Manifestările clinice ale cancerului de col uterin.

leucoree, sângerare după actul sexual, dispareunie, sângerări intermenstruale sau în
menopauză, hemoragii, eliminări cu miros fetid, constipaţie, incontinenţă urinară, anurie,
edemul unuia dintre membrele inferioare
23. Manifestările clinice ale cancerului endometrial.
menometroragie- menstruatii prelungite mai mult de 7 zile, metroragie- sângerări între
menstruații durere pelvină dispareunie- dureri in timpul actului sexual, urinare dificilă și
dureroasă hematurie constipație, leucoreea anormală este un alt semn clinic în neoplazia
endometrială. Iniţial are aspect seros, apoi devine seromucoasă şi franc purulentă în stadiile
avansate ale bolii. Semne clinice care se manifestă tardiv în evoluția maladiei și se asociază cu
implicarea în proces a stucturilor anatomice adiacente
24. Manifestările clinice ale cancerului ovarian.
durere abdomino-pelvină cu iradiere în regiunea lombară crampe abdominale cu intensitate
crescândă inapetență scăderea masei ponderale astenie generalizată fatigabilitate senzație de
balonare constipație mărirea în dimensiuni a abdomenului şi/sau palparea unei formaţiuni
tumorale modificarea frecvenţei micţiunilor, apariţia micţiunilor imperioase, a poliurie

25. Metodele de screening și diagnostic ale cancerul de col uterin.

Examen citovaginal
Frotiu citovaginal- pap test- se face la femeile ce au impinit 25 ani, la femeile cu risc scazut se
face un examen la 3-5 ani pana la obtinerea a 2 teste negative
Femeile dupa 35 ani fac un test intre 35-45 ani si intre 45-55 o data in an
Inainte de al 2 test se recomanda de facut colposcopia,testarea la HPV, analiza citologica
automata computerizata.
Examen clinic general
 Examenul ginecologic
 Testul Babeș- Papanicolau
 Testul HPV (denumit si tipajul HPV)
 Colposcopia (simplă sau lărgită)
 Biopsia ţintită sub controlul colposcopului
 Raclaj diagnostic fracţionat al canalului cervical şi cavităţii uterine
 Examinarea citologică şi histologică a probelor obţinute
USG organelor cavităţii abdominale;
USG bazinului mic;
Radiografia organelor cutiei toracice;
Cistoscopia (la necesitate);
Rectoromanoscopia (la necesitate);
Fibrogastroduodenoscopia (la necesitate);
Tomografia computerizată;
Scintigrafia oaselor (la necesitate);
Rezonanţă magnetică nucleară (la necesitate).
PET/CT (la necesitate)

26. Metode de diagnostic și diagnostic diferențial al cancerului endometrial.

Examen clinic general
Examenul regiunii pelvine ; 1. examenul colului uterin în specul 2. examinarea bimanuală 3.
examinarea rectală a organelor genitale interne şi a septului rectovaginal
 Preluarea frotiului citologic de pe exo- şi endocervix ;
 Raclaj diagnostic fracţionat al canalului cervical şi cavităţii uterine;
 Examinarea citologică şi histologică a probelor obţinute;
 Histeroscopia;
Laparoscopia ( la necesitate). USG organelor cavităţii abdominale; USG bazinului mic;
Radiografia organelor cutiei toracice; Cistoscopia (la necesitate); Rectoromanoscopia (la
necesitate); Fibrogastroduodenoscopia (la necesitate); Tomografia computerizată;
 Scintigrafia oaselor (la necesitate); Rezonanţă magnetică nucleară (la necesitate). PET/CT
(la necesitate)

27. Diagnosticul cancerului ovarian. Scorul ROMA. Importanța determinării markerilor

tumorali.

Examenul fizic (anamnesis vitae, anamnesis morbi, inspecție, palpare, auscultație)

II. Examenul regiunii pelvine ;
1. examenul colului uterin în specule
2. examinarea bimanuală
3. examinarea rectală a organelor genitale interne şi a septului rectovaginal
III. Preluarea frotiului citologic de pe exo- şi endocervix ;
IV. Raclaj diagnostic fracţionat al canalului cervical şi cavităţii uterine;
V. Examinarea citologică şi histologică a probelor obţinute;
VI. Puncţia fornixului posterior (Douglasului)- pozitivă în cancere de ovar avansate.
Ecografia convenţională transabdominală și endovaginală; tridimensională (eco-3D), metodă
performantă, masoară în special volumul tumorii, localizarea topografică.
RMN ,Tomografia computerizată
Limfangiografia - poate fi folosită pentru evaluarea bolnavelor cu cancer ovarian,
evidenţiind afectarea ganglionilor limfatici (pelvini, paraaortali, aortali);
Radiografia pulmonară, abdominală , irigografia, urografia
Pelviscopia - metodă endoscopică ce are valoare în tumorile de ovar (mai ales la femeile
tinere). Ea este avantajoasă pentru depistarea precoce a cancerului de ovar, fiind contraindicată în
stadiile avansate;
Laparoscopia
Markerii tumorali- CA 124 TEST, CA15-3, CEA-TEST, CA 19-9 TEST. TPA, AFP-TEST

Scorul ROMA (Risk of Ovarian Malignancy Algorithm): un nou instrument în evaluarea

riscului de malignitate în cazul unei tumori pelvine

Este un instrument de diagnostic diferenţial folosit în cazul femeilor diagnosticate cu o  masă

pelvină

 Combină rezultatele a doi markeri tumorali: CA125 + HE4

  Calculează posibilitatea de a descoperi o tumoră de natură canceroasă

 Ajută la stabilirea conduitei terapeutice adecvate

Interpretare-se aduna valorile celor 2 markeri
Femei Premenopauză

Valoare ROMA ≥ 11.4% = Risc crescut de a avea cancer de ovar

Valoare ROMA < 11.4% = Risc scăzut de a avea cancer de ovar

Femei Postmenopauză
Valoare ROMA ≥ 29.9% = Risc crescut de a avea cancer de ovar
Valoare ROMA < 29.9% = Risc scăzut de a avea cancer de ovar

28. Tratamentul cancerului de col uterin în dependență de stadiul maladiei.

Stadiul 0: Carcinom in situ este tratat cu măsuri ablative sau excizionale locale, cum ar fi
criochirurgia, ablație cu laser și electroexcizia; îndepărtarea chirurgicală este de preferat.
Stadiul IA1: Tratamentul de alegere pentru stadiul IA1 de boala este o intervenție chirurgicală:
histerectomie totala, histerectomie radicala si conizația sunt proceduri acceptate.
Stadiul IA2: Pacientele cu stadiul IA2  sunt tratate cu histerectomie radicala cu disectie
ganglionara limfatica pelvina sau radioterapie pelviană plus brachiterapie.
Pentru stadiul IB1 si IIA1 -histerectomie radicala cu disectie ganglionara limfatica pelvina sau
radioterapie pelviană plus brachiterapie plus chimioterapie concomitenta cu Cisplatin.
Pentru stadiul IB2 si IIA2 se recomandă:Radioterapie pelvina definitiva plus chimioterapie
concomitenta cu Cisplatin plus brachiterapie sau: histerectomie radicala cu disectie
ganglionara limfatica pelvina sau radioterapie pelvina definitiva plus chimioterapie
concomitenta cu Cisplatin plus brachiterapie plus histerectomie adjuvanta
Stadiul IIB, III sau IVA: Radioterapie definitiva plus chimioterapia pe bază de Cisplatina plus
brahiterapie este standardul de ingrijire.

29. Metodele de tratament ale cancerului endometrial. Indicații și contraindicații.

Chirurgical - histerectomia cu anexectomie bilaterală, prin laparotomie mediană subombilicală.
Tipul de histerectomie practicat este extrafascial, fără disecţie parametrială;
Limfadenectomia poate fi evitată în următoarele circumstanţe: tumoră limitată numai la
endometru (stadiul I); tumoră G1-2
Radioterapia • intervenţie postoperatorie pe ganglionii pelvini şi vagin (tratament adjuvant)
• tratament unic (definitiv, curativ) la pacientele în stadiul I de boală neoperabile nici pe cale
vaginală (eventualitate extrem de rară!)
• terapie paliativă la pacientele cu boală local avansată (stadiul III-IVA)
Radioterapia postoperatorie- Se administrează RT externă cu energie înaltă (DT de 44-50 Gy
în 5-7 săptămâni) pe volumele ţintă: ganglionii pelvini, ganglionii lomboaortici, vaginul în
totalitate.
Se poate administra o doză suplimentară (boost) de 5-10 Gy, numai pe sediile unde au fost
demonstrate metastazele ganglionare.
Radioterapia definitivă, curativă- Se administrează RT externă pe volumul tumoral pelvin
(DT 44-50 Gy în 5-6 săptămâni) şi curieterapie endocavitară. se va efectua în recidivele
vaginale. Este justificat când riscul operator depăşeşte 10-15
 Brahiterapia (curieterapia) endocavitară
Terapia hormonală- stadiul IV al maladiei; la pacientele mai vârstnice, cu tumori bine
diferenţiate (G1), cu o evoluţie lentă a procesului cancero, în boala recidivată, Pacienele ai
căror tumori exprimă receptori de progesteron sunt candidați pentru terapia cu progesteron;
agenți cum ar fi: Depo- Provera, Hidroxiprogesteron și Medroxiprogesteron, Tamoxifen.
Chimioterapie
30. Principiile tratamentului chirurgical în cancerul ovarian.
Intervenția chirurgicală - este esenţială în toate stadiile.
Tipuri: radicală, conservatorie, citoreductivă de primă instanţă, citoreductivă de interval,
paliativă sau exploratorie.
Histerectomia totală, salpingo-ovarectomie bilaterală, omentectomie şi limfadenectomie,
cu excizia tuturor tumorilor vizibile- deşi este de volum mare , nu este curativă pentru
majoritatea pacientelor, datorită diseminării în cavitatea abdominală;
Citoreducţia optimală -chirurgie la dimensiuni < 1 cm;
Citoreducţia de interval (după 2-3 serii de CHT) reprezintă o opţiune la pacientele la care
chirurgia nu este posibilă la momentul diagnosticului, respectiv la cele cu boală reziduală
voluminoasă ce răspunde la CHT;

9 Cancer bronhopulmonar

1. Epidemiologia cancerului bronhopulmonar.

In lume, in prezent se cunoaste peste 6 milioane de cazuri de CP
În anul 2019,erau estimate 2 milioane de cazuri noi de cancer, iar 1,8 milioane decedau din
aceasta cauza.
Tarile cele mai afectate- Anglia, Finlandia, Cehia, SUA
In Moldova el reprezinta locul 3 dupa incidenta reprezentand o incidenta de 21,8% Barbatii se
imbolnavescde 7-10 mai des ca femeile.Populatia urbana este mai afectata.
Bărbaţii sunt afectatați de cancer pulmonar de 7 – 10 ori mai frecvent în comparaţie cu femeile

2. Etiopatogenia cancerului bronhopulmonar.

tabagismul- cancerului pulmonar la nefumători a constituit 3,4 : 100 000, la persoanele care
fumează până la un pachet/zi - 51,3 %ooo, tutunul contine-hidrocarburile policiclice de tip
benzpiren, benzacridin.gudron. fumatorii pasivi au si el risc major
Riscul la fumatori este de 60-70 ori mai mare de a face cancer de cat un nefumator
La fumatorii pasivi-20-30% risc de cancer
-Poluarea atmosferică şi cea profesională- de ex-mineri, siderurgi, mecanizatori, şoferi,
sub cancerigee- arsenicul şi compuşii săi- Asbestul, diclormetileterul, cromul şi compuşii săi,
vinilclorid monomerul, nichelul, păcura, Funinginea
-Radiaţia ionizantă- Cernobal
-Fc genetic, imun
-Fc iatrogen- examene radiologicecu scop de diagnostic

3. Stările precanceroase a plămânilor.

--Procesele pulmonare cronice nespecifice cauzează proliferarea epiteliului cu atipie
-Cicatrici post tuberculoase sau post pneumonice,
-bronşitele cronice, pneumoscleroza, formele cronice ale tuberculozei pulmonare,
bronțectaziile, silicoza, asbestoza, antracoza, tumorile benigne,

4. Clasificarea histopatologică a cancerului bronhopulmonar.

1. Carcinom pavimentos (epidermoid) 30 – 35% cu keratinizare, fără keratinizare
2. Carcinom macrocelular 10% cu celule gigante cu celule clare
3Carcinom anaplazic cu celule mici (microcelular) 20% cu celule “în bob de ovăs” cu
celule polimorfe fuziform
cu celule sferice
4. Adenocarcinom (femei)25 – 35% acinar, papilar,, bronhioloalveolar,,, solid
5. Formele clinico-anatomice a cancerului pulmonar.
1. Cancerul central creşte: endobronşic peribronşic nodular ramificat mixt
Cancerul periferic: tumoare sferică, tip pneumonic apical (cu sau fără sindromul
Pancoast-Tobias)
Forme atipice: mediastinală carcinomatoză miliară hepatica osoasă cerebrală
6. Caile de metastazare a cancerului bronhopulmonar (limfatică, hematogenă și mixtă).
Limfatic- mediastinali superiori: paratraheali superiori, pre- şi retrotraheali, paratraheali
inferiori
*aortali: nodulii ferestrei aortrale, aortei ascendente sau nervului diafragmal
*mediastinali inferiori: nodulii la bifurcaţia traheei și nodulii ligamentului pulmonar inferior
*prehilari
*interlobari, lobari, segmentari
Hematogen- creier, ficat, oase, rinichi

7. Clasificarea TNM a cancerului pulmonar.

T -Tumora primară
Tx - Tumora primară nu poate fi evaluată sau există tumoră dovedită prin prezenţa celulelor
maligne în spută sau lavaj bronhoalveolar, dar nevizualizată la examinarea imagistică ori la
bronhoscopie
T0 - Nu există dovezi ale tumorii primare Tis Carcinom in situ
T1 - Tumoră de 3 cm sau mai puţin în dimensiunea maximă, înconjurată de plămân sau de
pleura viscerală, fără dovadă bronhoscopică a invaziei, mai apropiată de bronhia lobară (de ex.,
nu în bronhia principală)
T1a - Tumoră de 1 cm sau mai puţin în dimensiunea maximă
T1b - Tumoră mai mare de 1 cm, dar nu mai mult de 2 cm în dimensiunea maximă
T1c - Tumoră mai mare de 2 cm, dar nu mai mult de 3 cm în dimensiunea maximă
T2 - Tumoră mai mare de 3 cm, dar nu mai mult de 5 cm; sau tumoră cu oricare dintre
următoarele caracteristici. Invadează bronhia principală indiferent de distanţa până la carină, dar
fără implicarea carinei. Invadează pleura viscerală. Asociată cu atelectazie sau pneumopatie
obstructivă care se extinde la regiunea hilară, implicând o parte sau întreg plămânul
T2a - Tumoră mai mare de 3 cm, dar nu mai mult de 4 cm în în dimensiunea maximă
T2b - Tumoră mai mare de 4 cm, dar nu mai mult de 5 cm în în dimensiunea maximă
T3 - Tumoră mai mare de 5 cm, dar nu mai mult de 7 cm în dimensiunea maximă sau care
invadează direct oricare dintre următoarele: pleura parietală, peretele toracic (inclusiv tumorile
de sulcus superior), nervul frenic, pericardul parietal; sau nodul (i) tumoral(i) separaţi în acelaşi
lob ca tumora primară
T4 - Tumoră mai mare de 7 cm sau cu orice dimensiune care invadează oricare dintre
următoarele: diafragmul, mediastinul, inima, vasele mari, traheea, nervul laringeu recurent,
esofagul, corpul vertebral, carina; nodul(i) tumoral(i) separaţi într-un lob ipsilateral diferit de
tumora primară

N - Ganglioni limfatici regionali

Nx - Ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluaţi
N0- Nu există metastaze în ganglionii limfatici regionali
N1- Metastaze în ganglionii limfatici peribronhiali şi/sau hilari ipsilaterali şi în ganglionii
intrapulmonari, inclusiv prin extensie directă
N2 - Metastaze în ganglion(ii) limfatic(i) mediastinal(i) ipsilateral(i) şi/ sau subcarinal(i)
N3- Metastaze în ganglion (ii) limfatic (i) mediastinal(i) controlateral(i), hilari controlaterali,
scaleni ipsilaterali ori controlaterali sau supraclaviculari
M - Metastaze la distanţă
M0 - Fără metastaze la distanţă
M1 - Prezenţa metastazelor la distanţă Nodul(i) tumoral(i) separat(ţi) într-un lob controlateral;
tumoră cu noduli pleurali sau pericardici ori efuziune pleurală sau pericardică malignă
M1b - Metastază extratoracică singulară într-un singur organ, multiple metastaze extratoracice
într-unul sau mai multe organe
8. Evoluția clinică a cancerului pulmonar central.
Cancerului pulmonar central-
Tusea apare reflector -La început este seacă,. Ulterior, odată cu obstruarea bronhiei, tusea este
însoţită de eliminări de spută mucoasă sau muco-purulentă.
 Hemoptizia sub formă de striuri de sânge roşu, ulterior se pot depista şi cheaguri de
sânge.
 Dispneea este prezentă la 30 – 40% de bolnavi. Ea este provocată de obstruarea
lumenului bronhiei sau de component hemodinamic (comprimarea vaselor sanguine de
către tumoare).
 Durerile în torace de partea afectată se întâlnesc la 60 – 65% de pacienţi..
9. Manifestările clinice a cancerului pulmonar periferic. - mai des tumoare sferica, Manifestările
clinice apar când tumora creşte în structurile şi organele adiacente sau se extinde spre hil,
durere, tuse, dispnee apar tardiv, scăderea capacităţii de muncă, slăbiciune generală,
indispoziţie, pierdere ponderală.
10. Evoluția clinică a cancerului pulmonar apical cu sindromul Pancoast –Tobias. – se
caracterizează prin: evolutie infiltrativa in toate directiile, ajungand la grilajul costal, unde
infiltreaza si duce la liza arcurilor costale.De asemenea infiltreaza si ganglionii stelati ai
lantului simpatic paravertebral si radacinele nervoase senzitive si motorii printre care siplexul
brahial.Drept consecita apare sdr Pancoast Tobias- cu dureri in brat,antebrat pana la eminenta
tenara sau hipotenara,uneori chiar si cu atrofia lor

11. Semnele clinice a cancerului bronhopulmonar în stadii avansate.- sunt determinate de

creşterea tumorii în organele adiacente şi metastaze la distanţă.
* Creşterea tumorii în pleură cu diseminarea ei pe foiţele pleurale- pleurezia exudativă
seroasă, mai rar hemoragică.
* Durerile violente în torace- creşterea tumorii maligne în peretele toracic.
* Creşterea tumorii spre mediastin sau comprimarea structurilor anatomice ale lui -
sindromul mediastinal compresiv: *Antrenarea în proces a n. recurent – disfonie,
dispnee şi dereglări cardiace.
*Datorită lezării nervului diafragmatic apare paralizia hemidiafragmului,
*disfagia – în caz de compresie a esofagului.
*Cefaleea, cianoza şi împăstarea feţei, edemul regiunii cervicale, dilatarea reţelei venoase
subcutane a gâtului şi a părţii anterioare pectorale se instalează în rezultatul compresiei venei
cava superioară.

12. Sindroamele paraneoplazice ale cancerului pulmonary

Sdr paraneoplazice se datoreaza hormonilor produsi de tumoare-
1.Productia ectopica de parathormonul
2.Hipersecretia de hormone antidiuretic
3.Productia ectopica de ACTH.
4Miastenie
5.Neuropatie periferica
6.Polimiozita
6.Tromboflebita migratory
8.Achantosis migratorii
9.Anemie, leucocitoza
13. Metodele radiologice în depistarea cancerului bronhopulmonar. Semnele radiologice a
cancerului pulmonar central și periferic.
*radiografia digitală
*radiografia toracică în două proiecţii (de faţă şi profil) constituie metoda obiectivă şi de bază
în diagnosticul
*tomografia pulmonară are scopul de a disocia imagini pulmonare tumorale suprapuse,
complexe sau asociate cu alte imagini pulmonare nespecifice inflamatorii:
*tomografia anterioară în secţiune a bifurcaţiei traheei permite aprecierea stării traheei,
bronhiilor principale, *intermediară şi a grupurilor principale de ganglioni limfatici mediastinali
*tomografia anterioară a hilului pulmonar permite vizualizarea bronhiilor lobare şi segmentare
*tomografia de profil – aprecierea bronhiilor inferioare şi a lobului mediu.
*Imaginea radiologică pune în evidenţă localizarea, dimensiunile opacităţii pulmonare,
legătura ei cu arborele traheobronşic, vasele sanguine ale hilului pulmonar şi mediastinului,
pleura şi alte structuri anatomice ale toracelui.
Semne- obstructia bronsica, atelectazie lobara sau segmentara, prezenta opacitatii, In
atelectazie este retracţia parţială sau totală a hemitoracelui respectiv, În caz de suprainfectare a
atelectaziei, intensitatea opacităţii devine neomogenă şi crescută şi pot apărea microabcese
(aspect de fagure de miere) sau excavări.
*Cancerului pulmonar peribronşic nodos apare sub forma unei opacităţi rotunde sau ovale,
omogene, intense, contur neregulat şi cu mici ramificări perihilare
*Cancerul peribronşic ramificat apare sub formă de opacitate în hil, Opacităţile liniare pot fi
sinusoase, bogate, întretăiate sau paralele.
Pentru cancerul apical (Pancoast-Tobias) este caracteristică erodarea primelor coaste (I-III).
În formele mai timpurii, opacitatea vârfului pulmonar poate fi confundată cu pleurezia apicală,
diverse forme de tuberculoză pulmonară sau tumori benigne..
***Cancerul pulmonar periferic apare ca o opacitate tumorală de diferite dimensiuni.
Conturul poate fi regulat, bine delimitat. opacitatea este omogenă.
Cancerul periferic în distrucţie apare sub formă de cavitate cu pereţii îngroşaţi crenelați şi
conturul lor neregulat.
Tomografia regională DEPISTEZA opacităţii tumorale, cavităţi destructive în zona atelectazată,
îngustarea şi amputarea bronhiilor mari (semnul bontului), ganglionii limfatici măriţi în hil şi
mediastin.
În evoluţie (tardive) pot aparea neregularităţi ale conturului, ramificaţii fine dendritice cu
caracter infiltrativ. T poate invada în bronhiile învecinate, creând zone de atelectazie
pulmonară. În aceste cazuri opacitatea devine cu un contur şters neregulat, neomogen, greu
de diferenţiat cu metastaza pulmonară.
Cancerul periferic în distrucţie apare sub formă de cavitate cu pereţii îngroşaţi crenelați şi
conturul lor neregulat

14. Diagnosticul bronhoscopic al cancerului pulmonar (scopul, semnele endoscopice). - Scopul

examenului bronhoscopic este: depistarea procesului tumoral în arborele traheo-bronşic şi
plămâni, diferenţierea lui cu alte patologii neoncologice, aprecierea răspândirii procesului în
arborele traheo-bronşic, confirmarea morfologică a tumorii, aprecierea eficacităţii
tratamentului procesului tumoral al arborelui traheo-bronşic, bronhoscopii curative
Semne endoscopice- Creşterea exofită a tumorii în lumenul bronșic, Desenul vascular
accentuat

15. Metodele suplimentare de diagnostic a cancerului bronhopulmonar.

* Puncţia biopsie transtoracică (percutană)- pentru cancer periferic, dar se face rar caci sunt
multe complicatii,
* Puncţia pleurală
* Toracoscopia –o inspecţie directă a cavităţii pleurale, a pleurei viscerale şi parietale,
suprafeţei pulmonare, gradul de afectare a ganglionilor limfatici intratoracici şi invazia tumorii
în organele mediastinului şi alte structuri anatomice. Toracoscopia se finisează cu prelevarea
materialului biopsic din locul sau locurile cele mai suspecte.
* Mediastinoscopia- este utilizată pentru biopsierea ganglionilor limfatici mediastinali și în
stadializarea cancerului bronhopulmonar

16. Diagnosticul metastazelor la distanță a cancerului pulmonar. In ficat ultrasonografia şi

tomografia computerizată care permit stabilirea numărului şi dimensiunelor nodulilor tumorali,
forma, structura parenchimului şi a desenului vascular al ficatului. doplerografia şi tomografia
computerizată cu contrast.
Metastaze în oase. Scintigrafia cu radionucleizi a scheletului
Metastaze în creier- tomografie computerizată sau rezonanţa magnetică nucleară a craniului

17. Diagnosticul diferențial al cancerului bronhopulmonar.- Tuberculoza, chist hidatic,

sarcoidoza, formaţiunile tumorale de origine epitelială- papiloame, polipi, adenoame,
limfogranulomatoza malignă (Hodjk) Pneumoscleroza, Tuberculum,
*Cu tuberculoza- Aspectul bronhoscopic al bronhoadenitei tuberculoase: hiperemia pronunţată
şi infiltraţia mucoasei bronhiei; delimitarea şi afectarea unilaterală a bronhiei; bronhia afectată
este mobilă, fundul defectului ulceros conţine ţesut necrotizat (cazeifiant) şi granulaţii mici
sângerânde. Analiza histologică a bioptatului din bronhie stabileşte definitiv caracterul
maladiei.
*Cu sarcoidoza- Desenul pulmonar accentuat în sarcoidoză. Aspectul radiologic în cancer
prezintă atelectazii, pneumonii obturatorii, hipoventilaţie. în sarcoidoză- desenul vascular
deformat şi erupţii tuberoase a mucoasei bronşice (granuloame sarcoidale) confirmate ulterior şi
prin examenul histologic. Spre deosebire de cancer, sarcoidozei îi este caracteristică reacţia
Kweim pozitivă şi o posibilă regresie de sinestătătoare a procesului.
*Cu tumorile benigne- tumorii benigne sunt rotunde, de culoare roz-pală, acoperită cu tunică
mucoasă care conţine o reţea de vase sanguine. mobile, iar cele sesile mai puţin mobile. Numai
biopsia endobronşică poate confirma diagnosticul, iar uneori este posibilă chiar şi exereza
tumorii prin bronhoscop.
*Cu Hodkink- boala Hodjkin se stabileşte în baza semnelor clinice (febră ondulantă,
transpiraţii nocturne, pierdere ponderală, prurit cutanat, adenomaptii hilare mai voluminoase) şi
prin biopsii ale ganglionilor periferici sau al tumorii.
*Cu pneumoscleroza- Aspectul radiologic al atelectaziei în pneumoscleroză se caracterizează
prin contur neclar, dimensiunile ei nu corespund structurilor anatomice ale plămânului –
segment sau lob, opacitatea nu este omogenă. sunt caracteristice opacităţi liniare peribronşice şi
perivasculare, hilurile pulmonare deformate
* Diagnosticul diferenţial al cancerului pulmonar periferic-cu tuberculom. tuberculomul
prezintă un infiltrat dur de formă ovală învelit de o capsulă subţire. Principalele investigaţii
folosite în diagnosticul diferenţial al tuberculomului cu cancerul periferic sunt: examenul
radiologic, tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară.
*Cu chist hidatic- Chistul hidatic prezintă o opacitate sferică sau ovală de intensitate mai
mică (transpar coastele prin ea), perfect omogenă, contur clar „trasă cu compasul”.
18. Tratamentul chirurgical al cancerului pulmonar (operațiile radicale și econome).
Tratamentul chirurgical- este eficientă numai la bolnavii depistaţi în stadii precoce ale
maladiei caci in stadii tardive procesule raspandit. Supravieţuirea la 5 ani la această categorie de
pacienţi este de 25-30% şi nu are tendinţă spre îmbunătăţire în ultimii ani.
*Lobectomia
 *Bilectomia- numai plaman drept si se indeparteaza 2 lobi, supe si mediu,,sau mediu si inferior.
*Pneumonectomia este indicată în principal în cazul în care la bronhoscopie se constată
infiltrația tumorală în porțiunea distală a bronhiei primare și în extensia transcizurală a tumorii.
Pneumonectomia poate fi asociată cu limfadenectomia mediastinală, rezecții de coaste,
diafragm, rezecții și reconstrucții traheale și ale marilor vase.
Operatii econome- Segmentectomie, Rezecţie cuneiformă, Rezecţie superficială, Rezecţie
mărginală
19. Tratamentul cancerului pulmonar în conformitate cu stadiul maladiei și structura
histopatologică.

Cancer microcellular
St 1-2-operatie radical (lobectomie,pneumectomie,pneumectmielargita)
apoi polichimioterapie
St 3- tratament complex radiochimioterapeutic (telegamaterapie 55 grey)polichimioterapie de 2-
3ori pe an
St 4-radiochimioterapie paliativa si tratament symptomatic

Cancer Pavimentos
St 1-2 chirurgical plus radioterapie postoperatorie
St3- tratament combinat- operatie + radioterapie pre sau post chirurgical
St 4- terapie simtomatica

10 Cancer esofag

20. Anatomia și fiziologia esofagului.- este segment al tubului digestiv care face legatura dintre
hipofaringe si stomac străbătand regiunea cervicala, mediastinul posterior și regiunea
abdominala subdiafragmatica.
Esofagul începe la nivelul vertebrei cervicale VI, Lungimea lui este cuprinsă între 23-30 cm şi
depinde de vârstă, constituţie şi poziţia organismului în timpul investigaţiei.
Din punct de vedere anatomo-fiziologic esofagul se divizează în 3 părţi: cervicală- începe la
nivelul CVI are lungime 5-6 cm, și este plasat in fața corpurilor vertebrelor in spatele axului
traheal, usor deplasat spre marginea stânga a traheei (calea de abord a esofagului este
cervicotomia stângă).
Toracală- lungimea de 16-18 cm- şi se divizează în treimea superioară (la nivelul Th II – Th IV
– 5-6 cm), treimea medie (Th IV – Th VII – 5-7 cm) şi treimea inferioară Th VIII – Th X 6-7
cm).
Abdominală- începe la nivelul vertebrei Th XI şi trece prin hiatus esofageus al diafragmei în
cavitatea abdominală.
Esofagul are 3 Stramptori fiziologice. Prima strictura- la începutul esofagului.
A 2-a la nivelul aortei şi bronhiei primare pe stânga
A 3-a strictură este situată în orificiul diafragmului.
Cancerul esofagian afectează mai frecvent porţiunea toracică (până la 60%) urmată de partea
abdominală (20-25%) şi cea cervicală (10-15%).
Epidemiologia cancerului esofagian. - cancerul esofagian ocupă locul șapte în lume din punct
de vedere al incidenței (572.034 cazuri noi în 2018), care este în creștere în ultimele trei decade,
ocupă locul 6 la nivel global din punct de vedere al mortalității cauzate de cancer cu 508.585
decese anual, Neoplasmul esofagian în cancerul tractului digestiv se află pe locul 3 după cel
gastric şi al intestinului gros.
Cele mai afectate tari- Franţa, câteva ţări ale Africii de Sud, regiunea de nord a Iranului,
republicile Asiei Mijlocii, Mongolia şi China.
Cifre înalte a mortalităţii sa gasit în regiunea de nord a Iranului:. În SUA incidenţa e mai mare
la oamenii de culoare.
Mult mai rar se întâlneşte în ţările Baltice şi Moldova, unde incidenţa 1.8% SI CONSTITUIE
75 bn primari anual. Bărbaţii se imbolnavesc mai frecvent ca femeile. Majoritatea pacienţilor
cu această maladie (până la 80%) sunt persoanele în vârstă de 50-60 ani.
21. Formele de creștere și histologice a cancerului esofagian.
3 forme de creştere: exofită (polipoidă, conopidiformă sau papilomatoasă), endofită (infiltrativă
sau ulceroasă) şi sclerozantă.
*Forma exofită sau nodulară se întâlneşte la 30-35% - creşte în lumenul esofagului, ulterior are
loc distrucţie, hemoragie.
*Forma ulceroasă este depistată în 60-65% apare sub formă de nodul, ulterior ulcerează şi
infiltrează esofagul atât în lungime cât şi în grosimea lui, afectând tot peretele.
*Cancerul esofagian sclerozant sau schir se întâlneşte mai rar, la 5-10% de bolnavi. De obicei
tumora se răspândeşte circular şi stenozează completamente lumenul esofagului

Formele histologice-
1.Cancerul pavimentos sau epidermoid (95-97% din cazuri). cu cheratinizare/diferenţiere înaltă.
fără cheratinizare (slab diferenţiat).
2. Adenocarcinomul 3-5% afectează porţiunea distală a esofagului.
3. Cancerul nediferenţiat se depistează mult mai rar (1-2%).

22. Extinderea și caile de metastazare a cancerului esofagian.

Metastazează pe cale limfogenă şi hematogenă.
*Cancerul infiltrativ - tumora poate implica structurile şi organele adiacente (aorta, pericardul,
plămânul, traheea, bronşii. În caz de distrucţie a tumorii se formează fistule cu traheea, bronhii,
pericard şi aortă.
*Cancerul porţiunii cervicale şi treimei superioare toracale a esofagului metastazează în ggl
paratraheali, cervicali superficiali şi profunzi, traheobronșici superiori, inferiori și cei
paravertebrali.
*În cancerul treimei inferioare limfa se scurge în ggl celiaci, pericardiali laterali, diafragmali
superiori, bronhopulmonari, paraesofagieni şi gastrici pe stânga.
*Metastazele hematogene se întâlnesc mult mai rar (5-7%), în ficat, plămâni, rinichi, oase,
creier.
Metastazarea în cancerul esofagian este în conformitate cu forma de creştere şi cea histologică.
Mai agresivă este forma infiltrativă de creştere şi cea pavimentoasă fără cheratinizare precum şi
cancerul nediferenţiat
23. Etiopatogenia cancerului esofagian - fumatul, alcoolul, produse ce conţin nitraţi şi
nitrozamine. Dieta bogată în grăsimi, săracă în proteine, redusă caloric crește riscul de cancer
esofagian. Alt factor etiologic este microtraumatismul cronic – alimentaţia cu peşte osos,
folosirea produselor greu de mistuit, a mâncării şi ceaiului fierbinte.
Stările precanceroase ale esofagului. Esofagitele cronice.
Diverticulii, acalazia cu o durată de peste 20-25 ani.
Stricturile cicatriciale, mai ales cele postcombustionale.
Ulcerele peptice.
Tumorile benigne: adenoamele, papiloamele, diverticulii esofagieni.
Procesele hiperplazice: leicoplachia, displazia.
Factorul genetic: sindromul Plumer-Winson care se manifestă prin aclorhidrie, anemie,
hipertrofia mucoasei cavităţii bucale, faringelui şi esofagului. Se întâlneşte numai la femei.
esofagul Barett (adenomatoza metaplazica a esofagului distal).

24. Clasificarea TNM a cancerului esofagian.

T-Tumora primară
TX – Tumora primară nu poate fi evaluată
T0 – Nu există dovezi ale tumorii primare
Tis – Carcinom in situ/Displazie de grad înalt
T1 – Tumora invadează lamina propria, musculara mucoasei sau submucoasa
T1a - Tumora invadează lamina propria sau musculara mucoasei
T1b - Tumora invadează submucoasa
T2 - Tumora invadează musculara propria
T3 - Tumora invadează adventiția
T4 - Tumora invadează structurile adiacente
T4a - Tumora invadează pleura, pericardul, vena azygos, diafragmul sau peritoneul
T4b - Tumora invadează alte structuri adiacente, cum ar fi aorta, corpii vertebrali sau traheea
N - Ganglioni limfatici regionali
Nx - Ganglionii limfatici nu pot fi evaluaţi
N0 - Nu există metastaze în ganglionii limfatici regionali
N1 - Metastaze în 1 sau 2 ganglioni limfatici regionali
N2 - Metastaze în 3 până la 6 ganglioni limfatici regionali
N3 - Metastaze în 7 sau în mai mulţi ganglioni limfatici regionali
M - Metastaze la distanţă
M0 - Nu există metastaze la distanţă
M1 - Prezenţa metastazelor la distanţă

25. Evoluția clinică a cancerului esofagian.

Clinic simptomele se impart in simptome locale, generale si de afectare a organelor adiacente
Primul symptom este disfagia care la inceput apare la mancatul in graba cu produse solide, apoi
semnul este permanent.
Sunt 4 grade de disfagie:gradul I – este dificilă trecerea bolului alimentar de consistenţă solidă

gradul II – sunt dificultăţi cu tranzitul bolului alimentar semilichid

gradul III – sunt dificultăţi în tranzitul lichidian
gradul IV – stop complet de tranzit esofagian (nu trece nici lichidul).
Durerea -Ea apare în rezultatul ulceraţiei tumorii, excitării mucoasei inflamante, a spasmului
esofagian şi în timpul peristaltismului. În stadii avansate durerea apărea în caz de invazie a
tumorii în ţesuturile adiacente şi comprimarea vaselor şi a terminaţiunilor nervoase.
Hipersalivatia- apare în rezultatul reacţiei glandelor salivare la procesul patologic, acumulării
salivei datorită incetinirii tranzitului esofagian şi a implicării nervilor vagi. Regurcitarea.
Semnele generale- oboseala, scăderea capacităţii de muncă, excitare, scădere ponderală,
anorexie, insomnie

26. Semnele clinice de afectare a organelor adiacente în cancerul esofagian.

Afectarea organelor adiacente- Implicarea traheei sau a bronhiilor provoacă o tuse seacă şi
chinuitoare.
Sindromul Horner includ scăderea dimensiunii pupilei, căderea pleoapei și transpirație redusă pe partea
afectată a feței. apare la deteriorarea sau compresiunii lanțului simpatic cervical sau toracic.
Dacă tumora creşte în plămân- pneumonie, abces, empiem pleural.
In bronhie-distrucţia ei poate duce la formare de fistulă esofagobronşică și se manifestă prin
tuse chinuitoare, uneori hemoptizie și febră.
Metastaze în oase, ficat, plămâni, creier etc.) cele mai caracteristice semne sunt durerile

27. Semiologia radiologică a cancerului esofagian în dependență de formele de creștere.

Investigaţiile radiologice încep cu radioscopia şi radiografia toracică.
În cancerul esofagian cu creştere exofită principalul semn radiologic este defectul de umplere.
Forma endofită infiltrativă se manifestă radiologic printr-o rigiditate segmentară la nivelul
tumorii sau prin stenoza lumenului însoţită de o dilatare suprastenotică în formă de ,,pâlnie”
(semnul Trimadeau).
Cancerul ulcerant se manifestă radiologic prin depou de bariu sau „nişă”.

28. Metodele de diagnostic a cancerului esofagian.- Diagnosticul clinic se stabileşte în baza

acuzelor, anamnezei, datelor obiective, investigaţiilor radiologice, endoscopice şi morfologice.
Pentru studierea invaziei tumorii în ţesuturile şi organele învecinate se efectuează parieto- şi
angiografia, pneumomediastinografia, fibrobronhoscopia și CT a toracelui.
Esofagoscopia sporeşte diagnosticul prin faptul, că permite vizualizarea tumorii şi prelevarea
materialului pentru analiza citologică şi histologică.
29. Tratamentul chirurgical al cancerului esofagian.
Operaţia Lewis- esofagectomia cu plastia concomitentă gastrică într-un singur moment, accesul
fiind transtoracal pe dreapta și laparotomia, care urmărește două scopuri: stadializarea
procesului tumoral, pregătirea și mobilizarea stomacului pentru transferarea lui în cavitatea
toracică. Plastia esofagului cu stomacul se efectuează mai sus de crosa aortei.
Operaţia Garlock - tumorile localizate mai jos de arcul aortei.
Toracotomie pe stânga cu rezecția rebordului costal stâng şi prelungirea inciziei până la
ombelic. Mobilizarea stomacului, rezecţia cardiei cu suturarea orificiului cardiei. Esofagul este
înlăturat și ulterior se aplică gastroplastie într-un singur moment mai jos de crosa aortei.
Operaţia Torec –I etapă – Toracotomie pe stânga. Esofagul mobilizat pe tot traiectul. Rezecţia
esofagului în porţiunea superioară. Esofagostomie cervicală din stânga.
Laparotomie. Mobilizarea stomacului (cardiei). Esofagul extras cu tumora în cavitatea
abdominală şi rezecat împreună cu cardia stomacului. Ulterior se aplică gastrostomie procedeu
Vitzel.
A II -ua etapă – Peste câteva luni dacă nu sunt semne de recidivă sau metastaze se efectuiază
plastie cu ansele intestinului subţire sau cel gros.
Operaţia Khirschner – Nakayama- cancerul esofagian situat mai sus de crosa aortei.
Toracotomie pe dreapta. Mobilizarea esofagului până la cardie, rezecat şi suturat. Ulterior se
efectuiază mediastinotomie cervicală. Esofagul este extras la suprafaţă cu tumora.
Laparotomie, mobilizarea stomacului. Sub piele presternal se efectuiază un tunel prin care se
mobilizează stomacul pe gât şi în regiunea cervicală se aplică esofago-gastro-anastomoză.
Operaţia Gavriliu-Se efectuează în treimea medie şi superioară a porţiunei toracice. La baza
acetei operații stă gastroesofagoplastia intratoracică cu un lambou-tunel, format din curbura
mare a stomacului sututat anisoperistaltic.

Tratamentul paliativ chirurgical constă în:

– gastrostomie tip Vitzel, Kader sau Toprover;
– rezecție paliativă cu anastomoza esofagogastrică;
– esofagoplastie paliativă folosind peretele gastric sau colic
30. Tratamentul cancerului esofagian în dependență de porțiunea anatomică și stadiul maladiei.
MAI SUS INTREBAREA 29

11. Cancerul gastric

1. Vascularizarea arterială și venoasă a stomacului.- Stomacul este cel mai bogat vascularizat
segment al tubului digestiv. In principal, circulatia arteriala este asigurata de trunchiul
celiac prin artera hepatica, splenica si gastrica stanga. 
Din artera hepatica se desprind artera gastrica dreapta, se continua ascendent pe curbura
mica si artera gastroduodenala. Din artera splenica se formeaza artera gastroepiploica
stanga  care are un traiect descendent in lungul curburii mari, anastomozandu-se in plin cu
artera gastroepiploica dreapta formand arcul arterial al curburii mari, si arterele gastrice
scurte
Artera gastrica stanga strabate ligamentul gastropancreatic, ascensionand catre regiunea
cardica dupa care descrie un traiect descendent in lungul curburii mici, unde se anastomozeaza
in plin cu artera gastrica dreapta si formeaza astfel arcul arterial al curburii mici.
Circulatia venoasa gastrica corespunde in general circulatiei arteriale de la acest nivel, venele
insotind indeaproape arterele omonime. Asadar, venele gastrice ce acompaniaza arcul arterial al
curburii mici sunt tributare venei porte, iar venele gastroepiploice, dreapta si stanga se
dreneaza in vena mezenterica superioara si respectiv vena splenica.
2. Factorii de risc în cancerul gastric. - Produsele alimentare bogate în hidrocarburi.
• Prezenţa benzpirenului care este rezultatul modalităţii pregătirii bucatelor bogate în grăsimi
animaliere la temperaturi înalte
• Produsele alimentare şi apa potabilă bogată în nitriţi şi nitraţi– nitrozamina.
• Alcoolului consumat abuziv.consum scazut de vitamin, AC,B, nitrati din apa si sol, exces de
sare
• Factorul ereditar (sindromul Gardner, polipoza familială, etc.).
• Dereglări imunobiologice: boala Bruton (agamaglobulinemia X, insuficienţă imună cu timom,
LNH etc.
• Dereglări cromosomice: xerodermia pigmentară, anemia Fanconi şi al.
3. Stările precanceroase ale stomacului şi tratamentul lor.
• Gastritele cronice atrofice hipoanaacidice.
• Boala ulceroasă, ulcerul gastric.
• Polipii, polipoza gastrică: a) solitari – 5, b) polipoza difuză – 15%, c)polipoza familială –
100%
• Infecţia Helicobacter pylori. Anemia pernicioasa
• Cancerul stomacului rezecat pe motive de ulcer nu are importanţă sediul ulcerului.
• Maladia Menetrie – gastrita difuză hiperplastică cu elemente de pseudopolipoză.
• Anemia B12-deficitară, maladia Adisson-Birmer
4. Formele histologice ale cancerului gastric.
Forma adenomatoasă (adenocarcinom) cu diferite grade de diferenţiere (G1 – binediferenţiată,
G2 – moderat diferenţiată, G3 – slab diferenţiată sau nediferenţiată, anaplazică),
-Pavimentos.
Se mai întâlnesc tumori maligne neepiteliale – leiomiosarcomul, limfosa şi al
5. Formele de creștere al cancerului gastric.
- Exofită –(polipoidă, conopidiformă, creştere „în farfurie”)
• Endofită: – infiltrativ-difuză – infiltrativ-ulceroasă
Formele infiltrative provoacă pilorostenoze şi stenoze cardioesofagiene cu disfagie, mult mai
devreme metastazează.
• Forma mixtă – se întâlnesc atât elemente de exo- cât şiendofite.
6. Căile de metastazare a cancerului gastric. 7. Căile de metastazare limfogenă a cancerului
gastric (stațiile şi grupurile limfatice). 8. Metastazele limfogene la distanță a cancerului gastric.
9. Metastazele (prin implantare) ale cancerului gastric.

*Limfatică. În ggl regionali şi ggl îndepărtaţi mt Virhov-Troisier, Kruckenberg, Schnitzler

*Hematogenă (mt la distanţă, 2/3 hepatice, pulmonare, în creier)
• Calea mixtă: direct de pe peritoneul visceral pe parietal şi din nou visceral, de asemenea pe
parcursul vaselor limfatice.
Lambert divizează aparatul limfatic regional gastric în 3 staţii – colectore:
Staţia N1: paracardiali pe dreapta, paracardiali pe stânga, ggl ai curburii mici, ggl ai curburii
mari, suprapilorici, infrapilorici (subpilorici)
Staţia N2: ggl arterei coronare, ggl ai a. comune hepatice, ggl ai tr. celiac, ggl ai arterei
lienale, ggl ai hilului splenic
Staţia N3: ggl ai ligamentului hepatoduodenal, ggl ai mezoului intestinului subţire,
retropancreatici, gl ai arterei colice, gl paraaortali, retroperitoneali.
10. Tabloul clinic al cancerului gastric proximal. –
Tulburari de apetit, satietate precoce, repulsie pt carne, grasimi, tutun, anorexie totala, regurtari
postalimentare, greata, voma, balonare, discomfort gastric, sangerari digestive, febra, stenoza
gastroesofagiana, tulburari de transit, astenie fizica,
11. Tabloul clinic al cancerului gastric distal.
dureri in regiunea cordului , asemanator cu durerile ischemice a cordului. De aceea este indicat
ECG PT A EXCLUDE BOALA ischemica.
12. Tabloul clinic al cancerului corpului gastric- timp indelungat asymptomatic. Primele
simptome fiind mici manifestanduse prin anemie si dureri in epigastru, care apar dupa
alimentare , dar dupa elberarea stomacului dispar. Sau din potriva apar pe nemancate si dispar
postprandial.Dureri, satietate precoce, repulsie fata de diverse alimente (carne, tutun,) balonare,
discomfort gastric,masa palpabila, icter, tegumete uscate,pale.
13. Complicațiile cancerului gastric. – hemoragii, stenoza pilorica si esofago-cardiala,
perforatia tumorii in cavitatea abdominala cu peritonita sau cu formare de fistule gastro-colice,
clinic manifestanduse cu vome fetide
14. Metodele de diagnostic ale cancerului gastric.
*Analiza generala a sangelui-anemie,VSH acelerat, leucopenie.
*Determinarea ACE (Antigenului carcinoembrionar) – N-5-10ng/ml, are o importanţă relativă
şi este recomandată în supravegherea bolnavilor trataţi radical, Examen citologic
Radiografia-scopia,
Fibroesofago-gastro-duodenoscopia poate vizualiza tumora şi poate efectua biopsia cu examen
histologic.
În formele infiltrativ-difuze facem radioscopiei-grafiei.
În aspectul stadializării procesului tumoral sunt indicate USG, TC (tomodensitometria) şi
laparoscopia cu biopsia tumorii.
15. Metodele radiologice în diagnosticul cancerului gastric.-
Se folosesc 2 tehnici esentiale
1- radiografia gastrica in strat subtire-sau mucografia ce poate pune in evidenta cele mai mici
modificari a mucoasei, cu ajutorul compresiunilor dozate sau postural
2. Radiografia gastrica in repletiune totala care urmeaza imediat dupa investigarea in strat
subtire prin ingerare de sulfat de bariu
Metodele radioimagistice- cu radioscopia-grafia cu contrast (sulfat de bariu sau contrast cu iod
cardiotrast.)
Radiosemiotica depinde de formele de creştere a tumorii. În cancerul exofit se determină
lacuna, defect de umplere, în forma infiltrativ difuză se constată diferite grade de pilorostenoză
sau stenoză în regiunea cardioesofagiană, dacă tumora e situată pe peretele anterior sau
posterior se înregistrează o rigiditate segmentară: cancerul infiltrativ-ulceros – se manifestă prin
„depou” de bariu – nişa.

16. Diagnosticul endoscopic al cancerului gastric.

Fibroesofago-gastro-duodenoscopia dispune de avantajul că poate fi vizualizată tumora şi poate
fi efectuată biopsia cu examen histologic.
În formele infiltrativ-difuze avantajul e de partea radioscopiei-grafiei. În aspectul stadializării
procesului tumoral sunt indicate USG, TC (tomodensitometria) şi laparoscopia cu biopsia
tumorii.
În cele din urmă, în cazul, când diagnosticul rămâne incert este recomandată laparotomia de
diagnostic.
17. Diagnosticul diferenţial în cancerul gastric proximal.
Se va face cu maladii benigne- polpi, polipoza,leiomiom,lipom. De asemnea cu Cardiospasmul-
care apare e fon psihoemotional si se manifesta la oamenii cu labilitate psihologica, se
manifesta prin disfagie, casexie ce apare tarziu, hipersalivatie, radiologic-dilatarea
suprastenotica, in forma de palnie
18. Clasificarea cancerului gastric conform sistemului TNM.
Tis – cancer „in situ” intraepitelial, preinvaziv
• T0 – tumora primitivă nu se decelează
• T1 – tumora afectează mucoasa şi s/mucoasa
• T2 – tumora afectează musculara până la seroasă
• T3 – tumora infiltrează şi seroasă fără a implica structurile adiacente
• T4 – implică seroasa şi structurile şi organelle adiacente
• N0 – nu sunt metastaze ganglionare
• N1 – mt în 6 ggl sau mt în ggl situaţi la o distanţă de până la 3cm de la tumora primitivă
• N2 – mt ganglionare în 7 şi mai mulţi până la 15 ggl sau mt la o distanţă mai mare de 3 cm
• N3 – mt în mai mult de 15 ggl sau ganglioni la distanţă (paraaortali, paraesofagieni şi al.
Wirchov, Cruckenberg)
19. Indicaţiile şi contraindicaţiil tratamentului chirurgical în cancerul gastric.
Indicatiile sunt luate in legatura cu forma de crestere, sediul tumorii si stadiului. Si are drept
scop asigurarea alimentarii pacientului.Operatiile palliative sunt indicate in stenozle pilorice si
cardiale decompensate cu disfagii complte, hemoragii gastrice necontrolate.
20. Indicațiile rezecției subtotale distale Billroth II – Hoffmeister-Finsterer. Cancer al cardiei
unde tr de indepartat si esofagul abdominal unde se va efetua si esofagogastroectomia
proximala subtotala.
21. Indicațiile gastrectomiei totale în omega. Este indicata in cancerul piloroantral si proximal,
in formale infiltrative de crestere,polipoza difuza cu malignizari multiple.
22. Operația Roux, tipul de anastomoză pentru restabilirea tranzitului în cancerul gastric.
Jejun+esofag Procedura de bypass gastric consta din realizarea unei pungi gastrice mici (15-30 ml) din
partea superioara a stomacului, alaturi de un bypass din restul corpului gastric (400 ml).

23. Tipurile de intervenții chirurgicale în cancerul gastric (în funcție de forma de creștere și
localizare).
Volumul intervenţiilor chirurgicale la bolnavii de cancer gastric:
- rezecţia gastrică subtotală distală - la bolnavii cu procesul exofit în 1/3 inferioară a
stomacului;
- rezecţia gastrică subtotală proximală (rezecţia gastrică polară superioară – RGPS) - la bolnavii
cu cancer gastric precoce, localizat în 1/3 superioară a stomacului, fără trecerea procesului la
esofag;
- gastrectomia este indicată la bolnavii cu afectarea corpului gastric şi afectarea totală a
stomacului.
- gastrectomia cu rezecţia esofagului distal prin acces toracoabdominal. La bolnavii cu tumoră
exofită, distanţa optimală între tumoră vizibilă şi linia rezecţiei proximale e 3-4 cm, în forma
endofită 8-10 cm, distal - nu mai puţin de 3 cm de la tumora vizibilă.
24. Intervențiile chirurgicale paliative în cancerul gastric. Se indica in dureri acute, hemoragii,
disfagii, ocluzie, Se efectuiaza rezectie gastrcia paliativa sau bay-pass intestinal. Exemplu de
operatie- Gastroenteroanastomoze colaterale în Omega pre- şi postcol
25. Indicațiile operațiilor paliative în cancerul gastric. -dureri acute, hemoragii, disfagie,ocluzie
pacientul nu poate minca siii ofera posibilitatea cel putin sa se alimentze.
26. Tratamentul chimioterapic (neoadjuvant, adjuvant) în cancerul gastric.- se utilizeaza
preparate 5-fluoruracilul de 5% cate 10-20-15 ml iv peste ozi sumar 4-5 grame. Este metoda
atat monochimioterapia cat si polichimioterapia dar asta din urma nu are avantaje de
supravetuire fara de mono, caci are reactii adverse destul de severe
27. Tratament cancerului gastric conform sediului şi stadiului maladiei.
St 0-REZECTIE SUBTOTALA, Limfadenectomie
St 1 (T1,2 N0M0) gastrectomie subtotala distala sau totala cu esofagestomie distala (tumori
cardiale), limfadenectomie regional
St 2 (T1,2,3 N1,2 M0) – gastrectomie subtotala sau totala, limfadenectomie D2 , chimioterapie
neoadjuvanta, radioterapie postoperatorie.
St 3 (T3,4 n1,2 M1)- gastrectomie radical
St 4 orice T,N,M- tratament paliativ si symptomatic (distructie endoscopica, radioterapia
paliativa, cauterizare cu lazer, chimioterapie cu lazer )
28. Complicaţiile postoperatorii în cancerul gastric (precoce şi tardive). – recidive atat precoce
cat si tardive, care pot aparea din micrometastaze, sau din metastaze perigastrice, Simptom de
baza perdere in greutate, dureri surde, regurcitari, casexie severa, dehidratare
Sdr Demping- scoaterea din procesul gastric a duodenului- greturi, vome, dureri spatice,
transpiratii, stare febrile, palpitatii, vertijuri.
Stare de de hipoglicemie pe nemancate- vertij, slabiciune, senzatie de foame, suadoare rece,
lesin,
Sdr ansei intestinale aferente- senzatie neplacuta in regiunea infracostala,dureri, vome,
Anemie
29. Pregătirea preoperatorie a pacientului cu cancer gastric.
La internare pc I se adm 1000 ml de NaCl, 500 ml de glucoza 5% daca vine cu anemie I se
transfuzeaza sange 250 ml, sol 10% de CaCl2. Dca au constipatii-sulfat de mg iar seara clisme
evuacuatoare. In caz de stenoza pilorica I se face spalaturi de stomac peste 3-4 ore dupa cina.
In ajunul operatiei seara si dimineata chiar si in ziua operatiei facem clisme de curatare, ultima
nu mai tarziu de 2-3 ore pana la operatie
30. Pronosticul cancerului gastric. - Pronosticul – supravieţuirea la 5 ani după tratamentul
radical nu depăşeşte 25-35%, iar în stadiile precoce T1-2N0M0 grad înalt şi moderat de
diferenţiere supravieţuirea constituie – 70-90%.

1. Istoricul Oncologiei în Republica Moldova.

Dezvoltarea oncologiei ca știintă la mijlocul secolului XX a impulsionat necesitatea organizării
unui serviciu oncologic separat de chirurgia generală. Astfel, în anul 1945 după Hotărârea
Guvernului fostei URSS despre organizarea asistenței oncologice pentru populație, s-a propus
să fie organizate dispensarele oncologice.
În acest scop, în anul 1950 a fost înființat Dispensarul Oncologic Republican al cărui medic-
șef a fost desemnat I. C. Sorocean- primul director, fondator al Institutului de Stat de Medicină
din Chișinău.
Institutul Oncologic din Republica Moldova a fost fondat în octombrie 1960. Directorul-
fondator al Institutului Oncologic a fost regretatul chirurg Ghivi Honelidze.
• Catedra Oncologie a fost fondată în 1976 de către prof. universitar,  d.h.m.
V. Pavliuc, care a condus catedra până în 1992;
• 1992-1994, şeful catedrei a fost profesorul universitar Gheorghe Ţâbârnă.
• În 1994, catedra de oncologie a fost comasată cu cea de hematologie, fondată în
1991, de profesorul universitar, membru corespondent al AŞM, dr. hab. șt. med.,, Ion
Corcimaru care devine șeful acestei noi subdiviziuni create cu  denumirea de
Catedra de hematologie, oncologie şi terapie de campanie, pe care o conduce până în
anul 2013.
În perioada 2013-2017, conducerea Catedrei de oncologie, hematologie și radioterapie este
preluată de dl Ion Mereuţă, dr. hab. șt. med., profesor universitar.
• În septembrie 2017, Catedra de oncologie, hematologie și radioterapie a
fost restructurată în două subdiviziuni: Catedra de oncologie și Disciplina
Hematologie (alipită la Departamentul Medicină Internă). Astfel, din septembrie
2017, șeful Catedrei de oncologie devine 
Dumitru Sofroni, dr. hab. șt. med., profesor universitar.
2. Organizarea și structura asistenței oncologice în Republica Moldova.
OBIECTIVELE DE BAZĂ ALE ASISTENŢEI ONCOLOGICE
-. Organizarea serviciului oncologic în scopul depistarii active a maladiilor în stadiile preclinice
şi precoce prin efectuarea examinărilor profilactice a populaţiei, în special, a celor cu risc înalt
de afectare. Aceste persoane sunt supuse metodelor moderne de investigaţii (Ro-logice,
endoscopice, USG, Tomografia Computerizată, Tomografie prin Rezonanața Magnetică,
medodelor histologice, citoscopice, etc).
-. Organizarea procesului calificat şi profesionist de tratament al pacienților cu diagnosticul
oncologic confirmat.
Trebuie de recunoscut faptul că un mare procent de bolnavi oncologici se tratează în
instituţiile de profil general (circa 25-30%), unde nu au posibilitate să primească un tratament
complex care include chimio- și radioterapia.
-. Instruirea studenţilor an. IV-VI, a rezidenţilor oncologi şi de la ciclurile conexe, reciclarea
oncologilor şi celorlalte categorii de medici din reţeaua generală. Procesul de studii se
efectuează în cadrul catedrei de Oncologie.
-. Perfecţionarea sistemului computerizat de înregistrare a incidenţei morbidității şi mortalităţii
oncologice în Republica Moldova.

3. Grupele clinice în oncologie și tactica medicală corespunzătoare.

Pentru efectuarea procesului de dispensarizare toţi pacienții sunt divizaţi în următoarele grupe
clinice:
1A-bolnavi cu suspecţie la maladii onco.În 10 zile se confirmă sau infirmă diagnosticul.
1B – stări precanceroase (tumori benigne, b. Inflamatorii cronice, S.precanceroase
genetice,hormonale). Necesită tratament etiopatogenetic ce previne malignizarea.
2 –bolnavii cu tumori maligne ce necesită trat. Special (radio-chimio-hormono-imunoterapie)
2A – bolnavi cu tumori maligne ce pot fi expuşi unui trat. Radical
3 –pers. Tratate radical, considerate sănătoase.
4 – bolnavi cu tumori maligne în stadii depăşite , li se indică terapia simptomatică.

4. Rolul depistarii precoce și a screeningului în oncologie.

Situaţia epidemiologică prin cancer în Republica Moldova este una nefavorabilă. În ultimul an
se atestă o creştere a numărului persoanelor diagnosticate cu cancer.
Depistarea precoce a tumorilor maligne, în stadiile I şi II, are un rol important pentru
stabilirea diagnosticului, tratamentul şi reabilitarea bolnavilor oncologici.
Este estimat, că mai mult de o treime din toate cazurile de cancer pot fi prevenite. ----Astfel,
prevenţia primară sau profilaxia completă, se adresează persoanelor fără tumori, dar expuse
factorilor de risc modificabili.
-Prevenţia secundară este adresată persoanelor cu leziuni premaligne, depistate prin screening
sau cu cancer în stadiu iniţial, fără expresie clinică şi simptomatologie minimă. -Iar cea terţiară
vizează pacienţii diagnosticaţi cu cancer în scop de prevenire a recidivei sau a metastazelor şi
diminuarea efectelor secundare produse de tratament.
Prevenţia implică cea mai cost-eficientă strategie pe termen lung pentru reducerea poverii
bolilor, care oferă oamenilor doua mesaje foarte clare: anumite tipuri de cancer pot fi evitate şi
sănătatea în general poate fi ameliorată prin adoptarea stilului de viaţă sănătos.
Riscul apariţiei cancerului poate fi diminuat urmând următoarele recomandări:
·   menţinerea greutăţii corporale în limite normale (la limita inferioară a
intervalului optim pentru vârsta, înălţime şi sex);
·   ctivitate fizică de cel puţin 30 de minute zilnic;
·  limitarea consumului de alimente cu conţinut energetic sporit (bogate în grăsimi
şi sărace în fibre), a băuturilor îndulcite cu zahăr;
·   limitarea consumului băuturilor alcoolice, a sării şi alimentelor procesate cu
sare;
·   renunţarea la fumat;
·   evitarea expunerii îndelungate la soare;
·   evitarea stresului;
·   prevenirea bolilor sexuale transmisibile, etc.
 
Screening-ul are ca scop diagnosticarea bolii în stadii în care aceasta poate fi curabilă.
Testele screening sunt recomandate de către medic, după o discuţie prealabilă cu pacientul. Se
va ţine cont de dovezile existente la moment (bazate pe studii clinice, analize statistice) privind
beneficiile și riscurile pe care le implică un anumit tip de investigaţie. La momentul actual, în
depistarea cancerului sunt recomandate următoarele screening-uri:
cancerul de sân - mamografie;
cancerul de col uterin - examen citologic vaginal;
cancerul colorectal - testul hemocult, rectosigmoidoscopia, colonoscopia.

5. Particularitățile epidemiologice și geografice ale tumorilor maligne în Republica

Moldova.

6. Incidența tumorilor hormono-dependente în RM.

7. Etiopatogenia cancerului. Factorii endogeni și exogeni.

Factorii externi:
 chimici (numărul substanţelor chimice cancerigene este mai mare de 20):
a) de origine culturală: tutunul, alcoolul;
b) de origine profesională: benzenul, arsenicul, ardezia, clorura de vinil, praful de lemn,
rumeguşul, gudronul, funinginea, cromul, nichelul, aminele aromatice, industria
cauciucului;
c) de origine alimentară: nitrozaminele, aflatoxinele, produsele alimentare afumate,
grăsimile animaliere;
d) iatrogene:preparatele anticanceroase, estrogenii (Bojan O., 1984).
  Fizici.
• Radiaţiile ultraviolete solare
• Radiaţiile ionizante naturale sau artificiale, folosite în industria contemporană sau cu
scop terapeutic (radiodiagnostic, radioterapic), dispun de o mare putere cancerigenă.
Infecţioşi.
Virusul ADN: 2
• HHV8 (human herpes virus) – în boala Kaposi şi SIDA (în urma imunodeficienţei);
• EBV (Epstein-Barr virus) – în limfomul Burkitt (în Africa), limfomul imunoblastic
(în toate ţările), cancerul nasofaringelui (în Asia de Sud-Est, în Africa de Nord);
• HBV (hepatitis B virus) – în hepatocarcinom;
• HPV (human Papilloma virus de diferite tipuri) – în cancerul sferei anogenitale,
cancerul de col uterin, cancerele cutanate).
Retrovirusuri:
• HTLV-1 (Human T-cell Leukemia virus) – în leucemiile celulelor T la adulţi (în
Africa, Caraibe, America de Sud).
Stresul (acut sau cronic )- factor social
(40-60% din populaţie este supusă stresului cronic).
 Provoacă în organism o creştere a nivelului radicalilor liberi, care conduc la reacţii
negative şi afectarea celulelor sistemului imun, stabilindu-se o imunitate deficitară.
 În rezultatul stresului creşte atât nivelul hormonilor suprarenali, cât şi al
prolactinei, serotoninei, noradrenalinei ş.a
 Se măreşte excitaţia hipotalamusului, de care depinde reacţia de adaptare a
organismului. Ca rezultat apare o dishormonoză pronunţată, scade imunitatea şi
forţele de apărare nu mai pot ţine sub control dezvoltarea normală a celulelor .
 Renumitul profesor Diliman spunea: “ Nu exista cancer fără imunodepresie”.
Factorii interni:
 hormonali:
a) hiperestrogenemia în cancerul mamar;
b) hiperandrogenemia în cancerul de prostată.
 imunologici:
a) mielomul multiplu (plasmocitomul);
b) macroglobulinemia, maladia Waldenström;
c) agamaglobulinemia X (boala Bruton–în exclusivitate la băieţi);
d) imunodeficienţă cu timom etc.;
e) imunodeficienţele dobândite (apariţia unor cancere după un transplant sau în SIDA).
 Ereditari. Unele cancere foarte rar se manifestă drept maladii ereditare (5–10%): aşa este
cazul retinoblastomului, dintre care 40% sunt ereditare. Biologia moleculară a identificat
gene oncogene şi antioncogene, transmise prin ereditate, care joacă un rol favorizant sau
defavorizant în originea cancerului. Retinoblastomul, amintit ceva mai sus, este tumora
ochiului la copii.

8. Caracteristica tumorilor benigne versus maligne.

TUMORI BENIGNE TUMORI MALIGNE

Benign -necanceros Malign - canceros.

Tumorile benigne sunt acoperite

Tumorile maligne nu sunt înconjurate
de un sac de protecție (țesut conjunctiv
de un sac de protecție
) care îi limitează creșterea

Formațiune mobilă Formațiune fixă sau ulcerativă

Formă regulate Formă neregulată

Celulele se înmulțesc rapid. Tumora

Celulele se înmulțesc încet. Tumora crește prin
crește prin invadarea și distrugerea
extindere și împingerea țesuturilor din jur
țesuturilor din jur.

Tumorile benigne sunt mai puțin rezistente la Tumorile maligne sunt mai rezistente
tratament la tratament

Formațiunea este atașată la țesutul

Formațiunea este atașată doar de țesutul din jur înconjurător și fixată profund în
țesutul din jur

Aproape întotdeauna se răspândește

Nu se răspândește în alte zone, mai ales în regiunile din
apropiere

Este mai ușor de eliminat și nu reapare după Este dificil de îndepărtat și poate
îndepărtare să reapară după excizie

9. Caracteristicile biologiei tumorale. Protooncogene și antioncogene.

Dezvoltarea cancerului este un proces multistadial caracterizat de acumularea unui număr de
mutaţii genetice, numit oncogeneză. Alterările genetice pot lua forma:
• mutaţiilor (modificarea secvenţei codului ADN)
• deleţiilor (pierderea unei secvenţe de ADN)
• amplificărilor (copii multiple ale aceleiaşi secvenţe de ADN)
• modificărilor epigenetice (diferenţe în expresia genelor care nu sunt atribuite
modificărilor intrinseci în secvenţa ADN ci a alterărilor care modifică capacitatea unei
gene de a fi transcrise).
• Există două tipuri de gene ce pot fi cauza dezvoltarea unui cancer:
1. Genele ce reglează pozitiv proliferarea celulară (oncogene). Superexpresia lor, sau activitatea
excesivă de a le produce, sau o simplă exprimare a unei perioade de dezvoltare, antrenează o
proliferare excedentară; influenţa lor este de tip dominant.
2. Genele ce reglează negativ proliferarea celulară (supresoare de tumori). Reducerea lor
expresivă sau pierderea activităţii lor de producere are drept consecinţă o proliferare celulară
excedentară, deoarece funcţia lor normală este de a frâna divizarea celulară. Activitatea lor se
reflectă recesiv asupra dezvoltării unui cancer.

Oncogenele - gene care joacă un rol esenţial în controlarea proliferării celulare şi codificarea
factorilor de creştere şi factorilor transcripţionali. Acestea promovează creşterea autonomă a
celulelor canceroase, iar corespondentul lor celular normal este reprezentat de protooncogene.
Proto-onogenele funcţionează normal într-o mare varietate de procese biologice.
În funcţie de nivelul celular la care acţionează proteinele codificate de acestea, oncogenele pot
fi clasificate în mai multe categorii:
• oncogene care codifică factorii de creştere celulari (ex. PDGFRB)
• oncogene care codifică receptorii factorilor de creştere (ex. EGFR, RET)
• oncogene care codifică componentele căilor de semnalizare intracelulară (ex. RAS,
ABL);
• oncogene care codifică proteine nucleare în special factorii de transcripţie (ex. MYC);
• oncogene care codifică proteine implicate în controlul ciclului celular (ex. MDM2)

Genele supresoare de tumori (antioncogene) - gene ale căror funcţii sunt pierdute în cursul
carcinogenezei
Genele supresoare de tumori (GST) determină inhibarea proliferării celulare.
• Se manifestă ca gene recesive la nivel celular, pentru convertirea fenotipului fiind
necesară pierderea sau mutaţia ambelor alele (inactivare alelică).
• Genele supresoare ale creşterii tumorale codifică proteine cu funcţii extrem de diverse:
receptori membranari (ex. PTCH), proteine citoplasmatice (ex. APC, NF1) sau proteine
nucleare ( p53, Rb1, VHL, WT1, TM, BRCA1 etc).

10. Caracteristicile biologiei tumorale. Genele landscaper și de reparare ale ADN-ului.

11. Principii generale de imunologie tumorală. Fazele imunoeditării cancerului (cei “3

E”).

12. Markerii tumorali. Rolurile și clasificarea markerilor tumorali.

Markerii tumorali sunt macromolecule a caror prezenta si modificari ale concentratiei sunt
corelate cu geneza si dezvoltarea tumorilor maligne.
Markerii tumorali pot fi clasificati in doua tipuri : celulari si umorali.
Markerii tumorali celulari sunt reprezentati de antigene localizate la nivelul membranelor
celulare (markerii celulari in leucemii), receptori hormonali sau pentru factori de crestere.
Markerii tumorali umorali sunt substante care pot fi detectate in concentratii mult mai mari
decat in conditii fiziologice, in ser, urina sau in alte fluide ale corpului. Aceste substante sunt
sintetizate si excretate de catre tesuturile tumorale, eliberate prin dezintegrarea tumorii sau
formate ca o reactie a organismului la prezenta tumorii.
 Un marker tumoral ideal ar trebui sa indeplineasca urmatoarele criterii :
 specificitate inalta (nedetectabil in afectiuni benigne sau la persoane sanatoase);
 sensibilitate crescuta (detectabil chiar si in prezenta unui mic numar de celule tumorale);
 specificitate de organ;
 corelatie cu stadiul si masa tumorii;
 corelatie cu prognosticul bolii;
 o buna valoare predictiva.

Markerii tumorali au aplicatii clinice in screeningul, diagnosticul primar, localizarea,

stadializarea, prognosticul si monitorizarea terapiei afectiunilor neoplazice.

Markerii tumorali nu sunt utili pentru screeningul persoanelor asimptomatice; in schimb,

anumiti markeri pot fi utili pentru screeningul persoanelor simptomatice sau a grupurilor cu risc
:
 AFP pentru pacientii cu ciroza hepatica si cu risc crescut de a dezvolta un carcinom
hepato-celular;
 PSA total si liber pentru cancerul de prostata, combinat cu tuseul rectal;
 CA 125 pentru cancerele ovariene, combinat cu ecografia transvaginala.

Indicatia cea mai importanta a markerilor tumorali consta in monitorizarea tratamentului. Pot fi
intalnite trei situatii :
 scaderea la normal a nivelului markerilor indica inlaturarea completa a tumorii sau
remisia sa;
 persistenta unor nivele patologice, eventual dupa o usoara scadere, indica existenta unei
tumori reziduale si/sau aparitia metastazelor;
 cresterea nivelului markerilor dupa o perioada de normalizare indica recurenta tumorii.

13. Căile de metastazare a tumorilor maligne.

 Metastazele (cancerul metastatic) reprezintă focare de celule maligne provenite dintr-o
tumoră primară într-un alt organ sau ţesut din organism.
Cancerul metastatic poartă aceeaşi denumire ca şi cancerul primar.
 Metastazarea presupune o migrare a celulelor canceroase de la nivelul tumorii primare. 
Acest proces de migrare implică mai multe etape:
 alterarea interacţiunilor celulare
 invazie
 penetrarea vaselor de sânge şi a vaselor limfatice (intravazare)
 extravazare
 migrare
 creştere
Există mai multe căi de metastazare: sanguină, limfatică , direct
 Procesul de metastazare presupune mai multe etape:
 
1. Invazie şi motilitate
Într-un ţesut sănătos există adeziuni intercelulare pentru o bună homeostazie celulară, adică o
bună funcționare celulară; în cazul celulelor tumorale maligne adeziunea intercelulară este
scăzută, ceea ce le permite să fie mobile, mobilitatea fiind una din proprietăţile fundamentale
ale celulelor maligne. Datorită acestor proprietăţi de migrare şi de invazivitate, celulele
tumorale reuşesc să străbată mediul extracelular şi să pătrundă în vasele limfatice şi vasele de
sânge.
 
2. Intravazarea şi supravieţuirea în circulaţia sanguină şi limfatică
Odată ce intră în circulaţie (sanguină sau limfatică), celulele tumorale maligne trebuie să fie
capabile să scape sistemului imun de apărare. Celulele care provin din tumori solide nu sunt în
stare să supravieţuiască izolate, de aceea, ele se grupează şi formează emboli tumorali
intravasculari.
 
3. Extravazarea
Odată ajunse în capilarele diverselor organe, celulele tumorale trebuie să se extravazeze, adică
să iasă din circulaţia sanguină pentru a pătrunde în parenchimul organului respectiv.
Extravazarea poate să fie favorizată de creşterea intravasculară a embolilor tumorali care
determină în timp ruperea capilarelor.
 
4. Proliferarea în diverse organe (micrometastazele)
Dintre toate etapele procesului de metastazare, proliferarea la distanţă de tumora primară, la
nivelul unui micromediu nou, are cel mai mare impact clinic. Abilitatea tumorii de a se adapta
la nivelul unui alt micromediu stabileşte dacă recidiva tumorală este rapidă sau lentă
 
5. Angiogeneza
Micrometastazele stimulează angiogeneza adică formarea de noi vase de sânge; angiogeneza
este esenţială deoarece prin vasele de sânge ajung nutrienţii şi oxigenul necesar creşterii acestor
micrometastaze
.

14. Principiile clasificării tumorilor maligne conform TNM.

OBIECTIVELE CLASIFICĂRII TNM
 Selectarea tratamentului adecvat (primar şi adjuvant).
 Estimarea prognosticului.
 Evaluarea răspunsului la tratament.
 Facilitează schimburile de informaţii între diverse centre de tratament.
Contribuţie în cercetarea neoplaziilor umane
REGULI GENERALE DE CLASIFICARE
Toate cazurile trebuie confirmate histopatologic pentru a fi stadializate TNM.
În cazul în care nu există biopsie sau citologie, tumora poate fi stadializată, dar trebuie analizată
separat şi nu trebuie inclusă în analizele statistice de supravietuire.
  Sistemul TNM reprezintă expresia extensiei anatomice a bolii neoplazice şi se bazează pe
definirea a 3 componente:
 T – extensia tumorii primare;
 N – absenţa sau prezenţa invaziei ganglionilor limfatici regionali;
 M – absenţa sau prezenţa metastazelor la distanţă.
Fiecare literă poate fi însoţită de un coeficient numerar. Componentul T poate fi codat de
la T0, (când leziunea primitivă nu este decelabilă), până la T4, când tumorile se extind
la ţesuturile sau chiar la organele adiacente. Uneori, el poate fi caracterizat şi prin
dimensiuni, în centimetri sau milimetri.
 Componentul N poate oscila între N0 şi N 3, în funcţie de teritoriul ganglionilor
limfatici implicaţi în procesul tumoral (metastaze regionale);
• Aceste metastaze sunt caracterizate de asemenea prin dimensiuni, în milimetri sau
centimetri;
• Se ia în considerație şi indicele de păstrare a mobilităţii sau imobilităţii ganglionilor
limfatici.
 Componentul M este codat prin:
M0– lipsa metastazelor;
M1–prezenţa metastazelor la distanţă.
Această stadializare ţine cont doar de datele clinice şi nu caracterizează datele chirurgicale,
histopatologice etc.

15. Sindroamele paraneoplazice. Clasificare.

Sindromul paraneoplazic reprezintă un grup de semne și simptome clinice determinate de
secreția celulelor canceroase in organism, dar care sunt independente de efectele directe
(compresiunea, invazia, obstrucția structurilor adiacente) ale tumorii primare, metastazelor sau
adenopatiilor. Deși manifestările paraneoplazice nu sunt specifice unui anumit tip de cancer,
frecvent sunt asociate cu cancerul de sân, din sfera ginecologica și cancerul de
plămân. Sindroamele paraneoplazice pot să apară în stadiul incipient al tumorii ce ajută la un
diagnostic precoce (ceea ce scade mortalitatea)  sau în stadiul avansat când tratamentul este
deseori simptomatic.

16. Metodele de tratament în oncologie.

Planul de tratament este de obicei unui individualizat. Uneori, un singur tratament este
recomandat, numit şi tratament principal sau primar, iar în alte cazuri se recomandă o
combinaţie de tratamente pentru un control mai eficient în tratarea cancerului.

Când se administrează o combinaţie de tratamente, se pot administra împreună sau în momente

diferite, în funcţie de tipul sau stadiul cancerului:

 tratament neoadjuvant – ca chimioterapia sau radioterapia, înainte de tratamentul

principal pentru a reduce dimensiunea tumorii pentru a fi mai uşor ulterior de tratat;
 tratament adjuvant – după terapia primară pentru a controla cancerul mai eficient, pentru
a distruge orice urme de celule canceroase sau pentru a reduce riscul de recidivă a
cancerului.
Diferite tipuri de tratamente anticancerigene
În funcţie de modul de acţiune, terapiile oncologice pot fi clasificate astfel:

 terapie locală – tratament local dirijat spre o regiune specifică a organismului, când
cancerul este limitat într-o zonă; radioterapia şi intervenţiile chirurgicale sunt tratamente
locale;
 terapia sistemică – tratamentul sistemic circulă prin circuitul sangvin pentru a ajunge la
celulele canceroase din organism; multe medicamente chimioterapice sunt tratamente
sistemice absorbite de celulele organismului şi de ţesuturi; sunt folosite de obicei pentru a
trata cancerele metastazate sau pentru a reduce riscul de recidivă;
 terapia ţintită – tratamentele ţintite vizează exact celulele canceroase şi folosesc un agent
biologic.

Clasificarea tratamentelor în funcţie de scopul lor:

Terapii combinate – se referă la utilizări combinate a mai multor forme de tratament, ca

intervenţiile chirurgicale, radioterapia sau administrarea de substanţe medicamentoase; scopul
este de a creşte şansele de recuperare a pacienţilor;

Terapii adjuvante – sunt utilizate pentru a suplimenta intervenţiile chirurgicale: radioterapia

sau chimioterapia sunt forme de terapii adjuvante pentru distrugerea celulelor canceroase,
îmbunătăţind prognosticul;

Terapie suportivă – utilizată pentru a reduce simptomele cauzate de cancer sau de tratamentul
anticancerigen; poate îmbunătăţi starea de bine a pacientului pe durata tratament şi după această
perioadă;

Terapie paliativă  – reduce simptomele fizice şi psihologice ale pacienţilor pentru îmbunătăţirea
calităţii vieţii.

17. Etapele stabilirii diagnosticului de cancer. Formularea completă a diagnosticului.

a) Anamneza – reprezinta discutia cu pacientul; In timpul anamnezei pacientul relateaza
medicului cand au aparut primele simptome, cum s-au manifestat, caracterul, durata,
intensitatea acestora, etc.

b) Examenul clinic – in timpul examenului clinic medicul consulta pacientul si observa

modificari ale tegumentelor, mucoaselor, starii generale si alte modificari ale aparatelor si
sistemelor care ar putea conduce spre diagnostic.

c) Examenul paraclinic si imagistic – sunt folosite date de laborator (analize, radiografii,

tomografii, scintigrafii, procedee speciale de determinare a celulelor canceroase, etc.); Un
element paraclinic de maxima importanta (numit in literatura de specialitate standardul de aur in
diagnosticarea cancerului) este reprezentat de biopsie. Biopsia este cea care pune diagnosticul
de certitudine in cancer.

d) Stadializarea bolii – reprezinta gradul de invazivitate al cancerului. Prezinta trei componente,

prescurtate TNM (T- dimensiunile tumorii primare; N – ganglionii limfatici prinsi de extensia
cancerului; M- prezenta sau absenta metastazelor la distanta.).

18. Rolul chirurgiei în tratamentul cancerului.

Intervenţiile chirurgicale
Intervenţiile chirurgicale oncologice sunt proceduri de examinare, îndepărtare şi reparare a
ţesuturilor. Intervenţia chirurgicală poate fi utilizată în planul de tratament oncologic pentru a
preveni reapariţia sau apariţia cancerului, pentru diagnosticare şi stadializare, pentru
îndepărtarea cancerului, pentru ameliorarea simptomelor, reducerea riscului de recidivă,
repararea ţesuturilor afectate, susţinerea eficienţei altor tratamente, susţinerea funcţiilor
organismului etc.

Intervenţiile chirurgicale

Tehnicile de chirurgie includ ablaţia cu radiofrecvenţă, criochirurgia, electrochirurgia,

radiochirurgia, chirurgia endoscopică, chirurgia asistată robotic, ultrasonografia de înaltă
intensitate, chirurgia cu laser, chirurgia stereotactică, injectarea de etanol percutanat.

Intervenţiile chirurgicale pot fi deschise sau minim invazive:

 în chirurgia deschisă, se realizează o incizie mare pentru a îndepărta tumora, ţesut sănătos şi
eventual noduli limfatici;
 în chirurgia minim invazivă, se realizeată câteva incizii mici doar, şi se inserează un tub subţire
cu o cameră video mică ataşată, tub numit laparoscop; camera proiectează imagini din interiorul
organismului pe un monitor, care permite vizualizarea organelor şi ţesuturilor;

19. Tipuri de tratament radioterapic. Indicații, contraindicații și complicații.

Radioterapia, numită şi terapie cu radiaţii, este un tratament anticancerigen care foloseşte doze mari
de radiaţii pentru a distruge celulele canceroase sau pentru a reduce dimensiunea tumorii. La doze
mari, distruge celulele canceroase sau încetineşte dezvoltarea lor prin afectarea ADN–ului. Celulele
canceroase care au ADN–ul afectat nu se mai divid sau mor. Când sunt afectate sau mor, sunt
eliminate în mod natural din organism.
Radioterapia nu distruge pe loc celulele canceroase. Durează zile sau săptămâni după ce ADN–ul
este afectat până când celulele canceroase sunt distruse complet şi mor.
Sunt mai multe tipuri de terapii cu radiaţii:

 Radioterapia cu fascicul extern – este un tratament local, tratând o regiune specifică a

corpului;
 Radioterapia cu fascicul intern este un tip de radioterapie în care sursa de radiaţii este plasată
în interiorul organismului, sursă care poate fi solidă sau lichidă; se numeşte şi brahiterapie;
Radioterapia internă cu sursă lichidă este numită terapie sistemică – tratamentul circulă în sânge
până la ţesuturi prin corp, depistând şi distrugând celulele canceroase.
Alegerea tipului de radioterapie depinde de anumiţi factori, cum ar fi:

 tipul cancerului;
 dimensiunea tumorii;
 localizarea tumorii în organism;
 cât de aproape este tumora de ţesuturile sănătoase sensibile la radiaţii;
 starea generală de sănătate şi istoricul medical;
 dacă mai sunt administrate alte tipuri de tratamente anticancerigene;
 factori ca vârsta sau alte afecţiuni.
Obiectivele radioterapiei sunt de a trata sau reduce cancerele, de obicei cancerele incipiente, de a
preveni recidiva cancerelor, de a trata simptome cauzate de cancerele avansate, de a trata cancerele
care au recidivat.

20. Indicațiile chimioterapiei. Efectele secundare.

Chimioterapia este un tip de tratament oncologic ce foloseşte substanţe medicamentoase pentru a
distruge celulele canceroase. Acţionează prin oprirea sau încetinirea dezvoltării celulelor canceroase,
care se dezvoltă şi se divid rapid. Chimioterapia este utilizată pentru a trata cancerul sau pentru a
ameliora simptomele.
Împreună cu alte tratamente, chimioterapia poate:

 reduce dimensiunea tumorii înainte de intervenţia chirurgicală sau de radioterapie

(chimioterapie neoadjuvantă);
 distruge celulele canceroase care pot rămâne după intervenţia chirurgicală sau radioterapie
(chimioterapie adjuvantă);
 creşte eficienţa altor tratamente;
 distruge celulele canceroase care au reapărut sau s–au răspândit în alte regiuni din corp.
Sunt mai multe tipuri de medicamente chimioterapie grupate în clase, în funcţie de modul de acţiune.
Combinaţiile de medicamente chimioterapie din diferite clase pot creşte eficienţa tratamentului
deoarece medicamentele difrite atacă celulele canceroase în perioade diferite ale ciclului de
dezvoltare. Pot preveni apariţia rezistenţei şi reduc riscul de recidivă.
Unele tipuri de chimioterapie includ:

 agenţii care afectează ADN–ul, numiţi şi agenţi de alkilare, care opresc diviziunea celulară prin
modificarea ADN–ului celular, astfel că nu mai poate fi copiat;
 antimetaboliţi – acţionează ca blocurile de ADN sau ARN necesare celulelor canceroase
pentru a se dezvolta şi supravieţui;
 antimitoticele – blochează procesul de diviziune celulară numită mitoză, astfel că celulele nu
se mai divid şi nu se mai multiplică;
 antibioticele antitumorale – se leagă de ADN astfel că nu mai funcţionează corect;
 inhibitorii enzimelor de reparare ADN – previn repararea ADN–ului afectat din interiorul
celulelor.

21. Tratamentul chimioterapic în oncologie. Contraindicațiile chimioterapiei.

Contraindicațiile chimioterapiei sunt relative sau absolute în următoarele situații: 

Contraindicații absolute
 Chimioterapia nu se administrează:
 pacienților cu boli neoplazice în stadiu terminal;
 femeilor însărcinate; 
 bolnavilor denutriți, cașectici, comatoși sau cu funcție hematologică deprimată; 
 pacienților cu neoplazii demonstrate curabile prin operație radicală sau radioterapie curativă; 
 persoanelor cu insuficiență medulară recentă.
Contraindicații relative
 când neoplazia este asociată cu comorbidități severe (insuficiența renală, hepatică sau
cardiacă);
 în cazul asocierii cu coagulopatii, infecții severe sau tulburări psihice;
 în cazul chimiorezistenței tumorii, asocierii cu afecțiuni agravate de citostatice (fibroza
pulmonară);
 la copiii sub 3 ani, vârstnici, persoane debilitate, necooperante;
 când nu există condițiile pentru a evalua răspunsul tumorii la tratament și efectele secundare;
 când speranța de viață a pacientului nu permite efectul citoreductiv tumoral și nici beneficii;
 la pacienții asimptomatici, la care tumora are o creștere lentă, incurabilă.

22. Principiile tratamentului paliativ în oncologie. Tratamentul “în trepte” al durerii conform
recomandărilor OMS.
Deşi tratamentele medicale uneori nu pot trata un cancer avansat, unele tratamente și intervenții pot
opri dezvoltarea sau o pot încetini, uneori pentru luni sau chiar ani. Îngrijirile paliative pot, de
asemenea, ajuta la managerierea unor simptome, care includ de cele mai multe ori dureri și pot
reduce efectele adverse cauzate de tratamenele anticancerigene. O serie de tratamente paliative pot
îmbunătăţi calitatea vieţii pacientului în diferite stadii ale avansării cancerului.

Conform Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii, îngrijirile paliative au scopul de îmbunătăţire a calităţii

vieţii, atât a pacienților, cât şi a aparţinătorilor, prin prevenire și ameliorarea unor efecte adverse. Iată
principalele obiective ale îngrijirilor paliative:

 îndepărtarea durerii și a altor simptome și efecte adverse;

 asigurarea de suport emoţional şi spiritual;
 asigurarea suportului psihosocial;
 consiliere pentru pacienți şi familiile acestora;
 informare şi asigurarea accesului la date medicale.

23. Dispensarizarea pacientului oncologic.

Sarcinile de bază ale medicului cabinetului oncologic in dispensarizarea bolnavului sunt:
• consultarea bolnavilor cu tumori benigne şi maligne sau procese pretumorale, care s-au adresat la
policlinică;
• examinarea bolnavilor cu tumori maligne sau suspectaţi de acestea;
• tratarea bolnavilor de neoformaţiuni maligne, conform recomandărilor institutului, centrului sau
dispensarului oncologic;
• organizarea spitalizării în Institutul Oncologic sau dispensar a bolnavilor suspectaţi, cu prezenţa
neoformaţiunilor maligne pentru examene clinice şi tratare;
• supravegherea de dispensar a bolnavilor cu neoformaţiuni maligne şi unele forme pretumorale;
• consultarea şi patronarea la domiciliu a bolnavilor oncologici;
• analizarea motivelor de respingere şi luarea măsurilor urgente de spitalizare pentru tratarea specială sau
simptomatică a bolnavilor cu neoformaţiuni maligne;
• supravegherea bolnavilor cu neoformaţiuni maligne, care locuiesc pe teritoriul de activitate al cabinetului şi
controlul asupra expedierii la timp a avizelor, prin care acestea sunt invitaţi la Institutul, Centrul sau
Dispensarul Oncologic;
• completarea examenelor de dispensar a bolnavilor oncologici, de aflare la tratament staţionar, caracterul
măsurilor de tratament etc.

24. Profilaxia primară, secundară și terțiară a tumorilor maligne.

a. Profilaxia primară, primitivă. Înlăturarea factorilor ce ar provoca, ar favoriza apariţia
cancerului.
b. Profilaxia secundară. Tratamentul stărilor precanceroase şi a tumorilor benigne.
c. Profilaxia terţiară. Dispensarizarea bolnavilor cu tratamentul recidivelor sau metastazelor