Sunteți pe pagina 1din 18

Student Pop Andrei, seria 3, grupa 19

Scopurile tratamentului
1. Calmarea durerii
2.Reducerea inflamatiei
3.Protectia structurilor articulare
4.Mentinerea functiei articulatiilor
5.Controlul afectarii sistemice
Principii generale de tratament
 Niciuna dintre interventiile terapeutice nu este curativa,
toate trebuie privite ca tratamente simptomatice sau
paleative

 Vizeaza supresia nespecifica a proceselor inflamatorii si


imunologice, cu scopul de a ameliora simptomele si de a
incetini distructia articulara

 Necesita o abordare interdisciplinara (probleme


functionale si psihosociale).
 Tratament nonfarmacologic

 Tratament farmacologic

 Tratament chirurgical
Tratamentul nonfarmacologic
 Educatia pacientului si a familiei in legatura cu stilul de
viata necesar si cu evolutia bolii

 Repaus si reducerea miscarii in articulatiile inflamate


(atele)
 Exercitii pentru mentinerea fortei musculare si mobilitatii
articulare
 Orteze si dispozitive pentru sustinerea si alinierea
articulatiilor afectate

 Profilaxia osteoporozei, corectia FR pentru ATS.


Tratamentul farmacologic
 Inceput cat mai precoce (inaintea aparitiei
modificarilor radiologice)

 Cat mai agresiv

 Scopul: obtinerea si mentinerea remisiunii


Tratamentul farmacologic
1.Analgezice si AINS

2.Glucocorticoizi

3.DMARDs
-nonbiologice

-biologice
Analgezice si AINS
 Eficiente in controlul semnelor si simptomelor
inflamatorii, dar nu influenteaza progresia bolii.
 Terapie simptomatica (orala/parenterala/locala)

 Acetaminofen(>2g/zi)-> Tramadol->Oxycodon
 AINS neselective (Diclofenac, Piroxicam)
 AINS COX2 selective(Celecoxib, Rofecoxib, Etoricoxib)
Reactii adverse:
Gastrointestinale(< COX2 selective)
Cardiace/ trombembolice
Hepatice ( cresterea transaminazelor).
Glucocorticoizi
 Terapie simptomatica aditionala (linia a 2-a)
 Pot incetini progresia eroziunilor osoase
 Cresc efectele antiinflamatorii ale MTX

 Oral/ intraarticular/parenteral
 Prednison 10mg dimineata la trezire- se creste pana la
atingerea efectului maximal, apoi se reduce treptat,
 Pulsterapie Metilprednisolon 1g/zi, 3zile consec. PEV.
Disease Modifying anti-Rheumatic
Drugs (DMARDs)
 Scad titrurile reactantilor de faza acuta-> scad capacitatea
distructiva a acestora->influenteaza cursul bolii.

 Au efecte antiinflamatorii si analgezice minime.


 Efectul apare in 2-6 saptamani.

 La 2/3 din pacienti apare o ameliorare clinica in urma


acestei terapii, dar inductia remisiunii este foarte rara.
 Terapia precoce cu DMARDs incetineste progresia
eroziunilor osoase.
DMARDs nonbiologici
 Methotrexat=gold standard
 Antagonist competitiv al tetrahidrofolat reductazei( scade
sinteza de purine)

 Po/im/sc o data sau de 2 ori pe saptamana+ acid folic po a


doua zi
 7,5-25 mg/sapt, actiune maxima in 4-6 saptamani.

 Efecte adverse: hematologice, hepatice, gastrointestinale,


fibroza pulmonara
 Debutul actiunii mai rapid decat al altor DMARDs, raspuns
clinic mai bun, toxicitate mai mica.
DMARDs nonbiologici
 Leflunomid (Arava)
 Inhiba dihidroorat dehidrogenaza (scade sinteza de pirimidine)
 Po zilnic 10-20 mg
 Efecte adverse hepatice , hematologice, HTA(rar)
 Necesita monitorizare lunara (HLG, GOT, GPT)
 Antimalarice de sinteza(Hidroxicloroquina)
po, 200-400 mg/zi, efecte adverse(retinopatie ireversibila,
miopatie), monitorizare oftalmologica anuala
 Sulfasalazina
po, 2-3 gr/zi, efecte adverse(hematologice, hepatice),
monitorizare lunara HLG, GOT, GPT
 Ciclosporina
 Azathioprina
 Ciclofosfamida
DMARDs biologice
 Terapie anticitokinica: anti IL1R=Anakinra,
anti TNFα

 Terapie anti LB=Rituximab(Ac.antiCD20)- in


caz de esec la cel putin la un anti TNFα+
DMARD(Methotrexat)

 Terapie anti LT = Abatacept


Terapia anti TNFα
 Eficienta la pacientii la care DMARDs nonbiologici nu au
avut rezultate, dar si la cei fara tratament prealabil cu
DMARDs nonbiologice

 Eficienta maxima se atinge in combinatie cu un DMARD


nonbiologic (MTX)

 Eficienti in controlul semnelor si simptomelor


inflamatorii, dar si in reducerea ratei de progresie a
distructiei articulare.
Terapia anti TNFα
 Terapie anti receptor solubil pt TNFα= Etanercept (Enbrel)
 Terapie anti TNFα solubil+ fixat pe receptor celular :
 ac. monoclonal partial himeric=Infliximab(Remicade)
 ac. monoclonal complet umanizat= Adalimumab (Humira)

 Reactii adverse:
 Risc crescut de infectii grave (m.a. reactivarea TBC
dormant/infectie noua)->obligatoriu screening TBC (radiografie
pulmonara, IDR la 2 UI PPD,QUANTIFERON),
 Creste riscul de limfom, induce aparitia Ac antiADN, Ac
antimedicatie-> ineficienta,
 Reactii locale( la locul de injectie).
 Demielinizari SNC.
Tratament chirurgical
 In cazul afectarii articulare severe
 Artoplastii sau protezari totale articulare (sold, genunchi,
umar)
 Reduc durerea si dizabilitatea
 Chirugia reconstructiva a mainii- efect estetic si oarecare
imbunatatire functionala
 Sinovectomie artroscopica-la pacienti cu monoarttrita
persistenta( efect simptomatic)
 Tenosinovectomie precoce la RCC, MCF- previne ruptura
tendoanelor.
Schema de tratament

“Harrison’s Principles of Internal Medicine 17’th Edition”


Durata tratamentului
Teoretic pana la remisiunea bolii
 Remisiune:
 Cel putin 5 din urmatoarele cu durata de cel putin 2 luni:
redoare<15 min/fara fatigabilitate/fara artrita/fara dureri
artic./ VSH<30 mm/ o ora la F si <20 mm/o ora la B
 Nu e remisiune daca exista cel putin 1 din urmatoarele:
vasculita activa/pericardita/pleurita/miozita/febra/scadere
ponderala
 EULAR=DAS28<2.4