INFECTIILE CHIRURGICALE – NOTITE

 Una dintre cele mai severe reactii adverse la tratamentul antiinfectios: COLITA
PSEUDOMEMBRANOASA cu C. Difficile.

Mecanisme de actiune antibiotice:

1) INHIBITIA SINTEZEI MEMBRANEI CELULARE (BACTERICID):

- Beta-lactaminele
- Bacitracina
- Vancomicina
2) ALTERAREA PERMEABILITATII MEMBRANEI CELULARE: polimixina
3) INHIBITIA SINTEZEI PROTEICE: aminoglicozide, macrolidele, lincosamidele, streptograminele,
tetraciclinele, cloramfenicol.
4) INHIBAREA METABOLISMULUI BACTERIAN: sulfonamidele, trimetoprim.
5) INHIBAREA SINTEZEI/ACTIVITATII ACID NUCLEIC: quinolonele, novobiocina, rifampicina,
nitrofurantoniul, metronidazolul.

INFECTIILE MAINII SI DEGETELOR

INFECTIILE DEGETELOR = PANARITII

CLASIFICAREA PANARITIILOR:
1) PANARITII PE FATA PALMARA A DEGETELOR:
A. PANARITII SUPERFICIALE
o ERITEMATOS
o CUTANAT / SUBEPIDERMIC / FLICTENULAR

B. PANARITII PROFUNDE
o SUBCUTANAT = PANARITII PULPARE + SG 2
o TENDINOS
o OSOS
o ARTICULAR
o IN BUTON DE CAMASA
PATOLOGIA MALIGNA A GLANDEI MAMARE
Factori de risc:
 sex feminin
 varsta = cel mai important, maxima incidenta intre 50-69 de ani;
 antecedentele familiale
 APP
APP: conditii maligne dar si conditii benigne care pot creste riscul malign:
- Hiperplaziile
- Boala fibrochistica
- Cicatricea radiara
- Papilomatoza
- Adenoza sclerozanta
- Adenoza microglandulara.
 Factori de risc endogeni: sarcina in vitro, serviciul in ture de noapte
(scade secretia de melatonina), expunerea la agenti chimici DDT,
densitatea mare a sanului.
 Menarha precoce, menopauza tardiva.
 Femeile care au nascut prima data peste 30 de ani.
 Avort spontan/terapeutic in primul trimestru, inainte de prima nastere.
 Nuliparitatea.
 Contraceptivele orale (estrogen) adm in cant mari si pe perioade lungi de
timp = factor de risc CERT...
 Fenomen deosebit poftim: varful de incidenta atins la menopauza, un
risc mai mare de imbolnavire il au femeile cu menopauza tardiva.
!Screeningul cancerului mamar = mamografie bilaterala in doua incidente -> se
adreseaza femeilor 40-70 ani, la 1-2 ani.

Evolutia naturala a cancerului mamar

1. CARCINOMUL IN SITU
Apare sub 2 forme: CDIS si CLIS.
CDIS (carcinom ductal in situ)
- leziune infraclinica, se prezinta sub forma de microcalcificari / tumora
palpabila / scurgere mamelonara.
 - Principala metoda de depistare: mamografia.
- In pana la 30% din cazuri: CDIS se asociaza cu carcinomul invaziv.
- Trat: excizie chir, fara identificarea si biopsierea ggl santinela, doar
daca urmeaza sa se faca mastectomie.
CLIS (carcinom lobular in situ)
- Descoperit de obicei accidental in cursul interventiilor chirurgicale pt
leziuni benigne ale sanului!
- Asimptomatic, clinic ocult, FARA CARACTERISTICI MAMOGRAFICE,
rareori apare sub forma de tumora palpabila.
- Multifocal, multicentric, bilateral.
- Trat: chir, hormonal, nu radioterapie.

2. Extensia tumorii primare la nivelul sanului

- Se face prin infiltrarea directa a parenchimului mamar, de-a lungul
ductelor ammare, pe calea limfaticelor intramamare (invazie).
 Aparitia tumorii palpabile, cu consistenta crescuta, forma
neregulata, prelungiri stelate ale tumorii.
 In stadii mai avansate: invazia tegumentelor supraiacente si a
planurilor profunde.
 Aspectul clinic in invazia limfatica: edem cutanat, iar in caz de
boala agresiva cu evolutie rapida: aspect de mastita
carcinomatoasa.
 Despre mastita carcinomatoasa – nu e ca mastita acuta infectioasa,
pacientul nu prezinta febra frison etc, boala are debut insidios, lent si nu
se remite dupa tratament antibiotic si antiinfectios.
 Dg cert: punctie biopsie mamara.
 Are evolutie grava si METASTAZEAZA PRECOCE!

3. Invazia ganglionara din cancerul mamar

- In primul rand in ggl axilari -> ggl mamari interni (situare intratoracica,
metastazele la acest nivel au mai rar expresie clinica, doar in stadiile
avansate ale bolii).
- Invazia ggl supraclaviculari => treapta de clasificare TNM de N3,
incadrarea in stadiul III c. Prognostic nefavorabil.
- Invazia ggl contralaterali axilar => tarziu in evolutia cancerului.
 4. Metastazele la distanta -> pe cale limf sau sangv, cele mai frecv: osoase,
hepatice, pulmonare, cerebrale, limfatice.
Uneori diseminarea apare precoce – evol cancer mamar este deseori
imprevizibila si variabila.

EXAMEN CLINIC
Tumora mamara – in maj cazurilor primul semn al neoplasmului.
Eritem mamelonar + prurit + ulterior eroziunea mamelonului = boala Paget a
sanului = forma particulara de cancer mamar cu originea in cel epiteliului
galactoforelor de calibru mare!
Scurgerea mamelonara – prima manifestare a cancerului mamar intraductal.
Fenomene inflamatorii care acapareaza intregul san: edem cutanat, eritem,
hipertermia, durerea => mastita carcinomatoasa.
Adenopatia axilara – cancer mamar ocult.

IMAGISTICA
1. Mamografie – imagini sugestive: opacitatea in imagine stelata,
microcalcificari, ingrosare si edem si retractie tegumentara.
2. Ecografia +/- elastografie (investigatie complementara, recomandata in
cazul leziunilor de mici dimensiuni care se afla in zona de granita a
scorului BI-RADS (Breast Imaging Reporting and Database System) 3-4.
Gen BIRADS 3 = probabil benign, risc malign <2%
BIRADS 4a = suspiciune usoara, risc malign 2-5%
BIRADS 4b = suspiciune moderata risc 50-90%
BIRADS 5 = suspiciune inalta, risc >90%
BIRADS 6 = leziune confirmata malign.

Scorurile 1-2-3 = probabil benigne, 4-5=probabil maligne.

3. CT – indicat in stabilirea extensiei perietale a tumorilor voluminoase;

rezolutie inferioara mamografiei.
4. RMN – sensibilitate foarte mare, specificitate redusa.
5. PET-CT : evidentiere modificari FUNCTIONALE, METABOLICE, cu trasori
marcati cu emitatori de pozitroni: FDG (FLUORO-DEZOXI-GLUCOZA).
DIAGNOSTICUL DE CERTITUDINE – exclusiv prin examen histopatologic.
Recoltarea materialului tisular: prin punctie-biopsie (biopsie excizionala a
fost aproape complet inlocuita de punctie-biopsie).
Se stabileste la examenul histopat: tipul histologic, gradul de diferentiere,
diferitele tipuri de invazie, necroza tisulara, infiltratul limfocitar.
Examenul imunohistochimic: expresia rec estrogenici si progest, dar si
supraexpresia c-erbB2 si Ki67.

STADIALIZAREA TNM
T = tumora primara
Tx = tumora primara care nu poate fi evaluata
T0 = nu poate fi decelata
Tis = in situ, CDIS/CLIS/b Paget limitata la areola fara tumora.
T1 = tumora <=2cm (cu T1 mic, T1a, T1b, T1c)
T2 = tumora intre 2-5 cm
T3 = tumora peste 5cm
T4 = tumora de orice dimensiune, cu extensie la peretele toracic (nu include
muschii pectorali) sau la piele.
T4a = extensie la perete ; T4b = edem inclusiv piele in coaja de portocala /
ulceratia tegumentelor sanului / noduli cutanati sateliti (noduli de
permeatie) ; T4c = asocierea T4a+T4b; T4d = MASTITA CARCINOMATOASA
(CANCER INFLAMATOR).

N = ganglioni limfatici regionali

Nx = nu pot fi evaluati (de ex au fost extirpati anterior)
N 0 = nu exista metastaze ganglionare limfatice regionale.
N 1 = metastaze in ggl limf axilari ipsilaterali MOBILI
 N2a = metastaze in ggl limf axilari ipsilaterali fixati intre ei sau la alte
structuri
N2b = metastaze in ggl limf mamari interni, fara invazie axilara
concomitenta.
N3a = metastaze in ggl INFRACLAVICULARI ipsilaterali cu/fara invazie axilara
concomitenta.
N3b = metastaze in ggl mamari interni si in ggl axilari.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL CANCERULUI GLANDEI MAMARE

Teorii:
1. Teoria Halsted – premiza ca tumora disemineaza ordonat, ggl limf =
bariere, cancerul mamar operabil era considerat o boala locoregionala.
2. Teoria sistemica – Fisher – nu exista un model ordonat al diseminarii, ggl
limf nu reprez bariere, cancerul mamar operabil era considerat o boala
sistemica.
3. Teoria spectrala considera in prezent ca boala neoplazica isi schimba
comportamentul pe parcursul evolutiei; la cei mai multi pacienti – invazia
ggl axilara precede metastazele, ggl limf nu reprez o bariera eficienta pt
celulele tumorale. Cancerul operabil este considerat o boala sistemica in
multe cazuri, dar nu in toate + variatiile terapiei locoregionale nu au o
influenta majora asupra supravietuirii, dar pot fi importante pt unele
bolnave.

CHIRURGIA CANCERULUI MAMAR CUPRINDE:

1. MASTECTOMIA RADICALA
= extirpeaza TOOOT nenecesar de extins, ft mutilanta, rezervata pt
cazurile cu invazie extinsa la muschii pectorali si ggl axilari.
2. MASTECTOMIA RADICALA MODIFICATA
 Conserva marele pectoral / ambii m pectorali = principala tehnica
utilizata azi pt tratamentul chirurgical al cancerului mamar local
AVANSAT.

3. TRATAMENTUL CONSERVATOR
 - Indicat pt o categorie selectionata de cazuri de cancer mamar PUTIN
AVANSAT (stadiile I si II), fara invazie ganglionara extinsa, cu rap fav
tumora/san pt excizie cu rezultat estetic bun.

= indepartarea in totalitate a tumorii si biopsie de ggl santinela +/-

limfadenectomie axilara.
= asocierea chirurgiei care conserva sanul cu radioterapia cu scopul
de a evita mastectomia = prima optiune terapeutica pt cancerul
mamar putin avansat.

4. TEHNICA GANGLIONULUI SANTINELA

- In stadiile putin avansate invazia ggl este putin frecventa, evitarea
limfadenectomiei inutile se poate face prin biopsierea ggl santinela.
- Identificarea: colorant vital/radiotrasor
- Se face limfoscintigrafie preoperatorie pt a orienta chirurgul asupra
bazinului limfatic de drenaj si asupra prezentei ggl santinela.
- Intraoperator: sonde gamma portabile pt identificarea ggl FIERBINTE
hot spot (depisteaza coloidul radioactiv) -> biopsie
INDICATII: neoplasm mamar invaziv, tumora T1, T2 (sub 5cm), N0 clinic,
carcinom ductal in situ (Tis) cand se recomanda mastectomia.
5. CHIRURGIA ONCOPLASTICA
6. RECONSTRUCTIE MAMARA POSTMASTECTOMIE
PLEUREZII PURULENTE
PLEUREZIILE PURULENTE NETUBERCULOASE (NESPECIFICE)
Pleurezii purulente = piotorax = empiem!
Empiemele parapneumonice:
- cel mai frecvent la pacientii fara tare organice: S. Aureus, S. Pyogenes,
S. Pneumoniae
- la alcoolici: Klebsiella
- la imunocompromisi: bacili aerobi gram neg, fungi, micobacterii.
Pleureziile purulente aparute posttraumatic sau post interventii chir ->
stafilococi sau germeni anaerobi (Clostridium, Fusobacterium, Bacteroides).
Mai cool asa:
Vomica purulenta = deschiderea colectiei purulente in arborele bronsic ->
expectoratie abundenta cu continut purulent.
Erodarea peretelui toracic este expresia clinica a unei pleurezii neglijate, care
ajunge subcutanat => are caracteristicile unui abces IN BUTON DE CAMASA =>
EMPIEM DE NECESITATE, se poate deschide la tegument cu formarea unei
FISTULE PLEURO-CUTANATE.
RX:
- faza exudativa: decubit lateral (also revarsatul e steril)
- faza de colectare: rx de profix – curba Damoiseau in cazul acumularii
unor cantitati mari de lichid 400-500 ml; sau opacifierea sinusului
costo-diafragmatic in cantitatile mai mici de lichid 150-200ml.
- Faza cronica de organizare: opacitati convexe, care comprima
parenchimul adiacent. Fistulizare bronsica = > img hidroaerica.
Punctia pleurala = metoda de diagnostic pozitiv si de stabilire a fazei evolutive;
nu prea se foloseste ca gest terapeutic.
Pleurotomia minima cu drenaj pleural = cu tub de dren de calibru mare + lavaj
pleural cu solutie de betadina. Incizia se face in cazul revarsatelor libere in
spatiul V sau VI intercostal, pe linie axilara medie. Pt colectiile inchistate –
reperare imagistica. EVOLUTIA ESTE URMARITA RADIOLOGIC !!!
! dg de certitudine: doar cu punctie pleurala (toracenteza) !
Pleurotomia minima cu instilare intrapleurala de enzime fibrinolitice
(streptokinaza/urokinaza) – tinde sa inlocuiasca metoda de mai sus: eficienta
mai buna a drenajului, cu rata de succes mai mare, fol tuburi de calibru mai
mic, reducerea duratei spitalizarii.

PATOLOGIA TIROIDIANA
1. GUSA DIFUZA SI NODULARA

- Nu se numeste gusa daca tiroida se mareste prin aparitia unei tumori,

ci doar procese hiperplazice de natura distrofica.
- In toate cazurile exista un nivel scazut al iodului sangvin => creste
sinteza TSH => hiperplazie tiroidiana pt mentinerea eutiroidiei.
- Wolff Chaikoff: nivel crescut de iod (ex. Medicamente cu iod) => scade
secretia TSH (feedback).
- Substante gusogene naturale: varza, fasole, mazare, linte, soia, Fluor,
Clor, Magneziu.
 Factori individuali : varsta cu peak la pubertate, pt femei peakuri si la 20-
30 ani si la menopauza; ereditatea; pierderea de iod in sd diareice.
Forme anatomopatologice:
1) Gusa parenchimatoasa difuza = stadiu initial al procesului patologic.
2) Gusa coloida
3) Gusa nodulara = hiperplazie cu caracter nodular adenomatos cu
posibilitati de degenerare chistica, hialina, fibroasa sau chiar maligna.
4) Gusa chistica – provenita din degenerescenta chistica a gusii nodulare /
confluenta de macrofoliculi ai unei gusi coloide.
Simptomatologia: endocrina si prin compresiune pe organele vecine –
compresiune pe trahee, esofag, vase, nervi laringei => dispnee, tiraj, cornaj,
disfagie, disfonie.
Dpdv functional poate evolua cu eutiroidie, hipotiroidie mai frecvent sau
hipertiroidie (manif prin transpiratie abundenta, scadere ponderala, insomnie,
tahicardie, tranzit intestinal accelerat).

Complicatii:
 Functionale : hipo / hipertiroidia
 Inflamatorii (strumita)
 Hemoragice (interstitiale, intrachistice, spontane)
 Mecanice prin compresiuni
 Degenerative: malignizarea de 4x mai frecventa in cazul nodulilor solitari
In functie de gravitatea simptomelor:
Grad 1: Forma oligosimptomatica = eutiroidie;
Grad 2: Forma endocrinopata = hipotiroidie
Grad 3 : Forma neuropata = forma embrio-fetala -> cretinism endemic,
nanism tiroidian.
Localizari ectopice ale gusii: cervicala laterala in ggl limfatici (tes embrionar
tiroidian dizembrioplazic); mediastinala – intratoracica (cea mai frecventa
ectopie); linguala, intratraheala, esofagiana (f rare); ovariene – teratom.

TRATAMENT
- Gusa endemica – sare iodata 10g zilnic (aport de 200 microg. Iod)
- Gusile parenchimatoase (difuze) recente sau in pregatirea
preoperatorie a gusilor hipotiroidiene – hormonoterapie substitutiva
cu extract total de tiroida / preparate hormonale de sinteza T3-T4.

!!! Gusile cu hipotiroidie impun tratament medicamentos pana la

normalizarea fct tiroide, apoi se impune tratament chirurgical.

Also (!) gusile oligosimptomatice tratate hormonal regreseaza total

sau partial in 2/3 cazuri.

- Solutiile iodate Lugol 30microg/picatura se administreaza NUMAI IN

GUSILE DIFUZE RECENTE, SUB 1 AN DE LA DEBUT.
 SOLUTIILE IODATE LUGOL NU SE ADMINISTREAZA IN GUSA COLOIDA
(pot duce la cresterea lor prin acumulare de coloid).

- Gusile nodulare au indicatie de trat chirurgical.

Tratamentul chirurgical = tiroidectomie subtotala; cand leziunea este
predominant unilaterala (mai rar) se poate practica tiroidectomie totala /
subtotala cu istmectomie si conservarea lobului mai putin afectat.
 Tratamentul chirurgical presupune pregatire preoperatorie care vizeaza
obtinerea unei stari de eutiroidie – prin tratament cu solutie Lugol –
continua si postoperator 2-3 sapt.

2.HIPERTIROIDIILE
= hiperfunctia tiroidiana cu cresterea sintezei hormonilor tiroidieni.
Boala Basedow-Graves – intreaga glanda este stimulata de o cantitate in exces
de TSH (efectiv fals, anticorpii LATS – long acting thyroid stimulator stimuleaza
tiroida sa produca muuult T3, T4 => feedback negativ => very low TSH).
Adenomul toxic Plummer – fragment de tesut glandular cu autonomie
functionala care produce o cantitate excesiva de hormoni inhiband secretia de
TSH care face ca restul parenchimului tiroidian sa ramana nefunctional.

 Mai frecventa la femei, incidenta maxima in perioadele de perturbari

hormonale: pubertate, sarcina.

Anatomie patologica a hipertiroidiei: hipertrofia difuza a glandei si forme

nodulare unice (adenom toxic Plummer) sau multiple. In hipertrofia difuza –
microscopic – foliculii sunt mici (asa apar pt ca se hipertrofiaza parenchimul
pofttimmm).

Forme clinice de hipertiroidie:

a. Hipertiroidiile primare:
 1) Hipertiroidia primara pura – hipertrofie tiroidiana difuza – crestere
TSH
(tireotoxicoza poftim)
2) Basedow-Graves = gusa exoftalmica
3) Adenom toxic tiroidian Plummer (gusa toxica nodulara) – scadere
TSH.
b. Hipertiroidia secundara: g. hipertiroidizata/basedowifianta Pierre Marie.
Gusa toxica nodulara: peste 50 ani, debut lent, evolutie lenta, nodulara, mare.
Graves: sub 45 ani, debut rapid, evolutie rapida, difuza, mica.

TRATAMENTUL HIPERTIROIDIILOR
Tratamentul medical – variante:
1) Administrare de medicamente antitiroidiene (inhiba tireoperoxidaza) de
sinteza = thiouracil, metilthiouracil, carbimazol.
2) Terapie cu solutie iodata Lugol (PENTRU CAAA... excesul de iod inhiba
tireoperoxidaza prin downregulation, este un proces de autoreglare fata
de cantitatile prea mari de iod => scade productia de hormoni tiroidieni).
Tratamentul radical – in timp operator chirurgical sau cu iod radioactov =>
iradiere interna beta.

Tratamentul chirurgical – CONTRAINDICAT IN:

 Formele centrale cu importante tulburari diencefalo-hipofizare;
 Formele fara hipertrofie tiroidiana;
 La copiii sub 16 ani
 Forme cu disfunctii pluriendocrine
 Forme asociate cu boli psihice.
Pregatirea preop: doze crescande de solutie Lugol pana la eutiroidizare; postop
se descreste doza progresiv. Astfel se evita criza tireotoxica postop.
Interventie chir: tiroidectomia subtotala.

3.TIROIDITELE
 A. TIROIDITA SUBACUTA GRANULOMATOASA (DE QUERVAIN)
= BOALA Inflamatorie cu evolutie autolimitata (se vindeca in 1-3 luni sau poate
persista pana la 1 an, pot aparea si forme cronice; recidiveaza dupa inf ale
cailor respiratorii), fara sechele.
 Evolutia se soldeaza de obicei cu hipotiroidism.
 Distrugerea epiteliului folicular (raspuns imun citotoxic) si formarea unor
foliculi pseudotuberculosi = epiteliu restant, coloid, inconjurate de celule
gigante, polimorfonucleare si histiocite -> fibroza.
 Rara, apare mai des la femei.
 Determinanta este infectia virala: v urlian, rujeolic, influenza, adenovirus,
cocksackie, EBV.
 NU SE DECLANSEAZA O TIROIDA AUTOIMUNA!
- Glanda dubla/tripla in volum, alb-galbuie pe sectiune.
Tablou clinic: durere cu iradiere mandib, faringiana, auricular, febra etc.
Atans: ca urmare a distructiei foliculare se elib in circulatie cant mari de
hormoni tiroidieni => hipertiroidism care dureaza aprox 2-6 sapt, urmat
de HIPOtiroidism.
PARACLINIC: T3,T4 crescute, TSH scade, creste tireoglobulina; VSH
crescut, leucocitoza.
Tratament: AINS, propranolol, atenolol, terapia hipotiroidismului. (alea s beta
blocante pt terapia sanky a hipertiroidismului)

B. TIROIDELE SUBACUTE AUTOIMUNE

B1. TIROIDITA SUBACUTA LIMFOCITARA – produsa de exces de iod si de

citokinele eliberate in cazul unei injurii iatrogene ex adm amiodarona.
o Hipertiroidie tranzitorie (distructie foliculara) apoi hipotiroidie
pana la regenerarea tisulara. T3t4 crescute, TSH scade in faza de
hipertiroidie, titruri crescute de Ac antitiroidieni.
o Eco: gusa mica hipoecogena.
o Trat: betablocante.

B2. TIROIDA POSTPARTUM

 o Autosensibilitate care lezeaza integritatea tisulara – in pr an – mai
des cand se asociaza cu DZ tip 1.

HEEEI dupa toate aceste pagini stiai ca sunt gusi cu hipotiroidie: gusa endemica,
excesul de iod, radioterapie??????????????? LOL!
Anyway
C. TIROIDITELE CRONICE – afectiuni autoimune care evolueaza spre
insuficienta tiroidiana.

TIROIDITA CRONICA AUTOIMUNA HASHIMOTO

- Infiltrat inflamator limfocitar -> distructia tesutului -> producere
anticorpi antitiroidieni
- Cea mai frecventa forma de tiroidita (femei 30-50 ani)
- Favorizata genetic, cu frecv mare la sd. Down si sd. Turner.
- Tablou clinic: Gusa (rar forma atrofica); poate aparea hipertiroidism
tranzitoriu => hipotiroidie permanenta.
- DDX: gusa endemica, exces de iod, radioterapie.
- Tratament: eutiroidizare prin tratament de substitutie cu L-tiroxina.

TIROIDITA FIBROASA RIEDL

- Cronica, autoimuna, agresiva; mai frecv 4x la femei.
- Transformarea tiroidei in tesut fibros – in stadii avansate fibroza se
extinde la structurile din jur, pana in mediastin.
- Compresie locala; tratament chirurgical.

CANCERUL TIROIDIAN
- 1% din totalitatea cancerelor, cel mai frecvent cancer de natura
endocrina; risc crescut al femeilor de a dezvolta cancere bine
diferentiate (papilare si foliculare) dar egal intre sexe pt cancerele
medular si anaplazic.
- Tumorile primare tiroidiene provin in principal din celule epiteliale
foliculare sau din celule parafoliculare.
 Cancere cu origine foliculara: papilar, folicular, Hurthle, anaplazic.
Cancere cu origine non-foliculara: medular (celule parafoliculare C),
limfoame.

 Factor important: expunerea la radiatii, factorii genetici (au fost descrise

forme familiale de cancere tiroidiene, papilare si medulare), dieta saraca
in iod.
 Clinic: depistarea unui nodul la nivel cervical care tine de tiroida
(ascensionare la deglutitie), cu crestere progresiva, posibil durere locala,
senzatie de compresie -> odata cu cresterea in volum: simptomatologie
compresiva de vecinatate.
- Esofag -> disfagie
- Trahee -> dispnee
- N laringeu rec -> disfonie
- Vena jugulara -> turgescenta, cianoza fetei
- Simpatic cervical => sd. Claude-Bernard-Horner
+ Adenopatii cervicale = metastazarea in ggl loco-regionali, mai ales
intalnite in varianta papilara a cancerului (varianta foliculara
metastazeaza pe cale hematogena in plaman, os, cerebral).

Principalele investigatii paraclinice: ecografia cervicala, dozare TSH.

Risc 20% de malignitate pt nodulii peste 4cm.
Nivel TSH scazut => se recomanda scintigrafie tiroidiana => fie nodul fierbinte =
tireotoxicoza; fie nodul rece=cancer => punctie cu ac fin care stabileste
diagnosticul de neoplazie.
Nivel TSH crescut => direct punctie cu ac fin (FNA).

CLASIFICAREA CARCINOAMELOR TIROIDIENE

A. TUMORI EPITELIALE

1) CARCINOMUL PAPILAR
- Frecvent la varsta tanara;
- MULTIFOCAL!
- Metastazare pe care limfatica in ggl loco-regionali traheo-esofagieni si
cervicali, mai rar pe cale pulmonara (5%).
- Papile formate dintr-o retea de tesut conjunctiv in capilare care sustin
cordoanele celulelor epiteliale.
- ! corpii Psammoma sunt caracteristici = papile tumorale necrotice
calcificate; histiocite gigante multinucleate.

2)CARCINOMUL FOLICULAR=organoid=vezicular
- Metastazeaza pe cale sangvina si mai rar limfatica.
- Metastaze osos, pulmonar, cerebral.
- Evolutie lenta a tumorii.
- DDX de adenomul folicular -> examinarea specimenului chirurgical cu
evidentierea invaziei capsulare sau vasculare.
- Tesutul neoplazic replica tesutul tiroidian adult/pe cale de formare,
foliculi cu dimensiuni variabile, nuclei hipercromatici.

3)CARCINOMUL MEDULAR (SOLID)

- Originea in celule parafoliculare C.
- Metastazeaza in ggl regionali sau pe cale sangvina in plamani, ficat.
- Evol lenta, prognostic bun in general.
- Se asociaza cu o crestere a nivelului calcitoninei.
- Acesti pacienti tb evaluati pt feocromocitom si hiperparatiroidism
(risc de asociere in cadrul sd MEN 2).
- Microscopic: celule mici, rotunde/alungite, nu formeaza decat rar
aranjamente pseudoveziculare; evaluare citologica: aspect amiloid –
rosu congo.
- Incertitudine => ihc pt calcitonina.

4) CARCINOMUL CU CELULE HURTHLE

= celule oncocitice.
- Tumora mai agresiva; depistarea se face de obicei cand deja exista
invazie ggl cervicala, iar 10-20% au deja metastaze la distanta.
- !!!numai 10% din carcinoamele cu celule Hurthle capteaza iodul
radioactiv I-131 => reduce optiunile dg si terapeutice.
- =varianta a cancerului folicular => aspect folicular microscopic.
 5) CARCINOMUL ANAPLAZIC = NEDIFERENTIAT
=CELE MAI AGRESIVE TUMORI, cu evolutie rapida.
= foarte rezistente la orice tratament

B. Alte tumori: sarcoame, limfoame, teratoame etc.

C. Tumori secundare: rare, provenite din cancere renale cu celule clare, mai
rar din cancere mamare, pulmonare sau gastrointestinale.
STADIALIZARE TNM
Tx = necunoscut
T0 = tumora nu se evidentiaza
T1 = tumora sub 2 cm; T1a = sub 1 cm; T1b = 1-2 cm.
T2 = intre 2 si 4 cm, limitata la tiroida.
T3 a = peste 4cm, limitata la tiroida; T3b = peste 4cm, cu extensie
extratiroidiana musculara locala (sternohioidian, sternotiroidian,
tirohioidian, omohioidian).
T4a = tumora moderat avansata, invazie laringe, trahee, esofag, nv laringeu
recurent;
T4b = tumora foarte avansata, invazie de fascie prevertebrala, artera
carotida, vase mediastinale.

N1 = invazie ggl regionala

N1a = metastaze la nivel pretraheal, paratraheal, prelaringian
N1b = metastaze cervicale contralaterale sau retrofaringiene, mediastinale
superioare.

Metoda chir preferata: tiroidectomia totala, administrare de iod, +/-

limfadenectomie.
Tiroidectomia partiala poate fi luata in considerare in urmatoarele cazuri:
carcinom folicular minim invaziv; carcinom papilar incapsulat sunt 1cm, la
pacientii varstnici cu risc chirurgical mare.
 Terapia adjuvanta: administrare de iod – indicat la pacientii cu tumori peste
4cm, cancere tiroidiene bine diferentiate, local invazive sau metastaze la
distanta. Nu este indicat in carcinomul medular.

NOTITELE ESOFAGIENE
TRAUMATISMELE ESOFAGULUI
1. Perforatia spontana a esofagului = sd Boerhaave
- Cel mai constant semn = durerea; fie substernal la un pacient dupa
varsaturi puternice, fie in regiunea cervicala dupa explorarea
instrumentala a esofagului.
- Rx toracica: arata aer / o efuziune in spatiul pleural -> poate fi gresit
interpretat ca pneumotorax / pancreatita acuta (trece saliva prin
orificiul de perforatie -> creste amilazemia).
- Daca Rx este normala, dg este confundat frecvent cu IMA / anevrism
disecant de aorta.
Ruptura se produce de obicei in cavitatea pleurala stanga sau deasupra
jonctiunii esogastrice -> ruptura cea mai frecventa este de perete lateral stang
al esofagului, imediat deasupra jonctiunii esogastrice.
5% din pacienti au concomitent BRGE => minima rezistenta la transmiterea
presiunii abdominale catre esofagul toracic.
- Impact minim pe peretele gastric.
- Cand presiunea intraeso >150mmHg => ruptura.
(!!!) Cand este prezenta o hernie hiatala si sfincterul esofagian inferior
ramane expus presiunii intraabdominale, leziunea este ruptura
incompleta, doar fisurare => hemoragie (sd Mallory-Weiss).
Emfizemul mediastinal = bun indicator al perforatiei, apare dupa cel putin o ora
in 40% din pacienti. Obisnuit, aerul poate fi detectat in muschiul erector spinal
la radiografia gatului.
Dg este confirmat de ESOFAGOGRAMA – arata extravazarea substantei de
contrast la 90% din pacienti – se fol hidrosolubile Gastrografin – PREFERABIL IN
DECUBIT LATERAL DREPT.
TRATAMENT: sutura primara a perforatiei in primele 24h.
 Trebuie expunere adecvata a regiunii, ca la miotomia pe cale toracica pt
un abord corespunzator;
 Sutura este intarita cu un patch pleural / fundoplicatura Nissen.
 Daca tesuturile sunt inflamate, se practica rezectie esofagiana cu
esofagostomie cervicala si drenaj mediastinal sub antibioterapie masiva.
Bolnavii vor fi hiperalimentati parenteral, primesc antibioterapie cu spectru
larg, inhibitori ai aciditatii gastrice. Alimentatia orala se reia la 1-2 sapt.

2. Perforatiile esofagiene provocate

= urmarea explorarilor endoscopice; mai ales la nivelul stramtorilor
anatomice ale eso : crosa aortei, imediat deasupra diafragmei.
= si cauze gen accidente produse in timpul dilatatiilor esofagiene pt stenoze
postcaustice / acalazie.

TULBURARI FUNCTIONALE ESOFAGIENE

1. DIVERTICULII ESOFAGIENI DE PULSIUNE

- Etiologia congenitala a diverticulilor este super rara.

- Diverticulii de tractiune (aproape exclusiv la nivelul esofagului
mijlociu) apar prin aderenta inflamatorie a peretelui esofagian la
procese granulomatoase de vecinatate -> fibroza -> tractiunea si
distorsiunea peretelui muscular => diverticul cu perete format in
intregime din peretele esofagului.
Diverticulii de pulsiune – apar pe seama: hiperpresiunii intraesofagiene
secundare aproape exclusiv unei tulburari de motilitate esofagiana ->
actioneaza asupra unei zone de rezistenta slaba parietala esofagiana.
DIVERTICULII FARINGO-ESOFAGIENI
 - Cel mai frecvent la pacientii varstnici (peste 50% au peste 70 ani) –
simptomatologie tipica: disfagia, regurgitatiile, tuse cronica, aspiratia,
scaderea ponderala.
- Diverticulul ZENKER – pe linia mediana posterioara, la jonctiunea
dintre hipofaringe si esofagul cervical, la nivelul unei arii triunghiulare
marginite superior de M. Constrictori ai faringelui si inferior de
muschiul crico-faringian.
Peretele: mucoasa + submucoasa = pseudodiverticul (toti diverticulii de
pulsiune)  spre deosebire de cei congenitali sau de tractiune (tot peretele).
- = consecinta unei tulburari functionale a motilitatii faringo-esofagiene
- Care consta in tonus de repaus crescut al sfincterului esofagian
superios, lipsa relaxarii sale in timpul deglutitiei, lipsa sincronizarii
motorii intre SES si hipofaringe in mom degl.
TABLOU CLINIC:
Senzatie de corp strain -> disfagie data de compresia extrinseca a diverticulului
pe esofag + sialoree.
Constituirea unui diverticul retentiv (mare, retine alimente) => regurgitatie
spontana cu alimente nedigerate.
COMPLICATIILE – pot avea prognostic vital:
 Aspiratia -> tuse seaca iritativa pana la complicatii septice bronhopulm
 Diverticulita acuta si peridiverticulita
 Dispnee
 Rar malignizare
 Ulcerarea diverticulului – aproape exclusiv asociat consumului de
aspirina/alcool -> HDS.

EXPLORARE PARACLINICA:
- Rx simpla
- Tranzit baritat digestiv – evidentiaza optim sacul diverticular
- Explorarea endoscopica – aspect mucoasa
- Manometria stationara
- Ph-metria esofagiana (incidenta mare de asociere cu BRGE)
Terapia chirurgicala
I. ABORDAREA SACULUI DIVERTICULAR – prin 3 procedee:
diverticulectomie, diverticulopexie sau infundare.
Rezectia = cea mai comuna maniera de abordare a sacului diverticular, mai ales
daca e voluminos, plonjant si ingrosat.
Diverticulopexia = fixarea pungii diverticulare in pozitie antidecliva prin sutura
la fascia prevertebrala evitand sutura esofagiana.
II. MIOTOMIA CRICO-FARINGIANA - sectiunea fibrelor striate ale
jonctiunii faringo-esofagiene. NU INLATURA COMPLET COMPETENTA
SFINCTERULUI ESOFAGIAN SUPERIO!
Singura poate fi eficienta in cazul diverticulilor necomplicati, cu dimensiuni de
max 2cm.
Este intotdeauna o parte a tratamentului!!!! Miotomia chiar nu poate lipsi!!
Daca lipseste => risc mare de recurenta!!!
TEHNICI:
 ABORDAREA ENDOSCOPICA RIGIDA CU ENDOSTAPLER !
 Z-poem = tehnica de sectionare a septului prin tunelizare submucoasa
endoscopica.

2. ACHALAZIA
= Lipsa peristalticii corpului esofagian + absenta relaxarii optime a sfincterului
esofagian inferior secundar deglutitiei.
Prima faza a bolii = exacerbarea raspunsului colinergic => initierea undelor
contractile de mare amplitudine, nepropulzive => achalazie VIGUROASA.
Etapa finala = achalazia clasica = caracterizata prin scaderea progresiva a
numarului neuronilor colinergici => dilatatie, contractii aperistaltice, de joasa
amplitudine la niv corp esofagian.
TABLOU CLINIC: disfagie, regurgitatii, dureri retrosternale
COMPLICATII: aspiratie -> compl infectioase bronhopulm + pneumonii de
aspiratie; retentia cronica alimentara in esofagul distal -> esofagita prin iritatie
mechanica si chimica, metaplazie si degenerare neoplazica.
INVESTIGATII PARACLINICE: TRANZIT BARITAT DIGESTIV -> esofag dilatat la
corp, ingust in portiunea distala, aspect de cioc de pasare.
ENDOSCOPIA DIGESTIVA SUPERIOARA – imp in ddx afectiuni inflamatorii etc.
Manometria -> evidentiaza absenta undelor propulsive la nivelul corpului
esofagian, relaxarea incompleta a sfincterului esofagian inferior + tonus de
repaus crescut!!

TRATAMENT
Tratament medicamentos: blocanti de canale de calciu, nitrati.
Tratament dilatativ: divulsia fibrelor musculare la nivelul SEI – mai putin
agresiva decat tratamentul chirurgical.
Toxina botulinica injectata pe cale endoscopica.
Tratamentul chirurgical = cel mai utilizat = eso-cardio-miotomia HELLER la
nivelul esofagului distal si stomacului proximal
 Dubla miotomie pe fata anterioara + post a esofg.
 Amelioreaza optim disfagia, reducand presiunea cardiala.
 Pe cale clasica sau laparoscopic
 Factor de risc pt BRGE postoperator => se asociaza si procedeu
antireflux = hemivalva anterioara gastrica Dor.
Mai e si POEM = peroral endoscopic myotomy – minim invaziva.

STENOZELE ESOFAGIENE POSTCAUSTICE

Acizii anorganici = corozive puternice.
 Ph-ul nu este determinant asupra caracterului coroziv, dar un ph<2 este
definitoriu pt acest caracter.
 Leziunea indusa de acizi = escara de coagulare
 Leziunea indusa de alcaline = necroza de lichefiere
 Esofagul rezista mai bine la acizi decat la alcaline.
O grupa aparte de acizi care in afara efectului coroziv au si o buna
penetrabilitate tisulara cu resorbtie sistemica crescuta: acid fosforic, acid
hidrofluoric.
Alcaline – reprezentant hidroxid de sodiu (soda caustica) -> sapun.
 Alcalii au putere mare de penetrabilitate, spre deosebire de acizi.
 Ingestia alcalina este mai putin dureroasa decat cea acida -> ingurgitarea
cantitatilor mari.
 Pt producerea leziunilor severe: ph>12,5.
 Also SE PRODUCE REACTIE EXOTERMA -> leziuni cu caracter
combustional.

Mecanisme patogenice
- ACIZI -> pasaj pana in stomac cu aparitia spasm piloric reflex -> leziuni
eso-gastrice + aparitia regurgitarii cu pasajul repetat stomac-esofag si
invers => atonie eso-gastrica si relaxare pilorica -> tranzitul corozivului
in duoden.
- Alcaline -> ingestia determina un spasm imediat al esofagului ->
antreneaza leziuni in portiunea superioara a esofagului si la nivelul
raspantiei aero-digestive.
 Distructie severa parietala tisulara cu aparitia perforatiei si consecutiv a
mediastinitei frecvent soldata cu decesul pacientului.
 Injurii limitate in suprafata sau grosime ce se vor vindeca ulterior prin
stenoza lumenala.
 Cicatrizarea se incheie la 6-7 luni de la ingestie.
 Apare disfagia.
 Pe termen lung tranzitul alimentar pe un esofag cicatriceal ar putea
antrena degenerare maligna.

Explorari si investigatii
Radiografie, radioscopie -> ORL ->
endoscopie
BRGE
Simptome tipice: pirozis, regurgitatiile acide.
Principalele investigatii:
- endoscopia dig sup
- monitorizare ph esofagian asociata eventual cu impedanta.
FR – Esofag Barrett: varsta > 50 ani, rasa alba, sex masc, obezitate, fumat,
evolutie indelungata a simptomatologiei.
Modificarile minime de la nivelul mucoasei – BRGE non-eroziva – sunt studiate
folosind endoscopia cu imagine HD, endoscopia cu magnificatie.
Prelevarea biopsiilor nu este necesara in boala eroziva tipica.
 este recomandata in cazul pacientilor imunocompromisi, in cazul
prezentei unor zone de mucoasa neregulata cu ulceratii profunde sau
mase protruzive, sau cand exista suspiciunea de esofag Barett, sau cand
leziunile de esofagita sunt in esofagul proximal, sau cand sunt prezente
semne de esofagita eozinofilica.

Aspectele histopatologice: modif epiteliale reactive, hiperplazia stratului bazal,

elongarea papilelor.
 Folosirea cromoendoscopiei in suspiciunea esofagului Barrett ->
identifica zonele suspecte de displazie si prelevarea dirijata a biopsiilor.
Tranzitul baritat esofagian nu este indicat in evaluarea de rutina a pacientilor
cu BRGE – din cauza lipsei sensibilitatii si specificitatii in dg leziunilor mucoase
superficiale!
Manometria esofagiana – nu este indicata pt dg BRGE; este recomandata
tuturor pacientilor candidati pt tratament chirurgical, pt evaluarea peristalticii
corpuliui esofagian, pt a exclude o tulburare severa de motilitate; also se
foloseste pt plasarea cateterului de ph-metrie cu acuratete la nivelul SEI.
MONITORIZAREA PH-ULUI ESOFAGIAN
Ph-metria esofagiana este singura metoda ce poate cuantifica refluxul GE si
poate stabili o relatie intre simptome si episoadele de reflux.
NU SE FOLOSESTE DE RUTINA IN DG BRGE.
(2) metode:
1) Clasica, cu cateter cu varf din antimoniu – permite asocierea impedantei pt a
pune in evidenta si refluxul slab acid/alcalin – dureaza 24 ore.
2) Sonda wireless – monitorizare 48-96 ore – timp de inregistrare prelungit (=>
impartirea investigatiei intr-un timp fara tratament si un timp cu tratament,
mai ales la pacientii cu simptomatologie refractara la medicatia uzuala).
NU ESTE FOLOSITA DE RUTINA, ARE CA INDICATII:
 Boala refractara la tratament;
 Simptome atipice, in care relatia de cauzalitate cu RGE este incerta.
 Pacientii candidati pt trat chirurgical, in cazul bolii non-erozive.
In mod normal, ph-metria esofagiana se face la pacientul off-treatment (se
intrerupe tratamentul cu ipp cu cel putin 10 zile inainte).
Totusi, la pacientul refractar la tratament (care ia tratament) se efectueaza
testul, cu mentiunea ca este indicata asocierea impedantei, care permite
identificarea episoadelor de reflux slab acid/non acid.

ESOFAGUL BARRETT
 Inlocuirea epiteliului scuamos stratificat cu epiteliu columnar.
 Pacienti de varsta medie -> batrani.
  Frecvent este ASIMPTOMATIC (in ciuda expunerii crescute la reflux,
prezenta epiteliului columnar are rol protectiv) – 25% nu au simpt
esofagiene.
 Primul simptom poate fi disfagia.
 Stenoza peptica esofagiana – particularitate de cicatrizare a leziunilor de
esofagita ce insotesc frecvent esof. Barett.
MANOMETRIA ESOFAGIANA
– pt examinarea functiei motorii a esofagului si a sfincterelor sale -> BRGE=> SEI
ineficient; poate evalua peristaltica esof si ampl contractiilor.
- pt evaluarea PREOP a pacientilor inainte de chirurgia antireflux
- Pt stabilirea pozitiei SEI in vederea plasarii electrodului pt Ph-metria
esofagiana.
Ineficienta SEI:
- Presiunea in SEI < 6mmHg ; normal 12-20 mmHg sau pe acolo.
- Lungime totala SEI < 2cm.
- Lungimea esofagului abdominal < 1cm
Tratamentul medical in BRGE
ANTIACIDELE
= trisilicat de Mg, hidroxid de Al, carbonat de Ca.
- Efectul de calmare apare rapid, in 5 min, dar dureaza 30-60min.
- Efectele adverse: mg -> diaree, hiperMg; Al -> doar in cazul unei
functii renale anormale -> acumulare tisulara ->
neurotoxicitate/anemie; Calciu -> hiperCa cu alcaloza si deficienta
renala (sd milk-alkali).
- Se indica evitarea consumului concomitent de alimente care contin
CITRAT, deoarece creste de 50x abs aluminiului.
AGENTI SECRETORI DE SUPRAFATA SI ALGINATII
= sucralfatul (complex sucroza-sulfat de aluminiu), alginatul sodic
- > BRGE in sarcina
ANTAGONISTII RECEPTORILOR HISTAMINICI H2 (cimetidina, ranitidina,
famotidina...)
  Forme usoare BRGE.

IPP
Utilizarea indelungata IPP -> hipoclorhidie, hipergastrinemie, infectii,
malabsorbtie, atrofie gastrica.
Prokinetice: metoclopramida, domperidona, macrolidele, cisaprida
La medicamente du-te pe carte si citeste ce am subliniat...

ADENOCARCINOMUL DE JONCTIUNE ESOGASTRICA

 Adenocarcinoamele ce strabat jonct EG -> sunt denumite adke de JEG
indiferent de locul cu volum tumoral mai mare.
FR: BRGE, Barrett, obezitatea.
Secventa patogenica: BRGE -> metaplazie intestinala -> displazie -> carcinom in
situ -> carcinom invaziv.
In stadii avansate: semnele clinice = semnele stenozei esofagiene = disfagie,
scadere ponderala, astenie fizica, hematemeza in unele cazuri.
ADK este asimptomatic in faza incipienta.
ENDOSCOPIA DIGESTIVA SUPERIOARA:
 In cazul tumorilor avansate: EDS permite localizarea precisa a tumorii,
insa frecvent endoscopul nu trece prin stenoza -> se poate localiza doar
polul cranial -> biopsie.
 Biopsie => decelare tip histopat, grading, invazie.
Dupa confirmarea histopatologica a malignitatii se impune extinderea
explorarilor pt aprecierea stadiului evolutiv.
ECHOENDOSCOPIA ESOFAGIANA (EUS) = cea mai buna tehnica de determinare
a intinderii invaziei parietale a tumorii, dar si a adenopatiilor periesofagiene.
  In stadiile incipiente, EUS este superioara CT in ceea ce priveste
stadializarea TN.
 Este suficienta pentru aprecierea stadiului bolii.
 Este indispensabila pt aprecierea oportunitatii tratamentului
endoscopic/chirurgical.
CT TORACO-ABDOMINAL
- Metoda standard de apreciere a stadiului TNM.
- Pt aprecierea invaziei structurilor vecine
- Cu substanta de contrast!
- Utila si in stabilirea preoperatorie a rezecabilitatii la pacientii cu
tumori avansate.
PUNCTIE ASPIRATIVA GGL GHIDATA ECHOENDO
CT-PET = detecteaza metastazele ganglionare mediastinale sau abdominale de
dimensiuni mici, dar si metastaze hepatice <1cm + identifica recurente postop.
TRANZITUL BARITAT ESOGASTRIC – NU pt tumorile incipiente, raman
nedepistate. In cazul tumorilor avansate -> stenoza cu caractere maligne la niv
esofagului distal si JEG.
LAPAROSCOPIA DIAGNOSTICA
 Detectia metastazelor peritoneale si a celor hepatice sub 1cm.

TRATAMENTUL ADK INCIPIENT

 T1m (proces lezional limitat la mucoasa) -> zero risc de metastaze ggl =>
ABLATIE ENDOSCOPICA A EPITELIULUI COLUMNAR.
 T1sm: RISC 18-50% DE METASTAZARE GGL.
 Tratament standard in tumorile precoce: rezectia esogastrica cu
limfadenectomie abdomino-mediastinala -> rezectia esofag distal, JEG,
2/3 prox ale micii curburi si a fornixului gastric, cu prezervarea nervilor
vagi. Are morb si mortalit scazute => sansa de vindecare la 90% pacienti.
 Also esofagectomia minim invaziva.

TRATAMENT ADK AVANSAT

 Una dintre cele mai greu de tratat neoplazii.
  Dg se pune de cele mai multe ori in faze avansate, cand tumora a invadat
musculatura proprie si adventicea, chiar si org vecine si ggl locoreg.
 20% din pacienti au tumori nerezecabile din cauza metastazelor la
distanta.
 REZECTIE R0 CU LIMFODISECTIE ABDOMINO-MEDIASTINALA = terapia
optima cu cele mai mari sanse de supravietuire.
Tratament adjuvant: radiochimioterape postoperator; chimioterapie
preoperator cu cisplatin si fluorouracil in piv 5 zile consecutiv.

CARCINOMUL SCUAMOS ESOFAGIAN

Promotorii carcinogenezei: factori de mediu/ambientali: stil de viata,
variabil geografic. Rol secundar: susceptibilitatea genetica si predispoz
familiala.
FR:
- ALCOOL, FUMAT;
- DIETA, NUTRITIE: deficiente in vitaminele A, C, riboflavina,
oligoelemente, expunerea la carcinogeni alimentari (N-nitrozo,
consum de muraturi si alimente fezandate); consum de bauturi
fierbinti -> esofagita cronica -> lez precanceroase
- Infectia cu HPV 16-18;
- Susceptibilitate genetica: modif cutanate palmo-plantare din
sindomul NEPPK sunt segregate cu cancerul esofagian.
- Stari precanceroase: Sd. Plummer-Vinson = atrofia mucoaselor
orofaringiana si esofagiana; pe stenoze postcaustice, achalazie,
diverticuli faringo-esofagieni.
Localizare: 50% mediotoracica, 25% toracica inferioara, 10-15% tor sup, 5-10%
cervicala.
Leziuni precursoare: hiperplazie bazala, neoplazia intraepiteliala (carcinom in situ).
RISCUL DEGENERARII DISPLAZIEI SEVERE  cancer invaziv este similar celui al
carcinomului in situ.
 Tumora epit maligna cu diferentiere a celulelor scuamoase -> aparitie
pseudokeratinocite cu punti intercelulare +/- keratinizare; reactie
desmoplazica si inflamatorie, polimorfism nuclear, keratinizare = procese
variabile; diferentiere celulara G1-G4.
 Exista si varietati histologice rare ma pis pe ele
CAILE INVAZIEI NEOPLAZICE
A. PARIETALA: ep (intraepiteliala) -> lmp (intramucoasa) -> sm (intramurala)
-> (transmurala) adventice; urmeaza invazie de vecinatate: trahee, brh
stg.

Tumora strabate lpm si mm (adica ajunge in sm poftim) survine invazia

longitudinala prin spatiul lax al sm, ce avanseaza sub mucoasa aparent
indemna: expansiv sau infiltrativ => INVAZIA MICROVASCULARA SI
LIMFATICA INTRAMURALA ESTE PRECOCE, adesea la distanta de tum
prim.
Tumorile avansate – tipuri:
a. Vegetanta 70% -> devine in evolutie ulceroveg
b. Ulcerata 20% -> infiltrare parietala profunda localizata -> evolueaza rapid
catre stenoza maligna, are mare capacitate de invazie extraparietala.
c. Infiltrativa – fibroza intramurala in lungul organului => defectele
aparente la mucoasa pot fi minore.

INVAZIA LIMFATICA: rapida, principala cauza a recidivei dupa esofagectomie ->

necesitatea limfadenectomiei.
= absenta doar la tumorile ce nu strabat lpm.
Invazia HEMATOGENA: metastazele sistemice sunt pulmonare si hepatice; mai
rar in tesut osos, maduva osoase, glande suprarenale, tesut cerebral.
Un nr semnificativ de pacienti prezinta deja metastaze oculte in maduva si in
os.
STADIALIZARE TNM
Tis – in situ (nu depaseste lpm)
T1 – invadeaza lamina propria/submucoasa
T1a -> invadeaza mucoasa pana la mm;
T1b -> invadeaza sm.
T2 – invadeaza mp
T3 – inv adventicea
T4 – inv structurile adiacente.

Se considera ca invazia sm este un criteriu insuficient pt diferentierea

cancerelor precoce de cele invazice – metastazele ganglionare sunt frecvente
doar daca straturile profunde ale sm sunt invadate.
Cancere precoce (fara invazie limfatica): m1 (ep); m2 (lpm).
Cancere de granita (10% metastazare ggl mediastinale): m3 (mm), sm1.
Cancere avansate: sm2, sm3.

CLINICA: Peste 50% din cancerele superficiale sunt descoperite incidental

endoscopic, dar 90% prezinta simptome legate de deglutitie.
Principalul simptom: disfagia – instalarea ei inseamna cancer avansat, adesea
incurabil. Apare cand cel putin 2/3 din circumf esof este invadata tumoral.
Mai citeste tu semne si simptome pg 384.
Majoritatea pacientilor decedeaza prin complicatii septice bronhopulmonare
(fistule esotraheale, esobronsice stangi, tumori mediotoracice, aspiratie...)
HDS – oculte.

METODE PARACLINICE DE DG SI STADIALIZARE

Rx toracopulmonara
Esofagograma – majoritatea cancerelor superficiale pot fi depistate prin
tehnica cu dublu contrast – NU se poate afirma cu certitudine caracterul
malign!!
  Explorarea standard depisteaza tumori polipoide voluminoase si ofera
detalii morfo in cancerele avansate.
CT – uzuala pt stadializare, cat si pt verificarea eficientei terapiei neoadjuvante
si depistarea recidivei! Depisteaza metastazele sistemice la 50-90% pacienti.
MRI
ENDOSCOPIA: explorarea vizuala cu recoltare bioptica = standardul pt
diagnostic, nu si pentru stadializare. + super top se coloreaza distinct ariile cu
mucoasa patologic cu niste coloranti: albastru de toluidina, sol Lugol
(cromoendoscopie).
ECOENDOSCOPIA: permite aprecierea invaziei parietale si a adenopatiei
mediastinale. Metastazele la distanta si adenopatia abdominala nu pot fi
apreciate LOGIC.
 Carcinomul se prezinta ca ingrosare parietala circumscrisa sau difuza, ca
ecogenitate slaba sau neomogena.
 Eficienta ecoendoscopiei pt stadializarea locoregionala este superioara
CT, care exploreaza mai bine invazia sistemica.
 Este posibila biopsierea ggl cu FNA.
ECOGRAFIA -> metastaze hepatice izotomodensitometrice (eco abd); ECO
CERVICALA -> metastaze ggl cerviale + partial mediastinale superioare.
BRONHOSCOPIA
SCINTIGRAFIE OSOASA
TOMOGRAFIA CU EMISIE DE POZITRONI (PET-CT): reflecta activitatea
metabolica si depisteaza depozitele neoplazice chiar in ggl care nu sunt mariti
in dimensiuni. Acuratetea dg metastazelor sistemice si recidivei este superioara
CT.
TRATAMENT
REZECTIA ENDOSCOPICA = mucosectomia cancerelor superficiale -> rezectie
pana la planurile profunde sm + recoltare material bioptic simultan cu ablatia.
3 categorii de cancere superficiale:
1) m1-m2 = precoce, mucosectomia este sigura oncologic; fara
limfadenectomie.
2) m3-sm1 = la limita riscului; + CRT
 3) sm2-sm3 = avansate => esofagectomie + limfadenectomie -> terapie
adjuv
ESOFAGECTOMIA
+ chimioterapie pt METASTAZELE OCULTE
+ radioterapie pt CONTROLUL RECIDIVEI LOCALE
Localizari in functie de apertura toracica superioare:
a) cancere toracice – cele mai frecvente, depistate multe in stadii curabile
b) cancere cervicale – rare, aflate la raspantia aerodigestiva, dificil de tratat
chirurgical = agresive, invazie limfatica si reg precoce.
RECONSTRUCTIA DUPA ESOFAGECTOMIE TOTALA/SUBTOTALA: ascensiune
stomac sau interpozitie colica sau jejunala.
Ascensiunea gastrica este preferata. Evacuarea stomacului se face pasiv prin
declivitate. Competenta antireflux cardiala si pilorica sunt abolite chirurgical.
Interpozitia colica – colon stang sau transvers -> evacuare prin declivitate la fel
ca la gastric pull-up dar e mai dificil deoarece grefonul colic este aperistaltic.
Rezultatul nutritional este superior ascensiunii gastrice.
Interpozitia jejunala – peristaltica activa, utilizare fara pregatire prealabila, se
conserva esofagul din aval...

CHIMIORADIOTERAPIA: la bolnavii cu cancere T3-T4 N+, este de prima alegere:

reduce vol tumorii, are efect pe micrometastazele ggl. Dar esofagectomia dupa
CRT are insa o morbiditate si mortalitate mult mai ridicata: inflamatie,
complicatii fistulare numeroase, fibroza radica, risc de detresa respiratorie,
complicatii bronhopulmonare, imunosupresie.
Efecte secundare ale CRT: stricturi nedilatabile, ulcere, fistule.
TERAPIA PALIATIVA: eliminarea disfagiei; chirurgia, radioterapia, terapia
endosc interventionala (protezarea cu stent autoexpandabil), Terapia
endoscopica tumoricida.

CHISTUL HIDATIC POFTIM ?

MECANISMUL INFESTARII PULMONARE
Echinococoza primitiva: chistul hidatic se dezvolta dintr-un EMBRION
HEXACANT care ajunge in pulmon pe cale: portala, venoasa, limfatica, aeriana.
Embrion -> incapsulare -> chist cu diametrul 5mm in 5 luni.
Echinococoza secundara: direct din scolecsi sau vezicule proligere, fara a trece
prin stadiul de tenie – pe cale: bronhogena, hematogena, directa.
Cea mai specifica investigatie paraclinica: imunoelectroforeza ?

CHIRURGIA GLANDEI SUPRARENALE ???

STOMACUL – ULCERUL GASTRO-DUODENAL

Ulcerul duodenal = de 4x mai frecvent decat ulcerul gastric.
FR principali: fumat, AINS, modificarile aciditatii locale, infectia cu H pylori.
Modificarile de aciditate
Ulcerele duodenale sunt asociate mai des cu anomalii secretorii, in timp ce
ulcerele gastrice pot fi simultane si cu anomalii secretorii (hipo/hipersecretie
acida) dar si cu normosecretie.
Ulcerele gastrice de tip II si III au fost asociate cu hipersecretie; nu si I, IV.
(astea primele contin pilorul: antro-pilorice respectiv pilorice).
  Ulcerele determinate de hipersecretie sunt cele din sd Zollinger-Ellison
(gastrinom) si din mastocitoza sistemica (degranulare mastocitara).
 Ulcerele asociate cu secretie normoacida -> boala Crohn, sifilis, infectie
Candida.
 Ulcerele cu hiposecretie -> anemie pernicioasa, atrofie gastrica, cancer
gastric.

H. pylori: identificat si la nivelul esofag Barrett, diverticul Meckel, metaplazie

gastrica a duodenului.
> La infectia cu H. Pylori, majoritatea prezinta comorbiditati: ulcerul duodenal,
ulcer gastric, gastrita cronica activa, MALT.
> Majoritatea pacientilor cu cancer gastric au si infectie cu H. Pylori.

FIZIOPAT ULCER DUODENAL:

- Pe fata anterioara; de 3x mai frecvent la sex masculin.
- Agresiune acida (prin scaderea bicarbonatului, cresterea secretiei
acide nocturne) + dezechilibrul factorilor protectori ai mucoasei
(administrarea AINS, H. Pylori).

FIZIOPAT ULCER GASTRIC:

- Incidenta max 55-65 ani, afecteaza ambele sexe in aproape egala
masura.
- Cu predilectie pe mica curbura gastrica.
- Output secretor total este normal.
- Alti FR: coexistenta ulcerului diodenal, refluxul biliar (-> gastrita
atrofica), gastrita, alcoolism cronic, corticoterapia a la long,
chimioterapie, stres.

ANATOPATOLOGIA ULCERULUI GASTRIC

 Eroziuni, exulceratii = leziuni superficiale ce nu trec de mucoasa gastrica.
 Ulcere propriu-zise = trec de submucoasa pana in musculara, putand
interesa tot peretele gastric.
 Ulcerul ACUT -> prezenta juxtalezionala de mucoasa hiperemica, margini
edematiate, necroza tisulara la nivelul craterului ulceros, putand evolua
catre complicatii de tip perforativ sau hemoragic.
  Ulcerul CRONIC -> leziune de dimensiuni mai mari -> infiltrat inflamator
cronic -> afectand frecvent peretele gastric -> in final penetreaza unul din
organele invecinate stomacului.

Stomach acid makes the pain worse, as does having an empty stomach. The
pain can often be relieved by eating certain foods that buffer stomach acid or
by taking an acid-reducing medication, but then it may come back

TABLOU CLINIC
DUREREA – semn principal; determinat de hiperperistaltismul musculaturii
gastrice si/sau duodenale, si de hiperaciditate
 In epigastru, poate iradia => penetratie activa in plina evolutie.
 Dubla periodicitate: in cursul zilei apare la ore fixe, dupa ingestia
alimentelor, perioada dureroasa fiind urmata de perioade lungi de
acalmie = mica periodicitate; primavara si toamna = marea periodicitate.
 Durerea este exacerbata de ingestia de alimente si uneori insotita de
pirozis (in ulcerul duodenal durerea este calmata de ingestia alim).
 Durerea isi schimba caracterul ritmat de mese si devine in platou, fara
remisiuni cotidiene, atunci cand se trece in faza chirurgicala a bolii.
 Devine rezistenta la tratament.

VARSATURILE – pot aparea sporadic, in afara existentei unei stenoze =>

expresia tulburarilor diskinetice gastrice sau gastro-stenozei.

- La pacientul cu varsaturi care calmeaza durerea -> puseu evolutiv-

inflamator al ulcerului activ;
- La pacientul cu varsaturi care nu calmeaza deloc sau calmeaza putin
durerea -> ulcerul s-a complicat cu penetratie.
*ulcer activ cu penetrate => durere permanenta, iradiata,
acompaniata de varsaturi care nu calmeaza durerea.
- Varsaturile fetide si cu continut alimentar vechi, in absenta durerii ->
stenoza ulceroasa!!

Varsatura hiperacida este rar intalnita in ulcerul gastric, stomacul este

normoacid/hipoacid.
Cantitati impresionante de varsatura 3-4 L / 24h este intalnita in sd Zollinger
Ellison (hipersecretie iesita din comun).
! evident nu sunt patognomonice pt boala ulceroasa gastro-duodenala !

EDS – golden standard; sunt necesare cel putin 6 biopsii din marginile ulceratiei
– biopsia se face cu pense tip forceps, mai rar prin periaj abraziv; se preleveaza
6-8 biopsii din zonele patologice si din zonele de granita ale acestora.

! in ulcerul perforat cu sd peritonitic, endoscopia tb evitata ! facem Rx pt

pneumoperitoneu!!!

Studiul aciditatilor este indicat doar in situatia unui ulcer gastric suspect de a
evolua in cadrul sd Zollinger-Ellison, deci asociat cu: diaree, ulcere multiple,
recidive dupa tratament corect.

Rx abdominala simpla:
- pneumoperitoneu -> perforatie ulceroasa;
- nivelele hidro-aerice -> ocluzia secundara peritonitei postperforatie.

Ecografia abdominala -> pt diagnostic dif este indispensabila + dg complicatii.

Ecoendoscopia: evaluarea profunzimei parietale a nisei + adenopatii
perigastrice; metoda este utila in diagnosticul cancerelor incipiente.
CT: ddx
MRI

RAREORI SE VINDECA SPONTAN; Evolueaza de regula in pusee succesive, avand

intervale lungi in care simptomatologia lipseste -> reacutizari.

COMPLICATIILE UGD
1. PERFORATIA
= a doua cauza a aparitiei peritonitei acute dupa apendicita.
UD perforat este mai frecvent intalnit, predomina la sexul masculin. UG
perforat se intalneste mai des la femei si la varstnici.
Primele 6 ore de la debut: peritonita chimica -> devine microbiana.

Forme de perforatie:
  perforatia in peritoneul liber = cea mai severa si frecv forma! => varsarea
lichidului GD in marea cavitate peritoneala -> peritonita difuza chimica ->
microbiana.
 Perforatia acoperita:
o Perforatia acoperita spontan (perforatia este mica si se produce pe
stomacul gol) prin reactie de fibrina -> aderenta organelor
invecinate.
o Perforatia cu peritonita localizata ce apare prin blocarea scurgerii
continului digestiv de catre aderentele perigastro-duodenale si
organele din jur -> abcese localizate, de ob subfrenic – acestea se
pot deschide in marea cavitate pleurala -> peritonita difuza in 2
timpi.

 SEMNE CARDINALE:
Durerea
Contractura abdominala (abdomen de lemn): se atenueaza dupa primele
6 ore odata cu aparitia peritonitei microbiene => pareza intest,
meteorism.
Pneumoperitoneul – in cazul perforatiei blocate, nu va fi prezent. Se
obiectiveaza pe Rx pe gol.
Antecedente ulceroase – 70% din cazuri.
 Semne secundare:
- Functionale: varsaturi bilio-alimentare (reflex peritoneal), ileus
paralitic (iritatia peritoneala -> stop tranzit fecale si gaze).
- Fizice: hiperestezie, hiperalgie cutanata, SEMN BLUMBERG POZ,
durere brusca la percutie, matitate deplasabila in flancuri, disparitia
matitatii hepatice la percutie, sensibilitatea fundului de sac Douglas
prin tuseu rectal.
- Semne generale.

DDX:
Afectiuni medicale acute: niste cacaturi poftim
Afectiuni chirurgicale acute: apendicita acuta, pancreatita acuta, colecistita
acuta, ocluzia intestinala (nivele hidroaerice), tromboza mezenterica (tranzit
intestinal pastrat, fecale cu aspect de visina putreda/melena).
 2. HEMORAGIA
Survine in 10-20% din UGD.
Originea hemoragiei:
a. Vasele sangvine extraparietale -> afectate de regula de un ulcer cronic
profund cu evolutie indelungata -> bresa vasculara care nu se inchide
spontan -> debit mare, pierderi importante.
b. Erodarea de catre craterul ulceros a unui element vascular parietal ->
hemoragia este activa/poate fi stopata in evolutie.
c. Hemoragia difuza pe intreaga suprafata a mucoasei gastrice – in gastrite
acute hemoragice postmedicamentoase.

Semne clinice:
Semne de exteriorizare:
- hematemeza (sange proaspat cu cheaguri, zat de cafea – sange
digerat, amestecat cu resturi alim) = semnifica hemoragie importanta,
acumularea 500ml de sange minim in stomac.
- Melena = intotdeauna prezenta, se insoteste de colici abdominale
prin stimularea peristalticii de catre sange, si de necesitatea
imperioasa de defecatie = semnifica hemoragie MODERATA.
Semne de anemie acuta: paloare, ameteli, neliniste, lipotimie ortostatica,
tahicardie, sete persistenta.
Semne biologice: hemodilutie imp.

3. STENOZA
= complicatie tardiva in evolutia UGD; Poate fi localizata la nivelul orif piloric,
postbulbara, sau mediogastric.
Semne clinice – staza gastrica secundara insuficientei evacuatorii:
- Senzatie de plentudine epigastrica accentuata.
- Varsaturile – semn clinic dominant.
- Scadere in greutate pana la casexie cu aspect pseudoneoplazic.
- Semne clinice de deshidratare -> alcaloza hipocloremica.

4. PENETRATIA
= perforatia printr-un organ de vecinatate – invazia tesutului inflamator catre
structurile anatomice invecinate => simptomatologia isi schimba caracterul,
devenind predominant biliara sau pancreatica, dominanta fata de suferinta
ulceroasa. Durerile devin mai acc ziua si se prelungesc nocturn.
Variante:
 Intramurala – seroasa este intacta
 Fundul ulcerului devine ectopic in tesutu de scleroza al organului in care
a perforat.
 Fistula digestiva interna – penetratie in organ cavitar.

TRATAMENT
Tratamentul chirurgical se ghideaza dupa indicatia operatorie si dupa principiile
de tratament chirurgical.
Indicatiile operatorii:
a. Indicatia absoluta: in absenta operatiei evolutia este fatala:
- Ulcerul perforat in urgenta imediata;
- Stenoza ulceroasa;
- Ulcerul hemoragic in urgenta;
- Ulcere malignizate confirmate.
b. Indicatie majora: prevalenta tratamentului chirurgical asupra celui
conservator ca cea mai adecvata solutie terapeutica:
- Ulcerul cu recurente frecvente – 2/3 recurente in ultimii 2 ani la
pacienti sub tratament conservator optimal.
- Ulcerele cu dimensiuni >2cm a nisei incadrate la categoria de
irecuperabile anatomic.
- Ulcere cu anemie persistenta in ciuda tratamentului medical
consecvent.
- Ulcer intratabil, leziune ulceroasa ce nu cicatrizeaza dupa 8-12 sapt.
c. Indicatie relativa – fara risc vital.

METODE RADICALE
1. VAGOTOMIE
- Vagotomie tronculara sau totala, bilaterala – suprima faza cefalica a
secretiei acide => metoda permite limitarea amplitudinii rezectiei
gastrice deoarece reduce semnificativ secretia gastrica.
 ! ! ! => hipomotilitate gastrica, este necesara piloroplastie pt
asigurarea evacuarii gastrice ok.
- Vagotomia selectiva – doar fibrele vagale destinate stomacului;
- Vagotomia supraselectiva – doar cele care inerveaza aria celulelor
parietale acido-secretante, pastreaza inervatia antrului.

Vagotomia tronculara si cea selectiva se asociaza obligatoriu cu o cale de drenaj

gastric pt a preveni staza: prin piloroplastie / gastroenteroanastomoza (la
pacientii in varsta, politarati).

2. REZECTIA GASTRICA
- Rezectia gastrica clasica – se rezeca mult din stomac, inclusiv antrul si
pilorul -> dumping (sd de evacuare precipitata), sd de stomac mic,
maldigestia-malabs-malnutritie.
- Rezectia gastrica limitata = antrectomia – se extirpa doar portiunea
antrala (mecanismul gastrinic).
- Excluzio = rezectia cu lasarea ulcerului pe loc – in ulcerele gastrice
subcardiale/in ulcerele duodenale postbulbare.

CLASIFICAREA JOHNSON pt ulcerele gastrice:

Johnson I: mica curbura de la cardie pana la antru inclusiv;
Johnson II: ulcer gastric asociat cu ulcer duodenal;
Johnson III: ulcer gastric prepiloric cu comportament secretor identic cu cel al
ulcerului duodenal.

 Ulcerele II si III vor fi tratate asemanator ulcerului duodenal:

vagotomie + antrectomie.
 Ulcerul tip I Johnson: rezectie gastrica larga fara vagotomie!
Tumori benigne gastrice
 Incidenta mica; doar in 8% din cazuri se dovedeste ca tumora e benigna.
 = polipi
 Majoritatea polipilor gastrici = leziune de tip hiperplastic (peste 80%) –
tip benign fara risc de degenerare maligna!!!
 Urmatorul ca frecventa: adenomatos – originea in comp glandulara a
epiteliului, potential de malignizare in peste 20% din cazuri.
  Riscul de malignizare creste in conditiile anaciditatii date de gastrita
atrofica/hipertrofica.

Tumori benigne cu origine conjunctivala: leiomiom (dimensiuni imp pare

malign), neurinom, lipom, fibrom, hemangiom.

Ecoendoscopie -> evaluare extensiei intraparetale a tumorii -> permite punctia

ghidata pt prelevarea biopsiilor din tumorile gastrice fara expresie la nivelul
mucoasei.
Tranzitul baritat identifica tumori > 5mm !

Tumorile SESILE SESILE SESILE au risc mai mare de malignizare.

Leziunile MULTIPLE – mai probabil sa fie maligne decat solitare.

In fine la inceput spune ca polipii hiperplastici sunt cei mai intalniti, apoi
adonematosi; acum la final spune ca aia adenomatosi sunt cei mai frecventi ok.
Also polipii adenomatosi = leziuni precanceroase
Tratamentul endoscopic -> doar polipii pediculati <2cm diam (leziune UNICA).

CANCERUL GASTRIC
FACTORI DE RISC
 Alimente conservate
 Fumat, alcool
 Aport redus de fructe, leg proaspete
 Consum exagerat de carne rosie si condimente, deficiente vitaminice si
de seleniu.
 Helicobacter pylori
 BRGE
 Gastrita atrofica din anemia pernicioasa, gastrita hipertrofica Menetrier
 Polipii adenomatosi si hamartomatosi.
 Rezesctiile gastrice in antecedente -> cancer de bont gastric (aclorhidrie,
componenti ai bilei – la 10-15 ani de la rezectie).
  Factorul genetic: 90% sunt forme sporadice, 10% ereditare => cancere
gastrice dezvoltate pe polipoze GI cu transm autozomal dominanta
(polipoza familiala, sd Peutz Jeghers), cancerul gastric difuz ereditar,
cancerul colorectal familial cu polipoza adenomatoasa.

Cancerul gastric devine simptomatic cand atinge > 5cm, adica la peste 10 ani de
la debut (cancerul vechi e cel simptomatic).

ANATOPAT
Marea majoritate a neoplasmelor gastrice = carcinoame cu originea epiteliala
(90%). Forme macroscopice:
 Tipul 1 Borrmann = forma vegetanta: frecvent intalnita, tumora
conopidiforma/encefaloida (zone chistice/zone ramolite de necroza), are
baza larga de implantare bine delimitata de mucoasa adiacenta,
protruzie in lumen; friabila, sangereaza usor.
 Tipul 2 Borrmann = forma ulcerativa -> sugereaza uneori caracterele
ulcerului benign; Criterii pt malignitate: localizarea spre marea curbura
gastrica, dimensiuni mari > 2-3 cm, aspectul marginilor, rigiditatea
peretelui gastric.
 Tipul 3 Borrmann = forma ulcerativ-infiltrativa < 10% din cazuri, nisa
maligna cu margini mamelonate neregulate / ulceratie, mucoasa
adiacenta leziunii este palida, infiltrata, peretele gastric este rigid.
 Tipul 4 Borrmann = forma infiltrativa – mai rar intalnita dar f agresiva,
cand cuprinde tot stomacul = linita gastrica => stomacul este un tub
rigid, inextensibil la insuflare endoscopica, fara peristaltica. Mucoasa
atrofiata, fara tumora in lumen – se afla in plin perete gastric ->
cartonarea sa. Carcinomul este histologic slab diferentiat.

FRECVENTA DISTRIBUTIEI: antral 40% -> pol superior 35% -> corp gastric 25%.
Tumorile mezenchimale (nonepiteliale) se dezv din celelealte structuri: sm, mp,
subseroasa -> pe sectiune aspect slaninos cenursiu, galbui sau cu arii
hemoragice

MICROSCOPIC – formele tumorilor gastrice:

 1) Adenocarcinomul – cele mai obisnuite. Pot fi tubulare, viloase(papilare),
mucipare(coloide). O forma aparte este linita plastica – schir in care
domina elementul conjunctiv foarte bine dezvoltat, cu foarte rare celule
neoplazice.
TIPURI DE ADENOCARCINOM:
 Tipul intestinal – celule canceroase aranjate tubular/acinar,
realizand structuri glandulare bine diferentiate + reactie
limfocitara in corion.
 Tipul difuz = celule neoplazice muco-secretante, fara dispozitie
glandulara, slab diferentiate, fara reactie limfocitara in
submucoasa; ele infiltreaza si diseca difuz structurile adiacente.

2) Limfoamele gastrice -> din tesutul limfoid al peretelui gastric, forme

nodulare/difuze.
3) Sarcoamele gastrice – deosebit de rare = leiomiosarcom, mixo-
liposarcom.

! atat limfoamele cat si sarcoamele au prognostic mai bun decat

carcinomul gastric !!!

4) Tumorile GIST (gastro-intestinale stromale) = tumori cu origine

mezenchimala, ca si sarcoamele. Nu prea inteleg diferenta.
5) Tumorile neoplazice endocrine – APUD-oame = gastrinom carcinoid,
somatostatinom etc. Rare.

Diseminarea cancerului gastric:

Caile: limfatica + intraparietala (contiguitate) -> metastazare si extensie loco-
reg.
Caile: hematogena + intralumenala -> insamantare la distanta.

Diseminarea limfatica: cancerul gastric este LIMFOFIL => metastazarea limfatica

apare imediat dupa invadarea muscularei mucoasei (nu exista o corelatie intre
dimensiunea tumorii si extensia diseminarii).
Nu este obligatorie respectarea ordinii statiilor ganglionare in diseminarea
limfatica: statiile 1 si 2 pot fi neinvadate, iar metastazele pot aparea in statia 3,
pt ca exista f multe anastomoze limfatice intragastrice, drenajul limfatic fiind
foarte divers in sectorul gastric.

Diseminarea intraparietala: prin continuitate; este mai rapida in formele

infiltrative (tipul difuz al adenocarcinomului), cu exceptia linitei (schirului) care
se dezvolta mai lent.
 Submucoasa gastrica – stratul cel mai activ in diseminarea
intraparietala.
 Neoplasmul care a ajuns in seroasa -> prognostic nefav -> din tumora de
detaseaza celule care ajung in cavitatea peritoneala pe cale transmurala
(carcinomatoza peritoneala) -> pelvin – tumori ovariene Krunkenberg.
 Seroasa -> viscere adiacente.
 O alta diseminare metastatica: ggl Wirchow Troisier (poftim)
supraclavicular stg!!!
 Infiltrarea neoplazica se extinde microscopic dincolo de marginile
macroscopice aparente cu pana la 5-6 cm in localizarile gastrice distale,
si cu pana la 10cm pt localizarile pol superior gastric.
 Diseminare intranervoasa / perinervoasa / adventicea arteriala.

Diseminarea vasculara: mai tardiva, drenajul este realizat de sistemul venos.

Stomacul este tributar sist port -> metastazare in FICAT prima data, apoi in
PLAMAN.

Diseminarea intralumenala: colon unde tranzitul e mai lent = exceptional.

STADIALIZAREA TNM
Tis – in situ – intraepitelial, nu si in lamina propria.
T1a: lamina propria – musculara mucoasei.
T1b: invazie submucoasa
T2: invazie musculara proprie.
T3: invazie subseroasa !!! fara invazia peritoneului visceral sau a struct
adiacente -> include tumorile extinse in ligamentele
gastrocolice/gastrohepatice/in omentul mare/mic, fara perforarea peritoneului
visceral care le acopera!!!
T4a: invazia seroase (adica a peritoneului visceral)
T4b: invazie structuri adiacente/organe.

N1: invazie 1-2 ggl limf reg.

N2: metastaze 3-6 ggl
N3a: 7-15
N3b: 16+

M1: metastaze la distanta sau citologie peritoneala poz.

CLINICA
- Asimptomatic in formele incipiente, timp de ani de zile.
- In stadiile avansate de boala: micile semne ale lui Savitchi: scadere
ponderala, anorexie, paloare, astenie psiho-fizica.
- In perioada de stare a bolii: triada specifica a neoplasmului gastric =
anemie + scadere ponderala + inapetenta selectiva pt carne.

Manifestari clinice – datorate prezentei tumorii:

 Durere epigastrica pseudoulceroasa, nu respecta dubla periodicitate 60%
 Disfagia in tumorile localizate pe cardie
 Greata si varsaturi 40% in localizarile antrale si pilorice stenozante.
 Anorexie selectiva pt carne, apoi neselectiva => scadere ponderala 50%
 Senzatie de plenitudine / satietate precoce, disconfort postprandial in
linita gastrica.
 HDS 25% hematemeza, melena, sd anemic.

Manifestari clinice – datorate extinderii tumorale dincolo de limitele

stomacului:
- Tumora palpabila in epigastru (dimensiuni mari, invadeaza org
invecinate, pacient casectic = semn tardiv de stadiu avansat);
- Adenopatie supraclaviculara stanga palpabila (ggl Wirchow-Troisier)
- Tromboflebita migratorie (Trousseau)
 - Hepatomegalie nodulara + icter sclerotegumentar (metastaze
hepatice
- Abdomen plin de tumori palpabile insotit de ascita – carcinomatoza
peritoneala.
- Tumora ovariana Krunkenberg – metastaza ovariana
- Pleurezie neoplazica pe partea stanga.

DIAGNOSTIC PARACLINIC
Laparoscopia – recomandata pacientilor cu cancer gastric rezecabil.

Rx clasica: tranzit baritat -> depisteaza neoplasmele > 5mm (0,5-1cm).

3 forme clasice ale tumorilor maligne la tranzit baritat:
- Rigiditate
- Lacuna (forme vegetante)
- Nisa (forme ulcerate)

EDS -> 6-7 biopsii; cand nu se poate biopsierea (risc de sangerare, leziuni mici,
pozitie nefavorabila) -> citologie de periaj!
Situatie particulara: linita plastica (tumora invadeaza mai ales submucoasa).
Clasificarea japoneza a leziunilor endoscopice:
 I protruziv
 II superficial plat: II a – supradenivelat; II b – plat; II c – subdenivelat.
 III ulcerat
Cea mai frecventa forma: III ulcerata.
Pentru imbunatatirea ratei de detectie a cancerului precoce: endoscopia de
magnificatie (endomicroscopia) + cromoendoscopia.
Primele modificari maligne nu apar neaparat la suprafata mucoasei
gastrice – early cancer debuteaza in epiteliul colului glandelor gastrice, acolo
unde acestea se deschid in criptele mucoasei.

Investigatii pt evaluarea diseminarii si o cat mai precisa stadializare preop a

boli:

ECOGRAFIA ABDOMINALA
 - vizualiz tumorile gastrice de dimensiuni mari
- depistarea metastazelor hepatice.

Tomografia COMPUTERIZATA cu substanta de contrast

= investigatia de rutina dupa ce s-a pus dg de certitudine.
- Identifica metastaze hepatice, pulmonare, osoase, SR etc
- Evidentiaza invazia locala a organelor invecinate
- Identificarea ggl limfatici maligni (sensibilitate variabila) – mai curand
PET-CT aici – pe baza unor caracteristici care limiteaza acuratetea...
PET-CT
= utila in determinarea diseminarii bolii in functie de rata metabolica a
tesuturilor; avantaje fata de CT:
 Posibilitatea stadializarii caracterului malign al unei leziuni secundare
decelate la CT;
 Depistarea leziunilor mai mici decat CT ul
 Stabileste invazia ganglionilor indiferent de marimea lor.
(imbunatatirea detectarii bolii metastatice oculte)

Pe CT se poate detecta ascita => suspiciunea de carcinomatoza peritoneala; o

mai buna stadializare in acest caz se obtine prin laparoscopia diagnostica (cu
sau fara lavaj peritoneal) – permite si recoltarea materialului citologic.

Markeri tumorali serologici – AFP, CEA, CA19.9 etc pot fi crescuti la unii bolnavi
– sensibilitate si specif scazute.

Formele vegetante au evolutie mai buna decat cele ulcerate / infiltrative.

In functie de intensitatea reactiei fibropare la ex histopat:

Tip medular -> cel mai agresiv – absenta fibrozei.
Tip intermediar
Tip schiros -> fibroza f bine reprezentata cu celule neoplazice rare.

ECHOENDOSCOPIE – cea mai fidela metoda de apreciere a profunzimii invaziei

tumorii primare, in special in stadiile precoce; acuratete superioara CT, atat in
stadializarea tumorii, dar si in detectia adenopatiilor!!! => evaluarea exacta a
stadiilor T si N in tumorile potential operabile + determinarea extinerii
proximale si distale a tumorii.

Tratament
Principala modalitate de tratament al cancerului gastric = chirurgia.
Terapiile combinate = standardul pt boala in stadiu >= IB.
Este obligatorie si explorarea intraoperatorie prin laparotomie clasica /
laparoscopie diagnostica -> permit o mai buna evaluare a tumorii, a
adenopatiilor, a prezentei/absentei carcinomatozei peritoneale.

Indicatii in fct de stadializare:

 Stadiul Ia = early cancer -> rezectie endoscopica mucosala (EMR) –
diseminarea ggl este absenta in acest stadiu.
 Stadiile Ib, II, IIIa = interventie radicala
 Stadiul IIIB = exereza paleativa cu tesut tumoral restant microscopic.
 Stadiul IV = paleativ pt complicatii.

R0 = fara tesut tumoral restant

R1 = tesut tumoral restant microscopic
R2 = macroscopic.

CRITERII DE NONREZECABILITATE:
- Determinari secundare in alte organe
- Carcinomatoza peritoneala
- Invazia unor vase mari
- Adenopatii pozitive in afara teritoriului de exereza.

Pt stadiul f incipient T1a, fara ulceratii, <2cm -> EMR/rezectie endoscopica

submucoasa (ESD – de electie).

CHIRURGIA CU INTENTIE DE RADICALITATE:

 Extirparea tumorii in limita de siguranta oncologica: minim 5 cm
deasupra si dedesubtul leziunii , 8-10 cm in cazul leziunilor difuze.
 + extirparea teritoriului limfatic aferent
 GASTRECTOMIE TOTALA -> cancerele de cardie, fornix, corp gastric
  GASTRECTOMIE SUBTOTALA -> cancer antral.
 Refacerea tranzitului: anastomoza eso-jejunala in ansa Y a la Roux pt
gastrectomia totala; anastomoza gastro-jejunala Hoffmeister Finsterer pt
gastrectomia subtotala.
 Rezectia D2 = standardul.

CANCERELE NEEPITELIALE ALE STOMACULUI

SARCOMUL – apanajul varsteri inaintate, pot atinge dimensiuni mari, se pot

complica cu hemoragii.
- Metastazeaza pe cale exclusiv hematogena.
- =leiomiosarcom, liposarcom, fibrosarcom...
- Rezectie gastrica -> rezultate superioare carcinoamelor -> sarcomul
nu este limfofil => nu necesita limfadenectomie.

LIMFOAMELE GASTRICE – chirurgia ramane rezervata, se prefera chimioterapia,

iar radioterapia este eficienta in tumorile de mici dimensiuni. Prognostic mai
favorabil decat in cazul adenocarcinomului.

CANCERELE APUD – chirurgical

TUMORILE STROMALE GIST – origine in componentele mezenchimale ale

peretelui gastric, reprez aproape 1% din tumorile maligne gastrice.
- Teste de imunohistochimie
- Tratament chir: rezectie gastrica, fara limfadenectomie – ca la
sarcoame, metastazeaza pe cale hematogena.
LEZIUNI ULCEROASE SAU ULCERATIVA GASTRO-DUODENALE PARTICULARE

!! Acestea difera de leziunea ulceroasa tipica descrisa de Cruveilhier: leziunea

distruge mucoasa, sm, musculara, ajungand la seroasa => oricare leziune a
peretelui gastric care nu implica stratul musculare nu poate fi incadrata in
categoria ulcerelor.
Alte elemente definitorii care NU SE REGASESC IN ACESTE LEZIUNI
PARTICULARE: inflamatie, reactia de fibrozare periulceroasa.
Leziunile acestea cu caracter ulcerativ:
- Exulceratia/Eroziunea = afecteaza mucoasa,ajunge la sm;
- Ulceratia = afecteaza submucoasa
- Ulcerul acut = intereseaza si muculara.

1. LEZIUNI GASTRODUODENALE CAUZATE DE STRES

- Localizate mai frecvent la nivelul fornixului si al corpului gastric, dar
pot fi intalnite si in antru, pe duoden sau chiar pe esofag.
- Leziunile sunt de obicei superficiale => sangerari difuze sau focale;
uneori pot fi profunde erodand vasele din submucoasa -> hemoragii
masive; mai rar -> perforatii.
Patogenie: ischemia mucoasei gastrice cu hipoxie -> zone de necroza parcelara
-> ulceratii sau chiar ulcere acute; alterarea barierei mucus-bicarbonati.

Fiziopatologic:
- Ulcerele acute de stres de tip Cushing – stimulare hipotalamus
anterior
o La pacientii cu leziuni craniocerebrale / dupa interventii
neurochirurgicale majore -> hiperactivitate vagala ->
hipergastrinemie -> hiperaciditate.
- Ulcerele acute de stres de tip Curling – stimulare hipotalamus
posterior
o La bolnavii cu arsuri intinse, traumatisme majore, sepsis, ih, ir,
ventilatie mecanica prelungita, corticoterapie etc => secretie
crescuta de catecolamine si cortizol => scad mucopolizaharidele
din mucurul protector.
Tratament:
 profilactic cu antisecretorii de tip anti H2, IPP, sucralfat.
 Curativ
Trat chirurgical: cand trat conservator esueaza.

2. ULCERUL GASTRO-DUODENAL DE CAUZA ENDOCRINA – SD ZOLLINGER

ELLISON
- Gastrina <- celule G antru piloric/duoden/pancreas/intestin.
- Tumora pancreatica/extrapancreatica => hipersecretie gastrina,
nonresponsiva la mecanismele de feedback reglatoare => sd Zollinger
Ellison = gastrinomul.
- Cuprinde triada:
o boala ulceroasa netratabila si recidivanta;
o hipersecretie si hiperaciditate;
o existenta unei tumori pancreatice la nivelul insulelor celulare
non-beta.
- Gastrinoamele pot fi solitare (cel mai frecvent la nivel pancreatic sau
diodenal) pot avea dimensiuni de la cativa mm la 15-20cm.
- Cand gastrinomul apare in asocieri de tipul MEN1 => gastrinoamele
sunt de obicei multiple cu localizare antro-duodenala si pancreatica.

Etiopatogenie: gastrinom -> hipertrofia mucoasei gastrice cu cresterea nr de

celule oxintice acid secretoare => hipersecretie gastrica -> ulceratiile mucoasei
eso-gastrice si duodeno-jejunale, sindroame diareice si de malabs provocate si
de afectarea functiei enterocitare + inactivarea enzimelor pancreatice.

Tablou clinic:
- Boala ulceroasa persistenta, non-responsiva la tratamentul clasic,
recurent dupa operatie; insotita de varsaturi abundente cauzate de
hipersecretie, cu localizari ulceroase particulare: postbulbar, jejunal;
pot asocia RGE, ulceratii si stenoze esofagiene, cu test H. Pylori
negativ.
- Sd algic in etaj abd superior.
- Sd diareice – statoree, malabsorbtie
 - Semne si simptome in contextul sd MEN1: hipercalcemie,
hiperparatiroisidm, tumora hipofizara/SR etc.

DG PARACLINIC: dozare gastrina serica, dozare aciditate gastrica bazala, testul

de provocare la secretina, testul de provocare la perfuzia de calciu.

LOCALIZAREA GASTRINOMULUI:
1) CT – localiz tumorii primare; detectia metastazelor diam >1cm.
2) Ecografie, RMN cu sensibilitate si specificitate reduse.
3) ECHOENDOSCOPIA – dg gastrinoame in reg cefalo-pancreatica si
duodenala.
4) Arteriografia
5) Scintigrafia receptorilor de somatostatina (SRS) – realizeaza dg
tumorilor pancreatice si al tumorilor neuroendocrine ale tubului
digestiv secretante de somatostatina; peste 90% din gastrinoame au
receptori pt SS=> se adm intravenos OCTREOTID MARCAT RADIOACTIV -
> SE LOCALIZ TUMORA.
6) PET CT – metabolism accelerat al celulelor tumorale.

Ddx: anemie pernicioasa, hiperplazia celulelor G antrale, stenoza pilorica,

gastrita atrofica/autoimuna, carcinom gastric, vitiligo, trat cu antisecretorii
gastrice, infectia cu H. Pylori!!!!!!!! Asociaza aclorhidrie/hipoclorhidrie

3. LEZIUNILE GASTRICE DIEULAFOY

Citeste ce am sublinia pag 469

4. ULCERELE POSTMEDICAMENTOASE GASTRODUODENALE

Leziunile au caracter acut, procesul inflamator este diminuat; sunt acompaniate
doar de necroza.
Principala manifestare: sangerare digestiva exterioriz prin
hematemeza/melena.
Ingerarea INTERMITENTA DE AINS ofera PROTECTIE datorita capacitatii
mucoasei gastrice de regenerare.
Ca tratament antiinflamator se mai poate adm CELEBREX -> act COX2 selectiva
=> reduce riscul sangerarilor.
Alte clase ce pot duce la aparitia leziunilor ulceroase:
- Steroizii
- Rezerpina
- clorura de potasiu
- spironolactona.
- Citostaticele (cisplatin, 5-fluorouracil)
- Bevacizumab-ul.

CLASE DE AINS CU RISC ULCEROGEN

RISC SCAZUT: ibuprofen, diclofenac;
RISC MEDIU: aspirina, piroxicam, indometacin, naproxen
RISC MARE: KETOPROFEN.

PATOLOGIA STOMACULUI OPERAT

= morbiditatile care pot aparea in postoperator, excluzand complicatiile postop
precoce.
Modificarile sunt:
- Aparitia atoniei postop a bontului gastric: data de rezectia gastrica cu
reducerea masei musculare a stomacului, vagotomie.
- Evacuarea rapida si fara ritmicitate fiziologica a bontului gastric =>
ajungerea alimentelor in duoden-jejun fara impregnare
corespunzatoare de suc gastric.
- Reflux de bila in bontul gastric – lipsa sfincter piloric.
- Asincronism intre pasajul alimentelor in jejun si declansarea
secretiilor pancreatice biliare si intestinale -> excluderea din tranzit a
duodenului, in rezectiile cu anastomoza gastrojej.
- Hipo/anaciditatea gastrica -> invazie microbiana.

1. TULBURARI MECANICE

1. A. TULBURARI ALE JONCTIUNII ESO-GASTRICE

ESOFAGITA DE REFLUX
1. B. INFLAMATII ALE COMPLEXULUI ANASTOMOTIC
o GASTRITA ALCALINA – refluare bila + suc pancreatic, inflam
mucoasei bontului gastric.
o STOMITA – inflamatia gurii anastomotice de la firele neresorbabile.
o STENOZA BENIGNA A GURII DE ANASTOMOZA – defect de tehnica,
poloroplastia sau anastomoza gastro-duod pe un duoden
inflamat / leziuni inflamatorii ale anastomozei cum ar fi stomita
sau ulcerul anastomotic.

1. C. Disfunctii mecanice ale complexului anastomotic

o SINDROMUL DE ANSA AFERENTA – dupa rezectiile gastrice cu
anastomoza gastro-jejunala Billroth II -> acumularea secretiilor
bilio-duodenopancreatice in segm de intestin in amonte de
anastomoza (ansa prea lunga, torsionata, cudata, distensie
atona secundara vagotomiei).
o SINDROMUL DE ANSA EFERENTA – anastomoza stenozanta
care nu permite evacuarea bontului gastric – ocluzie inalta.
o HERNIILE INTERNE, VOLVULARILE ANSELOR ANASTOMOTICE,
INVAGINATIILE JEJUNOGASTRICE
o ANASTOMOZELE GASTROILEALE SI GASTROJEJUNALE JOASE –
greseala tehnica => diaree cu steatoree si varsaturi alimentare
nedigerate, varsaturi cu caracter intestinal, Hd, sindrom
pluricarential cu pierdere ponderala, paloarea mucoaselor si
tegumentelor; hipoproteinemie, scaderea Hb, scaderea vit B12.

2. TULBURARI FUNCTIONALE

2.1 SINDROMUL POSTPRANDIAL PRECOCE (DUMPING SYNDOME)

- Mai frecvent dupa rezectiile gastrice pt ulcer decat pt cancer gastric;
mai frecvent in cazul anastomozelor gastrojejunale decat gastroduod.
- Fiziopat: porneste de la golirea rapida a stomacului cu invadarea
jejunului postanastomotic cu continut hiperosmolar -> distensie
brusca jejun ... -> hipovolemie, hipotensiune, descarcare
catecolamine in circulatie.
 - Scopul operatiei: reintroducerea duodenului in tranzit la pac cu
anastomoze gastrojejunale; alternativ, incetinirea tranzitului prin
interpunerea unui segm jejunal anizoperistaltic dupa anastomoza
gastrojeejunala, sau intre stomac si duoden.

2.2 SINDROMUL POSTPRANDIAL TARDIV (HIPOGLICEMIC)

- Aparitia tardiva la cateva ore postprandial, a unor simptome asem
dumping minor, ameliorate de ingestia de glucide.
- Patrunderea rapida in jejun a continutului bontului gastric ->
absorbtia glucozei -> hiperglicemie -> secr insulina -> hipoglicemie
tardiva <- in cadrul mecanismului intervine si o tulburare in
glicoreglare cu declansarea unei reactii adrenergice.
 Astenie marcata postprandial, 2-3h.
 Cefalee, ameteli, tremurat, tahicardie
 Anxietate, transpiratii.
!!! Simptomatologia cedeaza dupa adm de hidrocarbonate
(glucide)

2.3 TULBURARILE DE NUTRITIE

 Anemia feripriva – scurtcircuitarea jejunului unde se abs fierul.

 Anemia macrocitara – deficit de vit B12: gastrectomie totala (lipsa
factorului intrinsec), gastrite severe de bont gastric postoperator (la 5-6
ani postop apare anemia Biermer), disbacteria (hipoaciditate postop).
 Sd pluricarential complex
- Deficit digestie gastrica si intestinala, tulburari de absorbtie a
principiilor digestive;
- Diareea postrezectie gastrica
- Contaminare bacteriana a tubului digestiv cu consecinte malabs.
Clinic: scadere ponderala, astenie, diaree severa, demineralizare usoara, tulb
endocrine, hipovitaminoza semne clinice.
Paraclinic: hipoproteinemie, scaderea: sideremiei, Hb, Hct, calcemie, vitamine.

3. DIAREEA
Dupa chir gastrica 30% pacienti dezv diaree.
 Aclorhidrie postop;
 Scaderea absorbtiei sarurilor bliare -> colon -> efect purgativ.

4. ULCERUL RECIDIVAT
> Vagotomia incompleta;
> Intinderea insuficienta a rezectiei gastrice catre stanga, lasand un bont
gastric mare cu capacitate mare secretorie clorhidropeptica.
> Intinderea insuficienta a rezectiei spre dreapta, lasand un bont antral
si/sau diodenal gastrinic secretor.
> Nestabilirea corecta a etiopatogeniei bolii ulceroase – gen gastrinom,
hiperparatiroidie primara cu/fara adenom de paratiroida; la care
mecanismele ulcerogene nu au fost sanctionate in urma interventiei
primare.

Operatia cea mai generatoare de ulcer recidivat = gastroenteroanastomoza

simpla; cele mai putine recidive apar: vagotomie + rezectie limitata a
stomacului.

Clinic – in formele necomplicate: dureri in epigastrul inferior, greturi si

varsaturi.
- In formele complicate: hematemeza, melena...
DDX CU CANCERUL DE BONT GASTRIC.

5. CANCERUL DE BONT GASTRIC