CANCERUL GASTRIC

I. Carcinomul gastric
- 90-95% din cancerele gastrice

Epidemiologie
• spre deosebire de colon, la stomac majoritatea tumorilor sunt maligne
• incidenţa globală a CG este în scădere, ocupând în prezent locul 6 după cancerul colo-rectal,
de sân, plămân, prostată, esofag, deşi în unele zone ocupă primul loc
• rasa albă, sexul masculin (raport bărbaţi / femei =2/1), vârsta peste 50 de ani, mediul rural,
categoriile sociale defavorizate se asociază mai frecvent cu CG.
• mortalitatea este în scădere, dar rămâne totuşi una din cele mai mari în rândul cancerelor.

Etiopatogenie
1) Factorii exogeni:

a) Factorii de mediu din sol (Zn, Cu, radiaţii) sau aer explică incidenţa mai mare a bolii la unele
profesii (tipografi, pictori, mineri,etc).

b) Dieta:

- consumul crescut de: afumături (hidrocarburi policiclice), sare şi condimente (favorizează

metaplazia intestinală), nitraţi şi proteine vegetale (descompuse de flora bacteriană
intestinală în nitrozamine carcinogene)

- consumul scăzut de: lapte, grăsimi şi proteine animale, legume şi fructe (rol protector prin
conţinutul de vit. A,C şi alţi antioxidanţi, E, β- caroten)

Fumatul şi alcoolul nu sunt factori de risc specifici

2) Factorii endogeni:

a) Ereditatea:

-agregarea familială

-grupa sanguină A II se asociază cu o reactivitate particulară a mucusului gastric secretat la

carcinogenii alimentari.

-unele anomalii cromozomiale se asociază frecvent cu CG:

o mutaţiile oncogenei p21-ras

o mutaţii sau deleţii ale genei oncosupresoare p53 sau ale altor gene oncosupresoare mai
puţin importante: DCC, APC.

o anomalii ale receptorilor factorilor de creştere FGF, EGF, TGF-α, ce conţin fiecare mai multe
oncogene

b) Infecţia cu Helicobacter pylori – risc de 3-6 ori mai mare

c) Afecţiuni gastrice predispozante:

- polipii adenomatoşi de peste 2 cm diametru

 - gastritele:

• atrofică, cu hipo- sau aclorhidrie:

*tip A, pe corpul şi fornixul gastric, asociată cu anemie pernicioasă (Biermer)

*tip B, antrală, mai importantă ca factor de risc.

• hipertrofică (boala Ménétrier), cu hiperplazie glandulară şi hiperscreţie de mucus în

dauna HCl (aclorhidrie)

- UG (mai ales al micii curburi), sd. Zollinger-Ellison şi foarte rar UD pot favoriza CG (risc
progresiv cu durata bolii netratate)

- metaplazia intestinală acţionează prin secreţia de enzime

- displazia, crescând numărul de celule nediferenţiate, scade secreţia de mucus

d) Rezecţia gastrică favorizează CG prin reflux biliar duodeno-gastric urmat de gastrită atrofică

Anatomie patologică
Clasificare dupa localizare (în ordinea descrescătoare a frecvenţei de apariţie) :

• CG antro-piloric
• CG al corpului gastric (al micii curburi mai frecvent decât al marii curburi)
• CG al fornixului gastric
• CG al zonei cardio-tuberozitare

În ultimele decade s-au produs modificări în localizarea CG; incidenţa cancerului zonei
cardiotuberozitare a crescut în timp ce incidenţa în restul zonelor a scăzut; fenomen observat mai
ales la bărbaţii albi, mari consumatori de alcool şi fumători

Calsificarea macroscopica Borrman

• CG proliferativ, cu suprafaţa albicioasă, proeminentă, neregulată

• CG infiltrativ (schirul gastric), cu mucoasa îngroşată, rigidă (când prinde întregul stomac
realizează aspectul de “linită plastică”)
• CG ulcerativ, format dintr-un crater ulceros cu cheaguri de sânge şi fibrină, având marginile
proeminente, cu ştergerea pliurilor învecinate prin extensie directă
• CG ulcero-vegetant

Clasificarea macroscopica Dawson

• CG vegetant mai des cardio-tuberozitar (zona C) sau al corpului (zona M)

• CG ulcerat mai frecvent antral (zona A)
• CG infiltrant localizat sau extins la tot stomacul
• CG multiple, sincrone (rare)

Clasificarea microscopica hisptopatologica

• Adenocarcinom
- papilar
- tubular
- mucinos
 - cu celule “în inel cu pecete”
• Carcinom adeno-scuamos
• Carcinom cu celule scuamoase (epidermoid)
• Carcinom cu celule mici (nediferenţiat)
• Carcinom neclasificabil

Grading-ul tumoral

• G1 –bine diferenţiat
• G2 –moderat diferenţiat
• G3 –slab diferenţiat
• G4 –nediferenţiat

Clasificarea Lauren

1. intestinal

- apare pe o porţiune modificată de metaplazie intestinală (înlocuirea epiteliului gastric cu

cel. Paneth şi cel. mucinoase);

- secvenţial: gastrită superficială → gastrită atrofică→ metaplazie intestinală → displazie →

carcinom in situ → carcinom invaziv (H. pylori considerat promotor).

- tip epidemic

- celulele carcinomatoase sunt dispuse tubular sau acinar realizând structuri glandulare şi
reacţie limfocitară în corion

2. difuz

• mutaţii ale tipului de celulă din glandele gastrice

• mai puţin corelat cu influenţele de mediu
• incidenţa relativă a crescut, prin scăderea incidenţei tipului intestinal; are un prognostic mai
prost
• celule fără dispoziţie glandulară , slab diferenţiate

Stadializarea japoneză :

CG incipient (early gastric cancer) = adenocarcinom superficial, limitat la mucoasă şi submucoasă,

indiferent de extensia în suprafaţă; endoscopic poate recunoaşte aspectele:

• Tip I = protruziv
• Tip II = superficial
- A. = elevat
- B. = plat
- C. = subdenivelat
• Tip III = escavat

70% sunt bine diferenţiate; I şi IIA mai bine diferenţiate decât tipurile cu o morfologie ulcerativă

3% au interesare ganglionară

CG avansat recunoaşte oricare din formele macroscopice de mai sus

Stadializarea TNM
-T - tumora

• T1 –invadează lamina propria sau submucoasa;

• T2 –invadează musculara sau seroasa;
• T3 –invadează seroasa;
• T4 –invadează organele învecinate

-N - ganglionii lomfatici

• N0 – fără metastaze ganglionare;

• N1 –interesarea ganglionilor din staţia I, aflaţi la mai puţin de 3 cm de tumora primară;
• N2 –interesarea ganglionilor din staţia I la mai mult de 3 cm de tumoră sau adenopatia staţiei
II;
• N3 –interesarea staţiei III

-M:

• M0 –fără metastaze
• M1 –cu metastaze

Stadiul 0: Tis N0M0

Stadiul I:

• A: T1N0M0
• B: T2N0M0 / T1N1M0

Stadiul II: T3N0M0 / T2N1M0 / T1N2M0

Stadiul III:

• A: T3N1M0 / T2N2M0
• B: T4N0M0

Stadiul IV: T4N1-3M0 / T1-3N3M0 / T1-4N0-3M1

Diseminarea limfatică
• staţia I (perigastrică):

paracardiali drepţi(1)

paracardiali stângi(2)

ai micii curburi(3)

ai marii curburi(4)

suprapilorici(5)

infrapilorici(6)

• staţia II:

coronarieni(7)

ai a. hepatice comune(8)
 celiaci(9)

a. spenică şi hil splenic

•staţia III:

lig. hepato-duodenal

retro-duodeno-pancreatici

mezenterici superiori

mezocolon transvers

preaortici, interaortico-cavi

Clasificarea Dukes
• Stadiul A – tumora interesează numai mucoasa şi submucoasa;

• Stadiul B – tumora infiltrează şi musculara

• Stadiul C – tumora extinsă la seroasă

• Stadiul D – tumora interesează şi ganglionii fără a preciza staţiile

• Stadiul E – metastaze la distanţă

Extensia
I. Directă (prin contiguitate): în profunzime (către organele învecinate) şi suprafaţă (extensia tumorii
depăşeşte cu 5-6 cm limitele ei macroscopice)

II. Limfatică (de elecţie în stadiile precoce ale CG): nu există proporţionalitate între mărimea tumorii
şi gradul de extensie limfatică. Prinderea gg. supraclaviculari stângi (semnul VirchowTroisier) şi ai
zonei ombilicale (semnul Joseph) se corelează cu unprognostic infaust.

III. Hematogenă (în special pe cale venoasă): determină metastaze în ficat, plămân, creier, oase, etc.

IV. Peritoneală: carcinomatoza peritoneală, ascita neoplazică, metastaze ovariene (tumori

Krukenberg).

Tabloul clinic
I. Subiectiv:

• Durerea epigastrică mai rar în hipocondrul drept, iradiată subscapular drept, accentuată la
palpare, apărută postprandial precoce, nu este influenţată de medicaţie
• Vărsăturile şi disfagia sunt specifice localizărilor periorificiale
• Anorexia apare precoce şi se dezvoltă selectiv pentru pâine, carne, grăsimi
• HDS cu hematemeză şi melenă sunt mai reduse cantitativ decât în
• UG-D
• Tulburările de tranzit (constipaţie / diaree) se datorează tulburărilor de digestie
• Semne generale: scădere ponderală, astenie, febră, coloraţie cenuşie a tegumentelor ce
devine ulterior “galben ca paiul” în stadiile terminale.

II. Obiectiv:
 • Semne directe: palparea tumorii sau împăstarea epigastrică prin invazie parietală directă se
asociază de obicei cu stadiul de inoperabilitate
• Semne de diseminare:
o -hepatosplenomegalie ± icter ± ascită
o -adenopatie supraclaviculară stângă (semnul Wirchov-Troisier), periombilicală
(semnul Sister-Marie-Joseph), pararectală (semnulâ Strauss)
• Semne paraneoplazice: tromboflebite superficiale migratorii (semnul Trousseau), achantosis
nigricans, tulburări de memorie, ataxie

Explorări paraclinice
1. Biologic:

- VSH crescută

- anemia feriprivă hipocromă microcitară

2. Rx. cu Ba:

-CG vegetant: “lacună” rigidă, cu contur imprecis (semitonmalign)

-CG ulcerat: “nişă încastrată”, cu pliuri îngroşate, întrerupte la distanţă

-CG infiltrativ: defileu rigd, neregulat şi anfractuos

3. Endoscopia cu biopsie şi examen AP este diagnostică

4. Ecografia, ecoendoscopia, CT şi RMN: evidenţiază tumora şi determinările secundare

5. Markerii tumorali: antigenul carcinoemrionar (ACE), antigenul carbohidrat (CA19-9), antigenul

polipeptidic tisular (tpa) nu sunt utile atât pentru diagnosticul pozitiv, cât pentru monitorizarea
postoperatorie (detectarea precoce a recidivelor)

Tratament chirurgical
a) Radical:

- limite peritumorale gastrice curate şi seroasa gastrică nedepăşită

- invazie ganglionară şi metastaze absente

CG timpuriu:

- antro-piloric: Rezecţie subtotală cu margine de siguranţă distală de 2 cm de duoden şi

proximală de 4-8 cm, invers proporţională cu gradul de diferenţiere al tumorii.

- cardio-tuberozitar: Rezecţie polară superioară cu excizia a 2 cm de esofag

Restabilirea tranzitului se face prin anastomoză gastroduodenală sau gastro-jejunală de

preferat tip Reychell-Polya

CG avansat / infiltrativ:

• Gastrectomie totală (±2 cm de esofag în localizările înalte / ±2 cm de duoden în localizările

joase) + Omentectomie ± Splenectomie (nu este necesară în localizările joase, ameliorând
prognosticul prin scăderea riscului de infecţii)
 • Restabilirea tranzitului se face prin anastomoză eso-jejunală “în Y, á la Roux” sau “în Ω”
(completată cu fistulă Braun la piciorul ansei)

b) Paleativ:

• Derivaţii gastro-enterale, biliodigestive, etc

• Stomii: gastro-, entero-, colostomii
• Fotocoagularea parţială a tumorii

Tratament - radioterapia și chimioterapia

CG este radiorezistent, dar radioterapia poate avea rezultate benefice peroperator prin reducerea
diseminărilor.

CG este mult mai sensibil la chimioterapie decât cancerul colo-rectal:

• Neoadjuvantă (preoperatorie) / Adjuvantă (postoperatorie)

• Paleativă: sistemică / intraperitoneală (± hipertermie)
o Monochimiterapia: 5-Fluorouracil, Mitomicina C, Doxorubicina, Cisplatinul
o Polichimioterapia este mai eficace, dar cu toxicitate mai mare

II. Limfomul gastric

-1-5% din neoplasmele gastrice (locul 2 ca frecvenţă)

->50% din limfoamele digestive sunt localizate la stomac

-limfom

-primitiv:

-nu există hepatosplenomegalie

-nu există adenopatie mediastinală sau superficială

-limfocitele sunt în limite normale

-secundar:

-în boala Hodgkin (adenopatie centrală şi periferică progresivă)

-în boala Kundrat (proliferarea ganglionilor limfatici ai mucoaselor)

-manifestări clinico-paraclinice comune cancerelor gastrice

-tratament:

• chirurgical: Gastrecromia totală + Evidare ganglionară largă + Splenectomie

• radioterapia (în toate cazurile, limfomul fiind radiosensibil)
• chimioterapia (în caz de inoperabilitate a tumorii)

-prognostic postoperator mai bun decât al carcinomului gastric

III. Sarcomul gastric

- 1-3 % din cancerele gastrice;

- leiomiosarcomul este mai frecvent decât liposarcomul sau fibrosarcomul

- manifestările clinico-paraclnice sunt comune cancerelor gastrice, cu o incidenţă crescută a
complicaţiilor hemoragice şi perforative.

- tratament: -chirurgical: Gastrectomia totală lărgită

-radioterapia: este ineficientă, sarcoamele fiind radiorezistente

-chimioterapia: este puţin eficientă, în administrare adjuvantă

- prognosticul postoperator este cel mai favorabil dintre cancerele stomacului