Capitolul II BOLILE CHIRURGICALE ALE TIROIDEI Anatomie i fiziologie.

Tiroida este o gland endocrin situat n regiunea anterioar cervical (Des. 1). Este format din doi lobi laterali unii printr-o punte

Des.1. Regiunea anterioar a gtului. Rapoartele i vascularizaia glandei tiroide.

(istm), are forma literei H i o greutate 30-35 g. Pe partea posterioar a lobilor laterali se gsesc glandele paratiroidiene. Glanda este alctuit din foliculi nconjurai de o strom conjunctivo-vascular, bogat vascularizat. Irigaia sangvin a tiroidei este asigurat de arterele tiroidiene superioare (din carotida extern) i inferioare (din
50

trunchiul tiro-cervical). Uneori exist o arter tiroidian ima (din crosa aortei sau trunchiul brahiocefalic). Drenajul venos se face prin venele tiroidiene, jugular extern, trunchiul tireo-linguo-facial. Limfaticele dreneaz n ganglionii cervical i mediastinali. Inervaia simpatic i parasimpatic se face prin intermediul nervilor laringieni superior i inferior recurent. Tiroida ocup rolul primei vioare n orchestra endocrin, dirijorul creia este hipofiza. Ea produce hormoni activi toroidieni iodai (T3 triiodotirozina i T4 tiroxina) i tirocalcitonina care au urmtoarele aciuni: controleaz metabolismul celular, cu aciune asupra procesului de cretere i de difereniere; stimuleaz catabolismul proteic i metabolismul lipidelor; stimuleaz procesele de neoglucogenez, mrete consumul tisular de oxigen, scade concentraia plasmatic a fosforului i calciului. Acest proces de sintez i secreie a hormonilor tiroidieni are loc n mai multe etape: metabolismul iodului; sinteza, depozitarea i secreia hormonilor tiroidieni; transportul hormonilor la organele int; efectul hormonilor la periferie; reglarea activitii tiroidei. Metodele de investigaii paraclinice a tireopatiilor. Diagnosticul afeciunilor tiroidiene avnd ca elemente eseniale anamneza i examenul clinic competent i complet recurge n mod sistematic la explorri complimentare, care vor fi utilizate n dependen de particularitile cazului sau de necesitatea diagnosticului diferenial. Explorri biologice: Hb, L, Ht, VSH, glicemia, ureea, creatinin, coagulogram, grup sanguin, sumar de urin. Examinri radiologice imagistice: radiografia toracic asociat sau nu cu tranzitul baritat esofagian; radiografia cervical; ecografia tiroidian; tomografia computerizat i rezonana magnetic nuclear. Explorri radioizotopice: scintigrafia tiroidian, cu I131 sau Tn99. Explorri funcionale: radioiodcaptarea tiroidian; testul de inhibiie cu T3 (testul Werner); testul de stimulare cu TSH (t. Querido); metabolismul bazal; reflexograma achiliana (valorile normale intre 220-360 milisecunde). Dozri bio-hormonale: dozarea tirotoxinei i triiodotironinei, colesterolemiei; PBI (proteina ce fixeaz iodul norma 4-8 mg%); msurarea anticorpilor, antitiroidieni (antitiroglobulin i/sau antipiroxidaza); cercetarea imunoglobulinelor antiTSH; dozarea radioimunologic a calciotoninei serice; aprecierea markerilor tumorali (antigenul carcinoembrionar, prostoglandinele E1 i E2, dopamina, decarboxilaza). Puncia biopsie n diversele ei variante. Limfografia, termografia i angiografia tiroidian. Clasificarea tireopatiilor I. Gua endemica: - Dup gradul de mrire n volum a tiroidei 0, 1, 2, 3, 4, 5; - Dup forma: difuz, nodular (50%) i mixt; - Dup starea funcional: eufuncional, hiperfuncional i hipofuncional (cu semne de cretinism); - Dup localizare: unilateral, bilateral, retrolateral (5-10%), gu lingual (29%), gu aberanta etc.; II. Gua sporadic clasificata dup volum, forma i stare funcional ca i gua endemic.
51

Adenomul toxic tiroidian (Plummer). Gua toxic difuz (boala Basedow-Graves, tireotoxicoza hipertitoidia pura prima) cu clasificare dup gravitate: uoar; medie; grav. V. Hipotireoza de gravitate: uoar; medie; grav. VI. Maladiile inflamatorii a glandei tiroide: tiroidita i strumita acut (purulent i nepurulent); tiroidita subacut de Kerven; tiroidita cronic (Ridel, Hashimoto); tiroidita specific (tuberculoas, sifilitic, etc). VII. Maladiile parazitare: chist hidatic, actinomicoz. VIII. Cancerul tiroidian sau gua malign: A. tumori maligne epiteliale (90%), carcinome: 1. forme difereniate (80%): papilar (55-70%), folicular (15-20%); 2. forme nedifereniate: anaplazie (5%), medular (5-10%). B. tumori conjunctive (1%), sarcom, limfom, cancer metastatic n tiroid. Clasificarea stadial a cancerului tiroidian Tumora primar T: Tis carcinom in situ; T0 fr semne de tumor primar; T1 nodul unic situat la nivelul unui lob, fr modificarea mobilitii glandei; T2 noduli multipli situai ntr-un singur lob, fr modificarea mobilitii glandulare; T3 tumora bilateral sau nodul unic situat la nivelul istmului, fr modificarea mobilitii glandulare; T4 tumor depind capsula glandei; Adenopatia regional N: N0 fr semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali; N1 cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali, homolaterali, care sunt mobili; N2 cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali contralaterali, mediani sau bilaterali, care sunt mobili; N3 - cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali, care sunt fixai. Metastazele la distan M: M0 fr semne de matastaze la distan; M1 prezena metastazelor la distana. Clasificarea preterapeutic: Stadiul I T0 T2; N0, M0 cretere intracapsular Stadiul II T0 T2; N1 sau N2, M0 Stadiul III T3 sau N3. M0 cretere extracapsular Stadiul IV T0-T3, N0 -N3, M Guile. Gua este o hipertrofie a tiroidei determinat de hiperplazia distrofic a foliculelor glandulari sau a esutului conjunctivo-vascular. Gua poate evolua cu eutoridie, cu hipotiroidie (mixedematoas) sau hipertiroidie (Bazedowifiat). Formele cu eutiroidie sau hipertiroidie se numesc gui netoxice (simple). Gua poate fi congenital sau ctigat (sporadic i endemic). Gua endemic (distrofia endemic tireopat). Afeciunea este rspndit preponderent n regiunile muntoase (Carpai, Alpi, Himalaya) i n zonele cu v: adnci i umede n care exist deficit geoclimatic de iod. Statisticele OMS apreciaz c numrul purttorilor de gu pe glob este de circa 200.000.000 zonele geografice
52

III. IV.

n care afeciunea intereseaz peste 10% din populaie fiind considerate. Etiopatogenie: Guile (simple coloide, adenomatoase) rezult din hiperplazia celulelor foliculare ale glandei sub influena unor factori diveri (caren de iod, norma 180-280 mcg/24 ore) substane guogene, tulburri de metabolism, factori genetici i individuali, vrsta, sexul, stresul); Gua apare ca o reacie de aprare faa de orice factor ce mpiedic glanda tiroid s elaboreze cantiti suficiente de hormoni. Factori etiologici realizeaz o scdere a sintezei de hormoni tiroidieni (T 3 i T4); titrul sczut al hormonilor tiroidieni n snge determin eliberarea de TRH (Thyroid Releasing Hormon) la nivelul hipotalamusului prin mecanism de feedback, ceea ce determin creterea secreiei de TSH (Tyroid Stimulating Hormone), care activeaz sinteza hormonal i stimuleaz creterea glandular, astfel nct titrul periferic al hormonilor tiroidieni se normalizeaz. Aciunea prelungit a factorilor de mai sus realizeaz o hipertrofie funcional tiroidian i hiperplazia continu a unitilor funcionale tiroidiene, ceea ce n timp duce la modificri structurale ireversibile. Procesul patologic este evolutiv. El ncepe cu aspectul de gu parenchimatoas, evolueaz apoi spre gu coloid, nodular i chistic. Anatomopatologic guile se clasific: gua parenchimatoas (difuz, nodular), gu coloidal: micro- macrofolicular, chistic, gua de origine conjunctiv (fibroas, calcificat), gua vascular (angiomatoas, varicoas, anevrismal) i gua mixt. Tablou clinic. Anamneza i examenul clinic evideniaz: zona de provenien i antecedentele privind afeciuni tiroidiene, circumstanele apariiei guii (pubertate, menopauz, stresuri, etc.), vechimea suferinei i modul ei de evoluie, existena unor fenomene inflamatorii, de compresiune sau vasculare asociate. Examenul obiectiv local (inspecia, auscultaie, palpare) ofer elemente eseniale privind: volumul guii, topografie lezional (gua global, lobar, istmic, ectopic, aberant), consistena dur sau neregulat a tiroidei, lipsa de mobilitate, prezena adenopatiei latero-cervicale, etc. Creterea n volum a guii reprezint un criteriu clinic de clasificare a procesului de hiperplazie parenchimatoas (scorul Suedez: 0, I, II, III, IV, V): 0 tiroida nu se vede, nu se palpeaz; I tiroida nu se vede, se palpeaz istmusul; II tiroida se vede la deglutiie, se palpeaz ambii lobi; III gua mare vizibil, numit gt gros; IV gua voluminoas care schimb configuraia gtului; V gua gigant cu fenomene de compresiune: compresiunea laringo-traheal cu dispnee, triaj, retinaj; compresiunea pe n. recurent cu rgueal, voce bitonal; compresiunea pe venele jugulare: turgescena jugularelor, cianoza feei, cefalee, epistaxis; compresiunea pe esofag: disfagie;
53

 compresiunea pe simpaticul cervical (sindrom Cl.Bernard-Horner): mioz, exoftalmie, ptoz palpebral superioar); compresiunea pe nervul pneumogastric duce la bradicardie i tahicardie. Rsunetul cardiac al guii simple se manifest prin hipertrofia i dilataia inimii drepte (cord guat). Diagnostic. Examenul clinic atent i competent asigur o bun orientare a explorrilor paraclinice n vedere stabilirii diagnosticului i a atitudinii medicochirurgicale. Astfel, radiografia simpl cervico-toracic depisteaz deviaia ori compresiunea traheii, prezena calcificatelor sau a unei gui mediastinale. Scintigrafia tiroidian (cu Tc99 i I131 ) reprezint o cartogram a glandei care ofer informaii despre volumul guii, evideniaz o captare mult crescut i generalizat n boala Bazedov sau localizat nodul cald n adenomul toxic tiroidian i nodul rece n prezena unui chist, calcificat ori neoplasm tiroidian. Ecografia arat dac formaiunea este solid sau chistic i eventual dac este unic sau multinodular; permite puncia ecoghidat i biopsia. Radioiodcaptarea (RIC) tiroidian are urmtoarele valori normale: 20% la 2 ore i 30-40% la 24 ore n gua. RIC este crescut n primele 6 ore cu revenire lent la normal. Metabolismul bazal, ale crui valori normale sunt cuprinse ntre +5 i + 15% este sczut n formele nsoite de hipotiroidie i crescut n cele cu hipertiroidie. Eutiroidia clinic biologic este confirmat prin dozarea seric a tiroxinei i a triiodtironinei prin metoda radioimunologic. Valori normale: T 3 = 59-150 mg%, T4 = 4.5-9,5 mg%. Laringoscopia n prezen compresiunii arat pareza coardei vocale. Evoluia i complicaii. Evoluia guii simple este cronic, dependent de stri fiziologice, alimentaie i tratament; nsoit de o cretere lent sau regresiv. Complicaiile posibile sunt: hemoragia interstiial, infectarea (strumit), basedowierea, compresiuni i, n cazul formelor nodulare, malignizarea. Tratamentul. Tratamentul guilor este profilactic, medical, chirurgical i are urmtoarele obiective: substituirea deficitului de iod, normalizarea nivelului sanguin de hormoni tiroidieni i nlturarea fenomenelor compresie. A. Profilactic chimioterapia cu iod este cel mai eficace mijloc de prevenire a guii. Se aplic n zonele endemice i la persoanele care au necesiti crescute de iod (sarcin, alptare, pubertate, etc.) i const n ingerarea zilnic de sare iodat (iodur de potasiu 20 mg% KI) sau prin administrarea tabletelor de iodur de potasiu (1tb =1 mg% KI) ori soluiei de KI 2% (10 picturi = 1 tb iodat) . B. Tratamentul medical este indicat n cazul guilor benigne, mici, necomplicate i presupune: Iodoterapia: iodul se administreaz sub forma soluiei Lugol n doz de 10 picturi pe zi, este rezervat pregtirii preoperatorii; Antitiroidiene de sintez numai pentru gu hipertiroidizat cu doze de atac, pn la eutiroidizare 2 sptmni, apoi doze de ntreinere. C. Tratamentul chirurgical aplicat dup indicaii bine codificate, de regul este eficient i cu riscuri minime (Fig. 1). Indicaia operatorie se impune n urmtoarele situaii : - eec al tratamentului medical (dup 6 luni de tratament corect administrat).
54

guile nodulare; guile voluminoase compresive; - guile hipertiroidizate; - guile cu tendin la strumit; - guile suspecte de malignizare. Gesturile chirurgicale adresate guilor vor fi efectuate dup o pregtire preoperatorie a bolnavului, care include iodterapie, sedative, Fig.1. Bolnava cu gu gigant: pn i dup operaie. tranchilizatoare, vitaminoterapie, evitarea stresului. Se practic: tiroidectomia subtotal Kocher sau subfascial tip Nicolaev, cu conservarea a dou lame pretraheale de esut tiroidian (4-6 gr); necesare pentru meninerea unui echilibru hormonal i care realizeaz o protecie faa de riscul lezrii nervului recurent i/sau glandelor paratiroide; hemitiroidectomia (lobectomia cu istmectomie); enucleo-rezecia: exirparea nodulilor sau chisturi izolate; tiroidectomia total atitudine considerat exagerat pentru o afeciune totui benign (gu polinodular). Anestezia poate fi local sau general. Incizia n cravat, cosmetic, pe pliul cutanat cervical anterior cu 2 cm cranial de fosa jugular a sternului. Hipertiroidiile (tireotoxicozele). Suma manifestrilor clinice viscerale, hormonale i biochimice, care rezult din intoxicaia acut sau cronic cu hormoni tiroidieni, contureaz i definete tireotoxicoza. Hipertiroidiile pot fi: primare, secundare, teriare i cuaternare. Principalele afeciuni care induc starea de hipertiroidism sunt: gua difuz toxic (boala Bazedow Graves - Parry); adenomul tiroidian hiperfuncional (adenomul toxic Plummer); gua multinodular hipertiroidizat. Gua difuz toxic sau hipertiroidismul imunogenis (boala Bazedov-Graves). Boala Basedow este o hipertiroidie autoimun, predominant la femei, cu o inciden general de 1-2 cazuri /1000 locuitori/ an. Etiopatogenia. Este complex i controversat nc. Exist preri n legtur cu eriditarea bolii, care s-ar transmite numai pe linia feminin. Dintre factorii favorizani menionm: traumatismele psihice (stresuri), afeciuni tiroidiene preexistente (gu, tiroidite), unele infecii (gripa, reumatismul, luesul), perioadele de dezechilibru hormonal (pubertate, sarcin, menopauz). Producerea maladiei, ca i evoluia ei, sunt determinate de un defect imunologic cu determinism genetic. Stimularea tiroidian este dat de imunoglobuline tireostimulante (TSI) care acioneaz la nivelul receptorului TSH. Descoperirea de ctre Adams i Purves (1956) a activatorului tiroidian cu aciune ntrziat LATS, a gammaglobulinei 7S prezente n serul a 50-80% dintre basedovieni, a constituit debutul unor cercetri 55

care au fundamentat conceptul actual conform cruia boala Basedow reprezint forma de tireotoxicoz cu patogenie autoimun i determinism genetic. Manifestrile clinice. Manifestrile clinice ale guii difuze toxice pot fi diverse. Semnele cardinale caracteristice bolii sunt: gu sindromul tireotoxic oftalmopatia (triada Basedow). Gua este unul dintre cele mai constante simptome (97%). Hipertrofia tiroidoan este difuz, omogen, elastic, vascular, pulsativ, cu suflu la auscultaie i trilfreamat perceptibil palpator. Sindromul tireotoxic este prezent n grade variate i intereseaz practic majoritatea sistemelor: cardiovascular (99%), nervos (90%), digestiv (50%), alte organe de secreie intern (50%). Tulburrile neuropsihice, deseori importante, includ labilitate psihoemoional, iritabilitate, nervozitate excesiv, insomnii, obsesii, fobii. Tremorul extremitilor, fine, rapide, exagerate de stres sunt printre cele mai constante manifestri ale bolii. Fenomenele neurovegetative se traduc prin transpiraii exagerate, tahipnee, palpitaii; tegumentele sunt calde, pielea umed i catifelat. Caracteristic bolii sunt i astenia muscular, termofobia, scderea ponderal paradoxal i oboseal extrem. Manifestrile aparatului cardiovascular pot domina i uneori deschid scena clinic. Tahicardia permanent (n repaus i n somn), accentuat de emoii sau efort, cu o frecven proporional cu intensitatea tireotoxicozei (pn la 120-140 bti pe minut) este considerat o manifestare cardinal a hipertiroidiilor. Cardiotoxicoza se traduce prin extrasistole i fibrilaie atrial paroxistic, flutter atrial, insuficiena cardiac. Tulburrile digestive constau n prezena unui sindrom diareic (15-30%), hepatitei toxice, icter (20-40%) i dereglri funcionale pancreatice. Oftalmopatia Grawes apare la 60-80% din pacieni nainte/simultan/ la distan de celelalte semne ale bolii i se traduce prin: tumefierea musculaturii oculare extrinseci, lipsa de convergen a globilor oculari (semnul Moebius), fotofobie, lcrimare excesiv, clipirirare, privire fix (semnul Stellwag I,II), etc. Sindrom exoftalmic poate fi clasificat n funcie de severitate i structurile implicate (Tab. 3). Tabelul 3 Stadializarea oftalmopatiei Grawes (modificat dup R.Hall) Criteriu Numai simptome (noninfiltrativ) Leziuni de esuturi moi Proptosis Afectarea muchilor extraoculari Leziuni corneane Afectarea n. optic

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Senzaie de corpi strini. Hiperlacrimare, reacie palpebral Edem palpebral, chemosis (edem conjunctiv) Protruzia marcat a globilor oculari Diplopie; Asinergism de convergen, oculofrontal i oculonazal Ulcer corneal Pn la cecitate

n afar de semnele cardinale descrise, bolnavii prezint i alte semne secundare: sclerodermia, pigmentaii bronzate, urticarii i prurit, dermopatie infiltrativ, tulburrile ciclului menstrual, scderea libidoului i ginicomastia.
56

Tireotoxicoza, n funcie de severitatea manifestrilor clinice, se clasific n: form uoar, medie i grava. Forma uoara manifestri clinice slab pronunate, tahicardie sinuzal de repaus cu frecvena PS 100-110 bti n minut. Metabolismul bazal sporit 30-40%. Iodocaptarea tiroidian pn la 40% peste 24 ore. Capacitatea de munc pstrat. Forma medie frecventa Ps 120 bti n minut, fr dereglri de ritm. Metabolismul bazal 50%, pierdere ponderal < 10 kg. Iodocaptarea tiroidian pn la 50% peste 2 ore. Capacitatea de munc micorat. Forma grav tahicardie sinuzal cu frecvena PS 120 bti n minut, extrasistole atriale, fibrilaie paroxistic, fluter atrial. Metabolism bazal 80%. Iodcaptarea (I131) tiroidian mrit n primele 6 ore. Pierdere ponderal sever. Bolnavii sunt incapabili de munc i necesit spitalizare. Investigaii pentru confirmarea tireotoxicozei: hemograma: leucopenie, limfocitoz, euzinofilie; dozarea tiroxinei plasmatice totale (TT4 ) i a triiodtironinei (TT3), au valori crescute; ecografia tiroidian evideniaz hiperecogenitatea difuz a glandei; scintigrafia stabilete o hiperplazie difuz sau localizat a tiroidei cu fenomen de hipercaptare a I131; valorile PBI-ului i ale metabolismului bazal sunt crescute (>30-90%); reflexograma achilian are valori sczute; examenul histopatologic arat foliculi tiroidieni mici, care au celule epiteliale nalte i celule imunocompetente (limfocite i plasmocite). Diagnosticul diferenial trebuie s exclud: tiroidita de Quervain, tiroidita Hashimoto, feocromocitomul, neurastenia. Tratamentul tireotoxicozei este complex i necesit o bun coordonare: neutralizarea sau reducerea produciei excesive de hormoni tiroidieni; combaterea circulaiei i a efectelor viscerale i metabolice ale surplusului de tironine, sedarea centrelor cortico-diencefalo-hipofizri, rencadrarea socio-profesional a bolnavului. Actualmente sindroamele hipertiroidiene beneficiaz de trei modaliti terapeutice: substanele antitiroidiene de sintez, iodul radioactiv i chirurgia, fiecare cu avantaje reale i procentaje notabile de succes, dar i cu morbiditate i eecuri specifice, ceea ce impune o bun cunoatere a posibilitilor i limitelor fiecreia. Tratamentul medical. Este tratamentul de prima linie a bolii Basedow care se realizeaz prin administrarea antitiroidienelor de sintez (Tab. 4). Tratamentul medical precede i succede pe cel chirurgical. Medicaia cu ATS poate fi unic, sau asociat cu: imunosupresoare (glucocorticoizi), blocani ai conversiei periferice (sruri de litiu), beta-blocante (anaprilin: 80-200 mg/24 ore) tranchilizante, diuretice, anabolice. Ea necesit un control clinic, hematologic i hormonal (dozare de T 3, T4 i TSH), o cooperare continu medic-bolnav, un joc al dozelor eficiente, deziderate indispensabile pentru combaterea complicaiilor i/sau a recidivelor. Durata tratamentului variaz ntre 6 i 36 luni, incidena recidivei de hipertiroidei 40%.
57

Tabelul 4 Antitiroidienele de sintez (ATS), etapizarea terapiei, doze Doza de atac/zi Doza de Doza de (8-12 susinere/zi ntreinere/zi Produs sptmni) (urmtoarele 2- (pn la 24-36 (mg) 6 luni) (mg) luni) (mg) Metiltiouracil 500-600 300-400 200 (MTU) Propiltiouracil 300-400 200 100 (PTU) Benziltiouracil (BTU) Carbimazol Metimazol (MMI) (metimazol activ al carbimazolului) Metilmercaptomidazol 30-400 50-60 50-60 100-120 200 30 30 60 100 10-15 10-15 20

Tratamentul chirurgical adresat hipertiroidiei are avantajul obinerii unor rezultate terapeutice rapide i persistente. Succesul interveniei chirurgicale depinde n cea mai mare msur de modul n care a fost pregtit bolnavul pentru operaie. n acest scop se indic: - regim alimentar bogat n proteine i glucide. - sedarea neuro-psihic a bolnavului: barbiturice, bromuri; - reducerea hipertiroidiei prin administrare de soluii Lugol n doze progresive, arce acioneaz mpiedecnd hormonosinteza; - simpaticolitice: guanitidin, reserpin, propranolol. Aceast medicaie scade palpitaiile, tremurturile, tahicardia i tulburrile vazomotorii; - antitiroidiene de sintez folosite inconstant, administrarea lor trebuie ntrerupt cu circa 2-3 sptmni nainte de operaie; Criteriul optim de operabilitate este stare de eutiroidie apreciat pe criterii clinice (curba pulsului stabilizat la 80-90/min, curba ponderal staionar sau n cretere, sedare psiho-motorie evident, temperatura n limite normale) i paraclinice (hemograma, proteinemia, Des.2. Tiroidectomia subtotal. glicemia, ureea, tiroxinemia n limite normale). Se practic tiroidectomia subtotal (Des. 2), subfascial procedeul Nicolaev indicat n urmtoarele situaii clinice: - eec sau recidiv dup tratament medical corect efectuat; - n cazuri ce contraindic folosirea iodului radioactiv; - n formele severe de la nceput, la persoane sub 40 ani; - n formele complicate cu cardio-tireoz i alte fenomene de visceralizare;
58

Derivai de uracil Derivai de imidazol

n guile nodulare hipertiroidizate; n hipertiroidii cu hipertrofie tiroidian compresiv sau retrosternal. Tabelul 5

Incidena hipotireozei i recidivei de hipertiroidie Incidena recidivei de Metoda de tratament Incidena hipotireozei, % hipertiroidie, % Antitiroidiene de sintez 3 5 34 40 Chirurgical 20 40 5 10 Radioiod Sub 80 <5 Msurile terapeutice ale oftalmopatiei sunt: corticoterapia, iradierea retrobulbar, terapia imunosupresoare i plasmoferez. n cazurile grave se realizeaz decompresiunea orbital, blefarorafia i alte gesturi chirurgicale. Iodul radioactiv (I131) antreneaz o tiroidectomie izotopic adresat pacienilor cu visceropatii severe, risc operator nalt, deliriu tireotoxic. Doza administrat n cursul bolii Basedow este de 3-6 mCi. Se prefer fracionarea dozelor. Hipotiroidia iatrogen este complicaia major cu inciden de 40-80%. Adenomul toxic tiroidian. Boala a fost descris de Plummer n 1993 i constituie o hipertiroidie al crei substrat este reprezentat de un nodul hipersecretant ce produce exces de hormonitiroidieni. Etiopatogenia nu este bine cunoscut. Clinic maladia se prezint cu acelai semne specifice ca i n boala Basedow, dar exoftalmia lipsete. Examenul fizical arat o gu uninodular, bine delimitat, mobil cu deglutiia. Diagnosticul pozitiv: 1. scintigrama tiroidian pune n eviden prezena unui nodul cald, 131 hipercaptant; i abcena fixrii I n restul parenchimului tiroidian. 2. ecografia tiroidian determin structura nodulului (dens/mixt); 3. dozarea TSH poate evidenia parenchimul tiroidian inhibat paraadenomatos. 4. Histologic: celule cilindrice a epiteliului folicular, adesea cu atipie. Tratamentul n adenomul toxic Plummer este exclusiv chirurgical. Se practic enuclearea nodulului sau lobectomia subtotal (Des. 3). Profilaxia recidivei Des.3. Lobectomia subtotal. se face prin administrarea de iod. Gua toxic multinodular. Este o varietate de hipertiroidie aprut la pacienii din zone endemice, cu gu veche polinodular n care alturi de noduli nefuncionali, exist cel puin un nodul hiperfixant, generator de tireotoxicoz. Clinic: - semne de tireotoxicoz moderat (astenie muscular marcat , tahiaritmii, fibrilaie atrial); - gu neomogen, polinodular, cu mrime variabil ntre grad I-IV, cu fenomene compresive. Diagnostic:
59

scintigrafia i ecografia tiroidian obiectiveaz aspect neomogen n tabl de ah; - laborator : confirmarea tireotoxicozei. Tratamentul.Se practic tiroidectomia subtotal. Tiroiditele. Inflamaiile glandei tiroide cu structur normal se numesc tiroidite, inflamaia unei gui se numete strumit. Tiroidita acut are o frecvena redus, de 0,5-1,0%. Apare mai frecvent la femei. Etiologia ei este variat: infecie microbian, virotic sau de vecintate (amigdalite, flegmoane ale gtului etc.). Diagnostic. Clinic se prezint cu durere la nivel cervical anterior, nsoit de febr (38-400 C), frison, jen la de glutiie. Local, semnele celsiene (tumor, rubor, calor, dolor) pozitive, cnd se formeaz abcesul apare fluctuaia la palpare. Laborator: leucocitoz, VSH crescut, RIC sczut. n faza de abces la scintigrafia i termografia apare o zon rece. Tratamentul este antiinflamator i antiinfecios. Tratamentul chirurgical se impune n faza de abcedare: incizia n punctul de maxim fluctuien, evacuare, toalet, drenaj. Tirioidita subacut granulomatoas de Quervein este o inflamaie non-supurativ a tiroidei de etiologie viral cu evoluie subacut i anumite particulariti anatomoclinice. Boala descris de Quervein nc n 1904, intereseaz 0.3-1.7% cazuri, apare preferenial la femei, de obicei dup un epizod de infecie intercurent a cilor respiratorii superioare. Clinic debuteaz cu febr/frison, adinamie, astenie, mialgii; ulterior apar cretere rapid de volum a tiroidei i dureri violente cu iradiere spre cap, gt sau toracele superior. Bolnavii sunt anxioi i au palpiaii i insomnie. Din punct de vedere funcional, se descriu 4 stadii de evoluie: Stadiul I: - o faza de tiroidism, cu gland edemaiat i dureroas, dureaz 1-2 luni. Stadiul II: - o faz de tranziie, eutirodian, cu gland mrit, dur, nedureroas. VSH este crescut, dar restul analizelor sanguine sunt normale. Stadiul III: - este faz de decompensare sau hipotiroidian, care apare la 2-4 luni dup debut. Stadiul IV: - remisiune sau vindecare, care apare n 1-6 luni de la debut. Diagnostic pozitiv: clinica, VSH mult crescut (68 ml/ora), limfocitoz, captarea a Tc99 diminuat la scintigrafie, RIC sczut. Puncia, biopsia tirodian evideniaz infiltraia cu celule gigantice, polimorfonucleare i macrofage, esut de granulaie (granuloame). Evoluia: 70% vindecare spontan n 1-3 luni; uneori boal recidiveaz, cu constituirea unei tiroidite cronice limfamatoase sau fibroase. Tratamentul este medical cu viza limitrii procesului inflamator. Sunt indicate antiinflamatoriile nesteroidiene (indometacin, percluson, salicilaii, paduden, metindol 3-4 tab/zi timp de 6-10 sptmni); - Corticioterapia este extrem de eficienta. Se administreaz prednizolon 30-40 mg/zi cu scaderea treptat timp de 4-6 sptmni i protecie antiulceroas; - R-terapie antiinflamatorie local n cazurile severe; - Medicaie simptomatic: propranolol 80 mg/zi, sedative; 60

Tiroidita cronic limfocitar Hashimoto - este un proces cronic inflamator caracterizat prin infiltraia glandei tiroide cu celule limfoide. Etiopatogenie: afeciunea autoimun apare la 3% din populaie, intereseaz predominant femeile (raport 8:1) are caracter familial i, deseori este nsoit de alte boli autoimune (poliartrita reumatoid, lupus eritematos etc.). n tiroidita Hashimoto exist o producie de anticorpi dirijai mpotriva componentelor tiroidiene; glanda tiroid este sensibilizat de propria tiroglobulin i constituieni celulari a celulei foliculare. La 25% din bolnavi se observ, concomitent artrite reumatice, lupus i sclerodermia, miastenia gravis. Anatomia patologic tiroida este mrit difuz sau nodular i are urmtoarele caracteristici microscopice: - Inflamaia stromal cu celulele limfoide; - Epiteliul folicular este nlocuit cu celule mari, oxifile, numite celule Askanazy Giurtle . Tabloul clinic: pacienii prezint gu omogen (nodular de duritate lemnoas, indolar cu cldur local i freamt ce cauzeaz discomfort n regiunea cervical anterioar. Frecvent se ntlnesc semne de hipofuncie tiroidian (oboseal, cretere n greutate etc.) i fenomene compresive. Diagnostic: se suspecteaz clinic i este susinut de prezena n titruri crescute a autoanticorpilori antitiroidieni serici (antipiroxidaza i antitireoglobulina). TSH este crescut (> 4 mU/l) se demonstreaz la stare de hipotiroidism (50%). Diagnosticul de certitudine poate fi obinut prin puncia biopsie ecoghidat cu ac gros sau subire. Tratamentul este medical i la necesitate chirurgical. n cazurile de hipotiroidie se administreaz medicaie substituitiv cu hormoni tiroidieni (tiroxin, tiroidin 200 /zi) i corticoterapie (prednizolon 30-40mg/zi). Dac exist fenomene marcate de compresiune ori este indicat tireoidectomia subtotal subspecial urmat de hormonoterapie substitutiv cu hormoni tiroidieni. Tiroidita cronic fibroas Riedl. Boala Riedl este o form rar de leziune tiroidian (0,5-1%), n care gland este invadat de esut fibros sclerozant, dens, care se extinde n vecintate (trahee, nervi, vase sanguine). Etiopatogenie. Nu este bine cunoscut. Se consider c tiroidit Riedl reprezint stadiul final al unei tiroidite Hoshimoto sau granulomatoase (de Quervain). Poate nsoi alte afeciuni fibrozante idiopatice (fibroza retroperitoneal, colangita sclerozant, mediastinita fibroas). Astfel, nu se exclude apariia tiroidite Riedl ca rezultat a procesului generalizat de colagenoas. Diagnostic. Examenul fizical detest o gu dur, lemnoas i fix. Acuzele principale sunt datorate compresiunii traheei, esofagului i nervului recurent; n final se ajunge la hipertiroidism, paraliziei recurenial i stridor, dispnee i deficulti de deglutiie. La caracteristice clinice se asociaz o scintigram cu I 131 care evideniaz captare difuz, neomogen i radioiodcaptare cu valori sczute fa de normal. Ecografia tiroidian arat un nodul cu contur neregulat, hiperecogen. Citograma evideniaz celule foliculare unice nconjurate de esut fibros, elemente limfoide, macrofagi i celule gigantice polinucleare. De multe ori este necesar biopsia pentru a confirma histologic diagnosticul. Tratamentul este chirurgical i are urmtoarele indicaii: - fenomen grave de compresiune;
61

- imposibilitatea diagnosticului diferenial cu cancerul tiroidian. Se practic lobectomia total unilateral cu istmectomie pentru cazurile ce afecteaz un singur lob sau tiroidectomia cu decomprimarea chirurgical a conductelor aero-digestive urmat de hormonoterapie substituitiv n cazurile afectrii totale a glandei. Cancerul tiroidian sau gua malign. Sub acest termen general se neleg toate tumorile maligne a glandei tiroide. Analizate global ele reprezint afeciuni neoplastice cu un compartiment relativ benign, incidena crora este de 4 cazuri la 100.000 de locuitori i reprezint 1% din totalitatea neoplaziilor i 2% din totalul guilor. Etiopatogenie. Neoplasmul afecteaz predominant sexul femenin (raport f/b= 3/1) i este mai frecvent ntlnit peste vrsta de 40 de ani. Dezvoltarea cancerului tiroidian presupune dereglarea echilibrului ntre oncogene i antioncogene. Supresia funciei antioncogenelor pare a fi cheia dezvoltrii maligne. Stadii recente au relevat faptul c accidentul de la Cernobl (1986) a dus o real cretere a cazurilor de neoplazie tiroidian. Suspiciunea de cancer tiroidian este crescut i un prezena altor factor: femei de vrst tnr (sub 25 ani), sex masculin, nodul solitar, nodul necaptant pe scintigram, cretere recent i rapid, consisten dur, apariia de calcificrii fine, omogene i dense, expunere la radiaii n regiunea cervical, cap torace; guile nodulare se malignizeaz mai frecvent dect cele difuze. O atenie deosebit trebuie s acordm guilor recidivante care ocup 20% din totalul cancerelor tiroidiene. Exist mai multe tipuri de cancere tiroidiene. n ordinea frecvenei, cancerele tiroidiene se mpart n: - carcinomul papilar: 55-70% din cazuri; - carcinomul folicular: 15-20% din cazuri; Din elemente epiteliale - carcinomul medular: 5-10% din cazuri; - carcinomul anaplazic: 5% din cazuri; - carcinomele secundare, metastatice 1% din cazuri; - forme rare: sarcom, limfom, cancer metastatic n tiroid etc. Deosebim dou stadii clinice neoplaziilor tiroidiene: intracapsular i extracapsular. Cancerele papilare i foliculare se numesc i forme difereniate. De remarcat c agresivitatea tumorii crete de la forma papilar spre cea anaplazic i c fiecare din ele are particularitile sale n ce privete evoluia i Fig.2. Cancer tiroidian (caz propriu). rspunsul la tratament (Fig.2). Toate formele neoplaziilor nedifereniate, indiferent de caracterul afectrii, sunt consepute ca gradul IV de m alignizare. Metastazele apar precoce, chiar n stadiul intracapsular, pe cale sangvin i limfatic, n oase (craniu, vertebre), plmni i ficat. Diagnostic. Manifestrile clinice a neoplasmului tiroidian se traduc prin mrirea de volum a glandei, cretere rapid a nodulilor solitari sau multipli i prin sindromul de compresiune sau infiltraie neoplazic: tus iritativ, dispnee, voce bitonal prin
62

afectarea recurentului disfagie i disfonie. Examenul fizical evideniaz prezena adenopatiei latero-cervicale uni sau bilaterale. Explorrile paraclinice: - scintigrafia tiroidian nodul cu captare redus a I 131; - dozarea concentraiei de hormoni tiroidieni: nivelul calciotoninei i tireoglobulinei serice; - radiografia cervical i toracopleuropulmonar; - ecografia tiroidian: formaiune hipoalcogen cu contur neregulat, microcalcinate, caviti destructive; - termografia, tiroidolimfografia, laringoscopia; - recoltarea bioptatelor prin puncie aspiraie cu examen histologic: celule adenocarcinomatoase sau ne difereniate; - intraoperator: aspect carnos , hemoragie pronunat n plag. Conduita tratamentului. Tratamentul este complex chirurgical, actinic i combinat: (operaie + radioterapie preoperatorie) i are urmtoarele efecte: nlturarea masei tumorale primare secundare i meninerea unei condiii bune de via. A. Atitudinea chirurgical n abordarea cancerului tiroidian este electic, dependent de structura morfologic i de stadiul clinic evolutiv: Stadiul I, cu T0 T1 i fr adenopatie i Mt lobectomie + istmectomie; Stadiul II, cu T1 T2, N2, M0 lobectomie + Des.4. Tiroidectomia total. limfadenectomie; Stadiul III, cu T3, N2, M1 tiroidectomia total extrafascial cu evidare ganglionar bilateral; Stadiul IV tiroidectomia total + limfadenomectomia bilateral urmat de roentgenoterapie i terapia hormonal substitutiv pe via (Des. 4). B. Radioterapia: Tratamentul cu lobul radioactiv se practic numai n cancerele difereniate, dup efectuarea unei tiroidectomii totale; iradierea cu I 131 reduce riscul recidivelor, vneaz metastazele i prelungete supravieuirea. C. Hormonoterapia: Orice tiroidectomie ampl impune tratament hormonal de substituie care se va menine toat viaa indiferent de tipul histologic. D. Chimioterapia: Presupune administrarea unor citostatice de tipul adriamicinei, bleomicinei, care pot realiza remisiuni pariale a metastazelor osoase i pulmonare. Complicaii postoperatorii. Chirurgia tiroidei este agrevat de urmtoarele complicaii: Hemoragia cauza frecvent este hemostaza defectuoas la nivelul parenchimului restant. De regul se exteriorizeaz pe tubul de dren, iar e posibil i formarea unui hematom suficient, al lojei tiroidiene. Clinic se traduce prin agitaie, paloare,
63

tahicardie, dispnee i fenomene de compresiune laringotraheale. Redeschiderea plagii, evacuarea coleciei hematice. Criza tireotoxica este o intoxicaie acut a organismului cu hormoni tiroidieni, ce pune n pericol viaa pacientului cu hipertoroidie neechilibrat adecvat preoperator. Incidena acestei complicaii severe este de cca 0,02 0,05%, letalitatea 25-30%. Diagnosticul deutiaz brusc cu stare de agitaie i confuzie, tahicardie accentuat (PS> 160 bat. pe ), aritmii, TA diferenial crescute, febr pn la 41 0 C, diaree i vrsturi cu dehidratare, slbiciune muscular, halucinaii, com tireotoxic. Evoluia rapid agravat impune o reanimare specific, cu medicamente betablocante, hipotenzive i antiaritmice, tireostatice tiamazol (favistan) 40 mg/zi, intravenos, mercazalil 40-60mg/zi, administrarea de prednizolon 100-200 mg/zi, i/v sau hemisuccinat de hidrocortizon 50 mg intravenos peste fiecare 4 ore, echilibrare hidroelectrolitic (4-6 l/zi) i energetic (4000-6000 kj>zi), profilaxia infeciilor, trombozei (antibiotice), sedare (fenobarbital), mpachetri reci ale gambelor pentru scderea febrei + clorpromazin 25 mg intravenos la 4 ore. Evoluia ameliorare n 3-5 zile echilibrare. Paralizia recurenial poate apare n 5% cazuri prin compresiunea, strivirea, legtura sau seciunea la nervilor recureni i conduce la leziuni pasagere sau definitive, uni-sau chiar bilaterale. Clinic se traduce prin rgueal, afonie, dispnee, cianoz, modificri de voce. Remisia spontan survine n 30% cazuri. Tratamentul include inhalaii, prozerin, lazix, vitaminoterapie, exercitii la medic fondat. Paralizia bilateral, adevrat catastrof chirurgical, conduce la imobilitatea ambelor corzi vocale i instalarea unor fenomene asfixice care impun traheostomia. Hipotireoidismul apare dup o tireoidectomie ampl, radical sau esut restant tiroidian afuncional n 2048% cazuri. Se caracterizeaz prin astenie, lentoare Des.5. Sindromul paratireopriv. A semnul Chvostek fizic, spor ponderal, deterioare intelectual, letargie, (spasm al musculaturii faciale gur de pete); edem palpebral. B semnul Trousseau Tratament. Insuficiena tiroidian survenit dup o (spasm carpal mn de tireoidectomie este controlabil prin hormonoterapie mamo). substituitiva (tiroidin, tireocomb, tireotom, - 1p/ zi). Hipoparatiroidismul are incidena de 2-3% cazuri, poate fi tranzitoriu sau permanent cauzat de lezri sau disecii accidentale ale glandelor paratiroide. Clinic se manifest printr-un sindrom paratireopriv progresiv i sever: parestezii ale fieei, crampe musculare, contractura muchilor extremitilor (mn de mamo) i maseteri (Des. 5). Tratament. Se administreaz clorur de calciu pe ros i intravenos, parattiroidin 2 ml/zi 30 zile, implantarea glandei paratiroidiene extirpate sau implantarea esutului osos alogen 20-30 g subcutan. Infeciile plgii infecia poate mbrca forma unei celulite a lamboului cutanat sau unui flegmon al lojei tiroidiene i se manifest clinic prin fenomene locale celsiene i sindrom infecios general. Cicatricele inestetice, uneori cheloide, reduc succesul unei interveniii.
64

Bibliografie. 1. Anghelescu N. - Patologie chirurgical, Bucureti, 1997, V.II; 2. Coculescu M. - Endocrinologie clinic, Bucureti, 1998, p. 64-75; 3. Constantinescu M. - Chirurgie, Bucureti, 1996, p.167-181; 4. Diaconescu M. - Actualiti n chirurgie glandei tiroide; 5. Kuzin M. - Afeciuni chirurgicale, M.1995; 6. Lazr S. - Semiologie i patologie chirurgical, Bucureti, 1998, V. II, p. 65103; 7. Mogo D. et al. - Probleme de patologie chirurgical a glandei tiroide, Bucureti, 1997, V.II, p. 35-42; 8. Palade S. - Manual de chirurgie general, Bucureti, 1999, V.I, p. 299-323; 9. Ungurean Cornel - Terapeutica medical, Iai, 1993; 10. .. - , , 1995, . 11-35.

65