Prof. Dr.

Eugen Târcoveanu
Cancer colon

. În majoritatea tratatelor cele 2 localizări

CCR sunt analizate în ansamblu.

La nivel mondial, CCR reprezenta, în 2008 al

3-lea cancer ca frecv. la B (663.000 cazuri,
10% din cancere) şi al 2 –lea la F (570.000
cazuri, 9,4% din cancere)

. Incidenţa CC este puțin mai mare decât a

CR la cele două sexe
Deși istoria naturală a CC este cunoscută, evoluția de la o
leziune mică asimptomatică la un carcinom invaziv find
de 5–7 ani, deși modificările genetice moleculare sunt
parțial elucidate, pacienţii au tendinţa de a se prezenta în
stadii avansate, când rezultatele tratamentului complex
sunt, de regulă, nesatisfăcătoare
Majoritatea CCR se dezvoltă din stări
precanceroase, ce pot fi diagnosticate,
îndepărtarea lor realizând o profilaxie eficientă.

Descoperirea precoce a CCR oferă rezultate

postterapeutice foarte bune.

Acest cancer se pretează la prevenire, screening

și depistare precoce, impunând o abordare
multidisciplinară
INCIDENŢĂ

• 98% - adenocarcinoame

.CCR - cauză majoră de morbi- mortalitate în lume,

afectând 1 din 20 de locuitori în ţările dezvoltate, fiind o
problemă de sănătate publică în majoritatea ţărilor
europene, în SUA şi Japonia.

. În 2008, în lume se înregistrau peste 1.000.000 cazuri noi

de CCR, iar mortalitatea era de 608.000 decese (8% din
decese prin cancer), fiind a 4-a cauză de deces.
Mortalitatea este mai mică la femei decât la bărbaţi.

. În 2011, s-au raportat în lume 600.000 decese prin CCR

 CCR
În Europa, 2004 - 376.000 cazuri noi CCR.

Țările cu cea mai crescută incidență (peste

30/100.000) sunt Cehia, Slovacia, Italia,
Slovenia, Germania, Spania, Croația,
Irlanda, Portugalia, UK, Austria, Belgia.
 CCR
În România, frecv. CCR își dublează
incidența în ultimii 20 ani:
13 %ooo - 1994,
17,74 %ooo locuitori - 2000
23%ooo - 2002 ajungând în
25,1%ooo - 2010
(RO incidență medie).
 Cancer colorectal

• Cancer colorectal ereditar

• Cancer colorectal nonereditar

 I. CANCER COLORECTAL EREDITAR
1.Cancer colorectal ereditar polipozic
a. Sindroame ereditare de polipoză adenomatoasă familială - FAP degenerată (mutație genetică – APC - Adenomatous Polyposis Coli)
(FAP), risc de malignizare 100% - FAP atenuată (sub 100 adenoame colice, localizate pe colonul proximal)
(mutație genetică APC, extremitățile 5’ și 3’)
- sindromul Turcot I (asociere dintre meduloblastom sau glioblastom cu
adenoame colonice mai puțin numeroase, care pot degenera) (mutație
genetică APC – MMR)

b. Sindroame de polipoză hamartomatoasă - sindromul Gardner (asociere de polipi adenomatoși gastrointestinali,

care se pot maligniza, cu osteoame, tumori desmoide, tumori de părți moi,
tumori tiroidiene) (mutația genetică APC sindromul Peutz-Jeghers
(polipoză hamartomatoasă gastrointestinală asociată cu lentiginoză
peribucală) cu risc de malignizare 39%
- polipoza juvenilă, risc de mlignizare 50%
- sindroame înrudite cu polipoza juvenilă (boala Cowden, sindromul
Bannayan-Ruvalcaba-Riley) cu risc redus de malignizare
c. Cancer colorectal familial  
2.Cancer colorectal ereditar non-polipozic (HNPCC)
a. Sindromul Lynch I - cancer colon proximal, multiplu - 35% , diagnosticat sub 45 ani, cu variante
histologice distincte – tumori mucinoase nediferențiate, secvență accelerată
adenom – carcinom, cu instabilitatea microsateliților, prognostic bun

b. Sindromul Lynch II - cancer localizat pe colon și rect, cu aceleași trăsături clinico-patologice ca

varianta I, asociat cu alte malignități: endometru, ovar stâng, stomac,
pancreas, intestin subțire, uroteliu, ficat, laringe
c. Sindromul Muir-Torre - asocierea de cancer colorectal ereditar, cu leziuni cutanate maligne, în
  special ale glandelor sebacee și cancere extracolonice: stomac, intestin
subțire, căi biliare, tract urinar, endometru, ovar, creier etc.
d. Sindrom Turcot II - CCR nonpolipozic ereditar asociat cu tumori neuroepiteliale primare, în
special neuroblastom (mutația genetică APC – MMR).
II. CANCERUL COLORECTAL NONEREDITAR (sporadic)
1. Cancerul colorectal nonereditar polipozic
2. Cancerul colorectal nonereditar nonpolipozic
III. CANCERUL COLORECTAL ASOCIAT BOLILOR INTESTINALE INFLAMATORII NESPECIFICE
Cancer colorectal ereditar

• Polipoza familială adenomatoasă

• Cancerul nonpolipozic ereditar
– Linch I – colon proximal
– Linch II – asociere familială de cancere
colorectale, endometriale, gastrice, tract
urinar superior, ovar
• Mutaţia genei APC I1307K
 Polipoza recto-colică familială

 mecanism genetic de transmitere autosomal

dominant

 număr foarte mare de polipi adenomatoşi (5-10.000)

 debut la 13-14 ani, creştere progresivă a numărului

polipilor până la 21-22 ani

 aspect histologic asemănător cu polipul solitar

 malignizare constantă la 35 ani

 POLIPOZA FAMILIALA MULTIPLA

4 a, b - aspect radiologic
4 c, d - aspect colonoscopic
4 e - specimen de rezecţie
Ex. clinic: scaune diareice lichide cu
mucus şi sânge
 Diagnostic:
sdr. rectosigmoidian
ex. paraclinice
TR
colonoscopie
depistarea anamnestică a bolii la
ascendenţi
• Tratament – exclusiv chirurgical
• rectocolectomie totală
• rectocolectomie subtotală cu anastamoză
ileo-rectală
 Cancerul colorectal
nonpolipozic ereditar
• Nu se asociază cu polipi multipli
• 1913 – Warthin : familie cu cancer colorectal şi
uterin care a fost evaluată de 3 ori în decurs de 80
ani
• Linch
– Linch I – colon proximal
– Linch II – asociere familială de cancere
colorectale, endometriale, gastrice, tract urinar
superior, ovar
 Criteriile Amsterdam I
1. Cel puţin 3 rude de gradul I între ele, cu CCR

2. Interesarea a cel puţin 2 generaţii

3. CCR diagnosticat înainte de 50 ani

Criteriile Amsterdam II, adăugă prezența la cel puțin 3 subiecți a

unor cancere asociate (colorectal, endometru, intestin subțire,
uroteliu).
• Defect al procesului de reparare a ADN -
eroare de replicare (RER)

• Mutaţiile genelor:
– hMLH1 (cromozomul 3p)
– hMSH2 (cromozomul 2p)
– hPMS2 (cromozomul 7p)
• Cancere slab diferenţiate
• Producătoare de mucină
• Cancere cu celule în “inel cu pecete”
• localizate pe colonul drept
• 20% cancer sincron
• 25% cancer metacron
• Screening – colonoscopie anuală
Colectomie subtotală
CANCEROLOGIE MOLECULARĂ

A. GENA APC
B.  CATENINA
C. MARKERUL DCC - proteina cu rol in adeziunea
celulara, prezenta in mucoasa colica
- expresie scazuta=70-75% din cancerul colon
-absenta=aparitia cancer invaziv si metastazant
D. PROTEINA p53
Mutatii succesive: APC - DCC - p53
 Apariția CC urmează secvența adenom –
adenocarcinom, cu o evoluție de 9-10 ani în cazul
cancerului sporadic și de numai 2-3 ani în cancerul
familial de tip Lynch, principalele gene implicate fiind:
gena APC (care intervine timpuriu în carcinogeneză),
gena K-RAS și
gena p53 (care intervine tardiv în carcinogeneză).
Genele implicate în cancerul de colon au fost împărțite
în trei clase:
protooncogene (K-ras, Bcl-2, Gena c-myc)
gene supresor- tumorale (APC, p53, DCC) și
gene responsabile de repararea leziunilor ADN. (MSI)
 Mutaţia genei APC I1307K
(adenomatous polyposis coli)
• 1997 - centrul de cercetare John Hopkins
• Evrei Ashkenazi originari din Europa de est şi Rusia
• Această mutaţie diferă de mutaţia APC din PAF
• Ea singură nu determină cancer colorectal ci creează
instabilitate genică – mutaţii în alte gene responsabile de
cancer colorectal ereditar
• Creşte riscul de cancer colorectal cu 18-30%
 Studiul polimorfismelor genetice în CCR
sporadic (non-ereditar) a individualizat 2 mari
grupe:
- prima dintre ele asociată cu pierderea
heterozigozității (LOH - Loss Of Heterozygosity),
- cea de a doua cauzată de MSI (Microsatellite
Instability).
Imunomarcaj dublu nuclear anti-FoxP3 (DAB; culoare maro) şi
citoplasmatic/membranar anti-CD8 (Fucsina; culoare rosie) surprinzând spaţiile
portobiliare (unele conţinând celule tumorale) ale ţesutului hepatic din vecinătatea
unui front masiv de invazie al unei metastaze sincrone de adenocarcinom de
sigmoid moderat diferentiat; 4x.
Dreapta: Detaliu 20x care evidentiaza net intensitatea de marcare a nucleilor
celulelor T reglatorii raspândite in masa formatiunii pseudo-nodulare limfoide.
Centri germinali (zonele clara si intunecata) din ganglioni de
drenaj intr-un cancer sigmoidian – imunomarcaj DAB pentru
FoxP3 si Fucsina pentru CD8
Detaliu 10x ilustrând distributia discordanta a celulelor T reglatorii in zone
active (stânga) versus nonproductive (dreapta) tumorale – metastaza
hepatica de cancer sigmoidian, imunomarcaj DAB-maro anti-Foxp3 si
Fucsina – rosu anti-CD8
Cancer colorectal
sporadic
 FACTORII ETIOPATOGENICI

•- inevitabili, necontrolabili (predispoziția

genetică, vârsta, sexul, polipi adenomatoși și CCR în
AP, AHC, bolile inflam. intestin. nespecifice) și

•- factorii de mediu, evitabili sau controlabili

(dieta, fumatul, fibre celulozice, consumul de bere,
hipocalcemia, microelementele alimentare)
 Exceptând CC ereditar, incidența crește cu VÂRSTA.
Riscul dezv. CC crește după 40 ani (90% bolnavi au
peste 50 ani), ca expresie a acumulării unor mutații genetice
succesive, dobândite sub acțiunea unor factori de mediu.

Decada cea mai afectată este 60-69 ani. Incidența crește

peste 45 ani și se dublează cu fiecare decadă de viață.

Posibilitatea de a dezvolta un CCR de la naștere la 70 ani

este de 4%, iar de la 50 la 80 ani este de 5%.

CCR apare sub 40 ani în proporție de 6–8%.

 ETIOLOGIE

- condiţii social-economice
- vârsta
- sex – femei/bărbaţi 2/1
- prezenţa polipilor:
- adenomatoşi
- viloşi
- RCUH
 FACTORI
FACTORIDE
DERISC
RISC

•Adenom
•Adenomcolic
colic>>
>>11cmcm
•Alte
•Altesindroame
sindroamepolipoide
polipoide
•Colita
•Colitaulcerativă
ulcerativă>>(10)
(10)--20
20ani
ani
•Colita
•ColitaCrohn
Crohn
•Ureterosigmoidostomia
•Ureterosigmoidostomia
•Colecistectomia
•Colecistectomia
•Antecedentele
•Antecedentelepersonale
personalede deCCR
CCR
•Colita
•Colitade
deiradiere
iradiere
•Vârsta
•Vârsta>>40
40ani
ani
POLIPI SESILI

1 a şi b, c şi d -
aspecte radiologice

2 a şi b, c şi d - aspecte
colonoscopice
POLIPI PEDICULATI

1 a, b - aspecte radiologice
2 b, c, d, e – aspect colonoscopie
2 f - piesa de excizie
POLIPI VILOSI

3a - aspect radiologic
3 b - aspect colonoscopic
ETIOLOGIE

- factori alimentari – regim sărac în vegetale

- floră bacteriană determinată de ingestie
crescută de grăsimi şi proteine animale
- acizii biliari  promotori ai carcinogenezei
- antioxidanţii fenolici (aditivi alimentari
pentru prevenirea oxidării)  inhibă
carcinogeneza experimental
 Dieta bogată în grăsimi, proteine și carne roșie, hipercalorică,
hidrații de carbon rafinați are rol predispozant în apariția CCR.

Consumul crescut de lipide și carne predispune la dezvoltarea CC, în

special pe descendent și sigmoid. Lipidele saturate din alimente (carnea
de porc, vită grasă) sunt metabolizate de către bacteriile din lumenul colic
în carcinogeni; ele stimulează sinteza acizilor biliari care au efect
carcinogenic asupra epiteliului colonic.

Consumul excesiv de carne roșie se corelează cu o incidență crescută

a adenoamelor și a CCR, în timp ce consumul de carne albă (pește,
pasăre) se asociază cu o incidență scăzută.

Compușii nitrozați, nitrozaminele rezultate din prelucrarea termică

excesivă și deficitul genetic al enzimelor de detoxifiere NAT1 și NAT2
pot explica relația dintre consumul de carne roșie și carcinogeneza
colonică.
LOCALIZARE

- rect
- sigmoid
- cec
- colon ascendent,
transvers, descendent
- multiplă – cancere
sincrone
Distribuția topografică
25% colon drept,
10% colon transvers,
15% colon stâng,
20% sigmoid și
30% rect;
2/3 din localizări sunt pe colonul stâng și rect și 1/3 în colonul drept.
În 4% (1,5-8%) se descriu cancere multiple sincrone.
La bolnavii cu un singur cancer colic se găsesc în 25% din cazuri (2–
60%) polipi adenomatosi asociați, iar la cei cu leziuni maligne multiple
sincrone între 57 și 86% din cazuri.
Macroscopic se prezintăsub 5 forme
- ULCERATIVĂ, (cel mai frecventă, tumoră neregulată, discoidă, cu margini
proeminente, dure şi o bază ulcerată; se dezvoltă profund în peretele colonic pe care îl
deformează şi îngustează progresiv)

Carcinomul ulcerativ
 VEGETANTĂ see dezvoltă “de novo”, pe mucoasă intactă și are risc
de sângerare și de perforaţie.

Carcinomul polipoid (vegetant) este a doua formă ca frecvenţă, este

descoperit mai ales pe colonul drept, sub forma unei tumori conopidiforme,
exofitice, de aspect lobulat, proeminentă în lumenul colonului. Se dezvoltă
cel mai probabil pe un adenom prexistent.
 CARCINOMUL INELAR, stenozant sau în virolă,
mai rar se localizeaă adesea pe colonul stâng și se
însoțește de complicaţii ocluzive. Procesul tumoral
infiltrativ se dezvoltă circumferenţial (inelar) în axul
longitudinal al unui segment intestinal scurt, ducând rapid
la stenoza lumenului
 CARCINOMUL INFILTRATIV DIFUZ se
dezvoltă în peretele colic pe care-l infiltrează
transmural pe o lungime variabilă (cca 4-5 cm),
transformându-l într-un tub rigid. Are o
malignitate agresivă, proliferarea tumorală
extinzându-se submucos și mucoasa fiind uneori
ulcerată.
 CARCINOMUL COLOID incude leziunile caracterizate prin
producerea abundentă de mucus, secundară proliferării excesive a
celulelor caliciforme sau în inel cu pecete. Tumora este de
consistenţă moale, gelatinoasă, friabilă, sângerândă şi deseori
infectată. Se dezvoltă de obicei pe colonul drept, îndeosebi la
tineri .
Leziuni multiple

Leziuni multiple: sincrone și metacrone

MICROSCOPIC
Marea majoritate (98%) a CC sunt adenocarcinoame.
Alte forme: nediferenţiat anaplazic, mucosecretor cu
celule în inel cu pecete, epidermiod.

Restul sunt reprezentate de tumori maligne

neuroendocrine (tumori carcinoide), tumori maligne ale
ţesutului limfoid cu localizare primitivă colonică
(limfoame maligne) sau tumori maligne mezenchimale
(tumori stromale cu index mitotic crescut, sarcoame, etc).
CCR sporadic este clasificat, conform schemei World
Health Organisation (WHO) revizuită în 2000, în 9 grupe:

-adenocarcinoame;
-(adeno)carcinoame mucinoase (tipul coloid) (>50%
componentă mucinoasă);
-(adeno)carcinom cu celule în inel cu pecete (>50% celule
în inel cu pecete);
-carcinoame cu celule scuamoase (epidermoid);
-carcinoame adenoscuamoase;
-carcinoame cu celule mici (celule “bob de ovăz”);
-carcinoame nediferenţiate;
-carcinoame medulare;
-carcinoame nespecificate
 GRADING
Clasificare anatomopatologică pe grade de diferenţiere a fost
imaginată de Broders, în 1925, sub formă de:
- carcinom bine diferenţiat (G1), 20%
- moderat diferenţiat (G2), 60%
- slab diferenţiat (G3) şi
- nediferenţiat sau anaplastic (G4). 20%
Ulterior CCR s-au clasificat în cancere cu grad scăzut, moderat sau
crescut de malignitate.
Clasificarea OMS reţine doar două grade, ce corespund
cerinţelor clinice:
- low-grade, corespunde G1 şi G2 și
- high-grade, include G3 şi G4.
 DESCRIEREA HISTOLOGICĂ A CARCINOAMELOR VA FI COMPLETATĂ cu:

-gradul de invazivitate a marginilor tumorale;

-prezenţa inflamaţiei peritumorale;
-prezenţa de agregate limfoide peritumorale;
-prezenţa reacţiei stromale fibroblastice (desmoplazie);
-invazia limfaticelor ( clasificarea L - L0, invazie limfatică absentă; L1,
invazie limfatică prezentă; LX, invazia limfatică nu poate fi evaluată);
-invazia venoasă (clasificarea V - V0, invazie venoasă absentă; V1,
invazie venoasă microscopică; V2, invazie venoasă macroscopică; Vx, invazia
venoasă nu poate fi evaluată), diferențiindu-se afectarea venelor intramurale
(submucoasa, musculara proprie) şi venele extramurale, situate dincolo de
musculara proprie;
-prezenţa invaziei perineurale;
-tipul reacţiei limfo-nodulare, criteriu de evaluare a reacţiei gazdei la
prezenţa neoplaziei (hiperplazie foliculară, paracorticală, ambele).
 STADIALIZARE
DUKES – extinderea diseminării
A – perete intestinal
B – ţesuturile din jur
C – ganglioni limfatici
ASTLER & COLLER
D – metastaze la distanţă

DISEMINARE
- parietală
- peritoneală
- limfatică – ganglionară
- venoasă – ficat, pulmon, creier, oase, ovar
DISEMINARE
În evoluția naturală a CCR, 40-50% din bolnavi dezvoltă
metastaze hepatice:jumătate sincrone, descoperite cu ocazia
intervenției primare, iar o altă jumătate metacrone.

Din bolnavii cu metastaze hepatice, 50% au metastaze

exclusiv la nivelul ficatului și 50% prezintă și metastaze
extrahepatice.

Metastazele CC pot disemina hematogen și în alte organe:

pulmon (47,7%), oase (11,7%), creier (6,3%), ovar (17,3%),
glande suprarenale (13,8%), pleură (11,3%), splină (6,7%),
rinichi (5%).
STADIALIZARE
STADIUL
DUKES A A B1 B2 C1 C1 C2 C2 D
pTNM pT1 pT2 pT3 pT3-4 pT2 pT3 pT3 pT3 pT3
R1 N1 N1 N2 N3 N3
M1

Mucoasa

Submucoasa

Muscularis propria

Seroasa
Ggl. Limfatici reg.

Ggl. Limfatici dist.

Metastaze

Supravieţuirea la 5 ani >95% 85-90% 50-70% <20% 60% 30-50% 25% <20% <5%
 CLASIFICARE TNM
Stadiul 0 Tis, No si Mo

Stadiul I T1-T2 cu No si Mo

Stadiul II T3 - T4 cu No si Mo

Stadiul III T1-4 cu N1-3 si M0

Stadiul IV T1- 4 cu N0 - 3 si M1
T – tumoră primară
TX- tumora primară
T0 – nu se evidențiază
tumoră primară
Tis – carcinom in situ
T1 - tumora invadează
submucosa
T2 - tumora invadează
musculara propria
T3 - tumora invadează
subserosa, ţesuturi pericolic
subperitoneal
T4 - tumora invadează direct
alte organe sau structuri de
vecinătate și/sau perforează
peritoneul visceral
T4a – perforează peritoneul
visceral
T4b – invadează direct alt
organ sau structuri de
vecinătate
N – limfonoduli regionali
NX - limfonoduli regionali nu
pot fi evaluați
N0 - limfonoduli regionali fără
metastaze
N1 – Metastaze în 1 - 3
limfonoduli regionali
N1a - Metastaze într-un
limfonodul regional
N1b - Metastaze în 2-3
limfonoduli regionali
N1c – metastaze în limfonoduli
în subseroasă fără metastaze în
limfonoduli regionali.
N2 – Metastaze în 4 sau mai
mulți limfonoduli regionali
N2a – Metastaze în 4 – 6 sau
mai mulți limfonoduli regionali
N2b – Metastaze în 7 sau mai
mulți limfonoduli regionali
M – metastaze la distanță
MX – metastazele la distanță
nu pot fi evaluate
M0 –fără metastaze la distanţă
M1 – metastaze la distanţă
prezente
M1a – metastaze la distanţă
prezente într-un organ
M1b - metastaze la distanţă
prezente la mai mult de un
organ sau metastaze
peritoneale.
 Stadializare
Stadializare
Stadiul TNM T N M Astler-Coller
Dukes
modificat

0 Tis N0 M0 - -
T1 N0 M0 A A
I
T2 N0 M0 A B1
IIA T3 N0 M0 B B2
IIB T4a N0 M0 B B2
IIC T4b N0 M0 B B3
T1-T2 N1/N1c M0 C C1
IIIA
T1 N2a M0 C C1
T3-T4a N1/N1c M0 C C2
IIIB T2-T3 N2a M0 C C1/C2
T1-T2 N2b M0 C C1
T4a N2a M0 C C2
IIIC T3-T4a N2b M0 C C2
T4b N1-N2 M0 C C3
IVA orice T orice N M1a D D
IVB orice T orice N M1b D D
DIAGNOSTIC - Clinic
SIMPTOMATOLOGIE
• Tulburari de tranzit intestinal - constipatie
- diaree +/- mucus
- alternanta constipatie-diaree

• Hemoragie – oculta - cel mai frecvent!

- melena => leziuni proximale
- rectoragie => leziuni pe C.descendent si sigmoid

• Durere - vaga, profunda, central sau in abdomenul inferior

- crampe intermitente

• Manifestari generale - scadere ponderala, inapetenta

- astenie, scaderea capacitatii de efort
- anemie
- subfebrilitate/febra
Frecvent asimptomatic !
DIAGNOSTIC - Clinic
In functie de localizare

• C. DREPT – anemie -> astenie, dispnee, fatigabilitate

• C. TRANSVERS – tulburari dispeptice (simptomatologie de

imprumut) <= raporturi cu stomacul, pancreasul, colecistul

• C. STANG
– tulburari de tranzit
– materii fecale cu mucus/ striuri sanguinolente
– modificari de forma ale bolului fecal (localizari joase)
DIAGNOSTIC - Clinic
• Simptomatologia complicatiilor

Stenoza – mai frecvent: C descendent si sigmoid

- dureri abdominale aparute brusc, caracter colicativ
- greturi, varsaturi
- distensie abdominala

Perforatia - in cavitatea peritoneala

- local => abces peritumoral
- fistule ( gastro-colonice, jejuno-colonice)

Hemoragie - melena/rectoragii
- anemie acuta: paloare, transpiratii reci, sete,
tahicardie, hipotensiune
DIAGNOSTIC - Clinic

• Simptomatologia data de metastaze

 Hepatice: icter, hepatomegalie, ascita

 Osoase: dureri osoase, fracturi patologice

 Nervoase: semne neurologice, modificari de personalitate

DIAGNOSTIC - Clinic
• Examen fizic
Inspectie - fara modificari
- tardiv - icter, distensie (ascita/ocluzie)

Palpare - palparea formatiunii tumorale (voluminoasa,

nedureroasa) => cec, C. ascendent, transvers, sigmoidian
- inflamatie perilezionala - formatiune dureroasa, fixa +
semne de inflamatie
- semne MTS - hepatomegalie, adenopatii

Percutie - matitate deplasabila => ascita

- matitate prehepatica extinsa => MTS
- hipertimpanism => ocluzie

TR / TV - masa tumorala sau infiltratie a fundului de sac Douglas

- tumora rectala
DIAGNOSTIC – Paraclinic

• EXPLORARI DE LABORATOR
- nespecifice: - anemie hipocroma microcitara
- Leucocitoza
- Hipoproteinemie
- VSH crescut
- FAL si GGT crescute
-dozarea ACE – nu are specificitate de boala & organ
- urmarirea postoperatorie a pacientilor cu valori
crescute preoperator + interventii radicale ( persistenta =>
interventie paleativa, reaparitia => recidiva)

• TESTUL SANGERARILOR OCULTE – screening

DIAGNOSTIC – Paraclinic
• IRIGOGRAFIA

 stenoza (“cotor de mar”)  forma vegetantă/infiltrativa

 lacuna  forma vegetantă

 nisa in lacuna  forma ulcerata/ulcero-vegentanta

 tub rigid  forma inflitrativa

 stop (obstruarea completa a lumenului)

DIAGNOSTIC – Paraclinic

Stenoza
DIAGNOSTIC – Paraclinic

Nisa in lacuna
DIAGNOSTIC – Paraclinic

Imagini lacunare
DIAGNOSTIC – Paraclinic

Aspect de “schir”
 1 2

Aspectul clasic de “cotor de măr” pe rectosigmoid - 1;

în figura 2 aceeaşi formă, pe colon ascendent.
Aspecte de cancer recurent recto-sgmoidian
Leiomiosarcom colic La un pacient cu limfom
de unghi hepatic sunt prezente la nivelul
colonului multiple
formaţiuni - limfom
DIAGNOSTIC – Paraclinic
• SIGMOIDOSCOPIA
• COLONOSCOPIA + BIOPSIE!

Indicatii:

- imagini sugestive la irigografie si sigmoidoscopie

- simptomatologie sugestiva de cancer, fara imagini anormale la
irigografie
- pacienti cu factori de risc ( varsta inaintata, boli inflamatorii,
sindroame polipoase, istoric familial sugestiv)
- dupa polipectomie / rezectie tumorala
DIAGNOSTIC – Paraclinic
Cancer de colon vegetant, formă viloasă
aspect endoscopic (colecțía Centrului de Gastroenterologie și Hepatologie Iași)
Cancer de colon vegetant, formă
fungoidă
Cancer de colon ulcerat care
provine din leziuni plane
Cancer de colon ulcerat care
provine din leziuni vegetante
(tumoră ulcero-vegetantă)
Cancer de colon, forma inelară –
aspect endoscopic
Cancer de colon infiltrativ, difuz
DIAGNOSTIC – Paraclinic

• COLONOGRAFIA CT (colonoscopia virtuala)

endoscopie colonografie CT
Polip colonic – aspect colonoscopic
(stg.) şi la videocapsulă (dr.)
. Polipi colonici – aspect videocapsulă
DIAGNOSTIC – Paraclinic

• ECOGRAFIA ABDOMINALA

 dimensiunile tumorii
 infiltraţia în ţesuturile din jur
 MTS hepatice
 ascita carcinomatoasa
DIAGNOSTIC – Paraclinic

• ECOGRAFIA ENDORECTALA

 evaluarea cancerelor mici, bine diferenţiate => tratament local

(rezecţie)
 examinarea adenoamelor viloase mari => determinarea invaziei
carcinomatoase (contraindică rezecţia submucoasă)
 aprecierea invaziei prostatice (leziuni joase)
 evaluarea unor mase rectale
 urmărirea pentru recurenţă locală
 ghidajul biopsiei submucoase
DIAGNOSTIC – Paraclinic

• COMPUTER TOMOGRAFIA
 stadializarea preoperatorie
- decelarea + dimensiunile tumorii
- extensia locala
- metastazare
 complicatii pre- si postoperatorii
- hematoame
- abcese
- fistule
 recurenta tumorala
 ghidaj biopsie
Examen CT abdomino-pelvin – tumoră colon dr, cu extensie nodulară în
grăsimea pericolică.
DIAGNOSTIC – Paraclinic

Tumora (adenocarcinom) de unghi hepatic

DIAGNOSTIC – Paraclinic

Metastaze hepatice
Cancer recurent adiacent site-ului de
colostomie
 COMPUTER-
COMPUTER-
TOMOGRAFIA
TOMOGRAFIA
(complicatii
(complicatiiale
aleCCR)
CCR)

Cancer de colon descendent

cu perforatie

Cancer de sigmoid () situat deasupra

vezicii urinare in care se observa aer (la
Invaginare colo-colica un pacient cu pneumaturie)
pe un cancer de cec
COMPUTER-TOMOGRAFIA
COMPUTER-TOMOGRAFIA
(aspecte
(aspecteale
aleMTS
MTSin
inCCR)
CCR)
MTS solitara de CCR



3 MTS de aprox.
1cm in lobul dr.
hepatic (CT spiral
dupa contrast IV)

MTS aspect chistic



 MTS de cancer recurent dupa rezectie hepatica

 CCR recurent de unghi hepatic
COMPUTER-TOMOGRAFIA
COMPUTER-TOMOGRAFIA cu invazie in duoden si stomac
(aspecte
(aspecteale
aleCCR
CCRrecurent)
recurent) (v. clipsurile metalice)

Recurenta locala dupa

carcinom rectosigmoidian

Cancer recurent adiacent site-ului de colostomie

 COMPUTER-TOMOGRAFIA
COMPUTER-TOMOGRAFIA
(aspecte
(aspecteale
aleCCR
CCRrecurent)
recurent)

Masa nodulara situata in Punctie-biopsie ghidata CT in

spatiul porto-cav - recurenta cazul recurentei unui carcinom
dupa cancer de colon recto-sigmoidian; pacientul este in
ascendent procubit
 DIAGNOSTIC – Paraclinic
• IMAGISTICA PRIN REZONANTA MAGNETICA
• mai eficienta in stadializare
- multiplanaritate
- demonstrează mai eficient invazia osoasă si musculară

Aspect IRM normal al rectului: 1 - secţiune axială şi 2, 3 - secţiuni

sagitale ponderate T1 şi cu contrast (gadolinium-DTPA);
 1
2

Masa pelvină care se observă pe secţiunea

CT -1, este obiectivată şi pe secţiunile
sagitale IRM, având nivel de semnal
intermediar pe secţiunea în T1 -2, şi nivel
scăzut pe secţiunea în T2 -3, comparativ cu
vezica urinară.
3
IRM hepatic – metastaze hepatice multiple
 DIAGNOSTIC – Paraclinic
• RADIOGRAFIE ABDOMINALA PE GOL – ocluzie
• RADIOGRAFII PULMONARE SI OSOASE
• SCINTIGRAMA OSOASA
• IMUNOSCINTIGRAFIA - MTS extrahepatice şi extraintestinale
• PET – cancerul recurent
DG. DIFERENTIAL

Simptome dominante:
1.Rasunetul general al neoplasmului
(slabire,astenie fizica,inapetenta);
2.Anemia (afectiuni ale tubului digestiv,hemopatii
maligne,parazitoze digestive)
3.Durerile (colici,procese patologice din sfera
genitala,osoase,t.retroperitoneale)
4.Febra
5.Tumora (neoplasmele oricarui organ abdominal)
 DG.POZITIV
Bolnav peste 40 ani;
Modificari ale tranzitului intestinal(constipatie ce alterneaza
cu diareea);
Sindrom dispeptic fara o explicatie aparenta;
Semne clinice de anemie.
Toate acestea->suspiciunea de n.de colon!

Confirmarea dg. Biopsie endoscopică

 Markeri moleculari
utili în aprecierea riscului apariției recidivei locale sau la distanță și a răspunsului la
un anumit tip de terapie. În 2007 Grupul European de studiu al Markerilor Tumorali
(European Group on Tumor Markers) i-a clasificat în:

Markerii serologici cel mai des testat este ACE. Alți markeri: CA 19-9, CA 242,
TPA (tissue polypeptide antigen), TPS (tissue polypeptide specific antigen), TIMP-
1(tissue inhibitor of metalloproteinases-1) nu sunt considerați utili ca markeri de rutină.

Testele efectuate pe probe de materii fecale se bazează pe determinări de

ADN din probe de materii fecale :verificarea unor mutații ale genelor K-ras (prezente în
40-60% din totalul CCR), APC (aproximativ 70% dintre cancerele de colon), p53 (40–
60% dintre pacienții cuCCR), L-ADN și BAT-26.

Au acuratețe crescută și faptul că, spre deosebire de hemoragiile oculte care sunt
intermitente, ADN-ul tumoral poate fi detectat în orice moment într-o probă de scaun.
Costurile crescute și gradul de dificultate a metodei sunt dezavantaje.

Markeri tisulari
PRINCIPIILE DE TRATAMENT

Depind de: -stadiul evolutiv al tumorii;

-complicatiile existente;
-starea generala a bolnavului.
Parametrii chimici si patologici evaluati preoperator:
-rezultatele biopsiei;
-identificarea metastazelor hepatice;
-excluderea leziunilor sincrone;
-explorarea campurilor pulmonare.
Aspecte intraoperatorii:
-localizarea tumorii;
-fixitatea;
-prezenta MTS peritoneale+hepatice.
Exista doua tipuri de interventii:
1.Radicale
2.Paliative

1.SCOPURI: exereza tumorii + segm.colic

indepartarea ariei ganglionare de drenaj
restabilirea continuitatii digestive.
Cancerul
Cancerul de
de colon
colon ascendent:
ascendent:
ligatura art.
art. ileocolice, art.colica dr.,
dr., ramul
ramul dr
dr al
al art.colice
art.colice medii
medii
H
Hemicolectomie
emicolectomie dr.standard
dr.standard
Refacerea
Refacerea continuitatii->anastomoza
continuitatii->anastomoza ileocolica
ileocolica T-T,
T-T, L-L, T-L
Hemicolectomie dr. – izolarea tumorii și a
lumenului colic
Hemicolectomie dr.standard
Hemicolectomie dr.standard
Hemicolectomie dr.standard
 Cancerul de colon transvers: ligatura art.
colice medii+ colectomie segmentară sau HCD, HCS
Refacerea continuitatii->anastomoza colocolica.
Cancerul de colon descendent :
ligatura art. mezenterice inf.
Hemicolectomie Stângă
Refacerea continuitatii->coborarea colonului
transvers la bontul rectal restant.
• Cancer
Cancer colon
colon sigmoid
sigmoid
– colectomie segmentară
 Tumoră
Polip
Polip
Cancerul
Cancerul jonctiunii
jonctiunii rectosigmoidiene:
rectosigmoidiene:
rezectia rectosigmoidiana - pe cale abdominala
rezectia rectosigmoidiana
Colectomie subtotală pentru
leziuni neoplazice sincrone
2.Tumori -> sangerande -
-> inoperabile,dar stenozante
Rezolvarea obstructiei -> derivatii -interne
-externe
In N. colon dr.- ileotransversoanastomoza
 In N. de colon stg.
- ileosigmoido sau
transverso-sigmoidoanastomoza

• In N. sigmoidiene joase - derivatie externa (colostomie)

Hemicolectomie dr. cu segmentectomie 2-3
rezecție sincronă
Hemicolectomie asociată cu
enterectomie segmentară în bloc
Angiografie hepatică selectivă pre-
embolizare– metastaze hepatice
CHIRURGIA LAPAROSCOPICĂ A
COLONULUI
ECOGRAFIE INTRAOP. LAPAROSCOPICĂ
27 operation for colonic pathology

Laparoscopic
Laparoscopic assisted
assisted (5
(522%)
%) 48%

 Left
Left colectomy
colectomy –– 11

 Right
Right colectomies
colectomies –– 66

 Sigmoidectomies
Sigmoidectomies –– 77

Laparoscopic
Laparoscopic (4
(488%)
%)

 Colostomies
Colostomies –– 55

 Laparoscopic
Laparoscopic inspections
inspections for
for 52%
colonic
colonic pathology
pathology –– 88
27 operation for colonic pathology

Right colectomy:
pneumoperitoneum with
Veress needle;
5 & 10 mm trocars;
longitudinal incision (2) or
transverse (1).
27 operation for colonic pathology
 Left
 Left colectomy
colectomy was
was aa segmentary
segmentary left
left colonic
colonic
resection.
resection.
27 operation for colonic pathology
Sigmoidectomies
Sigmoidectomies
•• Cancer
Cancer -- 33
•• Benign
Benign tumours
tumours (polyp)
(polyp) –– 33
Lateral
Lateral colostomies
colostomies –– 55
•• Rectal
Rectal cancer
cancer T4
T4 –– 22
•• Rectal
Rectal cancer
cancer M1(hep)
M1(hep) –– 11
•• For
For preoperative
preoperative radiotherapy
radiotherapy in
in rectal
rectal cancer
cancer –– 22
27 operation for colonic pathology

Laparoscopic diagnosis in colic pathology - 8

tumours – 6 (gastric cancer with colic invasion (1), cancer of
the right colon (4), syncronous cancer (cecum and rectum) (1));
partial colic obstruction – 2 (dolicosigmoid and partial
volvulus of ileon and sigmoid).
In summary the developments of
surgical robotics over the last
decade has been very exciting.
The technology is improving
rapidly. Robots certainly allow the
surgeons to perform better
operations with improved safety. In
colorectal surgery robotics will
find its place in pelvic and
rectal cancer surgery.
The cost of instruments and the
system are the biggest barrier to the
widespread uptake of robotic
surgery by the surgical community.
The future applications of
this technology may result in further
benefits that will offset the cost
issue.
 Tratament adjuvant
• Tratamentul chimioterapic (CHT) adjuvant în CCR
→ eliminarea bolii reziduale microscopice
→ reducerea ratelor de recidivă
→ ameliorarea supravieţuirii
• 5-Fluorouracil + Acid Folinic
• - Irinotecan, Oxaliplatin şi fluoropirimidinele orale
(Xeloda) = noi agenţi citostatici actual utilizaţi în
tratamentul CCR metastatic.
• FOLFIRI
• Acid folinic
Irinotecan 180 mg/m² I.V. perfuzie 90 min. ziua 1
Leucovorin 200 mg/m² I.V. perfuzie 2h ziua 1 apoi
5-FU 400 mg/m² I.V. bolus ziua 1 urmat de
5-FU 2400-3000 mg/m² I.V. perfuzie continuă 24h în ziua 1
Se repetă la fiecare 2 săptămâni
• FOLFOX 4
Acid folinic 400 mg/m² I.V. perfuzie 2h ziua 1+2
Oxaliplatin 85 mg/m² I.V. perfuzie 2h ziua 1 concurent cu AF
apoi
5-FU 400 mg/m² I.V. bolus ziua 1+2
şi
5-FU 600 mg/m² I.V. perfuzie 22h ziua 1+2
Se repetă la fiecare 2 săptămâni
 Bevacizumab (rhuMab-VEGF, Avastin) = Ac
monoclonal uman recombinat care se fixează pe
receptorii VEGF → blochează activarea receptorului

AVASTIN® +5FU/LV + irinotecan (IFL)

PROGNOSTIC

Depinde de precocitatea stabilirii diagnosticului

20-30% din bolnavi->interventie paleativa

70% din bolnavi->interventie radicala,dar care depinde
de:
-extensia tumorii
-gradul de diferentiere histologica.

Prognostic negativ-complicatii intraoperatorii(perforatii,

ocluzie).
Valse de fleur
fin