Sunteți pe pagina 1din 15

Tireopatii chirurgicale

Anatomie
In regiunea cervicala anterioara (loja tiroidiana)

- anterior :musculatura subhioidiana

- lateral:m. sternocleidomastoidian, pachet vasculonervos gat (a. carotid com., v. jug. int, n.
vag)

- posterior :coloana cervicala C5- C7, musculatura paravertebrala, trahee si esofag

-Are doi lobi uniti pretraheal prin istm care se prelungeste cranial cu lobul piramidal (Lalouette).

-- Este acoperita de o capsula fibroasa subtire care adera la parenchim, laringe si trahee (urmeaza
miscarile conductului laringo-traheal la deglutitie)

Vascularizatie

- artera tiroidiana superioara (carotida externa)

- artera tiroidiana inf. (a subclaviculara)

- artera tiroidiana medie- ima (crosa aortei, trunchi brahiocef., carotida com, subclaviculara,
mamara interna)

Intr-o ora trece prin tiroida un volum de sange egal cu greutatea corpului (de 50 ori mai mult decat
media de irigatie)

Venele- plex venos peritiroidian din care se formează:

 v. tiroidiană superioară (prin trunchiul tireo-lingo-facial în jugulara internă)


 v. tiroidiană mijlocie (v jugulară internă)
 v. tiroidiană inferioară (prin trunchiul tireo-bicervico-scapular în v. subclaviculară).

Limfaticele drenează către ganglionii cervicali superficiali şi profunzi, uneori şi înspre ganglionii
mediastinali anteriori.

Inervaţia

 simpatică (ganglionii cervicali- superior, mijlociu şi inferior)


 parasimpatică (n. vag.)

Raporturi importante pentru chirurgia glandei:

-n. laringeu extern (ram din n. laringeu superior la polul superior al glandei poate avea raport
intim cu a. tiroidiană superioară- 20% din cazuri)

-n. laringeu recurent (laringeu inferior) în raport cu a. tiroidiană inferioară şi glandele


paratiroide, situate pe un plan posterior.

Necesarul zilnic de iod: 100 – 250 micrograme.

Zilnic- 80 microg hormoni tiroidieni, T4/T3 = 10–20 / 1. Degradarea hormonilor-ficat.

Timpul de înjumătăţire T4 este de 4 – 11 zile T3 de 2 – 3 zile


Explorarea tiroidei:
Clinic
Inspectie: aspect teg. (inflamat, invadat tumoral- mobil cu deglutitia)

 compresiune pe vena cavă sup (dilataţia v. jugulare, edemul în pelerină)= prezenţa unei guşi
retrosternale.
 exoftalmia caracteristică hipertiroidiei

Palparea- bimanual, stând în spatele bolnavului, cu degetele plasate anterior de


sternocleidomastoidieni (mobilitatea cu deglu- tiţia, mărimea, consistenţa, suprafaţa, aspectul
limitelor, mobilitatea faţă de planurile superf).

 Consistenţa dură (lemnoasa) şi uniformă indică tiroidita lemnoasă sau cancerul tiroidian;
guşa obişnuită, netoxică, este de consistenţă scăzută, moale; fluctuenţa indică o degenerare
chistică.
 Durerea la palpare- semn de proces inflamator.
 ganglioni: laterocervical, submandibular, supraclavicular, pretraheal şi prelaringian. Prezenţa
unei adenopatii dure (confluenta, fixa)- proces malign (ganglion dur pretraheal= “nodulul
delphian”)

Auscultaţia

 suflu sistolic (în distrofiile difuze intens vascularizate).


 Stenoza traheală (compresiune sau invazie tumorală)- dispnee, tiraj (adâncirea fosei
supraclaviculare în inspir) şi cornaj (zgomot caracteristic produs de respiraţie, în special în
inspir).
 Modificări ale vocii: voce bitonală, disfonie, afonie (paraliziei corzilor vocale secundar lezării
nervilor recurenţi).

Lezarea simpaticului cervical poate genera sindromul Claude Bernard- Horner: mioză, enoftalmie,
ptoza palpebrala superioara

Paraclinic
Dozarea: hormonilor tiroidieni eutiroidie: TSH: 0,6- 4,6 uU/ml, T4=60-182 nmol/L (fT4= 12-22
pmol/L), T3=1,2- 3,2 nmol/L (fT3= 4- 66,7 pmol/L).

 Iodul proteic (PBI) normal: 4-8 microg/dl.


 Iodocaptarea (iod radioactiv- I131, timp de înjumătăţire de 8 zile) -I132 (t. înjumătăţire de 4
ore)
– val. norm: 10-15% la 2h, 25-35% la 4h şi 45-50% la 24 ore

Scintigrama tiroidiană: formă, mărime, structură (uniformă, nodulară), existenţa unor localizări
ectopice sau a metastazelor iodocaptante.

 -creştere uniformă a radioactivităţii: hipertiroidii şi hipertrofia tiroidiană difuză


 -fixare neomogenă apare în guşa parenchimatoasă.
 -nodulii tiroidieni
- hipercaptanţi/ calzi (adenom tiroidian toxic, hiperplazie glandulară, excepţional
cancer tir)
- -hipocaptanţi/ reci (adenom, chist, neopl. tir.)
Radiografia cervicală (faţă/profil)- trahee Tranzitul baritat – esofag cervical

Echo- morfologie tiroid (struct. chistică sau tisulară nodul rece de la scintigr)

CT, RMN

Operaţii pentru guşă


- China antică în jurul anilor 2800 î.C. - Egiptul antic în jurul anilor 1500 î.C. - Celsius (anul 30 d.C.) şi
Gallen (anul 200 d.C.) menţionează operaţii pentru guşă

Prima operaţie reuşită de extirp. a unei guşi- anul 952 de Abulcasis în Spania. Rezultatele
intervenţiilor- dezastruoase (hemoragii), mortalit. fiind de 50% la mijlocul secolului XIX.

Introducere - asepsie (în 1880) - hemostazei prin ligaturi vasculare- scadere mortalitate

Theodor Kocher (elvetian, părintele chirurgiei tiroidiene/ 1841- 1917) - a practicat la Berna 600
tiroidectomii cu un singur deces (1898), iar în statistica lui de 5000 tiroidectomii mortalitatea a fost
de 0,1%. In 1909- Premiul Nobel pentru medicină

Guşa simpla
Guşa- hipertrofie a glandei tiroide determinata de un proces hiperplazic de natura distrofica, ce
interesează parenchimul si/ sau stroma glandulara. Aceasta entitate anatomo-clinica nu include
hipertiroidiile de natura infectioasa, parazitara sau tumorala.

Clasificare guşa:

 congenitala
 dobândita
– sporadice
- endemice

Guşa simpla sporadica apare atunci când aceasta afecţiune interesează mai puţin de 10% din
populaţia unei regiuni; peste aceasta limita este vorba de guşa simpla endemica

Etiopatogenie
Guşa reprezintă răspunsul la oricare din factorii care perturba sinteza hormonala, printr-o
hipersecreţie de TSH care stimulează creşterea tiroidei. Ca o consecinţa a creşterii volumului tiroidian
si a unei hiperactivitati se reinstalează o rata normala de secreţie hormonala, pacienţii devenind
eumetabolici.

Factori de mediu

- carenta relativa sau absoluta a iodului din apa, solul si alimentele zonei geografice determinate
(stim. secr. de TSH)

- alimente gusogene, inhibitoare ale sintezei de tiroxina prin tirooxazolidina (varza, fasole, mazare,
linte, conopida, soia), ape bogate in Flor, clor, magneziu, care determina creşterea titrului TSH- ului
prin mecanism de feedback (guşa alimentara sporadica)

- medicamente: PAS, cobaltul (anemii), sulfocianatul de potasiu (HTA), iodul (doze mari administrate
prelungit- efectul Wolff), antitiroidienele de sinteza, butazolidinele, salicilaţii (guşa medicamentoasa).

- factorii profesionali (muncitori care lucrează cu sulfatiazol)


Factori individuali

- perioadele fiziologice in care nevoile de iod sunt mult crescute fata de aportul zilnic normal
(pubertate, sarcina, alăptare, climacteriu), guşa fiind mai frecventa la femei - surmenaj, stress, diaree
cronica (pierdere de iod)

Factori genetici

- defecte enzimatice perturbatoare ale metabolismului iodului, transmise autozomal recesiv

Fiziopatologie
Factorii prezentaţi realizează o scădere a sintezei de hormoni tiroidieni; titrul scăzut al hormonilor
tiroidieni in sânge determina eliberarea crescuta de TRH, ceea ce determina creşterea secreţiei de
TSH care activează sinteza de hormoni tiroidieni si stimulează creşterea glandulara astfel incit titrul
periferic al hormonilor tiroidieni se normalizează.

In timp se realizează hipertonia funcţionala tiroidiana (chiar hipertiroidie) si hiperplazie continua a


unitatilor funcţionale tiroidiene cu modificări structurale ireversibile.

Anatomopatologie
- Procesul distrofic poate fi difuz sau nodular si interesează obişnuit structurile

 Parenchimatoase:
 Hiperplazia generalizata:
- parenchimatoasa difuza
- coloidala (depozit de coloid in foliculi)
 Hiperplazia nodulara:
- adenoame parenchimatoase (nodulara)
- adenoame coloide (chistica)
 Stromale:
- conjunctive (fibroase, calcificate)
- vasculare (varicoase, angiomatoase)

Forme topografice:

 normotopica
 ectopica (dezvoltata pe ţesut tiroidian aflat pe traiectul glosotiroidian, guşa linguala,
laterocervicala)
 aberanta congenitala (mediastinala, ovariana)

Clasificare stadiala (greutatea glandei trebuie să depăşească 40g):

 mica (mărire discreta a glandei cu păstrarea formei)


 mijlocie (de 2-3 ori volumul tiroidei)
 mare (depaseste cranial marginea cartilajului tiroid, iar caudal atinge baza gâtului)
 voluminoasa (cranial ajunge la unghiul mandibulei, iar caudal plonjează intratoracic)
 giganta (cranial atinge mandibula- struma per magna)

Tablou clinic:
- fenomene endocrine
- mobilitatea pe planurile profunde

- fenomene de compresiune:

 vene jugulare (turgescente, cianoza fetei, epistaxis, cefalee)


 nervul recurent (pareza recurenţiala cu disfonie, voce bitonala)
 simpaticul cervical (sdr. Claude Bernard- Horner: mioza, enoftalmie, ptoza palpebrala
superioara)
 trahee (dispnee, tiraj, cornaj)
 esofag (disfagie)

Clinic, dpdv hormonal

- eutiroidie

- hipotiroidie frecvent,

- hipertiroidie (scădere ponderală, transpiraţie abundentă, insomnie, tahicardie, tranzit


intestinal accelerat)

Localizari

 cervicală, laterală (ggl cervicali cu ţesut tir disembrioplazic)


 mediastinală (intratoracica – cea mai frecventă ectopie tir)
 linguala (infra, intra sau supralingual)
 intratraheală (primele inele traheale)
 esofagiană
 ovariană (teratom cu ţesut tiroidian)

Paraclinic

 radiografia cervicala simpla- deviaţii ale traheii, calcifieri in zone de proiecţie a tiroidei
 radiografia toracica- lărgire mediastin in guşile plonjante, modificări ale cordului (hipertrofie
ventricul drept, lărgire umbra cardiaca) sau aspectul in carafa (secundar pericarditei
mixedematoase)
 tranzitul baritat esofagian evidenţiază compresiunea asupra esofagului prin amprentarea si/
sau deplasarea lui.
 scintigrama tiroidiana face posibila localizarea zonelor funcţionale sau nefuncţionale ale
ţesutului tiroidian (zone “calde sau reci”)
 Echo- metoda neinvaziva ce poate fi aplicata chiar in timpul
 terapiei cu hormoni tiroidieni
 CT- posibilitati diagnostice limitate prin faptul ca tumorile tiroidiene benigne sau maligne pot
fi hipodense, hiperdense sau normodense in comparaţie cu ţesutul tiroidian adiacent normal;
utila in depistarea metastazelor toracice sau abdominale
 RMN (metoda neplăcuta din cauza reacţiilor de claustrofobievpe care le declanşează); nu
distinge nodulii benigni de cei maligni si nu poate evalua fuctionalitatea glandei
 xeroradiografia tiroidiana permite obţinerea de imagini in relief ale glandei tiroide prin
utilizarea unor placi de seleniu si acurateţea imaginii o face deosebit de utila in diagnosticul
guşilor polinodulare si al cancerului tiroidian.
 xeroscintigrafia, utilizând concomitent radiaţiile X si izotopi radioactivi (oferă in acelaşi timp
date morfologice si funcţionale)
 puncţie, biopsie, aspiratie- obţinerea unui diagnostic anatomopatologic cert
Explorarea funcţiei tiroidiene
 RIC (radiiodocaptarea)
o - valori crescute in carentele de iod periferic, hipertiroidie, utilizarea antitiroidienelor
de sinteza
o - valori scăzute in hipotiroidie, saturarea cu iod a organismului

Teste care evidenţiază utilizarea periferica a hormonilor tiroidieni


 ECG- ul
 Metabolismul bazal (rar folosit)
 Reflexograma achileana
 Colesterolul seric

Teste indicatoare ale cauzei disfuncţiei tiroidiene


 testul de inhibiţie la T3 (proba Werner)- exporeaza mecanismul de feedback al funcţiei
tiroidiene
 testul de stimulare la TSH (proba Querido- Stambury)- explorează starea de funcţionalitate a
parenchimului glandular după administrarea de TSH

Diagnostic pozitiv trebuie sa stabilească:


- daca tumora tine sau nu de glanda tiroida (ascensionarea la deglutitie- daca nu se întâmpla poate fi
datorita unei guşi plonjante inclavata retrosternal, cancer tiroidian care invadează ţesuturile vecine
sau tiroidita cu extinderea inflamaţiei la ţesuturile vecine)

Diagnosticul pozitiv (va mai cuprinde):

- diagnosticul morfologic (parenchimatoasa, difuza/ nodulara)

- diagnostic funcţional: normotiroidie, hipo/ hipertiroidie

- diagnostic de stadialitate

 stadiul oligosimptomatic
 stadiul endocrinopat (hiperfuncţie, funcţie normala)
 stadiul visceropat (cardiotireoza, hepatoza, enteropatia tireotoxica, diabetul tiroidian)
 stadiul neuropat (inca din perioada embrio-fetala: cretinism endemic, agenezie intelectuala,
idioţie mixedematoasa, surdomutismul total sau parţial, congenital sau dobândit)

Dg. Diferential
- Procese morfopatologice extratiroidiene: chisturi branhiale (pe marginea anterioara a muşchiului
sternocleidomastoidian), adenopatii cervicale (poziţie laterala, focare inflamatorii de vecinătate),
tumori de glomus carotidian (pulsatile, rare, voluminoase), lipoame/ fibroame/ chisturi sebacee
cervicale, limfoame, tumori dermoide.

- Congestia tiroidiana premenstruala sau intrapartum, tiroiditele, tumori tiroidiene benigne sau
maligne

Evoluţie, complicaţii
Evoluţia este variabila, putând ramine mult timp staţionara sau poate evolua către complicaţii:
mecanice (compresiuni vase, nervi, trahee, esof.)
 hemoragice (interstiţial)
 inflamatorii (strumita)
 endocrine (hipertiroidizarea)
 degenerare maligna

Tratament
Profilactic

- administrare zilnica de sare iodata in zonele endemice

- administrare discontinua de KI 20% (tablete, soluţie)

Curativ

Medical, in guşile simple, recente, difuze, mici, la copii, adolescenţi si tineri si in guşile endemice. 2/3
din guşile oligosimtomatice regresează sub tratament medical, care consta in:

 iodoterapia (tb. de KI sau soluţie Lugol- CI in gusi coloide)


 hormonoterapia subtitutiva (T3, T3+T4, tiroida uscata) scade nivelul de TSH si reduce efortul
secretor al glandei- gusi parenchimatoase recente si preoperator in gusi hipotiroidiene

Tratament chirurgical in caz de:

- eşec al tratamentului medical

- guşile nodulare

- guşile voluminoase cu fenomene de compresiune

- guşile hipertiroidizate

- guşi suspecte de malignizare

Intervenţia trebuie sa fie precedata de o pregătire preoperatorie speciala, riguroasa: spitalizare intr-o
rezerva izolata, cu temperatura optima, terapie medicamentoasa corespunzătoare (iodoterapia,
sedative, tranchilizante), monitorizare puls, somn.

Tipuri de intervenţie:

 tiroidectomie subtotala (păstrarea a doua lame de ţesut tiroidian posterior asigura protecţia
paratiroidelor si a recurenţilor
 lobectomie sutotala/ totala
 tiroidectomie totala

Hipertiroidiile (tireotoxicoza)
Boala caracterizata de o creştere de lunga durata a concentraţiilor hormonilor tiroidieni liberi, care se
repercuta asupra diferitelor sisteme si funcţii metabolice si conduce in final la apariţia unui sindrom
clinic bine definit, tireotoxicoza. Sunt incluse de asemenea hipertiroidismul iatrogen si cel secundar
excesului de hormoni tiroidieni secretat de insule de ţesut tiroidian ectopic (struma ovari).

Etiopatogenie
factori favorizanţi:
- labilitatea hormonala (pubertate, ciclu menstrual, sarcina, climax), afecţiune întâlnita
îndeosebi la femei
- tipul de sistemul nervos (neechilibrat, labil)
- situaţiile conflictuale familiale, profesionale, sociale, surmenajul
- patologia tiroidiana preexistenta pe care se poate greva o hipertiroidie: distrofia
endemica tireopata, tiroiditele si uneori cancerul tiroidian.

factori determinanţi:

- traume psihice puternice


- infecţiile microbiene si/ sau virale (encefalitele)
- factori medicamentoşi (hormonoterapia, iodoterapia)

Tablou clinic
- manifestari generale: pierdere ponderala (semn precoce, frecvent), 3- 20 kg, in timp ce apetitul este
normal sau uşor crescut

- cutanat: piele calda, moale, subţire, eritematoasa si temperatura centrala moderat crescuta
(creşterea metabolismului oxidativ); termofobie; prurit. Parul este mai fin (mese cu zone de
alopecie), onicoliza. Edem membre inferioare ce dispare spontan.

- cardiovascular: tulburări de ritm (tahicardie sinusala si palpitaţiile de repaus, fibrilaţie atriala tardiv),
sufluri sistolice arteriale, soc apexian intens

- oboseala musculara, iritabilitate, nervozitate, tremor extremitati

- digestiv: scaune diareice, icter sclerotegumentar prin steatoza hepatica cu reacţie inflamatorie

- genital: diminuare activitate sexuala la barbati, uneori cu infertilitate, ginecomastie,


spaniomenoree, cu oligo/ amenoree la femei

- metabolism fosfocalcic: osteopatie tireotoxica Recklinghausen, periartrita scapulohumerala,


calcemie normala sau uşor crescuta

- ochi: retracţie pleoapa superioara, ochi strălucitori, miscari frecvente ale pleoapelor, spasmodic

Diagnostic
- manif. clinice: (gusa, exoftalmie, tahic., scad. ponder. cu apetit)

- paraclinic

 teste care explorează metabolismul iodului la nivelul tiroidei, radioiodocaptarea (RIC)


 determinare cantitativa hormoni tiroidieni in sânge si urina; dozare iod proteic (PBI)
 teste care indica utilizarea periferica a hormonilor
 tiroidieni (ECG, metabolism bazal, reflexograma achileana, colesterolul seric)
 teste indicatoare ale cauzei disfuncţiei tiroidiene- testul de
 inhibiţie la T3 , (proba Werner), testul de stimulare la TSH (proba Querido- Stambuxy),
biopsia tiroidiana

Diagnostic diferenţial
-guşa simpla, sporadica si endemica, tiroidite, cancer tiroidian

- nevroze
- tahicardii paroxistice

- feocromocitom, simpaticotonii

- tuberculoza pulmonara (scădere ponderala, subfebrilitate, tahicardie, transpiraţii, strălucirea


ochilor)

Complicatii evolutive: cardiopatie, hepatopatie, TBC, diabet tiroidian, malignizare


Tratamentul
- reducerea/ neutralizarea excesului functional tiroidian

- sedarea centrilor cortico-diencefalo-hipofizari

-corectarea tulburărilor periferice

Forme clinice
1. Boala Basedow Graves: guşa difuza, orbitop infiltrat, dermopatie infiltrativa
Este o boala autoimuna care prezintă anticorpi stimulatori de receptori TSH, transmitere probabil
genetica.

Anatomopatologic

 guşa toxica difuza (glanda este uniform afectata), consistenta elastica/ ferma, suprafaţa
frecvent neteda. Vascularizaţia este crescuta, si apare o infiltraţie limfocitara si plasmocitara
a glandei. Când pacienţii sunt trataţi cu iod tiroida involuează diminuând atât hiperplazia cit
si vascularizaţia.
 la pacienţii cu orbitopatie infiltrativa volumul conţinutului orbital este crescut datorita măririi
ţesutului retrobulbar si a masei musculare extraoculare.
 pielea- dermopatie prin conţinut ridicat de acid hialuronic si condroitrinsulfati.

Forme evolutive:

 forme tipice, cu cele trei manifestări descrise


 forme simptomatice (predominanta in special a unuia din semne: neurologice, musculare,
cardiace, cu ginecomastie, cu pierdere ponderala, cu modificări hematologice, cu anomalii
ale metabolismului fosfo- calcic
 forme etiologice (asociate cu alte boli autoimune, tireotoxicoze cu caracter familial fara
semne de disimunitate)
 forme biologice (cu T3 sau cu T4)

2. Gusa multinodulara toxica


- este o guşa heterogena care prezintă atât zone autonomizate hiperfunctionale (responsabile de
apariţia tireotoxicozei) cit si zone nonfunctionale.

- etiopatogenic este diferita de boala Basedow Graves. Atât in guşile endemice cit si in cele sporadice
secreţia crescuta de TSH determina in timp autonomie funcţionala pentru celulele tiroidiene cele mai
apte sa răspundă sau sa funcţioneze autonom. Astfel ţesutul tiroidian este heterogen (activitate
funcţionala, putere de răspuns) fiind alcătuit din zone hiperfunctionale (noduli hiperfunctionali
responsabili de apariţia tireotoxicozei) si zone nefuncţionale (noduli reci). Fenomenul de dobândire a
autonomiei funcţionale este un proces lent si progresiv, desfăşurat uneori pe perioade de timp care
depăşesc 10 ani.

- este mai frecventa la femeile in vârsta (90- 95%), cu incidenta maxima intre 60- 70 ani; are caracter
familial in jumătate din cazuri.

- Clinic: guşa este semnul clinic principal, de regula heterogena, multinodulara, cu noduli de volum si
consistenta variabila (chiar dura prin calcifieri secundare). Nu prezintă zone de hipervascularizatie, nu
este însoţita de adenopatie si comprimarea guşii este nedureroasa.

Particularitati semiologice tireotoxicoza:

 semne de hipercatabolism (pierderea ponderala) sunt cele mai frecvente.


 semnele cardiovasculare (palpitaţii, tahicardie) sunt uneori mascate de tratamentul beta-
blocant.
 semnele neuropsihice (nervozitate, tremurături) apar mai ales in formele cu evoluţie
îndelungata.
 semnele musculare: scăderea forţei musculare, dificultati de deglutiţie si modificarea vocii
traduc atingerea tireotoxica a musculaturii faringo- laringiene.
 semnele digestive: scaune accelerate (diaree) sau dispariţia unei constipaţii vechi - semnele
oculare nu sunt întâlnite niciodată.

Paraclinic:

 dozări hormonale T3 si T4 crescuţi, TSH scăzut


 teste imunologice: absenta anticorpilor antitiroidieni
 scintigrafia releva caracterul heterogen al captării
 Ecografia permite examenul tridimensional al guşii; confirma heterogenitatea si diferitele
remanieri glandulare (noduli, zone chistice, calcifieri)
 Radiografia simpla cervicotoracica releva prezenta unor guşi partial sau total intratoracice,
deviaţii si/ sau stenoze traheale, eventuale calcificari
 CT si RMN precizează volumul si rapoartele anatomice ale glandei

Tratament:

 chirurgical (tiroidectomie subtotala sau totala extracapsulara), de electie (permite extirparea


si a nodulilor reci). Hipotiroidia postop. este corectata printr-o terapie hormonala
substitutiva
 radioiodoterapia cu I131

3. Adenomul toxic tiroidian


Tumora tiroidiana (mai frecventa la femei), de regula benigna, scăpata de sub controlul hipofizar si
care funcţionează pe cont propriu, fiind responsabila de apariţia tireotoxicozei. Clinic: ca o
tirotoxicoza pura, diferentiindu- se de Basedow prin:

 absenta exoftalmiei si dermopatiei (manifestări autoimune)


 tireotoxicoza evoluează mai lent si mai puţin marcanta dacat in boala Basedow
 nodulul tiroidian este de regula unic - secreţie preferenţiala sau exclusiva de T3 - anticorpi
antireceptori ai TSH- ului si imunoglobulinelor stimulante sunt de regula absenţi
 scintigrama permite un diagnostic de certitudine, evidenţiind prezenta unui nodul cald, care
concentrează izotopul preferenţial sau exclusiv, restul parenchimului fiind parţial sau
complet stins
 ecografia poate de asemenea evidenţia nodulul si ţesutul adiacent

Tratament:

 iod radioactiv (nodul sub 5 cm)


 chirurgical (noduli mari, pacienţi sub 20 ani)

Tratamentul hipertiroidiilor:
Medical conservator

 bolnavi tineri, sub 20 ani


 in cadrul pregătirii preoperatorii a bolnavilor cu indicaţie chirurgicala
 refuzul intervenţiei chirurgicale

Metode:

 Iodoterapia (reduce sinteza si eliberarea hormonilor tiroidieni in sânge, vascularizaţia si


volumul guşii) sub forma soluţiei Lugol preoperator sau a iodului organic in curele
îndelungate.
 Antitiroidiene de sinteza (blochează sinteza hormonilor tiroidieni la diferite niveluri), cu
anumite inconveniente: tratamentul îndelungat are efect gusogen si necesita terapie
hormonala substitutiva; produce sângerare crescuta intraoperator (se opresc cu 4- 6
saptamini înainte), risc de neutropenie pina la agranulocitoza.
 Iodul radioactiv produce necroza glandei si are următoarele indicaţii
o hipertiroidii asoc. cu alte tare organice (diabet, cardiop.) : numai la bolnavi de peste
40 ani
o Avantaje: preţul de cost scăzut si evita riscul lezării recurenţilor
o Complicaţii
 criza tireotoxica
 malignizarea
 leucemiile
 hipotiroidism

Tratament chirurgical

– are ca obiectiv citoreductia parenchimului tiroidian hiperplazic si hiperfunctional si are următoarele


avantaje:

- rezultat terapeutic rapid si persistent

- păstrează o lama de ţesut tiroidian sănătos posterointern capabila sa secrete necesarul


fiziologic de hormoni tiroidieni si sa evite necesitatea unei terapii de substituţie
postoperatorie

Indicaţii tratament chirurgical

 guşile nodulare hipertiroidizate sau suspiciune de malignizare


 adenomul toxic tiroidian
 boala Basedow cu evoluite clinica maligna
 guşa hipertiroidizata difuza care nu răspunde la tratamentul medical
 formele in care radioiodoterapia este contraindicata
 hipertiroidiile in stadiul de visceralizare

Contraindicaţii tratament chirurgical

 formele cu debut recent, cu sindromul corticodiencefalic ca unica manifestare clinica


 bolnavi tineri, sub 20 ani, cu echilibru hormonal instabil si simpaticotonie accentuata, ceea ce
face pregătirea preoperatorie dificila
 formele care evoluează pe teren biologic tarat (neoplazii, organopatii)

Pregătire preoperatorie:

izolare pacient in salon liniştit, cu temperatura optima, regim igienodietetic, sedative, simpaticolitice,
soluţie Lugol in doze crescătoare, antitiroidiene de sinteza (se întrerup cu 4- 6 saptamini
preoperator). Momentul operator este marcat de stabilizarea pulsului in jurul valorii de 80 batai/
min, somnul este odihnitor si suficient de lung, bolnavul nu mai acuza semne subiective suparatoare
iar obiectiv se stabilizează sau creste uşor ponderal.

Operaţia

 sub anestezie generala


 tiroidectomie subtotala pentru boala Basedow
 tiroidectomie subtotala sau totala in guşile multinodulare toxice
 enucleere simpla sau lobectomie in nodulul toxic tiroidian

Complicaţiile postoperatorii sunt multiple, specifica hipertiroidiilor fiind criza tireotoxica care apare
gratie unei pregătiri preoperatorii insuficiente si incorecte a bolnavului. Manifestările sunt
zgomotoase (agitaţie psihomotorie cu delir si stări confuzionale, hipertermie maligna, tahicardie,
transpiraţii profuze, greţuri, vărsături, dureri abdominale, diaree) si evoluează către coma, colaps si
moarte in lipsa unui tratament adecvat

Cancerul tiroidian
- cea mai frecventa leziune neoplazica a glandelor endocrine (0,5% din totalul deceselor prin cancer)

- nu are un determinism unitar, fiind invocaţi mai mulţi factori: radiaţii ionizante, dezordini
metabolice congenitale, factori genetici, etc. In 80% din cazuri se dezvolta pe o hipertrofie tiroidiana
preexistenta (incidenta crescuta in zonele gusogene, dar si in insulele Hawai, Irlanda).

Clasificare:
 tumori primitive maligne de origine epiteliala;
o Diferenţiate
 de origine veziculara
 adenocarcinom papilar
 adenocarcinom folicular
 spinocelular
 carcinom medular
 de origine parafoliculara (medular, cu celule C)
o Nediferenţiate (anaplazice)
 tumori primitive maligne de origine nonepiteliala
o limfoide
o mezenchimale
o fibrosarcom
 tumori diverse
o carcinosarcomul
o hemangioendoteliom malign
o limfom malign
o teratoamele
 tumori tiroidiene secundare (rinichi, san, rect)
 tumori tiroidiene neclasificabile

Stadializare
 carcinom unic cu focar unic sau multiplu
 carcinom intracapsular
 carcinom extrac. (invazie musculara, vasculara, ggl. cervicali)
 carcinom cu metastaze la distanta

Clinic
- vârsta tinara de apariţie a unei formaţiuni nodulare, consistenta dura, caracter neregulat, inegal al
suprafeţei nodulului, diminuarea mobilităţii cu aderente la structurile adiacente (muşchi, parţi moi,
trahee, laringe, topografia polara superioara, modificările vocii confirmate de examenul laringoscopic
sau alte semne de compresiune (nervoasa, vasculara, respiratorie, digestiva) (oligosimptomatic in
stadiile initiale)

- in cazurile avansate este vorba de tumori nodulare, sau difuze, extrem de dure, fixe, cu adenopatie
laterocervicala sau supraclaviculara importanta

- durerea insoteste mai degraba tiroidita si nu cancerul tiroidian

Compresiune extrinseca:

 disfonie (n. laringeu recurent)


 dispnee (trahee)
 cianoza fetei, turgescenta jugulare
 disfagie (esofag)
 greata, varsaturi (n. vag)
 sdr. Claude Bernard Horner (simpatic cervical)
 coaja de portocala- piele

- disfonia, disfagia, durerile cervico- faciale si in regiunea otomastoidiana sunt sugestive pentru
diagnosticul de malignitate

In afara formelor nodulare sau difuze cancerul tiroidian se mai poate prezenta iniţial si sub alte
aspecte:

 adenopatie laterocervicala izolata


 metastaza pulmonara, hepatica, osoasa, cerebrala
 guşa cu fenomene inflamatorii: tiroidita cu evoluţie ondulanta
 forme hiperfunctionale
 manifestări paraneoplazice

Semnele generale in cancerul tiroidian sunt minime (astenie, alterare stare generala) si tardive.

Metastazarea

 limfatic (ggl. jugulari, traheo-esofagieni, prelaringieni, supra claviculari, mastoidieni,


retrosternali)
 sangvin (plaman, ficat, schelet, creier, rinichi)

Uneori metastazele reproduc tesutul tiroidian normal (secretie de hormoni, fara caracter invadant),
ca niste adenoame tiroid. ”benigne metastatice”

Paraclinic:
 radiografia simpla: evidenţiază evoluţia intratoracica, metast. pulmonare sau osoase ale unui
cancer tiroidian (calcificari in zona tiroidei= benign, carcinom medular)
 tranzit baritat- stare esofag
 scintigrafia tiroidiana arata statusul funcţional al tumorii (nodul rece- si in adenom
nefunctional, chist, tiroidita)
 CT evidenţiază tumora si legăturile cu organele învecinate; adenopatii, metastaze
o Noduli reci- 61% cazuri
o Noduli calzi- 10%
o Zone normale- 29%
 ecografia face distincţie intre leziunile solide si cele chistice, precizează multinodularitatea
inaparenta clinic; poate ghida puncţia biopsie, evaluare recidiva postoperatorie
 laringoscopia- relatiile cu corzile vocale
 puncţia biopsie cu examen histopatologic

Biologic
 dozările TSH si a hormonilor tiroidieni (status funcţional)
 calcitonina plasmatica (cancer tiroidian medular)
 antigenul carcinoembrionar (apare in 4/5 din formele medulare)
 tireoglobulina in cancerul tiroidian folicular

Evolutiv- forme
 acute
 schiroase (la varstnici)
 latente (malignitate redusa, evol. indelungata)
 aberante (pe tiroide ectopice, sdr. mediastinal, etc.)

TNM
T1- tum. unica, limitata la glanda (nu o deformeaza), mobila

T2- tum. unica sau multipla, mobila, deformeaza glanda

T3- tum. extracapsulara, fixata sau infiltrativa

N1- adenop. cervicala homolaterala mobila

N2- adenop. cervicala cotrolaterala/ bilaterala mobila

N3- adenop. Fixa

Diagnostic:

 hipertrofie tiroidiana care se accentueaza rapid


 consistenta dura a glandei
 nodul tiroidian
 fixare glanda la tes. adiacente
 adenopatie laterocervicala (dura, nedureroasa)
 compresiuni de vecinatate, metastaze

Dg. Diferential

 tiroidita lemnoasa (Riedel) nu prezinta adenopatie


 tiroidita limfomatoasa (Hashimoto)- frecventa la femei, hiper- trofie bilaterala si mixedem, Ac
antitiroidieni prezenti
 tiroidita subacuta (De Quervain)- durere cervicala, mici noduli pe tiroida, VSH crescut
 hipertrofii tiroidiene calcificate sau osificate
 boli de sistem cu invazia ggl. cervicali (Hodgkin)

Fara tratament- supravietuire de 1- 3 ani

Prognosticul depinde de stadiu, forma histologica, sex si tratament

Tratament

 profilactic- prevenirea malignizarii hipertrofiilor tiroid. uni/ multinodulare, indiferent de


varsta
 curativ
o chir.- tiroidect. subtot. sau totala (+/- limfadenect.)
o hormonoterapia (postoperator)
o iradierea metabolica si/ sau externa (I131Rx ther, cobalto/ radiumterapie)
o chimioterapia (efecte inconstante- adriamicina, 5FU, bleomicina, methotrexat,
ciclofosfamida)

S-ar putea să vă placă și