Caz clinic nr.

Subiect de sex feminin, în vârstă de 68 de ani, se prezintă la spital.

Motivele internării: dispnee, durere toracică violentă la inspir şi expir, apărută
la circa o săptămână după o excursie unde, datorită kinetozei persistente,
pacienta a prezentat vărsături aproape continui, pt 48h. Se internează de urgenţă
în secţia terapie intensivă coronarieni, unde se efectuează explorări paraclinice:
EKG, ECO-CORD.
Diagnostic prezumptiv iniţial: infarct miocardic sau disecţie de aortă.
În urma investigaţiilor se infirmă diagnosticul prezumptiv şi se emite o a doua
suspiciune de diagnostic: tromboembolie pulmonară.
Starea la externare: ameliorată.

Diagnostice la ieşirea din spital:

1. insuficienţă respiratorie acută
2. BPOC acutizat
3. insuficienţă renală cronică stadiul 1
4. tromboembolism pulmonar cronic repetitiv
5. insuficienţă cardiacă cronică clasa III NYHA
6. diabet zaharat tip 2
7. varice la nivelul membrelor inferioare
8. obezitate de gradul III
9. HTA esenţială, stadiul II, grad III, cu risc foarte înalt

Epicriză: pacientă e supraponderală, dislipidemică, hipertensivă şi diabetică, de

la 64 de ani, se internează pentru fenomene de acutizare bronşitică, asociate cu
fenomene de astm bronşic infecto-alergic la care se adaugă simptome de
tromboembolism pulmonar (durere toracică, dispnee, tuse). Diagnosticul de
tromboembolism a fost confirmat scintigrafic.
Ecografic: ateromatoză aortică, cord cu kinetică şi limite normale; steatoză
hepatică.
EKG: modificari ischemice de fază terminală neevolutive.

Pacienta se află sub tratament cu anticoagulante, antiagregante, oxigenoterapie,

dublă asociere de antibiotice, hemisuccinat de hidrocrotizon (HHC), miofilină
i.v şi apoi Teotard, medicamente antihipertensive (blocante ale canalelor de
calciu).
Evoluţia clinico-biologică a fost lent favorabilă.
În schema de tratament s-a introdus Siofor, din cauza valorilor glicemiei
necontrolate doar prin dietă.
Recomandări: regim hiposodat, hipolipidic, hipoglucidic.
Dispensarizare prin cabinetul de diabetologie regional.

Tratamentul s-a făcut cu:

• Diltiazem 60mg, 1 tabletă x1/zi
• Diurex 50mg 1 cps x1/zi
• Ventolin la nevoie, max 4 puf/zi
• Seretide 50/250 micrograme, 1 puf x2/zi
• Diaprel 30mg, 1 tabletă x1/zi
• Metformin 850mg x3/zi
• Auronal 5mg x2/zi
• Teotard 350mg/zi
• Trombostop 2mg, 1cpr x2/zi cu menținerea INR între 2-3
Verificarea INR-ului la 2 săptămâni.

După externare, la 2-3 zile, pacienta sesizează o uşoară secreţie nazală

sanguinolentă. Se prezintă la clinca de specialitate, unde i se recomandă
efectuarea în ambulator a parametrilor coagulării. În urma investigaţiilor,
specialistul reevaluează schema de tratament cu anticoagulante.
Decizia finală a fost: întreruperea tratamentului pentru 7 zile, după care revine
la control.
Pe parcursul celor 7 zile, pacienta constată apariţia edemelor la nivelul
membrelor inferioare, de manieră progresivă, în condiţiile în care valorile
tensiunii arteriale s-au menţinut sub normale (80/50 mmHg). Concomitent apar
erupţii de tip purpuric la nivelul membrelor inferioare.
Se reinternează și în urma evaluării, schema de tratament e modificată radical.

Schema cuprinde:
• Plavix 75 mg 1cp/zi
• Aspenter 75mg, 1cpr/zi
• Noliprel 2/0,625mg, 1cpr/zi, cu posibilitatea creşterii la 2cpr/zi, cu
monitorizarea tensiunii arteriale
• Preductal MR, 1cpr x2/zi
• Teotard 200mg, 1cpr x2/zi
• Siofor 850mg, 1cpr x2/zi

Se indică umărirea în continuare a parametrilor coagulabilităţii şi revine la

control după 2 luni.
 Tratament trombostop
18.06 - 4 mg/zi (2 prize) - se oprește medicația 25.06 - T 0,5 mg/zi
20.06 - fără tratament 26.06 - se oprește tratamentul
23.06 - T 0,5 mg/zi 29.06 - rămâne fără tratament
24.06 - T 1 mg/zi anticoagulant 7 zile - revine la
control

Cerințe

1. Concordanța diagnostic – tratament

2. Efectuați analiza științifică a celor 2 scheme de tratament (în paralel) cu
avantaje și dezavantaje
3. Balanța beneficiu – risc
4. Comentați diferența privind abordarea anticoagulantelor din rima schema de
tratament și asocierea Clopidogel – Aspenter în a doua schema de tratament
(avantaje și dezavantaje)
5. Explicați apariția edemului și erupțiilor de tip purpuric
6. Parametri clinici și paraclinici urmăriți
 1. Concordanța diagnostic – tratament

1. Insuficiența respiratorie acută reprezintă o incapacitate, acută sau

cronică, a plămânilor de a asigura funcția lor, care se manifestă printr-o
diminuare a concentrației de oxigen în sânge (hipoxemia= PaO₂ sub 60mmHg)
și, uneori printr-o creștere a concentrației sangvine de dioxid de carbon din
sângele arterial (hypercapnia = PaCO₂ peste 50mmHg) care are drept consecință
afectarea importantă a funcțiilor organelor vitale.

Clasificare din punct de vedere fiziopatologic:

o Insuficiență respiratorie hipoxemică (parțială/ nonventilatorie)- se

caracterizează prin prezența hipoxemiei (PaO₂ < 60 mmHg) și normo- sau hipo-
capniei (Pa CO₂ ≤ 40 mmHg). Hipocapnia apare ca urmare a stimulării centrului
respirator secundar hipoxemiei.

o Insuficiență respiratorie hipoxemic- hipercapnică (globală/ ventilatorie)- se

caracterizează prin prezența hipoxemiei (PaO₂ < 60 mmHg) și hipercapniei
(PaCO₂ > 50 mmHg).
*hipercapnie – exces de dioxid de carbon în sânge. (< fr. hypercapnie)

Pe lângă hipoxemie se asociază și dezechilibre acido-bazice secundar

modificării PaCO₂ (acidoză sau alcaloză). În lipsa corecției terapeutice poate
surveni decesul. IRA se instalează într-un interval scurt de timp (minute, ore,
zile).

Cauze de insuficienţă respiratorie acută:

▪ Supradozaj de opioide, anestezice, barbiturice, benzodiazepine, antidepresive

triciclice, CO, etc
▪ Infecţii – meningite, encefalite
▪ Afecţiuni pulmonare: bronşite, tomboze vasculare; cu bronhospasm: astm
bronşic, BPOC acutizată, reducerea acută a câmpului respirator
▪ Traumatisme, malformaţii
▪ Atrofia muşchilor respiratorii
▪ Obstrucţie de căi respiratorii: căderea limbii, corpi străini, tumori, aspirarea
conţinutului gastric
▪ Acidoză metabolică – coma diabetică, uremică
▪ Modificări ale cutiei toracice: miastenia gravis, fracturi, scolioză, cifoză
 Semne și simptome:

• Se instalează într-un interval scurt de timp (minute, ore, zile);

• Pe lângă hipoxemie se asociază și dezechilibre acido-bazice secundar
modificării PaCO2 (acidoză sau alcaloză);
• În lipsa corecției terapeutice poate surveni decesul.

Hipoxemia acută
o tulburări respiratorii şi cardiovasculare: dispnee, tahipnee, aritmii cardiace,
tahicardie, hipertensiune arterială sau bradicardie cu hipotensiune arterială,
colaps cardio-vascular
o tulburări neuro-psihice: instabilitate motorie, agitaţie, obnubilare, comă.
o semne fizice specifice: cianoza buzelor, mucoaselor şi a unghiilor

Hipercapnia acută
o sindrom neurologic: encefalopatie hipercapnică caracterizată prin somnolenţă,
confuzie, dezorientare temporo-spaţială, insomnie, anxietate, tremurături
involuntare, coma sau narcoza prin CO2 (pericol – centrul respirator poate fi
stimulat numai de acidoza secundară hipoxemiei: administrarea de oxigen
diminuă activitatea centrului respirator şi agravează hipoventilaţia, ducând la
creşterea PaCO2
o tulburări vasculare: tahicardie, hipertensiune intracraniană, extremităţi calde,
umede,
o respiratorii: dispnee, deprimarea respiraţiei
o efecte metabolice: hiperpotasemie, creşterea reabsobţiei renale de bicarbonat

Diagnostic:

Examenul clinic:
• Poate fi dificil de efectuat la pacientul în IR pentru că: pacientul poate fi agitat,
comatos sau foarte dispneic.
• O apreciere rapidă a funcţiilor vitale se va face la primul contact cu pacientul şi
dacă ele sunt afectate se va începe tratamentul de urgenţă înainte de anamneză şi
examenul fizic complet;
• Examenul fizic al aparatului respirator va cuprinde: inspecţie, palpare,
percuţie, ascultaţie.
Analiza gazelor sangvine:
• Permite măsurarea valorilor Pa O2, Pa CO2, PH şi alţi parametrii utili în
interpretarea echilibrului acido – bazic ; • Analiza gazelor sangvine
Radiologia: Oferă date asupra morfologiei aparatului respirator şi etiologiei
disfuncţiei respiratorii;
 Tratament:

ꙮ Asigurarea permeabilității căilor aeriene

ꙮ Oxigenoterapia
ꙮ Suportul ventilator
ꙮ Tratamentul cauzal

2. BPOC este o afecțiune multifactorială caracterizată prin obstrucție

cronica a căilor aeriene, incomplet reversibilă, progresivă, asociată cu un
răspuns inflamator anormal al plămânului la particule nocive și/sau gaze.

Factori genetici
• deficit de alfa1-antitripsină
• polimorfisme genetice implicate în metabolismul oxidativ și balanța proteaze-
antiproteaze
• atopie
• nivel înalt de IgE
• hiperreactivitate bronșică

Expunera la noxe și particule aeriene:

• fum de țigară
• poluare aeriană de interior: expunere la fum provenit din gătit sau încălzit cu
combustibili fosili
• poluare aeriană de exterior: pulberi organice și anorganice, particule extrafine
Alți factori:
• afectarea creșterii și a dezvoltării pulmonare (expunere la fum de țigară în
perioada pre/postnatală crește riscul de a dezvolta BPOC)
• fumat pasiv
• bronșite și pneumonii repetate înainte de vârsta de 2 ani se asociază cu un
FEV1 scăzut la vârsta de 36 ani

Simptomele:

--- apare în special la marii fumători (>20 Pachete-An fumate), fiind mai intensă
noaptea și dimineața.
• tuse cu expectorație
• spută, dispnee
• wheezing
• presiune în piept
BPOC nu poate fi vindecată, însă simptomatologia poate fi ameliorată cu
ajutorul tratamentului.

Tratament:

ꙮ Reducerea factorilor de risc

ꙮ Managementul BPOC stabil
ꙮ Brondilatatoare
ꙮ Glucocorticoizi
ꙮ Oxigenoterapie
ꙮ Tratment non-farmacologic

3. Insuficiență renală cronică este afecțiunea în care rinichii își pierd,

parțial sau complet, abilitatea de a funcționa normal. Insuficiența renală este un
pericol, deoarece apa, produșii catabolismului și substanțele toxice nu mai sunt
eliminate de către rinichi, ci sunt reținute în organism. Deteriorarea funcției
renale are loc treptat, de obicei de la câteva luni până la cațiva ani. De asemenea,
insuficiența renală generează și alte probleme: anemia, hipertensiune arterială,
acidoza, dereglarea concentrației de colesterol, de acizi grași, patologii osoase.

În IRC stadiul 1, rata de filtrare glomerulară este la un nivel normal sau crescut
≥90ml/min.

Cauzele insuficientei renale cronice:

• glomerulonefrita (inflamația și afectarea sistemului de filtrare a rinichilor)

• diabetul zaharat tip I și II cauzează nefropatia diabetică ce este o cauză de
insuficiență renală cronică
• hipertensiunea arterială necontrolată poate afecta rinichiul în timp
• boala polichistică renală este un exemplu de o cauză ereditară a bolii cronice
de rinichi (BCR)
• folosirea analgeticelor, așa că: acetaminofen și ibuprofen regulat, timp
îndelungat poate cauza nefropatia analgezică ce reprezintă o cauză a bolii
cronice de rinichi (BCR); alte medicamente, de asemenea, pot afecta rinichii
• ateroscleroza poate duce la apariția nefropatiei ischemice, care este o altă
cauză a afectării renale progresive
• obstrucția căilor urinare de către calculi vezicali, adenom de prostată, tumori
pot cauza patologie renală
• patologii vasculare : arterită, vasculită sau displazia fibro-musculară
• probleme ale articulațiilor și mușchilor ce necesită folosirea regulată a
preparatelor antiinflamatorii
• istoric familial de patologie renală

Alte cauze a bolii cronice de rinichi (BCR) sunt infecția HIV, folosirea
drogurilor, amiloidoza, lupus eritematos sitemic, calculii renali, infecțiile
cronice renale și unele tumori

Simptome: edeme ale pleoapelor, membrelor superioare și inferioare,

hipertensiune arterială, oboseală, anorexie (pierderea apetitului, grețuri și
vărsături, pierdere inexplicabilă în greutate), prurit persistent și generalizat,
crampe musculare, cefalee.

Teste de diagnostic:

În cazul unei suspiciuni de insuficiență renală, se efectuează analize de sânge și

urină, precum: uree, creatinină și sumar de urină. Calcularea Ratei de Filtrare
Glomerulară (RFG) este importantă pentru aprecierea stadiului afectiunii:
laboratorul sau medicul, poate calcula RFG: în baza analizelor de sânge. La
pacienții cu proteinurie ≥1+ persistentă la cel puțin două determinări în interval
de două săptămâni la examenul cu bandeleta reactivă, proteinuria trebuie
evaluată suplimentar prin determinarea raportului proteinurie
(albuminurie)/creatininurie în prima urină de dimineață. Este important să se
aprecieze nivelul electroliților și balanța acido-bazică.
Pacienții cu diabet zaharat vor efectua un test urinar anual pentru măsurarea
cantităților mici de proteine din urină (un raport albumină/creatinină urinară de
30 - 300mg/g find considerat definitoriu pentru microalbuminurie). Acest test
poate depista precoce afectarea rinichiului cauzată de diabet zaharat (nefropatie
diabetică).
Mai pot fi efectuate: radiografia, RMN, CT, biopsia.

Tratament:

ꙮ Primele măsuri recomandate pacienților cu insuficiență renală sunt

modificarile în regimul alimentar, în special reducerea aportului de proteine,
pentru a incetini acumularea reziduurilor în organism și pentru a limita grețurile
și vărsăturile asociate bolii cronice de rinichi.
ꙮ Insuficiența renală nu poate fi vindecată, dar complicațiile sale pot fi reduse in
condițiile aplicării unor măsuri preventive:
ꙮ Măsurarea regulată a tensiunii arteriale
ꙮ Respectarea cu strictețe a tratamentelor recomandate pentru bolile cronice -
diabet zaharat, lupus, hipertensiune arterială
ꙮ Renunțarea la fumat - la diabetici, tabagismul poate accelera afectarea vaselor
sanguine mici
ꙮ Evitarea folosirii excesive a medicamentelor eliberate fără rețetă
ꙮ Tratarea promptă a infecțiilor urinare sau a oricărei alte afecțiuni a căilor
urinare

4. Tromboembolismul pulmonar (TEP) este fenomenul migrării unui

embol din circulaţia venoasă periferică la nivelul arterelor pulmonare, cu
obstrucţia vasului şi lipsa irigării ţesutului pulmonar, care conduce la durere,
dispnee şi o senzaţie de anxietate marcată, impunându-se intervenţia terapeutică
de urgenţă pentru evitarea decesului.

Factori de risc:

➢Primari (moșteniți) - coagulopatii: deficit de antitrombina III, deficit de

proteina C/S, rezistența la proteina C reactivă, mutații ale genei protrombinei,
sindrom antifosfolipidic.
➢Secundari (dobândiți): intervenții chirurgicale majore, neoplazii, tratament
antineoplazic, istoric de tromboembolism venos, vârsta înaintată, tratament cu
anticoncepționale orale, tratament de substituție cu estrogeni post-menopauză,
imoblizare prelungită, sechele AVC, sindrom nefrotic, sarcină, obezitate,
insuficiență cardiacă, BPOC.

Mecanismul fiziopatologic care stă la baza TEP este embolizarea.

Originea emboliei este cel mai adesea un tromb localizat la nivelul venelor
profunde ale membrului inferior, dar poate proveni și din venele pelvisului sau
abdomenului, uneori chiar vena cavă inferioară. Rareori, sursa trombului o
reprezintă venele membrelor superioare, atriul sau ventricul drept.
Materialul embolic poate fi trombotic (alcătuit din fibrină, plachete, leucocite,
hematii) sau non-trombotic (aer, grăsime, lichid amniotic, fragmente tumorale,
corpi străini).

Modificări fiziopatologice ce apar în TEP:

• Modificări ale circulației pulmonare: HT pulmonară precapilară, deschiderea

anastomozelor arterioarteriale pulmonare cu apariția unui șunt dreapta-stânga
• Modificări cardiovasculare: supraîncărcarea presională a ventriculului drept,
scăderea umplerii ventriculului stâng prim bombarea septului interventricular în
sistolă, scăderea debitului cardiac și coronarian, creșterea presiunii venoase
centrale, tahicardie sinusală
• Modificări respiratorii: polipnee cu hiperventilație alveolară, bronhospasm,
hipoxemie, hipocapnie

Semne și simptome:

• Dispnee cu tahipnee
• Sincopă și cianoză
• Durere pleuritică
• Tuse iritativă, cu hemoptizie
• Tahicardie
• Anxietate, tremor, agitație, transpirații abundente

Diagnostic:

⦁ dozarea D-dimerilor,
⦁ dozarea gazelor arteriale,
⦁ EKG,
⦁ radiografie toracică,
⦁ CT toracic, scintigrafie de perfuzie și ventilație,
⦁ RMN,
⦁ ecocardio,
⦁ anginografie pulmonară

Tratament:

ꙮ Anticoagulant injectabil
ꙮ Anticoagulant oral
ꙮ Trombolitic,
ꙮ Chirurgical: embolectomie
ꙮ Adjuvant: AINS, oxigenoterapie, suport inotrop în caz de șoc cardiogen
(ADR)

Complicații:

• Moarte subită
• HTpulmonară embolică
• Insuficiență ventriculară dreaptă
 5. Insuficiență cardiacă cronică este caracterizată prin deficit de pompă
cardiacă și disfuncție sistolică, cu incapacitate de a asigura cantitățile de sânge
necesare țesuturilor și organelor.

Mecanismele fiziopatogenice implicate în disfuncția sistolică pot fi:

• Afectarea fibrelor miocardice (prin ischemie datorată bolii coronariene etc)

• Supraîncărcare de presiune sau volum

Consecințele disfuncției sistolice și diminuării debitului cardiac sunt:

• Oboseală la efort
• Stază sanguină cu congestie, edeme, dispnee
• Declanșarea unor mecanisme compensatoare ( de tip feedback)

Mecanismele compesatoare sunt reprezentate de:

• Hipertrofia compensatorie a ventricului

• Mecanisme neuroendocrine

Mecanismele compensatoare neuroendocrine declanșate sunt:

1. Sistemul simpatic-catecolaminergic (tahicardie, creșterea tonusului vascular,
inclusiv venos, creșterea presiunii de umplere ventriculară)
2. Sistemul renină- angiotensină- aldosteron și vasopresină (ADH)
( vasocontricție, retenție hidro-salină, creșterea volemiei, edeme)
3. Eliberarea altor substanțe endogene cardiovascular active: dopamină, factor
atrial natriuretic, prostaglandine (PGE2, PGF1α)

Intervenția mecanismelor compensatoare este benefică la început, prin

ameliorarea fluxului sanguin în organele vitale, dar în timp ese dăunătoare,
favorizând agravarea bolii.

Insuficiența cardiacă este un sindrom clinic în care pacienţii au următoarele

caracteristici:

• Simptome tipice de insuficiență cardiacă (respiraţie dificilă în repaus

sau în timpul exerciţiului, fatigabilitate, oboseală, umflarea gleznelor)
• Semne tipice de insuficiență cardiacă (tahicardie, tahipnee, raluri
pulmonare, revărsat pleural, presiune venoasă jugulară crescută, edeme
periferice, hepatomegalie)
 • Dovadă obiectivă de anomalie a cordului în repaus, structurală sau
funcţională (cardiomegalie, zgomot trei, sufluri cardiace, anomalii ale
ecocardiogramei, concentraţie crescută a peptidului natriuretic)

6. Diabet zaharat de tip 2, cunoscut și sub numele de diabet zaharat la

debut sau non-insulino-dependent, este o afecțiune cronică care influențează
modul în care corpul metabolizează zahărul (glucoza), sursă importantă de
combustibil a organismului.
În cazul DZ II, corpul fie rezistă efectelor insulinei - un hormon care
reglează circulația zahărului în celule, fie nu produce suficientă insulină pentru a
menține un nivel normal de glucoză.
Spre deosebire de diabetul de tip 1, in diabetul de tip 2 organismul produce
insulina, insa nu suficienta pentru functionarea corecta sau celulele din organism
nu reactioneaza la insulina (exista resistenta la insulina). Aproximativ 90% din
toate cazurile de diabet la nivel mondial sunt de acest tip.

Cauze:

În prediabete - care pot duce la diabet zaharat de tip 2 – și in diabetul de tip 2,

celulele devin rezistente la acțiunea insulinei și pancreasul nu este în măsură să
producă insulină suficientă pentru a depăși această rezistență. În loc să fie mutat
în celulele unde este nevoie de energie, zahărul se acumulează în sânge. Excesul
de greutate este puternic legat de dezvoltarea diabetului de tip 2, dar nu toți cei
cu tipul 2 sunt supraponderali.

Factorii de risc:
• Greutatea. Cu cât aveți mai multe țesuturi grase, cu atât celulele devin mai
rezistente la insulină.
• Inactivitatea
• Istoricul familiei
• Vârsta
• Tensiune arterială crescută. Tensiunea arterială de peste 140/90mm Hg este
legata de un risc crescut de diabet de tip 2.
• Niveluri anormale de colesterol si trigliceride.

Tratament:
• medicamente: hormoni (insulină), antidiabetice (sulfamide, biguanide etc)
• exerciții fizice
• dietă specială
 Complicații: oculare (glaucom, cataractă, retinopatie diabetică),
neuropatie, ulcere și uneori gangrenă care pot necesita amputarea piciorului,
infecții cutanate, probleme de inimă.

Simptomele:

o Senzația de Sete;
o Polifagie – pofta crescută de mancare;
o Poliurie – nevoia de urinare frecventă;
o Infecții repetate la nivelul pielii, gurii;
o Infecții urinare frecvente;
o Tulburări de vedere;
o Răni care se vindecă greu;
o Amorțeala mâinilor și picioarelor.

Valoarea normală a glicemiei sau a glucozei serice este de 60-90 mg/dl. În

cazul unei persoane sănătoase, valorile glicemiei nu trebuie să depășească 100
mg/dl. Glicemia bazală modificată are valori de 100-125 mg/dl. Dacă, în trei zile
diferite, valorile glicemiei depășesc 126 mg/dl, medicii pot pune diagnosticul de
diabet.

Analize:

− Testarea glucozei serice (glicemiei) dimineața

− Testarea hemoglobinei glicate HBA1C: este o analiză de sânge care se poate
face și după masă. Testarea HBA1C furnizează informații estimative privind
nivelurile glicemiei din ultimele 3 luni. La pacienții sănătoși, valorile analizei
sunt sub 5,7% sau 4.8-6 mg/dl. Persoana diabetică poate prezenta valori de peste
6,5%.
− Testul de rutină al glucozei plasmatice
− Testul de toleranță la glucoză: numit si TTGO, este utilizat în principal pentru
femeile însărcinate, care au avut niveluri crescute ale glicemiei în timpul
sarcinii, sau în cazul persoanelor care au simptomele diabetului zaharat.

7. Varice la nivelul membrelor inferioare sunt dilatații ale sistemului

venos superficial de la nivelul membrelor inferioare ce apar turgescențe sub
piele, de culoare albăstruie, în special pe fața internă a piciorului și cea
posterioară a gambelor. Din cauza faptului că sângele venos nu poate fi drenat
corespunzător și stagnează în aceste vene, cu timpul apar simptome supărătoare
ca durere, senzație de greutate, umflarea gambelor și chiar modificări ale pielii
ca roșeață, inflamație, mergând până la ulcerul varicos – rana care nu se vindecă
niciodată dacă nu se iau măsuri de tratament. Inima pompează sânge bogat
oxigenat și încărcat cu nutrienți în întreg organismul, prin intermediul arterelor.
Pe de altă parte venele sunt cele care asigură transportul sângelui care a
descărcat oxigenul și nutrienții la țesuturi înapoi către inimă, urmând a fi
reoxigenat în plămâni după detoxifierea lui în ficat. Varicele apar când valvele
devin nefuncționale, ele nu mai pot împiedica scurgerea înapoi a sângelui care
este pompat cu greutate în sus și rămâne mai degrabă blocat în venele
superficiale, cum sunt cele de la nivelul membrelor inferioare, determinand
umflarea acestora și un intreg cortegiu simptomatologic mergând până la
complicații foarte grave.

Cauze:
• ereditare
• statul prelungit în picioare
• sarcinile multiple
• obezitatea

Boala varicoasă este o boală evolutivă, astfel încât orice tratament s-ar prescrie
pacientului, creme sau ciorapi elastici, aceasta va evolua. Netratată, această
afecțiune provoacă tulburări cardiace și hepatice.

8. Obezitatea de gradul III -- Obezitatea este cea mai frecventă boală

metabolică și se asociază adesea cu boli cronice severe cum ar fi bolile
cardiovasculare, diabetul zaharat, apneea de somn etc. Ea este caracterizată
printr-un exces de țesut adipos. În mod normal organismul barbaților conține un
procent de 15 - 20 % de țesut adipos, iar organismul femeilor un procent de 25 -
30 % de țesut adipos.
OMS a definit și clasificat grade de obezitate, pe baza IMC-indicele de masă
corporală, calculat prin raportul greutate/inălțime² - gradul 3 de obezitate IMC
≥40 kg/m2

Cauze:
➢ Supraalimentația: Cauza obezității este reprezentată, în principiu, de
consumul mai multor calorii decât cele consumate de un om prin activitate și
efort fizic.
Consumarea excesivă a anumitor tipuri de alimente, în special a celor bogate în
zaharuri și grăsimi, prezintă un risc mai mare de creștere a greutății corporale.
➢ Factorii genetici
➢ Un stil de viață sedentar
➢ Anumite boli preexistente și utilizarea unor medicamente: hipotiroidism,
sindrom Prader-Wili, Sindromul ovarelor polichistice, Sindrom Cushing,
Osteoartrita, etc
➢ Problemele socio-economice

Factorii de risc:
− Vârsta
− Sarcina
− Tulburări ale somnului: duc la schimbări hormonale care ne fac să ne simțim
înfometați și să ne dorim să mâncăm anumite alimente bogate în calorii;
− Stresul: acesta ne pot afecta starea de sănătate din toate punctele de vedere și
poate favoriza apariția obezității; spre exemplu, oamenii își doresc să consume
alimente bogate în calorii atunci când trec prin situații stresante;
− Renunțarea la fumat: în cazul în care o persoană renunță la fumat, este posibil
să ia kilograme în plus.

Complicații ale obezității

• Lipsa aerului, senzație de sufocare;

• Transpirație excesivă;
• Sforăit;
• Dificultatea de a face mișcare fizică;
• Senzație de oboseală continuă;
• Dureri articulare și de spate;
• Izolare socială;

Boli cardiovasculare și accidente vasculare cerebrale: din cauza

colesteroului și aterosclerozei (depozitele de grăsime care se depun pe artere);
- Diabet de tip II;
- Tensiune arterială crescută;
- Astm;
- Mai multe tipuri de cancer: cancer de stomac, de sân, de col
uterin, de ovare, de colon, de rect, de esofag, de ficat, pancreatic, de
prostată etc.;
- Boala de reflux gastro-esofagian;
- Calculi biliari;
- Probleme digestive: obezitatea crește riscul de a dezvolta arsuri la
stomac și alte boli digestive;
- Probleme sexuale și de fertilitate: obezitatea duce la infertilitate și
menstruații neregulate la femei și la disfuncție erectilă la bărbați;
 - Osteoartrită;
- Apnee în somn: întreruperea respirației în timpul somnului, ceea
ce poate duce la somnolență în timpul zilei; - Boli ale ficatului și ale
rinichilor;
- Complicații în timpul sarcinii: preeclampsia (creștere periculoasă
a tensiunii arteriale) sau diabet gestiațional;
- Scurtarea speranței de viață;
- Sindromul metabolic

Tratamentul:

o Schimbări în alimentație
o Activitate fizică regulată
o Intervenții chirurgicale
o Psihoterapie

9. Hipertensiune arterială esențială de gradul III este caracterizată de

valori ale tensiunii sistolice peste 180 mmHg, iar ale tensiunii diastolice peste
110 mmHg. HT este una dintre cele mai importante probleme de sănătate
publică actuale, fiind cea mai frecventă boală cardiovasculară la populația
adultă.

Factori de risc:

− Vârsta (bărbații peste 55 ani și femei peste 65 ani)

− Hiperlipidemia (colesterol > 250 mg/dL)
− Diabet zaharat
− Fumat
− Obezitatea abdominală
− Sindrom metabolic
− Antecedente de boală cardiovasculară la vârsta tânără
− Sedentarism

Condițiile clinice asociate sunt:

➢ Boala cerebrovasculară: AVC ischemic, accident ischemic tranzitor,

hemoragie cerebrală
➢ Afectare cardiacă: cardiopatie ischemică, insuficiență cardiacă
➢ Afectare renală: insuficiență renală cronică
➢ Boală vasculară: anevrism arterial, disecție de aortă, boală arterială
simptomatică
➢ Retinopatie hipertensivă- hemoragii/exudate, edem papilar

Din schema de tratament a pacientei, pentru:

▪ HTA: Diltiazem, Diurex, Auronal, Noliprel
▪ BPOC: Ventolin, Seretide, Teotard
▪ DZ II: Diaprel, Metformin, Siofor
▪ TEP: Trombostop
▪ Plavix și Aspenter se asociază pentru prevenirea accidentelor
aterotrombotice la pacienți cu sindrom coronarian acut fără
denivelare de segment ST (angor instabil sau infarct miocardic
non-Q).

2. Efectuați analiza ştiinţifică a prescripțiilor individual - motive

de schimbare a prescripţiei, compararea schemei de tratament.

Prima schemă de tratament:

DILTIAZEM
Este un blocant selectiv al canalelor de calciu cu efecte cardiace directe și
antiartmic clasa IV, derivat de benzotiazepine, ce provoacă vasodilatație cu
selectivitate pentru arterele coronare (coronodilatație).
Mecanism de acţiune: Diltiazemul inhibă specific influxul intracelular al
calciului la nivelul canalelor membranare lente, voltaj dependente, situate în
musculatura netedă vasculară şi în miocard, scăzând concentraţia calciului
intracelular. La nivel vascular acţiunea sa determină vasodilataţie arteriolară
moderată şi îmbunătăţirea complianţei arterelor mari. La hipertensivi se produce
scăderea tensiunii arteriale legată de micşorarea rezistenţei periferice, fără
tahicardie reflexă. Diltiazemul menţine sau creşte debitele sanguine renal şi
coronarian. La nivel cardiac, diltiazemul, exercită efect vasodilatator coronarian.
Nu modifică semnificativ debitul cardiac. Pe miocardul sănătos nu s-a pus în
evidenţă un efect inotrop negativ. Diltiazemul scade moderat frecvenţa sinusală
şi poate exercita efect inhibitor la nivelul nodului sinusal. Prin acţiunea sa
bradicardizantă moderată şi scăderea rezistenţei arteriale sistemice reduce
travaliul cardiac. Încetineşte conducerea atrioventriculară cu risc de bloc
atrioventricular. Nu are efect asupra conducerii la nivelul sistemului His-
Purkinje. După administrare se observă un uşor efect natriuretic.
Administrat timp îndelungat nu stimulează sistemul renină – angiotensină –
aldosteron şi nu provoacă retenţie hidrosalină. Diltiazemul nu are efect asupra
glicoreglării, metabolismului lipidic şi nici asupra lipoproteinelor plasmatice.
Indicaţii:
Tratamentul anginei pectorale cronice stabile, al anginei vasospastice (angina
Prinzmetal) şi al anginei instabile (în asociere cu nitraţi organici, eventual
blocante beta-adrenergice)
Tratamentul hipertensiunii arteriale, singur sau în asociere cu alte medicamente
antihipertensive. Doze şi mod de administrare Hipertensiune arterială: Doza
trebuie ajustată în mod individual. Doza iniţială recomandată este de 120-240
mg clorhidrat de diltiazem pe zi, administrată fracţionat în prize egale, de
preferinţă înaintea meselor şi seara înainte de culcare. Efectul antihipertensiv
maxim se observă de obicei după 14 zile de tratament continuu; de aceea, doza
trebuie ajustată în mod corespunzător. Doza uzuală este cuprinsă între 240-360
mg clorhidrat de diltiazem pe zi. Dacă diltiazemul se administrează concomitent
cu alte medicamente antihipertensive, se obţine un efect antihipertensiv aditiv.
De aceea, în cazul administrării concomitente de diltiazem şi alte medicamente
antihipertensive, doza unuia dintre aceste medicamente trebuie ajustată.
Comprimatele trebuie înghiţite întregi, cu un pahar cu apă, de preferinţă înainte
de masă. Luaţi comprimatele în mod regulat, la aceleaşi ore din zi.
Reacții adverse:
-- cefalee, edeme, greață, amețeli, erupție cutanată tranzitorie, astenia. DIUREX
Conține: spironolactonă 50 mg şi furosemidă 20 mg. Sunt combinaţii de
diuretice puternice (de ansă) şi diuretice care economisesc potasiul.

FUROSEMID
Este un diuretic de ansă cu acţiune saluretică.
Mecanism: inhibarea reabsorbţiei ionului de sodiu la nivelul porţiunii
ascendente a ansei Henle şi, de asemenea, la nivelul tubului contort distal.
Într-o primă etapă au loc creşterea perfuziei renale şi reducerea
reabsorbţiei de apă şi electroliţi la nivelul nefronului proximal. Ulterior, prin
reducerea volumului extracelular, se poate produce scăderea diurezei.
Furosemida produce creşterea eliminării de K+, Ca2+(efect calciuric), Mg2+,
aciditate titrabilă, amoniac (substratul alcalozei metabolice induse de diuretice).
În cazurile de edem pulmonar acut, creşte capacitatea venoasă sistemică,
scăzând presiunea de umplere a ventriculului stâng. Este activ chiar în prezenţa
unei filtrări glomerulare reduse. Are acțiune antihipertensivă cu avantajul
eficacietății chiar în cazul unei filtrări glomerulare scăzute.
Reacții adverse:
• Dezechilibre hidroelectrolitice
• Hiperglicemie
• Crește calciuria
• Deshidratare. Hipovolemie, hTA ortostatică, hTA până la colaps
Precauții: diabet, hiperlipemie
Interacțiuni: antagonizează efectul antidiabeticelor
Posologie: în IR sunt necesare doze mai mari, până la 500 mg- 1g/zi p.o.

SPIRONOLACTONA
Este un diuretic natriuretic, care economiseşte potasiu. Un inhibitor competitiv
de aldosteron.
Mecanism: inhibă schimbul sodiu-potasiu la nivelul zonei distale a
tubulului contort distal, crescând eliminarea urinară a sodiului şi apei, scăzând
eliminarea ionilor de potasiu, hidrogen şi amoniu. Aceste proprietăţi au ca
urmare o acţiune antiedematoasă şi antihipertensivă. Efectul (mai evident în
condiţii de hiperaldosteronism) se instalează lent şi progresiv 9 după 2-4 zile de
la instituirea tratamentului, atinge valori maxime după 5-7 zile şi persistă 2-3
zile după administrarea ultimei doze.
Indicații: edeme refractare, în asociere cu furosemid
Reacții adverse: erupții cutanate eritematoase sau maculo-papuloase
Contraindicat: IR acută
Factori ce influențează eficiența diureticelor:
- Retenția hidro-salină (crescută, influențează pozitiv)
- Proteinemia (scăzută, influențează negativ)
- Circulația sanguină renală
 - Echilibrul electrolitic

Medicamente ce interacționează cu Diurex și cresc riscul de reacții adverse :

• IECA
• Medicamente pentru tratamentul tensiunii arteriale mari • Medicamete pentru
diabet
• Teofilină - Doza uzuală este de 1-4 cps/zi

VENTOLIN
Este o suspensie de inhalat presurizată care conține Salbutamol. Salbutamolul
face parte din clasa bronhodilatatoare adrenomimetice, de generația a III-a.
Mecanism de acţiune
Salbutamolul este un agonist β2-adrenergic selectiv. La doze terapeutice,
acţionează asupra receptorilor β2-adrenergici de la nivelul musculaturii
bronşice. Efecte farmacodinamice La doze terapeutice acţionează asupra
receptorilor β2-adrenergici din fibrele musculare de la nivelul bronhiilor,
determinând bronhodilataţie cu durată scurtă de acţiune (de la 4 la 6 ore) cu un
debut rapid (în 5 minute) în căile respiratorii obstrucţionate.
Indicații: în tratamentul sau profilaxia bronhospasmului o tratamentul de
fond al astmului persistent moderat și sever în asociere cu glucocorticoizi o în
obstrucţia reversibilă a căilor respiratorii datorată astmului bronşic, bronşitei
cronice şi emfizemului,
- salbutamolul determină bronhodilataţie cu durată scurtă de acţiune (4 ore);
- poate fi folosit pentru ameliorarea simptomelor când acestea sunt prezente şi
pentru profilaxia acestora în situaţiile pe care pacientul le recunoaşte ca fiind
precipitante ale unei crize de astm bronşic (de exemplu înainte de efort sau de o
expunere inevitabilǎ la un alergen);
* Bronhodilatatoarele nu trebuie să reprezinte singurul tratament de întreţinere
în cazul pacienţilor cu astm bronşic persistent. În cazul pacienţilor ce prezintă
astm bronşic persistent ce nu răspund la tratamentul cu salbutamol, este
recomandat tratament cu corticosteroizi inhalatori pentru obţinerea si menţinerea
controlului afecţiunii. În condiţiile absenţei unui răspuns prompt sau complet la
administrarea salbutamolului, este necesară solicitarea unui consult sau
tratament medical de urgenţă.
Reacții adverse:
· Tahifilaxie cu scăderea nr de receptori β2 și a duratei efectului; poate fi
anulată în caz de bronhoconstricție intensă și stare de rău asmatic, tratament cu
corticoizi;
· Efecte paradoxale la abuz de aerosoli
· Efecte secundare de tip: β2 (vasodilatație cu cefalee)
· Pot favoriza edemul la nivelele mucoasei bronșice
· Poate scădea potasiul.
Contraindicații:
- Criza severă de astm
- Stare de rău asmatic
- Tahiartimii
- Afecțiuni cardiace severe și bloc cardiac: Nu se asociază cu β blocante
neselective (propanolol, timolol, sotalol), deoarece există risc de
bronhoconstricție
Precauții:
- Diabet
- Sarcină
Tratment: Tratamentul bronhospasmului acut la adulţi:
➔ Doza iniţială recomandată este de 100 micrograme salbutamol (o inhalare).
Dacă este necesar poate fi mărită la 200 micrograme salbutamol (două inhalări).
Prevenţia bronhospasmului indus de efort fizic sau de alergeni la adulţi:
➔ Doza recomandată este de 200 micrograme salbutamol, înainte de expunerea
la alergen sau înainte de efortul fizic.
Tratamentul astmului bronşic cronic la adulţi:
➔ Se recomandă administrarea unei doze de până la 200 micrograme
salbutamol, de 4 ori pe zi.
 SERETIDE
Conţine salmeterol şi propionat de fluticazonă.
Indicat:
Astmul bronșic
BPOC: Ajută în prevenirea apariției senzației de lipsă de aer sau în prevenirea
apariției respirației șuierătoare. Seretide nu trebuie utilizat pentru a trata un
episod brusc de lipsă de aer sau wheezing. În acest caz, în crize, se folosește un
medicament inhalator cu acțiune rapidă, cum este salbutamolul.
Precauții:
- Tensiune arterială crescută
- Diabet zaharat (poate da hiperglicemie)
- Alte bronhodilatatoare: Derivați xantinici (teofilina)
- Corticosteroizi
Medicamente utilizate pentru a trata infecțile → atb Salmeterol este
un agonist beta2-adrenergic selectiv cu durată lungă de acţiune (12 ore), cu
catenă laterală lungă, care se leagă de exo-situsul receptorului. Salmeterolul
asigură un efect bronhodilatator cu durată mai lungă, de cel puţin 12 ore, faţă de
dozele recomandate de agonişti beta2-adrenergici clasici cu durată scurtă de
acţiune.
Propionat de fluticazonă: Administrat inhalator în dozele recomandate are
acţiune glucocorticoidă antiinflamatorie la nivel pulmonar, având ca rezultat
reducerea simptomelor şi exacerbărilor astmului bronşic, cu mai puţine reacţii
adverse decât în cazul administrării sistemice a corticosteroizilor.
Corticosteroizii administrați pe cale inhalatorie reprezintă un beneficiu, deoarece
anulează tahifilaxia aparută prin scăderea numărului de receptori β2 la
administrarea îndelungată de salbutamol.

DIAPREL:
Este un medicament utilizat pentru reducerea concentrației de zahăr din sânge.
Indicații:
Diabet zaharat non-insulino-dependent (de tip 2) la adulţi, atunci când
regimul dietetic, exerciţiul fizic şi scăderea în greutate nu sunt suficiente pentru
a controla glicemia.
 Mecanism de acțiune: Gliclazida, un derivat de sulfoniluree, este un
medicament antidiabetic oral care diferă de alte substanţe înrudite printr-un inel
heterociclic ce conţine azot (N) şi o legătură endociclică. Gliclazida reduce
glicemia prin stimularea secreţiei de insulină la nivelul celulelor beta din
insulele pancreatice Langerhans. Creşterea secreţiei postprandiale a insulinei şi
secreţia peptidului C persistă după doi ani de tratament. Pe lângă aceste efecte
metabolice, gliclazida are şi proprietăţi hemovasculare.
Efecte farmacodinamice
Efecte asupra eliberării insulinei: În diabetul zaharat de tip 2, gliclazida reface
primul vârf al secreţiei de insulină ca răspuns la glucoză şi creşte a doua fază a
secreţiei de insulină. Ca urmare a stimulării induse de ingestia de alimente sau 8
de administrarea de glucoză, se observă o creştere semnificativă a răspunsului
care constă în eliberarea de insulină.
Proprietăţi hemovasculare: Gliclazida inhibă procesul de microtromboză prin
două mecanisme, care pot fi implicate în prevenirea complicaţiilor diabetului
zaharat:
- o inhibare parţială a agregării şi adeziunii plachetare, cu scăderea marker-ilor
activării plachetare (betatromboglobulină, tromboxan B2)
- o acţiune asupra activităţii fibrinolitice a endoteliului vascular, cu creşterea
activităţii t-PA.
Reacţii adverse:
• hipoglicemia: cea mai frecventă reacție adversă la utilizarea gliclazidei
• tulburări gastro-intestinale, incluzând dureri abdominale, greaţă, vărsături,
dispepsie, diaree şi constipaţie; Acestea pot fi evitate sau reduse dacă gliclazida
este administrată în timpul micului dejun.
Efectul de scădere a glicemiei al glicazidei poate fi accentuat și când se
administrează următoarele medicamente:
-alte antidiabetice orale antibiotice (sulfonamide, claritrominicina)
-medicamente pentru IC sau tensiunii arteriale ( β- blocante, IECA)
-fluorochinolone
 Interacțiuni farmacocinetice:
▪ potențează efectul hipoglicemiant: anticoagulante cumarinice, AAS în doze
mari
Interacțiuni farmacodinamice:
▪ potențează efectul hipoglicemiant al sulfamidelor antidiabetice: biguanide
antidiabetice
▪ scad efectul sulfamidelor antidiabetice: furosemidul ( inhibă funcția celulelor β
pancreatice), simpatomimetice, glucocorticoizi
▪ efect de tip disulfiram în cazul ingestiei de băuturi alcoolice

METFORMIN
Metformina este o biguanidă cu efecte antihiperglicemiante, scăzând glicemia
crescută bazală şi postprandială. Nu stimulează secreţia de insulină şi de aceea
nu produce hipoglicemie.
Indicaţii terapeutice
Tratamentul diabetului zaharat non-insulino-dependent (de tip 2), în special la
pacienţii supraponderali, în cazul în care dieta şi exerciţiul fizic nu pot restabili
echilibrul glicemic. Metformina poate fi administrată în monoterapie sau în
asociere cu antidiabetice sulfonilureice sau cu insulină.
Doze şi mod de administrare
Tratamentul cu clorhidrat de metformină trebuie adaptat în funcţie de regimul
dietetic al pacientului şi de rezultatele investigaţiilor metabolice (glicemie,
glicozurie).
Dozele iniţiale recomandate sunt de 425 – 850 mg clorhidrat de metformină
(1/2 – 1 comprimat METFORMINĂ ARENA 850 mg) pe zi.
Contraindicaţii
• insuficienţă renală şi hepatică;
• cetoacidoză diabetică, precomă diabetică;
• acidoză metabolică decompensată;
• comă hiperosmolară;
• insuficienţă cardiacă;
• boala arterială ocluzivă periferică;
• infarct miocardic recent;
• insuficienţă respiratorie;
• hipoxie tisulară (în caz de anemie, colaps sau şoc);
• stări catabolice (de exemplu în cazul neoplaziilor);
• infecţii acute sau cronice severe;
• alcoolism;
• examinări radiologice cu administrare intravenoasă de substanţe de contrast
iodate
Nu este indicat în:
• diabetul zaharat de tip 1;
• cazul în care pacienţii cu diabet zaharat de tip 2 nu mai răspund la tratamentul
cu sulfonilureice.
Metformina acţionează posibil prin 3 mecanisme: o scăderea producţiei hepatice
de glucoză prin inhibarea gluconeogenezei şi glicogenolizei;
- creşterea utilizării glucozei prin creşterea recaptării şi oxidării sale în muşchi şi
ţesutul adipos;
- întârzierea absorbţiei intestinale a glucozei
Metformina stimulează sinteza intracelulară a glicogenului prin acţiunea
asupra glicogen sintetazei. Metformina creşte capacitatea de transport a tuturor
tipurilor de transportori membranari de glucoză. La om, independent de efectul
asupra glicemiei, metformina are efecte favorabile asupra metabolismului
lipidic. La doze terapeutice, în studii controlate pe termen mediu şi lung,
metformina a determinat scăderea concentraţiei plasmatice a colesterolului total,
LDL-colesterolului şi trigliceridelor.
Reacţii adverse:
− gastro-intestinale: greaţă, vărsături, diaree, dureri abdominale şi scăderea
apetitului, în special la iniţierea terapiei; în majoritatea cazurilor, dispar spontan
− cefalee, ameţeli şi oboseală.
− scăderea absorbţiei vitaminei B12
− acidoză lactică cu risc letal potenţial.
− foarte rar asocierea cu sulfonilureice poate determina hipoglicemie
Interacțiuni medicamentoase:
▪ diminuă eficacitatea biguanidelor: glucocorticoizi- efect hipoglicemiant
▪ cresc riscul acidozei lactice: diuretice (furosemid)
Contraindicații: IR severă (RFG < 30ml/min)

AURONAL
Conţine felodipină. Felodipina este un blocant selectiv al canalelor de
calciu cu efect predominant vascular, derivat de dihidropiridină, care scade
tensiunea arterială prin scăderea rezistenţei vasculare periferice. Efectul depinde
de doză. În general, scăderea tensiunii arteriale apare la 2 ore după administrarea
unei doze şi durează cel puţin 24 ore.
Indicaţii terapeutice
- Tratamentul hipertensiunii arteriale uşoare-moderate
- Prevenţia anginei pectorale stabile
Doză: tratamentul se începe cu o doză de 5mg/zi; pentru pacienta noastră se va
începe cu o doză inițială de 2,5 mg/zi
Contraindicaţii
• sarcină;
• infarct miocardic acut în ultimele 4 săptămâni;
• insuficienţă cardiacă necontrolată terapeutic;
• angină pectorală instabilă;
• stenoză aortică semnificativă clinic;
Interacţiuni
Deoarece felodipina se metabolizează în ficat, administrarea concomitentă cu
medicamente ce interferă cu sistemul enzimatic al citocromului P450 poate
afecta concentraţia plasmatică a felodipinei.
▪ Inductorii citocromului P450: Medicamentele inductoare enzimatice ale
felodipinei ca, de exemplu barbiturice, fenitoină, rifampicină, carbamazepină
precum şi preparatele din plante pe bază de sunătoare (Hypericum perforatum),
cresc metabolizarea şi scad concentraţia plasmatică a felodipinei.
▪ Inhibitorii citocromului P450: Medicamentele inhibitoare enzimatice potente
de exemplu cimetidină, eritromicină, itraconazol, ketoconazol şi inhibitori de
protează folosiţi în terapia infecţiei cu HIV, cresc concentraţia plasmatică a
felodipinei.
▪ Administrarea concomitentă de antihipertensive (beta-blocante) accentuează
efectul antihipertensiv al felodipinei.
▪ Deşi felodipina se leagă în proporţie mare de proteinele plasmatice, ea nu
modifică fracţiunea liberă a altor medicamente, cum ar fi warfarina.
▪ Flavonoidele conţinute în sucul de grapefruit cresc concentraţia plasmatică şi
biodisponibilitatea felodipinei, de aceea, blocantul de calciu nu trebuie
administrat cu suc de grapefruit.
▪ Tacrolimus: Felodipina poate creşte concentraţia plasmatică a tacrolimus.
Când sunt administrate împreună, concentraţia plasmatică a tacrolimus trebuie
monitorizată şi poate fi necesară ajustarea dozei acestuia.
▪ Se recomandă prudenţă atunci când felodipina se administrează concomitent
cu dantrolen, baclofen, glucocorticoizi, tetracosactid, neuroleptice şi
antidepresive triciclice.
Reacţii adverse
• edemul uşor până la moderat al gleznelor
• înroşirea tegumentelor
• cefalee
• palpitaţii
• ameţeli
• fatigabilitate

TEOTARD
Conţine teofilină. Teofilina are efect relaxant muscular şi antiinflamator şi
posedă activitate hemodinamică şi extrapulmonară.

Indicații terapeutice
• astm bronşic la copii şi adulţi
• bronhopneumopatie cronică obstructivă
• emfizem pulmonar
• hipertensiune pulmonară asociată cordului pulmonar cronic
• tulburări respiratorii în timpul somnului cu origine neurologică centrală
Doza uzuală recomandată pentru adulţi şi adolescenţi cu greutate peste 40 kg
este de 350 mg teofilină de câte 2 ori pe zi.
Efecte relaxante musculare: relaxarea musculaturii netede a bronhiilor, a
arterelor coronare, a vaselor sanguine musculare şi renale, a tractului urinar, a
sfincterului cardio-esofagian şi a tractului biliar.
Efecte antiinflamatorii: atenuarea reacţiilor alergice întârziate la alergenii
specifici inhalaţi, inhibarea proliferării limfocitelor T, inhibarea secreţiei de
cytokine (de exemplu IL2, TNF), inhibarea activităţii eozinofilelor,
macrofagelor şi a mastocitelor. Aceste efecte duc la reducerea inflamaţiei
mucoasei bronşice.
Efecte hemodinamice: efect inotrop şi cronotrop pozitiv, creşterea fracţiei de
ejecţie a ventriculului drept, creşterea debitului cardiac, reducerea rezistenţei
vaselor pulmonare şi scăderea hipertensiunii pulmonare.
Efecte extrapulmonare: stimularea centrului respirator, creşterea forţei de
contracţie a diafragmului şi a muşchilor respiratori, potenţarea efectului inotrop
al aminelor simpatomimetice, creşterea secreţiei suprarenaliene de catecolamine.
Teofilina amplifică transportul mucociliar, prin stimularea secreţiei de mucus şi
surfactant pulmonar şi are efect stimulator asupra mişcărilor cililor epiteliali.
Mecanismul de acţiune al teofilinei nu este încă pe deplin înţeles.
Efectele teofilinei sunt atribuite inhibiţiei fosfodiesterazei şi creşterii
consecutive a concentraţiei de AMPc, afectării distribuţiei intracelulare a ionilor
de calciu, efectului de antagonizare a prostaglandinelor sau inhibiţiei
receptorilor adenozinei.
Interacțiuni
--- sinergism: cu simpatomimetice (artimii grave)
• Teofilina poate potenţa efectul β-agoniştilor, diureticelor şi rezerpinei.
• Teofilina poate diminua efectul adenozinei, carbonatului de litiu şi β-
antagoniştilor (efectul celor din urmă asupra cordului poate fi diminuat ca un
rezultat al stimulării receptrilor β-adrenergici datorită inhibării fosfodiesterazei).
• Tratamentul concomitent cu teofilină şi β-antagonişti trebuie evitat, deoarece
aceştia pot contracara efectul teofilinei (β-antagoniştii, mai ales cei neselectivi,
pot creşte rezistenţa bronşică, sau creşte tonusul musculaturii netede a bronhiilor
– interacţiune farmacodinamică).
• La pacienţii trataţi cu teofilină, anestezia cu halotan poate produce tulburări de
ritm cardiac severe.
• Teofilina poate modifica rezultatele unor teste de laborator: poate creşte
cantitatea de acizi graşi şi concentraţia de catecolamine din urină. În timpul
tratamentului cu teofilină, poate să apară hipopotasemie, mai ales în cazul
tratamentului concomitent cu α-agonişti, diuretice tiazidice, furosemid,
glucocorticooizi şi în condiţii de hipoxemie; de aceea, este recomandată
determinarea ocazională a concentraţiei plasmatice a potasiului.
Contraindicat: asocierea cu antihistaminice adrenomimetice β-
neselective

TROMBOSTOP
Conţine acenocumarol.
Mecanism de acțiune: Acenocumarolul, substanţa activă din
Trombostop, este un derivat cumarinic şi acţionează ca şi antagonist al vitaminei
K. Antagoniştii vitaminei K realizează efectul lor anticoagulant prin inhibarea
reductazei epoxidvitamina K, cu scăderea ulterioară a gama-carboxilării unor
molecule de acid glutamic situate în porţiunea terminală a factorilor de
coagulare II (protrombină), VII, IX, X şi a proteinei C sau a cofactorului ei,
proteina S. Gama-carboxilarea are o influenţă semnificativă asupra interacţiunii
factorilor de coagulare cu ionii de calciu. Fără această reacţie nu se poate iniţia
coagularea sanguină.
Indicaţii terapeutice
➢ Tratamentul şi profilaxia bolilor tromboembolice
În funcţie de mărimea dozei iniţiale, acenocumarolul determină alungirea
TP/INR cu aproximativ 36-72 ore. La întreruperea medicaţiei, TP/INR revine,
de obicei, la normal în câteva zile.
Reacții adverse:
• Hemoragii
• Necroză cutanată
 Interacțiuni: creșterea efectului anticogulant se produce prin:
▪ Mecanism farmacocinetic: IT de deplasare: alte AINS
▪ Mecanism farmacodinamic: sinergism de potențare: antiagregante plachetare
A doua schemă de tratament: TEOTARDUL se păstrează, prin creșterea dozei
administrate pe zi, întrucât s-a renunțat la β2- adrenergice selective și
glucocorticosteroid.

SIOFORUL
Conține clorhidrat de metformin, indicat în diabet de tip non-insulinodependent
la obezi. S-a redus doza.

PLAVIX
Conţine clopidogrel. Clopidogrelul este un pro-medicament al cărui metabolit
este un inhibitor al agregării plachetare.
Mecanism: blocarea selectivă și ireversibilă a receptorilor pentru ADP de
la nivel plachetar.
Indicaţii terapeutice
➢ Prevenirea secundară a accidentelor aterotrombotice

➢ La pacienți cu accident vascular cerebral ischemic tranzitor (AIT) cu risc

moderat până la crescut sau cu accident vascular cerebral ischemic (AVC
ischemic) minor
➢ Prevenirea accidentelor aterotrombotice şi tromboembolice în fibrilaţia atrială

Medicamente asociate cu risc de sângerare

• Anticoagulante orale
• Acid acetilsalicilic (AAS): AAS nu a modificat efectul clopidogrelului de
inhibare a agregării plachetare induse de ADP, în timp ce clopidogrelul a
potenţat efectul AAS asupra agregării plachetare induse de colagen
• Heparină • AINS
• Trombolitice
 Reacții adverse:
• Hemoragii • Vertij
• Echimoze • Hematom

ASPENTER
Conţine acid acetilsalicilic. Acidul acetilsalicilic este un analgezic,
antiinflamator şi antipiretic din grupa salicilaţilor. La doze mici are acţiune
antiagregantă plachetară de lungă durată.
- Inhibarea funcţiei plachetare se datorează inactivării ireversibile, prin
acetilare, a ciclooxigenazei, cu blocarea consecutivă a sintezei
tromboxanului A2 (eicosanoid agregant plachetar fiziologic).
- Administrat oral, în doză mică, acidul acetilsalicilic prelungeşte timpul de
sângerare câteva zile. Nu afectează procesul de adeziune plachetară şi nu
prelungeşte durata de viaţă a plachetelor.
Indicaţii terapeutice
➢ Prevenţia secundară a infarctului miocardic.

➢ Reducerea riscului de infarct miocardic la pacienţii cu angină pectorală sau

factori de risc multipli, cum sunt: hipertensiune arterială, hipercolesterolemie,
fumat, diabet zaharat şi antecedente familiale.
➢ Pentru menţinerea revascularizării după angioplastie şi by-pass coronarian
(PTCA, CABG).
➢ Prevenţie secundară a accidentelor cerebrale ischemice tranzitorii (AIT) şi
infarct cerebral.
➢ Comprimatele care conţin doze mici de acid acetilsalicilic nu sunt adecvate
pentru utilizare în scop analgezic, antipiretic şi antiinflamator (aceste acţiuni
apar la doze mai mari).
Contraindicaţii
• hipoprotrombinemie
• hemofilie
• ulcerații peptice active sau antecedente de ulcerații peptice
 Reacţii adverse
• Iritaţia gastrointestinală, greață, vărsături, dispepsie, gastrită, eroziuni
gastrointestinale și ulcerații
• Tulburări de sângerare, precum epistaxis, hematurie, purpură, echimoze,
hemoptizie, sângerare gastrointestinală, hematom și hemoragie cerebrală
• Bronhospasm

Cele două antiagregante plachetare își potențează acțiunea. Plavix și Aspenter

sunt utilizate în scop profilactic, în prevenția apariției infarctului de miocard
și a evenimentelor aterotrombotice cu predispoziție în diagnosticul
pacientului.

NOLIPREL
Conţine perindopril şi indapamidă, un inhibitor al enzimei de conversie a
angiotensinei şi un diuretic clorosulfamidic.
Proprietăţile sale farmacologice derivă din cele ale fiecărei componente luate
separat, alături de cele datorate acţiunii sinergice aditive ale celor două substanţe
active.
Mecanism de acţiune
Noliprel exercită efectele antihipertensive sinergice, aditive, ale celor două
componente.
Perindoprilul este un inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei (inhibitor
al ECA), enzima care transformă angiotensina I în angiotensină II, o substanţă
vasoconstrictoare; în plus, enzima stimulează secreţia de aldosteron de către
corticala suprarenală şi metabolizarea bradikininei, o substanţă vasodilatatoare,
în heptapeptide inactive.
Consecinţele
• reducere a secreţiei de aldosteron
• creştere a activităţii reninei plasmatice, deoarece aldosteronul nu mai exercită
feed-back negativ scădere a rezistenţei periferice totale, cu acţiune preferenţială
asupra vascularizaţiei de la nivel muscular şi renal, fără depleţie hidrosalină
concomitentă sau tahicardie reflexă în cazul tratamentului cronic. Acţiunea
antihipertensivă a perindoprilului este evidentă şi la pacienţii cu valori mici sau
normale ale reninemiei.
Perindoprilul scade travaliul cardiac:
− prin efect venodilatator, determinat probabil de modificări ale metabolismului
prostaglandinelor: scădere a presarcinii
− prin scăderea rezistenţei periferice totale: scădere a postsarcinii
Indapamida este un derivat de sulfonamidă cu inel indolic, înrudită farmacologic
cu grupul diureticelor tiazidice. Indapamida inhibă reabsorbţia sodiului în
segmentul cortical de diluţie. Creşte excreţia urinară a sodiului şi clorului şi,
într-o măsură mai mică, excreţia potasiului şi magneziului, crescând astfel
excreţia urinară şi având un efect antihipertensiv. Exercită un efect
antihipertensiv dependent de doză, atât asupra tensiunii arteriale sistolice, cât şi
diastolice, în ortostatism sau clinostatism.
Acest efect antihipertensiv durează 24 ore. Scăderea tensiunii arteriale se obţine
în mai puţin de o lună, fără tahifilaxie; întreruperea tratamentului nu are efect de
rebound. În studiile clinice, administrarea concomitentă de perindopril şi
indapamidă a determinat un efect antihipertensiv de natură sinergică, comparativ
cu administrarea fiecarei substanţe active în monoterapie.
Indicat: în hipertensiunea arterială esenţială la adulți.

PREDUCTAL
Conţine diclorhidrat de trimetazidină.
Indicaţii terapeutice
Trimetazidina este indicată la adulţi ca terapie adăugată la tratamentul
simptomatic al pacienţilor cu angină pectorală stabilă insuficient controlaţi
terapeutic sau care prezintă intoleranţă la tratamentele antianginoase de primă
linie.
Contraindicaţii
− Boală Parkinson, simptome parkinsoniene, tremor, sindromul picioarelor
neliniştite şi alte tulburări de mişcare
− Insuficienţă renală severă (clearance-ul creatininei < 30 ml/min).
 Reacții adverse:
• Erupții trecătoare pe piele
• Scăderea severă a nr. de celule albe din sânge, crește riscul de apariție a
infecțiilor
• Reducerea a trombocitelor din sânge - potențat de AAS
Mecanism de acţiune: Prin protejarea metabolismului energetic în
celulele expuse la hipoxie sau ischemie, trimetazidina previne scăderea
concentraţiei intracelulare de ATP, asigurând astfel funcţionarea corectă a
pompelor ionice şi a fluxului transmembranar de sodiu-potasiu, menţinând astfel
homeostazia celulară.
- Trimetazidina inhibă β-oxidarea acizilor graşi prin blocarea 3-cetoacil-
CoA-tiolazei cu lanţ lung, ceea ce duce la creşterea oxidării glucozei. În
celula ischemică, energia rezultată în timpul oxidării glucozei necesită un
consum mai mic de oxigen comparativ cu cel necesar în cursul procesului
de β-oxidare.
Potenţarea oxidării glucozei optimizează procesele energetice celulare,
menţinând astfel un metabolism energetic adecvat în caz de ischemie. În acelaşi
timp, trimetazidina favorizează producţia fosfolipidelor membranare şi
încorporarea lor în membrană, protejând-o împotriva agresiunilor.
Schimbarea substratului energetic, de la oxidarea acizilor graşi către oxidarea
glucozei, poate explica proprietăţile antianginoase ale trimetazidinei.

3. Explorarea balanţei beneficiu-risc în condiţiile asocierii a două

blocante ale canalelor de calciu

Blocantele canalelor de calciu acţionează prin blocarea selectivă a canalelor de

calciu voltaj-dependente (canale de calciu lente, tip L, care predomină în ţesutul
muscular cardiac şi vascular), inhibând specific influxul de calciu extracelular în
celulă și deprimând, în acest fel, funcțiile celulare dependente de influxul de
calciu. Prin reducerea ionilor de calciu, se produce scăderea contractilităţii
musculaturii vasculare, cu instalarea vasodilataţiei şi scăderea rezistenţei
vasculare periferice. La nivelul cordului are loc scăderea contractilităţii, a
debitului cardiac şi a ratei conducerii impulsurilor prin nodulul SA şi AV. În
consecinţă, va scădea tensiunea arterială.

DILTIAZEM – (derivat de benzotiazepine) blocant selectiv al canalelor de

calciu, cu acțiune predominantă vasodilatatoare la nivel coronar (antianginos);
face parte din generaţia I a benzodiazepinelor, cu o durată de acţiune de 6-8 h;
prezintă efecte cardiodepresive şi vasodilatatoare, fiind capabil de a reduce TA
fără a produce stimulare cardiacă reflexă.

FELODIPINA – (dihidropiridină) blocant selectiv al canalelor de calciu, cu

acțiune predominantă vasodilatatoare la nivelul arteriolelor periferice
(antihipertensiv); face parte din generaţia I a dihidropiridinelor, cu durată de
acţiune de 8-18 h, având o specificitate tisulară mai mare, producând cea mai
marcată vasodilataţie arterială periferică, fără a modifica conducerea AV şi
totodată prezintă mai puține efecte adverse.

Riscuri: Beneficii:

• Diltiazemul este inhibitor enzimatic • Asocierea unui agent dihidropiridinic si a

(izoenzima CYP450 3A4), crescând concentaţia
plasmatică a felodipinei, cu creșterea riscului de
reacții adverse ale acesteia
• Instalarea hipotensiunii arteriale
• Bradicardie
• Potenţarea riscului de apariție a edemelor prin
vasodilataţie și creşterea permeabilității vaselor
• Risc de bloc atrio-ventricular, din insuficienţa
cardiacă preexistentă
• Ambele medicamente sunt contraindicate în
insuficienţa cardiacă - risc crescut de bloc atrio-
ventricular
unuia non-dihidropiridinic, comparativ cu
monoterapia cu BCC, produce o scădere cu 10-
12 mmHg mai mare a presiunii sistolice şi cu 5
mmHg mai mare a presiunii diastolice
• Pe termen scurt și prin administrarea celor 2
medicamente la interval de timp de câteva ore,
terapia în asociere nu are risc crescut de apariţie
a edemelor, cefaleei etc.
 4. Comentați diferențele între abordarea anticoagulării folosind
anticoagulante orale şi asocierea Clopidogrel-Aspenter
Detaliaţi balanţa beneficiu-risc

ASPENTER (AAS) - inactivează ireversibil COX-1, enzimă implicată în

metabolismul acidului arahidonic plachetar, cu formarea PG H2, precursor al
tromboxanului A2; beneficiile antitrombotice sunt mai mari decât riscul
hemoragic la pacienţii cu risc cardiovascular.
CLOPIDOGREL - agent antiplachetar major în patologia trombotică
cardiovasculară; este un pro-drug care inhibă agregarea plachetară indusă de
ADP, după transformarea, la nivel hepatic, într-un compus activ; prezintă o
variabilitate interindividuală marcată.
În insuficienţa cardiacă complicaţiile tromboembolice contribuie la
creşterea riscului de mortalitate. Dacă se utilizează anticoagulante orale,
asocierea cu un antiagregant plachetar nu se recomandă la pacienţii cu afecţiuni
coronariene cronice sau cu alte afecţiuni arteriale, din cauza riscului hemoragic
crescut (în special intracraniană), şi în lipsa unui beneficiu evident. Totuşi,
asocierea poate fi motivată de reducerea riscului hemoragic,
păstrând/amplificând eficienţa antitrombotică, dar şi de efectul preventiv
suplimentar pentru boala coronariană, diabet zaharat sau ateroscleroză.
La asocierea a două antitrombotice este necesară evaluarea factorilor individuali
de risc - vârsta (>65 ani), disfuncţie renală, anemie, istoric de AVC.
Asocierea Clopidogrel - Aspenter
• utilizată pentru efectul aditiv antiagregant şi pentru scăderea riscului de
accident vascular cerebral, dar şi pentru prevenirea evenimentelor
aterotrombotice şi tromboembolice la pacienţii cu fibrilaţie atrială cărora nu li se
pot administra anticoagulante orale cumarinice
• clopidogrelul potenţează efectul inhibitor al agregării plachetare manifestat de
acidul acetilsalicilic
• latenţa efectului este mai scurtă
• prezintă creşterea riscului de sângerări la nivelul tractului gastrointestinal
-- în ordinea crescătoare a riscului, aspirina este urmată de clopidogrel, apoi de
combinaţia dintre cele două
 5. Explicați apariția edemului și erupțiilor de tip purpuric

Edemul - reprezintă o acumulare excesivă de lichid seros în spațiile

intercelulare ale organelor și țesuturilor. În cazul de față există mai multe cauze
care duc la apariția edemelor:

• pacienta suferă de insuficiență cardiacă cronică

• printre simptomele tromboembolismului pulmonar se numără și durerea
unilaterală de membru inferior și edem al acestuia unilateral
• stagnarea sângelui în boala varicoasă duce la apariția edemelor gambiere
• printre reacțiile adverse cele mai frecvente ale Diltiazemului se includ și
edemele
• scăderea presiunii coloid-osmotice datorită unei scăderi a albuminelor din
sânge
• hipersecreție de aldosteron ce determină retenție hidrosalină prin creșterea
reabsorbții tubulare a ionilor de sodiu
• hipersecreție de hormon antidiuretic
• creșterea permeabilității capilare
• obstrucția drenajului limfatic
• varicile provoacă edeme la nivelul membrelor inferioare

Purpura, varice sau tromboza venoasă - reprezintă un sindrom clinic

caracteristic prin prezența de pete hemoragice roșii-violacei care nu dispar la
vitropresiune, nedureroase, datorate extravazării, aparent spontane, a sângelui în
tegumente și mucoase. Ele pot evolua în pusee și dispar în câteva zile cu
modificări de culoare în funcție de degradarea hemoglobinei (roșu violacee -
verde - galben).
Apariția erupțiilor de tip purpuric la nivelul membrelor inferioare poate fi
cauzată de varicele preexistente la acest nivel, stoparea tratamentului cu
anticoagulante sau de administrarea de antiagregante plachetare care afectează
funcția trombocitară.
Totuși aceste erupții pot fi considerate reacții adverse ale medicamentelor
Aspenter, Diaprel și Diurex.

• Aspenter: ca reacție adversă pot apărea vânătăi cu pete purpurii

• Diaprel: efecte toxice sau alergice cutanate (apar frecvent în primele 2 luni de
tratament) prurit, erupții maculopapulare, eritem polimorf, dermatită exfoliativă,
discrazii sanguine de natură alergică, agranulocitoză, pancitopenie,
trombocitopenie
• Diurex: ca reacții adverse avem pustuloză exantemică acută generalizată
(PEAG), erupție acută însoțită de febră, cauzată de medicament, simptomele
includ piele roșie cu zone umflate acoperite de pustule mici

6. Enumeraţi parametrii clinici şi paraclinici care trebuie

urmăriți

• VEMS, CRF în cazul insuficienței respiratorii și a astmului bronșic

• radiografie pulmonară și toracică
• teste de reversibilitate la bronhodilatatoare, deoarece pacienta suferă de
BPOC
• explorarea funcției pulmonare prin determinarea volumului pulmonar sau a
schimbului de gaze
• electrocardiogramă
• ecocardiogramă: oferă indicii despre buna funcționare a inimii
• controlul regulat al TA
• efectuarea de teste de coagulabilitate pentru a nu exista risc hemoragic
• hemoleucograma, ionograma (dozarea ionilor de K, Na)
• se investighează permanent funcția renală și cardiacă
• deoarece pacienta suferă de diabet zaharat de tip 2 se recomandă verificarea
periodică a glicemiei
• în timpul tratamentului cu gliclazidă este necesară monitorizarea concentrației
de zahăr din sânge (și eventual urină) precum și a hemoglobinei glicozilate
(HbA1c)
• la persoanele cu vârsta de 65 de ani și peste se impune monitorizarea INR mai
frecvent, deoarece acestea pot fi mai sensibile la efectele medicamentului
Trombostop