Student Pop Andrei, seria 3, grupa 19

Scopurile tratamentului
1. Calmarea durerii
2.Reducerea inflamatiei
3.Protectia structurilor articulare
4.Mentinerea functiei articulatiilor
5.Controlul afectarii sistemice
Principii generale de tratament
 Niciuna dintre interventiile terapeutice nu este curativa,
toate trebuie privite ca tratamente simptomatice sau
paleative

 Vizeaza supresia nespecifica a proceselor inflamatorii si

imunologice, cu scopul de a ameliora simptomele si de a
incetini distructia articulara

 Necesita o abordare interdisciplinara (probleme

functionale si psihosociale).
 Tratament nonfarmacologic

 Tratament farmacologic

 Tratament chirurgical
Tratamentul nonfarmacologic
 Educatia pacientului si a familiei in legatura cu stilul de
viata necesar si cu evolutia bolii

 Repaus si reducerea miscarii in articulatiile inflamate

(atele)
 Exercitii pentru mentinerea fortei musculare si mobilitatii
articulare
 Orteze si dispozitive pentru sustinerea si alinierea
articulatiilor afectate

 Profilaxia osteoporozei, corectia FR pentru ATS.

Tratamentul farmacologic
 Inceput cat mai precoce (inaintea aparitiei
modificarilor radiologice)

 Cat mai agresiv

 Scopul: obtinerea si mentinerea remisiunii

Tratamentul farmacologic
1.Analgezice si AINS

2.Glucocorticoizi

3.DMARDs
-nonbiologice

-biologice
Analgezice si AINS
 Eficiente in controlul semnelor si simptomelor
inflamatorii, dar nu influenteaza progresia bolii.
 Terapie simptomatica (orala/parenterala/locala)

 Acetaminofen(>2g/zi)-> Tramadol->Oxycodon
 AINS neselective (Diclofenac, Piroxicam)
 AINS COX2 selective(Celecoxib, Rofecoxib, Etoricoxib)
Reactii adverse:
Gastrointestinale(< COX2 selective)
Cardiace/ trombembolice
Hepatice ( cresterea transaminazelor).
Glucocorticoizi
 Terapie simptomatica aditionala (linia a 2-a)
 Pot incetini progresia eroziunilor osoase
 Cresc efectele antiinflamatorii ale MTX

 Oral/ intraarticular/parenteral
 Prednison 10mg dimineata la trezire- se creste pana la
atingerea efectului maximal, apoi se reduce treptat,
 Pulsterapie Metilprednisolon 1g/zi, 3zile consec. PEV.
Disease Modifying anti-Rheumatic
Drugs (DMARDs)
 Scad titrurile reactantilor de faza acuta-> scad capacitatea
distructiva a acestora->influenteaza cursul bolii.

 Au efecte antiinflamatorii si analgezice minime.

 Efectul apare in 2-6 saptamani.

 La 2/3 din pacienti apare o ameliorare clinica in urma

acestei terapii, dar inductia remisiunii este foarte rara.
 Terapia precoce cu DMARDs incetineste progresia
eroziunilor osoase.
DMARDs nonbiologici
 Methotrexat=gold standard
 Antagonist competitiv al tetrahidrofolat reductazei( scade
sinteza de purine)

 Po/im/sc o data sau de 2 ori pe saptamana+ acid folic po a

doua zi
 7,5-25 mg/sapt, actiune maxima in 4-6 saptamani.

 Efecte adverse: hematologice, hepatice, gastrointestinale,

fibroza pulmonara
 Debutul actiunii mai rapid decat al altor DMARDs, raspuns
clinic mai bun, toxicitate mai mica.
DMARDs nonbiologici
 Leflunomid (Arava)
 Inhiba dihidroorat dehidrogenaza (scade sinteza de pirimidine)
 Po zilnic 10-20 mg
 Efecte adverse hepatice , hematologice, HTA(rar)
 Necesita monitorizare lunara (HLG, GOT, GPT)
 Antimalarice de sinteza(Hidroxicloroquina)
po, 200-400 mg/zi, efecte adverse(retinopatie ireversibila,
miopatie), monitorizare oftalmologica anuala
 Sulfasalazina
po, 2-3 gr/zi, efecte adverse(hematologice, hepatice),
monitorizare lunara HLG, GOT, GPT
 Ciclosporina
 Azathioprina
 Ciclofosfamida
DMARDs biologice
 Terapie anticitokinica: anti IL1R=Anakinra,
anti TNFα

 Terapie anti LB=Rituximab(Ac.antiCD20)- in

caz de esec la cel putin la un anti TNFα+
DMARD(Methotrexat)

 Terapie anti LT = Abatacept

Terapia anti TNFα
 Eficienta la pacientii la care DMARDs nonbiologici nu au
avut rezultate, dar si la cei fara tratament prealabil cu
DMARDs nonbiologice

 Eficienta maxima se atinge in combinatie cu un DMARD

nonbiologic (MTX)

 Eficienti in controlul semnelor si simptomelor

inflamatorii, dar si in reducerea ratei de progresie a
distructiei articulare.
Terapia anti TNFα
 Terapie anti receptor solubil pt TNFα= Etanercept (Enbrel)
 Terapie anti TNFα solubil+ fixat pe receptor celular :
 ac. monoclonal partial himeric=Infliximab(Remicade)
 ac. monoclonal complet umanizat= Adalimumab (Humira)

 Reactii adverse:
 Risc crescut de infectii grave (m.a. reactivarea TBC
dormant/infectie noua)->obligatoriu screening TBC (radiografie
pulmonara, IDR la 2 UI PPD,QUANTIFERON),
 Creste riscul de limfom, induce aparitia Ac antiADN, Ac
antimedicatie-> ineficienta,
 Reactii locale( la locul de injectie).
 Demielinizari SNC.
Tratament chirurgical
 In cazul afectarii articulare severe
 Artoplastii sau protezari totale articulare (sold, genunchi,
umar)
 Reduc durerea si dizabilitatea
 Chirugia reconstructiva a mainii- efect estetic si oarecare
imbunatatire functionala
 Sinovectomie artroscopica-la pacienti cu monoarttrita
persistenta( efect simptomatic)
 Tenosinovectomie precoce la RCC, MCF- previne ruptura
tendoanelor.
Schema de tratament

“Harrison’s Principles of Internal Medicine 17’th Edition”

Durata tratamentului
Teoretic pana la remisiunea bolii
 Remisiune:
 Cel putin 5 din urmatoarele cu durata de cel putin 2 luni:
redoare<15 min/fara fatigabilitate/fara artrita/fara dureri
artic./ VSH<30 mm/ o ora la F si <20 mm/o ora la B
 Nu e remisiune daca exista cel putin 1 din urmatoarele:
vasculita activa/pericardita/pleurita/miozita/febra/scadere
ponderala
 EULAR=DAS28<2.4