ANATOMIE

CHIRURGICALĂ
ANATOMIE CHIRURGICALĂ
ANATOMIE CHIRURGICALĂ
ANATOMIE CHIRURGICALĂ
FIZIOPATOLOGIE
FIZIOPATOLOGIE
EXAMEN
CLINIC
EXAMEN CLINIC
INSPECŢIA REGIUNII CERVICALE
EXAMEN
CLINIC
EXAMEN CLINIC
 Examene paraclinice
Ecografie
 Examene paraclinice
Scintigrafie cu I123 sau Tc199
Iodocaptarea

Examen citologic FNB

Dozări hormonale – T3, T4, TSH

Examene paraclinice
CT
 Examene paraclinice
IRM
 TIROIDITELE

DEFINIŢIE: afecţiuni inflamatorii sau infecţioase

ale parenchimului tiroidian, cu etiologie,
expresie clinică şi tratament foarte variate.
CLASIFICARE:
- Acute
- Subacute
- Cronice: - specifice
- nespecifice
 TIROIDITELE ACUTE
Reprez. 0,5% din patologia tiroidiană. Pot fi:
Supurate
Nesupurate

Etiologia
bacteriană (streptococi, stafilococi, pneumococi, Clostridium,
Haemophilus influenzae, Pseudomonas),
virală, Coxiella burneti
fungică (Aspergillus Candida)
parazitară

Infecţia se poate realiza hematogen, limfatic sau prin propagare din

vecinătate.
 TIROIDITELE ACUTE
Manifestările clinice
debut adesea brutal
semne inflamatorii locale
febră 38,5-40°C, frisoane,
tahicardie
dureri cervicale profunde
(senzaţia de presiune), iradiind
spre gonion, regiunea
auriculară, exacerbate de
deglutiţie
poziţia antalgică de flexie a
gâtului
uneori disfagie, dispnee, tuse
iritativă sau disfonie.
 TIROIDITELE ACUTE

Examenul local

Glandă mărită de volum, cu tegumente

edemaţiate, eritematoase, calde
Palpare - tiroida de consistenţă
crescută, dureroasă,
Fluctuenţa = abces.
 TIROIDITELE ACUTE
Examenele paraclinice
Leucocitoză cu neutrofilie
VSH crescut
Val. crescute gamma şi alfa 2-globuline.
Scintigrama tiroidiană - zonă hipocaptantă
Eco - imagine hipoecogenă, transonic = abces.
Hemocultura va izola agentul patogen.
Puncţie pt. prelevare puroi şi izolare agent
etiologic
 TIROIDITELE ACUTE
Tratament
Medicamentos
 antibiotice (fcţ. de contextul clinic,
hemoculturi, antibiogramă).
 antiinflamatoare, antialgice.
Chirurgical (abcedare)
 evacuarea şi drenajul colecţiilor
 tiroidectomie ?
 TIROIDITELE SUBACUTE
Tiroidita subacută De Quervain
(tiroidita granulomatoasă )

F/B = 6/1, decade 2, 5

Etiopatogenie:
etiologie virală şi/sau bacteriană
testele serologice pozitive pentru virusuri
(urlian, gripal, Cocsakie), Chlamydii sau
enterobacteriacee
teren genetic - frecvent haplotipului HLA-B
 TIROIDITA De Quervain

Examenul local

Tiroida hipertrofiată
difuz , de consistenţă
fermă, dureroasă la
palpare.
 TIROIDITA De Quervain
Diagnosticul pozitiv

durere cervicală,

manifestări inflamatorii locale şi generale,

scăderea radioiodocaptării

examenul citologic al puncţiei tiroidiene

 TIROIDITA De Quervain

Ex. paraclinice

Sdr. inflamator (VSH~100 mm/h, leucocitoză, alfa-2 globuline ↑)

Iniţial – nivel crescut T3, T4, tireoglobulină, nivel scăzut TSH şi

radioiodocaptare.

Uneori, la debut titruri crescute de Ac antitiroidieni.

Examenul citologic - celule epitelioide gigante multinucleate.

Ecografia - hipoecogenitate difuză a tiroidei.
Aspect microscopic de tiroidită De Quervain
 TIROIDITA De Quervain

Evoluţia, de regulă, spre vindecare

(spontană sau sub tratament);
Iniţial fază distructivă (hipertiroidie) 
fază de hipotiroidie  perioadă de
recuperare funcţională.

Prognostic bun, recidive rare ( 1,8%)

 TIROIDITA De Quervain

Tratament
Posibilă vindecare spontană în câteva
săptămâni sau luni.
Formele moderate – tratam. cu AINS.
Formele severe - PDN 30-40 mg/zi.
(ameliorare clinică  doza se scade
treptat la 5mg/zi, 4-6 săptămâni)
Reluarea simptomatol.  reluarea şi
menţinerea tratamentului 6 luni.
TIROIDITELE CRONICE NESPECIFICE

1.Tiroidita Hashimoto
(tiroidita limfocitară cronică, struma limfomatoasă, tiroidita
cronică autoimună)

incidenţă ~ 1% în populaţie

sexul feminin (F/B = 9/1)

decade 3-6 de viaţă

 Tiroidita Hashimoto

Manifestările clinice
Guşă difuză ce creşte progresiv
(săptămâni sau luni), volum mediu,
nedureroasă, consistenţă omogenă,
rar însoţită de adenopatii
iniţial eutiroidie (80%), hipotiroidia
(15%), hipertiroidie (5%)
astenie fizică, edem pretibial
 Tiroidita Hashimoto
Anatomie patologică
Macroscopic
tiroida hipertrofiată global sau parţial
 Tiroidita
Hashimoto

Microscopic
infiltraţie limfocitară,
leziuni foliculare.
 Tiroidita Hashimoto

Microscopic
infiltraţie limfocitară, leziuni foliculare.
 Tiroidita Hashimoto

Diagnostic pozitiv

manifestări clinice,

determinarea Ac antitiroidieni,

citologia puncţiei tiroidiene.

 Tiroidita Hashimoto

Diagnostic diferenţial

tiroiditele subacute,

guşa simplă,

neoplasmul tiroidian.
 Tiroidita Hashimoto

Evoluţia

lentă

instalarea hipotiroidismului în luni sau

ani de zile.
 Tiroidita Hashimoto

Tratament
Medicamentos
Corticoizii  diminuă volumul glandei,
ameliorează funcţia tiroidei

Chirurgical - indicaţii
fenomene de compresiune
diagnosticul diferenţial cu limfomul sau
cancerul tiroidian nu poate fi făcut
TIROIDITELE CRONICE NESPECIFICE

TIROIDITA CRONICĂ LEMNOASĂ RIEDEL

foarte rară, 1% din patologia tiroidiană.

stadiul final al tiroiditei Hashimoto sau al

celei subacute.

se poate asocia cu fibroza retroperitoneală,

mediastinală, fibroza glandelor salivare şi
lacrimale, colangita sclerozantă.
TIROIDITA CRONICĂ LEMNOASĂ RIEDEL
Anatomie patologică
TIROIDITA CRONICĂ LEMNOASĂ
RIEDEL

Tratament

Chirurgical - când există fen. de

compresiune  tiroidectomii
totale/subtotale.

Corticoterapie - fără rezultate notabile.

 TIROIDITELE CRONICE SPECIFICE

1. tiroidita tuberculoasă
2. tiroidita luetică
3. tiroidita actinomicotică
f.rare
afectarea tiroidei în contextul existenţei bolii
de bază, procesul frecvent cronic
clinic - guşa cu/fără fenomene de
compresiune
dgn. precizat AP (puncţie sau postop.)
tratamentul bolii de bază  remisiunea
manifestărilor tiroidiene
 GUŞILE
DEFINIŢIE: mărirea de volum a glandei
tiroide, benignă, excluzând etiologia
inflamatorie şi cancerul.

Se adaugă tulburărilor funcţionale.

Guşa este modificarea structurală a tiroidei

apărută ca urmare a incapacităţii glandei, de
a asigura nivelul plasmatic normal de
hormoni tiroidieni, cu feed- back-ul reglator
exercitat de axul hipotalamo-hipofizar rămas
nealterat.
 GUŞILE

Clasificare
a. Guşa familială - cauzată de factori
genetici (congenitală)
b. Guşa dobândită
– endemică - factor de mediu (deficitul de
iod); Milcu = distrofie endemică tireopată
(DET);
– sporadică
După localizare: guşă aberantă (ectopică)
 GUŞILE
Epidemiologie

În lume - 655 milioane persoane cu guşă det.

de deficitul de iod ( 20 milioane cu handicap
mental): Himalaya, Anzii Sud-Americani,
Centrul Africii, Alpi, Pen. Balcanică.

România ţără cu deficit moderat-sever: ambii

versanţi ai Carpaţilor, Podişul Transilvaniei,
Moldova, Maramureş.
 GUŞILE
Etiopatogenie

Guşogeneza se declanşează când glanda

este incapabilă să mai asigure un nivel
sanguin normal al hormonilor tiroidieni

Ca urmare a feed-back-ului negativ 

hipersecreţia TSH  hipertrofia şi hiperplazia
tiroidienă pt. a se reface nivelul plasmatic al
hormonilor tiroidieni (creşterea substratului
morfologic)
 GUŞILE
Localizare
guşa cervicală
anterioară (guşa normal
situată )

cervico-
mediastinală - cu
origine în regiunea
cervicală;
aberantă (ectopică)
 GUŞILE
Anamneza

Regiunea de origine a bolnavul;

AHC, APP corelate cu debutul bolii: pubertate,
graviditate, menopauză, stress

debut – insidios (sesizarea anturaj sau pacient a

formaţiunii cervicale, tulburări funcţionale

investigaţii şi tratamente

evoluţia guşii şi a tulburărilor asociate

 GUŞILE

Examenul local

Inspecţia - formaţiune cervicală ant., mobilă cu

deglutiţia

Glanda mărită global, simetric „în fluture” sau de

partea unui lob şi/sau a istmului (guşă lobară,
istmică)
 Examenul local

Dimensiunea
– mărire discretă a glandei (guşă
mică)

– guşă mijlocie (de 2-3 ori vol.

normal)

– guşa mare -depăşeşte baza

gâtului (şterge foseta
suprasternală), c. tiroid şi marg.
ant. sterno cleidomastoidian

– guşa gigantă atinge gonionul,

mastoida, iar post. trapezul.
 GUŞILE
Examenul local

Semne de compresiune :

nervoase:
recurent (voce bitonală), simpaticul cervical (sindrom Claude-
Bernard-Horner = enoftalmie + mioză + congestia unilat. afeţei ),
hipoglos (devierea vârful ui limbii de partea lezată), frenic
(sughiţ), vag (manifestări gastrice)

vasculare: venoase (ectazii venoase)

esofagiene cu disfagie

traheale dispnee , stridor; vizibile radiologic

 GUŞILE

Examenul local
Palparea-
Examinarea din spatele bolnavului.

Se urmăresc:
dimensiuni în cm.
consistenţa
mobilitate pe planurile superficiale şi profunde;
adenopatii loco-regionale;
prezenţa durerii;
„freamăt” în guşile vasculare.

Ascultaţia - în guşa vasculară sufluri

 GUŞILE

Examenul general pe aparate şi sisteme

Forma oligosimptomatică, cu status hormonal

normal (guşă cu eutiroidie) sau modificat, dar fără
expresie clinică;
Forma endocrinopată hipo- sau hipertiroidie; se
adaugă uneori semnele altor afectări endocrine
concomitente: insuficienţă paratiroidiană, boala
Addison, sindroame hipofizare
Forma neuropată - tulburări neuro-psihice
ireversibile
 GUŞILE
EXPLORĂRI PARACLINICE
Ecografia - dimensiunile tiroidei şi caracterul
hipoechogen (chisturi) sau hiperechogen (noduli).
Ecografia
 EXPLORĂRI PARACLINICE

Radiografia cervico-toracică - devierile traheale,

guşile plonjante, calcificările
 EXPLORĂRI PARACLINICE

Scintigrafia tiroidiană cu 131I, 123I sau 99Techneţiu -

date morfo funcţionale asupra leziunilor - noduli
„calzi” (hiperfuncţionali) sau „reci” (hipofuncţionali).
Guşa cervico- mediastinală
Scintigrafia cu 131I stabileşte dg. de
organ, tip anatomo-funcţional
 EXPLORĂRI PARACLINICE

Puncţia-aspiraţie (uneori cu valoare

terapeutică în chisturile tiroidiene
prin injectare de subst. sclerozante

Laringoscopia - evaluarea
preoperatorie a stării corzilor vocale.

CT şi IRM nu se practică de rutină

 GUŞILE

EXPLORAREA PARACLINICĂ FUNCŢIONALĂ

TSH crescut

T3 (N 50-150 μg), T4 (N 4,5-9,5 μg), PBI (N 4-8 μg)

Testele dinamice -investigare feed-back reglator:

– Testul Werner (de frenare cu T3) - pozitiv
– Testul Querido (de stimulare cu TSH) pozitiv

Iodocaptarea tiroidiană crescută în primele 6 ore

 GUŞILE

Diagnostic pozitiv

Dg. de organ:
formaţiune mobilă cu deglutiţia, solidară cu
conductul laringo-traheal; Scintigrafic - fixarea I131

Dg. de guşă :
provenienţa dintr-o zonă endemică, AHC, AP
Examen clinic: caracterele formaţiunii
Examenele paraclinice morfo – funcţionale
(eutiroidie, hipotiroidie sau hipertiroidie)
 GUŞILE
Diagnostic pozitiv

În formularea diagnosticului de
GUŞĂ se precizează:
tipul anatomo-clinic: chistică,
coloidă, nodulară,
multinodulară, multi - hetero -
nodulară, vasculară etc.;
tipul funcţional: eutiroidie,
hipotiroidie sau hipertiroidie
(guşă toxică)
 GUŞILE
Diagnostic diferenţial
a. Cu alte tumori cervicale:

Chistul de canal tireoglos - median, sub hioid, mobil cu deglutiţia şi

protruzia limbii; poate prezenta un orificiu fistulos, consistenţă moale

Tumori dermoide: imobile cu deglutiţia, situate median

Chisturile branhiale şi fistule branhiale; lichid cristale de colesterol

 Diagnostic diferenţial

Adenopatii cervicale inflamatorii specifice sau

nespecifice

Tumori benigne: lipoame, chisturi sebacee,

angioame

Tumori ale glomusului carotidian

Neurofibroame, neuroblastoame a nervilor cervicali

Tumori maligne: Hodgkin, adenopatii,

limfosarcoame.
LIMFANGIOM CHISTIC - vas limfatic, moale,
neregulat, lateral
 GUŞILE
Diagnostic diferenţial
b. Cu alte afecţiuni tiroidiene:
Hipertrofii funcţionale apărute la
pubertate, sarcină, menstruaţie
Tiroidita ac. - semne inflamatorii locale
Tiroidita subac. de Quervain
Tiroidita limfomatoasă Hashimoto
Tiroidita lemnoasă Riedel –duritate glandă;
Tiroidite cr. specifice: lues, tbc, actinomicoză
Hipertiroidie - sindrom tireotoxic
Cancer tiroidian - nodul dur, adenopatie, FNB
 GUŞILE
Complicaţii

Funcţionale: hipo- hipertiroidie (f. endocrinopată)

Infecţioase: strumită

Hemoragii interstiţiale sau intrachistice

Mecanice compresiune organe vecine

Malignizarea frecventă în guşile nodulare

(nodulii solitari - risc de 4 ori mai mare decât
cei multipli)
 GUŞILE
Tratament
Profilaxia cu iod

Aportul normal de iod pentru un adult este de

100 - 200 μg/ zi, iar hipertrofia tiroidiană se
declanşează la cantităţi < 40 μg/ zi

În ţara noastră, preparatele utilizate pentru

suplimentarea aportului iodat sunt:
– sarea iodată (10g pe zi asigură 200 μg I. / zi
– iodura de potasiu (comprimate 1mg KI sau sol. 2‰
10 picături echivalând cu un comprimat)
 GUŞILE
Tratament
Tratamentul conservator
a. tratamentul substitutiv cu hormoni tiroidieni
– pregătire preoperatorie
– Extract tiroidă dr. 75mg;
– Levotiroxina (Thyreotom® , Euthyrox®) tironina
(Triiodotironina).
b. Iodoterapia este rezervată cazurilor de guşă
parenchimatoasă difuză recentă
d. Suprimarea unor factori etiopatogenici.
e. Puncţia - aspiraţie în cazul chisturilor, injectarea de
soluţii sclerozante
 GUŞILE

Tratament chir.

Tiroidectomia totală - exereza în totalitate a glandei

Exereze limitate, lobistmectomii, lobectomii indicate

doar dacă există certitudinea normalităţii ţesutului
tiroidian restant şi impun supraveghere postop.
Tiroidectomia totală de necesitate
 Tiroidectomie totală cu examen histopatologic
extemporaneu

Lobectomie totală dreaptă cu ligatura pediculului superior

drept şi luxarea în plagă a LTD
 Tiroidectomie totală

Lobectomie totală stângă, ligatura pediculului superior

stâng şi luxarea în plagă a porţiunii mediastinale
 Tiroidectomie totală

LTS – formaţiune mediastinocervicală

exteriorizată în plaga operatorie
Aspect final al lojei tiroidiene după tiroidectomie totală
 Tiroidectomie totală

LTD LTS

Porţiune
mediastinală

Aspectul macroscopic Aspect macroscopic pe

secţiune
Pentru guşile mari se impune abordul combinat cervico-
mediastinal (sternotomie mediană) sau cervico-toracic în
cazul guşilor mediastinale posterioare

GUŞĂ CERVICO-MEDIASTINALĂ;
CERVICOTOMIE + STERNOTOMIE
CANCERUL TIROIDIAN
CEL MAI FRECVENT
CANCER ENDOCRIN
1% din toate cancerele
Afecteaza populatia 25-65 ani
Incidenta anuala 20-70 cazuri noi/100000
Mortalitatea ~4/100.000
PROGNOSTIC BUN
Incidenta semnificativ mai mare la necropsie:
SUA ~1.8%; Honolulu~15%; Hiroshima 25%
 Cancer statistics 2006

Thyroid
 FACTORI DE RISC
Suplimentarea cu Iod alimentar creste
incidenta carcinomului papilar (<T, bine
diferentiate, determina o crestere globala a
supravietuirii)
IRADIEREA EXTERNA
 Singurul factor demonstrat carcinogenic pentru
carcinomul tiroidian la om (1988 Hard)
 Copii iradiati cervical in copilarie au risc major
de a dezvolta carcinoame papilare tiroidiene
(Duffy si Fitzgerald 1936)
 FACTORI DE RISC
 1986 Efectul Cernobil – crestere constanta a
incidentei cancerului tiroidian (Pacini 1997)
 Efectul maximal 3x in 1992-1994 ;
 ~80% copii sub 14 ani
 FACTORI DE RISC
iradierea
Crestere predominanat a c. papilar (TSH)
 Crestere a riscului de cancer tiroidian la
pacientii iradiati pt. B. Hodgkin x16
EXT
 Copii iradiati pentru “hipertrofie de timus” risc
dependent de doza: 1Gy – x10
 Risc > pentru tineri si copii
 Riscul se mentine ~45 ani dupa expunere
---------------------------------------------------------
 Cernobil – compusi iodati cu viata scurta

INT (intern) (I133, I132, I135)

 Iradierea pt. boala Graves nu creste frecventa
cancerului tioidian (I131)
 ANATOMIE PATOLOGICA
clasificare
Carcinom papilar 80%-90%
 Originea in celulele foliculare
 In general este bine diferentiat
 Foarte frecvent multifocal
 Se asociaza cu alte carcinoame in forme
mixte
 Crestere lenta – prognostic excelent
INVAZIE: locala in ganglionii limfatici si
structurile adiacente
ANATOMIE PATOLOGICA

Invazia limfonoduli juxtaglandulari

nu este asociata cu un
pronostic mai prost.

Prognostic prost:
 Sex masculin
 >50 ani
 Nivel scazut de diferentiere
 Tumori> 4 cm
 Invazia in structurile adiacente sau
metastaze la distanta: pulmon, os
 ANATOMIE PATOLOGICA

Carcinom folicular ~ 10%

 > in ariile cu deficienta iodata
 Din celulele foliculare
 De regula bine diferentiat
 Crestere lenta – prognostic bun
 Seamana structural cu foliculul normal
 INVAZIA CAPSULARA SI/SAU VASCULARA SUNT DEFINITORII
PENTRU MALIGNITATE !!!!

 Capteaza iod
 Multifocal in 10%
ANATOMIE PATOLOGICA
INVAZIE: are tendinta la metastazare pe cale
sangiuna dar prezinta si invazie locala
Metastaze
 Pulmon si os
 De obicei concentreaza iod
Prognostic prost cind se asociaza:
 >45 ani
 Invazie extracapsulara
 Boala metastatica
ANATOMIE PATOLOGICA
Carcinomul cu celule Hürthle ~ 3.6%
 Format din “celule foliculare modificate”
 Foarte asemanator cu c. folicular

 25% multifocal
 In general nu capteaza iod radioactiv
 Prognostic asemanator cu al c. folicular
ANATOMIE
PATOLOGICA
Carcinomul medular ~ 2.7%
 Din celulele parafolliculare C
 Doua varietati
 Predispozitie genetica – MUTATIE AD si
reprezinta cam 20% din pacientii cu c. medular
 DE OBICEI ESTE BILATERAL
 Sporadic – 80% din c. medulare
 DE OBICEI UNILATERAL LA PREZENTARE
 ANATOMIE PATOLOGICA

Carcinom medular cu stromă amiloidă, coloraţie H-E

 ANATOMIE PATOLOGICA

Carcinom medular cu stromă amiloidă, coloraţii

speciale: roşu de congo, lumină polarizată
ANATOMIE PATOLOGICA
Prognostic mult mai prost: supravietuire
50% la 10 ani
Tumorile oculte descoperite in familiile
cu risc - rata de vindecare 95%
 Detectie prin screening pentru nivel bazal
de calcitonina si/sau test de stimulare cu
pentagastrina
 TUMORA NEPALPABILA – VINDECARE 95%
 TUMORA PALPABLA – VINDECARE 17%

 INVAZIE: pe cale vasculara si limfatica

ANATOMIE PATOLOGICA

Carcinom anaplastic 1.7%

 Din celulele foliculare
 Slab diferentiat
 Agresivitate mare
 Crestere rapida
 Prognostic prost <2 ani
 Carcinom anaplastic

Invazie rapidă în structurile adiacente dar si

metastazare pe cale vasculara – STADIUL IV
ANATOMIE PATOLOGICA

FORME RARE
 Limfom
 Sarcom – din tesutul conjunctiv

 Carcinosarcom – linii celulare maligne

cu dubla provenienta
 Tumori metastatice
 STADIALIZARE - AJCC
TX NX under 45 years
Cannot be assessed Cannot be assessed Stage I- Any T, Any N, M0
Stage II - Any T, Any N, M1
T0 N0
No evidence of T No invasion

T1 N1Regional lymph node MTS 45 years and older

T<1 cm or less N1a: Stage I - T1, N0, M0
and limited to the ipsilateral cervical Stage II - T2, N0, M0
thyroid gland lymph node(s) T3, N0, M0
T2 N1b: Stage III - T4, N0, M0
T > 1cm <4 cm bilateral, midline, or Any T, N1, M0
and limited to the contralateral cervical or Stage IV - Any T, Any N, M1
thyroid gland mediastinal lymph node(s)

T3 Mx Cannot be assessed Medullary carcinoma

T>4 cm M0 No distant metastasis Stage I - T1, N0, M0
and limited to the M1 distant metastasis Stage II - T2, N0, M0
thyroid gland T3, N0, M0
T4, N0, M0
Stage III - Any T, N1, M0
Stage IV - Any T, Any N, M1
T4
Tumor of any size Anaplastic carcinoma
extending beyond the
thyroid capsule All cases are stage IV
Cancer medular
Stadiu I
Cancer medular
Stadiu IV
 Endocrinolog

Chirurg DIAGNOSTIC Anatomopatolog

Fizioterapeut
 DIAGNOSTIC
examen clinic
Examenul reg. cervicale
NODUL TIROIDIAN
Evaluarea nodulului
 Consistenta
 Mobilitate
 Unic/Multiplu
Evaluarea localizarilor
tipice metastazelor
 Ggl. cervicali
 Os
 Pulmon
 DIAGNOSTIC
evaluare anatomica
ECOGRAFIE
 Confirma - tiroida
 Solid/cistic

 Unic/multicentric

 Ganglioni

 Ghideaza punctia aspiratie

 Doppler
NON INVASIVA - SCREENING
 DIAGNOSTIC
anatomic+ functional

Scintigrafia :
 Evalueaza capacitatea de a
concentra iod
 Noduli reci – 15-20% maligni
 Essential in urmarirea
postoperatorie
 Estimeaza volumul tiroidian restant
 Diagnostic pentru tumorile MTS
care concentreaza iod
 Scintigrafia osoasa – metastazele
osoase care nu capteaza iod
 DIAGNOSTIC
anatomic
CT si Rx toracica
 Metastaze pulmonare
 Gusa retrosternala
 EVALUARE
FUNCTIONALA
Utilizare majora in urmarirea
postoperatorie
Tiroglobulina
 >5ng/ml dupa tiroidectomie totala
 >10ng/ml dupa tiroidectomie totala

Calcitonina (Pg-CT)
 marker pentru dg. c. medular in populatiiile
cu risc crescut [nodul + CT(+) = cea mai
semnificativa associere]
 Marker pentru urmarirea postoperatorie
DIAGNOSTICUL CITOLOGIC

Tehnica facila
Ambulator
ECHO ghidare
 C. papilar
 Nedeteriminat

 Benign

 Iandecvat
DIAGNOSTICUL CITOLOGIC

 A-c. papilar C-aspirat benign

 B–c. celule Hurthle D-indeterminat
DIAGNOSTICUL CITOLOGIC

MARE PRECIZIE:
 Doar 3% dintre benign citologiile benigne
au un dg. definitv de c. tiroidian
 85% dintre nodulii considerati maligni la
FNAC sunt maligni
MAREA DIFICULTATE
 CARCINOAMELE FOLICULARE
Protocol de investigaţii
a nodulului tiroidian
 MEN
(MULTIPLE ENDOCRINE NEOPLASIA)

Sindroame caracterizate prin asocierea simultană sau

succesivă la acelaşi bolnav a unor leziuni hiperplazice
sau tumorale, benigne sau maligne, de obicei
hipersecretante, a cel puţin două glande endocrine,
fără interrelaţii funcţionale evidente.
 MEN

MEN 1 (sindromul Wermer)

MEN 2A (sindromul Sipple)
MEN 2B (sindromul Shimcke)
Complexul Carney
 MEN 2

MEN 2 include trei subtipuri:

 MEN 2A,
 MEN 2B,

 Carcinomul medular tiroidian familial (CMTF).

 MEN 2A (sindromul Sipple)

Forma cea mai frecventă (80%)

Carcinom medular tiroidian (CMT)+feocromocitom

uni- sau bilateral (peste 50%) + hiperparatiroidism (
15-30% ), fără tumori pancreatice endocrine

Hiperplazia celulelor C apare precoce în timpul vieţii

şi e considerată leziune precursoare pt. CMT

CMT prima manifestare a MEN 2A.

În familiile cu MEN 2A, manifestările biochimice ale

CMT apar la vârste între 5-25 ani.
 MEN 2B (sindromul Shimcke)

5% CMT
carcinom medular tiroidian
(bilat.)+ganglio-neuromatoză,
neurofibroame, anomalii scheletale
(pectus excavatum, sindrom Marfan)
apariţia precoce ( cu 10 ani mai
devreme ca MEN 2A) a unor forme
mai agresive de CMT şi
feocromocitom (40-50 % din cazuri), FEOC
neuroame multiple şi/sau
ganglioneuromatoză digestivă (40%
dintre cazuri), dar fără interesare
paratiroidiană.
 Carcinomul medular tiroidian
familial (CMTF)
subtip MEN 2 persoanele afectate dezvoltă numai
carcinom tiroidian medular, fără alte manifestări de
MEN 2.
această formă se referă numai la apariţia CMT la cel
puţin 4 membri ai aceleiaşi familii.
Prognosticul este relativ bun
Page 118
 reprezintă complexul de modificări
tisulare care se instalează sub acţiunea unei
cantităţi excesive de hormoni tiroidieni liberi.

• Creşterea concentraţiei acestora în circulaţia

sangvină se poate datora unei hiperfuncţii a
celulelor foliculare tiroidiene care produc în exces
hormoni, dar poate apărea şi fără activarea
celulelor tiroidiene.

Page 119
de cauză hipofizară, cu TSH crescut
(TRH crescut)
 tumorile trofoblastice,
struma ovarii,
metastaze de carcinom tiroidian diferenţiat.

Page 120
Hipertiroidii difuze Hipertiroidii focale ( nodulare )

Adenomul toxic tiroidian

Boala Basedow (nodulul solitar autonom,
maladia Goetsch)
Guşa basedowifiată Guşa multinodulară toxică
(maladia Plummer)

Page 121
HR, contractility CO
O2 consumption, CO2
production Vt, RR

/ PTH levels Vasodilation

bone turnover (i.e.
Blood flow
formation/ catabolism) Page 122
Page 123
Page 124
Page 125
Page 126
Page 127
Page 128
Page 129
•Thyroid Stimulating Immunoglobulin (TSI)
stimuleaza T4 and T3
•Anticorpi antiperoxidaza (anti-TPO)
•Anticorpi antitireoglobulinici (anti-TG)
•Anticorpi antimicrosomali
•Boli autoimune - anemia pernicioasa,
miastenia gravis, vitiligo, insuficienţă
suprarenală.

Page 130
Page 131
Page 132
Page 133
Page 134
Page 135
Page 136
Page 137
Page 138
 - utilă în stabilirea
mai precisă a limitelor glandei, a tulburărilor de
compresiune, calcificărilor
- permite măsurarea volumului tiroidian, studiul
raportului tiroidei cu structurile anatomice cervicale,
precum şi a modificărilor nodulare tiroidiene. Este foarte
utilă în precizarea naturii solide sau chistice a nodulilor

Page 139
Page 140
Page 141
Page 142
se realizează fie cu izotopi ai iodului (131I, 123I), fie cu techneţiu (99Tc)

Page 143
 poate arăta
prezenţa unei accelerări a maturării
osoase la copil sau prezenţa
osteoporozei la adulţi.

Page 144
 seric indică niveluri scăzute, practic nule, în
hipertiroidiile primare.
precum şi evaluarea fracţiunii lor
libere (F - free) au devenit cele mai utilizate metode de
evaluare a funcţiei secretorii tiroidiene.

Page 145
Page 146
Page 147
Page 148
Huge Toxic MNG Diffuse Graves Thyroid
Page 149
Toxic MNG (Diffuse) Graves
Page 150
Huge Toxic MNG Huge Toxic MNG
Page 151
Thyroid Ophthalmopathy

Page 152
Periorbital edema and chemosis
Page 153
Occular muscle palsy Laka Laka Laka
Page 154
Page 155
Pink and skin coloured papules, plaques on the shin
Page 156
Graves Goiter Acropathy
Page 157
 Thyroid Acropathy

Clubbing and
Osteoarthropathy

Page 158
Page 159
Page 160
Methimazole Propylthiouracil
Very potent Potent
Long acting BID/OD Short acting QID/TID
Contraindicated Safely can be given
Iodination, Coupling Iodination, Coupling

No action Inhibits conversion

Rashes, Neutropenia Rashes, ↑Neutropenia

20 to 40 mg/ OD PO 100 to 150mg qid PO
Page 161
Page 162
Page 163
Page 164
Page 165
PREGĂTIREA PREOPERATORIE

Page 166
PREGĂTIREA PREOPERATORIE

Page 167
PREGĂTIREA PREOPERATORIE

Page 168
PREGĂTIREA PREOPERATORIE

Page 169
Page 170
Page 171
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A
PARATIROIDEI
RAPEL ANATOMIC
Fiziopatologie
 HIPERPARATIROIDISMUL

 Hiperparatiroidismul primar (HPP)

 hiperfuncţie autonomă
 adenom, hiperplazie, carcinom
 MEN I (sdr. Wermer)
 Hiperparatiroidismul secundar (HPS)
 afectare renală
 sdr. malabsorbtie
 hemodializa
 Hiperparatiroidismul tertiar (HPT)
Simptomatologie
• Diagnosticul clinic:

– manifestari osteo-articulare

– renale

– digestive

– neuropsihice
Imagistic:
• echografie
• CT (4 cazuri)
• Scintigrafie (5 cazuri)
 Adenom paratiroidian

♀, 29ani
- sarcina 33 saptamani
- 4,2/3 cm; 8,4 g

Interventie chirurgicala:
Ablatia adenomului

Adenom cu celulă clară

Adenom paratiroidian MEN I

♂, 68 ani, adenom hipofizar

Interventie chirurgicala:
Ablatia adenomului paratiroidian
Glanda paratiroidă cu încărcare adipoasă şi zone nodulare
adenomatoase de tip oxifil, edem în interstiţiu
 Adenom paratir. cu celule Adenom paratir., van Gieson,
principale, HE, ob. x 10, celule ob. x 4, extracapsular - partir.
cu citoplasma clara, nuclei restanta atrofica, capsula
monomorfi conjunctiva fina continua
Adenom paratiroidian, HE, Adenom paratiroidian, van
ob. X 4, infitrare partiala a Gieson, ob. x4, infiltrare
capsulei, vase libere partiala a capsulei
Carcinom paratir. - embolie Carcinom paratir. - infiltrare
vasculara, HE, ob. x 4 capsulara + embolie vasculara,
HE, ob. x 4, atipie redusa
• 1849 – Owen: descoperă glandele paratiroide la rinocer

• 1880 – Ivar Sandström: glandulae parathyroideae

• 1879 – Wolfler: tetania secundară tiroidectomiei totale

• 1891- Friedrich von Recklinghausen : boala fibrochistică a

oaselor produsă de hiperparatiroidie

• 1925 – Felix Mandl: prima ablaţie adenom paratiroidian

• 1954 – sdr. Wermer (MEN I)

• 1976 – Wells: autogrefe paratiroidiene

 Hiperparatiroidismul primar (HPP)

 HPP = stare hipercalcemică det. de sinteza excesivă de

PTH de către 1 sau mai multe glande paratiroide
 Feed-back-ul negativ este alterat: PTH ↑ +
hipercalcemie
 HPP este cea mai frecventă cauză de hipercalcemie
Incidenţă 1/700
F/B = 3/1
Cauze: iradiere cervicală, predispoziţie genetică
 Hiperparatiroidismul primar (HPP)
• Adenomul - 80-90% (unic)
- dublu = 2%
• Hiperplazia – 12% (>2)
– Hiperplazia celulelor principale
(16% asociată MEN)
– Hiperplazia cu celule clare - 4 gl

• Carcinomul – 0,5-5%
– Invazie rapidă a structurilor vecine, metastazare
limfonoduli cervicali, mediastinali, plămân, ficat, oase
Formula anamnestică a lui Walter Goar:
“Hiperparatiroidismul este o boală a calculilor, a oaselor şi a
tulburărilor digestive”

• Manifestările clinice (secreţia crescută de PTH,

hipercalcemia):

• sdr. urinar (litiaza renală – 64%)

• sdr. osos (20%)
• manifestări digestive:
» ulcerul G-D (MEN I) – 12%
» pancreatice
• manifestări neuropsihice
• HTA – 4%
Hipercalcemie+hipercloremie+hipercalciurie

• Biochimic: dozarea Ca, P, Cl, FA

• Radioimundozarea PTH (20% cazuri este
normal), cAMP, calcitoninei
• Rx schelet – osteoporoză
• Urografia – litiaza, nefrocalcinoză
• Echografia (echoendoscopia, intraop.)- 90%
• Puncţia echoghidată
• CT, tomografia cu emisie singulară de pozitroni – SPECT
• IRM
• Scintigrafia – Tc 99, Talium

• Examenul histopatologic extemporaneu şi la parafină

 Carcinomul paratiroidian

• F/B = 1
• sindrom hipercalcemic osos şi urinar, cu valori
„masive” atât ale calcemiei cât şi ale iPTH
• evoluţie lentă dar capricioasă - tendinţă la
complicaţii severe:
– crize hipercalcemice
– episoade acute de pancreatită
– hemoragii recurente, perforaţii ulceroase
– fracturi multiple
Carcinomul paratiroidian

• 30-76% - tumoră cervicală de volum variabil, fermă,

tendinţă la invazia structurilor anatomice de
vecinătate, a ganglionilor regionali ca şi diseminări
secundare (plămâni, ficat, oase)
• Afectare osoasă - 91%
• Insuficienţa renală – 84%
• Litiaza renală - 56%
• Modificări biochimice:
- hipercalcemie > 13mg/dl
- PTH crescut de 10 ori
- FA crescută de 3 ori
• Examenul histopatologic
– asemănări dintre adenom şi carcinom
– certitudinea leziunii canceroase :
• invazia capsulară
• Invazie vasculară şi/sau a ţesuturilor adiacente
• emboliile vasculare
• evidenţierea metastazelor sau recidivelor
 Tratament HPP
 Tratament medical
– pregatire preoperatorie
 Tratament chirurgical
 Rată de succes de 98%
• Leziuni benigne
– Paratiroidectomie
– Paratiroidectomie totală – autotransplant
(hiperplazie, recidive, ablaţii accidentale)
• Cancer
Exicizia largă , inclusiv lobul tiroidian adiacent
Radioterapie externă
Chimioterapie multimodală
Recidivă 60% din cazuri – impune reintervenţie
Supravieţuire la 5 ani 63%
• Abordul minim invaziv (MIRP, MIVAP-videoasistată)
• James Norman-1990’s Norman Parathyroid
Clinic:Updated: August 19, 2006 - 4,000 patients
• P. Casper Smit - 1994 -1998: 110 pac (eco ± CT)
• Lokey J. (Franta)– 1998-2000: 75 pac

MIRP
Abord minim invaziv
videoasistat
 HIPERPARATIROIDISMUL SECUNDAR

• Hiperparatiroidism renal - IRC, acidoza tubulară

renală
• Alte afecţiuni - sdr. de malabsorbţie, osteomalacie,
rahitism, rickettsioze

• Secreţia PTH creşte în concordanţă cu hipercalcemia

determinată de hiperfosfatemie (IRC) sau de
absorbţia deficitară a calciului şi vitaminei D
(malabsorbţie)
• Hiperplazie uniformă, difuză a celulelor principale
• Clinic: osteodistrofie şi suferinţă renală
• Tratamentul
– Etapă medicală iniţială:
• regim dietetic + medicaţie ce leagă fosfatul - Al (OH)3
• administrare de calciu şi vitamina D
• Minimalizarea aluminiului în dializat

– Etapă chirurgicală :

• Paratiroidectomie subtotală 3+1/2 gl.

(rămân 50 mg de ţesut viabil)

• Paratiroidectomie totală – transplant autolog

(elecţie) – ameliorare simptomatologie in 90%
cazuri
 HIPERPARATIROIDISMUL TERŢIAR

• Stadiul final al unui HPS (pacienti cu IRC)

• Hipersecreţie autonomă de PTH, hipercalcemie

• Tratamentul:
– Conservator
– Transplantul renal – nivelul PTH revine la normal
– Chirurgical – persistă hipersecreţia autonomă de
PTH (adenom), în condiţiile unui rinichi
transplantat care funcţionează bine
HIPERPARATIROIDISMUL TERŢIAR

Aspect macroscopic
 HPP – MEN I şi IIA
• MEN I (sindrom Wermer):
• tumori hipofizare (15-50%), ale
pancreasului endocrin (30-80%),
paratiroidelor
• Anomalie genetică – braţul lung
cromozomul 11

MEN IIA (sindrom Sipple): cancer

tiroidian medular, feocromocitom
(50%), hiperparatiroidism (10-25%)
Anomalie genetică – braţul lung
cromozomul 10
• Chirurgia este principala formă de tratament în
tumorile paratiroidiene

• Mijloacele moderne de diagnostic permit localizarea

preoperatorie a leziunii ce asigură un gest
chirurgical complex încă de la prima cervicotomie

• Rezultatele în general bune depind de stadiul

leziunilor viscerale asociate, fapt ce pledează pentru
o intervenţie chirurgicala precoce