Insuficiena respiratorie acut

Definiie - incapacitatea acut a plmnului de a menine pragul de saturaie

arterial n oxigen n limite fiziologice (95-96%); se produce astfel o hipoxemie
accentuat, asociat sau nu cu hipercapnie.
Patogenie
Hipoxemia i/sau hipercapnia, care sunt componentele de baz ale
sindromului de IR, se produc n urma dereglrii izolate sau combinate a acestor
procese,
Hipoxemia poate apare prin urmtoarele mecanisme:
Alterarea raportului ventilaie-perfuzie (VA/Q)
Exprimat numeric, raportul VA/Q este de 0.8, valoare ce rezult din 4 l aer/minut,
ct reprezint ventilaia alveolar (VA) mprit cu 5 l snge/minut ct reprezint
perfuzia pulmonar (Q).
Hipoventilaia alveolar poate produce hipoxemie asociat ntotdeauna cu
hipercapnie.
Alterarea capacitii de difuziune a plmnilor pentru O2 poate produce de
asemenea hipoxemie, dar numai n condiiile unei afectri severe a membranei
alveolocapilare. De obicei prin acest mecanism se produce hipoxemie la efort sau
atunci cnd concentratia O2 n aerul inspirat este sczut.
untul intrapulmonar dreapta-stnga se realizeaz n dou eventualiti: - prezena
de fistule arteriovenoase pulmonare i perfuzia unor uniti pulmonare complet
neventilate (atelectazie, edem pulmonar).

Hipercapnia este produs n special prin hipoventilaie alveolar. Relaia

dintre producia de CO2 (VCO2), ventilaia alveolar (VA) i PaCO2 se exprim
prin ecuaia PaCO2 =K VCO2/VA. Normal cnd VCO2 crete, VA crete
proporional i PaCO2 se menine n limite normale. De aceea, o cretere a
PaCO2 poate fi privit ca un semn de insuficien respiratorie deoarece VA
este insuficient pentru eliminarea VCO2.

Elemente de diagnostic clinic

- dispnee (de obicei sub forma de polipnee, alteori de bradipnee, respiraie
Kussmaul sau Cheyne-Stokes).
- cianoz (iniial la buze, unghii, pavilionul urechilor si apoi se generalizeaz).
- tegumente calde i umede, acoperite cu transpiraii abundente.
1

- tahicardie compensatorie.
- n cazurile grave encefalopatie respiratorie (agitaie psiho - motorie, convulsii,
stare subcomatoas).

Paraclinic

dozarea presiunilor pariale ale gazelor sanguine (PaO2 i PaCO2)

determinarea saturaiei hemoglobinei n O2 (SaO2)

determinarea pH-ului sanguin

dozarea principalilor electrolii serici

explorarea ventilaiei pulmonare

radiografie pulmonar

examen de sput

bronhoscopia

EKG
Alte explorri biochimice: monitorizarea funciei renale, dozarea electroliilor,
glicemiei.

Clasificare etiologic
Insuficiena respiratorie:
- bronhopulmonar
- cardiac
- neuromuscular

Insuficiena respiratorie acut de origine bronhopulmonar

- Stenoze funcionale i organice ale cilor aeriene superioare determinate de:

- corpi strini n laringe, trahee, bronhii
- laringite acute dispneizante
- traumatisme mecanice, chimice, termice
- afeciuni musculare

- neoplasme

Clinic - stridor inspirator eu tiraj intens

- bradipnee eu inspir lent nsoit de retracia spaiilor intercostale i

contracia muchilor gtului i abdomenului.
Tratament de urgen:
- traheostomie cu intubaie, aspiraie i administrare de oxigen.
- bronhoseopie eu extragerea corpilor strini.
- hemisuccinat de hidrocortizon IV 200-300mg.
-tratament local eu efedrin sau adrenalin n aerosoli.
- antibioterapie cu spectru larg
Bronvoalveolita de deglutiie (pneumopatia chimic de deglutiie)
Clinic - insuficienta respiratorie foarte grava cu:
- cianoz
- polipnee
- transpiraii
- hipertermie
Radiografia pulmonar - imagini infiltrative floconoase
Tratament de urgenta:
- hemisuccinat de hidrocortizon IV 500mg
- antibioterapie masiv
- ventilaie artificial
Criza de astm bronic
Definiie - este o criz de dispnee paroxistic, produs prin stenoz funcional
generalizat a bronhiilor mici i bronhiolelor.
Clinic - bradipnee de tip expirator
- torace cvasiblocat n inspir forat
- tuse cu expectoraie

mucoas, vscoas, perlat

3

Diagnostic diferenial
- astm cardiac
- edem pulmonar acut
- neoplasm laringian
- poliradiculonevrite
- neoplasm bronhopulmonar
Tratament
- miofilin IV lent 3-5 minute, 2-3 fiole/24ore (n caz de eec: nifedipin 10mg,
1-2 tablete sublingual).
- hemisuccinat de hidrocortizon 50-200mg IV.
- bricanyl l fiol de 0,5mg subcutanat sau salbutamol Smg in aerosoli sau in p. IV
ncepnd cu 0,1-0,2 micrograme/kg/min i crescnd cu 0,l mg/or.
Sunt contraindicate:
- morfina
- adrenalina
- extractul de hipofiz
- atropina
-

Starea de ru astmatic

Definiie - stare de dispnee grav, de tip expirator, avnd originea ntr-un

bronhospasm deosebit de intens i care dureaz peste 24 ore, cu apariia semnelor
de insuficien respiratorie accentuat.
Starea de ru astmatic este favorizat de:
- sevraj mai mult sau mai puin complet al corticoterapiei
- utilizarea abuziv a simpaticomimeticelor
- administrarea de sedative
Clinic
- sindromul respirator polipnee (peste 25-30 respiraii/min)
- transpiraii ale feei i minilor
4

- diminuarea extrem a murmurului vezicular

- rx-aspect de emfizem obstructiv difuz
- sindromul circulator - tahicardie sinusal peste 120/min
- accentuarea zgomotului II la pulmonar
- EKG- semne de suprancrcare ventricular dreapta
Diagnostic diferenial
- edemul pulmonar acut
- astm cardiac complicnd o insuficien ventricular stng
- embolia pulmonar
- bronhopneumonia
- bronhopneumopatia acut n puseu acut asfixic
- limfangita carcinomatoas
- cancerul laringian.
Noiunea afeciunii astmatice anterioare (n absena unei cardiopatii stngi)
constituie criteriul fundamental de difereniere al diagnosticului.
Tratament
- oxigenoterapie 3-4l/min, apoi 6-8l/min
- sond nazal
- miofilin 250-50Omg IV lent (numai dup ce s-a administrat
O2-pericol de aritmii)
- daca miofilina este contraindicat se administreaz:
- terbutalin, 250mg IV apoi in pIV 1,5-5mg/min
- salbutamol, 3-20mg/min
- n caz de eec: hemisuccinat de hidrocortizon: 100mg la nceput apoi 50-100mg
la 4-6 ore pn la ameliorarea clinic net (maxim 3 zile); apoi corticoterapia este
continuat per os: prednison 40mg/24ore, timp de 8zile i apoi diminuate progresiv
- antibiotice

- ventilaia artificial este dificil din cauza bronhospasmului; este necesar o

presiune pozitiv de peste 40-50cm ap
Nu se vor administra:
- morfina, mialgin, depresoare respiratorii minore
- antihistaminicelc
- sedativele, tranchilizantele
- vagoliticele, betablocantele
n ultimii ani este recomandat terapia n trepte a astmului, care are drept baz
severitatea astmului i tratamentul actual al bolnavilor.
Consensul de la Bethesda (1992) a recomandat o varianta de terapie n
trepte, n raport cu criteriile de severitate a astmului.
Criterii pentru definirea severitii astmului

Astm uor
- accese de astm foarte rare, 1-2 pe sptmn
- astm nocturn, foarte rar, 1-2 pe lun
- pacient asimptomatic ntre accese
- VEMS>80%
- PEFR<20%

Astm moderat
- exacerbri ale astmului, 1-2 pe sptmn
- exacerbrile pot afecta activitatea i somnul
- astm nocturn, >2 accese pe lun
- simptome cronice, necesitnd 2 agonisti aproape zilnic - VEMS 60-80%
- PEFR 20-30%

Astm sever
- exacerbri frecvente
- simptome respiratorii continui

- manifestri astmatice nocturne frecvente

- VEMS<60%
- PEFR>30%

Terapia n trepte a astmului bronic (Bethesda 1992)

Treapta I:
Astm uor
- 2 agonisti inhalatori la nevoie, dar nu mai mult de 3ori/sptmn.
- naintea efortului sau expunere la alergen cunoscut: 2 agonisti inhalatori sau
cromoglicat.
Treapta II:
Astm moderat
- antiinflamatoare inhalatorii zilnic: corticosteroizi 200-500mg sau cromoglicat
- 2 agonisti inhalatori, dar nu mai mult de 3-4ori/zi
- dac este necesar creterea dozelor de CS la 400-700mg/zi, asociate sau nu cu
cromoglicat.
Treapta III:
Astm moderat, necontrolat de treapta II
- corticosteroizi inhalatori 800-1000mg/zi
plus- 2 agonisti inhalatori dar nu mai mult de 3-4ori/zi
plus-teofilin retard sau 2 agonisti oral sau 2 agonisti inhalatori cu aciune lung
-eventual anticolinergice inhalatorii
Treapta IV:
Astm sever
- corticosteroizi inhalatori 800-1000mg/zi
plus- 2 agonisti inhalatori, dar nu mai mult de 3-4 ori/zi
plus-teofilin retard i/sau 2 agonisti oral sau 2 agonisti inhalatori cu aciune
lung

plus-corticosteroizi oral(doz zilnic unic sau n zile alternative).

Insuficiena respiratorie acut de origine cardiac
Astmul cardiac - este treapta premergtoare edemului pulmonar acut, fiind
expresia mai puin grav a dispneei paroxistice din insuficiena ventricular stang.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe:
- apariia dispneei, de obicei nocturn sau dup o masa

copioas

- caracterul polipneic i respirator al dispneei

- semne pulmonare minime (rare sibilante i cteva
subcrepitante la baze)
- anamneza cardiovascular de insuficien ventricular
valvulopatii mitrale sau aortice, cardiopatie ischemic)

stang (HTA,

Tratament
- semne cardiace de insuficien ventricular stang: zgomot de galop, suflu
de insuficien mitral functional, tahicardie, ventricul stng mrit de volum)
- miofilin, 1 fiol IV
- furosemid, 1 fiol IV
- lanatozid C, 1 fiol IV
PNEUMONIILE ACUTE SEVERE

Definiie. Pneumoniile sunt boli pulmonare inflamatorii acute, de etiologie

foarte divers, infecioas i neinfecioas, caracterizate prin alveolit
exudativ i/sau infiltrat inflamator interstiial. Ele realizeaz, cel mai des, un
tablou clinico-radiologic de condensare pulmonar.

PNEUMONIA STAFILOCOCIC

Inciden. Pneumonia stafilococic se ntlnete sporadic la persoane cu

rezisten sczut, dar poate deveni frecvent i sever n timpul epidemiilor
de grip.

Grupele de pacieni la care se constat un procent crescut al strii de portaj

nazal cu Staphylococus aureus sunt:

-bolnavi cu diabet zaharat, ciroz hepatic, insuficien renal, tulburri

imunologice sau la cei care fac tratamente injectabile repetate (diabetici,
toxicomani, hemodializai cronic)
-bolnavi multispitalizai cu boli pulmonare: broniectazii, fibroz chistic,
tuberculoz, neoplasm bronic.

Etiologie. Agentul patogen este stafilococul auriu (staphylococus aureus),

coc Gram pozitiv, dispus n grmezi. Din punct de vedere al patogenitii,
stafilococii se mpart n coagulazo-pozitivi (patogeni) i coagulazo-negativi
(nepatogeni).

Stafilococul auriu produce o mare varietate de enzime i toxine solubile.

Dintre toxine, cele mai importante sunt hemolizinele (, , ), leucocidina i
enterotoxinele (A i B). Enzimele secretate de stafilococ sunt:

coagulaza, iniiaz procesul de coagulare al plasmei

stafilokinaza sau fibrinolizina, lichefiaz cheagurile sangvine i

favorizeaz determinrile septice

hialuronidaza, favorizeaz difuziunea infeciilor prin masa esutului

conjunctiv, pe care o altereaz

penicilinaza inactiveaz penicilina, reprezentnd un factor al

rezistenei naturale

nucleaza

lipaza

Patogenie. Infecia pulmonara stafilococic se produce pe 2 cai:

calea bronhogen, care presupune aspiraia secreiilor nazofaringiene

infectate plmni. Se ntlnete n pneumonia postgripal, la
persoanele cu anomalii anatomice pulmonare sau n condiii de
depresie imunitara

calea hematogena presupune eliberarea de stafilococi n curentul

circulator de la un focar septic i fixarea lor pulmonar, unde
determin leziuni multiple i diseminate. Frecvent se produce i o
endocardit acut, n special tricuspidian

Indiferent de poarta de intrare, stafilococul produce la nivelul plmnului o

reacie inflamatorie septic, cu infiltrat leucocitar, edem local i hemoragic. Un rol
patogenic deosebit l are coagulaza, care produce coagularea intravascular a
fibrinei din vasele teritoriului afectat i necroza tisular ischemic.

Tablou clinic. Debutul bolii este acut cu febr, frisoane, junghi toracic, tuse
cu expectoraie mucoas sau mucopurulent.

Examenul obiectiv evideniaz: stare general alterat, tahicardie, cianoza

buzelor i extremitilor.
Examenul fizic al aparatului respirator pune n eviden:

dispnee, bti ale aripilor nazale, cianoz

percuia identific zone de submatitate pe ambele cmpuri pulmonare

la auscultaie, raluri crepitante sau subcrepitante bilateral

frecvent apar semnele unui exudat pleural, iar semnele sindromului

cavitar sunt rare.

Investigaii paraclinice. Examenul radiologic evideniaz o imagine

caracteristic (nodulul stafilococic): opaciti multiple, rotunde care apar n
valuri succesive n ambele arii pulmonare; prin lichefierea coninutului i
eliminarea lui n faza de balonizare, rezult imagini transparente circumscrise
(pneumatocele).

Hemoleucograma arat hiperleucocitoz (10000-25000/mm3), rar leucopenie

cu prognostic grav. VSH este crescut, hemocultura pozitiv n 30% din cazuri.

Diagnosticul pozitiv este sugerat de anamnez (organism cu rezistena

sczut), examenul clinic i examenul radiologic.

Diagnosticul diferenial se face cu:

celelalte pneumonii, n special cu pneumonia cu Klebsiella pneumonie

(diferenierea este realizat de examenul bacteriologic al sputei)

gripa (febra dispare n 3-4 zile) - apariia semnelor de pneumonie cu

dispnee, cianoz, dureri toracice, spute hemoptoice i a modificrilor
radiologice susin diagnosticul de pneumonie.

Evoluie i pronostic. Prognosticul rmne grav; boala afecteaz copii,

btrni, debilitai i determin mortalitatea mare care depete 15%.

Tratamentul presupune un tratament general i un tratament antimicrobian

specific.
Tratamentul general vizeaz:

corectarea insuficienei respiratorii (oxigenoterapie)

10

corectarea strii de deshidratare (perfuzii cu soluii saline i/sau

glucozate)

corectarea hipotensiunii i a ocului toxico-septic (dopamin,

izoproterenol, corticoizi)

Medicaia antimicrobian se ntinde pe o durat de 3 sptmni. Trebuie inut

seama de faptul c aproximativ 80% din germeni sunt penicilinazo-secretori

Ca prima linie de tratament se va asocia o penicilin semisintetic, rezistent

la aciunea penicilinazei cu un aminoglicozid. Se va folosi: oxacilin 4-10g/zi
sau methicilin 6-12 g/zi sau cloxacilin 4-6g/zi. Aminoglicozidele care pot fi
folosite sunt: gentamicina 3-4mglkgc/zi sau tobramicina 5-7mg/kgc/zi sau
kanamicina 19/zi.

Penicilinele semisintetice pot fi nlocuite cu cefalosporinele: cefalotin i.v 1-2g

la 4-6 ore, cefamandol -2g i.m sau i.v la 4-6 ore. n lipsa penicilinelor
semisintetice sau cefalosporinelor, a hipersensibilitii la acestea, se mai pot
folosi eritromicin 2-3g/zi sau lincomicin 600mg i.v sau i.m la 8-12 ore sau
clindamicina 1-2g/zi.

La bolnavii cu forme severe de boal se va folosi vancomicin 30mg/kgc/zi n

2-3 administrri.

Fluorochinolonele (ciprofloxacin, ofloxacin, norfloxacin), de obicei asociate

cu peniciline semisintetice, cefalosporine sau aminoglicozide constituie un
progres n tratamentul infeciilor stafilococice.

PNEUMONIA CU KLEBSIELLA PNEUMONIAE (BACIL

FRIEDLANDER)

Etiologie. Agentul cauzal este Klebsiella pneumoniae, bacil Gram negativ, cu

mai multe serotipuri dintre care tipurile 1-6 sunt cunoscute sub numele de
bacil Friedlnder. Boala apare mai frecvent la alcoolici, diabetici, cirotici,
bolnavi cu afeciuni respiratorii cronice la care germenul devine patogen.

Morfopatologie. Leziunile pulmonare ncep printr-o alveolit cu distrucie

lobular, dar se extind repede pe cale endobronic; se constituie o
condensare pneumonic lobar, cu predilecie n lobul superior drept.
Leziunea microscopic este de alveolit, cu exudat coninnd germeni,
neutrofile i mononucleare. Leziunile evolueaz rapid spre abcedare i
formarea de caviti multiple.

Tabloul clinic. Debutul este brusc, cu febr, frison, junghi toracic, tuse
productiv cu aspect hemoptoic, alterarea profund a strii generale din
cauza toxemiei, cianoza, dispnee rapid i tendin la colaps.
11

Examenul obiectiv evideniaz:

stare general alterat, febr mare

sindrom de condensare pulmonar cu localizare predominant apical

dreapt

uneori semne de revrsat lichidian pleural sau chiar de pneumotorax.

Investigaii paraclinice. Radiografia pulmonar: opacitate masiv lobar

care intereseaz lobii superiori sau segmentele posterioare sau opaciti
multilobulare, care conflueaz repede i formeaz un bloc pneumonic, fr a
respecta lobul pulmonar. n interiorul blocului pneumonic apar mici zone
clare.

Hemograma evideniaz leucocitoza. n formele severe de boal apare

hiperazotemie, hiponatremie i hiperbilirubinemie

Examenul sputei: polinucleare neutrofile, bacili gram negativi. Culturile din

sput, aspirat traheal sau din lichidul pleural evideniaz agentul etiologic.

Hemoculturile sunt pozitive n 30% din cazuri.

Evoluie i pronostic. Pneumonia cu Klebsiella are evoluie foarte grav

datorit patogenitii ridicate a germenului, terenului deficitar pe care survine
i caracterului necrozant al afectrii pulmonare. Prognosticul este sever,
mortalitatea ajungnd pn la 20-50%.

Complicaii:

locale: pleurezie purulent, piopneumotorax, tendin la cronicizare,

pericardit

la distan: artrit, meningit

generale: oc toxico-septic, insuficien renal.

Tratament

Cele mai multe tipuri de Klebsiella sunt sensibile la urmtoarele grupe

de antibiotice:

aminoglicozide: gentamicina, kanamicina, tobramicina

cefalosporine: cephalotin, cefotaxime

imipenem

fluorochinolone: ciprofloxacin, pefloxacin, ofloxacin

12

antibiotice cu spectru larg: cloramfenicol, tetraciclina.

Schemele terapeutice folosite sunt:

aminoglicozid cu cefalosporin

aminoglicozid cu penicilin cu spectru larg

fluorochinolone - monoterapie sau asociaie cu o cefalosporin sau un

aminoglicozid.

Msurile terapeutice generale includ:

oxigenoterapie

meninerea TA (perfuzie de lichide sau soluii macromoleculare)

corectarea anemiei (transfuzii cu snge)

asigurarea permeabilitii cilor respiratorii i eliminarea sputei

vscoase (mucolitice, hidratare corect, drenaj postural).

13