Sunteți pe pagina 1din 17

CANCER ESOFAG

1. Epidemiologie
-Cancerul esofagian este al șaptelea cel mai frecvent cancer la nivel mondial
-a 6-a cauza de mortalitate
- Are 2 subtipuri principale – carcinoma scuamos si ADK, CS – ratele mortalitatii in ADK
sunt in crestere, depasindu-le pe cele pentru CS
- Este rar la persoanele tinere, incidenta creste cu varsta si atinge maxime in decada 7 si 8 de
viata
- ADK este de 3, 4 ori mai frecvent la barbate decat la femei, pentru CS incidenta este
echilibrata
- Factori de risc principali:
-Consumul excesiv de alcool, fumatul și efectele lor sinergice sunt factorii majori de
risc pentru SCC esofagian
- pt ADK : BRGE, riscul fiind corelat cu IMC (indice masa corporala) cu risc crescut la
persoanele obeze.
- Factori de risc suplimentari suspectați pentru SCC esofagian consum de legume murate
(de exemplu, în China) și consumul de alimente și băuturi la temperaturi foarte calde
HPV este asociat cu CS esofagian
- Dieta:
 Plantele care cresc in pamantul cu deficit de molybdenum au continut scazut de vit
C  hiperplazia mucoasei esofagiene
 Concentratie de nitrati crescuta in apa
 Alimentele cu fungi: Geotrichum candidum ( muraturi, porumb uscat), Fusarium s
psi Aspergilus sp. (porumb)
 Painea veche cu mucegai (G. candidum)
- Factori predispozanti in CS esofagian:
 Sindromul Howel-Evans sau tylosis(hiperkeratoza palmelor si plantelor –
aproximativ 40% dezvolta C esofagian
 Lye stricture (30%)
 Achalasie esofagiana (30%)
 Esophageal web (30%)
 Sindr Plummer-vinson ( anemie prin deficit de fier, disfagie si glosita 10%)
 Esofag scurt (5%)
 Esofagita peptic (1%)
 Alte boli – pacientii cu cancer de cap si gat, cu boala celiaca, esofagita cronica fara
sindr Barrett, termal prin ingestie de bauturi fierte (ceai, cafea)
- Factori predispozanti pt ADK esofagian:
 Esofag Barrett = inlocuire metaplastica a epiteliului scuamos cu cel columnar
intestinal: tineri albi, incidenta in crestere
 Obezitate
 Esofagita de reflux
2. Istorie naturala
- CS reprezenta majoritatea cancerelor esofagiene in special in esofagul sup si mijlociu,
acum ADK este in crestere
- ADK se poate forma din continuitatea mucoasei gastrice (esofag Barrett) sau prin
extinderea cancerului gastric
- Localizarea cancerului in esofag :
 Cervical 10%
 Thoracic sup 40%
 Thoracic inf 50%
- Evolutie clinica : >80% din pacienti, decedeaza; Aprox 75% se prezinta la medic cu boala
metastatica; deces datorita bolii localizate prin malnutritie sau pneumonie de aspiratie
- Majoritatea pacientilor mor la 10 luni de la diagnostic, supravietuirea la 5 ani variaza de la
35 5 in bolile localizate la <10% in boala diseminata la distanta
- Aproximativ ¾ din AdK sunt localizate la nivelul esofagului distal, CS apar proximal sau
mediu
- Dg diferential intre ADK si CS are relevanta clinica si prognostica
- Alte tumori esofagiene: cu cellule mici, T endocrine, limfom, T mezenchimale, T
secundare si melanom

3. Clasificare TNM si HP
-Deciziile privind tratamentul inițial pentru cancerul esofagian se bazează pe stadializarea clinică, care
ar trebui efectuată cu cel mai înalt grad de precizie posibil. Înscenarea ar trebui includ un examen clinic
complet, endoscopie și tomografie computerizată (CT) sau tomografie cu emisie de pozitroni (PET

- EUS – stdializare T si N corecta la pacientii candidate pentru rezectie chirurgicala


- PET-CT- diagn metstazelor la distanta si status ganglionar
- Bronhoscopie daca tumora se gaseste superior de bifurcatia traheala pentru a exclude
invazia traheei
- In cazl CS cauzat de consum de tutun si alcool: se recomanda consult ORL precum si
bronhoscopie, pentru a exclude cancer sincron secundar
- In AC avansate local (T3/T4) ale jonctiunii eso-gastrice care infiltreaza cardia anatomica se
poate face o laparoscopie pentru a exclde metastazele peritoneale ( 15% din pacienti)
- Stadializarea anatomica tr compleata de evaluarea riscului medical in special la pacientii
progr pntru tratament multimodal / interventie chirurgicala
- Evaluare risc medical: HLG complete, evaluare functie hepatica, renala, pulmonara si
cardiac
- Statusul nutritional si istoric scadere ponderala conform ESPEN (>1/2 pierd >5% masa
corporate inaintea tratamentului, 40% >10% din masa) => necesar support nutritional
- Activitatea fizică redusă este asociată cu rezultate mai proaste după tratamentul
perioperator. În plus, mai jos starea fizică este un predictor negativ al supraviețuirii pe
termen lung în cancerul esofagogastric.
- Extindere hypoechoic (dark) – in straturile peretelui esofagian identifica localizarea
tumorala, cu pierderea gradala a patternului normal al peretelui esofagian => stadializarea
T
- Extindere dark in straturile 1-3 (infiltrarea mucoasei superficiale si profunde +submucoasa)
= T1
- Extindere dark str 1-4 (in musculara propie) =T2
- Invazie adventice =T3
- Pierderea tesutuli plan intre tumora si structurile din jur (pericard, pleuradiafragm)=T4a
- Invazia structurilor adiacente (trahee, aorta, plamani, inima, ficat, pancreas )=T4b
- CS - aprox 40% din CE, aprox 60% localizate in 1/3 medie, 30% distal si 10% proximal
- ADK – in contextual esofagului Barrett, frecvent apar in 1/3 distal
- Tumori mai rare ale esofagului: carcinoma scuamos cu caracteristici sarcomatoase, adenoid
cystic,carcinoame mucoepidermoide
- Carcinoamele cu cel mici : 1%, apare in 1/3 medie sau 1/3 inf, sieste asociat cu producerea
de diferiti hormone: parathormon, secretin, factori de stimulare a granulocitelor si gastrin
releasing peptide
- Leiomiosarcom <1% din cazurile de CE, apar in 1/3 inf, ca mase bulky acompaniate de
hemoragie si necroza
- Pacientii cu imunodeficienta pot avea sarcom Kaposi la nivelul esofagului
- Melanoma la nivell esofagului este extrem de rar.
-
- Pentru pacientii cu ADK local avansata inoperabila, recurenta sau metastatica de esofag sau
EGJ tr determinat statusul HER2 prin IHC, FISH, ISH sau NGS (next generation
sequencing)
- MSI sau MMR : in cancerele esofagiene sau de EGJ local avansate, recurente sau
metastatice la pacientii care sunt candidate pt rterapia cu inhibitori de PD-1
- MMR – fara pierdere a expresie nucleare a prot MMR – fara dovezi de dMMR
( probabilitate mica de MSI-H), pierdere de expresie nucleara a 1 sau mai multe prot MMR
= dMMR
- MSI: MSI stabil = MSS; MSI-low= MSI-L (1-29% din markeri prezinta instabilitate; 1 din
5 NCI sau marker de mononcleotide prezinta instabilitate); MSI-high = MSI-H ( >30% din
marker au instabilitate, >=2 din 5 NCI sau marker de mononcleotide prezinta instabilitate
- PENTRU SCC !!! Testare PD-L1: in cancerele esofagiene sau de EGJ local avansate,
recurente sau metastatice la pacientii care sunt candidate pt rterapia cu inhibitori de PD-1;
daca exprima PD-L1, CPS ( combined positive score) >=1.
- Expresia PD-L1 este măsurată folosind scorul proporției tumorii TPS), care evaluează
procentul de celule tumorale viabile care prezintă colorare parțială sau completă a
membranei la orice intensitate (pozitivitatea PD-L1 este definită ca TPS 1% în
cazultratament de primă linie cu nivolumab și nivolumabeipilimumab) sau scor pozitiv
combinat (CPS), care este calculat prin numărul total de celule cu plasmă PD-L1-pozitivă
colorarea membranei (inclusiv celule tumorale, limfocite și macrofage) împărțit la numărul
de celule tumorale vitale, înmulțit cu 100 (pozitivitatea PD-L1 este definită ca CPS 10 in
cazul tratamentului de primă linie cu pembrolizumab).
- Biopsia lichida : determinarea de DNA de tumori circulante (ctDNA) in sange; la pacientii
la care nu se pot efectua biopsii
4. Simptomatologie
- Disfagia este cel mai frecvent symptom, mai intai pt solide, apoi pt lichide;
- +/- durere
- Casexie
- Ganglioni supraclaviculari palpabili
- Hepatomegalie – ultimele doua sunt rare
- Toti pacientii care prezinta disfagie, hemoragie GI, aspiratie sau voma recurenta, scadere
ponderala sau pierderea apetitului tr sa efectueze o EDS
5. Diagnostic
- Examen fizic, CBC, LFT, Rx pulmonary, esofagoscopie, esofagograma cu barium,
endoscopie cu biopsies au brushing
- Paraclinic: Deficit de fier, Functia renala si hepatica
- Endoscopie – dg, stadializare, tratamenti si monitorizare; prezenta si localizarea tumorii
precum si pentru prelevarea de biopsii, localizarea tumorii de la dinti si de la EGJ
(jonctiunea esogastrica), extinderea tumorii, implicarea circumferentiala si gradul de
obstructive; rol therapeutic- adancimea invaziei, grad dde diferentiere si invazie
vasculara/limfatica, si pentru teste biologice suplimentare ( HER2, PDL)
- CT – metastazare ; rata de acuratete > 90% pentru aorta, arborele traheobronsic, pericard,
ficat si gld adrenal, 85% pt ggl abdominali, 50% pentru ggl paraesofagieni
- Ecografie endoscopica (EUS): arata profunzimea tumorii si nodulii paraesofagieni, se poate
efectua si biopsie transesofagiana cu ajutorul EUS
- PET-CT pentru stadializatrea prechirurgicala, sensibilitate mai mare decat CT ul
- Laparoscopie: evaluarea sbdiafragmatica, peritoneala, hepatica si ggl; efectuarea unei
jejunostomii este utila clinic; toracostomie la pacientii care au diseminare intratoracica, ii
poate scutii de efectuarea unei rezectii radicale
- Bronhoscopie: tumorile de esofag superior sau mijlociu, pentru a diagnostic extensia in
arborele traheobronsic si pentru tumorile primare sincrone
- Biopsie : din toate regiunile susceptibile, intre 6 si 8 biopsii; in cazul cancerelor
nediferentiate sau slab differentiate (G3/4) se recomanda IHC
- Citologic brushing sau washings sunt rar adecvate in dg initial

6. Evolutie
7. Indicatie terapeutica
Managementul bolii localizate/locoregionale (M0)
- Planificare interdisciplinara a terapiei
- Important in alegerea terapiei: stadiul tumorii, localizarea , tipul HP, SP, comorbiditati si
statusul nutritional
- Montarea de stenturi endoscopice nu este de preferat in boala avansta locoreagional la pac
operabili, se prefera cai alternative de alimentatie (montarea de jejunostoma)

Interventie chirurgicala :
- Rezectia esofagului – daca e la >5 cm de cricofaringe
- Tipurile chirurgicale Siewert: la pacientii cu ADK care implica si EGJ : tip I – ADK de
esofag inf cu epicentrul localizat intre 1 si 5 cm sup de EGJ anatomic, tip II : carcinoma de
cardie cu centrul tumorii la 1 cm sup si 2 cm inf de EGJ si tipul III: subcarcial carcinoma
cu epicentrul intre 2 si 5 cm inf de EGJ, cu invazia EGJ si esofagului inf
- Tipul III sunt considerate cancere gastrice si vor fi tratate ca atare
- Laparoscopie : in detectare metastazelor oculte radiologic , in special la tipul II si III
- Citologie peritoneala pozitiva : prognostic prost si este boala M1
- Carcinoamele esofagiene cervicale sau cervicotoracice: la <5 cm de cricofaringe tr tratate
cu CRT definitive
 Cancerele rezecabile :
- T1a (implica mucoasa, nu submucoasa): EMR + ablatie sau esofagectomie
- T1b (submucoasa) sau mai adanci : esofagectomie
- T1-T3 sunt rezecabile, chiar daca au N+, desi implicarea a mai multor statii ggl sau bulky
este contraindicatie relativa
- T4a – rezecabile
 Tumorile nerezecabile:
- cT4b
- pcientii cu afectarea a mai multor statii, limfadenopatie bulky in functie de SP, varsta si
raspunsul la tratament
- Pacientii cu EGJ si ggl supraclaviculari
- Pacientii cu metastaze la distanta (std IV)
Boala limitata (cT1-T2 cN0 M0)

-Rezecție endoscopică în bloc, folosind fie endoscopică rezecția mucoasei (EMR) sau
disecția submucoasei endoscopice (ESD), este tratamentul de elecție pentru leziunile cu
displazie intraepitelială de grad înalt și majoritatea tumorilor T1

-Examinarea piesei oferă o stadializare precisă și, cu excepția cazului în care marginea de
rezecție profundă este implicată sau există factori de risc semnificativi pentru metastaze
ganglionare, rezecția endoscopică poate fi considerată tratament definitiv.
-Cei mai puternici factori de risc pentru metastaza ganglionilor limfatici sunt:
adâncimea invaziei, invazie limfovasculară, grad de diferențiere scăzut, ulcerație și
dimensiune mare a tumorii.
-Pentru AC esofagian, care apare adesea în contextul metaplazia intestinală esofagiană,
rezecția endoscopică poate de obicei sunt considerate curative în toate cancerele T1a și, în
absența altor factori de risc pentru metastaza ganglionilor limfatici, de asemeneaîn cele mai
superficiale cancere T1b implicate submucos
-Pentru AC nu există dovezi care să favorizeze nici unul endoscopic
rezecția mucoasei (EMRo sau ESD, dar în mod normal EMR ar trebui să fie preferată în
leziunile mici, în timp ce ESD ar trebui să fie considerată în leziuni >15 mm, tumori slab
lifting și tumori cu risc de invazie submucoase
-Riscul de metastazare a ganglionilor limfatici este în general mai mare cu
SCC esofagian decât in AC
-Pentru ambele subtipuri histologice, pacienții cu implicare profundă marginile de rezecție
endoscopică sau factori de risc semnificativi pentru
metastazele ganglionilor limfatici ar trebui oferite în continuare rezective
intervenție chirurgicală cu limfadenectomie corespunzătoare; totuși, chimioradioterapia
(CRT) ar putea fi considerată ca tratament opțiune pentru stadiul IA SCC cu conservarea
organelor

Bola avansata local (cT3-T4 sau cN1-3 M0)


-Tratament pre și perioperator. Pre și perioperator s-a demonstrat că tratamentul cu ChT
sau CRT crește ratele de rezecție fără tumoră la margine (R0) și
ratele de supraviețuire în cancerul esofagian și ar trebui să fie luate în considerare la toți
pacienții cu rezecabil local avansat boala.Avertismentul la această recomandare este pentru
cT2 N0 tumori, pentru care există controverse cu privire la nevoie de tratament preoperator,
așa cum au făcut-o studiile randomizate a inclus un număr scăzut de pacienți din această
populație

- Nu se recomanda utilizarea exclusiva a interventiei chir ( in 30% cazuri de T3 si 50% din


T4 nu se poate obtine rezectie completa), chiar si cu R0 suprav pe termen lung rareori
depaseste 20%
- Trat preoperator (CHT sau CRT) este indicat la pac operabili cu CE avansat local (I, A) –
creste rata de R0 si de OS

 Carcinoma cu cel scuamoase: CHT sau CRT preoperatorii


- Studiul CROSS ( doar T1N1 sau T2-3N0-1): adm sapt de carboplatin (doze titrate pt a
ajunge la o arie de sub curba de 2 mg/ml/min) si de paclitaxel (50 mg /m2) timp de 5 sapt
cu RT concomitenta (41,4Gy in 23 fr , 5 zile/sapt)  urmata de interventia chirurgicala.
Toxicitatea legată de tratament a fost acceptabilă și nu a existat creșterea morbidității sau
mortalității chirurgicale. În special, cel Rata OS pe 5 ani de >60% pentru SCC în brațul
trimodalității a fost substanțial mai mari decât cele raportate anterior în
studii de intervenție chirurgicală singură sau CRT definitivă.
- CRT urmata de interventie chir vs CRT definitive – rezultate echivalente pe OS , dar cu
rate mai mici de recidiva locala. CRT definitivă care încorporează tehnici moderne de
Planificarea și livrarea RT a raportat rezultate încurajatoare cu o rată de OS pe 3 ani de
47,8% și OS mediană de 35,9 luni la pacienţii cu SCC esofagian
- Se poate efectua CRT NA urmata de chir planificata sau CRT definitive cu monitorizare si
interventie la progresie
- In cazul tumorilor localizate cervical se recomanda CRT definitive
 ADK:
Pe baza rezultatelor CROSS, CRT preoperator poate să fie recomandat ca un standard de
îngrijire local AC avansat al esofagului și OGJ.
Mai multe studii prospective mari au stabilit pre- și ChT perioperator ca un alt standard de
îngrijire local avansat AC al esofagului si OGJ. Beneficiul de ChT perioperator a fost
iniţial demonstrată în faz III Trial MAGIC folosind un regim de trei preoperatorii șitrei
cicluri postoperatorii de epirubicinecisplatină5-FU (ECF), care a dus la reducerea stadiilor
tumorii, sa îmbunătățit Rata de rezecție R0 și supraviețuire îmbunătățită în comparație cu
numai chirurgie
. Comparația studiului de fază II/III FLOT4-AIO ECF perioperator cu patru cicluri
preoperatorii și patru postoperatorii de 5-FUeleucovorineoxaliplatinedocetaxel (FLOT) și a
arătat un beneficiu pentru OS pentru FLOT.62 FLOT este deci regimul perioperator
preferat pentru pacienti capabil să tolereze tratamentul.
 Comparații directe ale ChT versus CRT au fost anterior limitat; cu toate acestea, în 2021,
rezultatele studiului de fază III NeoAEGIS au fost Rezultatele preliminare au arătat rate
mai mari de regresia tumorii si raspunsul patologic complet in brațul CRT.
 CHT perioperativa cu saruri de platina si fluoropirimidine durata de 8-9 sapt preop
(precum si 8-9 sapt postoperator) sau CRT preop (41,4-50,5 Gy) tr considerat standard pt
ADK esofagian si JEG
- CHT vs CRT – CRT are rate mai mari de raspuns HP complet, de rezectie R0, cu frecventa
redusa a meta ggl, fara efect pe OS dar cu mortalitate mai mare postop dupa CRT
- CHT cu cisplatin/5FU + 41,4-50,4 Gy in fr de 1,8 – 2 Gy a fost pt multa vreme
standardul, dar asocierea bisapt de oxali /5FU sau carbo/pacli cu RT a aratat un profil de
toxicitate favorabil
Nivolumab adjuvant după terapia trimodală.
Studiul de fază III CheckMate 577 a evaluat adăugarea a 1 an de tratament adjuvant cu
anticorpul anti-PD-1 nivolumab după operație la pacienții cu SCC sau AC esofagului
inclusiv cancer OGJ, care a primit CRT neoadjuvant și avea dovezi de boală
reziduala ( ypT1 și/sau ypN1).18 Studiul a demonstrat o îmbunătățire semnificativă a
supraviețuirii fără boală pt pacienți tratați cu nivolumab adjuvant (22,4 luni)
comparativ cu placebo hazard ratio (HR) pentr recidiva sau decesul bolii . Prin
urmare nivolumab adjuvant este acum recomandat în această indicaţie. Testarea PD-
L1 nu este necesare pentru această indicație/
Managementul bolii metastatice/avansate (M1)

ChT de primă linie pentru SCC esofagian


ChT standard de primă linie pentru SCC esofagian este o platină dublet de
fluoropirimidină. Cele mai multe studii randomizate au au fost efectuate în AC esofagian și
datele sunt extrapolate la SCC; cu toate acestea, mai multe studii de fază II susțin
tratamentul cu platinume fluoropirimidină într-o populație SCC.
Datele din studiile în SCC esofagian avansat locoregional sugerează echivalență pentru
cisplatină și regimuri pe bază de oxaliplatină.
Studiul de fază III GO2 pacienți recrutați cu cancer gastroesofagian avansat,inclusiv SCC
esofagian, care nu erau adecvati pentru ChT cu doză completă din cauza vârstei înaintate
sau a fragilității și au demonstrat rezultate echivalente și toxicitate redusă cu oxaliplatin si
capecitabină cu doză redusă
-ChT de primă linie plus ICI sau ICI fără ChT pentru esofag
SCC

SCC esofagian pare a fi modest mai sensibil la ICI decât AC esofagian pe baza eficacității
anti-PD-1 monoterapie cu anticorpi. Cu toate acestea, beneficiază de ICI
terapia este îmbunătățită atât în tumorile SCC esofagiene, cât și în tumorile AC, cu niveluri
crescute de expresie a PD-L1, folosind CPS.
Studiul de fază III KEYNOTE-590 a evaluat adăugarea anticorpi anti-PD-1
pembrolizumab la cisplatină si 5-FU în pacienți cu esofagian avansat sau OGJ netratate.
Pacienți cu SCC și AC histologie au fost eligibile, dar majoritatea (73%) au avut SCC. The
cel mai mare câștig de OS a fost observat la pacienții cu SCC și expresie crescută a PD-L1

Studiul de fază III CheckMate 648 randomizat pacienți cu SCC esofagian avansat naiv la
tratament (i) cisplatină5-FU; (ii) nivolumabe cisplatină5-FU sau nivolumab plus
limfocitele T anti-citotoxice asociat proteina 4 (anti-CTLA-4) anticorp ipilimumab.22
Pacienți tratați cu nivolumab ChT au avut OS îmbunătățit comparativ cu pacienții tratați
numai cu ChT; acest beneficiu a fost cel mai mult pronunțată la pacienții cu celule tumorale
care exprimă PD-L 1% utilizând TPS. Nivolumab si ipilimumab a îmbunătățit OS în
comparație cu ChT singur în CheckMate 648; cu toate acestea, există un risc de progresie
precoce și de deces pentru pacienții tratați fără ChT, rezultând un grad mai scăzut de
recomandare comparativ cu nivolumab ChT.

A doua și următoarele linii de tratament pentru esofag SCC – imuno sau taxani

Pentru pacienții cu SCC esofagian, nivolumab de linia a doua


monoterapia este o opțiune bazată pe rezultatele fazei III Trial ATTRACTION-3 În acest
studiu, predominant asiatic pacienţii cu SCC trataţi anterior cu platină
fluoropirimidinele au fost randomizate pentru a primi fie nivolumab, fie ChT pe bază De
taxani. Ratele de răspuns au fost comparabile între cele două brațe; cu toate acestea,
nivolumab a fost asociat cu OS îmbunătățit comparativ cu ChT Rezultatele tratamentului
nu au fost afectate de Expresia PD-L1 evaluată pe celulele tumorale; evaluare a
PD-L1 folosind CPS nu a fost raportat.

ADK-LINIA 1
Trastuzumab trebuie adăugat la chimioterapia de primă linie pentru pacienții cu
adenocarcinom pozitiv cu supraexpresie HER2 avansat (combinație
cu o fluoropirimidină și un agent de platină este de preferat).156
Se poate adăuga și pembrolizumab la acest regim pentru tratamentul pozitiv al
supraexpresiei HER2 avansate adenocarcinom, cu condiția să nu existe contraindicații.347
De preferat regimurile pentru boala cu supraexpresie HER2-NEGATIV includ
nivolumab combinat cu fluoropirimidină (fluorouracil sau capecitabină) și
oxaliplatina pentru tumori adenocarcinom cu niveluri de expresie PD-L1 de
CPS mai mare sau egal cu 5 (categoria 1)
ADK-LINIA II
Ramucirumab
Ramucirumab, un anticorp VEGFR-2, a arătat rezultate favorabile în
pacienți cu gastroesofagian avansat sau metastatic tratați anterior
cancere în două studii clinice de fază III.383,384
Mediana OS a fost de 5,2 luni la pacienții tratați cu ramucirumab
comparativ cu 3,8 luni pentru cei din grupul placebo
- Brahiterapie in doza unica poate fi o optiune preferata chiar si dupa RT externa –
ameliorare sup a disfagiei pe termen lung , cu mai putine complicatii vs montare de stent
metallic
- CHT la pac selectati, in special cei cu ADK si SP bun : asocieri de oxali/fluoropirimidina
reprezinta o alternativa la clasica cisplatin/5FU (5FU poate fi inlocuit de cpecitabina daca
deglutitia este buna)
- Taxanii in asocieri de prima linie sau ca monoterapie in linia II
- In CS asocierile cu cisplatin au prezentat rate de raspuns mai bune decat monoterapia, fara
beneficiu pe OS, cu rez inf ale CHT fata de ADK
 Medicina personalizata: AC + HER 2 pozitiv – recomandari trat cancer gastric, regim cu
trastuzumab
- Alte terapii monoclonale ex: gefitinib, nu au fost eficiente in terapia postprogresie

MONITORIZARE
- Raspuns complet la CRT si in absenta unei interventii chirurgicale : plan de urmarire la 3
luni: EDS, biopsii si CT
- Cu exceptia pacientilor care pot fi candidate potentiali pt o reinterventie endoscopica sau o
interventie chir de salvare precoce dupa o rezectie endoscopica sau CRT definitive fara
success, nu exista dovezi care sa sustina urmarirea periodica dupa terapia initiala in scopul
influentarii ratelor de suprav.
8. Principalele asocieri de chimioterapie

S-ar putea să vă placă și