Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
SUPORT TEORETIC
1. Dereglări neurologice:
· depresiune psihică,
· somnolenţa,
· comă,
· cefalee,
· paralizii;
2.Dereglări respiratorii:
· dispnee,
· bradipnee,
· polipnee;
3.Dereglări cardio-vasculare:
· palpitaţii,
· tahicardie,
· bradicardie;
4. Pielea:
· cianoză;
· hiperemie;
· tegument uscat;
· tegument umed;
5.Dereglări gastrointenstinale:
. greață
· voma;
· diaree;
6. Dereglări vizuale:
· vedere neclară;
· vedere dublă;
· pupile dilatate;
· contractate;
· perderea vederii;
1. Dereglări auditive:
. acufene
8. Dereglări în cavitatea bucală:
· uscăciune în gură;
· salivaţie abundentă;
· ulceraţie;
· halenă;
9. Semne generale:
· febră;
· hipotermie.
Tipurile de intoxicaţii exogene acute:
o Intoxicaţii accidentale
o Intoxicaţii voluntare
o Intoxicaţii iatrogene prin depăşirea dozei
Sursele:
CO - este un gaz incolor, inodor. Acest gaz toxic, provine din arderea unor
gaze precum şi gazul natural, motorină, petrol sau a lemnelor din sistemul de
încălzire casnic şi din motoarele maşinilor.
Intoxicarea are loc, când se inhalează o cantitate mare, încât acesta începe să
înlocuiască O2 transportat de sânge.Aceasta se întâmplă, deoarece moleculele de
CO se leagă de eritrocite de 250 ori mai puternic decît cele de O2 formînd astfel
compusul methemoglobina, în timp ce O2 este înlocuit de CO, ţesuturile şi
organele din organism numai pot funcţiona, ca rezultat apare anoxia cu acţiunea
directă asupra enzimelor respiraţiei celulare.
- gaze de maşină
- generatoare
- gaze emise de aparatura casnică
- fumul de la o maşină în flăcări
Tabloul clinic:
Alcoolul este un drog, care deprimă SNC şi duce la dereglări reversibile, care
depind de doza îngerată, toleranţă, cantitatea de alcool absorbită.
Faza de exitaţie –se instalează la o intoxicaţie uşoară,în această fază persoana este
relaxată,vorbăreaţă,euforică sau dezichilibrată.
- agresivitate;
- iritabilitate;
- labilitatea dispoziţiei;
- vorbire neclară;
- incoordonare motorize;
- nistagmus;
- derglări ale memoriei;
- stupor;
- faţă congestionată;
- poate să ducă la un comportament retras,
- lentoare psihomotorie-obnubilare-comă-deces.
Daca alcoolemia este mai mare de 4-5 grame la mie survine moartea.
Spălăturile gastrice sunt indicate doar inițial (pentru că etanolul pătrunde rapid
in circulaţia sanguină – dupa 2-3 ore de la ingestie) si doar in stadiile superficiale
de comă (in comele profunde există riscul de aspiraţie traheobronşică).
greţă;
vome;
dureri epigastrice;
catar oculo-nazal;
hipersalivaţie;
hipersecreţie bronşică;
tanspiraţii abundante;
bradicardie;
hipotensiune arterial;
dispnee de tip astmatic;
stare confuzională în intoxicaţiile severe;
delir;
convulsii;
coma.
În formele cu evoluţie fatală, decesul survine prin insuficienţă cardiacă, oprirea
inimii în diastolă sau insuficienţă respiratorie.
Sindromul atropinic - Sunt specii de ciuperci care conţin, pe lângă muscarină (în
cantităţi mici), şi alte substanţe toxice: acidul ibotenic, muscazonă, muscaridină.
Intoxicaţiile cu aceste specii de ciuperci produc, după o scurtă incubaţie de
aproximativ două ore, două categorii de manifestări, care apar succesiv. Iniţial,
apar o serie de semne de tip muscarinic (care au fost amintiţi mai sus), iar apoi, la
scurt timp, apare un sindrom de beţie atropinică (denumită astfel dată fiind
asemănarea cu manifestările central-nervoase ale atropinei). Acest sindrom constă
în:
parestezii,
uscăciunea mucoaselor,
agitaţie psihomotorie,
stare confuzională,
delir,
halucinaţii,
convulsii,
comă.
NB! Sindromul de beţie atropinică reprezintă o urgenţă medicală. Tratamentul
include spălătura gastrică cu cărbune activat.
Criteriile de ameliorare ale Sdr. atropinic:
scăderea agitaţiei psihomotorii,
oprirea convulsiilor,
ameliorarea tulburărilor gastrointestinale.
Exista 3 categorii de simptome care pot aparea in cazul intoxicaţiei, si anume:
1. Simptome initiale, apar in primele 6 ore de la ingestie și constau in dereglări
digestive, alergice si neurologice
- hipotensiune arteriala,
- halucinatii,
- hipersalivaţie,
- lacrimare,
- pupila micşorata,
- dureri abdominale,
- scaderea frecventei cardiace,
- tegumente umede.
- greţuri;
- vărsături;
- diaree;
- icter;
- hemoragii;
- dereglări neurologice;
- hipoglicemie.
1. provocarea vărsăturii;
2. administrarea unui purgativ salin;
3. reechilibrarea hidroelectrolitica;
4. administrarea de perfuzii glucozate pentru protecția celulei hepatice;
5. transportul rapid într-o unitate de dializa;
6. combaterea agitației, a convulsiilor cu sedative.
7. în cazul sidromului muscarinic se administreaza atropina, 1-2 mg la 30 - 50 de
minute i.m. pană dispar fenomenele colinergice.
8. în secţia de internare medicul poate face o spălătura gastrică cu apă călduță și
15 tablete de carbune (activ) in primele ore, dar nu mai tarziu și nu la intoxicațiile
ce se manifestă tardiv.
Semne si simptome:
mioza (contractia pupilelor), dar in caz de hipoxie severa pupilele devin
midriadice (se dilata)
temperatura crescuta
hipotensiune arteriala
Tratament
Naloxona – ANTIDOT- doza initiala de metadona se stabileste in functie de
severitatea simptomelor de sevraj
Clonidina: are o actiune mai eficienta asupra semnelor sevrajului (tahicardie,
hipertensiune, frecventa respiratorie crescuta, scurgeri de mucozitati nazale,
lacrimare) decat asupra simptomelor (anxietate, agitatie, dureri musculare). Dozele
de clonidina recomandate variaza in functie de tipul de opioid. Dozele de clonidina
se reduc in cazul scaderii tensiunii arteriale diastolice sub 60 mmHg. Intre zilele
10-14, se scade doza de clonidina cu 50%, iar in ziua 15 se poate opri tratamentul.
Managementul general în intoxicaţiile EA
Stabilizarea pacientului;
Decontaminarea externă a pacientului;
Evacuare gastrică – lavaj gastric;
Decontaminare intestinală cu limitarea absorbţiei intestinale;
Acces vascular
Antidoturi – neutralizare specifică;
Creşterea eliminării toxinelor cu tratament simptomatic.
Indicaţii:
Bibliografie:
1. Arafat Raed, Boieriu Cristian, Chiang Wiliiam ş.a. Alcooli tci. În Elemente de
toxicologie clinică. Editura Ardealului. 2003. 147-155 pag.
2. Carstairs S.D., Suchard J.R., Smith. T, Simon L.V. et all. Contribution of serum
ethanol concentration to the osmol gap: a prospective volunteer study. J. Clinical
Toxicology. V.51. nr.5. june. 2013. pag. 398-402.