CANCERUL

GASTRIC
 CANCERUL
 LoculGASTRIC
5 ca frecvenţă – 4%
A 2-a cauză de deces prin cancer
în lume
 Supravieţuire la 5 ani 20%
 60-70 ani
 B:F=2:1
 A:N=1:2
 Frecvent în Japonia, America Latină, Orientul Extrem, Europa
de Nord
 Incidenţa în scădere
CANCERUL
GASTRIC
 Adenocarcinom
90%
 Sarcom

 Limfom
 CANCERUL
GASTRIC
 66-75% din CG poate fi redus prin
consum ridicat de fructe şi legume +
consum scăzut de alimente sărate
 Cerealele integrale şi ceaiul verde probabil
scad incidenţa CG
 Vitamina C şi carotenoizii scad probabil riscul
de CG
 Alcoolul probabil creşte riscul CG cardial
 Fumatul creşte riscul CG
 CANCERUL
 Gastrita atrofică


GASTRIC
9% din pacienţi dezvoltă CG
Inflamaţie cronică – pierderea glandelor gastrice - infiltrare monocite –
scade
capacitatea de secreţie acidă – metaplazie tip intestinal
 Cauze
 Infecţia cu Helicobacter pylori
 Ac anti celule parietale – anemia pernicioasă
 Rezecţia antrumului gastric
 CANCERUL
Helicobacter
CGGASTRIC
 CG distal
pylori
 proximal efect protector – trament sau nu pt. pacienţii
asimptomatici?
 1 din 97 de pacienţi infectaţi cu Hp dezvoltă CG
 Inf:noninf=8:1
 Determină apariţia gastritei atrofice după 30 ani – 1/3 fac CG
 Rol în apariţia limfoamelor MALT

CANCERUL
Polipii gastrici


GASTRIC
Hiperplastici – 80%
Risc crescut peste 0,5 mm
 Adenomatoşi
 Risc foarte mare
 Risc familial
 2-3X crescut
 Mutaţie în gena CHD1 (1/3
pacienţi) care codează E-
cadherina care participă în
diferenţierea celulară şi
arhitectura celulară
 Biologia moleculară
 c-met, K-sam implicate în
creşterea celulară
 p53 genă supresoare tumorală
– 64%
 cyclin E
 CANCERUL
 ANATOMIE
GASTRIC
PATOLOGICĂ
 2 tipuri
 Intestinal
 Gastrită atrofică –
metaplazie - displazie
– adenom - cancer
 Difuz – linita
plastică
 Modificare unică
celulară în glandele
gastrice – proliferare –
invazia laminei propria
CANCERUL
 Macroscopic – Borrmann
GASTRIC
 Tip I - polipoid bine
delimitat (vegetant)
 Tip II – polipode cu
infiltraţie
marcată centrală
 Tip III – ulcerate cu
margini infiltrative
 Tip IV – linita plastică
 Microscopic – OMS
 Adenocarcinom –
intestinal, difuz
 Adenocarcinom papilar
 Adenocarcinom tubular
 Adenoacrcinom mucinos
(>50%
celule mucinoase)
 Carcinom cu celule în inel
cu pecete (>50% celule cu
inel în pecete)
 Carcinom adenoscuamos
 Carcinom scuamos
 Carcinom cu celule mici
 Carcinom nediferenţiat
Primary tumor (T):
Tis = carcinoma in situ: intraepithelial tumor without invasion of lamina
propria T1 = tumor invades lamina propria or submucosa
T2 = tumor invades muscularis propria or subserosa
T3* = tumor penetrates serosa (visceral peritoneum) without invasion of
adjacent structures
T4**,*** = tumor invades adjacent structures

*A tumor may penetrate the muscularis propria with extension into the gastrocolic or gastrohepatic
ligaments or into the greater or lesser omentum without perforation of the visceral peritoneum.
**Structures adjacent to the stomach include the spleen, transverse colon, liver, diaphragm, pancreas,
abdominal
wall, adrenal gland, kidney, small intestine, and retroperitoneum.
***Intramural extension to the duodenum or esophagus is classified by the depth of greatest invasion in
any of these sites, including the stomach).

Regional lymph nodes (N):

Include the perigastric nodes along the lesser and greater curvatures, and the nodes along the left gastric,
common
hepatic, splenic, and celiac arteries.
N0 = no regional lymph node metastasis
N1 = metastasis to 1–6 regional lymph nodes
N2 = metastasis in 7–15 regional lymph
nodes
N3 = metastasis in more than 15 regional
lymph nodes

Distant metastasis (M):

M0 = no distant
 Gradingul tumoral
 G1 - bine diferenţiat ->95% glande
 G2 – moderat diferenţiat – 50-95%
glande
 G3 – slab diferenţiat - <49% glande

 Adc tubular – G1
 Adc inel cu pecete – G3

 Adc cu celule mici şi nediferenţiat – G4

 CANCERUL
 CLINICA
 GASTRIC
Semne generale de
impregnare neoplazică
 Sdr dispeptic
 HDS
 Obiectiv
 Tumoră abdominală
 Hepatomegalie, ascita,
carcinomatoză,
icter, splenomegalie
 Semnul sister Mary Joseph –
nodul ombilical
 Semnul Virchow - adenopatie
supraclaviculară
 Tumora Krukenberg – meta
ovariene
 Semnul Blumer – masă rectală
 Semnul Trousseau – flebită
migratoare
 Semnul Leser-Trelat – keratită
seboreică
 Laborator
 Anemia
 Hemoragii oculte
 ACE, CA 19.9 crescut
Rx substanţă de
contrast
CT, RMN, echoendoscopia+biopsie
citologie exfoliativă, laparoscopia, echografia
laparoscopică
 CANCERUL
GASTRIC
 COMPLICAŢI
I
 Hemoragia
 Perforaţia

 Obstrucţia

 Penetranţa
TRATAMENT

 CHIRURGICAL
 Rezecţie
 R0 – rezecţie completă fără
reziduu tumoral
microscopic
 R1 – reziduu tumoral
microscopic
 R2 – reziduu
tumoral
macroscopic
 Limfadenectomie
 D1 – staţiile 1-6
 D2 – staţiile 7-11
 D3 – staţiile 12-14
 D4 – staţiile 15-16
 Omentectomie
 Terapie endoscopică
 Rezecţie mucoasă
CG precoce
 Paliativ
 Scleroterapie
 Coagulare cu laser
 Plasare de stenturi
metalice
 TRATAMENT
 Chimioterapie
 Neoadjuvantă sau adjuvantă
 5-FU – rata de răspuns 21%
 5-FU, doxorubicin şi mitomycin C (FAM) – rata
de răspuns 33%
 Immunochemoterapie antigen-specifică
 Chimioterapicul este legat de Ac ai Ag tumorale
 Radioterapi
e
 neoadjuvantă
 Chimioradio
terapie
 Adjuvantă
 Rezultate
 ESOFAGUL
CANCERUL ESOFAGIAN
TUMORILE BENIGNE
 CANCERUL ESOFAGIAN
 7% din totalitatea cancerelor digestive şi 2%
din totalul cancerelor
 M>F
 60-70 ani
 Asia (China, Iran, Japonia), Africa de Sud,
S.U.A.
 A 6-a cauză de deces prin cancer
 CANCERUL ESOFAGIAN
Risk Squamous-Cell Adenocarcinoma
Factor Carcinoma

Tobacco use +++ ++

Alcohol use +++ —
Barrett’s esophagus — ++++
Weekly reflux symptoms — +++
Obesity — ++
Poverty ++ —
Achalasia +++ —
Caustic injury to the esophagus ++++ —
Nonepidermolytic palmoplantar keratoderma
(tylosis) ++++ —
Plummer–Vinson syndrome ++++ —
History of head and neck cancer ++++ —
History of breast cancer treated with +++ +++
radiotherapy
Frequent consumption of extremely hot + —
beverages
Prior use of beta-blockers, anticholinergic agents,
or aminophor aminophyllines — ±
 CANCERUL ESOFAGIAN
 ANATOMIE PATOLOGICĂ
 Carcinomul epidermoid
 cel mai frecvent
 frecvent multicentric
 E toracic şi cervical
 T E sup şi mijl - zonă îngustă a mediastinului
 aderă rapid şi invadează căile aeriene – trahee, bronşia stg, crosa aortei, pleură,
canal toracic, recurentul stâng
 Adenocarcinomul
 E. distal şi cardia
 Din
 gl. Submucoase ale E cu epit. Scuamos
 Epiteliul cilindric al E. distal
 Epiteliul cilindric al E. Barrett
 frecvent – extensie proximală submucoasă şi distală subseroasă
 T E inf. – aderă rar la structurile vecine dat dezv intr-o zona largă a
mediastinului
(pericard, pleură, coloană)
 CANCERUL ESOFAGIAN
 ANATOMIE PATOLOGICĂ
 Macroscopic
 proliferativă (vegetantă)
 bază largă,
 proemină în lumen,
 supraf neregulată,
 sângerează la atingere,
 poate ulcera  forma ulcerovegetantă
 CANCERUL ESOFAGIAN
 ANATOMIE PATOLOGICĂ
 Macroscopic
 ulcerativă
 crater pe fund dur, infiltrativ;
 margini groase proeminente, neregulate;
 fund neregulat, slăninos, necrotic şi hemoragic;
 sângerează uşor; se infectează precoce;
 determină penetraţii şi perforaţii
 CANCERUL ESOFAGIAN
 ANATOMIE
PATOLOGIC
Ă
 Macroscopic
 infiltrativă
 întindere mare
în sens axial;
 evoluţie lentă,
 obstrucţie
tardivă
 micro:
 CANCERUL ESOFAGIAN
 ANATOMIE
PATOLOGICĂ
 microscopic
 bazocelular
 1/3 sup şi 1/3 medie
 creşte lent
 slabă tendinţă la invadare laterală
şi ganglionară
 radiosensibil
 rar
 spinocelular
 cel mai frecvent
 metastazant
 radiorezistent
 CANCERUL ESOFAGIAN
 ANATOMIE
PATOLOGIC
Ă
 microscopic
 adenocarcinoame
 1/3 inf şi cardia
 punct de plecare
spre E sau G
 se poate dezvolta
şi pe insulele de
mucoasă gastrică
în E
 CANCERUL ESOFAGIAN
 ANATOMIE PATOLOGICĂ
 Invazia
 1. locală
 invadarea organelor vecine – mediastin, nerv recurent, etc.
 2. limfatică - în ggl regionali
 1/3 inf – ggl cardiali – ggl – coronarieni – ggl celiaci
 1/3 medie – ggl traheobronşici – ggl mediastinali
 1/3 sup – ggl recurenţiali – ggl supraclaviculari - ggl
cervicali
 3. sanguină
 ficat, plămân, schelet, cerebral, muşchi, cutanat
  Stadializare
 T:
 T1 – invazia laminei propria sau submucoasei
 T2 – invazia musc. propria
 T3 – invazia adventicei
 T4 – invazia structurilor adiacente
 N:
 N0 – fără metastaze în ganglionii regionali
 N1 – cu metastaze în ganglionii regionali
 M:
 M0 – fără metastaze la distanţă
 M1 – cu metastaze la distanţă
 Stadii:
 I: T1N0M0
 IIa: T2N0M0 sau T3N0M0
 IIb: T1N1M0 sau T2N1M0
 III: T3N1M0 sau T4N0-1M0
 IV: orice T orice N M1

 Ganglioni regionali pentru CE cervical: - ggl. cervicali (lat., prof.), supraclaviculari,

paraesofagieni
 Ganglioni regionali pentru CE toracic: - ggl. mediastinali şi perigastrici:
 Mediastinali sup: paraE, paraT, fereastra Ao-pulm., art. …………
 Mediastinali mijl.: paraE, traheobronşici şi subcarinal, hilar
 Mediastinali inf.: paraE, diafragmatic
 Abdominali sup.: gastric sup., artera gastrică stg. şi mica curbură, ax celiac, artera hepatică comună,
artera splenică, paraaortic
 CANCERUL ESOFAGIAN
 Simptomatologie
 totdeauna e infectat şi compromite echilibrul alimentar al bolnavului
 apar tardiv, sunt puţine şi de obicei debutează insidios, nealarmant → acesta
este motivul pt care bolnavii ajung la operaţie, când majoritatea au depăşit
momentul radicabilităţii chirurgicale
 DISFAGIA
 este semnul prim şi dominant în 90 % din cazuri (apare cănd ≈ 90 % din E este
prins de
tumoră)
 la început are caracter intermitent, se manifestă numai pt. alimente solide,
apoi se accentuează progresiv, ajungând să împiedice şi trecerea lichidelor
 uneori debutul disfagiei poate fi brutal, dat impactării unui bol alimentar voluminos sau
corp străin (sâmbure) în zona strâmtă a lumenului până atunci mută - un Ф= 5 mm
permite fără dificultate trecerea bolului alimentar
 Durerea
 cu sediu retrosternal şi iradieri în spate este un semn precoce cu valoare diag importantă,
din păcate rar întâlnit (10 %)
 Pierderea ponderală
 este un semn important
 în faza de debut clinic este determinată de disfagie, dar apoi în ultima fază evoluează
sub aspectul caşexiei neoplazice toxiinfecţioase
 CANCERUL ESOFAGIAN
 la purtătorii de cancer esofagian întâlnim şi
alte manifestări clinice dar cu mai puţină
importanţă diagnostică
 regurgitaţii - tardiv
 imediat după ingestia alimentelor
 cantitate mică (nu permite dilatarea mare a E)
 vărsături esofagiene
 hipersalivaţie
 tulburări dispeptice
 stare subfebrilă
 hemoragii - melenă frecvent, rar hematemeză
 CANCERUL ESOFAGIAN
 în localizările cervicale cu invadarea recurentului sau a
laringelui apar tulburări de fonaţie (răguşeală, voce
bitonală)
 regurgitaţia imediată, tusea chintoasă care se dat refluxului
salivar în laringe şi trahee, striurile sanguine, uneori sânge
franc în produsul eliminat fac parte din aşa zisul sdr.
cervical şi toracic superior
 tusea însoţită deseori de senzaţia de sufocare, care apare
constant după ingestia de lichide imediat constitue un
semn patognomonic al comunicării cu căile respiratorii
 în sindromul toracic inferior predomină vărsăturile
esofagiene şi durerile epigastrice înalte; hemoragiile se
trădează de obicei prin melene.
 CANCERUL ESOFAGIAN
 Examen obiectiv
 general
 ↓ în greutate, pliu persistent, globi înfundaţi
 abdominal
 epigastrul → excepţional T;
 ficatul → meta
 cervical
 ggl supraclaviculari
 ggl cervicali
 ap respirator
 fistula – tuse + senzaţie de sufocare după
ingestie
 CANCERUL ESOFAGIAN
 începe cu examenul radiologic: tranzitul esofagian
cu Ba în strat subţire arată modificarea reliefului
mucos (pliurile, conturul leziunilor şi alterările în
mecanismul deglutiţiei)
 CANCERUL ESOFAGIAN
 în cancerele înalte ale gurii esofagului, unde este prins şi hipofaringele se
întâlnesc următoarele semne:
 modificări ale mecanismului înghiţirii (înghiţire ezitantă sau fracţionată, hipotonie cu
stază asimetrică)
 strâmtorarea gurii esofagului
 spasme
 reflux baritat în laringe, trahee, bronhii
 modificări morfologice – modificări ale reliefului mucos – neregularităţi,
rigiditate segmentară, imagine lacunară sau nişă, mărirea spaţiului
retrofaringian)

CANCERUL
cancerul esofagului toracic
ESOFAGIAN
- oferă imagini variate corespunzătoare formelor anat-clinice:
 imagini de nişă (pe clişeele din profil ) în forma ulceroasă
 imaginea infiltrativ schiroasă arată:
 o rigiditate a peretelui cu suprimarea undei peristaltice
 strămtarea lumenului esofagian cu diametre variabile, excentrică
 În stadiu mai avansat când leziunea s-a ulcerat, canalul neoplazic rigid prezintă un contur neregulat
dinţat sau în „spiculi“
 imag lacunare în cancerile proliferative
 CANCERUL ESOFAGIAN
 cancerele cardiei
 cardia incontinentă
 pe versantul esofagian dau stenoze marginale neregulate ale lumenului, uneori
cu stagnare a Ba la acest nivel, imaginea de strictură este excentrică, apar
deformări ale pliurilor şi frecvent imagine de semiton (≠ acalazie, spasm
idiopatic)
 către mica curbură a stomacului, Ba sare peste obstacol sau îl ocoleşte dând
imagini de Δ cu 2 sau mai multe braţe
CANCERUL ESOFAGIAN
 ENDOSCOPIA
 CANCERUL ESOFAGIAN
 CT, RMN

CANCERUL
Ultrasonografia
ESOFAGIAN
endoluminală
 transductor în T direct – se emit US circular
 se stabileşte „T”- ul = gr de penetrare în perete
 date despre nodulii limfatici metastatici,
mărimea T
 CANCERUL ESOFAGIAN
 Citologia exfoliativă
 prin periaj (+) în 90 %
 pt. determinarea
leziunilor precoce
 Laringoscopia +
Bronhoscopia
 pt a vedea invad T-B
 lărgirea carinei,
compresiune externă
 infiltr traheală,
fistulizare – CI pt
chirurgie Echo
hepatică
 Laparoscopia
 meta hepatice
 starea ggl
micii curburi
+ ggl celiaci
 Probe
respiratorii
 CANCERUL ESOFAGIAN
 TRATAMENT
 MULTIMODAL
 Tipul anatomopatologic
 Scuamocelular – radioterapie+chimioterapie
preoperatorie
+ chirurgie + chimioterapie postoperatorie
 Adenocarcinom – chimioterapie preoperatorie ±
radioterapie + chirurgie + chimioterapie
postoperatorie
 Stadiul
 Rezecabil sau nu

 Curativ sau paliativ

 Starea pacientului

 CANCERUL ESOFAGIAN
 Radioterapi
e
 preoperatorie
 ext numai
zona
tumorală,
pare a da
rezultate
bune
 rezultate
mai bune
pe cele 2/3
sup
(bazocelula
 CANCERUL ESOFAGIAN
 CHIRURGIA
 ESOFAGECTOMIE CU LIMFADENECTOMIE +
ESOFAGOPLASTIE
 Curativ sau paliativ
 Abord dublu sau triplu
 Clasic sau laparotoracoscopic
 Plastie
 Cale mediastin anterior, posterior, presternal
 Stomac în totalitate sau tubulizat
 Colon stâng sau transvers
 Jejun - rar
 Abord dublu sau
triplu
 Clasic sau laparo-
toracoscopic
Plastie
Cale mediastin anterior, posterior,
presternal
Plastie
Stomac în totalitate sau
tubulizat
 Plastie
 Colon stâng sau
transvers
 CANCERUL ESOFAGIAN
 Curativ
 în ţările fără screening (endo, cito, expl) se poate aplica la ≈
10- 20 %
 trat curativ e considerat şi radioterapia
 obiectiv: extirp T + ggl periE
 principii: - limita onco ≈ 10 cm de limita macro (dat ext
în submucoasă) – necesit extirp E în totalitate
 E nu are mezouri, dar uneori în 1/3 inf, posterior are un
ţesut lax, bogat în vase considerat mezoul E inf
 Skinner: „Esofagectomia în bloc“ = E + mezoul inf + marea venă
azygos cu crosa ei + secţ a esofagiene la emergenţa din Ao + pleura
mediast + canalul toracic + ggl periE
 CANCERUL ESOFAGIAN
 Rezecţia mucoasă
CANCERUL ESOFAGIAN
 CANCERUL ESOFAGIAN
Paleativ
 Scop unic → alimentaţie pt. restul vieţii
 Gastrostomia de alimentaţie
 Repermeabilizarea stenozei:
 laser endoluminal cu argon IAG intr-o singură şedinţă - se hrăneşte 4-6 săpt - apoi iar laser
 electrocoagularea sub endoscop
 injectarea de alcool absolut 5-20 ml în masa tumorală – se elimină sfaceluri tumorale
 intubaţia – proteza Celesten – se trage de sus în jos prin laparo + gastrotomie se poate împinge
din stomac în E
 radioterapia de contact
 endoluminală dilataţii – rezultate
slabe
 TUMORILE BENIGNE
 rare, sub 1 % din totalul tumorilor
E
 TUMORILE BENIGNE
 Leiomiomul
 se dezvoltă în lumen sau în peretele E
 are aspect pediculat
 tratament
 extirpare endoscopică – formele polipoase mici

 rezecţie + esofagoplastie

 T mari intralumenale cu bază largă de implantare

 formele micronodulare întinse

 enucleere – T intramurale macronodulare – defectul se lasă deschis sau se plombează

cu pleură parietală, lob pulmonar
 TUMORILE BENIGNE
 fibromul – forme polipoide şi intramurale
 lipomul
 schwannomul
 chisturile E
 branhiale - prin incluziuni mucoase heterotopice (gastrogene,
traheobronşice)
  din corpul glandelor - esofagita
hemangioamele chistică
- capilare sau cavernoase
 - beneficiază de radioterapie
 polipul mucos - îl poate vomita după un acces de
 tuse
 - e frecvent
polipul adenomatos
 punct de plecare - incluziunile de mucoasă gastrică şi glandele cardiale
 papilomul
 pleacă de la epiteliul stratificat (histologic este identic cu papilomul
cutanat)
 mixomul
 TUMORILE BENIGNE
 Etiologie
 necunoscută
 incriminate – stricturile inflamatorii ca fiind
favorizate
 Diagnostic
 clinic
 Asimptomatice
 Sindrom esofagian
 Complicaţii – compresiune, hemoragie
 Paraclinic
 TEG, endoscopia+biopsie, CT, RMN, echoendoscopia,
etc.
 Tratament
 conservator - papilomatoza difuză
 dilatator - pt disfagie
 chirurgical - extirpare
 radioterapie - hemangioamele
LITIAZA
BILIARA
 LITIAZA
 Bila


VEZICULARĂ
Volumul = 500-1500 ml/ zi
produsă de hepatocite şi de celulele canaliculare
 Săruri biliare+bilirubină+colesterol+fosfolipide
 Fluxul biliar este reglat de 3 factori:
 Secreţia hepatică
 Contracţia veziculară (presiunea creşte la 25 cmH2O în VB şi 15-20 cmH2O)
 Activitatea sfincterului coledocian (5-10 cmH2O)
 Colecistokinina (CCK) este stimulul fiziologic principal pentru contracţia postprandială a VB şi pentru
relaxarea sfincteriană, vagul facilitând această acţiune
 Sărurile biliare
 molecule de steroizi sintetizate de hepatocite din colesterol
 Rolurile sărurilor biliare:
 induc fluxul de bilă
 transportă lipide-colesterolul
 leagă ionii de calciu în bilă
 În jejun, sărurile biliare participă la digestia şi absorbţia lipidelor. În ultimii 200 cm din ileon, sărurile biliare sunt
reabsorbite prin transport activ, peste 95% din ele ajungând în circulaţia portală. Restul ajung în colon, unde sunt
transformate în săruri biliare secundare
 Bilirubina
 provine din distrucţia hematiilor în sistemul reticuloendotelial (75%) şi din turnoverul hepatic al
hemului şi a hemoproteinelor (25%)
 Iniţial, hemul este eliberat din hemoglobină, iar fierul şi globina sunt preluate pentru a fi reutilizate de către
organism. Biliverdina, primul pigment format din hem este redusă la bilirubină neconjugată. Aceasta este
insolubilă în apă şi este transportată în plasmă legată de albumină.
 Bilirubina neconjugată este extrasă din sânge de către hepatocite, este conjugată cu acid glicuronic, formează
bilirubina diglucuronat, bilirubina directă solubilă în apă. Conjugarea este catalizată de glicuroniltransferază.
 în intestin, bilirubina este redusă de bacteriile intestinale în mesobilirubinogen, stercobilirubinogen şi
urobilinogeni, care sunt apoi oxidaţi şi transformaţi în urobilină; o parte din urobilinogen este absorbită din
intestin şi excretată în urină
LITIAZA
VEZICULARĂ
 Etiopatogenie
 2 tipuri de calculi
 Colesterol – 70-80%
 Pigmentari – negri sau
maronii 20-30%
 Colesterol
 3 condiţii necesare
 Suprasaturarea bilei în
colesterol
 Colesterolul este insolubil în apă şi în bilă el trebuie transportat în micelii de săruri
biliare şi vezicule fosfolipidice (lecitină). Când cantitatea de colesterol din bilă
creşte peste capacitatea de transport, cristalele de colesterol încep să precipite din
veziculele de fosfolipide
 Obezitatea, contraceptivele orale, multiparitatea, dislipidemii
 Iniţierea procesului de nucleaţie
 factorii pronucleere (imunoglobuline, glicoproteine, fibronectine, orosomucoid) sunt
mai importanţi decât factorii antinucleere (glicoproteine, apolipoproteine,
citokeratina). Variaţiile în proporţiile acestor proteine pot fi factori critici, care
determină la care dintre indivizii cu bilă saturată va fi posibilă apariţia calculilor.
 Formarea şi creşterea calculilor
 VB-concentrarea bilei, furnizarea de nuclee (mici granule de pigment) pentru
cristalizarea colesterolului, furnizează mucoproteine pentru menţinerea calculilor
la un loc şi este un loc în care staza permite formarea şi creşterea calculilor.
 Pigmentar LITIAZA
 alcătuiţi din mixturi de
i bilirubinat de calciu, polimeri VEZICULARĂ
de bilirubină, acizi biliari şi alte
substanţe.
 50% sunt radioopaci
 Microscopia electronică arată
că 90% din calculii
pigmentari sunt alcătuiţi din
amestecuri dense de bacterii şi
glicocalix bacterian împreună
cu solide pigmentare
 Factorii favorizanţi sunt:
 ciroza, staza biliară (ex. o
stenoză sau o dilatare marcată
a canalului coledoc), hemoliza
cronică, infecţiile bacteriene
 β glicuronidaza bacteriană
determină deconjugarea
bilirubin- diglucuronidului
solubil în bilirubină
neconjugată insolubilă, care
ulterior formează un
conglomerat cu glicocalixul şi
devine calcul macroscopic.
 LITIAZA
VEZICULARĂ
 ETIOLOGIE
 Vârsta
 Creşte cu vârsta
 Medicamente
 ceftriaxone, clofibrate, contraceptive orale, administararea de
estrogeni,
progestogene, octreotide
 Sexul
 Geografia şi etnicitatea
 Indieni Pima Arizona (70%), Canada, hispanicii, SUA
 Masai Africa – 0%
 Obezitatea
 BMI>30kg/m2 creşte riscul de 2X
 Hipersecreţie de colesterol
 Scăderea în greutate
 Mobilizarea colesterolului din ţesutul adipos şi eliminarea prin bilă
 LITIAZA
 CLINICA
 VEZICULARĂ
subiectiv
 Asimptomatic
 Colica biliară
 Spasm datorită unei obstrucţii pasagere a canalului
cistic
 Durere colicativă în E, HD cu debut brusc
 Creşte progresiv în intensitate
 Durează de la 15 min la câteva ore
 Iradiază lombar drept şi interscapulovertebral drept
 Se poate însoţi de alte simptome
 Intervalul dintre atacuri zile-luni-ani
 Simptome în relaţie cu o complicaţie
 Colecistita acută
 Icter mecanic
 Pancreatita acută
 Obiectiv
 Normal
 Sensibilitate palpare HD, E
 Semne ale unei complicaţii
 Semnul Murphy – semn de colecistită acută
 Icter sclero-tegumentar
 LITIAZA
VEZICULAR
 Ă
DIAGNOSTIC
 Echografia
 Rx abdominal
 LITIAZA
 CT
VEZICULARĂ
 ERCP
 echoendoscopia
 colangioRMN
 colescintigrafia
 LITIAZA
 Diagnostic diferenţial
VEZICULARĂ
 Afecţiuni gastrice
 UP, RGE, CG, HH
 Afecţiuni hepatice
 CVB, CHH, CH, TH
 Afecţiuni pancreatice
 PC, CP
 Afecţiuni colointestinale
 Sdr. Intestin iritabil, CC,
apendicita
 Afecţiuni renale
 Colica renală, pielonefrite
 Afecţiuni pleuropulmonare
 Pneumonie, pleurezie
 Afecţiuni cardiace
 IM
 LITIAZA
VEZICULARĂ
 Complicaţii
 Colecistita cronică
 Colecistita acută
 Litiaza CBP
 Pancreatita acută
 Colangita
 Fistulele biliobiliare şi
biliodigestive
 Ileusul biliar
 Carcinomul VB
 Sdr. Mirrizi
 VB de porţelan
 LITIAZA
VEZICULARĂ
 Tratament
 Expectativ
 Medical
 Acid ursodezoxicolic
 Indicat pentru cei cu calculi mici, necalcificaţi, cu
VB funcţională
 15% pot beneficia
 6-12 luni
 Recurenţa 50% la 5 ani
 chirurgica
l
 LITIAZA
VEZICULARĂ
 Litotriţia extracorporeală
 Pacienţi cu risc crescut
 Calculi de colesterol
necalcificaţi
 Calculi mici 4-30 mm
 Canal cistic permeabil
 < 4 calculi
 15% pot beneficia
 Efecte secundare
 Peteşii, echimoze
 Dureri, colici biliare
 Hematurie
 Greţuri vărsături
 Terapie percutană LITIAZA
 Pacienţi cu VEZICULARĂ
risc crescut
 Extracţia pe LITIAZA
cale
endoscopică
VEZICULARĂ

COLECISTITA
90-95% litiazică

ACUTĂ
În 80% din cazuri, colecistita acută rezultă
prin obstrucţia canalului cistic de către un
calcul inclavat în punga Hartmann
 VB devine inflamată şi se destinde,
apărând astfel durerea abdominală.
 Majoritatea puseelor se remit spontan fără
tratament specific medical sau chirurgical,
dar unele progresează la formarea de
abcese sau perforaţie liberă cu peritonită
generalizată.
 Primele modificări sunt edemul subseros,
hemoragia şi necroza mucoasei „în pete”.
Mai târziu apar PMN. În final apar
fenomene de fibroză. Gangrena şi perforaţia
apar după 3 zile de la debut, dar majoritatea
perforaţiilor survin în a doua săptămână. În
cazurile rezolvate spontan, semnele de
inflamaţie acută dispar după 4 săptămâni.
 COLECISTITA
 Teoria obstrucţiei
ACUTĂ
Instalare bruscă a hidropsului acut cu suferinţă parietală

 Stază biliară acută şi hiperconcentrarea bilei prin absorbţia apei – iritaţie
chimică –
inflamaţie aseptică
 Hipertensiune intraveziculară prin modificări ale permeabilităţii mucose
cu acumulare de lichid – comprimarea vaselor sanguine şi limfatice –
ischemie - necroză
 obstrucţia canalului cistic nu duce la colecistită acută decât dacă VB e plină cu
bilă concentrată sau bilă saturată cu colestrol. Sunt dovezi că prin
traumatismul realizat de calculi se eliberează fosfolipaza din celulele mucoase
ale VB. Aceasta e urmată de conversia lecitinei din bilă în lizolecitină, un
compus toxic ce poate determina creşterea inflamaţiei. În primele etape ale
colecistitei acute, bacteriile au un rol minor deşi multe complicaţii implică
supuraţie.
 Teoria enzimelor pancreatice
 Activarea enzimelor pancreatice refluate în VB – activarea enzimelor
lizozomale
din peretele VB
 Teoria septică
 Secundar unei infecţii pe cale hematogenă (cale portală de la intestin sau un
focar
 COLECISTITA
ACUTĂ
 CA acalculoasă
 5-10% din cazurile de CA
 Apare la pacientul critic cu:
 traumă severă
 arsuri
 alimentaţie parenterală îndelungată
 intervenţii chirurgicale majore nonbiliare (AAA, chirurgie
cardiacă)
 Etiologia neclară
 Staza biliară şi ischemia viscerală
 Evoluţie mai severă decât CA litiazică
 Gangrena, empiem, perforaţie mai frecvente
COLECISTITA
ACUTĂ
 Diagnostic
 Durerea în hipocondrul drept
 Semnul Murphy pozitiv
 Febra
 Leucocitoza>12-13000/mmc
 Echografia
 VB litiazică
 VB cu perete edematos>5
mm
 VB mărită de volum
 Se pot adăuga
 Greţuri, vărsături
 Frisoane
 Palparea VB
 Echografic
 Lichid în patul colecistului
 Prezenţa de abcese
 COLECISTITA
ACUTĂ
 Diagnostic diferenţial
 UP perforat
 PA
 Apendicita acută
 Alte perforaţii digestive
 Peritonite
 Afecţiuni renale acute
 Pielonefrite acute
 Afecţiuni pleuropulmonare acute
 Perihepatitată gonococică
 Hepatomegalie cu distensie bruscă a capsulei
Glisson
 COLECISTITA
ACUTĂ
 Evoluţie complicaţii
 CA gangrenoasă
 CA emfizematoasă
 Clostridium perfringens,
E. coli, streptococi
 COLECISTITA
 Perforaţia
 ACUTĂ
Peritonită localizată
 Abces-plastron subhepatic
 Peritonită generalizată Coleperitonită
 Segment al tubului digestiv – fistulă
bilioenterală
 Duoden, colon, stomac
 Ileusul biliar
 În CBP – fistulă biliobiliară
 COLECISTITA
ACUTĂ
 Tratament
 Medical
 Tratamentul durerii
 Reechilibrare hidroelectrolitică,
metabolică
 Oprirea alimentaţiei
 ± sondă nazogastrică
 Antibioterapi
e
Cefalosporine
 Peniciline tip
A+aminoglic
ozide ±
metronidazol
 Carbapenem
 COLECISTITA
ACUTĂ
 Tratament
 Chirurgical
 Colecistectomia
 Cale
 Laparoscopică
 Deschisă

 Momentul intervenţiei
 60% se remit spontan
 Precoce – primele 72-96 ore de la debut

 Secundar – după 4-6 săptămâni

 Colecistostomia
 Stare generală gravă ce nu permite intervenţia
chirurgicală
 LITIAZA

CBP
7-15% din pacienţii
cu LVB au şi LCBP
 Pot fi
 Secundari –
marea majoritate
 Primitivi
 Asociaţi cu staza
şi infecţia
 Staza poate fi
determinată
de
 Strictură
biliară
 Stenoză
papilară
 Disfuncţie
oddiană
 glicuronidaza bacteriană
- deconjugarea
bilirubinei –
 LITIAZA
CBP
 Prezenţa calculilor în
CBP poate produce
afecţiuni pot pune în
pericol viaţa
 Icterul mecanic
 Colangita
 Pancreatita acută
 LITIAZA

CBP
ICTERUL MECANIC
 LCBP poate fi
asimptomatică
 Există frecvent episoade
tranzitorii de icter mecanic
ce se rezolvă spontan
 Obstacol+spasm+edem
 Bila nu mai ajunge în tubul
digestiv – stază –
hiperpresiune CB ce se
transmite până la polul
biliar al hepatocitului –
bilirubina conjugată + alţi
constituienţi ai bilei
(enzime, săruri biliare) trec
în sânge
 LITIAZA
 CLINICA
CBP
 Colica biliară+(febră)+icter
 Scaune acolice
 Urini hipercrome
 Prurit
 Laborator
 Ser
 Bilirubina crescută pe seama bbc
 FA crescută
 Colesterolul crescut
 Săruri biliare crescute
 IP scăzut
 ALAT,ASAT normale sau uşor
crescute
 Urină
 Bbc crescută
 Urobilinogen absent
 Săruri biliare crescute
 Scaun
 Stercobilinogen, urobilinei
 LITIAZA
CBP
 Paraclinic
 SNG – nu vine bilă
 Echografia
 Prezenţa calculilor în
CBP
 CB dilatate
 ERCP
 CT
LITIAZA
CBP
 Echoendoscopi
a
 ColangioRMN
 LITIAZA
 Diagnostic diferenţial
 Icter prehepatic CBP
 Ser
 Bbnc crescută
 Celelalte teste hepatice normale
 Urină
 Urobilinogen crescut
 Absenţa bilirubinei
 Scaun stercobilina crescută
 Echografia – CB nedilatate
 Icter hepatic
 Hepatite, ciroze
 Tulburare hepatocitară de conjugare (trece bbng mai multă în sânge) şi de
eliminare transhepatică a bbc (trece mai multă în sânge) – mai puţină bbnc şi
bbc în intestin
 Ser
 Bbnc şi bbc crescute
 Săruri biliare crescute
 Citoliză crescută – ALAT; ASAT
 Urină
 Bbc, săruri biliare, urobilinogen
 Echografia – CB nedilatate
 LITIAZA
CBP
 Tratament
 Endoscopic
 Extracţia cu
sondă
 Sfincterotomi
a
endoscopică
 Percutan
transhepatic
 Chirurgical
 Laparoscopic sau clasic
 colecistectomie
 Colangiografie
intraoperatorie
 Extracţia calculilor
 Transcistic
 Transcoledocian
 Coledocoscopia
 Colangiografie de control
 Drenaj Kehr
 ABD
 Papilosfincterotomi
a transduodenală
 COLANGITA
 Infecţia bacteriană a căilor biliare semnifică întotdeauna obstrucţia biliară,
deoarece în lipsa obstrucţiei o contaminare bacteriană a căilor biliare nu determină
modificări clinice
 Nu toate leziunile obstructive sunt urmate de colangită; posibilitatea apariţiei
colangitei este mai mare când obstrucţia apare după ce căile biliare au suferit o
contaminare bacteriană.
 Datorită obstrucţiei, presiunea canaliculară creşte şi bacteriile proliferează şi
trec în circulaţia sistemică pe calea sinusoidelor hepatice.
 triada Charcot: colica biliară, icterul, febra şi frisoanele.
 Bacteriile mai des întâlnite sunt: E. Coli, Klebsiella, Pseudomonas, Enterococi,
Proteus. Bacteroides fragilis, Clostridium perfingens
 Termenul „colangită supurativă” e utilizat pentru formele cele mai severe ale
bolii, atunci când manifestările de sepsis sunt mai importante decât cele ale
bolii hepatobiliare. Pentada diagnostică a colangitei supurative constă în:
durere abdominală, icter, febră şi frisoane, confuzie mentală sau letargie,
şi şoc.
 Tratament
 Majoritatea cazurilor de colangită pot fi controlate cu antibiotice
administrate intravenos 90%.
 La cei cu colangită severă sau fără răspuns la tratamentul cu antibiotice,
coledocul
trebuie decomprimat.
 Endoscopic – sfincterotomie
 Percutan transhepatic
 Chirurgical – asociat unui drenaj
 Fistulele biliare
 Biliodigestive
 Biliobiliare
 Vechi litiazic cu episoade frecvente inflamatorii
 VB inflamată aderă la un organ vecin (stomac, duoden sau colon, CB),
apoi apare necroza în dreptul aderenţei, iar în final survine perforaţia în
lumenul organului
 Iniţial un episod acut apoi ameliorarea simptomatologiei după
constituirea fistulei
 Calculii pot trece prin fistulă
 Elimina prin vărsătură, scaun
 Ileus biliar – tablou de ocluzie intestinală
 Obstrucţie piloroduodenală Bouvert
 Colangită
 Litiază CBP cu icter mecanic
 Rx abdominal pe gol
 Aer în CBP – pneumobilie
 Nivele hidroaerice
 Calcul radioopac cu sediu
anormal
 Rx cu substanţă de
contrast
 Trecerea substanţei în CBP
 Echografia
 Litiaza VB
 Calculi cu sediu anormal
 Endoscopia,
echoendoscopia, CT
 Sdr. Mirrizi
 Calcul inclavat în
bursa Hartmann sau
cistic cu
compresiunea şi
obstrucţia CBP
 ERCP
 Echografia
 Colecistectomia
 Vezicula de porţelan
 Calcificare
intramurală
 Complicaţie
 Carcinomul VB
 Colecistectomi
e profilactică
 REFLUXUL
 GASTROESOFAGIAN
Refluxul fiziologic:
 normal, există episoade de RGE dar sucul gastric e rapid evacuat din
E
indiferent de poziţie
 mai frecvent, în poziţie verticală şi stare de veghe decât în
clinostatism şi somn
 SEI influenţat de anumiţi factori ce cresc sau scad tonusul
 
α adrenergici, β blocante α blocante, β stimulante
Gastrina, motilina Colecistochinina,estrogenii,progesteronul,
glucagonul, somatostatinul, secretina
Antiacidele, domperidol, MCP, PGF2 Anticolinergicele, barbituricele, blocanţii
de calciu, cafeina, dopamina, PGE1,
PGE2, teofilina, diazepamul
Menta, ciocolata, cafea, alcool, grăsimi
 REFLUXUL
GASTROESOFAGIAN
 Definiţie:
 pe baza simptomatologiei: pirozis, etc.
 prezenţa endoscopică a esofagitei

  presiunii SEI
 REFLUXUL
 ETIOPATOGENIE
GASTROESOFAGIAN
 A. Insuficienţa mecanică a SEI - cauze: (valva)
 presiunea sf. inadecvată -  pare a fi dată de o anormalitate a funcţiei
 lungimea totală inadecvată a SEI
 poziţie anormală
 esofag abdominal scurt

 B. Clearance-ul esofagian ineficient – depinde de 4

factori:
 gravitaţia
 acţiunea motorie esofagiană
 salivaţia
 ancorarea esofagului distal în abdomen
 pierderea oricărei dintre cele patru poate augmenta ineficienţa evacuării
 absenţa peristalticii - mai ales a undelor primare
 amplitudinea inadecvată a contracţiilor
 saliva în cantitate  - neutralizarea slabă a cantităţii de acid rămasă după undă
 H.H.- pierderea ancorării E în abdomen
 REFLUXUL GASTROESOFAGIAN
 ETIOPATOGENIE
 C. Rezervorul gastric
 dilataţia gastrică:
 scurtează lungimea totală a SEI rezistenţei la reflux
 rezultă prin aerofagie determinată de creşterea act. de înghiţire într-un efort de
îmbunătăţire a evacuării esofagului la:
 consumatorii cr. de gumă de mestecat
 pac cu secreţie salivară  - sdr. Sjogren, al mucoaselor uscate
 pac incapabili de a iniţia unde peristaltice secundare şi necesită multiple înghiţiri pt. propulsia
alimentelor
în stomac
 presiunii intragastrice
 obstrucţii în evacuare – stenoză pilorică; vagotomie
 pacienţi cu gastropareză diabetică
 persistenţa unui rezervor gastric
 anomalii miogenice
 atonie gastrică în DZ
 lez neuromusculare difuze
 medic anticolinergică
 Infecţii post virale
 cauze nemiogenice
 vagotomia
 disfuncţia antropilorică
 dismotilitatea duodenală
 refluxul p-b ce det gastrita şi încetinirea evacuării gastrice
 hipersecreţia gastrică - expunerea E în momentele fiziologice la un acid gastric mai
concentrat
 REFLUXUL
 Rolul componentelor sucului gastric şi sucului duodenal
GASTROESOFAGIAN
în dezvoltarea complicaţiilor
 sucul gastric - ionii de H+ sunt activi la pH < 2
 - pepsina - agent major acţionează optim la pH = 2 -
 4,5 - sărurile
sucul duodenal
 biliare - enzime pancreatice
 poate proteja - sucul D refluat  în stomac se menţine un mediu acid 
sărurile
biliare atenuează ef pepsinei iar mediul acid inactiv.
tripsina
 poate agrava - sucul D refluat  în stomac mediu alcalin
 activitate optimă pt. tripsin
 sărurile biliare potenţează efectele enzimelor pancreatice
 diferenţa în lez determinate
 HCl, Ac. biliari   permeabilitatea mucoasei
 pepsina, tripsina  leziuni erozive ale mucoasei
 explică slaba corelaţie între simptomatologie (pirozis) şi esofagita endoscopică
REFLUXUL
 reflux acid contam cu cont duod
GASTROESOFAGIAN


ruperea barierei muc esof + iritarea term nerv  pirozis intens
sărurile biliare  inhibă pepsina
 mediul acid  inhibă tripsina
 lez limitate abs de esofagită
 reflux alcalin
 pirozis minim - absenţa ionilor de H
 lez de esofagită intense - prin potenţarea tripsinei de către sărurile biliare

 modif de pH prin antiH2, omeprazol - de la acid la alcalin pt. sucul

refluat doudenogastric  poate accentua lez mucoasei şi în acelaşi
timp atenuând simpt (pirozisul)

 Concluzia:
 refluxul duodeno-gastric + refluxul gastro-esofagian dominant >
refluxul gastro-esofagian singur
 prezenţa refluxului alcalin este asociată cu dezvoltarea complicaţiilor
prin
 reflux
dacă sucul gastric refluat este suficient cantitativ poate ajunge în
faringe cu potenţial de a fi aspirat traheal  tuse, senzaţie de sufocare,
răguşeală, episoade pneumonice cu caracter cronic
 REFLUXUL
 GASTROESOFAGIAN
COMPLICAŢII
 1. la nivel E prin reflux repetat
 esofagita
 strictura
 esofagul Barrett
2. la nivel respirator prin aspiraţie repetată  fibroza pulmonară
difuză

 intensit. lez. este în relaţie cu:

 1. afectarea mecanică a SEI
 2. creşterea expunerii E atât la aciditate cât şi la alcalinitate (compoziţia sucului
refluat)

 frecvenţa şi severitatea complicaţiilorde la SEI normal + reflux acid


SEI anormal + reflux acid-alcalin
 SEI normal + reflux acid - rar complicaţii - de obicei esofagita
 SEI anormal + reflux acid - ceva mai frecvent complicaţii
 SEI anormal + reflux alcalin-acid - constant complicaţii – de obicei stricturi
sau E
 REFLUXUL GASTROESOFAGIAN
 Simptomatologie:
 simptome digestive
 pirozisul  mai mult sau mai puţin

intens  

 reflux reflux
 acid
- influenţat alcalin
de poziţie, alimentaţie,
medicaţie
 regurgitaţiile - frecvent influenţate de poziţie
 disfagia - prin edem al mucoasei, stenoza
sau incapacitatea corpului esofagian de a
organiza peristaltica, inel Schatzki
 simptome respiratorii
 tuse cronică
 senzaţie de sufocare  frecvent
se pune dg. de
afecţiune respiratorie
 răguşeală
 wheezing
 alte simptome atipice
 greaţă, vărsături
 senzaţie de plenitudine gastrică
  durere pnumonie
bronşiolită, toracică recurentă, astmul, fibroza
pulmonară
pot fi cauzate primar de RGE
 REFLUXUL
GASTROESOFAGIAN
 Evaluarea radiografică

 examen baritat E urmat

de aprecierea
stomacului, duodenului
 Radioscopia
 refluxul bariului din
stomac
 E în ortostatism,
spontan
= indicator sigur de RGE
 absenţa refluxului nu
înseamnă absenţa bolii
 REFLUXUL
 GASTROESOFAGIAN
Evaluarea endoscopică
 orice pacient cu disfagie chiar în prezenta ex radiologic normal
 esofagita:
 gr I - mucoasa congestionată. hiperemiată fără ulceraţii
 gr II - ulceraţii/eroziuni liniare căptuşite cu ţesut de granulaţie ce sângerează uşor la
atingere
 gr III - ulceraţiile liniare confluează, lăsând insule de epiteliu = aspect de pietre de pavaj
 gr IV - stenoza
 REFLUXUL GASTROESOFAGIAN
 E. Barrett
 înlocuirea epit scuamos normal cu epit columnar - metaplazie
 suspect când e dificil de vizualizat jonctiunea scuamo columnară cu localizare
normală,
tentă roşietică şi o mucoasa mai bogată decât la E inf normal
 se det prin biopsie - necesare multiple pt. a determina nivelul joncţiunii (5 biopsii)
 displazia severă sau adenocarcinomul in situ
REFLUXUL GASTROESOFAGIAN
 H.H
 cavitate căptuşită cu pliuri gastrice neregulate 2 cm deasupra
diafragmului
 prin alunecare  reflux gastro-esofagian
 paraesofagiană  atenţie la ulcer gastric, gastrita în zona herniată
 diverticulii - caut ulceraţii, neoplazia
 masa submucoasă  leiomiom; nu fac biopsie pt. că devine aderent
 REFLUXUL GASTROESOFAGIAN
 Manometria staţionară
 aprecierea funcţiei motorii a
E şi a sfincterelor sale
 indic: prezenţa disfagiei,
odinofagiei, durere
toracică noncardiacă la
care ex radiologic şi
endoscopic nu găsesc
nimic
 pentru confirmarea tulb de
motilitate primară
(acalazia, spasm difuz
esofagian, E spărgător de
nuci
 RGEafect SEI/
peristaltica E/ amplitudinea
contracţiilor
 presiune <6 mmHg
 lungimea E supus
presiunii pozitive
abdominale <1 cm
 REFLUXUL
 GASTROESOFAGIAN
Manometria ambulatorie pe 24 de ore
 îmbunătăţeşte mult diagnosticul tulburărilor motorii
 în RGE – deteriorarea contract E creşte cu severitatea afectării
muc E compromiţând funcţia de evacuare a E
 în disfagia nonobstructivă  incapacitatea de a organiza
activitate
motorie în contracţii peristaltice în timpul ingestiei
 Tranzitul scintigrafic esofagian
 se înregistrează cu o cameră gama - tranzitul E a 10 ml
apă cont Tc99
 e lipsit de specificitate
 cuantifică dezord motilit prin aprecierea timpului de
evacuare a E
 întârziere în evacuare: achalazia, sclerodermie, SDE, NCE
 REFLUXUL GASTROESOFAGIAN
 Monitorizarea
ambulatorie 24 ore a pH-
lui
 nu trebuie considerat test pt.
reflux ci mai curând o măsurare
a expunerii E la suc gastric
 se apreciază
 1. timpul total în care pH-ul E
este sub un prag stabilit
 timpul în ortostatism
 timpul în clinostatism
 2. frecvenţa episoadelor sub un
prag ales, exprimat ca nr./24 ore
 3. durata episoadelor exprimate
ca nr. de episoade >5 min. şi
durata celui mai lung episod
 în refluxul acid gastro-esofagian

sugerat de pH <4
 în refluxul alcalin gastro-
esofagian
 sugerat de pH >7-8
 REFLUXUL GASTROESOFAGIAN
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
 Achalazia - tabloul clinic este dominat de disfagie a cărui evoluţie
este lungă şi cu caractere clinice caracteristice. Examenul radiologic
pune în evidenţă o îngustare a regiunii eso-gastrice cu dilatarea
esofagului supraiacent şi imposibilitatea relaxării segmentului
stenozat la examenul manometric.
 Cancerul esofagian - tabloul clinic este dominat de disfagie şi
durere; este diferenţiat prin examenul radiologic şi mai ales prin
biopsie endoscopică.
 Hernia hiatală - nemanifestă clinic este o descoperire radiologică.
 Diverticulul esofagian - prezintă odinofagie, regurgitaţii iar
examenul radiologic pune în evidenţă punga diverticulară.
 Bolile biliare, ulcerul peptic şi tulburările motorii esofagiene
pot determina sau sunt consecinţa refluxului.
 Coronaropatii
 Afecţiuni respiratorii
 REFLUXUL GASTROESOFAGIAN
 A. Medical
 Faza I
 Măsuri igieno-dietetice
 poziţie inadecvată a corpului în pat
 evitarea hainelor strâmte
 mese mici frecvente
 masa de seară devreme şi în cantitate mică
 scădere în greutate
 evitarea alcoolului, fumatului, cafelei, mentei, ciocolatei,
grăsimilor, medicamentelor dăunătoare
 acidul alginic (Gaviscon)  antacide simple - poate
uşura simptomatologia
 medicaţie pt. inducerea evacuării gastrice -
MCP, domperidone, cisaprid
 REFLUXUL

GASTROESOFAGIAN
Faza II
 la cei cu simptomatologie persistentă
 fac ex. endoscopic pt. detectarea RGE şi a complicaţiilor –
esofagita, stenoza, E.Barrett
 anti H2 sau omeprazol 12 săpt  acid. gastrică 
simptomatologia
 adm mult timp risc de complicaţii prin alcalinizarea sucului
gastric
 recurenţa  80% la 6 săpt.
 simpt – dispar  tratament simptomatic intermitent după cerinţe
şi observarea pacientului
 reapar în 4 săptămâni  explorare prin manometrie, pH
monitorizare pt. E-S-D
 ex endoscopic arată însănătoşire  tratament simptomatic
intermitent în
funcţie de cerinţe
 nu se vindecă  manometrie + pH monitorizare pt. E-S-D
 fie tratament medical agresiv, fie chirurgie
REFLUXUL
GASTROESOFAGIAN
 CHIRURGICAL
 Indicaţii
 1. persistenţa leziunilor de esofagită la
examene endoscopice repetate în prezenţa
răspunsului la tratament medical a
simptomatologiei
 2. lipsa de răspuns la tratamentul medical

 FUNDOPLICATURĂ
 Principii
 scopul principal  restabilirea competenţei cardiei prin îmbunătăţirea
funcţiei mecanice prezervând capacitatea pacientului de a înghiţi, eructa,
vărsa;
 5 principii:
 1. restaurarea presiunii la nivelul SEI la un nivel de 2x peste presiunea
gastrică
şi a lungimii la cel puţin 3 cm
 se realizează prin fundoplicatură
 2. să plaseze o lungime adecvată din SEI în mediul cu presiune pozitivă
al abdomenului - de obicei 1,5 - 2 cm e suficient
 prin Nissen, B-M IV
 3. să permită relaxarea cu deglutiţia a cardiei reconstruite
 numai fundul stomacului să fie folosit pt. plicatură (doar el se relaxează concomitent cu
SEI sub stimul vagal)
 plicaturarea stomacului să fie în jurul SEI
 evitarea lez n. vagi în timpul disecţiei E
 4. fundoplicatura să nu crească rezistenţa relaxării SEI peste puterea
peristalticii E
 rezistenţa SEI e în funcţie de gradul, lungimea şi  plicaturii gastrice
 pt Nissen - 360o, 2 cm, bujie 60 Fr.
 pt. B-M IV - nu e necesar
 5. asigurarea că fundoplicatura poate fi plasată în abdomen fără tensiune şi
orif. D menţinut deasupra separării
 la pac. cu stenoză, E.Barrett
 rezolvare: alungire prin gastroplastie + fundoplicatură parţială
 REFLUXUL GASTROESOFAGIAN
 Procedee antireflux primare:
 Nissen
 360/1-2 cm în înălţime pe E /  = 60Fr
 pt. cei cu contractilitate normală/ lungime normală
 pe cale abdominală/ toracică
 şi prin laparoscopie
 Belsey-Mark, Dor, Toupet
 270°
 pe cale toracică, abdominală
 pt. cei cu contractilitate  sau absentă
 Hill
 gastropexie posterioară
 Collis
 pt. cei cu stenoză, E.Barrett sau HH mare
 se asociază cu o fundoplicatură - de preferat B-M IV datorită
absenţei contractilităţii pe segmentul gastric

ESOFAGUL
afecţiune dobândită, prezentă la 7-10% din pacienţii cu RGE, reprezintă stadiul
 BARRETT
final al evoluţiei naturale a bolii
este diferit de prezenţa congenitală a insulelor ectopice de epiteliu cilindric ce se
găsesc în ½ superioară a esofagului
 RGE  distruge mucoasa scuamoasă  înlocuită cu epiteliu cilindric care este
rezistent la acid (domină astfel simptomatologia - pirozisul)
 presupune:
 deficienţa profundă a SEI
 afectarea severă a funcţiei corpului esofagului
 expunerea acidă foarte marcată
  hipersecreţia gastică la 44% din pacienţi
 ESOFAGUL
 COMPLICAŢII


BARRETT
a. ulceraţia în segmentul căptuşit cu epiteliu cilindric
seamănă cu cel gastric şi duodenal
 aceleaşi complicaţii  hemoragie, perforaţie, stenoză
 b. strictura
 la nivelul joncţiunii cilindricoscuoamoase, deci la nivel mai înalt decât cea
peptică
 c. displazie  adenocarcinom
 risc foarte crescut
 ESOFAGUL
 Radiologie
H.HBARRETT
- nu se reduce în ortostatism  E.scurt
Strictura
 ulcer penetrant
 Endoscopia
 prezenţa mucoasei de tip gastric (circumferenţială sau nu)  2 cm în E
tubular
 important de determinat: - prezenţa intestinalizării mucoasei
 Biopsia
 prezenţa displaziei şi gradul ei

ESOFAGUL
TRATAMENT
BARRETT
 medical
 pac cu risc  - - antiH2, omeprazol, cisaprid
 probleme: - nu corectează leziunile ce stau la bază
 uşurează doar simpt, permiţând evoluţia leziunilor
 chirurgical (de preferat abord toracic)
 E scurt după mobilizare completă  gastroplastie Collis
 ulcer mare penetrant ce determină la disecţie defect complet al peretelui E 
esofagoplastie
 datorită riscului malignit - esofagectomie
 absenţa displaziei, grad scăzut de displazie  operaţie antireflux
 rezultate op antireflux necunoscute
 grad crescut de displazie  esofagectomie

STENOZA PEPTICĂ
frecvent insuf. trat. medical  stenoză ce reprezintă indic. pt. operaţii
antireflux
 preoperator: - excluderea malignitatii
 3 factori sunt importanţi:
 1.  răspunsul la dilataţii
 2.  lungimea E
 3.  contractilitatea E
 tratament
 disfagie uşoară + 2(+) + 3(+)  fundoplicatura totală
 disfagie marcată +2(+) + 3(-)  fundoplicatura parţială
 2(-) + a. sau b.  gastroplastie + fundoplicatura parţială
 doar dilataţii la cei cu expunere acidă a E normală + stenoză
TRAUMATISMEL
E
ABDOMINALE
TRAUMATISMELE ABDOMINALE
■ Etiologia
■ plăgi
■ nepenetrante - simple
; - cu leziuni
■ penetrante
unice sau multiple;viscerale
■ unipolare sau bipolare;
■ prin:
■ armă albă;
■ armă de foc;
■ alte obiecte tăioase.
■ contuzii
■ simple – numai peretele abdominal;
■ cu leziuni viscerale (+/- leziuni ale peretelui abdominal).
■ traumatisme abdominale cu leziuni
extraabdominale:
■ traumatisme craniocerebrale;
■ traumatisme coloană vertebrală
■ traumatisme toracice;
■ traumatisme ale membrelor.
TRAUMATISMELE ABDOMINALE
■ Mecanism
■ direct
■ lovirea directă simplă
■ în plăgi
■ prin armă albă – leziuni frecvent univiscerale;
■ prin armă de foc – leziuni frecvent multiviscerale.
■ în contuzii.
■ lovirea directă sprijinită (strivirea) – prinderea corpului
între două planuri dintre care cel puţin unul e în mişcare.
■ indirect (contralovitura) – oprirea bruscă a corpului
în mişcare determină leziuni viscerale prin tendinţa
viscerelor de a-şi continua mişcarea în virtutea
inerţiei, ducând la smulgeri de organe
parenchimatoase, de pediculi vasculari.
■ combinat – în accidente de circulaţie.
TRAUMATISMELE ABDOMINALE
■ Mecanismele sunt funcţie de factorii etiologici şi alţi
factori favorizanţi:
■ anatomici:
■ musculatura abdominală surprinsă relaxată şi care nu atenuează
lovitura;
■ coloana care striveşte organele situate topografic în dreptul ei;
■ staţiunea bipedă care expune abdomenul la traumatismele
frontale;
■ fiziologici:
■ starea de plenitudine a viscerelor cavitare;
■ sarcina;
■ patologici:
■ diverse afecţiuni care determină o fragilitate anormală a viscerelor
(ulcer, apendicită, colecistită, ciroză, boală aderenţială, paludism).
■ la organele cavitare predomină mecanismul:
■ zdrobirea – pe coloană;
■ explozia;
■ smulgerea – a pediculilor prin frânare sau cădere, mai ales când
sunt pline.
■ la organele parenchimatoase:
■ zdrobirea – asocierea fracturilor amplifică leziune;
■ smulgerea prin contralovitură – cădere de la înălţime, accidente
 TRAUMATISMEL
E
■ ABDOMINALE
Clasificarea contuziilor din punct de
vedere etiologic
■ prin lovire – abdomenul stă şi e lovit sau loveşte un
obiect ce stă;
■ prin presiune – între două planuri dure;
■ prin ciocnire – prin baghetă, jet de apă;
■ prin contralovitură – cădere de la înălţime, în picioare
sau şezut;
■ prin efect de „suflu” – propagat prin curenţi de apă,
aer;
■ determinat de cauze complexe.
TRAUMATISMELE ABDOMINALE
■ Particularităţile contuziei
■ zona anatomică de impact:
■ mediană – posibil leziuni de organe cavitare;
■ laterală (hipocondrul drept, hipocondrul stâng, lombe)
– posibil leziuni de organe parenchimatoase.
■ direcţia de acţiune a agentului vulnerant:
■ perpendicular – frecvent leziuni mai grave;
■ oblică;
■ tangenţială.
■ întinderea suprafeţei de contact:
■ funcţie de aceasta pot fi lezate unul sau mai multe
organe.
■ rapiditatea de acţiune a agentului:
■ mai lentă, permite intestinului să fugă.
TRAUMATISMELE ABDOMINALE
■ Examinarea traumatizatului abdominal
■ Înaintea oricărui examen local se va
face o rapidă investigare asupra:
■ funcţiilor vitale;
■ gradului de conştienţă;
■ tuturor segmentelor corpului
■ Acestea se fac pentru un prim bilanţ
lezional. Examenul va fi repetat la
intervale scurte.
TRAUMATISMELE ABDOMINALE
■ Anamneza – urmăreşte stabilirea următoarelor date:
■ timpul scurs de la accident la examinare;
■ natura agentului traumatic şi condiţiile în care a acţionat;
■ poziţia corpului în timpul traumatismului;
■ momentul traumatismului în raport cu unele acte fiziologice:
■ stomac plin;
■ vezică urinară plină;
■ colon, rect plin.
■ localizarea şi întinderea durerii abdominale spontane – frecvent imediat
după traumatismul abdominal; intensitatea durerii nu e proporţională cu
severitatea leziunilor abdominale, deci necesitatea repetării anamnezei şi
a examenului clinic la intervale scurte.
■ apariţia unor semne obiective pe care le poate sesiza bolnavul:
■ hematemeză şi melenă – leziuni ale tubului digestiv;
■ rectoragie – leziune rectocolică;
■ hamaturie – leziunile tractului urinar.
■ dacă prezenta o afecţiune abdominală sau extraabdominală preexistentă:
■ splenomegalia, steatoza hepatică, ciroză hepatică, tumori hepatice;
■ chistul ovarian sau piosalpinxul, sarcina;
■ boli cronice – pancreas, ficat, rinichi, sânge (hemofilia).
 TRAUMATISMEL
E
■ ABDOMINALE
Examenul clinic
■ Obiective:
■ obiectivarea şi amploarea şocului;
■ să contureze leziunile peretelui abdominal;
■ să obiectiveze prezenţa unui (ambelor) din cele 2
mari sindroame abdominale:
■ hemoragie internă;
■ iritaţie peritoneală prin perforaţie de organ cavitar.
■ să inventarieze leziunile extraabdominnale traumatice
sau preexistente în măsura în care starea de şoc o
permite.
 TRAUMATISMELE ABDOMINALE
■ Inspecţia
■ leziuni la nivel tegumentar:
■ în plăgi – orificiul de intrare ( plus cel de ieşire);
■ în contuzii – escoriaţii, echimoze.
■ deformarea circumscrisă a tegumentelor:
■ revărsat serohematic subcutanat Morel-Lavallé – mai frecvent pe
flancuri şi regiunile dorsolombare;
■ hematom parietal subaponevrotic (unilateral) în aria de proiecţie a tecii
dreptului abdominal;
■ hematom intraperitoneal – perihepatic, perisplenic, perirenal,
retroperitoneal, epiplooic, la rădăcina mezenterului;
■ glob vezical prin retenţie acută posttraumatică;
■ eventraţia subcutanată posttraumatică – foarte rară.
■ evisceraţia – prin plagă se exteriorizează frecvent epiploonul şi
intestinul subţire.
■ scurgere de conţinut patologic prin plagă – suc gastric, bilă, lichid
brun- tulbure din intestinul subţire, materii fecale, gaze, urină.
 TRAUMATISMELE ABDOMINALE
■ aspectul de ansamblu al abdomenului:
■ retractat, cu conturul musculaturii abdominale vizibil (la slabi), când există
contractură;
■ ■ destins:
dilataţie acută gastrică posttraumatică (accidentatul are tendinţa de a înghiţi
aer);
■ ileus paralitic prin:
■ hematom subaponevrotic cu rupturi musculare;
■ hematom retroperitoneal extins la rădăcina mezenterului;
■ ■ peritonite avansate.
■ sânge
modificarea mult în abdomen
excursiilor – în timpul respiraţiei ........ prin inspecţie.
respiratorii
■ abdominale:
■ abolirea – semn de
■ prin traumatism
peritonită; asociat al bazei toracelui;
diminuarea:
■ rupturi musculo-aponevrotice ale
peretelui;
■ peritonită.
 TRAUMATISMELE ABDOMINALE
■ Palparea - dominată de trei semne:
■ durerea circumscrisă – utilă când se poate exclude o leziune a
peretelui;
■ apărarea musculară – durere urmată de contracţia voluntară;
■ ■ contractura
poate fi = perforaţia
dată şi de: organului cavitar:
■ ruptură incompletă de muşchi drept
de obicei e limitată în jurul leziunilor
abdominal
■
■ parietale; cedează la analgezie locală.
■ interesarea ultimilor nervi
■ se atenuează după blocajul
intercostali:
■ intercostal.
traumatisme vertebro-
tendinţa de a scădea după câteva ore de repaus la
■medulare:
■ pat
hematoame retroperitoneale
ruptura de duoden retroperitoneală;
■întinse:
■ ruptura marilor vene
■ retroperitoneale; fracturi complexe
■ de interesarea
TCC cu bazin. trunchiului
■ cerebral.
■ poate lipsi:
■ cei cu şoc sever;
■ comă
■ posttraumatică;
■ etilism acut;
■ la multipare cu musculatură foarte
■ flască;
evidenţierea la bătrâni,
unor caşectici;
formaţiuni
după administrarea de +
morfină.
tumorale:
■ bombare circumscrisă fluctuenţă Morel-Lavallé;
■ împăstare subaponevrotică – hematom al tecii dreptului
■ abdominal; glob vezical palpabil în hipogastru;
■ împăstare a hipocondrelor, regiunii lombare
 TRAUMATISMELE ABDOMINALE
■ Percuţia
■ semnului „clopoţelului” Mandel – durere în sindromul de
iritaţie peritoneală;
■ dispariţia matităţii prehepatice – mai evidente în poziţia
semişezândă;
■ matitate deplasabilă pe flancuri – revărsat abundent – fac
puncţie;
■ matitate anormală, circumscrisă:
■ în hematom :
■ perivisceral;
■ retroperitoneal.
■ în glob vezical.
■ hipersonoritate – în ileusul paralitic dă indicaţii asupra
gradului distensiei.
■ Ascultaţia
■ în leziunile de viscer cavitar – zgomotele peristaltice lipsesc în 90 %
din cazuri;
■ în absenţa leziunilor de organ cavitar – zgomotele peristaltice
prezente în 98 % din cazuri;
■ perceperea de zgomote intestinale la baza hemitoracelui –
 TRAUMATISMELE ABDOMINALE
■ Tuşeul rectal şi vaginal
■ fundul de sac Douglas:
■ liber – ocupat;
■ sensibil sau nu.
■ integritatea – rectului inferior şi anusului, prostatei, uretrei,
organelor genitale la femei;
■ deformări ca urmare a fracturii oaselor bazinului;
■ aspectul materiilor fecale – melenă, sânge roşu.
■ Sondajul gastric şi vezical
■ gastric:
■ relaţii asupra conţinutului – sânge, lichid de stază în cantitate mare;
■ decompresiune:
■ ameliorează respiraţia;
■ evitarea aspiraţiei.
■ vezical:
■ permeabilitatea uretrei;
■ rezolvă eventuala retenţie de urină;
■ relaţii asupra unor leziuni ale tractului urinar – hematurie;
■ urmărirea diurezei orare.
 TRAUMATISMEL
E
■ ABDOMINALE
După examenul clinic:
■ există sau nu stare de şoc?;
■ leziunile sunt parietale sau/şi viscerale?
■ în caz de leziune viscerală – e lezat un organ
cavitar sau parenchimatos?
■ ce organ este lezat?
■ sunt şi alte leziuni extraabdominale?
 TRAUMATISMELE ABDOMINALE
■ Paraclinic
■ examenul radiologic:
■ abdomen:
■ când se poate face e de preferat să se facă în ortostatism sau în decubit
lateral stâng;
■ pneumoperitoneul – absenţa lui nu exclude leziunea de organ cavitar;
■ nivele hidroaerice:
■ pareza posttraumatică;
■ peritonită posttraumatică.
■ imagine aerică mare subdiafragmatică stângă – dilataţie acută gastrică;
■ corpi străini, fracturi de bazin, coloană;
■ opacitatea circumscrisă în jurul unui organ plin (splină) pe cale de rupere;
■ ştergerea umbrei psoasului:
■ hematom retroperitoneal;
■ colecţie lichidiană.
■ torace – depistarea leziunilor costale, pleuropulmonare,
diafragmului, cordului.
 TRAUMATISMEL
E
■ Echografi ABDOMINALE
a
■ CT
TRAUMATISMELE ABDOMINALE
■ Lavajul peritoneal diagnostic
■ foarte utilă la:
■ bolnavul şocat la care examenul abdominal nu este foarte concludent;
■ politraumatizatul cu leziuni craniene şi toracice la care leziunile abdominale sunt
greu de interpretat;
■ contuzionaţii abdominali.
■ bine dacă se poate înainte să fie evacuate: stomacul, colonul, vezica urinară;
■ subombilical pe linia mediană – trocar - cateter – ser 1L.
■ atenţie la ce se scurge: sânge, bilă, conţinut intestinal, aer, urină:
■ examen macroscopic;
■ examen microscopic;
■ examen biochimic:
■ amilaze;
■ bilirubina.
■ poate fi puncţionat:
■ un vas, un hematom pre-, retroperitoneal;
■ o ansă intestinală.
■ contraindicaţii:
■ cicatrici postoperatorii sau traumatice – aderenţe;
■ distensii abdominale mari;
■ sarcina;
■ hepatosplenomegalia – evitarea puncţionării cadranelor superioare.
■ la femei foarte bună puncţia Douglasului prin fundul de sac posterior.
 TRAUMATISMELE ABDOMINALE
■ Laborator
■ Ht, Hb,
■ repetate la intervale scurte;
■ iniţial hemoconcentraţie (la 12 ore – hemodiluţie).
■ Leucograma – peste 15000/mm3:
■ leziunea ficatului, splinei;
■ peritonită.
■ TGP, TGO crescute – leziune hepatică, leziunea intestinului subţire;
■ amilaze crescute – leziune pancreatică, duodenală, intestin
subţire superior;
■ bătrâni mai ales: uree, glicemie, rezerva alcalină, electroliţi;
■ teste de coagulare:
■ depistarea unei discrazii preexistente;
■ leziunea ficatului – scade IP sub 50 %.
■ examenul urinii – hematuria macroscopică, microscopică.
■ Tensiunea arterială, pulsul, respiraţia – ne vor orienta asupra
necesităţii corectării volemice.
 TRAUMATISMELE ABDOMINALE
■ Sindroame clinice
■ Traumatizaţi abdominali fără leziuni viscerale – 2
tablouri:
■ cu şoc – şoc traumatic pur – cedează la tratament conservator;
■ fără şoc.
■ Traumatizaţi abdominal cu leziuni viscerale – 3 tablouri:
■ de hemoragie internă:
■ tensiune arterială scăzută, puls rapid, slab, filiform, paloare, transpiraţii
reci, sete;
■ Ht, Hb scăzute;
■ puncţia abdominală.
■ sindrom de iritaţie peritoneală:
■ contractura – semn patognomonic;
■ funcţie de timpul scurs de la traumatism.
■ sindrom mixt:
■ sângele poate atenua efectul iritativ – diminuă contractura;
■ hipovolemia acută – diminuă contractura;
■ nerecunoaşterea perforaţiei nu are consecinţe grave pentru că sindromul
de hemoragie internă impune laparotomia.
 TRAUMATISMELE ABDOMINALE
■ Manifestări clinice tardive:
■ hemoragie internă în 2 timpi: hematom subcapsular → rupe
capsula → hematom periorganic barat de organele vecine,
aderente
→ hemoragie internă în cavitatea peritoneală;
■ contuzia duodenului, intestinului subţire, intestinului gros
→ hematom intraparietal → necroză parietală →
peritonită;
■ ruptura sau dezinserţia de mezenter cu angajarea şi strangularea
unei anse – ocluzie intestinală;
■ lezarea pancreasului cu apariţia pancreatitei acute
posttraumatice;
■ abcese subfrenice sau în Douglas după perforaţii mici acoperite;
■ infarct intestinal prin tromboze.
 TRAUMATISMELE ABDOMINALE
■ Principii generale de tratament
■ prioritate pentru funcţiile vitale – respirator şi
cardiovascular;
■ cei „3 R”: recunoaştere, reanimare, reparare;
■ stabilirea cât mai corectă a indicaţiei laparotomiei:
■ plăgi – laparotomia ca regulă;
■ contuzii:
■ semne certe:
■ hemoragie internă – intervenţie imediată;
■ peritonită – se poate face o scurtă dar energică reanimare.
■ semne incerte clinic – se urmăresc:
■ clinica;
■ tensiunea arterială , pulsul;
■ răspunsul la tratament;
■ puncţia abdominală.
■ dubii – laparotomie.
 TRAUMATISMELE ABDOMINALE
■ laparotomia
■ mediană – de preferat;
■ foarte, foarte rar se merge ţintit.
■ explorarea – se explorează
tot
■ rezolvarea leziunilor:
■ Hemostaza
■ compresiune initial (hemostaza
temporara)- manual, pensa,
manevra Pringle
■ hemostaza definitiva – ± rezectie partiala (intestin subtire, colon,
ficat, pancreas, rinichi, splina) sau completa (splina)
■ ligatura, agenti hemostatici, mesaj – glue, Tachosil, Surgicel, plasa
■ tratamentul peritonitelor
■ sutura (rar-esofag abdominal, duoden)
■ rezectie partiala (stomac, intestin subtire, colon)
■ completa (colecist);
■
TRAUMATISMELE ABDOMINALE
■ Complicaţii postoperatorii
■ chirurgicale:
■ hemoragia – deraparea ligaturilor;
■ HDS prin ulcer de stres;
■ peritonită;
■ dezuniri de anastomoză cu peritonită, fistulă digestivă;
■ dezunirea plăgii abdominale cu eventraţie, eviscerită;
■ pancreatită acută necroticohemoragică;
■ supuraţii parietale, gangrena gazoasă a peretelui
abdominal.
■ medicale:
■ IRA – mai ales consecinţa hipovolemiei prin hemoragie;
■ pulmonare – atelectazie, bronhopneumonie;
■ hepatita posttransfuzională;
■ tromboza venoasă +/- embolii pulmonare;
■ complicaţii urinare.
TUMORI MALIGNE
TUMORI BENIGNE
CAI BILIARE
 CANCERUL
VB
■ 2/3 femei
■ 75% din cazuri>65 ani
■ 70-90% asociate cu litiaza veziculară
■ ETIOLOGIE
■ Litiaza VB
■ Joncţiune pancreatobiliopancreatică
anormală
■ VB porţelan
■ Chist coledoc
■ Colangita sclerozantă
 CANCERUL
■
VB
ANATOMIE PATOLOGICĂ
■ 90% adenocarcinoame
■ C scuamos, cu celule mici, nediferenţiat
■ În momentul diagnosticului
■ 25% limitat la perete
■ 35% metastaze locoregionale
■ 40% metastaze la distanţă
■ 1% găsit pe piesele de colecistectomie
laparoscopică
■ Diseminare
■ Limfatică – ggl cistici – coledocieni –
retropancreatici – intercavoaortici; retroportali;
celiaci.
■ Directă – ficat
■ Angiolimfatică de-a lungul tracturilor portale
■ Hematogenă la distanţă
■ TNM Staging for Gallbladder Cancer

■ T1 Tumor invades lamina propria (T1a) or muscular (T1b) layer

■ T2 Tumor invades perimuscular connective tissue, no extension beyond the serosa or into the
liver
■ T3 Tumor perforates the serosa (visceral peritoneum) and/or directly invades into liver
and/or one other adjacent organ or structure such as the stomach, duodenum, colon,
pancreas, omentum, or extrahepatic bile ducts
■ T4 Tumor invades main portal vein or hepatic artery or invades multiple extrahepatic
organs and/or structures
■ N0 No lymph node metastases
■ N1 Regional lymph node metastases
■ M0 No distant metastases
■ M1 Distant metastases

■ StageStage Grouping
■ IA T1 N0 M0
■ IB T2 N0 M0
■ IIA T3 N0 M0
■ IIB T1 N1 M0
■ T2 N1 M0
■ T3 N1 M0
■ III T4 Any N M0
■ IV Any T Any N M1
 CANCERUL
VB
■ CLINICA
■ Tablou clinic de:
■ Colecistită cronică – 40-45%
■ Colecistita acută – 15-20%
■ Icter cu caracter malign – 30-35%
■ Malignitate – 25-30%
■ Alte manifestări gastrointestinale (HDS,
ocluzie intestinală)<5%
 CANCERUL
VB
■ DIAGNOSTIC
■ Echografia
■ CT, RMN
■ Echografia
endoscopică
■ ERCP
■ Biopsie ghidată
 CANCERUL
■ TRATAMENT
VB
■ T1 colecistectomie
■ >T2
colecistectomie+limfadenectomie+hepatectomie 3-
5 cm dincolo de limita macroscopică
■ T nerezecabile
■ Tratament paliativ
■ Stent endoscopic sau percutan
■ Radio şi chimioterapia rezultate slabe
■ PROGNOSTIC
■ 85% decedează în primul an de la diagnostic
■ Supravieţuire la 5 ani
■ T1a – 100%
■ T1b – 75%
■ Std IIa 28-63%
■ Std IIb 19-25%
■ Std IV – 1-3 luni
 COLANGIOCARCINOMU
L
■ Rar
■ F:B=1:1
■ 95% adenocarcinoame
■ Intra- sau extrahepatice
■ T Klatskin – la
joncţiunea CBD şi CBS
■ ETIOLOGIE
■ Colangita primară
sclerozantă
■ Paraziţi – Clonorchis
sinesis
■ Hepatolitiaza – 5-10%
■ ABD - CDA
 COLANGIOCARCINOMU
■ Simptomatologie L
■ Variabilă funcţie de localizare
şi stadiu evolutiv
■ Icterul
■ Dureri abdominale
■ Febră, frison
■ Prurit
■ Semne generale de
impregnare neoplazică
■ VB palpabilă
■ Semnul Courvoisier
 COLANGIOCARCINOMU
■
■
L
Diagnostic
Laborator
■ Teste de colestază pozitive
■ ACE, CA 19-9 pozitive – 40% din
pacienţi
■ Alfa-fetoproteina crescută< CH
■ Imagistica
■ Echografia
■ CT, RMN
■ ERCP
■ periaju
l
■ Echografia
endoscopică
■ Colangiografia percutană
transhepatică
■ Angiografia
■ Tratament
■ Chirurgical
■ T periferică
■ hepatectomi
e
■ T hil
■ Rezecţie
CB+hepatectomie
■ T CBEH
medie
■ Rezecţie CB
■ T CBEH distală
■ Rezecţie
CB+DPC
■ Endoscopic
■ Percutan
transhepatic
■ Tratament paleativ
■ Plasare de stenturi
 COLANGIOCARCINOMU
■
L
TRATAMENT
■ Terapia fotodinamică
■ Distrucţie tumorală
■ Radioterapia
■ Rezultate pentru T
nerezecabile
■ Chimioterapia
■ Rezultate slabe
■ PRONOSTIC
■ Supravieţuire la 5
ani
■ T hepatice – 30-40%
■ T perihilare – 10-
20%
■ T distale – 40-45%
■ T nerezecabile – 5-
TUMORI HEPATICE
 TUMORI HEPATICE MALIGNE
■ 0,7% din totalul cancerelor
■ frecvenţă
■ crescută în Asia de sud-est şi Africa, 10-20 cazuri la
100.000 de locuitori
■ scăzută în Australia, Europa şi Statele Unite - 1-3 cazuri
la
100.000 de locuitori.
■ raportul pe sexe este de 2(3,6) la 1 în
favoarea bărbaţilor.
■ Vârsta la care acesta apare este diferită funcţie de
forma anatomopatologică:
■ carcinomul hepatocelular (CHC) este întâlnit în jurul
vârstei de 50 de ani şi peste;
■ carcinomul fibrolamelar în jurul vârstei de 25 de ani;
■ hepatoblastomul la copii sub 2 ani, raportul pe sexe fiind
de 6:1 în favoarea băieţilor;
■ colangiocarcinomul la vârste mai înaintate, de 60-70 de
 TUMORI HEPATICE MALIGNE
■ ETIOLOGIE
■ hepatita virală cronică tip B şi tip C (HVB şi HVC) – principala cauză;
riscul este de 200 de ori mai mare pentru purtătorii cronici de HVB;
■ ciroza de orice etiologie (frecvent postnecrotică, macronodulară); 60-90%
din CHC se grefează pe o ciroză;
■ hemocromatoza frecvent asociată cu ciroza;
■ infecţii parazitare tip schistosomiaza sau infecţia cu Clonorchis sinesis
(implicat în geneza colangiocarcinomului);
■ agenţi carcinogenetici din mediu
■ substanţe industriale – nitrosamamine, organocloride, pesticide, tetraclorura de
carbon, polivinil – implicate în geneza angiosarcoamelor;
■ materiale organice – alfatoxina din Aspergillus flavus ce se găsesc în unele alimente
(alune);
■ dieta scăzută în proteine, malnutriţia severă (Kwashiorkor).
■ colangita scleroasă primitivă – implicată în etiologia colangiocarcinomului;
■ tutunul, alcoolul;
■ alpha1-antitripsina aberantă.
 TUMORI HEPATICE MALIGNE
■ Carcinomul hepatocelular reprezintă forma cea mai
frecvent întâlnită printre tumorile maligne hepatice
primitive fiind responsabil de aproximativ 1.000.000 decese
anual în întreaga lume.
■ Formele cel mai des întâlnite sunt următoarele:
■ carcinomul hepatocelular - nodul mare simplu;
■ - nodularitate extinsă;
■ - extindere difuză în organ.
■ a. fibrolamelar - în 75% din cazuri ca şi tumori
solitare mari de lob stâng
■ b. hepatoblastom - variantă imatură de CHC;
■ - celularitatea reproduce hepatocitele
embrionare;
■ colangiocarcinomul - adenocarcinoame ale epiteliului biliar;
■ angiosarcoame sau hemangioendotelioame maligne;
■ mezenchimoame;
■ hemangioendotelioame infantile.
 TUMORI HEPATICE MALIGNE
■ EXTENSIE
■ Patru căi de difuziune a cancerului primitiv hepatic
sunt recunoscute:
■ creşterecentrifugală→ care indică extensia nodulară ducând
la compresiunea ţesutului hepatic din jur;
■ exetnesiparansiusodiaăl → prin spaţiile parasinusoidale sau
chiar prin sinusoide responsabilă de extensie locală;
■ exetnsei venoasă→ din ramurile mici ale sistemului portal, pe cale
retrogradă în ramurile mai mari mergând până în vena portă;
■ exetnsemil facităşviascualră→ responsabile de metastazele la
distanţă este întâlnită în 48-73% din cazuri; ganglioni limfatici
regionali hilari şi celiaci, precum şi metastazele pulmonare şi
peritoneale sunt cel mai frecvent întâlnite.
 TUMORI HEPATICE MALIGNE
■ CLINICA
■ În 70% din cazuri pacienţii prezintă metastaze în momentul diagnosticului
■ simptome
■ a) scădere ponderală asociată cu fatigabilitate în 80% din cazuri;
■ b) durere – surdă sau sfredelitoare în 50% din cazuri (la 75% dintre pacienţii cu
carcinom fibrolamelar);
■ c) febră – 10%din cazuri;
■ d) hemoragie intraperitoneală - 10 – 15% din cazuri;
■ e) icter – 20-58% din cazuri.
■ semne clinice
■ a) hepatomegalie în 88% din cazuri;
■ b) creşterea masei abdominale în 50% din cazuri;
■ c) splenomegalie – în 30% din cazuri - angiosarcomul se extinde la nivelul splinei în
80% din cazuri;
■ d) asociere cu ciroza 60% din cazuri;
■ e) ascita – 50-70% din cazuri.
■ Creşterea rapidă a simptomelor şi a semnelor asociate cu ciroza sau
hemocromatoza este sugestivă pentru apariţia carcinomului hepatic.
■ sindroame paraneoplazice – exemplu sindromul Cushing;
■ metastaze la distanţă;
■ Testele funcţionale hepatice
sunt frecvent anormale, dar nu sunt un
marker specific de diagnostic, fiind
adesea dificil de interpretat deoarece
malignitatea se grefează pe un teren
cirotic:
■ fosfataza alcalină apare crescută în
25% din cazuri, bilirubina fiind
■ normală;
■ 5’ nucleotidaza este adesea crescută;
bilirubina apare crescută în 30%
■ din cazuri;
AgHBs sau pozitivitatea pentru hepatita
C este prezentă la 75% din pacienţi,
Alfa-fetoproteina este o alfa 1
globulină, normal prezentă la făt, dar
care dispare la câteva săptămâni după
naştere;
■ apare crescută în până la 80% din
pacienţi;
■ Radiologie
■ Ecografia
■ Computer tomografia şi
rezonanţa magnetică nucleară
■ Arteriografia hepatică selectivă
■ Biopsia hepatică percutanată oferă un diagnostic definitiv, dar nu este
indicată decât la pacienţii care nu vor beneficia de tratament chirurgical;
riscul diseminării tumorale este apreciat la 1%, iar cel al hemoragiilor fatale
■ la 0,4%.
Ecografia intraoperatorie este utilă pentru localizarea exactă a tumorii şi
rapoartelor acesteia cu structurile vasculo-biliare în vederea unei rezecţii în
limite cât mai oncologice.
 TUMORI HEPATICE MALIGNE
■ DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
■ Deoarece tabloul clinic este adesea nespecific,
carcinomul hepatic poate fi confundat cu alte
afecţiuni. Printre acestea trebuie enumerate
următoarele:
■ alte tumori maligne abdominale atunci când tabloul
clinic este reprezentat de scădere în greutate, astenie,
dureri nespecifice; echografia, computer tomografia,
rezonanţa magnetică tranşează diagnosticul;
■ alte tumori hepatice – metastaze hepatice, tumori
benigne hepatice (vasculare, solide, chistice), de
asemenea explorările imagistice şi determinarea alfa-
fetoproteinei stabilesc diagnosticul.
■ ciroza la un pacient care dezvoltă brusc complicaţii
precum hipertensiunea portală, carcinomul hepatic
trebuie întotdeauna suspicionat.
 TUMORI HEPATICE MALIGNE
■ COMPLICAŢII
■ hemoragie
intraperitoneală
determinată de
sângerarea spontană a
tumorii;
■ hipertensiune portală
prin obstrucţia venei
porte;
■ sindrom Budd-Chiari prin
obstrucţia venelor
hepatice principale sau a ;
venei cave inferioare;
■ icter prin compresiunea
importantă pe arborele
biliar
■ insuficienţa hepatică, care
reprezintă cauza frecventă
TRATAMENT
 TUMORI HEPATICE MALIGNE
■ TRATAMENT
■ Chirurgical
■ tratament curativ excizia chirurgicală;
■ segmentectomia → hepatectomie totală + transplant hepatic
ortotopic
■ rezecţia limitată la pacienţii cu ciroză datorită creşterii
vascularizaţiei, a morbidităţii şi incapacităţii de regenerare a
ficatului cirotic;
■ doar 10-20% din pacienţi sunt consideraţi ca având
boală rezecabilă;
■ mortalitatea prin rezecţie este în jur de 5% (1-20%);
■ supravieţuirea post rezecţie este astăzi de 58-100% la 1 an, 28-
88% la 3 ani, 11-75% la 5 ani şi 19-26% la 10 ani;
■ Transplantul hepatic reprezintă probabil opţiunea cea mai bună,
dar este rar posibilă;
■ este indicat la pacienţii în stadii precoce ale CHC (tumori unice mai mici de 5
cm sau nu mai mult de 3 tumori nu mai mari de 3 cm) şi stadii avansate ale
cirozei (stadiul Child B şi C);
■ rata supravieţuirii la distanţă variază între 25-75%.
■ microunde – distrugerea tumorilor prin microunde
■ radiofrecvenţa – distruge tumora prin încălzirea produsă
prin curent alternativ de înaltă frecvenţă; poate distruge
tumori de până la 7 cm diametru.
■ crioterapia – distrugerea tumorilor prin îngheţare;
supravieţuirea la 2 ani este de 30-60%.
■ injectarea de etanol – indicată pentru tumorile sub 5-7 cm în
diametru; produce deshidratare celulară, necroză prin
coagulare şi tromboză vasculară; supravieţuirea pe termen
lung este de 24- 40%.
■ Terapia intraarterială se bazează pe faptul că majoritatea tumorilor
hepatice au vascularizaţie din artera hepatică.

■ Chimioterapia intraarterială cu 5-fluorouracil sau cisplatin şi doxorubicină; este asociată

cu o rată de răspuns de 30-60%; necesită laparotomie şi este grevată de o
hepatotoxicitate semnificativă.

■ Embolizarea transarterială percutană induce necroza tumorală în aproximativ 50% din

cazuri;

■ Chimioembolizarea prin asocierea de chimioterapice la particulele embolizante.

 TUMORI HEPATICE MALIGNE
■ Radioterapie
■ Externă - rol limitat datorită distrucţiilor tisulare pe care
le produce.
■ Intraarterială - rezultate promiţătoare.
■ Terapie sistemică
■ Chimioterapia – SORAFENIB - are un rol limitat, nu
este curativă, cu răspunsuri sub 20% şi de scurtă
durată.
■ Hormonoterapia şi imunoterapia oferă
rezultate promiţătoare, dar experienţa este
limitată.
■ Terapii combinate
■ Sistemice asociate cu rezecţia chirurgicală;
■ Terapie transarterială asociată cu tehnici
ablative;
■ Chimioterapia asociată cu radioterapia – la copii cu
hepatoblastom a convertit tumori nerezecabile în
tumori rezecabile, iar în unele cazuri s-au obţinut
 TUMORI HEPATICE MALIGNE
■ PROGNOSTIC
■ Prognosticul cancerului hepatic este rezervat.

■ Decesul se produce prin caşexie, insuficientă hepatică,

tromboză de venă portă, hemoragie intraperitoneală,
metastaze.

■ În caz de rezecţie curativă:

■ supravieţuire la 5 ani –30-50% (11-75%);
■ supravieţuire medie este de aproximativ 3 ani;
■ prognostic mai favorabil - carcinomul fibrolamelar;
■ prognostic nefavorabil:
■ colangiocarcinomul;
■ prezenţa de noduli metastatici;
■ prezenţa cirozei - mortalitate de până la 60%;
■ hipocalcemia;
■ creşterea fosfatazei alcaline şi a timpului de protrombină;
TUMORI HEPATICE METASTATICE
■ Tumorile metastatice hepatice reprezintă cele mai frecvente tumori maligne
ale ficatului, raportul fiind de aproximativ 20:1 faţă de tumorile hepatice
primitive.
■ ocupă locul doi în ceea ce priveşte cel mai frecvent loc de metastazare – depăşit
doar de limfadenopatia regională;
■ 50% din pacienţii cu tumori gastro-intestinale au metastaze hepatice la autopsie;
■ peste 2/3 din toate cancerele colo-rectale afectează în cele din urmă ficatul;
■ numeroase alte tumori metastazează la nivelul ficatului: pulmon, prostată,
sân, pancreas, stomac, rinichi, cervix, ovar;
■ căile prin care celulele tumorale ajung să metastazeze în ficat sunt
multiple:
■ circulaţia venoasă portală;
■ extindere pe cale limfatică;
■ sistemul arterial hepatic;
■ extensie directă;
■ metastazele apar în raport cu leziunile primare la intervale diferite de timp:
■ precoce – când leziunea primară nu e suspectată (ex: carcinoid de ileon);
■ sincrone – în acelaşi timp;
■ metacrone – urmează după îndepărtarea tumorii primare;
TUMORI HEPATICE METASTATICE
■ CLINICA
■ Simptomatologia
■ adesea nespecifică, fie în relaţie cu leziunea primară, fie în
relaţie cu leziunile metastatice secundare:
■ 67% din pacienţii cu metastaze hepatice confirmate
prezintă simptome;
■ printre simptomele frecvent întâlnite sunt: durerea
hepatică, ascita, icterul, anorexia şi scăderea
ponderală;
■ Examenul fizic
■ hepatomegalia sau prezenţa de noduli hepatici sunt prezente
în 60% din cazuri;
■ ascita, icterul, semne de hipertensiune portală;
■ flushing sindrom – metastaze ale tumorilor carcinoide;
TUMORI HEPATICE METASTATICE
■ DIAGNOSTIC
■ 1. Studiile de laborator pot prezice metastazele
în 65% din cazuri, dar sunt lipsite de
specificitate:
■ nivelul fosfatazei alcaline este crescută în peste 80%
din cazuri;
■ transaminazele hepatice – apar crescute în 65%
din cazuri;
■ alfafetoproteina este negativă;
■ antigenul carcinoembrionar – marker pentru
metastazele carcinomului colic;
TUMORI HEPATICE METASTATICE
■ 2. Tehnici imagistice
■ Ecografia este aproape la fel
de utilă ca şi computer
tomografia şi se dovedeşte a
fi un test de screening
rezonabil;
■ Computer tomografia cu sau
fără injectarea arterială
selectivă pe calea arterei
hepatice;
■ Rezonanţa magnetică
nucleară, scintigrafia,
arteriografia.
■ Echografia intraoperatorie-
utilă pentru detectarea
leziunilor ce ar fi putut fi
omise prin explorările
preoperatorii.
TUMORI HEPATICE METASTATICE
■ Rezecţia chirurgicală – reprezintă cea mai eficientă
metodă de tratament:
■ supravieţuire pe termen lung fără recurenţe s-au obţinut
pentru pacienţii cu tumori primare în colon şi rect şi cei cu
tumoră Wilms;
■ 20% din pacienţii cu carcinom colo-rectal au metastaze în
momentul intervenţiei chirurgicale pentru carcinomul primar
şi un sfert din acestea sunt rezecabile;
■ momentul intervenţiei chirurgicale poate fi:
■ precoce, în acelaşi timp cu tumora primară – pentru tumori unice,
dacă abordul este facil şi fără pierdere sanguină anticipată;
■ întârziată pentru câteva luni – după definirea metastazelor prin
control computer tomografic şi/sau arteriografic.
TUMORI HEPATICE METASTATICE
■ Chimioterapia
■ FOLFOX, FOLFIRI, CAPEOX
■ Anticorpi monoclonali – BEVACIZUMAB,
CETUXIMAB
■ Ablaţia metastazelor
■ radiofrecvenţă, microunde, crioterapie;
■ poate fi utilizată în combinaţie cu rezecţia chirurgicală;
■ Radioterapia
■ paliativă pentru metastaze hepatice dureroase;
■ Ligatura arterei hepatice
■ scădere dramatică a mărimii tumorii, dar aceasta e
doar temporară.
 TUMORI HEPATICE BENIGNE
■ Tumori epiteliale
CLASIFICAR
■ Hepatocelulare E
■ Transformare
■ nodulară
Hiperplazia nodulară ■ Tumori mixte mezenchimale şi
focală epiteliale
■ Adenom hepatocelular
■ Hamartom
mezenchimal
■ Colangiocelulare
■ Teratom benign
■ Adenom de canal biliar ■ Diverse
■ Chistadenom biliar ■ Pseudotumora
■ Tumori mezenchimale inflamatorie
■ Tumori ale ţesutului adipos ■ Adrenal nest tumor
■ Lipom ■ Pancreatic nests
■ Mielolipom
■ Angiomiolipom
■ Tumori ale ţesutului muscular
■ Leiomiomul
■ Tumori ale vaselor sanguine
■ Hemangioendoteliomul infantil
■ Hemangiomul
■ Tumori ale ţesutului mezotelial
■ Mezoteliomul benign
 TUMORI HEPATICE BENIGNE
■ DIAGNOSTIC
■ Incidenţa 8-10% din populaţia adultă
■ Descoperirea este cel mai adesea incidentală;
■ Tumorile benigne hepatice sunt asimptomatice în marea majoritate a cazurilor;
■ Simptomatologia atunci când este prezentă este nespecifică: durerei vagi
abdominale, greţuri, vărsături;
■ Frecvent pacienţii se prezintă la medic pentru prezenţa unei tumori hepatice;
■ Examenele de laborator
■ sunt cel mai adesea în limite normale
■ dacă se pune problema diagnosticului diferenţial markerii serici pot fi dozaţi, aceştia
fiind în limite normale – antigen carcino-embrionar, alfa-fetoproteina, CA 19-9;
■ Radiologie
■ dacă se evidenţiază calcificare, atunci se poate spune că este vorba despre un proces
benign;
■ Examenul baritat al tractului gastro-intestinal poate evidenţia compresiuni („mass
effect”);
■ Echografia, computer tomografia, rezonanţa magnetică şi arteriografia definesc cel mai
bine leziunile – localizare, număr, caractere;
■ Biopsie sau aspiraţie pe ac – pare a fi sigură pentru hemangioame;
■ pentru pacienţi care nu pot suporta o intervenţie chirurgicală;
■ pentru pacienţi la care biopsia poate influenţa tratamentul ulterior;
■ Laparoscopia poate fi indicată cu scop diagnostic şi/sau terapeutic.
 TUMORI HEPATICE BENIGNE
■ HEMANGIOMUL
■ Este cea mai frecventă tumoră benignă a ficatului, reprezentând 80%
din acestea;
■ Femeile sunt mai frecvent afectate decât bărbaţii raportul fiind de
1:3; administrarea de estrogeni pare să joace un rol;
■ Mai frecvent întâlnit în decadele 4-5 de viaţă, vârsta medie fiind de
45 de ani.
■ Patologie:
■ Microscopic sunt spaţii vasculare dilatate chistic pline cu sânge, căptuşite cu
celule endoteliale normale, separate de septuri fine;
■ Pot fi hemangioame capilare mici (sub 2 cm) sau hemangioame cavernoase
mari;
■ Pot fi unice sau multiple (10%);
■ Sunt egal distribuite la nivelul ficatului drept şi stâng;
■ Mărime:
■ cel mai frecvent sunt de dimensiuni mici, fără semnificaţie clinică;
■ peste 5 cm sunt denumite hemangioame gigant;
■ peste 10 cm devin frecvent simptomatice;
■ Hemangioamele cavernoase sunt considerate de origine congenitală;
■ Macroscopic apar de culoare violacee, uşor compresibile;
■ Nu degenerează malign.
 TUMORI HEPATICE BENIGNE
■ Diagnostic
■ Asimptomatice – marea majoritate;
■ Simptomele apar când sunt mai mari de 10 cm:
■ Compresiune asupra organelor din jur
■ Întinderea capsulei hepatice cu apariţia durerii;
■ Ruptura spontană
■ Rar hemangiomul se poate manifesta prin
anemie hemolitică, policitemie,
trombocitopenie sau hipofibrinogenemie;
■
TUMORI HEPATICE BENIGNE
Echografi
a■ specificitate de 60-80% în
detectarea hemangioamelor
■ nu poate diferenţia hemangioamele
de carcinoame, metastaze,
adenoame;
■ Echografia cu CO2 pare a oferi rezultate
mai bune;
■ Computer tomografia
■ defineşte mai fidel hemangiomul
■ aspect de leziune hipodensă ce se încarcă
complet cu contrast de la periferie spre
centru;
■ Rezonanţa magnetică nucleară
■ indicată pentru hemangioamele capilare
în principal sau pentru precizarea
caracterelor leziunii şi rapoartelor
acesteia cu structurile vasculare ale
ficatului;
■ Angiografia hepatică
selectivă
■ semnul “cotton-wool”sau de tirbuşon;
■ Scintigrafia hepatică
■ utilă în caz de dubiu diagnostic;
■ Biopsia pe ac
■ pare a fi sigură atunci când este efectuată cu
ac fin;
 TUMORI HEPATICE BENIGNE
■ Tratament
■ Observaţie
■ pentru hemangioamele mici, asimptomatice;
■ Rezecţia hepatică sau enucleerea este
indicată pentru:
■ hemangioamele simptomatice – dureri,
fenomene compresive, tulburări hematologice;
■ hemangioamele gigant peste 10 cm datorită riscului crescut
de complicaţii;
■ în caz de complicaţii: ruptura, hemoragia , necroza
centrală;
■ în caz de incertitudine de diagnostic;
■ Nu e necesară margine de ţesut hepatic normal
■ Există un plan avascular între hemangiom şi ţesutul normal
 TUMORI HEPATICE BENIGNE
■ ADENOMUL HEPATOCITAR
■ Incidenţa maximă la femeile tinere (20-40 ani);
■ Incidenţa creşte direct proporţional cu
utilizarea anticoncepţionalelor orale (de obicei
peste 5 ani);
■ Raportul femei:bărbaţi este de 11:1;
■ Patologie
■ proliferare benignă de hepatocite dispuse în cordoane, cu conţinut
bogat în grăsimi şi glicogen;
■ sunt tumori cu o consistenţă moale, de culoare gălbuie, bine
circumscrise şi măsoară între 2 şi 15 cm;
■ frecvent sunt leziuni unice;
■ în 10-30% din cazuri pot fi multiple;
■ prezenţa a mai mult de 10 adenoame este cunoscută sub numele
de adenomatoză;
■ prezenţa adenomatozei nu pare a fi legată de prezenţa sexului
feminin şi de administrarea anticoncepţionalelor orale;
■ poate degenera malign.
 TUMORI HEPATICE BENIGNE
■ Diagnostic
■ durerea, fie prin distensie capsulară fie prin
hemoragie intratumorală, este în general simptomul
predominant şi poate fi prezentă în două treimi din
cazuri;
■ pacienţii simptomatici au cel mai frecvent
tumori cuprinse între 8 şi 15 cm;
■ ruptura adenomului în cavitatea peritoneală
poate determina un tablou de hemoragie
internă;
■ există o legătură strânsă între hemoragia acută
la nivelul adenomului şi perioada menstruală;
■ echografia evidenţiază prezenţa formaţiunii
tumorale la nivelul ficatului, dar în general nu
poate preciza diagnosticul de adenom hepatocitar;
■ computer tomografia evidenţiază o masă heterogenă bine
delimitată;
■ rezonanţa magnetică
este explorarea
imagistică cea mai
specifică pentru
adenomul hepatocitar
evidenţiind formaţiunea
bine delimitată cu
conţinut hemoragic şi
grăsos, dar uneori nici
acesta nu poate stabili
cu certitudine
diagnosticul;
■ pentru cazuri dificile diagnosticul final este stabilit
pe piesa de rezecţie chirurgicală.
TUMORI HEPATICE BENIGNE
■ Tratament
■ rezecţia chirurgicală - recomandată datorită riscului
de ruptură şi de degenerare malignă;
■ chirurgia de urgenţă este indicată pentru rupturile
ce determină hemoragie internă;
■ observaţie pentru cazurile asimptomatice după
stoparea administrării de anticoncepţionale orale prin
explorări imagistice repetate şi dozarea alfa
fetoproteinei;
■ în caz de adenomatoză, rezecţia hepatică extinsă
este adesea indicată datorită riscului de ruptură;
■ transplantul hepatic poate reprezenta o opţiune
pentru cazurile de adenomatoză cu evoluţie agresivă.

■ administrarea de anticoncepţionale orale trebuie întreruptă.

 TUMORI HEPATICE BENIGNE
■ HIPERPLAZIA NODULARĂ FOCALĂ
■ ca frecvenţă este a doua tumoră benignă a ficatului;
■ frecvent întâlnită la femeile tinere;
■ raportul femei/bărbaţi fiind de 2:1;
■ vârsta medie de apariţie este de 40 ani;
■ etiologia este incertă, teoria cea mai acceptată fiind
cea a unei malformaţii de tip vascular;
■ hormonii feminini şi anticoncepţionalele orale sunt
considerate ca posibil implicaţi în apariţia
hiperplaziei nodulare focale;
■ sunt leziuni de dimensiuni mici, frecvent sub 5 cm
şi sunt distribuite egal la nivelul celor doi lobi
hepatici.
■ Patogenie
■ tumoră bine delimitată, fermă, de 2-3 cm diametru în medie, localizată mai
frecvent subcapsular;
■ solitară în 80% din cazuri;
■ hiperplazia nodulară focală este caracterizată prin prezenţa unei cicatrici
fibroase centrale din care radiază septuri (în 15% din cazuri cicatricea centrală
lipseşte) care compartimentează tumora în lobuli;
■ microscopic hiperplazia nodulară focală este caracterizată prin prezenţa de
cordoane de hepatocite benigne separate de septuri fibroase cu origine într-o
zonă de fibroză centrală şi celule epiteliale atipice de tip biliar sunt prezente la
nivelul întregii leziuni;
■ cicatricea centrală conţine frecvent un vas arterial de calibru relativ mare din
care radiază multiple arteriole;
■ nu degenerează malign.
 HIPERPLAZIA NODULARĂ
■FOCALĂ
Diagnostic
■ în marea majoritate sunt descoperite incidental
fiind asimptomatice;
■ rar determină dureri abdominale vagi;
■ hemoragia intratumorală sau ruptura în cavitatea peritoneală
sunt rare;
■ computer tomografia şi rezonanţa magnetică stabilesc cu
precizie diagnosticul;
■ dacă cicatricea centrală nu poate fi evidenţiată explorările
imagistice nu pot preciza cu precizie diagnosticul,
diferenţierea de o leziune malignă (mai ales faţă de
carcinomul hepatic fibrolamelar) fiind imposibilă; în aceste
situaţii diagnosticul histopatologic al piesei de rezecţie
chirurgicală este necesar.
■ Arteriografia arată prezenţa hipervascularizaţiei la nivelul
tumorii.
HIPERPLAZIA NODULARĂ
FOCALĂ
■ Tratament
■ observaţie pentru pacienţii asimptomatici
cu diagnostic radiologic cert;
■ rezecţie chirurugicală în caz de:
■ diagnostic incert
■ pacienţi simptomatici
■ tumori voluminoase;
■ administrarea de anticoncepţionale orale
trebuie întreruptă.
 TUMORI
PANCREATICE
 CARCINOM PANCREAS EXOCRIN
 95% din CP
 Incidenţă
 Al 13-lea ca frecvenţă
 A 5-a cauză de deces prin cancer
 Al 4-lea ca frecvenţă la F şi al 5-lea la B (CC, CR, CSt, CE)
 B>F 1,2-1,5:1
 N>A
 SUA, Cehia, Korea, Letonia, Noua Zeelandă 11-13/100000
loc.
 India 2/100000
 Vârsta
 Frecvent peste 60 ani
 Supravieţuire
 la 5 ani <5%
 Medie 4-6 luni
CARCINOM PANCREAS EXOCRIN
 ETIOLOGIE
 40% sporadic
 Fumatul
 30% CPEx
 2X
 Dieta
 20% CPEx
 Alcoolul asociat cu PC
 cafeaua?
 Alimentaţie bogată energetic
 Legumele, fructele protejează
 Diabetul zaharat
 2X Dz>5 ani
 Pancreatita cronică
 5% CPEx
 26X PC >20 ani 4%
 50X pt. PC ereditară
 Factori genetici
 5-10% CPEx
 Afecţiuni congenitale cu predispoziţie pentru CPEx
 PC ereditară
 NEM
 CRC ereditar nonpolipoid
 FAP
 Sdr Gardner
 Sindromul von Hippel-Lindau (angiomatoză cerebroretinală)
 Mutaţii în gena BRCA2 (risc de pana la &% fata de doar 0,5% pentru cei
fara mutatie)
 CARCINOM PANCREAS EXOCRIN
 ANATOMIE
PATOLOGICĂ
 T ductale (90% dezvoltate
din epiteliul canalar)
 Adenocarcinom
 Carcinom cu celule scuamoase
 Chistadenocarcinom mucinos
 Carcinom pleomorfic
 Carcinom mucos
 T acinare
 Adenocarcinom acinar
 Chistadenocarcinom acinar
 T mixte
 Adenoacantomul
 T cu histogeneză incertă
 Pancreatoblastomul
 Carcinom cu celule mici
 CARCINOM PANCREAS EXOCRIN
 Macroscopic
 T solidă, dură, boselată, neregulată,
gri- gălbuie
 Schiroase, retractile
 Gelatinoase, coloide, microchistice
pe secţiune (mucinos)
 Chistice, înconjurate de o capsulă
bine vascularizată, cu vegetaţii în
interior (chistadenocarcinom)
 P prins în totalitate, mărit de volum,
dur, neregulat, difuz – punct de
plecare?
 Pancreatită satelită peritumorală sau
la distanţă prin interesarea
Wirsungului

 Localizare
 Cap 75-80%
 Corp 15-20%
 Coadă 5-10%
 CARCINOM PANCREAS EXOCRIN
 Extensie
 Locală
 Invadează ţesutul P înconjurător şi îl distruge
 T cefalice – CB distală - icter
 T corp – ductele pancreatice
 Regională
 D, St, C, CB
 Vase
 VP, VSp, VCI – HTP, edeme membre inf
 AMI, ASp
 Plexul celiac
 Limfatică
 Pancreticoduodenali-retroduodenali-pedicul hepatic-
mezenterici superiori-celiaci
 Metastazare
 Ficat, pulmon, ososase, cerebrale, ovariene, tiroidiene,
suprarenaliene
 CARCINOM PANCREAS EXOCRIN
 Stadializare
 T1 – T limitată la P < 2 cm
 T2 – T limitată la P >2 cm
 T3 – T extinsă dincolo de pancreas
(CB, D, VP, VMI) dar fără a invada
plexul celiac sau AMS
 T4 – T invadează plexul celiac sau
AMS
 N0 – fără invazie ggl regională
 N1 – cu invazie ggl regională
 M0 – fără metastaze la distanţă
 M1 – cu metastaze la distanţă

 Stadiul IA – T1N0M0
 Stadiul IB – T2N0M0
 Stadiul IIA – T3N0M0
 Stadiul IIB – T1-3N1M0
 Stadiul III – T4N0-1M0
 Stadiul IV – T1-4N0-1M1
CARCINOM PANCREAS EXOCRIN
 Clinica
 3 stadii
 Dispeptic
 Tumoral
 Caşectic
 Triada simptomatică
 Durere
 Icter
 Scădere ponderală
 2 sindroame
 Pancreatobiliar
 T cap P
 Icterul e semnul dominant
 Pancreticosolar
 T corp
 Durerea e semnul
dominant
CARCINOM PANCREAS EXOCRIN
 Obiectiv
 General
 Stare de emaciere
 Icter sclerotegumentar

 Leziuni de grataj

 Local
 Tumoare palpabilă – rar
 Hepatomegalie

 Semnul Curvoisier-Terrier – VB mult

dialatată
 Ascita

 Adenopatii – supraclaviculară stângă

 CARCINOM PANCREAS EXOCRIN
 echografi
a
 CARCINOM PANCREAS EXOCRIN
 CT
CARCINOM PANCREAS EXOCRIN

 echoendoscopia
CARCINOM PANCREAS EXOCRIN

 ERCP
 CARCINOM PANCREAS EXOCRIN
 colangioRMN
 CARCINOM PANCREAS EXOCRIN
 Biopsia pancreatică
 Endoscopică
sau percutană
 CARCINOM PANCREAS EXOCRIN
 Rx baritat GDJ
 Angiografia
 Laborator
 Colestază
 Anemie
 Markeri tumorali CA19-
9
 Laparoscopia
 CARCINOM PANCREAS EXOCRIN
 TRATAMENT
 A. Chirurgical
 Supravieţuire medie
după rezecţie
curativă 12-19 luni
 Supravieţuire la 5
ani
– 15-20%
 CARCINOM PANCREAS EXOCRIN
 CP cap
 DPC Whipple
 T1-3 N0-(1) M0
 Stadiile IA, IB, IIA,
IIB
 CARCINOM PANCREAS EXOCRIN
 CP corp, coadă
 Rezecţie chirurgicală excepţional de rar
posibilă
 Pancreatectomie distală corporeocaudală
 Pancreatectomie totală – multicentricitate 25-40%
 CARCINOM
Intervenţii paleative PANCREAS EXOCRIN
 Derivaţii biliodigestive
şi digestivodigestive
 Stenturi biliare sau
digestive
 CARCINOM PANCREAS EXOCRIN
 Distrugerea nervilor
celiaci prin injectare de
alcool intraoperator,
percutan
 Splanchnicectomi
e toracoscopică
CARCINOM PANCREAS EXOCRIN

 B. Medical
 Chimioterapia
 Rezultate slabe
 5-FU, Gemcitabina, Taxotere

 Radioterapia
 Rezultate foarte slabe
 Ca terapie adjuvantă sau
neoadjuvantă
TUMORI PANCREATICE CHISTICE
 5% din TP
 5-10% din TP chistice
 90% T epiteliale
 Clasificare
 Chistadenom seros
 Chiatadenom mucinos
 Chistadenocarcinom mucinos
 Tumoră epitelială chistică (solidă) papilară
 Clinica
 Nu determină simptomatologie specifică
 frecvent se prezintă cu durere abdominală, masă tumorală
sau icter şi sunt diagnosticate prin CT.
 Tumoră epitelială chistică (solidă) papilară apare ν la
femei tinere 20-25 de ani
 Descoperite incidental în majoritatea cazurilor
TUMORI PANCREATICE CHISTICE
 Chistadenoamele seroase
 sunt adenoame microchistice
 bine circumscrise constând în
multipli chişti mici cu
dimensiuni diferite de la
microscopice la 2 cm
 Pe secţiune, apar ca un burete
 Natura multichistică a leziunii este
de obicei – nu întotdeauna –
evidentă la CT, care mai poate
arăta unele microcalcificări
 Epiteliul, care este plat sau
cuboidal nu are potenţial de
malignizare
 Tratamentul implică excizia
sau observaţia cunoscând
raritatea complicaţiilor.
TUMORI PANCREATICE CHISTICE
 Chistadenoamele
mucinoase
 adenoame
macrocistice
 sunt mai frecvente la
femei
 sunt uniloculare sau
deseori
multiloculare
 chisturile au 2-20 cm diametru
şi conţin mucus
 la CT apar septate
 în timp, majoritatea
chistadenoamelor
mucinoase evoluează spre
chistadenocarcinoame
 tratament - excizie
TUMORI PANCREATICE CHISTICE
 Chistadenocarcinoam
e le
 se prezintă ca un focar
de malignitate pe un
chistadenom mucinos
preexistent
 tumora este mare la
momentul diagnosticului
(10- 20 cm)
 metastazele apar în 25%
din cazuri
 excizia completă duce la o
supravieţuire la 5 ani de
70%.
 TUMORI PANCREATICE
CHISTICE
 Neoplasmul solid-papilar sau chistic-
papilar
 apare aproape exclusiv la femeile tinere sub 25 ani
 tumora este de frecvent de dimensiuni mari

 Poate fi local invazivă, dar metastazele

sunt neobişnuite
 Rezecţia este curativă în general
TUMORI PANCREATICE CHISTICE
 Echo
 arată natura chistică a leziunii
 poate diferenţia TC de pseudochisturi, chisturi congenitale, de
retenţie
 CT
 arată foarte bine arhitectura internă a C, meta hep, ggl.
 RMN
 Angiografia
 ERCP
 bună pentru dg. leziunilor din pancreatita cronică şi pseudochist
 poate sugera dezvoltarea unui carcinom ductal pancreatic cu
dezvoltarea
de chisti proximal obstrucţiei
 FNA
 Biopsia incizională
 frecvent singura ce pune diagnosticul corect intaoperator
 fără ea 80% din leziuni pot fi diagnosticate greşit la laparotomie
 TUM ORI PA NCREATI CE
CHIS TICE
Pseudochist Chistadenom Chistadenocarcinom
mucos

amilaze ↑ ν↓ ν↓

vâscozitate ↓ ↓ ν↑

ACE ↓ ↓ ↑

CA 125/CA 19-9 ↓ ↓ ↑

Citologie Celule inflamatorii Celule cuboidale Celule cilindrice

TUMORI PANCREAS ENDOCRIN
 Consideratii generale
 T rare
 Se dezvoltă din celulele insulare
 I. Tumoră funcţională sau nu
 controlul hipersecretiei hormonale preoperator pentru ca poate ameninta viata
 II. Tumoră benignă sau malignă
 50% din tumori sunt maligne in momentul aparitiei simptomelor
 malign = extensia dincolo de capsula → invazia prin capsula a parench. sau/şi
ggl limf invadati sau/şi meta hepatice
 invadarea ggl. sau peripancreasului nu inseamna ca tumora este incurabila
 pacientii pot trai mai multi ani chiar daca au meta hepatice, atita timp cit
efectul hormonal poate fi controlat
 III. Tumoră sporadică sau parte a sdr MEN I (endocrinopatie ce afectează
si glanda pituitară şi paratiroidele)
 istoric familial
 aproape toti pacientii cu MEN I au avut sau au hiperparatiroidism când
tumora
pancreatică este diagnosticată
 decide daca rezectia este indicata sau nu .
 INSULINOMUL

 cel mai frecvent neoplasm funcţional

 apare din celulele beta
 secretă insulină
 produce hipoglicemie
 apar la toate vârstele
 75% sunt solitare şi benigne
 10% sunt maligne, iar metastazele sunt
prezente la momentul diagnosticului
 INSULINOMUL
 DIAGNOSTIC
 Triada Whipple
 1. simptome hipoglicemice produse de foame (confuzie, obnubilare, pierderi
de memorie, tulburări de comportament)
 2. glicemia sub 50 mg/ dL în timpul episoadelor simptomatice
 3. ameliorarea simptomelor după administrarea intravenoasă de glucoză.
 Cel mai utilizat test diagnostic este demonstrarea hipoglicemiei
la foame în prezenţa unor niveluri foarte crescute de insulină
 Pacientul este înfometat şi se măsoară la fiecare 6 ore glicemia şi
insulinemia. Înfometarea se continuă maximum 72 ore sau până când apare
hipoglicemia sau simptomele. Deşi insulinemia nu este întotdeauna crescută
la cei cu insulinom, aceasta va fi crescută în raport cu glicemia. Un raport
mai mare de 0,3 între insulinemie şi glicemie este diagnostic. Raportul se
calculează înainte şi în timpul înfometării.
 Se va măsura şi proinsulina, care constituie mai mult de 25% din insulina
totală la 85% din cei cu insulinom. Nivelurile proinsulinei mai mari de 40%
sugerează o tumoră malignă a celulelor insulare.
 INSULINOMUL
 Localizarea tumorii este
foarte importantă dar
poate fi foarte dificilă
 La 10% din pacienţi,
tumora este atât de mică
sau localizată atât de
profund încât este dificil
sau imposibil de
descoperit la
laparotomie.
 Echografia
 CT, RMN – localizare
40%
INSULINOMU L

 Arteriografi
a
 localizare
în 50%
din cazuri
 INSULINOMUL
 Dozarea insulinei din
sângele venos
 Analiza sângelui venos
recoltat transhepatic este cel
mai bun test pentru
localizarea tumorii,
demonstrând poziţia tumorii
în pancreas în 95% din
cazuri.
 Testul – pătrunderea în vena
portă cu un cateter introdus
percutanat şi recoltarea
probelor de sânge de la
nivelul venei porte, venei
mezenterice superioare,
venei splenice, şi dozarea
insulinei. Acolo unde
concentraţiile insulinei cresc
este locul în care se află
INSULINOMUL
 Echografia
intraoperatori
e
 rata cea mai mare
de succes
 INSULINOMUL
 Diagnosticul diferenţial
 Hipoglicemia la foame poate fi o manifestare a unor tumori
celulare non-pancreatice, non-insulare
 Clinic, afecţiunea se manifestă ca şi insulinomul
 Majoritatea tumorilor celulare non-insulare asociate cu hipoglicemia
sunt mari şi uşor de detectat la examenul fizic
 Majoritatea au origine mezenchimală (hemangiopericitom,
fibrosarcom, leiomiosarcom) şi sunt localizate în abdomen sau
torace, dar şi hepatomul, carcinomul adrenocortical sau alte
tumori pot produce hipoglicemie
 Aceste tumori produc hipoglicemie deoarece:
 1. secreţia de către tumoră a unui factor de creştere insulin-like II
(IGF- II), un peptid insulin-like care mediază în mod normal
efectele hormonului de creştere;
 2. inhibiţia glicogenolizei sau gluconeogenezei
 3. Consumul rapid al glucozei de către tumoră, înlocuirea
ţesutului hepatic de către metastaze, secreţia de insulină sunt
alte mecanisme posibile.
 INSULINOMUL
 Tratamentul
 Tratamentul chirurgical – urgent, deoarece
datorită hipoglicemiilor repetate apar leziuni
cerebrale permanente şi pacienţii devin progresiv
mai obezi. În plus, tumorile pot fi maligne.
Tratamentul medical este rezervat pentru leziunile
chirurgical incurabile.
 A. Tratamentul medical
 Diazoxidul se administrează pentru
suprimarea eliberării insulinei.
 Pentru carcinoamele incurabile cu celule insulare,
cel mai bun chimioterapic este Streptozocinul
 Datorită toxicităţii mari, streptozocinul nu este indicat
ca tratament adjuvant de rutină în cazul intervenţiilor
chirurgicale.
 INSULINOMUL
 Tratamentul chirurgical
 Enucleere
 Rezecţie pancreatică
 în timpul intervenţiei trebuie palpat tot pancreasul cu atenţie, deoarece
tumorile sunt de obicei mici şi dificil de descoperit. Glanda va fi
examinată şi prin ultrasunete pentru descoperirea tumorilor mici sau
dificil de găsit. Când se găseşte tumora, dacă este superficială se poate
enuclea, iar dacă este profundă sau invazivă ea va fi rezecată ca parte a
pancreatectomiei parţiale. Insulinoamele din capul glandei pot fi
detectate aproape întotdeauna.
 În trecut, tumorile nu puteau fi detectate în 5% cazuri prin aceste
metode. Recomandarea era de a se rezeca jumătatea distală a
pancreasului şi a se realiza examenul extemporaneu de către
anatomopatolog. Dacă se descoperă tumora, intervenţia se termină.
Dacă nu s-a găsit, se va mai rezeca o parte din pancreas, până la 80%
pancreatectomie distală. Monitorizarea intraoperatorie a glicemiei este
utilă pentru a determina dacă tumora a fost excizată, dar testul nu este
elocvent. Utilizând măsurarea preoperatorie a insulinei în sângele din
vena portă şi vena splenică, precum şi ecografia intraoperatorie, nu
rămân oculte mai mult de 1-2 % din insulinoame, caz în care se face
pancreatectomia distală oarbă.
 INSULINOMUL
 Cei cu insulinoame asociate cu MEN-I
 au mai multe leziuni
 intervenţia recomandată este pancreatectomia distală plus
enucleerea oricăror leziuni din capul glandei.
 Hiperplazia celulelor insulare, nesidioblastoza sau
adenoamele benigne multiple
 pancreatectomia distală subtotală
 scade nivelul insulinei, astfel încât tratamentul medical să fie mai facil
 Pentru carcinoamele celulelor insulare
 rezecţia tumorii primare şi a metastazelor este garantată dacă
este posibilă din punct de vedere tehnic.
 Cei cu insulinoame sporadice duc o viaţă normală
după îndepărtarea tumorii
 Rezultatele sunt mai puţin predictibile la cei cu MEN-I,
care au de obicei mai multe tumori producătoare de
insulină.

GASTRINOMUL
Tumori ale celulelor delta sau alfa1
 produc gastrină
 Produc sindrom Zollinger-Ellison
 A 2-a TPE ca frecvenţă
 TPE cea mai frecvent simptomatică
 60% maligne
 localizare
 intrapancreatică – majoritatea 65%
 extrapancreatică – peretele duodenal 20%, stomac 5%, ectopic 10%
 nodulii limfatici peripancreatici
 frecvent sunt mici sub 1 cm
 nu pot fi detectate toate la celiotomie
 cu o explorare completă – mobilizarea pancreasului, transiluminarea duodenului, duodenostomie
→
detectarea se face în proporţie de 85-90%
 rezecţie completă este posibilă la 30% din pacienţi atent selecţionaţi
 gastrinoamele şi sindromul Zollinger-Ellison apare la 50-60 % din pacienţii cu MEN
I (T Pancreatica insulara-gastrinom 50%, insulinom 20%, Vipom + Adenom pituitar
66% + Hiperplazie Paratiroidiana 90%)
 - puţin probabil să fie maligne
 - sunt multiple
 - răspândite în tot pancreasul
 - nu pot fi complet excizate decât prin pancreatectomie totală
 - explorare de rutină pentru rezecţie nu se face la aceşti pacienţi
 G identificate preoperator, mai mari de 3 cm, sunt ν maligne → se poate tenta
rezecţia
 GASTRINOMUL
 Simptomatologie
 simptomele sunt secundare hipersecreţiei de acid
gastric
 90% din pacienţi vor dezvolta UD în cursul bolii
 2∕3 din pacienţi vor avea diaree

 manifestări ce- atrag
ulcereatenţia:
multiple
 - ulcere pe jejun sau distal de bulbul duodenului
 - ulcere rezistente la tratamente medicale sau ulcere
recurente la scurt timp după întreruperea
 tratamentului
 - ulcere recurente după operaţii pentru ulcer
 - diaree severă acompaniind ulcerul
 - istoric familial extensiv - de boală ulceroasă
- de tumori insulare
pancreatice, pituitare sau
paratiroidiene – MEN I
 GASTRINOMUL
 Diagnostic
 gastrină serică ↑ ( ν > 500 pg∕ml) + Hsecreţie acidă gastrică (
ν>15mEqH+∕h ) – sdr Zollinger-Ellison
 unii pacienţi au gastr.↑ şi hipersecreţie acidă gastrică dar nu în
media descrisă ci mai mici şi pot avea sindrom Z-E
 test secretină – răspunde prin creştere > 1000 pg∕ml
 dg. diferenţial cu hiperplazie de celule G antrale, (gastrina ↑ + secreţie acidă)
ulcerul simplu – răspuns slab sau de loc la injecţia cu secretină
 dg ≠ - anemia pernicioasă - gastrinemie↑ dar hipoclorhidrie şi pH>
4
 MEN I
 prezent la 10-25% din pacienţii cu gastrinom
 aproape toţi au avut manifestări de hiperparatiroidism la momentul dg.
de gastrinom
 dozarea Ca++ seric şi PTH au valoare diagnostică
  - Ca++ cu Hiper Ca++ urie şi hipo fosfatemia cu Hiperfosfaturie,
Hiper
PTH ↑↑
 GASTRINOMU
 Localizare
L
 60-90% localizate în
“triunghiul
gastrinoamelor”
 Echografia, CT, RMN
 Măsurarea gastrinei în
sângele venos
 Rezultate mai slabe decât
pentru insulinoame
 Arteriografia
 Echografia intraoperatorie
GASTRINOMU
LScintigrafia
 cu octreotid
G are receptori pentru

somatostatin
GASTRINOMUL

 Duodenoscopia
 GASTRINOMUL
 Tratament
 A. Medical
 IPP – pentru controlul hiperacidităţii (<5mEq/h)
 metastaze hepatice - chimioterapie
 B. Chirurgical
 Indicaţii
 Gastrinomul sporadic fără metastaze hepatice
 NEM I ?
 T încapsulată - enucleere
 T corp, coadă → pancreatectomie distală
 T cap, infiltrativă → DPC la pacienţii cu risc scăzut
 Nu găsesc T – înseamnă că nu e malignă
 Supravieţuire
 la 10 ani >90%
 Metastaze hepatice fără tratament chimioterapic – supravieţuirea la 5
ani>40%
 p.o. – urmărire a nivelului de gastrină
 GLUCAGONOMU
L
 apare din celulele alfa 2 din
insulele pancreatice
 25% sunt benigne şi
limitate la pancreas
 75% au metastazat la
momentul diagnosticului,
majoritatea în ficat,
ganglionii limfatici, glanda
suprarenală sau vertebre
 majoritatea sunt mari în
momentul
diagnosticului
 Diagnostic
 Sindromul glucagonomului este caracterizat prin
 dermatită necrolitică migratorie - frecvent cu
interesarea membrelor inferioare şi a perineului
 scădere ponderală
 stomatită
 hipoaminoacidemie
 anemie
 diabet zaharat uşor-moderat
 uneori – scotoame şi schimbări ale acuităţii vizuale.
 Vârsta medie – 20-70 ani
 Afecţiunea apare mai frecvent la femei.
 Diagnosticul poate fi suspectat pe baza leziunilor
tegumentare; prezenţa unui rash tegumentar proeminent
la un pacient cu diabet zaharat este suficient pentru a
suspiciona boala. Glucagonomul poate fi suspectat la
orice pacient cu debut al diabetului după 60 ani.
 Confirmarea
diagnosticului depinde
de măsurarea
nivelurilor crescute ale
glucagonului seric
 CT arată tumora
şi extinderea sa.
 Tratament
 Chirurgical
 îndepărtarea chirurgicală a leziunii
primare şi a metastazelor dacă tehnica
permite
 chiar dacă nu se poate îndepărta toată
tumora, o paliaţie considerabilă se
obţine prin îndepărtarea subtotală a
tumorii, aşa că este indicată intervenţia
chirurgicală în aproape toate cazurile.
 Medical
 Pentru leziuni nerezecabile cei mai
eficienţi agenţi chimioterapeutici sunt
streptozocinul şi dacarbazinul.
Somatostatinul
 normalizează glucagonul seric şi
nivelurile aminoacizilor
 ameliorează rashul
 determină creştere ponderală.
 Manifestările clinice urmează în
paralel schimbările nivelurilor serice
ale glucagonului ca răspuns la
terapie.

SOMATOSTATINOMUL
T a celulelor insulare delta
 Localizare
 P 60% (50% cap)
 D, J 40%
 40-60 ani
 F:B=2:1
 Somatostatinoamele sunt caracterizate prin:
 diabet zaharat (de obicei formă uşoară)
 diaree/steatoree şi malabsorbţie
 colecistopatie
 dilatarea veziculei biliare de obicei cu
litiază veziculară
 hipoclorhidie
 T mari diagnosticate tardiv
 50-80% au metastaze în momentul
diagnosticului
 Diagnostic
 Somatostatin crescut în ser
 CT, RMN, Arteriografie, Endoscopie
 Tratament
 Chirurgical
 Rezecţie pancreatică +metastaze hepatice
 VIPomu
T a celulelor insulare nonbeta ce secretă VIP (stimulează
secreţia intestinală, inhibăl secreţia gastrică, flushing facial,


stimulează glicogenoliza şi hipercalcemia)

 Produc sindrom Verner Morison
 Sindromul este caracterizat prin:
 diaree apoasă profuză
 hipopotasemie (pierderi masive de potasiu prin fecale)
 hipoclorhidie
 Volumul materiilor fecale este de 5 L/zi în timpul episodului acut
şi conţine peste 300 mEq de potasiu (de 20 ori mai mult decât
normal).
 Acidoza metabolică severă apare din pierderea bicarbonatului prin
scaun.
 Mulţi pacienţi sunt hipercalcemici, probabil prin secreţia de către
tumoră a unei substanţe hormonale paratiroid-like
 T mari
 Localizare
 P – frecvent corp, coadă
 Ectopic – retroperitoneu, SR, chiar mediastin
 50% metastaze în momentul diagnosticului
 VIPomul
 Diagnostic
 Nivel seric crescut
VIP
 Diaree apoasă
 TP
 CT, RMN,
scintigrafie,
arteriografie
 VIPomul
 Tratament
 Chirurgical
 Rezecţie pancreatică şi a metastazelor hepatice
 Chiar dacă nu poate fi îndepărtată toată tumora, rezecţia
unei mari părţi din aceasta ameliorează simptomatologia
la 40% din pacienţi, chiar dacă media supravieţuirii este 1
an.
 Dacă neoplasmul nu poate fi identificat intraoperator, se
va face pancreatectomie distală.
 Medical
 Tratamentul cu analogi de somatostatin cu durată lungă de
acţiune scade nivelul VIP, controlează diareea, şi poate
reduce mărimea tumorii. Efectul persistă nedefinit la mulţi
pacienţi, dar la unii este tranzitor. La unii a fost utilă şi
Calcitonina.
 Streptozocinul a produs remisiuni în câteva cazuri, dar
nefrotoxicitatea poate limita eficacitatea sa. Administrarea
intraarterială selectivă este preferată atunci când funcţia
renală este alterată.
ULCERUL PEPTIC
ETIOPATOGENIE
 ETIOPATOGENIE
 Inhibarea producţiei de
prostaglandine
 Scade producţia de mucus, bicarbonat
 Scade fluxul sanguin la nivel mucos
 Scade proliferarea epitelială
 Scade rezistenţa mucoasei la
agresiuni
 Factori endogeni
 HCl, pepsina, săruri biliare
 Factori exogeni
 NSAIDs, alcool, etc.
 Helicobacter
 Asociat cu 90% din UD şi 75% din UG
 Bacil G- pylory
 Localizat în mucoasa sau sub mucoasa stomacului
 Produce ureaza – descompune ureea in amoniac+bicarbonat → mediu
alcalin
 Asociat cu gastrita antrală
 Mecanism
 Producere de produşi toxici ce determină leziuni locale
 Inducerea unui răspuns local mucos imun
 Creşterea nivelului gastrinei cu creşterea secreţiei acide
 Antiinflamatorii
nesteroidiene
 Scad hidrofobicitatea mucusului
gastric
 Scad producţia de prostaglandine
 ETIOPATOGENIE
 Gastrinoma - sdr. Zollinger-
Ellison
 Tumoră insulară pancreatică
 Hipersecreţie de gastrină
 25% MEN I
 Hipercalcemia
 Hipersecreţie acidă
 Hipersecreţie de gastrină
 Factori genetici
 Rude de gradul I – riscul crescut de 3X
 Fumatul
 Risc de 2X
 Steressul
 Creşte secreţia acidă la cei cu UD
 Alcoolul şi dieta
 ANATOMIE PATOLOGICĂ

 UG şi UD
DIAGNOSTIC
 Gastrina, Calciul, secreţia
acidă
 detectarea H. pylori
 Examinare histologică
a biopsiei endoscopice
 Test expirator uree
 TRATAMENT
 MEDICAL
 scopuri – ameliorarea simptomelor,
vindecarea ulcerului, prevenirea recurenţei şi
complicaţiilor
 1. Abstinenţa de la agenţii ulcerogeni
 AINS, tutun, corticosteroizi, stressul
 2. Antacidele
 administrate la 1-3 ore după masă şi seara la culcare
→ tamponează relativ eficient
 Mg → diaree; contraindincat la cei cu boală renală
gravă
 Al → constipaţie → hipofosfatemie
 Ca → rebound acid, hipercalcemie, hipercalciurie
 TRATAMENT
 3. agenţi inhibitori ai secreţiei acide
 blochează receptori H2 de la nivelul celulelor parietale
→ inhibarea secreţiei acide
 Cimetidina , Ranitidina → ginecomastie, impotenţă, slab
efect
antiandrogenic
 Famotidina, Nizatidina
 vindecă în 8-12 săptămâni 80-90% din pacienţi
 rata recurenţei pe tratamentul de întreţinere de 6 săptămâni este
de 25-40%
 inhibă pompa protonică
 Omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol,
esomeprazol
 indicat şi în sindromul Zolliger – Ellison
 TRATAMENT
 4. agenţi protectori barieră
 Sucralfatul
 complex de AlOH şi sulfat de sucroză → stimulează
secreţia endogenă de PG
 acţionează – barieră protectoare la baza ulcerului

 inhibă acţiunea pepsinei

 leagă pepsina şi sărurile biliare

 nu are capacitate acid neutralizantă

 efecte adverse – previne absorbţia altor medicamente

 5. prostaglandinele – PGE
 inhibă secreţia acidă şi creşte citoprotecţia
mucoasei duodenale
 Misoprostolul – doze până la 800μg pe zi
 TRATAMENT
 6. terapia anti H.pylori
 2 (3) medicamente oral 2 săptămâni:
 IPP+claritromicină/amoxicilină ± metranidazol

 indicaţii
 test pozitiv pentru H.pylori
 recurenţe frecvente

 boală ulceroasă complicată

 test pentru a se vedea eradicarea – la 4-6 săptămâni de

la oprirea tratamentului
 TRATAMENT
 CHIRURGICAL
 indicaţii
 tratament medical ineficient
 Complicaţii
 perforaţia
 obstrucţia
 hemoragia
 penetranţa
 mortalitatea operatorie sub 1% - pentru
cazurile elective
 tratament medical
 aprox 90% din pacienţi răspund
ineficient
la tratament medical
 10% - refractari la tratament
sau au multiple recăderi→ rata
poate fi scăzută prin tratament
cronic seara cu anti H2 sau
omeprazol
→ recădere în timpul
tratamentului cronic sau la
întreruperea tratamentului
→ rata poate fi scăzută prin
 eradicarea H.pylori
 1. PCV
 2. VT+A
3. VT+P
 HEMORAGI
 Incidenţa 5-20%
 > 75% se vindecăA
prin tratament medical
 indicaţii tratament chirurgical
 hemoragie masivă cu şoc
 hemoragie repetată sau cronică cu pierderea a mai mult de 6 unităţi sânge în
24 de ore
 hemoragie recurentă în cursul terapiei medicale
 spitalizare repetată pentru hemoragie
 vârsta înaintată şi bolile asociate → chirurgie mai repede
 endoscopia – electrocoagularea sau lasercoagularea
 arteriografia – diagnostic şi embolizare pentru pacient stabil
 chirurgie
 opţiuni :
 1. VT +P+ sutură ligatură a vaselor
 2. VT + A e fie include ulcerul, fie asociază sutura ligatură a vaselor; indicată la
pacienţii tineri, fără şoc
 sutura cu material neresorbabil
 nu se opreşte hemoragia → liatura arterei gastro-duodenale superior şi inferior
de duoden
 inspecţia duodenului şi stomacului pentru alte surse de sângerare
 PERFORAŢI
 nonoperatorA– metoda Taylor
 sondă nazogastrică+antibiotice+reechilibrare
+ supraveghere
 pentru pacienţi cu risc foarte crescut
 operator
 sutura simplă ± epiploonoplastie sau glue
 excizie sutură ± epiploonoplastie sau glue
 patch omental Graham
 tratament definitive
 1. PCV + patch omental
 2. VT + incorporarea perforaţiei în sutură – în
caz de cicatrice veche piloroduodenală
 VT+antrectomie
PENETRANŢA
 OBSTRUCŢI
 Vărsături A
 Clapotaj a jeun
 Sindrom Darrow
 Alcaloză hipocloremică, hipopotasemică,
hiponatremică